Характеристика изменений слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете и их профилактика

Бондаренко, Ольга Владимировна

Диссертации по медицине → Стоматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Характеристика изменений слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете и их профилактика

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Бондаренко, Ольга Владимировна Новосибирск 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.21

Автореферат диссертации по медицине на тему Характеристика изменений слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете и их профилактика

На правах рукописи

БОНДАРЕНКО Ольга Владимировна

ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА

14.00.21 — стоматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск 2004

Работа выполнена в Алтайском государственном медицинском университете МЗ РФ.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук,

доцент Токмакова Светлана Ивановна

Научный консультант:

кандидат медицинских наук,

доцент Бутакова Любовь Юрьевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Ильин Александр Александрович

кандидат медицинских наук Гречихина Галина Алексеевна Ведущая организация:

Омская государственная медицинская академия МЗ РФ

Защита состоится «с&& июня 2004 г. в ^^ часов на заседании диссертационного совета К 208.062.02 Новосибирской государственной медицинской академии МЗ РФ по адресу: г. Новосибирск, Красный проспект, 52.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирской государственной медицинской академии МЗ РФ

Автореферат разослан 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного

Совета, доктор медицинских наук, Самойлов

профессор Константин Олегович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Актуальность изучения состояния слизистой оболочки полости рта (СОПР) у больных сахарным диабетом (СД) обусловлена медико-социальной значимостью данного заболевания в связи с его прогрессирующим ростом и многочисленными осложнениями. Диабет занимает третье место в мире после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний и поражает от 130 до 180 млн. человек (Гаж-ва С. И., 1998, Цветкова М. С, 2000, Лемецкая Т. И. с соавт., 2001).

Нарушения метаболизма и трофические расстройства в тканях при СД существенно влияют на состояние органов полости рта. Стоматологические проявления при СД часто опережают появление общеклинических симптомов, что имеет важное диагностическое значение (Данилевский Н. Ф., 2001). Поэтому знание особенностей изменений СОПР при СД способствует выявлению ранних стадий заболевания, а также правильной оценке местных проявлений общей патологии и выбору лечебно-профилактических мероприятий.

В литературе освещался вопрос о состоянии СОПР при СД, однако, подробно дано лишь визуальное описание слизистой (Цепов Л. М. С соавт, 1994, Лукиных Л. М., 2000, Куторгин Г. Д. с соавт., 2002, и др.), а также клинические проявления ее заболеваний, вызванных СД (Банченко Г. В., 1979, Максимовский Ю. М. с соавт., 2002 др.). Морфологические особенности СОПР при СД описаны только у лиц пожилого возраста (Токмакова С. И., 2002), в связи с чем возникает необходимость изучения СОПР при СД на цитологическом и ультраструктурном уровне.

При СД наблюдаются нарушения микробиоценоза полости рта, однако, большинство исследований посвящено грибам Кандида (Банченко Г. В, 1993, Видерская А. В., 1995, Geisler C., 1982 и др.), в то время как распространенность других представителей микробного пейзажа СОПР в публикациях не отражается.

Важную роль в осуществлении барьерной функции слизистой оболочки играет местный иммунитет. Ряд исследователей уделяют внимание изучению при СД в смешанной слюне лизоцима, иммуноглобулина класса А, фибронектина, а также реакции адсорбции микроорганизмов эпителиоцитами СОПР (Злобина О. А. с соавт., 1999, Петров Р. В. с соавт., 1984, Робустова Т. Г. с соавт., 1990, Aquire A., 1987), однако, без учета его типа, стадии и длительности^

Функциональная активность нейтрофилов изучена лишь в геронто-логическом аспекте (Токмакова С. И., 2002).

Имеющиеся данные не позволяют глубоко оценить изменения морфофункциональных параметров СОПР при СД в зависимости от типа, стадии, длительности заболевания и возраста пациентов и дать рекомендации для обеспечения нормального функционирования тканей полости рта. Поэтому цитологическая характеристика, ультраструктурные особенности СОПР, состояние микробиоценоза и местного иммунитета при СД должны быть представлены и проанализированы на современном уровне для выявления резервных возможностей и приспособительных механизмов СОПР к внутренним факторам при данной патологии и разработки лечебно-профилактических мероприятий.

Цель исследования

Разработать комплекс лечебно-профилактических мероприятий при нарушении состояния СОПР у больных сахарным диабетом на основании оценки ее морфофункциональных показателей и их изменения в зависимости от типа, стадии, длительности СД и возраста пациентов.

Задачи исследования

У больных сахарным диабетом:

1. Оценить дифференцировку, кератинизацию и состав цито-грамм соскобов эпителия СОПР.

2. Изучить морфологические особенности СОПР на стоматоскопическом, гистологическом и ультраструктурном уровне.

3. Оценить качественный и количественный состав микорофло-ры СОПР.

4. Изучить показатели неспецифической резистентности СОПР и функциональной активности нейтрофилов ротовой жидкости.

5. Выявить влияние типа, стадии, длительности СД и возраста больного на морфофункциональные параметры СОПР.

6. На основе полученных данных разработать комплекс первичной профилактики заболеваний СОПР при СД.

Научная новизна исследования

— Впервые выявлено, что при СД наибольшие изменения СОПР происходят в начале заболевания или при его длительности более 10 лет, особенно в пожилом возрасте, причем при СД II

морфологические и функциональные параметры нарушаются в большей степени в стадии декомпенсации, а при СД I — в стадии компенсации.

— Впервые на стоматоскопическом, гистологическом и ультраструктурном уровне выявлены морфологические изменения СОПР при СД, проявляющиеся нарушением рельефа, ороговения и дистрофическими процессами в эпителии и собственной пластинке слизистой оболочки.

— Впервые на основании комплексного цитологического исследования эпителия СОПР у больных СД установлены нарушения ороговения и дифференцировки эпителиоцитов, выражающиеся в повышении индекса кератинизации на оро-говевающих и снижении его на неороговевающих участках СОПР, а также в повышении индекса дифференцировки клеток на всех локализациях.

— Впервые у лиц с СД в полости рта выявленны нарушения микробиоценоза СОПР в виде увеличения патогенной и условно-патогенной микрофлоры и перераспределения нормальных микроорганизмов.

— Впервые у больных СД выявлены нарушения местной резистентности СОПР в виде снижения адсорбции микроорганизмов эпителиальными клетками и ухудшения фагоцитарной активности нейтрофилов ротовой жидкости.

— На основании полученных данных предложен комплекс для профилактики заболеваний СОПР при СД и доказана его эффективность.

Практическая значимость

Работа имеет профилактическую направленность. Изучена зависимость морфофункционального состояния СОПР от типа, стадии, длительности сахарного диабета и возраста больного.

Предложен комплекс патогенетически обоснованных профилактических мероприятий возможных заболеваний СОПР с использованием препаратов Дентим, Дентоник, Дентофам, регулирующих микробиоценоз, местный иммунитет, регенерацию и доказана его эффективность.

Результаты работы внедрены в городской стоматологической поликлинике №3 и Градской больнице №3 г. Барнаула.

Полученные знания о состоянии СОПР, методах исследования и профилактике ее заболеваний при СД используются в учебном процессе на лекциях и практических занятиях на кафедрах терапевтической стоматологии и внутренних болезней АГМУ, а также на цикле ФУВа при изучении тем: «Изменения СОПР при некоторых системных заболеваниях», «Профилактика заболеваний СОПР».

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных СД изменяется рельеф слизистой полости рта, нарушаются ороговение и дифференцировка эпителиоцитов, возникают изменения на гистологическом и ультраструктурном уровне на различных участках СОПР, изменяется микробиоценоз в сторону преобладания патогенной и условно-патогенной флоры, снижаются неспецифическая резистентность слизистой оболочки и фагоцитарная активность нейтрофилов ротовой жидкости.

2. Наиболее выраженные изменения морфофункциональных параметров происходят у больных СД II в стадии декомпенсации и СД I в стадии компенсации в начале заболевания и при его длительности более 10 лет, а также у пожилых пациентов.

3. Рекомендован эффективный комплекс лечебно-профилактических мероприятий, включающий препараты Дентим, Дентоник, Дентофам, для коррекции нарушенных морфофункциональных показателей СОПР при СД.

Диссертационная работа выполнена в рамках комплексной темы Алтайского государственного медицинского университета «Современные методы диагностики, лечения и профилактики заболеваний слизистой оболочки полости рта и пародонта» (№ государственной регистрации 01200012162).

Апробация работы

Диссертация апробирована на межкафедральном заседании сотрудников кафедр: терапевтической стоматологии, хирургической стоматологии, ортопедической стоматологии, микробиологии с вирусологией, отоларингологии с курсом глазных болезней АГМУ б мая 2004 г., а также на совместном заседании сотрудников ка-

федр: терапевтической стоматологии, хирургической стоматологии, ортопедической стоматологии, стоматологии детского возраста, гистологии НГМД 11 мая 2004 г.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 22 работы, получен 1 патент (№ 2210770 от 19.11.2001) и 2 удостоверения на рацпредложения.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 157 страницах машинописного текста и состоит из: введения, обзора литературы, шести глав, включающих материалы и методы, результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Иллюстрационный материал состоит из 24 таблиц и 34 рисунков Список литературы включает 197 источника: 135 отечественных и 62 иностранных.

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован автором лично.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

В ходе работы обследованы 174 человека без патологических элементов на СОПР, среди которых было 85 мужчин и 89 женщины. Основную группу составили 120 пациентов с СД: 48 (40,0%) — с СД I типа, 72 (60,0%) — сСД II типа. Больных с СД I в стадии декомпенсации было 32 (26,7%), в стадии компенсации — 16 (13,3%) человек; сСД II в стадии декомпенсации — 40 (33,3%) и в стадии компенсации — 32 (26,7%) человека. В группу болеющих СД до 5 лет вошли 50 (41,7%), от 5 до 10 лет — 26 (21,7%) и более 10 лет — 44 (36,6%) человека. В зависимости от возраста группу пациентов 20-39 лет составили 26 (21,6%) человек, 40-59 лет — 32 (26,7%) больных, 60 лет и старше — 62 (51,6%) человека. Контролем служили 57 относительно здоровых человек от 16 до 75 лет.

Все пациенты были обследованы с использованием медицинской карты стоматологического больного и истории болезни стационарного больного по разработанной нами схеме, включающей данные стоматологического статуса: уровень гигиены полости рта по упрощенному индексу J.C. Creene, J.K. Vermillion (1964), состоя-

ние зубов (КПУ), тканей пародонта (зондирование пародонтальных карманов, рентгенография, индекс РМА по С. Parma, 1960).

