Автореферат и диссертация по медицине (14.00.40) на тему:Клинико-морфологическая характеристика и принципы медикаментозной коррекции нарушений тканевого дыхания при гиперактивном мочевом пузыре
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.40
Оглавление диссертации Писарев, Сергей Андреевич :: 2006 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ
ПРИ ГИПЕРАКТИВНОМ МОЧЕВОМ ПУЗЫРЕ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1. Распространенность и социальное значение заболеваний с гиперактивностью мочевого пузыря.
1.2. Структурно-функциональные особенности нижних мочевых путей.
1.3. Клинические характеристики императивного недержания мочи. Гиперактивнный мочевой пузырь.
1.4. Морфологические характеристики детрузора при гиперактивности.
1.5. Патофизиологические проявления гиперактивности мочевого пузыря.
1.6. Нарушения тканевого дыхания в миоцитах детрузора и лимфоцитах периферической крови. Дисфункция митохондрий.
1.7. Тучные клетки и воспаление в стенке мочевого пузыря.
1.8. Современные методы коррекции нарушений тканевого дыхания и спастических реакций при гиперактивном мочевом пузыре.
Введение диссертации по теме "Урология", Писарев, Сергей Андреевич, автореферат
Актуальность проблемы.
Гиперактивный мочевой пузырь - клинический синдром, определяющий ургентное мочеиспускание с императивным недержанием мочи или без него, обычно сопровождаемое учащением мочеиспускания и ноктурией в отсутствии подтвержденной инфекции мочевыводящих путей. Синонимами ГАМП являются ургентный синдром и синдром учащенно-ургентного мочеиспускания. (Е.Б. Мазо, Г.Г. Кривобородов, 2003; P. Abrams et al., 2002; P. Abrams, 2005). Синдром наблюдается у мужчин, женщин и детей. Он остается серьезной проблемой урологии вследствие своей высокой частоты, наличия клинических вариантов, затруднений лечения. В 2002 году ICS (Международный комитет по стандартизации терминологии в уродинамике) сформулировал определение ГАМП, используемое в клинической практике. Главная черта ГАМП — ургентность, вызванная непроизвольными сокращениями детрузора в фазу наполнения (гиперактивность детрузора), что является следствием нейрогенных и ненейрогенных причин. Нейрогенная гиперактивность детрузора развивается, если у пациента имеется неврологическое заболевание (нарушения кровообращения головного или спинного мозга, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, травма головного или спинного мозга, дегенеративная нейропатия); ненейрогенная детрузорная гиперактивность может быть следствием старения мочевого пузыря (МП), инфравезикальной обструкции (ИВО), миогенных и сенсорных нарушений или является идиопатической (А.Г. Савицкий, 2000; Е.Б. Мазо, Г.Г. Кривобородов, 2003; В.В. Ромих, А.В. Сивков 2005; P. Abrams, 2005). В настоящее время большинство авторов придерживаются мнения об одновременном миогенном и нейрогенном механизме развития синдрома (A.F. Brading, 1997; W.C. de Groat, 1997; J.J. Wyndaele, 2001).
Накоплены достоверные сведения по вопросам распространенности, этиологии и патогенеза императивных нарушении мочеиспускания. Общая распространенность симптомов ГАМП колеблется от 12 до 22% гиперактивный мочевой пузырь встречается у каждого 6-го человека (М.Ф. Трапезникова и др., 2005; О.Б. Щавелева и др., 2005). Несмотря на значительное снижение при ГАМП качества жизни, лишь 4,0 - 6,2% пациентов обращаются за помощью к специалистам. При этом большинство пациентов не обследуется по поводу своего заболевания. Эти данные подтверждаются исследованием A .J. Wein и E.S. Rovner (2002), показавшими, что у 16% мужчин и женщин, страдающих ГАМП, признаки недержания мочи отмечались у 9,3% обследованных.
В течение последнего времени расстройства мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) перестали рассматриваться как следствие лишь одной инфравезикальной обструкции с развитием вторичных структурно-функциональных изменений детрузора. Природа повышенного внутриуретрального сопротивления оказывается сложнее — обструкция имеет динамический компонент. Показано, что при ДГПЖ клиническая симптоматика обусловлена гипоксией детрузора, которая может вызываться ишемией, недостаточностью энергетического метаболизма, слабостью митохондриальных ферментов, дефектом биологического окисления и синтеза аденозинтрифосфата (АТФ) в условиях повышенного уретрального сопротивления (О.Б. Лоран и др., 1998, Е.Б. Мазо, Г.Г. Кривобородов, 2003, E.L. Vishnevsky et al., 2003). Тот факт, что гиперактивность детрузора может наблюдаться во всех возрастных группах, включая детский возраст, указывает, очевидно, на сходство патогенеза и проявления вариантов этого патологического состояния. Синдром ГАМП сравнительно недавно стал объектом углубленных и комплексных урологических исследований. Многие его стороны остаются неясными, следовательно, лечение пациентов с этим синдромом оказывается недостаточно целенаправленным и малоэффективным (Е.Б. Мазо, Г.Г. Кривобородов, 2003).
В работе мы обратили внимание на два клинических варианта ненейрогенного ГАМП: 1) при инфравезикальной обструкции (ИВО) -обструктивный, 2) идиопатический (необструктивный). Конкретные причины дисфункции и патологические процессы, лежащие в основе развития ГАМП, требуют выяснения. Согласно публикациям, синдром ГАМП полиэтиологичен и может быть обусловлен сочетанием ряда патогенных факторов, среди которых называют нейрогенные, миогенные, механические (обтурирующие), гормональные, дисметаболические, гипоэнергетические. Схемы патогенеза ГАМП многофакторны, но не включают воспалительный компонент. Однако существует вероятность патогенной роли аллергического воспаления, характеризованного при патологии недавно, возможность действия иммунообусловленных клеточных факторов, что может способствовать дисфункции гладких мышц детрузора, нарушениям их сокращения и расслабления; аллергическое воспаление и его последствия более актуальны, чем считалось ранее (И.С. Гущин, 1998).