Для морфофункционального изучения состояния СОПР был подобран комплекс исследований, который позволил более полно осветить этот вопрос. У всех лиц кроме визуальной оценки СОПР (цвета, влажности, тургора) проводилась световая стоматоскопия с помощью «Визионера 21 А» (М. Corporation) и стоматоскопа «Карл Цейсе Иена» при увеличении в б, 12,5 и 20 раз. На участках СОПР, где чаще возникают процессы, связанные с нарушением ороговения — нижняя губа в зоне Клейна, щека на уровне смыкания зубов, граница твердого и мягкого неба, боковая поверхность языка, десна в области отсутствующих зубов — оценивали рельеф, степень ороговения и характер сосудистой архитектоники (Филюрин М. Д., 1994). При цитологическом изучении соскобов с указанных участков эпителия СОПР, окрашенных по Романовскому-Гимзе, при увеличении объектива х40 и 90, окуляра х7 оценивалась степень деструкции эпителиальных клеток (Матвеева Л. А., 1977), состав цитограмм с подсчетом индекса дифференцировки эпителиоцитов (Банчен-ко Г. В., 1987) в нашей модификации (рац. предл. АГМУ №664 от 08.01.2000) и индекса кератинизации (Данилевский Н. Ф., 1979).

Морфологическое изучение осуществлялось на 75 микробиоп-татах размером 2x2 мм и 25 соскобахсуказанныхлокализаций. Для светооптического исследования использовали полутонкие срезы (0,4-1 мкм), окрашенные 1 % раствором азура II, просмотр препаратов и микрофотосъемку проводили на микроскопе Jenaval (Carl Zeiss, Jena, Германия) при увеличении х250-400. Для электронно-микроскопического исследования срезы контрастировали урани-лацетатом и цитратом свинца и просматривали в электронном микроскопе Hitachi-600 (Япония) при увеличении х3500-30000.

Для микробиологического исследования производили посев материала, взятого стерильным тампоном со слизистой щек и неба, на стандартные среды с выделением чистой культуры микроорганизмов. На основании характерных признаков и антигенной структуры проводилась идентификация по бинарной номенклатуре с определением количества выделенного штамма.

Для оценки неспецифической резистентности в цитологических препаратах определялась реакция адсорбции микроорганизмов (РАМ) клетками эпителия СОПР по методике Беленчук Т. А. (1987) в

нашей модификации (рац. предложение №700 от 04.10.01). Для исследования местного иммунитета оценивали функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов в ротовой жидкости (НСТ-тест) по Темирбаеву М. А. (1991) с определением отношение стимулированного НСТ-теста к спонтанному и выведением коэффициента мобилизации (КМ) (Нестерова И. В., 1980).

Для коррекции нарушенных морфофункциональных показателей СОПР при СД в соответствии с поставленными задачами у 32 больных на фоне продолжающегося лечения диабета использовались патогенетически обоснованные лечебно-профилактические мероприятия, включающие назначение препаратов московской компании «МИРРА-М» Дентим, Дентоник, Дентофам в течение 1 месяца. Дентим применялся для нормализации микробиоценоза, стимуляции иммунных процессов в виде аппликаций на ночь. Дентоник использовался для улучшения регенерации слизистой оболочки, нормализации слюноотделения и укрепления сосудистой стенки в виде орошений полости рта 4 раза в день после еды. Пасту Дентофам назначали для регуляции микробного пейзажа СОПР вместо обычной зубной пасты с последующим массажем слизистой полости рта 2 раза в день.

Статистическая обработка материала проводились на персональной ЭВМ по программе «Statgraf».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенные исследования стоматологического статуса больных СД выявили низкую гигиену (у 41,0±3,8% — неудовлетворительная, у 10,2±1,0% — плохая), высокую распространенность (100%) и интенсивность кариеса (множественный кариес встречался у 34,0+6,1%) и заболеваний пародонта (до 97% больных). Это подтверждает данные Владимировой Ю. И. (2000); Воложина П. А. (2002); Гажва С. И. (1998) о высокой частоте поражения зубов и тканей пародонта у больных СД, что обусловлено нарушениями микроциркуляции и иммунной защиты.

При визуальном осмотре у больных СД слизистая оболочка часто (58%) была гиперемированная, блестящая и истонченная в отдельных участках, реже наблюдалось ее помутнение. Язык у 31 %

больных был покрыт белым налетом, иногда с очагами десквама-ции. У большинства пациентов (86%) отмечались сухость СОПР и сниженный ее тургор. Наши данные подтверждают мнение Банчен-ко Г. В. с соавт. (2000); Гажва С. И. (1998); Лукиных Л. М. (2000); Це-пова Л. М. с соавт. (1994) и др. об изменении слизистой полости рта на макроскопическом уровне при обменных нарушениях.

В результате стоматоскопического исследования СОПР при СД в большинстве случаев (89,8±7,б%) встречался ровный рельеф, однако, почти на всех участках отмечалась тенденция к увеличению распространенности мелкобугристого и появление крупнобугристого рельефа по сравнению с контролем, что является неблагоприятным прогностическим признаком (Филюрин М. Д., 1994). Характер ороговения у больных изменялся в сторону его усиления на большинстве локализаций, особенно на небе (почти в 3 раза, р<0,05) по сравнению с контрольной группой. На всех участках в сосудистом рисунке слизистой оболочки снижалась распространенность древовидных форм (р>0,05), что расценивается как проявление диабетической ангиопатии, однако, атипичных сосудов выявлено не было.

Морфологические изменения в сосудах на фоне СД приводят к ухудшению кровоснабжения и трофическим нарушениям, что проявляется изменениями в цитограммах. Так, в среднем по СОПР у больных отмечалась тенденция к росту на 5,2±0,9% клеток эпителия 1 класса деструкции (частичное повреждение цитоплазмы и нормальная структура ядра) по сравнению с контролем. Изменения процессов дифференцировки на неороговевающем эпителии (рис. 1), выражались в достоверном снижении относительно группы здоровых распространенности клеток • IV стадии в среднем на 10,2±2,1% и в меньшей степени VI стадии дифференцировки на фоне значительного увеличения процента эпителиоцитов V стадии на 18,3±2,3% (р<0,05). На ороговевающихучастках СОПР достоверно снижался процент клеток IV стадии дифференцировки в среднем в 2,4 раза при одновременном повышении (р<0,05) распространенности безъядерных чешуек.

ИК при диабете имел тенденцию к снижению на неороговеваю-щем эпителии в среднем на 4,2±0,8% по сравнению с контролем, а на ороговевающих участках наблюдалось достоверное его повышение в среднем на 12,5±1,1%, особенно при СД I, что подтверждает вышеизложенные изменения цитограмм на фоне обменных нарушений и расценивается как признак дискератоза. Указанные изме-

17,та,8

68,714,3

67.Ш.1

13,2±3,0

■ ■ >■ ; 6,30,0' <2,вИ,9 .....

■ 6 стадия □ 5 стадия □4 стадия

5,5±2,2

Здоровые | СД

неорогов. эпителий

Здоровые [ СД

ороговев, эпителий

Примечание: * — различия достоверны по сравнению со здоровыми (р<0,05)

Рис. 1. Распространенность клеток различных стадий дифференцировки

нения ороговения, свидетельствующие о нарушении барьерных свойств эпителия (Данилевский Н. Ф., 2001) наиболее выражены в начале заболевания, когда компенсаторно-приспособительные реакции СОПР в ответ на воздействие внутренних факторов не проявились. В возрастном аспекте можно отметить тенденцию к усилению ороговения у пациентов с СД пожилого возраста на всех участках СОПР (14,5±1,7 на неороговевающем 84,0±2,1 наороговева-ющем эпителии), что отмечалось в единичных работах ранее (Быкова И. А. с соавт., 1987; Токмакова С. И., 2002).

О характере дифференцировки эпителиоцитов при СД можно судить, оценивая показатель ИДК (рис. 2). Во всех группах больных была отмечена тенденция к увеличению индекса.по сравнению с контролем, а у пациентов с СД II показатель достоверные отличался от нормы. При СД I в стадии декомпенсации ИДК имел склонность к повышению относительно стадии компенсации. У обследуемых было выявлено достоверное увеличение ИДК в зависимости от длительности СД, особенно на губе и языке. У пожилых пациентов значения ЦДК были максимальными среди других групп, а на губе (493,9±3,8) и небе (583,0+2,7) достоверно отличались от таковых у больных 20-39 лет, что не противоречит полученным ранее данным

неороговевающии эпителии

552,4±е.г

В ороговевэющий эпителий

¡74,1±8.Я

58251<.8"

i77.Si4.5-

575,«К,9'

477. МО

компенсация | декомпенсация СД1

компенсация | декомпенсация ОД II

Примечание: * — различия достоверны по сравнению со здоровыми (р<0,05)

Рис. 2. Индекс дифференцировки клеток неороговевающх участков СОПР, (М ± т)

о влиянии возраста на дифферецировку эпителиоцитов (Банчен-ко Г. В. с соавт., 1997, Токмакова С. И., 2002).

Изменения прцессов дифферецировки и ороговения эпителия СОПР у пациентов с СД, свидетельствующие о нарушении ее барьерных свойств, подтверждаются данными светооптического и электронно-микроскопического исследования. На фоне СД выявлялся гиперкератоз в неспецифических участках, нарушались тинктори-альные свойства шиловидных клеток и дифференцировались темные и светлые кератиноциты по отношению к окраске азуром с различной микробной обсемененностью, которая в целом не являлась характерной для данной группы. По нашему наблюдению, именно тинкториальные особенности объясняют различия в обсемененно-сти эпителиоцитов микроорганизмами в цитологических препаратах. Это не согласуется с мнением ряда авторов о влиянии процессов дифференцировки клеток на колонизацию бактерий (Быков Л. В., 1997; Беленчук Т. А. с соавт., 1991). Кроме того, отмечалось формирование внутриэпителиальных пузырей, акантолиз в шиповатом слое, нарастающий в базальном направлении, изменение формообразования базальных клеток и выраженные дистрофические изменения эпителиоцитов всех слоев слизистой оболочки,

особенно в пожилом возрасте. Снижение уровня митотической активности клеток при СД (1:100) подтверждает мнение Звигинце-ва М. А. (2002) о нарушении регенерации СОПР. Уменьшение трансэпителиальной миграции лимфоцитов свидетельствует о снижении защитных механизмов слизистой оболочки при СД.

На этом фоне закономерным является изменение микробиоценоза полости рта. Во всех группах преобладающей в численном и видовом отношении была грамположительная факультативно-анаэробная флора, что соответствует данным ранее проведенных исследований (Кравцова Е. О., 1994). При СД практически во всех группах наблюдалось уменьшение распространенности нормального негемолитического стрептококка (до 56,7 ±6,3, р<0,05 у больных СД II в стадии декомпенсации) и повышение по сравнению со здоровыми высеваемости эпидермального стафилококка в этиологически значимой концентрации в среднем на 16,7 ±.3,7%, достигая максимума у больных СД I в стадии декомпенсации (р<0,05). При этом почти во всех группах наблюдалось увеличение встречаемости патогенной флоры относительно контроля (рис. 3), в частности, (рЧе-молитического стрептококка — в среднем на 18,4(2,9%, а также появление патогенного золотистого стафилококка в стадии декомпенсации. В распространенности условно-патогенной флоры (рис. 4) выявлены разноречивые тенденции. Так, в стадии компенсации как при СД I и типов было отмечено увеличение встречаемости ней-ссерий до 62,5 ±12,5% и, напротив, уменьшение высеваемости ко-ринобактерий до 23,4 ±5,3% по сравнению со стадией декомпенсации. Частота встречаемости грибов рода Кандида с феноменом фи-ламентации в этиологически значимой концентрации при СД повышалась незначительно относительно контроля, что отмечалось отдельными авторами в единичных работах (Токмакова С. И., 2002), однако не согласуется с мнением большинства авторов о высокой встречаемости кандидоза на фоне нарушенного углеводного обмена (Банченко Г. В., 1993, Юрченко Е. В. с соавт., 1994, Douglas L.J., 1985 и др.). При длительности основного заболевания от 5 до 10 лет было выявлено ухудшение микробиоценоза СОПР за счет увеличения распространенности патогенной и условно-патогенной флоры, однако, при течении СД более 10 лет параметры микробного ценоза имели тенденцию к стабилизации. Наибольшее преобладание патогенной флоры над нормальной отмечалось у лиц с СД

• Стрептококк гемолитический

■ Стафилококк золотистый

-35,2±6,6-А

50,0±12,9

50,0±в,4

37,5±8,7

42,9±6,3

- 1 _ !

! 6,3±4,3 - о ■ Г^"-"""-— -•--1-1— "Ч 8,1 ±3,5

Здоровые

декомп.

комп.

СДI

декомп. | комп. СДМ

Примечание: различия недостоверны (р>0,05)

Рис. 3. Распространенность патогенной микрофлоры, (М±т)

Рис. 4. Распространенность условно-патогенной микрофлоры, (М±т)

40-59 лет и старше 60 лет, что отмечалось и ранее (Токмакова С И., 2002) и может быть связано со сниженной резистентностью организма.

Результаты изучения реакции адсорбции микроорганизмов (РАМ), которая расценивается большинством авторов как показатель неспецифической резистентности СОПР, свидетельствуют о ее значительном ухудшении на фоне обменных нарушений. Было отмечено снижение значений РАМ во всех группах больных (рис. 5), причем у пациентов с СД II в стадии декомпенсации (24,4 ±4,0 -39,9 ±5,6) выявлены достоверные различия по сравнению с контролем. При этом лица с неудовлетворительными значениями РАМ при СД встречались в 3 раза чаще, чем в группе здоровых. Наши данные подтверждают мнение Злобиной О. А. с соавт. (1999) о снижении адсорбционных свойств эпителия у больных сахарным диабетом. При СД I в стадии декомпенсации отмечено уменьшение распространенности хороших значений РАМ (до 9,1 ±6,3% на языке, р<0,05) в сравнении со стадией компенсации. У больных СД II в стадии декомпенсации удовлетворительная резистентность встречалась реже, а неудовлетворительная чаще, чем в стадии компенсации.

При длительности СД до 5 лет неспецифическая резистентность СОПР достоверно снижалалась почти в 2 раза по сравнению с контролем, со временем повышаясь на неороговевающих уча-

здоровы*

Примечание: * — различие достоверно (р<0,05) по сравнению со здоровыми.

Рис. 5. Значения РАМ слизистой оболочки полости рта в исследуемых группах, (М±т)

стках, что можно объяснить включением адаптационных механизмов Наихудшие показатели РАМ в группе лиц с СД 20-39 лет (26,0±4,9 - 30,8±б,9), возможно, связаны высокой реактивностью молодого организма.

СД II характеризовался относительно устойчивой фагоцитарной активностью нейтрофилов ротовой жидкости, а при СД I прослеживалась выраженная тенденция к ее ухудшению, особенно в стадии компенсации, когда коэффициент мобилизации (КМ) достигал 1,53±0,08 (р<0,05). При увеличении длительности заболевания более 5 лет наблюдалось достоверное снижение фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов (1,62±0,15, р<0,05) по сравнению как с контролем, так и с болеющими до 5 лет. В возрастном аспекте у пациентов с СД достоверного изменения показателя местного иммунитета ротовой жидкости не наблюдалось, что не противоречит ранее полученным данным Токмаковой С. И. (2002) об относительной сохранности местного иммунитета.

У 32 больных СД с выраженными отклонениями морфофун-кционального состояния СОПР от контроля на фоне продолжающего лечения основного заболевания был проведен комплекс лечебно-профилактических мероприятий с местным использованием препаратов Дентим, Дентоник, Дентофам. Дентим обладает им-

Примечание: *— различие достоверно (р<0,05) по сравнению со здоровыми лицами

Рис. 6. Частота встречаемости нормативных значений ИК и ИДК до и после лечебно-профилактических мероприятий

муностимулирующим действием за счет лизиса бактерий и появления в полости рта антигенных комплексов, стимулирующих иммуно-компетентные клетки. Дентоник улучшает регенерацию слизистой оболочки полости рта за счет стабилизации мембран и усиления тканевого дыхания клеток СОПР. Эффект Дентофама основан на избирательной антибактериальной активности бактериофагов.

После проведенных лечебно-профилактических мероприятий в цитологических препаратах наблюдалась тенденция к повышению до контрольных значений процента эпителиоцитов с нормальной структурой ядра и цитоплазмы. Частота встречаемости нормативных показателей ИК и ИДК (рис. б) у больных СД увеличилась (ИК в среднем на 9,8 ± 1,3%, ИДК — на 4,9 ± 1,1%).

При повторном исследовании микрофлоры (рис. 7) у пациентов после профилактического курса наблюдалось достоверное увеличение на 18,2±2,3% встречаемости нормального негемолитического стрептококка на фоне достоверного уменьшения на 24,3 ±2,4% распространенности патогенного р-гемолитического стрептококка и исчезновения золотистого стафилококка. Среди условно-патогенной флоры выявлялась тенденция к снижению высеваемости грибов рода Кандида на 6,9 ± 1,2%.

После курса применения Дентима, Дентоника и Дентофама у больных отмечалось улучшение неспецифической резистентности

^ -♦-Стр.негем. -в-Стр.гем -*-Стаф.эолот. -»-Кандияа «т-х-

„.77,ЯШ.

® 34216,6

Рис. 7. Распространенность микрофлоры СОПР до и после лечебно-профилактических мероприятий, (М±т)

СОПР, что проявлялось тенденцией к увеличению значений РАМ пчти на 30%. Распространенность хорошей и удовлетворительной РАМ возросла на 10,9 ±2,2%. Функциональная активность нейтро-фильных гранулоцитов ротовой жидкости также несколько увеличилась, о чем свидетельствуют значения КМ (2,1 ±0,1).

Таким образом, комплекс проведенных исследований свидетельствует об ухудшении морфологических (стоматоскопических, цитологических, гистологических, ультраструктурных) и функциональных (микробиологических, иммунологических) показателей СОПР при СД. Степень выраженности изменений вышеуказанных параметров зависит от типа СД, его стадии, длительности и возраста больного.

Проводимый комплекс лечебно-профилактических мероприятий с использованием препаратов «МИРРА-М» Дентим, Дентоник, Дентофам. позволяет нормализовать большинство морфо-функци-ональных показателей СОПР у пациентов с СД и может быть рекомендован к широкому использованию для предупреждения развития заболеваний слизистой оболочки рта при диабете.

ВЫВОДЫ

1.При СД нарушается морфофункциональное состояние СОПР, что особенно выраженно у больных с СД II в стадии декомпенсации, а также на ранних этапах заболевания (до 5 лет) или при его длительном течении (более 10 лет) и в пожилом возрасте; функциональные изменения превалируют при СД I в стадии компенсации.

2. На фоне СД достоверно повышается индекс дифферен-цировки клеток практически на всех участках эпителия СОПР, особенно в пожилом возрасте, при этом снижается распространенность клеток IV стадии дифференцировки на фоне достоверного увеличения процента эпителиоцитов V стадии на неороговевающем эпителии и безъядерных чешуек на ороговевающих участках, а также повышается кератинизация эпителия на ороговевающем эпителии и понижается — на неороговевающем, что более выражено при СД II в стадии декомпенсации и при длительности СД более 10 лет.

3. При СД морфологические "изменения СОПР на свето-оптическом и ультраструктурном уровне проявляются в виде

гиперкератоза, акантолиза и нарушения тинкториальных свойств клеток в шиповатом слое, изменений формообразования эпителио-цитов базального слоя, дистрофией во всех слоях СОПР, что более выражено в пожилом возрасте; на этом фоне усиливается ороговение и изменяется форма сосудов на всех локализациях СОПР.

4. У больных СД увеличивается по сравнению со здоровыми лицами распространенность патогенной и условно-патогенной флоры в этиологически значимом количестве на фоне перераспределения нормальных микроорганизмов во всех группах независимо от типа и стадии СД, особенно на начальных этапах заболевания у больных среднего (40-59 лет) и пожилого (старше 60 лет) возраста.

5. На фоне СД снижается неспецифическая резистентность на всех участках СОПР, особенно при СД в стадии декомпенсации, а также на начальных этапах заболевания и у больных молодого возраста (20-39 лет); при этом фагоцитарная активность нейтро-филов ротовой жидкости ухудшается в большей степени при СД I в стадии компенсации и при длительности заболевания свыше 5 лет.

6. Применение комплекса препаратов Дентим, Дентоник, Дентофам у больных СД нормализует микробиоценоз, повышает неспецифическую резистентность СОПР за счет увеличения на 12% распространенности хорошей и удовлетворительной реакции адсорбции микроорганизмов, улучшает цитологические характеристики эпителия и функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов ротовой жидкости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При обследованиии больных с СД необходимо учитывать возможные изменения морфологических и функциональных показателей СОПР, особенно при СД II в стадии декомпенсации и СД I в стадии компенсации с длительностью заболевания до 5 и более 10 лет, а также в пожилого возраста, являющихся группой риска.

2. У больных СД, относящихся к группам риска, рекомендуется проводить комплекс лечебно-профилактических мероприятий, включающий Дентим (аппликации на ночь), Дентоник (орошения полости рта 4 раза в день после еды), Дентофам (зубная паста 2 раза в день) в течение 20 дней 2 раза в год для коррекции нарушенных морфофункциональных параметров СОПР.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Кычакова С. И., Мазуров А. М„ Атясова О. В., Бондаренко О. В., Филю-рин М. Д. Показатель индекса дифференцировки и содержание нуклеиновых кислот в поверхностных эпителиоцитах слизистой оболочки полости рта у лиц пожилого и старческого возраста // Современные проблемы стоматологии: Материалы конференции, посвященной 20-летию стоматологического факультета НГМД. Новосибирск, 1998.-С 136-138.

2. Бондаренко О. В., Атясова О. В. Значение индекса дифференцировки клеток и индекса кератинизации у пожилых людей в зависимости от общесоматической патологии//Тезисы докладов V юбилейной научной студенческой конференции стоматологического факультета АГМУ. — Барнаул, 1998. — С 20.