Противоречивость результатов комплексных исследований клинико-морфологических и патофизиологических предпосылок возникновения и развития ГАМП, стремление более четок сформулировать принципы медикаментозной коррекции заболевания явились побудительным мотивом для проведения настоящей работы, направленной на выяснение взаимосвязей изменения иннервации, тканевого дыхания и воспалительных проявлений в тканях детрузора в развитии нейромышечной дисфункции при ГАМП.
Распространенность и социальная значимость синдрома гиперактивного мочевого пузыря, трудности его лечения, недостаточная изученность патогенеза отдельных механизмов развития спастических сокращений детрузора определяют актуальность проблемы.
Цель исследования.
Улучшить результаты лечения больных гиперактивным мочевым пузырем на основании определения клинических показателей и патогенетического значения нарушений иннервации, тканевого дыхания и аллергического воспаления в детрузоре для обоснования принципов медикаментозной коррекции заболевания.
Задачи исследования.
1. Определить основные закономерности развития ГАМП по клинико-функциональным показателям обследованных пациентов.
2. Характеризовать тканевое дыхание, местную иннервацию и воспалительную реакцию в детрузоре по цитологическим и гистологическим данным.
3. Сопоставить показатели активности энергетических ферментов лимфоцитов крови с данными уродинамических исследований мочевого пузыря и с нарушениями структуры его стенки по группам пациентов.
4. По полученным результатам обосновать выбор и принципы применения медикаментозной терапии.
Научная новизна.
Гиперактивный мочевой пузырь является синдромом, патогенетически обусловленным комплексом нейромышечных спастических структурно-функциональных изменений в мочевом пузыре, который возникает в условиях недостаточности местного и системного тканевого дыхания, воспалительно-иммунологической клеточной реакции и включает снижение иннервации детрузора, нарушение межклеточных взаимосвязей гладких мышц.
При синдроме гиперактивного мочевого пузыря, по морфологическим данным, имеется сходство изменений стенки мочевого пузыря между обструктивным и идиопатическим клиническими вариантами. Их объединяют признаки неирогенных спастических ишемических реакций в мочевом пузыре при активном участии тучных клеток, а также слабость ферментов тканевого дыхания у пациентов, что обнаруживается в стенке мочевого пузыря и в лимфоцитах периферической крови.
Научно-практическая значимость.
Результаты исследования способствуют повышению эффективности лечения пациентов с синдромом гиперактивного мочевого пузыря путем более целенаправленного выбора средств терапии. На основании клинико-морфологической характеристики и выявления патогенетических показателей синдрома сформулированы принципы выбора и применения медикаментов, снижающих остроту болезни и способствующих профилактике прогрессирования расстройств мочеиспускания, развившихся в условиях ослабленного тканевого дыхания, нарушенной иннервации при наличии интерстициального воспаления с активностью тучных клеток.
Уровень и динамика показателей тканевого дыхания, определяемые по активности энергетических ферментов в лимфоцитах периферической крови у пациентов при синдроме гиперактивного мочевого пузыря, могут служить решению некоторых вопросов диагностики, выбора и повышения эффективности лечения.
Целесообразно включать в комплексную терапию ГАМП препараты, улучшающие биоэнергетику детрузора и в целом тканевое дыхание у пациентов.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. В возникновении гиперактивного мочевого пузыря существенное патогенетическое значение имеет развитие тканевой гипоксии его стенки, сопровождающееся нарушениями иннервации, что доказывается гистохимическими изменениями активности митохондриальных ферментов миоцитов на фоне полисистемного снижения аэробного дыхания и наличием признаков, характерных для нейродистрофического процесса в стенке мочевого пузыря.
2. Характерной чертой гиперактивного мочевого пузыря является идущее на фоне гипоксии аллергическое интерстициальное воспаление детрузора, основным признаком которого является имбибиция его стенки тучными клетками.
3. Имеется сходство в морфологических изменениях при ГАМП между его обструктивным и идиопатическим клиническими вариантами - оба объединяет слабость тканевого дыхания с возрастанием гликолиза и снижением окисления жирных кислот при выявляющейся у пациента дисфункции митохондрий в миоцитах детрузора и лимфоцитах периферической крови.
4. Сложность патогенеза ГАМП, развивающегося в условиях нарушения тканевого дыхания с гипоксией детрузора, изменения иннервации, при активации тучных клеток и значении аллергического интерстициального воспаления - ведет к необходимости модификации методов консервативного лечения этого нейромышечного синдрома.
Апробация диссертационного материала.
Материалы диссертации доложены на 1031-м заседании Московского общества урологов 29 ноября 2005 (Москва), на Конгрессе «Человек и лекарство» 3 апреля 2006 (Москва).
Работа апробирована на совместном заседании кафедры урологии и хирургической андрологии и кафедры клинической лабораторной диагностики ГОУ ДПО Российской медицинской академии последипломного образования Росздрава 26 мая 2006 г. и на совместной научной конференции урологической клиники ФУВ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского и сотрудников лаборатории общей патологии МНИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава 06 Сентября 2006 г.
Внедрение результатов работы в практику.
Результаты исследования внедрены в клиническую практику урологического отделения Городской клинической больницы им. С.П. Боткина (г. Москва).
Связь с планом научно-исследовательской работы.
Диссертация выполнена в соответствии с планом научно-исследовательской работы ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава» по отраслевой научно-исследовательской программе «Совершенствование технологии и организационно-методических основ последипломного и дополнительного профессионального образования в РФ», Гос. Регистрация № 01990010398, и на основании планов научных работ кафедры урологии и хирургической андрологии.
Публикации.
По теме диссертации опубликованы 4-е научные работы.
Объем и структура работы.
Диссертационная работа изложена на 134-х страницах машинописного текста, включает введение, обзор литературы, описание материалов и методов, 4-е главы, содержащие собственные исследования и результаты, заключение, выводы, практические рекомендаций и список литературы, включающий отечественные (53) и зарубежные (115) работы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-морфологическая характеристика и принципы медикаментозной коррекции нарушений тканевого дыхания при гиперактивном мочевом пузыре"
выводы
1. Обструктивный и идиопатический варианты синдрома гиперактивного мочевого пузыря, согласно полученным клинико-функциональным и морфологическим показателям имеют общность закономерностей развития, объединяясь сходством нейромышечных спастических реакций детрузора при не зависимой от обструкции слабости тканевого дыхания и роста активности тучных клеток стенки мочевого пузыря.