3. Кычакова С. И., Мазуров А. М., Бондаренко О. В., Атясова О. В., Филю-рин М. Д. Показатели индекса дифференцировки клеток эпителия слизистой оболочки полости рта у лиц старше 60 лет// Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине: Материалы научно-практической конференции ГОКБ 10 марта 1998 г. -Новосибирск, 1998. С. 192-193.

4. Атясова О. В., Бондаренко О. В., Кычакова С. И., Мазуров А. М. Оценка индекса дифференцировки клеток у пожилых людей без патологии слизистой оболочки полости рта // Актуальные проблемы стоматологии: Материалы межвузовской научно-практической конференции. — Рязань, 1998. —С. 183-185.

5. Бондаренко О. В., Атясова О. В., Токмакова С. И., Филюрин М. Д. Микрофлора слизистой оболочки полости рта в зависимости от возраста и общесоматической патологии // Актуальные вопросы современной медицины: Тезисы докладов IX научно-практической конференции. -Новосибирск, 1999.-С 144-146. Доклад.

6. Токмакова С. И., Бондаренко О. В., Атясова О. В., Дик Т. А, Шилова Ю. Н., Филюрин М. Д. Неспецифическая резистентность слизистой оболочки полости рта у лиц пожилого возраста. Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине // Материалы научно-практической конференции ГОКБ 10 марта 2000 г. Новосибирск, 2000. - С 244-245.

7. Бондаренко О. В., Атясова О. В., Токмакова С. И., Мазуров А. М., Филю-рин М. Д. Сравнительный анализ методов вычисления ядерно-цито-плазматического соотношения клеток // Вопросы теоретической и прикладной морфологии: Сб. научн. работ. Вып. III. — Барнаул, 2000. - С 85-87.

8. Токмакова С. И., Бута ко ва Л. Ю., Бондаренко О. В., Сысоева О. В., Дик Т. А. Микрофлора слизистой оболочки полости рта при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и сахарном диабете до и после лечения//Современные стоматологические технологии: Тезисы докладов IV научно-практической конференции молодых стоматологов. - Барнаул, 2000. - С. 139-141. Доклад.

9. Токмакова С. И., Бондаренко О. В., Атясова О. В., Мельников А. А. Влияние коррекции обмена веществ на микробиоценоз слизистой

оболочки полости рта у больных сахарным диабетом // International Journal on Imunorehabilitation. — Moscow, 2000. — May. — Vol 2. — №2. - P. 245-246.

10. Токмакова С. И., Бондаренко О. В., Атясова О.В. Состояние слизистой оболочки полости рта у больных сахарным диабетом // Новые биосовместимые и сверхэластичные материалы и новые медицинские технологии в стоматологии. — Красноярск, 2000. — С. 22-23.

11. Токмакова С. И., Сысоева О. В., Бондаренко О. В. Роль световой стома-тоскопии и индексов кератинизации и дифференцировки клеток в диагностике предопухолевых заболеваний слизистой оболочки полости рта // РУсско-японский международный медицинский симпозиум: Тезисы докладов. Благовещенск, 2000. С. 306-307.

12. Токмакова С. И., Бутакова Л. Ю, Ефремушкин Г. Г., Бондаренко О. В., Сысоева О. В. Микрофлора слизистой оболочки полости рта у пожилых лиц при общесоматической патологии // Стоматология, 2001. №4. С. 24-27.

13. Токмакова С. И., Бондаренко О. В. Сысоева О. В. Показатели микробиоценоза слизистой оболочки полости рта у больных с язвенной болезнью и сахарным диабетом // Материалы VI международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. — СПб., 2001.-С. 118-119.

14. Токмакова С И., Бондаренко О. В., Сысоева О. В.К вопросу о местной резистентности слизистой оболочки полости рта в старших возрастных группах // Материалы юбилейной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора ЕЕ. Платонова. - М., 2001.-С.121-123.

15. Токмакова С. И., Бондаренко О. В., Сысоева О. В.). Показатели местной резистентности у больных сахарным диабетом // International Journal on Imunorehabilitation. - Moscow, 2001.—April. —Vol 3. — №1 — P. 150.

16. Токмакова С. И, Бондаренко О. В., Сысоева О. В., Шилова Ю. Н., Захарова О. Л. Результаты изучения реакции адсорбции микроорганизмов клетками слизистой оболочки полости рта // Реабилитация больных с различной стоматологической патологией: Сборник научных трудов, посвященный 10-летию стоматологического факультета. Рязань, 2001. — С. 135-139.

17. Токмакова С. И., Бондаренко О. В., Сысоева О.В. Влияние возраста и обменных нарушений при сахарном диабете на слизистую оболочку полости рта // Стоматология на пороге третьего тысячелетия. Сборник тезисов.-М., 2001. —С. 224-227.

18. Токмакова С. И., Бондаренко О. В., Сысоева О. В., Шилова Ю. Н. Морфофункциональные показатели эпителия десны и резистентность полости рта у пожилых с сахарным диабетом // Российский научный форум с международным участием «Стоматология нового тысячелетия». Сборник тезисов. — М., 2002. — С. 200-201.

19. Токмакова С. И., Малкова Е. М., Бондаренко О. В., Сысоева О. В. Морфологические аспекты слизистой оболочки полости рта у больных пожилого возраста с сахарным диабетом- // Материалы III международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке», 29-31 марта 2002 г. - М., 2002. - С. 395-396.

20. Токмакова С. И., Бондаренко О. В., Сысоева О. В. Морфофункцио-нальный индекс определения состояния слизистой оболочки полости рта // Materials of 3-nd Internationa! scientific and practical conferens «Healt and education in 21 century». 29-31 march 2002. - Moscow, 2002. P. 394-395.

21. Бондаренко О. В. Характеристика микрофлоры слизистой оболочки полости рта у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. // Биосовместимые материалы с памятью формы и новые технологии в стоматологии. - Томск, 2003. - С. 183-185.

22. Бондаренко О. В. Состояние микробиоценоза слизистой оболочки полости рта у больных сахарным диабетом. // Молодежь-Барнаулу. Материалы пятой городской научно-практической конференции молодых ученых. - Барнаул, 2003. - С. 208. Доклад

Патент

Патент на изобретение № 2210770. Способ определения состояния слизистой оболочки полости рта / Токмакова С. И., Бондаренко О. В., Сысоева О. В., Баштовой А. А. Приоритет от 19.11.2001.

Рационализаторские предложения

1. Токмакова С. И., Мазуров А. М., Бондаренко О. В., Сысоева О. В. Способ определения ядерно-цитоплазматического соотношения эпителиальных клеток для диагностики предраковых и раковых заболеваний слизистой оболочки полости рта // Рацпредложение АГМУ № 664 от 08.01.2000.

2. Токмакова С. И., Бондаренко О. В., Сысоева О. В. Оценка неспецифической резистентности различных участков слизистой оболочки полости рта по реакции адсорбции микроорганизмов эпителио-цитами // Рацпредложение АГМУ № 700, от 04.10.2001.

Спиок принятых сокращений

АГМУ - Алтайский государственный медицинский университет

ИДК - индекс дифференцировки клеток

ИК - индекс кератинизации

КМ - коэффициент мобилизации

КПУ - показатель интенсивности кариеса НГМА - Новосибирская государственная медицинская академия НСТ-тест - тест восстановления нейтрофилами нитросинего тетразолия

РАМ - реакция адсорбции микроорганизмов

ПМА - папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс

СД - сахарный диабет

СД I - сахарный диабет I типа

СД И - сахарный диабет II типа

СОПР - слизистая оболочка полости рта

Сдано в набор 18.05.2004. Подписано к печати 19.05.2004 Печ. л. 1. Бумага офсетная. Гарнитура Humanist. Тираж 100 экэ, Заказ 353.

Типография издательства АГУ: Барнаул, Димитрова, 66.

»14269

Оглавление диссертации Бондаренко, Ольга Владимировна :: 2004 :: Новосибирск

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА

СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОМ СОСТОЯНИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.

1.1. Состояние органов полости рта при сахарном диабете.

1.2. Морфологическая характеристика эпителия СОПР и ее изменение при сахарном диабете.

1.3. Состояние микробиоценоза СОПР и его нарушение при сахарном диабете.

1.5. Местный иммунитет полости рта и его характеристика при сахарном диабете.

1.6. Препараты для местного лечения патологии СОПР.

ГЛАВА

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика клинического материала.

2.2. Методы исследования

ГЛАВА

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОПР

У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ.

3.1. Стоматоскопическая характеристика СОПР.

3.2. Цитологическая характеристика соскобов СОПР.

3.2.1. Распространенность классов деструкции эпителиоцитое.

3.2.2 Распространенность стадий дифференцироеки эпителиоцитое.

3.2.3. Индекс кератинизации.

3.2.4. Индекс дифференцироеки клеток.

3.3. Гистологическая и ультраструктурная характеристика слизистой оболочки полости рта.

ГЛАВА

ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОБИОЦЕНОЗА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.

4.1. Характеристика микробиоценоза СОПР здоровых лиц.

4.2. Характеристика микробиоценоза СОПР у больных СД.

ГЛАВА

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ И МЕСТНЫЙ ИММУНИТЕТ ПОЛОСТИ РТА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ.

5.1. Неспецифическая резистентность СОПР.

5.2. Характеристика фагоцитарной активности нейтрофилов ротовой жидкости.

ГЛАВА

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ.

Введение диссертации по теме "Стоматология", Бондаренко, Ольга Владимировна, автореферат

Актуальность проблемы

Актуальность изучения состояния слизистой оболочки полости рта (СОПР) у больных сахарным диабетом (СД) обусловлена медико-социальной значимостью данного заболевания. Сахарный диабет занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний и поражает от 130 до 180 млн. человек во всем мире [38, 79, 129]. В последнее время, несмотря на проводимые исследования, наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости СД, а осложнения приводят к ранней инвалидизации пациентов и летальным исходам.

Нарушения метаболизма и трофические расстройства в тканях при СД существенно влияют на состояние органов полости рта. Стоматологические проявления при СД часто опережают появление общеклинических симптомов основного заболевания, что имеет важное диагностическое значение. Поэтому знание особенностей изменений СОПР при СД способствует выявлению ранних стадий заболевания, а также правильной оценке местных проявлений общей патологии и выбору лечебно-профилактических мероприятий [27].

В литературе освещался вопрос о состоянии СОПР при СД, однако, подробно дано лишь визуальное описание слизистой [77, 53, 96, 52, 130 и др.], а также клинические проявления ее заболеваний, вызванных СД [8, 38, 53, 82, 96 и др.]. Морфологическая и функциональная характеристика слизистой полости рта при СД дана в единичных работах. Так, цитологические и ультраструктурные особенности эпителия СОПР у больных диабетом описаны лишь в пожилом возрасте [121].

При СД наблюдаются нарушения микробиоценоза слизистой, но большинство исследователей уделяют внимание грибам рода Кандида [6, 26,

132, 134, 143, 155 и др.], в то время как распространенность других представителей микробного пейзажа СОПР в публикациях не отражается.

Важную роль в осуществлении барьерной функции слизистой оболочки играет местный иммунитет. Ряд исследователей уделяют внимание изучению в смешанной слюне лизоцима, иммуноглобулина класса А, фибронекти-на, а также реакции адсорбции микроорганизмов эпителиоцитами СОПР при СД [60, 104, 115, 118, 137], однако, без учета типа, стадии и длительности основного заболевания. В то же время функциональная активность нейтрофи-лов изучена лишь в геронтологическом аспекте [121].

Имеющиеся данные не позволяют глубоко оценить изменения мор-фофункциональных параметров СОПР при СД в зависимости от типа, стадии, длительности заболевания и возраста пациентов и дать рекомендации для обеспечения нормального функционирования тканей полости рта. Поэтому особенности морфологии эпителия СОПР, состояние микробиоценоза и местного иммунитета при СД должны быть представлены и проанализированы на современном уровне для выявления резервных возможностей и приспособительных механизмов СОПР к внутренним факторам при данной патологии и разработки лечебно-профилактических мероприятий.

Цель исследования

Разработать комплекс лечебно-профилактических мероприятий патологических изменений СОПР у больных сахарным диабетом на основании оценки ее морфофункциональных показателей и их изменения в зависимости от типа, стадии, длительности СД и возраста пациентов.

Задачи исследования

У больных сахарным диабетом: 1. Оценить дифференцировку, кератинизацию и состав цитограмм соскобов эпителия СОПР.

3. Оценить качественный и количественный состав микорофлоры СОПР.

5. Выявить влияние типа, стадии, длительности СД и возраста больного на морфофункциональные параметры СОПР.

6. На основе полученных данных разработать комплекс профилактики заболеваний СОПР при СД.

Научная новизна исследования

• Впервые выявлено, что при СД наибольшие изменения СОПР происходят в начале заболевания или при его длительности более 10 лет, особенно в пожилом возрасте, причем при СД II морфологические и функциональные параметры нарушаются в большей степени в стадии декомпенсации, а при СД I - в стадии компенсации.

• Впервые на стоматоскопическом, гистологическом и ультраструктурном уровне выявлены морфологические изменения СОПР при СД, проявляющиеся нарушением рельефа, ороговения и дистрофическими процессами в эпителии и собственной пластинке слизистой оболочки.

• Впервые на основании комплексного цитологического исследования эпителия СОПР у больных СД установлены нарушения ороговения и дифференцировки эпителиоцитов, выражающиеся в повышении индекса кератинизации на ороговевающих и снижении его на неорогове-вающих участках СОПР, а также в повышении индекса дифференцировки клеток на всех локализациях.

• Впервые у лиц с СД в полости рта выявленны нарушения микробиоценоза СОПР в виде увеличения патогенной и условно-патогенной микрофлоры и перераспределения нормальных микроорганизмов.

• Впервые у больных СД выявлены нарушения местной резистентности СОПР в виде снижения адсорбции микроорганизмов эпителиальными клетками и ухудшения фагоцитарной активности нейтрофилов ротовой жидкости.

• На основании полученных данных предложен комплекс для профилактики заболеваний СОПР при СД и доказана его эффективность.

Практическая значимость

Предложен комплекс патогенетически обоснованных профилактических мероприятий возможных заболеваний СОПР с использованием препаратов Дентим, Дентоник, Дентофам, регулирующих микробиоценоз, местный иммунитет, регенерацию, и доказана его эффективность.

Внедрение

Результаты работы внедрены в городской стоматологической поликлинике № 3 и Городской больнице № 3 г. Барнаула.

Полученные знания о морфофункциональном состоянии, методах исследования и профилактике заболеваний СОПР при СД используются в учебном процессе на лекциях и практических занятиях на кафедрах терапевтической стоматологии и внутренних болезней АГМУ, а также на цикле ФУ-Ва при изучении тем: «Изменения СОПР при некоторых системных заболеваниях», «Профилактика заболеваний СОПР».

Основные положения, выносимые на защиту

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на IX городской научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск, 1999); на V городской научно-практической конференции молодых ученых «Молодежь - Барнаулу» (Барнаул, 2003). Диссертация апробирована на межкафедральном заседании сотрудников кафедр: терапевтической стоматологии, хирургической стоматологии, ортопедической стоматологии, стоматологии детского в/озраста микробиологии с вирусологией, отоларингологии с курсом глазных болезней АГМУ б мая 2004 г, а также на совместном заседании сотрудников кафедр: терапевтической стоматологии, хирургической стоматологии, ортопедической стоматологии, стоматологии детского возраста, гистологии НГМА 11 мая 2004 г.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 22 работы, получен 1 патент (№ 2210770) и 2 удостоверения на рац. предложения.

Заключение диссертационного исследования на тему "Характеристика изменений слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете и их профилактика"

выводы

1. При СД нарушается морфофункциональное состояние СОПР, что особенно выраженно у больных с СД II в стадии декомпенсации, а также на ранних этапах заболевания (до 5 лет) или при его длительном течении (более 10 лет) и в пожилом возрасте; функциональные изменения превалируют при СД I в стадии компенсации.

2. На фоне СД достоверно повышается индекс дифференцировки клеток практически на всех участках эпителия СОПР, особенно в пожилом возрасте, при этом снижается распространенность клеток IV стадии дифференцировки на фоне достоверного увеличения процента эпителиоцитов V стадии на неороговевающем эпителии и безъядерных чешуек на ороговевающих участках, а также повышается кератинизация эпителия на ороговевающем эпителии и понижается - на неороговевающем, что более выражено при СД II в стадии декомпенсации и при длительности СД более 10 лет.

3. При СД морфологические изменения СОПР на светооптическом и ультраструктурном уровне проявляются в виде гиперкератоза, акантолиза и нарушения тинкториальных свойств клеток в шиповатом слое, изменений формообразования эпителиоцитов базального слоя, дистрофией во всех слоях СОПР, что более выражено в пожилом возрасте; на этом фоне усиливается ороговение и изменяется форма сосудов на всех локализациях СОПР.

5. На фоне СД снижается неспецифическая резистентность на всех участках СОПР, особенно при СД II в стадии декомпенсации, а также на начальных этапах заболевания и у больных молодого возраста (20-39 лет); при этом фагоцитарная активность нейтрофилов ротовой жидкости ухудшается в большей степени при СД I в стадии компенсации и при длительности заболевания свыше 5 лет.

6. Применение комплекса препаратов Дентим, Дентоник, Дентофам у больных СД нормализует микробиоценоз, повышает неспецифическую резистентность СОПР за счет увеличения на 12% распространенности хорошей и удовлетворительной реакции адсорбции микроорганизмов, улучшает цитологические характеристики эпителия и функциональную активность нейтро-фильных гранулоцитов ротовой жидкости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При обследованиии больных с СД необходимо учитывать возможные изменения морфологических и функциональных показателей СОПР, особенно при СД II в стадии декомпенсации и СД I в стадии компенсации с длительностью заболевания до 5 и более 10 лет, а также пожилого возраста, являющихся группой риска.

2. У больных СД, относящихся к группам риска, рекомендуется проводить комплекс лечебно-профилактических мероприятий, включающий Дентим (аппликации на ночь), Дентоник (орошения полости рта 4 раза в день после еды), Дентофам (в виде зубной пасты 2 раза в день) в течение 1 месяца 2 раза в год для коррекции нарушенных морфофункциональных параметров СОПР.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Бондаренко, Ольга Владимировна

1. Акопян О. Г. и др. Изменение слизистой оболочки полости рта при хронической вторичной болезни / Акопян О. Г., Любимова JI. С., Бан-ченко Г. В. и др. // Стоматология. — 1996. — № 2. — С. 15-20.

2. Алиев М. М., Ахмедова JI. М., Кулиев Ф. Ю. Иммунологическая реактивность слюны и крови у больных язвенным стоматитом // Аллергология и иммунология. — 2000. — Т. 1. — № 2. — С. 140.

3. Байбаев А. А. Количественные цитологические нормативы слизистой оболочки ротовой полости у здоровых людей // Здравоохр. Таджикистана. — 1985. — № 5. — С. 51-54.

4. Банченко Г. В. Проблемы заболевания слизистой оболочки полости рта // Зубоврачебный вестник. — 1993. — № 1(2). — С. 13-18.

5. Банченко Г. В. и др. Оценка уровня дифференцировки клеток эпителия в отпечатках с различных участков слизистой оболочки полости рта здоровых людей / Банченко Г. В., Акопян О. Г., Агаджанян А. А. и др. // Стоматология. — 1997. — № 1. — С. 12-14.

6. Банченко Г. В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. — М., 1979. — 190 с.

7. Банченко Г. В., Максимовский Ю. М., Гринин В. М. Язык — «зеркало» организма. — М., 2000. — 407 с.

8. Барышева Ю. Д., Попова Ю. Н., ЦветковаЛ. А. Цитологическая диагностика заболеваний слизистой оболочки рта: Методич. разработка. — М., 1986, —23 с.

9. Беленчук Т. А. и др. Способы оценки местных защитных факторов в полости рта / Беленчук Т. А., Самойлов Ю. А., Захарова С. М. и др. // Новые методы диагностики и результаты их внедрения в стоматологическую практику: Тр. ЦНИИС. — М., 1991. — С. 43-46.

10. Белозерова Н. Н., Митронин А. В., Саранцева И. П. Местный иммунитет у больных со злокачественными опухолями полости рта в динамике комплексной восстановительной терапии // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. — М., 2001. — С. 60-61.

11. Бондаренко В. М. Факторы патогенности бактерий и их роль в развитии инфекционного процесса // Журн. микробиологии. — 1999. — № 5. — С. 34-39.

12. Борисова Е. Н. Стоматологический статус людей пожилого и старческого возраста при различном состоянии общего здоровья // Клиническая геронтология. — 2001. —№ 5-6. — С. 21-26.

13. Борисова Е. Н., Чадеева М. В. Состояние полости рта у пожилых людей на фоне соматических заболеваний // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2000. — № 6. — С. 15-19.

14. Боровский Е. В., Леонтьев В. К. Биология полости рта. — М., 1991. — 304 с.

15. Боровский Е. В., Данилевский Н. Ф. Атлас заболеваний слизистой оболочки рта.— М., 1991. —219 с.

16. БородайН. В., ГанинаК. П., Центило Т. Д. Содержание ДНК в ядрах клеток буккального эпителия у практически здоровых людей // Цитология и генетика. — 1991. — Т. 25. — № 5. — С. 9-11.

17. Бородина Н. Б., Куторгин Г. Д., МореваН. А. Гемокоагуляционный фактор в микроциркуляторных нарушениях при диабете // Российский научный форум с международным участием «Стоматология нового тысячелетия»: Сборник тезисов. — М., 2002. — С. 126.

18. Бородина Н. Б., Куторгин Г. Д. Влияние общесоматической патологии на течение гингивита // Российский научный форум с международным участием «Стоматология нового тысячелетия»: Сборник тезисов. — М., 2002. —С. 127.