2. Гиперактивный мочевой пузырь при свойственном ему императивном мочеиспускании клинически и гистологически характеризуется как орган с комплексом структурно-функциональных нарушений вследствие тканевой гипоксии, нейродистрофического процесса, изменения архитектоники гладких миоцитов.
3. Гипоксические и нейродистрофические процессы в гиперактивном мочевом пузыре сопровождаются признаками своеобразной воспалительно-иммунологической (аллергической) пролиферативно-клеточной реакции детрузора.
4. Определение активности ферментов энергетического обмена в митохондриях лимфоцитов периферической крови у пациентов при гиперактивном мочевом пузыре по всем клинико-уродинамически различным группам в 92,2±4,5% достоверно отражает полисистемное, охватывающее детрузор, неспецифическое нарушение тканевого дыхания, вследствие чего результаты цитологического исследования могут ориентировать урологов в вопросах диагностики и лечения императивных нарушений мочеиспускания.
5. Сложность патогенеза гиперактивного мочевого пузыря ведет к необходимости модификации принципов консервативного лечения этого нейромышечного синдрома, в комплексную терапию которого целесообразно включать препараты, улучшающие тканевое дыхание, стабилизаторы клеточных мембран и противоаллергические средства.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При выявлении у пациентов при гиперактивном мочевом пузыре снижения уровня тканевого дыхания целесообразно назначать средства, стимулирующие биоэнергетику, применение которых оказывает положительный лечебный эффект.
2. При лечении пациентов с синдромом гиперактивного мочевого пузыря рекомендуется использовать в комплексной терапии препараты, снижающие спастическую иммунообусловленную с участием тучных клеток интерстициальную воспалительную реакцию в стенке мочевого пузыря.
3. Возможно косвенно оценивать уровень тканевого дыхания в детрузоре путем определения у пациентов в лимфоцитах периферической крови активности энергетических ферментов, которая удовлетворительно отражает особенности системной энергопродукции в организме.
4. При морфологическом анализе биоптатов стенки мочевого пузыря в случаях его гиперактивности подсчет количества и доли дегрануляции интерстициальных тучных клеток дает показатели, величина которых соответствует уровню клинических проявлений синдрома и степени иммуновоспалительной реакции в детрузоре.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Писарев, Сергей Андреевич
1. Бакеева Л.Д. Функциональные особенности и ультраструктура митохондрий диафрагмы / Бакеева Л.Д., Зоров Д.Б., Мохова Е.Н. // Регуляция энергетического обмена. -М., 1978.-С. 103-112.
2. Балан В. Е. Принципы заместительной гормонотерапии урогенитальных расстройств / Балан В. Е. // Consilium medicum. 2003. — №7.-С. 413-417.
3. Балан В. Е. Принципы заместительной гормонотерапии урогенитальных расстройств / Балан В. Е., Великая С. В., Тихомирова Е. В. // Consilium medicum. 2004. - № 7. - С. 358-364.
4. Белоусова И.С. Обоснование и эффективность метаболической терапии у детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Белоусова И.С. М., 2005. - 28 с.
5. Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. Серова В.В., Паукова B.C. М.:Медицина, 1995. - 640 с.
6. Гиперплазия и дегрануляция тучных клеток в интиме аорты и легочной артерии при остром инфаркте миокарда / Жданов B.C., Дробкова И.П., Чумаченко П.В. и др. // Кардиология 2003. №11. - С. 32-35.
7. Головченко К.В. Гиперактивный мочевой пузырь: эпидемиология, диагностика и лечение: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / Головченко К.В. -М., 2005. 24 с.
8. Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль / Гущин И.С. М.: Фармарус Принт, 1998. - 252 с.
9. Джавад-Заде М.Д. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря / Джавад-Заде М.Д., Державин В.М., Вишневский Е.Л. М.: Медицина, 1989. -384 с.
10. Жданов B.C. Воспалительно-иммунологическая клеточная реакция в интиме аорты и легочной артерии и развитие атеросклероза / Жданов B.C., Чумаченко П.В., Дробкова И.П. // Кардиология. 2004. - №2. - С. 40-44.
11. Иванов Н.М. Иннервация и реиннервация мочевыводящих органовчеловека и некоторых экспериментальных животных / Иванов Н.М., Минеев К.П., Чаиркин И.Н. Саранск: Изд-во Мордовского ун-та, 1991. - 136 с.
12. Ильина Н.И. Иммуноопосредованные воспалительные заболевания. Объединяющая концепция / Ильина Н.И., Гудима Г.О. // Рос. аллергологический журн. 2005. - № 1. - С. 3-6.
13. Клембовский А.И. Митохондриальная недостаточость у детей / Клембовский А.И., Сухоруков B.C. // Арх. патологии. 1997 - Вып. 5. - С. 37.
14. Клембовский А.И. Митохондриальные дисфункции при нефропатиях у детей / Клембовский А.И. // Материалы 2-ого съезда педиаторов-нефрологов России.-М., 2000.-С. 151-154
15. Клыжина Е.К. Роль уродинамических и микроциркуляторных нарушений в генезе гиперактивного мочевого пузыря женщин: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / Клыжина Е.К. Новосибирск, 2005. - 20 с.
16. Комбинированное лечение расстройств мочеиспускания у женщин м-холинолитиком в сочетании с альфа 1-адреноблокатором / Данилов В.В., Вольных И.Ю., Абдуллаева С.К., Данилова Т.И. // Урология. 2004. - №3. -С. 56-59.
17. Кривобородов Г. Г. Диагностика и лечение гиперактивного мочевого пузыря: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Г. Г. Кривобородов. М., 2002. -43 с.
18. Лопаткин Н.А. Клинический опыт лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы альфа 1-адреноблокатором альфузозином / Лопаткин Н.А., Перепанова Т.С. // Урология и нефрология. 1997. -№5. - С. 14-17.