19. Быков В. JI. Гистология и эмбриология органов полости рта человека. — СПб., 1998. —248 с.

20. Быков В. J1. Дендритные антигенпредставляющие клетки слизистой оболочки полости рта в норме и при патологических состояниях // Архив патологии. — 1997. —■ № 2. — С. 71-75.

21. Быков В. Л., Караев 3. О., Величко Е. В. Изменение адгезии грибов Candida к эпителию в течение менструального цикла // Журн. микробиологии. — 1987. — № 8. —С. 13-15.

22. Быков В. Л. Тканевые и клеточные защитные механизмы слизистой оболочки полости рта // Морфология. — 1996. — № 6. — С. 14-24.

23. Быков В. Л. Функциональная морфология эпителиального барьера слизистой оболочки полости рта // Стоматология. — 1997. — №3. — С. 12-17.

24. Быков В. Л. Патоморфогенез кандидоза при эндокринных нарушениях: Автореф. Дис. . д-ра мед. наук. Л. 1988.

25. Быков В. Л., Величко Е. В. Цитогистологические механизмы развития кандидоза слизистых оболочек при воздействии стероидного аэрозольного препарата // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1987. — № 3. — С. 369-371.

26. Быков В. Л., Величко Е. В. Экспериментальное изучение влияния кор-тикостероидных препаратов на адгезию грибов рода Candida к эпите-лиоцитам слизистых оболочек // Журн. микробиологии. — 1987. — №8. —С. 115-118.

27. Быкова И. А. Цитологическая характеристика отпечатков слизистой оболочки полости рта с применением индекса дифференцировки клеток / Быкова И. А., Агаджанян А. А., Банченко Г. В. // Лабораторное дело. — 1987, — № 1, —С. 33-35.

28. Видерская А. В. и др. Особенности клинического проявления заболеваний слизистой оболочки полости рта у больных, страдающих сахарным диабетом / Видерская А. В., Зелинская Н. А., Мельничук Т. А. и др. // Вестн. стоматологии. — 1995. — № 2. — С. 100-103.

29. Владимирова Ю. И., Звигинцев М. А. Особенности течения кариеса у больных сахарным диабетом. // Новые биосовместимые сверхэластичные материалы и новые медицинские технологии в стоматологии. Сборник тезисов. Красноярск, - 2000. - С. 20.

30. Власова Л. Ф., Резникова Е. О. Изучение морфофункциональных особенностей поверхностных слоев эпителия слизистой оболочки полости рта // Актуальные вопр. современной медицины: Тез. докл. X науч.-практ. конф. — М., 2000. — С. 330.

31. Володина Е. В., Максимовский Ю. М., Лебедев К. А. Комплексное лечение красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Стоматология. — 1997. — № 2. — С. 28-30.

32. Воложин А. И. Патогенетические механизмы поражения пародонта при сахарном диабете // Российский научный форум с международным участием «Стоматология нового тысячелетия»: Сборник тезисов. — М., 2002,—С. 130-131.

33. Воробьев А. А., Лыкова Е. А. Бактерии нормальной микрофлоры: биологические свойства и защитные функции // Журн. микробиологии. — 1999. — № 6. — С. 102-105.

34. Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, пародонта и глотки: Науч. обзор. — Москва, 2002. — 56 с.

35. Гажва С. И. Использование лингводиагностики для индикации сахарного диабета // Актуальные аспекты стоматологии: Сборник научных работ. —Нижний Новгород,— 1998. — С. 31-32.

36. Гажва С. И. Взаимосвязь признаков рельефа языка с патологией внутренних органов // Тр. VI съезда Стоматологической Ассоциации России. — М., 2000. — С. 264-266.

37. Гажва С. И., Иполитова Т. Н. Состояние слизистой оболочки языка у больных с патологией желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы // Актуальные проблемы стоматологии: Межвузовский сб. науч. тр. — Рязань, 1998. — С. 192-194.

38. Гевкалюк Н. А., Казакова Р. В. Видовой и количественный состав микрофлоры полости рта у детей, больных острым герпетическим стоматитом // Тр. V съезда Стоматологической Ассоциации России. — М., 1999. —С. 191-192.

39. Гемонов В. В., Могильный М. Л. Защитные свойства поверхностных слоев эпителия слизистой оболочки полости рта // Стоматология. — 1996. — №3. — С. 4-6.

40. Герасимов И. Г., Калуцкая О. А. Динамика некоторых параметров клеток буккального эпителия в течение менструального цикла у женщин // Цитология, — 1996. —Т. 38. — № 11. — С. 1152-1157.

41. Гончаренко М. С., Петруняка В. В., Ерещенко Е. А. Дифференцировка, электростимулируемая подвижность ядер и ультраструктур клеток в соскобах буккального эпителия в норме и при псориазе // Архив патологии. — 1992. — № 9. — С. 29-33.

42. Гулямов М. Г., Польский В. И., Байбаев А. А. Количественные цитологические нормативы эпителия слизистой оболочки рта у здоровых людей // Здравоохр. Таджикистана. — 1989. — № 4. — С. 108-109.

43. Данилевский Н. Ф. и др. Заболевания слизистой оболочки полости рта / Данилевский Н. Ф., Леонтьев В. К., Несин А. Ф. и др. — М., 2001. — 271 с.

44. Данилевский Н. Ф. и др. Заболевания пародонта: Атлас / Данилевский Н. Ф., Магид Е.А., Мухин Н.А., Миликевич Ю.А. — М., 1993. — 320 с.

45. Денисов А. Б. Критерии и нормативы слюноотделительной функции в норме и патологии // Междунар. науч.-практ. конф. «Достижения и перспективы стоматологии». — М., 1999. — С. 22-25.

46. Долгих В. Т. и др. Клиническая патофизиология для стоматолога / Долгих В. Т., Матусов И. Е., Чесноков В. И. и др. — М., Н. Новгород, 2000. — 200 с.

47. Дурнова Е. А. Естественная колонизация буккального эпителия у больных с флегмонами челюстно-лицевой области // Реабилитация больных с различной стоматологической патологией: Сб. науч. тр. — Рязань, 2001. —С. 148-150.

48. Ельчанинов Е. А. и др. Вероятностно-статистические оценки обменных изменений эпителия слизистой полости рта в патологии / Ельчанинов Е. А., Кунин А. А., Быков Э. Г. и др. // Актуальные проблемы медицины.— Воронеж, 1993. —С. 112-116.

49. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ / Под ред. Боровского Е. В., Машкиллейсона A. JI. — М., 2001. — 320 с.

50. Заболевания слизистой оболочки полости рта / Под ред. JI. М. Лукиных. — Н. Новгород, 2000. — 367 с.

51. Зверева Т. В. Клинико-морфологические аспекты иммунокорригирую-щей терапии воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. . канд. мед. наук. —Новосибирск, 2001. — 24 с.

52. Звигинцев М. А. Современные взгляды на лечение сахарного диабета в медицине и стоматологии. // Биосовместимые материалы с памятью формы и новые технологии в стоматологии. Сборник тезисов. Томск, 2003.-С. 18-22.

53. Звигинцева М. М., Сетков Н. А. Особенности регенерации слизистой оболочки полости рта у пациентов, страдающих сахарным диабетом. // Биосовместимые материалы с памятью формы и новые технологии в стоматологии. Сборник тезисов. — Томск, 2003. С. 229-230.

54. Зеленова Е. Г. и др. Значение колонизационной резистентности полости рта для кариесологии / Зеленова Е. Г., Лукиных Л. М., Присада Т. В.и др. // International journal on immunorehabilitation.--Juli, 1998. —8. —C. 143.

55. Злобина О. А., Рединова Т. Д. Состояние местного иммунитета полости рта у больного сахарным диабетом // Тр. V съезда Стоматологической Ассоциации России. — М., 1999. — С. 195-196.

56. Караев 3. О., Величко Е. В., Быков В. J1. Основные характеристики процесса адгезии грибов Candida к эпителиоцитам человека // Журн. микробиологии. — 1986. — № 7. — С. 59-61.

57. Каргальцева Н. М. Ротовая полость — важный биотоп организма человека // Институт стоматологии. — 2001. — № 1. — С. 18-21.

58. Кимеле Э. Цитологическая диагностика в стоматологии — Рига, 1984. — 170 с.

59. Клиническая оценка показателей специфического и неспецифического местного иммунитета полости рта при воспалительных заболеваниях пародонта: Метод, разработка. — М., 1984. — 23 с.

60. Коржова В. В., Ворапаева М. И., Авдеева О. В. Иммуномодулирующий эффект местного препарата имудона при заболеваниях пародонта у женщин // International journal on immunorehabilitation. — May, 1997. — № 4. — С. 175.

61. Кравцова E. О. Микробный пейзаж слизистой оболочки полости рта лиц, проживающих в неблагополучной экологической обстановке // Тез. докл. XII конф. молодых ученых. — Волгоград, 1992. — С. 72.

62. Кравцова Е. О. Определение благополучия микрофлоры полости рта с помощью С-реактивного белка // Новые материалы и методы в медицине: Тр. ВМА. — Волгоград, 1995. —Т. 51. —Вып. 2.— С. 91-93.

63. Кравцова Е. О. Колонизация микроорганизмами слизистой оболочки полости рта людей, живущих в неблагоприятной экологической обстановке: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Волгоград, 1995. — 22 с.

64. Кравцова Е. О. и др. Колонизационная резистентность пищеварительного тракта / Кравцова Е. О., Крамарь В. С., ЧижиковаТ. С. и др.: Метод. рекоменд. для врачей. — Волгоград, 1992. — 18 с.

65. Кравцова Е. О. и др. Колонизация микроорганизмами полости рта / Кравцова Е. О., Крамарь В. С., Петров Ю. А. и др.: Метод рекоменд. для врачей. — Волгоград, 1989. — 20 с.

66. Крамарь В. С., Ткаченко Н. Л., ТетеринаЛ. М. Грамположительные кокки в микробиоценозе кожи и слизистых оболочек здоровых людей. — Волгоград, 1991. — 11 с.

67. Кречина Е. К. Методы исследования гемомикроциркуляции в тканях пародонта // Международная науч.-практ. конференция «Достижения и перспективы стоматологии». — М., 1999. — С. 87-89.

68. Кречина Е. К. Нарушение микроциркуляции в тканях пародонта при его заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррекции: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Москва, 1996. — 43 с.

69. Куторгин Г. Д., Бородина Н. Б., Коробова Ю. В., Морева Н. А. Состояние зубов и пародонта при сахарном диабете и гипотиреозе // Российский научный форум с международным участием «Стоматология нового тысячелетия»: Сборник тезисов. — М., 2002. — С. 27-28.

70. Куторгин Г. Д., Бородина Н. Б., Сидоренко Е. В. Слюноотделение при заболеваниях пародонта: возможности коррекции // Тр. VI съезда Стоматологической Ассоциации России. — М., 2000. — С. 217-218.

71. Лемецкая Т. И., СуховаТ. В. К опросу о взаимосвязи заболеваний пародонта и сахарного диабета // Материалы юбилейной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора Е.Е. Платонова.1. М., 2001. — С. 82-84.

72. Литвинов В. В. и др. Морфологические особенности эпителия слизистой рта и степень адгезии микроорганизмов при лучевой терапии больных с опухолями / Литвинов В. В, Быкова И. А., Жильцова Н. А. и др. —М., 1992. —6 с.

73. Максимовский Ю. М., Максимовская Л. Н., Орехова Л. Ю. Терапевтическая стоматология / Под ред. проф. Ю. М. Максимовский М., Медицина, 2002.

74. Масный 3. П., Масная О. 3. Применение альфа-токоферола ацетата (АТФА, витамина Е ацетата) в лечении поражений слизистой оболочкиполости рта // Проблемы патологии в эксперименте и в клинике: Тр. Львов, мед. ин-та. — Львов, 1991. — С. 146-147.

75. Маянский А. Н. и др. Взаимоотношения между естественной колонизацией и адгезией бактерий к буккальному эпителию у человека / Маянский А. Н., Воробьева О. Н., Малышева Э. Ф. и др. // ЖМЭИ. — 1987. — № 2. —С. 18-20.

76. Микробная флора полости рта и ее роль в развитии патологических процессов // Учеб. пособие для студентов, интернов и врачей-стоматологов / Под ред. Кузнецова Е. А. — М., 1996. — С. 75.

77. Могильный М. Л. Катионные белки эпителия ротовой полости у человека и лабораторных животных // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1988. — № 6,—-С. 81-85.

78. Могильный М. Л. Клинико-цитохимическая характеристика слизистой оболочки полости рта в норме и при лейкоплакии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 1990. — 22 с.

79. Моисеенко О. О. Измненение состава нестимулированной слюны у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом. // Материалы междунар. науч.-практ. конф. «Достижения и перспективы стоматологии»: Сборник тезисов. — М., 1999. — С. 218-220.

80. Мотавкина Н. С., Подвоцкая А. Б. Микробиальная коррекция важнейших факторов естественной резистентности организма к инфекции у детей // International journal on immunorehabilitation. — Juli, 1998. — № 8. — С. 44.

81. Нагоев Б. С., Шубич М. Г. Значение теста восстановления нитросинего тетразолия для изучения функциональной активности нейтрофилов // Лабораторное дело. — 1981, —№4. —С. 195-198.

82. Нестерова И. В., Колесникова Н. В., Чудилова Г. А. Комплексное трехуровневое исследование системы нейтрофильных гранулоцитов с возможной диагностикой иммунодефицитных состояний при различной патологии: Метод, рекоменд. — Краснодар, 1996. — 22 с.

83. Нетрадиционные методы лечения в стоматологии. / Грохольский А. П., Кодола Н. А., Бургонский В. Г., Чайковский Ю. Б. К. : Здоровье, 1995. -376 с.

84. Новожилова Т. П. Особенности течения кариеса зубов и заболеваний слизистой оболочки рта, ассоциированных с кишечным дисбиозом // Тр. VI съезда Стоматологической Ассоциации России. — М., 2000. — С. 277-279.

85. Носова В. Ф. Сочетанная патология внутренних органов и ротовой полости в свете возможностей антигомотоксической терапии // Материалы VI междунар. конф. челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. — СПб., 2001. —С. 82-83.

86. Олейник И. И. и др. Микробиоценоз полости рта в норме и патологии / ОлейникИ. И., Покровский В. Н., Царев В. Н. и др. // Тез. докл.

87. VIBcepoc. съезда микробиологов и паразитологов. — М., 1991. — С. 120-122.

88. Олейник И. И. и др. Микробиоценоз полости рта в норме и патологии / Олейник И. И., Покровский В. Н., Царев В. Н. и др. // Медицинские аспекты микробной экологии. — М., 1992. — С. 61-64.

89. Оскольский Г. И., ЛаднюкП. Б. Морфология и гистохимия эпителия альвеолярного отростка и твердого неба в норме и при пользовании протезами: обзор литературы // Стоматология. — 1991. — №6. — С. 74-76.

90. Павлова О. М., Чиховская Ю. В., Быков В. Л. Влияние способа фиксации цитологических мазков на характеристики эпителиоцитов слизистой оболочки полости рта // Морфология. — 2001. — № 1. — С. 7881.

91. ПащенкоВ. В. Микрогемоциркуляторные нарушения и их коррекция в комплексном лечении абразивного преканцерозного хейлита Манга-нотти: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — СПб., Самара, 1996. — 19 с.

92. Петров Р. В. и др. Комплексные параметры иммунной, гормональной и ферментативной систем организма у здоровых людей 18-28 лет / Петров Р. В., Соколов Е. А., Лебедев К. А. и др.: Метод, рекоменд. — М., 1984. —С. 36.

93. Пожарицкая М. М., Макарова О. В. Секреция и физиологические функции смешанной слюны в норме // Метод, рекоменд. — М., 1996. — 24 с.

94. Поздеев О. К. Медицинская микробиология / Под. ред. В. И. Покровского. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 768 с.

95. Позднякова Л. И., Белоклицкая Г. Ф. Иммунограмма смыва из полости рта при воспалительных заболеваниях пародонта // International journal on immunorehabilitation. — May, 1997. — № 4. — С. 174.

96. Покатилов А. Б. и др. Колонизационная резистентность слизистой оболочки здоровых людей / Покатилов А. Б., Крамарь О. Г., Усатова Г. Н. и др. —Волгоград, 1991. — 8 с.

97. ПолторакД. Ю. и др. Общие сведения о секреции слюны / Полто-рак Д. Ю., Пожарицкая М. М., Денисов А. Б. и др. // Стоматология нового тысячелетия. Сб. тез. — М., 2001. — С. 187-188.

98. Постнова И. В., Гажва С. И. Комплекс исследований слизистой оболочки полости рта при острых лейкозах // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. — М., 2001. — С. 189-190.

99. Рабинович И. М., Хазанова В. В., Безрукова И. В. Значение микрофлоры полости рта в патогенезе красного плоского лишая // Стоматология.1997. — № 2. — С. 72-76.

100. Рабинович И. М., Банченко Г. В., Рабинович О. Ф. Проблемы патоло-гиии слизистой оболочки рта и перспективы научных исследований // Тр. V съезда Стоматологической Ассоциации России. — М., 1999. — С. 202-204.

101. Рабинович О. Ф., ХануковаЛ. М. Особенности иммунного статуса больных красным плоским лишаем // Тр. V съезда Стоматологической Ассоциации России. — М., 1999. — С. 206-208.

102. РединоваТ. Е., Злобина О. А. Частота кандидоза полости рта и эффективность его лечения у больных сахарным диабетом // Стоматология.2001. — № 3. — С. 20-22.

103. Робустова Т. Г. и др. Иммунный статус в полости рта / Робустова Т. Г., Лебедев К. А., Максимовский Ю. М. и др.: Метод, рекоменд. — М., 1990. —28 с.

104. Рыжовский Б. Я., Холодок Г. Н. Изменения буккального эпителия при некоторых заболеваниях у детей // Клинич. лабораторная диагностика.1995. — № 2. — С. 39-40.

105. Сергеев В. А. и др. Иммунная система слизистых, концепция общности и механизм функционирования / Сергеев В. А., Алипер Т. И., Рухад-зе Г. Г. и др. // Вопр. вирусологии. — 1988. — № 4. — С. 393-402.

106. Сукманский О. И. Биологически активные вещества слюнных желез. — К, 1991. — 120 с.

107. Сысоева О. В. Морфофункциональные нарушения слизистой оболочки полости рта и их профилактика при язвенной болезни // Дис. . канд-та мед. наук. —Новосибирск, 2003. — 156 с.

108. Темирбаев М. А. Методика оценки функциональной активности ней-трофильных гранулоцитов в слюне // Изобретательство и рационализаторство в стоматологии. — М., Челябинск, 1991. — С. 43-46.

109. Токмакова С. И. Слизистая оболочка полости рта у лиц пожилого и старческого возраста и ее изменения при висцеральной патологии // Дис. . д-ра мед. наук. — Омск, 2002. — 291 с.

110. УразаеваН. Н., Быкова И. А. Эпителиальные клетки в смывах полости рта в динамике протезирования полными съемными протезами // Здра-воохр. Казахстана. — 1986. — № 1. — С. 56-57.

111. Ушаков Р. В., Царев В. Н. Микрофлора полости рта и ее значение в развитии стоматологических заболеваний // Стоматология для всех. — 1998.—№3, —С. 22-24.

112. Филюрин М. Д. Диагностика предопухолевых заболеваний и рака губы и слизистой оболочки полости рта с применением контактной флюоресцентной биомикроскопии // Стоматология. — 1989. — №2. — С. 19-21.

113. Филюрин М. Д. Комплексная диагностика предрака красной каймы губ и слизистой оболочки рта и ее значение для клинической практики: Дис. . д-ра мед. наук. — Новосибирск, 1994. —212 с.

114. ХазановаВ. В. И др. Изучение микробиоценоза при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта / Хазанова В. В., Рабинович И. М., Земская Е. А. и др. // Стоматология. — 1996. — №2. —-С. 26-27.

115. Хазанова В. В. Микробная флора полости рта: Справочник по стоматологии. — М., 1993. — С. 98.

116. Царев В. Н. Разработка принципов комплексной иммунобактериологи-ческой диагностики и иммуномодулирующей терапии воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области: Дис. . д-ра мед. наук. — М., 1993.—-363 с.

117. Цепов JI. М., ЛевченковаН. С. Слизистая оболочка рта как индикатор состояния организма: обзор литературы. — Смоленск, 1994. — 11 с.

118. Шабанская М. А. Некоторые показатели дисбактериозов полости рта: Дис. . канд. мед. наук. — М., 1994. — С. 224.

119. Шеремет 3. А. Комплексное лечение слизистой оболочки полости рта с применением современных противогрибковых средств: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Киев, 1987; 15.

120. Юрченко E. В., Шумский А. В., Пащенко А. В. и др. Сб. тезисов к на-учно-практич. конференции. Под ред. А. Ф. Краснова, В. В. Косарева. Самара: СМГУ 1994.

121. Яковлева В. И. и др. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний / Яковлева В. И., Трофимова Е. К., Давидович Т. П., Просверяк Г. П. — Минск, 1995. — 494 с.

122. Ahn Н. Assesment of Gastric Blood Flow with Laser Doppler Flowmetry / AhnH., IvarssonL. E., Johansson K. et al. // Scand. J. Gastroent. — 1988. — №23. —P. 1203-1210.

123. Aquirre A. Immunochemical quantitation of L-amylase and secretory Ig A on parotid salive from people of various ages / Aquirre A., Levine M. J., Cohen R. E. et al. // Arch. Oral Biol. — 1987. — 32. — № 4. — P. 247301.