19. Лоран О.Б. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты альфа-адреноблокаторами / Лоран О.Б., Вишневский Е.Л., Вишневский А.Е. — М.:, 1998. 124 с.
20. Лукьянова Л.Д. Митохондриальные дисфункции при гипоксии -типовой патологический поцесс // Материалы 2-ой всероссийской конференции: «Клинические и патогенетические проблемы нарушений клеточной энергетики». Пущино. — 2001. - С. 66 — 68.
21. Лушников Е.Ф., Абросимов АЛО. Гибель клетки (апоптоз) / Лушников Е.Ф., Абросимов А.Ю. -М.: Медицина. 2001. - 192 с.
22. Мазин П.В. Роль регулятора энергетического обмена в медикаментозном лечении комплексной уролого-андрологической патологии / Мазин П.В., Мазина Н.К., Хазанов В.А. // Фарматека. 2005. - №16. - С. 61 -64.
23. Мазо Е. Б. Гиперактивный мочевой пузырь / Е. Б. Мазо, Г. Г. Кривобородов. -М.: Вече, 2003. 160 с.
24. Мацаев А.Б. Нарушение микроциркуляции и методы ее коррекции при хроническом цистите у женщин: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / Мацаев А.Б.-М., 2004.-28 с.
25. Маянский А.Н. Цитокины и медиаторные функции уроэпителия в воспалительных реакциях мочевыводящей системы / Маянский А.Н. // Цитокины и воспаление. — 2003. — №4. — С. 3-9.
26. Нарциссов Р.П. Анализ изображения клетки — следующий этап развития клинической цитохимии в педиатрии / Нарциссов Р.П. // Педиатрия. 1998.-№4.-С. 101-106.
27. Нарциссов Р.П. Здоровье, болезнь и лекарство / Под ред. Нарциссова Р.П. 2-е изд., доп. - М., 1999. - 57 с.
28. Пальцев М.А. Межклеточные взаимодействия / Пальцев М.А., Иванов А.А. М.: Медицина. - 1995.-224 с.
29. Переверзев А.С. Клиническая урогинекология / Переверзев А.С. -Харьков: Факт, 2000. 230 с.
30. Петричук С.В. Цитоморфометрический метод в оценке функциональной активности митохондрий лимфоцитов в норме и при патологии / Петричук С.В., Шищенко В.М., Духова З.Н. // Митохондрии в патологии. Пущино, 2001. - С. 19-20.
31. Петрович Ю.А. Взаимосвязь изменений функций, ультраструктуры митохондрий и свободнорадикального окисления при нарушении иннервации / Петрович Ю.А., Лебкова Н.П., Терехина Н.А. и др. // Митохондрии в патологии. — Пущино, 2001. — 106-109.
32. Постнов Ю.В. К истокам первичной гипертензии: подход с позиции биоэнергетики / Постнов Ю.В. // Кардиология. 1998. -№12. - С. 41-48.
33. Постнов Ю.В. О роли недостаточности митохондриального энергообразования в развитии первичной гипертензии: нейрогенная составляющая патогенеза гипертензии / Постнов Ю.В. // Кардиология. — 2004 №6. - С. 52-58.
34. Применение альфа-адреноблокаторов в лечении гиперактивного мочевого пузыря / Трапезникова М. Ф., Дутов В. В., Бычкова Н. В. и др. // Акушерство и гинекология. 2004. — №6. - С. 32-35.
35. Пушкарь Д. Ю. Медикаментозное лечение императивных расстройств мочеиспускания / Пушкарь Д. Ю., Щавелева О. Б. // Фарматека. — 2002. -№10.-С. 9-16.
36. Пушкарь Д.Ю. Гиперактивный мочевой пузырь у женщин / Пушкарь Д.Ю. М.: МедПрессИнформ. - 2003. - 230 с.
37. Пушкарь Д.Ю. Гиперактивный мочевой пузырь / Пушкарь Д.Ю. // Материалы Пленума Рос. о-ва урологов. М., 2005. - С. 283-306.
38. Ромих В.В. Гиперактивный мочевой пузырь. Принципы клиническойоценки / Ромих В.В., Сивков А.В. // Consilium medicum. 2005. - №7. - 569 -574.
39. Ростовская В.В. Патогенетическое обоснование дифференцированных методов различных форм гидронефроза у детей. Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Ростовская В.В. М., 2003 - 36 с.
40. Савицкий А.Г. Роль нестабильности мочевого пузыря в патогенезе симптома недержания мочи при напряжении у женщин / Савицкий А.Г. // Акушерство и женские болезни. 2000. - №4. - С. 41-46.
41. Скулачев В.П. Энергетика биологических мембран / Скулачев В.П. // М., 1989.-564 с.
42. Современные методы лечения детей первых трех лет жизни с заболеваниями органов мочевой системы / Чугунова O.JL, Думова С.В., Вербицкий В.И. и др. // Вест, педиатрической фармакологии и нутрициологии. 2006. - №2. - С. 18-23.
43. Сухоруков B.C. Гетерогенность и клинико-морфологическая неоднородность митохондриальной патологии у детей: Автореф. дис. . докт. мед. наук. / Сухоруков B.C. М., 1998. - 38 с.
44. Сухоруков B.C. Сравнительная диагностическая ценность анализа скелетной мышцы и лимфоцитов при митохондриальных болезнях / Сухоруков B.C., Нарциссов Р.П., Петричук С.В. // Арх.патологии. — 2000. -№2.-С. 19-21.
45. Сухоруков B.C. Проблемы нарушений клеточной энергетики в современной медицине / Сухоруков B.C. // Нарушение клеточного энергообмена у детей. — М.: Ates medica, 2004. — С. 3-17.
46. Трапезникова М. Ф. Эпидемиология гиперактивного мочевого пузыря в
47. Московской области / Трапезникова М. Ф., Дутов В. В., Бычкова Н. В., Головченко К. В. // Материалы Пленума правления Российского общества урологов. Тюмень, 2005. - С. 410.
48. Урофлоуметрия / Е. JI. Вишневский и др. М.: Печатный Город, 2004. -220 с.
49. Швалев В.Н. Преобразование симпатико-адреналовой системы в пожилом и старческом возрасте как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / Швалев В.Н., Гуски Г., Сосунов А.А. и др. // Казанский мед. журн. 2003. - №6. - С. 401-408.
50. Щавелева О.Б. Гиперактивный мочевой пузырь: терминология, эпидемиология, этиопатогенез, медикаментозное лечение / Щавелева О.Б., Пушкарь Д.Ю., Дьяков В.В. // Фарматека. 2005. - № 11. - С. 46-49.
51. Ярилин А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме / Ярилин А.А. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998. - № 1. - С. 38 - 48.
52. Abrams P. The standardisation of terminology of lower urinary tract function / Abrams P., Blaivas J.G., Stanton S.L., Andersen J.T. // Scand J Urol Nephrol (Suppl). 1988. - №114. - P. 5-18.
53. Abrams P. The standardisation of terminology of lower urinary tract function recommended by the International Continence Society / Abrams P., Blaivas J.G., Stanton S.L., Andersen J.T. // Int. Urogynec J. 1990. - №1. - P. 45.
54. Abrams P. Urgency: the key to defining the overactive bladder // BJU Int.-2005.-Sep.96.-Suppl. l.-P. 1-3.
55. Adventitial mast cells connect with sensory nerve fibers in atherosclerotic coronary arteries / Laine P., Naukkarinen A., Heikkila L. et al. // Circulation. 2000. - vol.101. -№14. - P. 1665-1669.
56. Andersson K.E. Pharmacology of the lower urinary tract: basis for current and future treatments of urinary incontinence / Andersson K.E., Wein A.J. // Pharmacol. Rev.-2004.-vol.56.-№4.-P. 581-631.
57. Andersson K.E. Storage and voiding symptoms: pathophysiologic aspects / Andersson K.E. // Urology. 2003. - vol.62. - №5. - P. 3-10.
58. Apoptosis, proliferation, and sex hormone receptors in superficial parts of human endometrium at the end of the secretory phase / Dahmoun M., Boman K., Cajander S. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. - vol.84 - №5. - P. 17371743.
59. Ashkenazi A. Targeting death and decoy receptors of the tumour-necrosis factor superfamily / Ashkenazi A. // Nat. Rev. Cancer. 2002. - vol.2. - №6. - P. 420-430.
60. Azadzoi K.M. Alteration of urothelial-mediated tone in the ischemic bladder: role of eicosanoids / Azadzoi K.M., Heim V.K., Tarcan Т., Siroky M.B. // Neurourol. Urodyn. 2004. - vol. 23. - №3 - P. 258-264.
61. Azadzoi K.M. Canine bladder blood flow and oxygenation: changes induced by filling, contraction and outlet obstruction / Azadzoi K.M., Pontari M., Vlachiotis J., Siroky M.B. //J. Urol. 1996. - vol.155. - №4. - 1459-1465.
62. Ballanger P. Female urinary incontinence / Ballanger P., Rischmann P. // Eur. Urol. 1999.-vol.36-№3.-P. 165-174.
63. Bercovich E. A multivariate analysis of lower urinary tract ageing and urinary symptoms: the role of fibrosis / Bercovich E., Barabino G., Pirozzi-Farina F., Deriu M. //Arch. Ital. Urol. Androl. 1999. - vol.71. - №5. - P. 287-292.
64. Bjorling D.E. Response of the isolated guinea pig bladder to exogenous and endogenous leukotrienes / Bjorling D.E., Saban M.R., Bruskewitz R.C., Saban R. //J. Urol. 1994. - vol.52.- №4. - P. 1281-1286.
65. Blaivas J.G. Overactive bladder: symptom or syndrome?
66. Blaivas J.G. // BJU Int. 2003. - vol.92. - №6. - P. 521-522.
67. Bouchelouche K. The cysteinyl leukotriene D4 receptor antagonist montelukast for the treatment of interstitial cystitis / Bouchelouche K, Nordling J, Hald T, Bouchelouche P. // J. Urol. 2001. - vol. 166. - №5. - P. 1734-1737.
68. Brading A.F. The unstable bladder: towards a common mechanism / Brading A.F., Turner W.H. // Br. J. Urol. 1994. - vol.73. -№1. - P. 3-8.
69. Brading A.F. A myogenic basis for the overactive bladder / Brading A.F. // Urology. 1997. - №50. - P. 57-67.
70. Bratslavsky G. Effects of in vivo ischemia on contractile responses of rabbit bladder to field stimulation, carbachol, ATP and KC1 / Bratslavsky G., Whitbeck C., Horan P., Levin R.M. // Pharmacology. 1999. - vol.59. - №4. - P. 221-226.
71. Bretheau D. Instabilite vesicale feminine: problemes etiologiques. A propos de 209 case / Bretheau D., Rossi D., Chiapello A.et al. // Ann. Urol. (Paris). 1990 - vol.24. - №5. - P. 363-366.
72. Brown J.S. Comorbidities associated with overactive bladder / Brown J.S., McGhan W.F., Chokroverty S. // Am. J. Manag. Care. 2000. - vol.6. - №1. - P. 574-579.
73. Chaliha C. Changes in urethral function with bladder filling in the presence of urodynamic stress incontinence and detrusor overactivity / Chaliha C., Digesu G.A., Hutchings A., Khullar V. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. - vol.192. -№1.-60-65.
74. Changes of urinary nerve growth factor and prostaglandins in male patients with overactive bladder symptom / Kim J.C., Park E.Y., Hong S.H. et al. // Int. J. Urol. 2005. - vol. 12. - №10. - P. 875-880.
75. Charlton R.G. Focal changes in nerve, muscle and connective tissue in normal and unstable human bladder / Charlton R.G., Morley A.R., Chambers P. // BJU Int. 1999. - vol.84. - №9. - P. 953-960.
76. CNS induced neurogenic cystitis is associated with bladder mast cell degranulation in the rat / Jasmin I., Janni G., Ohara P.T. et al., // J.Urol. 2000. -vol.164.-№3.-P. 852-855.
77. Decrease in the autonomic innervation of human detrusor muscle in outflow obstruction / Gosling J.A., Gilpin S.A., Dixon J.S. et al. // J.Urol. 1986. - vol.136 - №2. - P. 501-504.
78. Definition of overactive bladder and epidemiology of urinary incontinence / Hampel C, Wienhold D, Benken N et al. // Urology. 1997. - vol.50. - №6. - P. 4-14.
79. Disjunction patterns: the morphological and ultrastructural bases of bladder instability in the male / Prieto Chaparro L., Galan Llopis J.A., Teruel del Valle A. et al. // Arch. Esp. Urol. 1999. - vol. 52. - №5. - P. 479-496
80. Elbadawi A. Pathology and pathophysiology of detrusor in incontinence / Elbadawi A. // Urol. Clin. North. Am. 1995. - vol.22. - P. 499-512.
81. Elbadawi A. Structural basis of geriatric voiding dysfunction. III. Detrusor overactivity / Elbadawi A., Yalla S.V., Resnick N.M. // J. Urol. 1993. - vol.150 -№5. -P.1668-1680.
82. Elbadawi A. Structural basis of geriatric voiding dysfunction. IV. Bladder outlet obstruction / Elbadawi A., Yalla S.V., Resnick N.M. // J. Urol. 1993. -vol.150.-№5.-P. 1681-1695.
83. Elbadawi A. The aging bladder: morphology and urodynamics / Elbadawi A., Diokno A.C., Millard RJ. // World J. Urol. 1998. - vol.16. - suppl.l. - P. 10-34.
84. Endotelin-1 and nitric oxide in the pathogenesis of urinary tract disorders secondary to bladder outlet obstruction / Khan M.A., Thompson C.S., Dashwood M.R. et al. // Curr.Vase.Pharmacol. 2003. - №1. - P. 27-31.
85. Enhanced ATP release from rat bladder urothelium during chronic bladder inflammation: effect of botulinum toxin A / Smith C.P, Vemulakonda V.M., Kiss S. // Neurochem. Int. 2005. - vol.47. - №4. - P. 291-297.
86. Epidemiology and etiology of overactive bladder / Hampel C, Gillitzer R, Pahernik S et al. / Urologe A. 2003. - vol.42. - №6. - 776-786.
87. Evaluation and treatment of the overactive bladder / Rovner E.S., Gomes C.M., Trigo-Rocha F.E. et al. // Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. S. Paulo. 2002. -vol. 57. -№1. - P. 39-48.
88. Fedotcheva N.I. Reciprocal effect of adrenalin and serotonin on oxidation of succinate and a-ketoglutarat in rat liver and brain homogenate / Fedotcheva N.I., Leont'ev D.S., Kondrashova M.N. // Mitochondrion 2002. vol. 1. - №6. - P. 519520.
89. Fossberg E. Incompetent urethral closure mechanism in females. Experimental and clinical studies with special reference to diagnosis and classification / Fossberg E., Beisland H.O. // Urol. Int. 1982. - vol.37. — №1. - P. 34-41.
90. Frenkl T.L. Injectable neuromodulatory agents: botulinum toxin therapy / Frenkl T.L., Rackley R.R. // Urol. Clin. North. Am. 2005. - vol.32. - №1. - P. 89-99.
91. Gottlieb R.A. Programmed cell death / Gottlieb R.A. // Drug News Perspect. -2000.-vol.13.-№8.-P. 471-476.
92. Groat de W.C. A neurologic basis for the overactive bladder / Groat de W.C. // Urology. 1997. - vol.50. - №6. - P. 36-52.
93. Hashim H. Is the bladder a reliable witness for predicting detrusor overactivity? / Hashim H., Abrams P. // J. Urol. 2006. - vol. 175. - № 1. - P. 191 -194.
94. Histological and neurotrophic changes triggered by varying models of bladder inflammation / Dupon M.C., Spitsbergen J.M., Kim K.B., et al. // J.Urol. -2001.-vol.116.-№3.-P. 1111-1118.
95. Ho M.H. Physiologic role of nitric oxide and nitric oxide synthase in female lower urinary tract / Но M.H., Bhatia N.N., Khoam O. // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 2004. - vol.16. - №5. - P. 423-429.
96. Howard P.S. Mast cell chymase is a possible mediator of neurogenic bladderfibrosis / Howard P.S., Renfrow D., Schechter N.M., Kucich U. // Neurourol. Urodyn. 2004. - vol.23. - №4. - P. 374-382.
97. Increased connexin43-mediated intercellular communication in a rat model of bladder overactivity in vivo / Christ G.J., Day N.S., Day M. et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2003 - vol.284. - №5. - P. 1241-1248.
98. Increased leukotriene and prostaglandin release, and overactivity in the chronically ischemic bladder// Azadzoi KM, Shinde VM, Tarcan T et al. // J. Urol. 2003.-vol. 169.-№5.- 1885-1891.
99. Increased nerve growth factor levels in the urinary bladder of women with idiopathic sensory urgency and interstitial cystitis / Lowe F.M., Anand P., Terenghi G. et al. // Brit. J. Urol. 1997. - vol.79. - №4. - P. 572-577.
100. Is detrusor instability in elderly males related to the grade of obstruction? / Rosier P.F., de la Rosette J.J., Wijkstra H. et al. // Neurourol. Urodyn. 1995. — vol. 14.-№6.-P. 625-633.
101. Iselin C.E. Office management of female urinary incontinence / Iselin C.E., Webster G.D.//Urol. Clin. North. Am. 1998.-vol.25.-№4.-P. 625-645.
102. Jabs C.F., Stanton S.L. Urge incontinence and detrusor instability / Jabs C.F., Stanton S.L. // Int. Urogynecol. J. Pelvic. Floor Dysfunct. 2001. - vol.12. -№1.-P. 58-68.
103. Kawabe K. Latest frontiers in pharmacotherapy for benign prostatic hyperplasia / Kawabe K. // Yakugaku Zasshi. 2006. - vol.126. - Spec no. - P. 199-206.
104. Keith I.M. Nerve-mast cell interaction in normal guinea pig urinary bladder / Keith I.M., Jin J., Saban R. // J. Сотр. Neurol. 1995. - vol.363. - №1. - P. 2836.
105. Kondrashova M.N. Polarographic observation of substrate-level phosphorylation and its stimulation by acetylcholine / Kondrashova M.N., Doliba N.M. // FEBS Lett. 1989. - vol.243. - №2. - P. 153-155.
106. Krasnopolsky L. The role of the mucosa in the in vitro changes in guinea pig bladder function which occur after sensitization with ovalbumin / Krasnopolsky L., Levin R.M., Longhurst P.A. // Pharmacology. 1995. - vol.50. - №2 - P. 119127.
107. Kroemer G. The mitochondrial death/life regulator in apoptosis and necrosis / Kroemer G., Dallaporta В., Resche-Rigon M. // Annu. Rev. Physiol. 1998. -vol.60. - P. 619-642.
108. Lac of neurokinin-1 receptor expression affects tissue mast cell numbers but not their spatial relationship with nerves / D'Ardrea M.R., Saban M.R., Gerard N.P., et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2005 - vol. 288. -№2.-P. 491-500.
109. Lin A.T. Detrusor mitochondrial lipid peroxidation and superoxide dismutase activity in partial bladder outlet obstruction of rabbits / Lin A.T., Yang C.H., Chen K.K., Chang L.S. // Neurourol. Urodyn. 2005. - vol.24 - №3. - P. 282-287.
110. Lin A.T. Mannitol facilitates rabbit urinary bladder recovery from overdistension injury / Lin A.T., Chen K.K., Yang C.H., Chang L.S. // Urology. — 2000. vol.56. - №4. - P. 702-707.
111. Liuel Ph. Cholinergic and purinergic contribution to the micturition reflex in conscious rats with long term bladder outlet obstruction / Liuel Ph., Barras M., Palea St. //Neurourol.Urodyn. -2002. vol.21. - №2. - 142-153.
112. Luft R. The development of mitochondrial medicine / Luft R. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1994. - 91 - №19. - P. 8731-8738.
113. Major H. Urethral sphincter morphology in women with detrusor instability / Major H., Culligan P., Heit M. // Obstet. Gynecol. 2002. - vol.99. - №1. - P. 63-68.
114. Martan A. New options in pharmacological treatment of urge urinaryincontinence in women / Martan A. // Ceska Gynekol. 2005. - vol.70. - №1. - P. 3-8.
115. Mast cell activation triggers a urothelial inflammatory response mediated by tumor necrosis factor-alpha / Baiter R.A., Sengupta S., Forresta S.G. et al. // J.Urol. 2002. - vol.168 - №2. - P. 819-825.
116. Mast cell regulation of inflammation and gene expression during antigen-indused bladder inflammation in mice / Saban R., Saban M.R., Nguyen N.B. et al. // Phisiol. Genomics. 2001. - vol. 7. - №1. - P. 35-43.
117. Mast cells mediate substance P-induced bladder inflammation through an NK(1) receptor-independent mechanism / Saban R., Gerard N.P., Saban M.R. et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2002. - vol. 283. - №4. - P. 616-629.
118. Mechanical stretch regulates cell survival in human bladder smooth muscle cells in vitro / Galvin D.J., Watson R.W., Gillespie J.I.,et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2002. - vol.283. - №6. - P. 1192-1199.
119. Messelink E.J. The overactive bladder and the role of the pelvic floor muscles / Messelink E.J. // BJU Int. 1999. - vol. 83 -№2 - P. 31-35.
120. Metaplastic transformation of urinary bladder epithelium: effect on mast cell recruitment, distribution, and phenotype expression / Aldenborg F., Peeker R., Fall M. et al. // Am. J. Pathol. 1998. - vol. 153. - № 1. - P. 149-157.
121. Michel M.C. Role of muscarinic receptor antagonists in urgency and nocturia / Michel M.C., de la Rosette J.J. // BJU Int. 2005. - vol.96. - №1. - P. 37-42.
122. Milsom I. The prevalence of overactive bladder / Milsom I., Stewart W., Thuroff J. // Am. J. Manag. Care. -2000.- vol.6 №11 - p. 565-573.
123. Monocyte chemoattractant protein-1 production by human detrusor smooth muscle cells / Bouchelouche K., Alvarez S., Andersen L. et al. // J. Urol. 2004.vol.171 -№1.-462-426.
124. Narayan P. Clinical pharmacology of modern antihypertensive agents and their interaction with alpha-adrenoceptor antagonists / Narayan P, Man In't Veld A.J. // Br. J. Urol. 1998. - vol.81. - № 1. - P. 64-66.
125. Nihira M.A. Epidemiology of urinary incontinence in women / Nihira M.A., Henderson N. // Curr. Womens Health Rep. 2003. - vol.3 - №4. - P. 340-347.
126. Nitti V.W. Evaluation of the female with neurogenic voiding dysfunction / Nitti V.W. // Int. Urogynecol. J. Pelvic Floor Dysfunct. 1999. - vol.10. - №2. -P. 119-129.
127. Normal detrusor is more sensitive than hypertrophied detrusor to in vitro ischemia followed by reoxygenation / Levin R.M., English M., Barretto M. et al. // Neurourol. Urodyn. 2000. - vol. 19. - №6. - P. 701 -712.
128. Oliver S. Measuring the sensations of urge and bladder filling during cystometry in urge incontinence and the effects of neuromodulation / Oliver S., Fowler C., Mundy A., Craggs M. // Neurourol. Urodyn. 2003. - vol.22. - №1. -P. 7-16.
129. Overactivity and structural changes in the chronically ischemic bladder Azadzoi K.M., Tarcan Т., Kozlowski R. et al. // J. Urol. 1999. - vol. 162. - №5. -P. 1768-1778.
130. Palma P.C. Resiniferatoxin for detrusor instability refractory to anticholinergics / Palma P.C., Thiel M., Riccetto C.L. et al. // Int. Braz. J. Urol. -2004. vol. 30. - № 1. - P. 53-58.
131. Pandita R.K. Actions of tramadol on micturition in awake, freely moving rats / Pandita R.K., Pehrson R., Christoph Т., et al. // Br. J. Pharmacol. 2003. -vol. 139.-№4.-P. 741-748.
132. Parazzini F. Risk factors for stress, urge or mixed urinary incontinence in Italy / Parazzini F., Chiaffarino F., Lavezzari M., Giambanco V. // BJOG. 2003. -vol. 110.-№10.-P. 927-933.
133. Payne C.K. Overactive bladder / Payne C.K. // Urology. 1998. - vol.51. -№6-P. 1062.
134. Prevalence and natural history of female incontinence / Hampel C., Wienhold D., Benken N. et al. // Eur. Urol. 1997. - vol.32 - №2. - P. 3-12.
135. Prevalence and physician awareness of symptoms of urinary bladder dysfunction / Goepel M., Hoffman J.A., Piro M. et al. // Eur. Urol. 2002. - Vol. 41, №3.-P. 234-239.
136. Proposed cutoff values to define bladder outlet obstruction in women / Chassagne S., Bernier P.A., Haab F. et al. // Urology. 1998. - vol.51. - №3. - P. 408-411.
137. Protection of intrinsic nerves of guinea-pig detrusor strips against anoxia/glucopenia and reperfusion injury by taurine / Pessina F., Matteucci G., Esposito L. et al. // Adv. Exp. Med. Biol. 2000. - vol.483. - №1. - P. 325-333.
138. Ritchie J. A prospective evaluation of the pathogenesis of detrusor instability in women, using electron microscopy and immunohistochemistry / Ritchie J., Kuchel G.A. // BJU Int. 2001. - vok.88. - №6. - P. 645-646.
139. Schroder A. Increased blood flow after catheterization and drainage in the chronically obstructed rabbit urinary bladder / Schroder A., Kogan B.A., Lieb J., Levin R.M. // Urology. 2001. - vol. 58. - №2. - P. 295-300.
140. Serels S.R. Surgical treatment for stress urinary incontinence associated with valsalva induced detrusor instability / Serels S.R., Rackley R.R., Appell R.A. // J. Urol.-2000.-vol. 163.-№3.-P. 884-887.
141. Serels S.R. The wet patient: understanding patients with overactive bladder and incontinence / Serels S. // Curr. Med. Res. Opin. 2004. - vol. 20. - №6. - P. 791-801.
142. Shafik A. The electrovesicogram in the overactive bladder: role in determining pathogenesis and diagnostic significance / Shafik A., El-Sibai O, Shafik A.A, Ahmed I. // Urol. Res. 2004. -.vol. 32. - №4. - P. 290-293.
143. Staskin D.R. Overactive bladder in the elderly: a guide to pharmacological management / Staskin D.R. // Drugs. Aging. 2005. - vol.22. - №12. - P. 10131028.
144. Steers W.D. Depression and incontinence / Steers W.D, Lee K.S. // World J. Urol. 2001. - vol. 19. - №5. - P. 351 -357.
145. Sutherland R.S. Neuroanatomical changes in the rat bladder after bladder outlet obstruction / Sutherland R.S., Baskin L.S., Kogan B.A., Cunha G. // Br. J. Urol. 1998.-vl. 82.-№6.-P. 895-901.
146. Swithinbank L.V. The natural history of urinary symptoms during adolescence / Swithinbank L.V., Brookes S.T., Shepherd A.M., Abrams P. // Br. J. Urol. 1998. - vol. 81. - №3. - P. 90-3.
147. Targeting afferent hyperexcitability for therapy of the painful bladder syndrome / Yoshimura N., Seki S., Chancellor M.B. // Urology. 2002. - vol. 59. - №5. - P. 61-67.
148. The aging lower urinary tract: a comparative urodynamic study of men and women / Madersbacher S., Pycha A., Schatzl G. // Urology. 1998. - vol. 51. — №2.-P. 206-612.
149. The anticholinergic drug propiverine inhibits the protein kinase С activity in the rat urinary bladder / Moritz K.U., Walter R., May K. et al. // Pharmazie. -2005. vol.60. - №1. - P. 49-51.
150. The effect of bladder outlet obstruction on tissue oxygen tension and blood flow in the pig bladder / Greenland J.E., Hvistendahl J.J., Andersen H. et al. // BJU Int. 2000. - vol.85. - №9. - 1109-1114.
151. The standardisation of terminology in lower urinary tract function / P. Abrams et al. // Neurourol. Urodyn. 2002. - N 21. - P. 167-178.
152. Tiwari A. Current and emerging investigational medical therapies for the treatment of overactive bladder / Tiwari A., Naruganahalli K.S. // Expert. Opin. Investig. Drugs.-2006.-vol.15.-№9.-P. 1017-1037.
153. Tse V. The application of ultrastructural studies in the diagnosis of bladder dysfunction in a clinical setting / Tse V., Wills E., Szonyi G., Khadra M.H.// J. Urol. 2000. - vol. 163. - №2. - P. 535-539.
154. Turner W.H. Smooth muscle of the bladder in the normal and the diseased state: pathophysiology, diagnosis and treatment / Turner W.H., Brading A.F. // Pharmacol. Ther. vol.75. - P. 77-110.
155. Ultrastructure of the trigone and its functional implications / John H., Hauri D., Bangerter U., Elbadawi A. // Urol. Int. 2001. - vol.67. - №4. - P. 264-271.
156. Urinary incontinence and depression / Zorn B.H., Montgomery H., Pieper K. et al. //J. Urol. 1999.-vol. 162. -№1.~ P. 82-84.
157. Urodynamic variables cannot be used to classify the severity of detrusor instability / Wagg A., Bayliss M., Ingham N.J. // Br. J. Urol. 1998. - vol.82. -№4. - P. 499-502.
158. Wein A.J. Definition and epidemiology of overactive bladder / Wein A.J., Rovner E.S. // Urology. 2002. - vol.60. - №5. - P. 7-12.
159. Wendt I.R. Energy cost of contraction in rat urinary bladder smooth muscle during anoxia / Wendt I.R., Paul R.J. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2003. -vol. 30.-№8.-P. 565-569.
160. Wyndaele J.J. The overactive bladder / Wyndaele J.J. // BJU Int. 2001. -vol. 88.-№2.-P. 135-140.