124. BaggJ.//J. med.Microdiol.- 1984.-Vol. 18.-P. 147-150/

125. Bercovici В., Gron S., Pisanti S. Vaginal and oral cytology of menopause. A comparative study // Acta Cytol. — 1985. — № 29. — P. 805-809.

126. Brandtzaeg P. Molecular and cellular aspects of the secretory immunoglobulin system // Acta Path. Microbial. Immunol. Scand. -— 1995. — № 103. — P. 1-19.

127. Challacombe S. J., Percival R. S., Marsh P. D. Age-related changes in immunoglobulin isotypes in whole and parotid saliva and serum in healthy individuals // Oral Microbial. Immunol. — 1995. — Vol. 10. — P. 202-207.

128. Davidson N. J., Sowden J. M., Fletcher J. // J. clin. Path. 1984. - Vol. 37. -P. 783-786.

129. Desai S. S. Cytogenetic damage in exfoliated oral mucosal cells and circulating lymphocytes of patients suffering from precancerous oral lesions / Desai S. S., GhaisasS. D., Jakhi S. D. et al. // Cancer Letters. — 1996. — Vol. 109, —P. 9-14.

130. Deville de Periere D., Arancidia S. Les hormones salivaires: un aspect nou-veau de la physiologie oral // J. Physiol. — 1988-1989. — Vol. 83. — P. 273-280.

131. Douglas L. J. //Microbiol. Sci. 1985. - Vol. 2. - P. 243-247.

132. Ebenfelt A., Lundqvist H., Dahlgren C. Neutrophils in mucosal secretion are functionally active // Clin. Experimen. Immunol. — 1996. — Vol. 106. — P. 404-409.

133. Eversole L. R., Miyasaki K.T., Christensen R. E. The distribution of the antimicrobial protein, calprotectine in normal oral keratinocites // Arch. Oral Biol. — 1992, —Vol. 37. —№ 11. —P. 963-968.

134. HeftM. W. and BaumB.J. Unstimulated and stimulated parotid salivary from rate in individuals of different ages // J. Dent. Res. — 1984. — № 63. — P. 1192-1195.

135. Heintze U., Birkhead D., Bjorn H. Secretion rate and buffer effect of resting and simulated whole saliva as a function of age // Swed. Dent. J. — 1983. — №7. —P. 227-238.

136. Imfeld Th. Altermedizin — Herausforderung der Zukunft // Swiss. Dent. — 1985.—№6. —S. 21-33.

137. Frank R. M. and Cimasoni G. Ultrastrukture de l'epithelium cliniquement normal du sillon et de la jonction gingivo-dentaries. Z. Zellforsch., 1970, Bd. 109, S. 356-379.

138. Garant P. R. And Mulvihill J. E. The ultrastructure of clinicale normal sulcu-lar tissue in the beagle dog. J. Periodontal. Res., 1971, v. 6, p. 252-258.

139. Geisler C., Almdal Т., Bennedsen J. et al // Acta pathol. microbiol. immunol. scand. 1982. - Vol. 90. - C. - P. 33-38.

140. JanoverL. Effect of a daily 0,2 % chlorhexidine rinse on the oral health of an institutionalized elderly population / Janover L., Banting D., Graiger R. et al. // J. Canad. Death Ass. — 1988. — Vol. 54. — № 8. — P. 595-598.

141. Kirkowood Т. B. Evolition, stress, and longevity // J. Anat. •— 2000. — №2.—P. 296.

142. Lange D. E. Anvendung und diagnostischer Wert zitologischer Verfahren in der Parodontologic // Dtsch. Zahnarztl. Z. — 1973. — № 2. — P. 124-132.

143. Lanster I. B. Development of a risk profile for periodontal disease microbial and host response factors / Lanster I. В., Smith Q. Т., Celenti R. S. et al. // J. Periodontal. — 1996. — Vol. 24. — № 5. — P. 511-520.

144. Lantz M. S. Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermedius recognize different sites on human fibrinogen / Lantz M. S., Aiien R. D., Bounelis P. et al. // J. Bacteriol. — 1990. — Vol. 172. — № 6. — P. 716-726.

145. Lantz M. S. Specific cell components of Bacteroides gingivalis mediate binding and degradation of human fibrinogen / Lantz M. S., Allen R. D., Vail T. A. et al. // J. Bacteriol. — 1991. —Vol. 173,—№4. —P. 495-504.

146. Listargen M. A. Normal development, structure, physiology and repair of gingival epithelium. Oral Sci. Rev., 1972, v. 1, p. 3-67.

147. Loe H. Microbiological and immunological aspects of oraldiseases // Dent. Res. — 1984. — Vol. 63. — № 3. — P. 476-477.

148. Lombardi Т., HauserC., Budtz-Jorgensen E. Langergans cells: structure, function and role in oral pathological conditions // J. Oral. Pathol. Med. — 1993.—№22,—P. 193-202.

149. Mandel I. D. Proteins in salivary secretions in whole saliva. In Proteins in Body Fluids, Amino Acids, and Tumor Markers: Diagnostic and Clinical Aspects, Alan Liss Inc. — New York, 1984. — P. 191-213.

150. Mandel I. D. The role of saliva in maintaining oral homeostasis. — JAMA. — 1989. —№ 119. —P. 298-304.

151. Mandell. J. Oral defense and disease: salivary gland function // Gerontology. — 1984. — Vol 3. — P. 47-54.

152. Matarasso S., The role of phagocytic cells in periodontal disease // Minerva stomatol. — 1991. — Vol. 40. — № 4. — P. 203- 210.

153. Myerowitz R. L. The Pathology of Opportunistic Infections. New York, 1983.

154. MedenicaM., LorinczA. Lichen planus: An ultrastructural study // Acta Dermatovenerol. — 1997. — Vol. 57. — P. 55-62.

155. Mestecky J. Saliva as a manifistation of the common mucosal immune sys-tem.Review. //Ann. N. Y. Acal. Sci. — 1993. — Vol. 694. — P. 184-194.

156. Milam S. B. Cell adhesion proteins in oral biology / Milam S. В., Haskin C., Zardeneta J. S. et al. // Crit. Rev. Oral. Boil. — 1991. — № 2. — P. 451467.

157. Moreu J. Cell surface patterns in normal human gingival epithelium. A scanning electron microscopy approach / Moreu J., Sanchez-Quevedo M. C., Lopez-Escamez J. A. et al. // Hystol. Hystopathol. — 1993. — №8. — P. 47-50.

158. NairR. G., Samaranayake L. P. The effect of oral commensal bacteria on candidal adhesion to human buccal epithelial cells in vitro // J. Med. Microbiol. — 1996. — Vol. 45. —P. 179-185.

159. Patricia M. Johnson Raisa B. Deber Assessment of Ontarios Geriatric Preventive Dentistry Program // Canadian J. Public Health. — 1989. — Vol. 80. — P. 136-141.

160. Patterson J. W.//Milit. Med.- 1983.-Vol. 148.-P. 135-140.

161. Percival R. S., Marsh P. D., Challacombe S. J. Serum antibodies to commensal oral and gut bacteria vary with age // FEMS Immunol. Med. Microbiol. — 1996.—Vol. 15. —P. 35-42.

162. Polacheck I. Adherence of Candida albicans to epithelial cells: studies using fluorescently labelled yeasts and flow cytometry / Polacheck I., Antman A., Barth I. etal. //Microbiol. — 1995. — Vol. 141. —P. 1523-1533.

163. ReichartP. A., Schmidtberg W., Scheifele C. Betel chewer's mucosa in elderly Cambodian women // J. Oral Pathol. Med. — 1996. — Vol. 25. — P. 367-370.

164. Rindum J. L., Stenderup A., Holmstrup P. Identification of Candida albicans types related to healthy and pathological oral mucosa // J. Oral Pathol. Med.1994. — Vol. 23. — P. 406^112.

165. Rode M. Lichen planus mucosae oris // Med. Razgl. — 1986. — № 25. —■ P. 263-269.

166. Samaranayake Y. H. Adhesion and colonisation of Candida krusei on host surfaces / Samaranayake Y. H., WuP. C., Samaranayake L. P., So M. et al. // J. Med. Microbiol. — 1994. — Vol. 41. — P. 250-258.

167. SawafM. H., Ouhayoun J. P., Forest N. Cytokeratin profiles in oral epithe-lia: a review and new classification // J. Biol. Buccale. — 1991. — Vol. 19.1. P. 187-197.

168. Schroeder H. E. Differentiation of Human Oral Stratified Epitelia // Basel, Munchen, Paris, London, New York, Sydney, 1981. — P. 306-315.

169. Schroeder H. E. Orale Strukturbiologie // New York, 1987. — P. 201 -207.

170. Schwab U. E. Increased adherence of Staphylococcus aureus from cystic fibrosis lungs to airway epithelial cells / Schwab U. E., Wold A. E., Carson J. L. et al. // American Review of Respiratory Disease. — 1993. — Vol. 148. —P. 365-369.

171. Mandel I. J. Oral defense and disease: salivary gland function // Gerontology. — 1984. — Vol 3. — P. 47-54.

172. Sugerman P. B. A quantitative cytological study of lesional and non-lesional mucosa in oral lichen planus / Sugerman P. В., Savage N. W., Williams S. L. et al. // Arch. Oral Biol. — 1996. — Vol. 41. — P. 117-120.

173. TabakL. A. In defence of the oral cavity: structure, biosynthesis and function of salivary mucins // Annu. Rev. Physiol. 1995. — Vol. 57. — P. 547564.

174. Ten CateF. R. Development, Structure and Function. 4th ed. St.Louis, Baltimore, Boston, Chicago, London, Madrid, Philadellla, Sydney, Toronto, Mosby // Oral Histol. — 1994. — 234 p.

175. Tipoe G. L., JinY., White F. H. The relationship between vascularity and cell proliferation in human normal and pathological lesions of the oral cheek epithelium // Europ. J. Cancer. Part B, Oral Oncol. — 1996. — Vol. 32. — P. 24-31.

176. Turner R.J. Mechanisms of fluid secretion by salivary glands Review. // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 1993. — Vol. 694. — P. 24-35.

177. Tylenda C. A., Ship J. A., Fox P. C. Evaluation of submandibular salivary from rate in different age groups // J. Dent. Res. — 1988. — № 67. — P. 1225-1228.

178. WikstromM. В., Dahlen G., Linde A. Fibrinogenolytic and fibrinolytic activity in oral microorganisms // J. Clin. Microbiol. — 1986. — Vol. 17. — №5,—P. 759-767.

179. Wolff A. Oral mucous staus and major salivary gland function / Wolff A., Fox P. C., Ship J. A. et al. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. — 1990. — Vol. 70.—P. 49-54.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Характеристика изменений слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете и их профилактика

Автореферат диссертации по медицине на тему Характеристика изменений слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете и их профилактика

Оглавление диссертации Бондаренко, Ольга Владимировна :: 2004 :: Новосибирск

Введение диссертации по теме "Стоматология", Бондаренко, Ольга Владимировна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Характеристика изменений слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете и их профилактика"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Бондаренко, Ольга Владимировна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций