Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клинико-морфологическая характеристика и эффективность лечения осложненных аневризм брюшного отдела аорты у больных с соматической патологией.
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-морфологическая характеристика и эффективность лечения осложненных аневризм брюшного отдела аорты у больных с соматической патологией.
На правах рукописи УДК 616.136-007.64-06:616.13-004.6:616.24
Голосницкая Елена Алексеевна
Клинико-морфологическая характеристика и эффективность лечения осложненных аневризм брюшного отдела аорты у больных с соматической патологией.
14.00.05 - Внутренние болезни 14.00.44 - Сердечно-сосудистая хирургия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
I ' •••'; 23
Москва - 2009
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет» Росздрава
Научные руководителя:
Заслуженный деятель науки РФ,
доктор медицинских наук, профессор Верткин Аркадий Львович доктор медицинских наук, профессор Хамитов Феликс Флюрович
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук, профессор Шпектор Александр Вадимович Доктор медицинских наук Гене Андрей Павлович
Ведущая организация: ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава
диссертационного совета Д208.041.01. при ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет (127473, г. Москва, ул. Делегатская, д.20\1)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета (127206, г. Москва, ул. Вучетича, 10а)
Автореферат разослан «¿^ 2009 г.
Ученый секретарь диссертационного совета
доктор медицинских наук, профессор Ющук Е.Н.
Защита состоится
часов на заседании
Общая характеристика работы Актуальность проблемы Аневризмой аорты называют локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение ее диаметра более чем в 2 раза по сравнению с нормой. Современная теория развития аневризм аорты уделяет первостепенное значение процессам деградации экстр ацеллюлярного матрикса среднего слоя аорты — медии, а именно, его основных структурных компонентов - эластина и коллагена. Известно, что эластин не синтезируется в аорте взрослого человека, а период его полураспада составляет около 70 лет, что и обуславливает более частое развитие аневризм в пожилом возрасте (Затевахин И.И. и соавт.,2005).
Мировая статистика здравоохранения регистрирует неуклонный рост выявляемости аневризм брюшного отдела аорты, и к настоящему времени эта патология уже перестала являться казуистикой, занимая одну из ведущих позиций среди сердечно - сосудистых заболеваний (ССЗ). По данным Белова Ю.Б. (2007) у людей старше 65 лет аневризма брюшного отдела аорты диагностируется в 6,5% случаев.
Наиболее частой причиной развития аневризм брюшного отдела аорты является атеросклероз, а факторами риска - возраст, мужской пол, принадлежность к белой расе, курение и др. (Lederie F.A. et al., 1997). Во многих случаях заболевание развивается на фоне соматической патологии, в частности, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), в развитии которой также играет роль нарушенный синтез эластина, а также ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертензии (Bengtsson Н. et al., 1991, Smith F.C. et al., 1993).
Традиционным взглядом на естественное течение аневризм брюшного отдела аорты является мнение о неизбежности прогрессирующего роста диаметра аневризмы с закономерным исходом в разрыв. После установления диагноза аневризмы брюшного отдела аорты разрыв происходит у 80% больных, в среднем через 2-3 года. При диаметре аневризмы брюшного
отдела аорты более 5 см в течение последующих пяти лет заболевания разрыв развивается у 50% больных. Отмечаются более частые разрывы аневризм брюшного отдела аорты веретенообразной формы, по сравнению с мешковидными аневризмами, в 64% случаев разрыв аневризмы происходит в забрюшинное пространство (Ohtqke Н., Mukaik, Watanabe, 2006).
В Москве за 5 лет ежегодно погибают от разрыва аневризм брюшного отдела аорты от 150 до 200 человек (Затевахин И.И, 2005).
Клиническая картина разрывов аневризм брюшного отдела аорты отличается полиморфизмом, они часто протекают под маской других заболеваний, что в сочетании с неблагоприятным коморбидным фоном пациентов создает определенные трудности для ранней диагностики данного заболевания. Этим объясняется недостаточное выявление заболевания на этапе скорой медицинской помощи (СМП), где частота диагностических ошибок достигает 85% (AJI. Верткин и соавт., 2008; Alan R., Scott Р. et al., 2007). По данным Зайратьянца О-В. (2007) в 30% случаев разрывы аневризм брюшного отдела аорты являются находкой при аутопсии. В то же время прижизненная диагностика этого заболевания при использовании современных методов исследования, таких как, ультразвуковое исследование брюшного отдела аорты, рентгеновская компьютерная томография, рентгеноконтрастная ангиография брюшного отдела аорты, может достигать 98% (Казанчян ПО., 2006).
Единственным и надежным методом лечения разрывов аневризм брюшного отдела аорты является оперативное пособие: резекция пораженного участка сосуда и замещение дефекта аллотрансплантатом. Если учесть, что летальность при консервативном лечении заболевания составляет 98 - 100%, то при выполнении хирургического пособия этот показатель снижается до 68-90% (Казанчян П.О, 2005, Хамитов Ф.Ф., 2008). Тем не менее, в реальной клинической практике из-за низкой своевременной диагностики заболевания оперативные пособия выполняются менее чем в* 25% случаев (Хамитов Ф.Ф., 2008).
Таким образом, высокая частота разрывов аневризм брюшного отдела аорты, низкая приверженность врачей к активному использованию инструментальных пособий, отсутствие алгоритма диагностики и лечения, а также оценки маркеров неблагоприятного прогноза послужили поводом для настоящего исследования.
Цель исследования
Определение частоты встречаемости, особенностей клинического течения и эффективности лечения аневризм брюшного отдела аорты осложненных разрывом у больных с соматической патологией.
Задачи исследования
1. Проанализировать частоту встречаемости больных с разрывом аневризм брюшного отдела аорты в общесоматической практике.
2. Выявить маркеры неблагоприятного прогноза, особенности течения и основные причины расхождения диагнозов при разрывах аневризм брюшного отдела аорты на различных этапах медицинской помощи.
3. Создать лечебно-диагностический алгоритм оказания адекватной помощи указанной категории больных.
Научная новизна
На основе анализа патолого анатомических и клинических данных было выявлено, что среди 30 941 больных скончавшихся в двух многопрофильных стационарах города Москвы в 0,3% случаев встречался разрыв аневризм брюшного отдела аорты. В 75% случаев данная патология была выявлена среди лиц мужского пола в возрасте от 60 до 85 лет. Основной причиной развития аневризм брюшного отдела аорты в 96,6% случаев явился атеросклероз с морфологическим подтверждением выраженных нарушений архитектоники стенки аорты, без дифференциации слоев и визуализации адвентиции и интимы, с наличием фиброза, гиалиноза, очагового скопления гистиоцитарных инфильтратов, представленных макрофагами лимфоцитарного происхождения.
У пациентов с разрывами аневризм брюшного отдела аорты в 67% случаев имела место веретенообразная форма аневризм, а ее размеры более 5 см были выявлены в 97,7% случаев. Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты в 68,2% случаев происходил в забрюшинную клетчатку, значительно реже отмечался разрыв в забрюшинную клетчатку с прорывом крови в свободную брюшную полость в 25% случаев.
Как правило, заболевание протекало в сочетании с неблагоприятным коморбидным фоном пациентов, в том числе с артериальной гипертонией (64,8%), ИБС (65,9%) и хронической обструктивной болезнью легких (48,9%).
Маркерами неблагоприятного прогноза разрыва аневризм брюшного отдела аорты являются мужской пол, возраст от 60 до 85 лет, наличие в анамнезе артериальной пшертензии, ИБС и хронической обструктивной болезни легких, а также веретенообразная форма и размеры (более 5 см) аневризмы.
Установлено, что процент диагностических ошибок у больных с разрывами аневризм брюшного отдела аорты на догоспитальном этапе составил 90,8%, а на стационарном этапе - 37,5%. В 39,8% случаев ошибочную диагностику у больных можно объяснить атипичной клинической картиной заболевания.
Разрывы аневризм брюшного отдела аорты были диагностированы в 62,5% случаев, 74,3% го которых были подтверждены данными ультразвукового исследования брюшного отдела аорты, что говорит о хорошей информативности данной методики исследования.
Оперативное лечение по поводу разрыва аневризмы брюшного отдела аорты было произведено в 17% случаев. Основными причинами невозможности проведения оперативного пособия явились - неправильная постановка диагноза 45,2% и тяжесть состояния больных 43,8%. При консервативном ведении больных уровень летальности составил 100%.
Практическая значимость работы
У подавляющего большинства больных аневризмы брюшного отдела аорты сочетались с атеросклеротическим поражением других артериальных бассейнов, примерно у половины - с хронической обструктивной болезнью легких, и менее чем в 10% - с сахарным диабетом типа 2 .
Типичная клиническая картина разрыва аневризмы брюшного отдела аорты наблюдалась в 60,2% случаев.
Отмечается низкий уровень информативности (6%) при использовании рентгенографии органов брюшной полости в диагностики разрыва аневризм брюшного отдела аорты и напротив высокий процент (74,3%) информативности при использовании ультразвукового исследования брюшного отдела аорты.
В стационаре прижизненный диагноз разрывов аневризм брюшного отдела аорты не был установлен в трети наблюдений. Основными причинами расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов при разрывах аневризм брюшного отдела аорты явились отсутствие типичной клинической картины заболевания (69,7%) и недостаточное использование инструментальных пособий (72,7%).
Летальность среди больных, оперированных в экстренном порядке по поводу разрывов аневризм брюшного отдела аорты, составляет 66,7%, а при плановых оперативных пособиях - 4%.
Разработан лечебно-диагностический алгоритм оказания медицинской помощи больным с разрывами аневризм брюшного отдела аорты.
Личное участие автора
Автором самостоятельно проведен анализ патологоанатомических заключений пациентов, умерших в двух многопрофильных стационарах города Москвы за 1996 - 2008 гг. Самостоятельно проведенный ретроспективный анализ историй болезни, позволил автору выделить маркеры неблагоприятного прогноза развития разрывов аневризм брюшного отдела аорты, а также уточнить основные варианты клинического течения
заболевания, провести анализ основных диагностических ошибок допускаемых на разных этапах госпитализации у данной категории больных. Это позволило в дальнейшем создать лечебно-диагностический алгоритм оказания медицинской помощи больным с разрывами аневризм брюшного отдела аорты. Автором так же проведена статистическая обработка диссертационного материала, обобщены полученные результаты, сделаны научные выводы и предложены практические рекомендации.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Среди больных старших возрастных групп отмечается увеличение распространенности и недостаточный уровень прижизненной диагностики разрывов аневризм брюшного отдела аорты.
2. Единственным методом лечения разрывов аневризм брюшного отдела аорты является резекция пораженного участка сосуда и замещение дефекта аллотрансплантатом.
Внедрение результатов исследования Результаты работы внедрены и используются в практической деятельности поликлинических и стационарных отделений городских клинических больниц №50 и №81 Департамента здравоохранения Правительства города Москвы, а также в учебно-методической работе со студентами на кафедрах клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи и кафедре хирургических болезней и клинической ангиологии МГМСУ.
Апробация диссертации Материалы диссертации доложены на втором Всероссийском съезде врачей скорой медицинской помощи (Москва, 2007), X Всероссийском научно-образовательном форуме «Кардиология - 2008» (Москва, 2008), XI Всероссийском научно-образовательном форуме «Кардиология - 2009» (Москва, 2009) и на межкафедральной клинической конференции сотрудников кафедр клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой
медицинской помощи, хирургических болезней и клинической ангиологии МГМСУ, общей терапии ФУВ РГМУ 21 ноября 2008 г, протокол №5.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, в том числе три -в журналах рекомендованных ВАК РФ.
Структура и объем диссертации Диссертационная работа изложена на 117 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, главы с результатами исследования, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация проиллюстрирована 12 таблицами, 31 рисунком. Список литературы включает 176 источников (60 отечественных и 116 зарубежных источников).
Материалы и методы В основу работы положен статистический анализ ретроспективных данных патологоанатомических отделений двух многопрофильных стационаров города Москвы, содержащих 30 941 протокол вскрытия за 1996 - 2008 гг., и анализ диагностики и лечения 88 пациентов с разрывами аневризм брюшного отдела аорты.
Все пациенты были разделены на 3 группы: 1-33 умерших, которым не был верифицирован при жизни диагноз разрыва аневризмы брюшного отдела аорты, II - 40 пациентов с установленным при жизни диагнозом, без последующего оперативного вмешательства и 1П - 15 с установленным в стационаре диагнозом с последующим оперативным пособием.
При проведении корреляционного анализа больных по признаку возраст при уровне значимости 5% линейной связи между группами по признаку возраст не отмечено (коэффициент Пирсона г = - 0,16). Наиболее часто встречаемый возрастной диапазон больных 70 - 75 лет.
Наименьший средний возраст больных был отмечен в III группе - 64 ± 8,9 лет (р=0,001<0,05), а в I и во II - он был практически одинаков 74,18 + 9,4 лет и 75,5 + 8,1 лет, соответственно (рис. 1).
во
ш
ли
76
зг
72
1С
70
64
62
58
ГГЗ Мо#»8Е
~Г ММПН) 85 С«*. 1п(мчв1
Групп» 1 Группа 2 Группа 3
Рис. 1. Сравнение среднего возраста больных с разрывом аневризм брюшного отдела аорты.
Среди всех пациентов в исследуемых группах 2/3 составили лица мужского пола.
Наиболее частой фоновой патологией была АГ и ИБС, диагностируемые, соответственно у 20 (60,6%), 28 (70%) и 9 (60%) и у 19 (57,6%), 28 (70%) и 11(73,3%) больных в I, II и III группах (табл. 1). Цереброваскулярные заболевания наиболее часто встречались среди пациентов I группы -19 (57,6 %) и значительно реже - во II и Ш - у 10 (25%) и у 4 (26,7%) больных, соответственно. Атеросклеротическое поражение периферических артерий нижних конечностей было выявлено у 6 из 88 больных (6,8%) больных, что значительно меньше показателей специализированных сосудистых центров. Сопутствующая ХОБЛ имела место у 20 (60,6 %), 18 (45%) и 5 (33,3 %) больных, а мочекаменная болезнь с хроническим пиелонефритом - у 12 (36,4%), 10 (25%) и у 7 (46,7%) больных, соответственно по всем группам.
Сахарный диабет (СД) 2 типа наиболее часто встречался среди пациентов I группы - 6 (18,2%) наблюдений и по одному - во ПиШ (р=0,024<0,05) группах.
Таблица 1. Частота и характер фоновых и сопутствующих заболеваний у больных с разрывом аневризм брюшного отдела аорты.
Частота встречаемости по группам
Заболевание Всего п=88 I группа п=33 11 группа п=40 III группа п=15
ИБС 58 (65,9%) 19 (57,6%) 28 (70%) И (73,3%)
АГ 57 (64,8%) 20 (60,6%) 28 (70%) 9 (60%)
Облитерирующий атеросклероз сосудов 6 (6,8%) 0 2 (5%) 4 (26,7%)*
нижних конечностей
Мочекаменная болезнь, 29 (32,9%) 12 (36,4%) 10 (25%) 7 (46,7%)
хронический пиелонефрит
ХОБЛ 43 (48,9%) 20 (60,6%) 18(45%) 5 (33,3%)
Атероскл ер отческая 33 (37,5%) 19(57,6%)* 10 (25%) 4 (26,7%)
сосудистая энцефалопатия
Язвенная болезнь 8(9,1%) 5 (15,2%) 1 (2,5%) 2 (13,3%)
желудка и 12 - перстной
кишки
С Д типа 2 8 (9,1%) 6 (18,2%)* 1 (2,5%) 1 (6,6%)
* Р<0,05
Оперативное пособие по поводу разрывов аневризм брюшного отдела аорты было выполнено 15 (17%) пациентам, в том числе 10 - в связи с нестабильной гемодинамикой и продолжающимся кровотечением было выполнено экстренное оперативное вмешательство (в первые 2 часа от момента поступления), 5 пациентам - срочное (в первые 24-48 часов от поступления в стационар), их состояние позволяло провести полноценную диагностику и адекватную предоперационную подготовку. Летальный исход при оперативном лечении наблюдался в 66,7% случаев. 73 (83%) больным
оперативное лечение не было проведено, из них 33 (45,2%) - в связи с неправильной постановкой диагноза, 32 (43,8%) больным в связи с тяжестью состояния на момент поступления, 5 (6,8%) - из-за кратковременности пребывания в стационаре (менее 2 часов), 2 (2,7%) - из-за недооценки имеющихся клинико-инструментальных данных и в 1 (1,4%) случае - в связи с отказом больного от операции. Летальность при консервативном лечении разрывов аневризм брюшного отдела аорты наблюдалась в 100% случаев.
Рентгенографическое исследование органов брюшной полости проводилось по стандартной методике у 33 больных, оценивалось наличие тени аневризмы, а так же исчезновение тени m. psoas major чаще слева, что указывает на разрыв аневризмы брюшного отдела аорты.
Ультразвуковое исследование брюшного отдела аорты (с целью оценки ее диаметра в инфраренальном отделе, наличия пристеночных тромбов в аневризматическом мешке, признаков разрыва аневризмы или расслоения ее стенки) выполнялось 35 больным на аппарате «Logic 700» фирмы «General Electric» (США) в обычном режиме и режиме цветного дуплексного картирования с регистрацией спектра доплеровских частот.
В 8 случаях с целью уточнения диагноза была проведена диагностическая лапароскопия.
4 пациентам была выполнена компьютерная томография на рентгеновском компьютерном томографе «Somatom» фирмы «Siemens» (Германия). Исследование выполнялось в связи с недостаточной визуализацией при ультразвуковом исследовании проксимальной шейки аневризмы брюшного отдела аорты.
В связи с подозрением на поражение висцеральных артерий у 1 пациента была выполнена рентгеноконтрастная ангиография на установке «Advantex AFM» фирмы «General Electrics» (США).
Морфологическое исследование проводилось на базе патологоанатомических отделений двух многопрофильных стационаров. Проводилась макроскопическая оценка пораженного участка аорты, размеров
аневризматического мешка, локализации разрыва, поражения висцеральных ветвей. Для микроскопического исследования использовались парафиновые срезы, приготовленные по методу парафиновых блоков, и гистологические препараты окрашенные гематоксилин-эозином.
Статистическая обработка параметров исследования проводилась на персональном компьютере при помощи программы Statistica 6.0. База данных создана в Microsoft Excel 2003. Использовались следующие статистические методики: вычисление среднего значения и стандартного отклонения, расчет достоверности, корреляционный анализ, непараметрические методы оценки средних значений признаков, оценка доверительного интервала. После проведенного анализа проводилось построение диаграмм и таблиц.
Полученные результаты
В 96,6% случаев причиной аневризм брюшного отдела аорты был атеросклероз, приведший к формированию аневризм среднего диаметра (от 5 до 7 см) у 17 (51,5%) и у 20 (50%) больных, соответственно, в первых двух группах, а в Ш у 8 (53,3%) - к формированию аневризм брюшного отдела аорты гигантских размеров, превышающих нормальный размер аорты в 8-10 раз. I и П группы (рис. 2) больных имеют статистически обоснованную зависимость по размерам аневризм брюшного отдела аорты (коэффициент Пирсона г=0,62).
Сравнение средних ри»морт» АБА у бсуъньо < трех групп
е.о 8.5 8.0 < 7.5 7.0 6.5 ......" Î г'хп Ч У _1_ J CZJ Mw*SE
Группа 1 rtynna 2 Группа 3
Рис. 2. Сравнение средних размеров аневризм брюшного отдела аорты у больных всех трех групп.
По форме веретенообразный вариант наблюдался в I группе в 23 (69,7%) случаях, а мешковидный - в 10 (30,3%), во II - в 23 (57,5%) и в 17 (42,5%), а в III - в 13 (86,7%) и в 2 (13,3%) случаях, соответственно.
У 2 (2,3%) больных имела место аневризма после реконструктивных операций на аорте и сосудах нижних конечностей и у 1 (1,1%) пациента -имел место кистозный медианекроз.
Таким образом, во всех исследуемых группах больных наиболее часто встречалась веретенообразная форма аневризм брюшного отдела аорты размером более 5 см, что позволяет отнести именно эту форму и размеры аневризм к маркерам неблагоприятного прогноза развития разрывов аневризм брюшного отдела аорты.
При гистологическом исследовании препаратов аневризм брюшного отдела аорты, осложненных разрывом в 98,9% случаев отмечалось значительное нарушение архитектоники стенки аорты. Ее стенка склерозирована, дифференциации слоев нет. Адвентиция и интима в большинстве случаев не визуализировались. Средний слой истончен, в нем отмечался фиброз, гиалиноз, очаговые скопления гистиоцитарных инфильтратов, которые были представлены макрофагами лимфоцитарного происхождения. В 1,1% случаев мышечный слой был представлен патологическими мышечными клетками с выраженной диффузной дистрофией цитоплазмы и ядер, генерализованной вакуолизацией цитоплазмы. Данный случай был расценен, как случай кистозного медианекроза.
В большинстве случаев во всех группах больных отмечался разрыв аневризм брюшного отдела аорты в забрюшинное пространство, он имел место у 24 (72,7%) больных I группы, у 24 (60%) - во II и у 12 (80%)- в Ш группе. Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты и в забрюшинное пространство и в брюшную полость был выявлен у 6 (18,2%) больных из I группы, у 13 (32,5%) и у 3 (20 %), соответственно, из II и III групп.
Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты в свободную брюшную полость наблюдался у 2 (6,1%) больных из I группы, у 3 (7,5%) - из П.
Ш брюшная полость
■ забрюшинная клетчатка
□ 12 перстная кишка
Ш забрюшинная клетчатка + брюшная полость
Рис. 3. Разрывы аневризм брюшного отдела аорты в окружающие анатомические образования.
У одного больного из I группы наблюдался разрыв аневризмы брюшного отдела аорты в двенадцатиперстную кишку с образованием первичной аортодуоденальной фистулы (рис.3).
Таким образом, во всех исследуемых группах больных чаще всего наблюдался разрыв аневризмы брюшного отдела аорты в забрюшинное пространство, что соответствуют известным литературным данным.
Основной жалобой у больных с разрывом аневризм брюшного отдела аорты была боль в животе различной локализации. Она отмечалась у 16 (48,5%) больных I группы, у 37 (92,5%) - II и у 11 (73,3%) - Ш (р=0,001<0,05).
Наличие пульсирующего образования в животе имело место у 7 (21,2%) больных из I группы, 20 (50%) и 7 (46,7%) - из II и III, соответственно (р<0,05).
Артериальная гипотензия наблюдалась у 22 (66,7%) больных из I группы, у 31(77,5%) - из II группы и у 6 (40%) - из 1П.
Анемия и симптомы внутрибрюшного кровотечения наблюдался во всех трех группах больных: у 21 (63,6%), 27 (67,5%) и 9 (60%), соответственно, по группам (коэффициент корреляции Пирсона г= -0,01).
1 группа 2 группа 3 группа
Таким образом, типичная клиническая картина разрыва аневризм брюшного отдела аорты наблюдалась в 53 (60,2%) случаях и в основном преобладала среди пациентов II и Ш групп, что в дальнейшем позволило именно этим больным установить правильный диагноз. Атипичное течение разрыва аневризмы в нашем исследовании отмечалось в 35 (39,8%) случаях. Так, в I группе типичных проявлений заболевания не было у 23 (69,7%) больных, во П - у 5 (12.5%) и в III - у 7 (46,7%) (р=0,001<0,05) (рис. 4). Наличие атипичного течения разрывов аневризм брюшного отдела аорты приводило в последующем к неправильной диагностике заболевания в 37,5% случаев.
В 97,7% случаев больные поступали в стационар по каналу СМП. Наибольшие трудности в диагностике разрывов аневризм брюшного отдела аорты возникали на догоспитальном этапе.
Правильный диагноз был поставлен лишь у 8 (9,3%) больных из всех исследуемых групп. В других наблюдениях в сопроводительном талоне фигурировали следующие диагнозы: почечная колика, острый инфаркт миокарда, острый панкреатит, острое нарушение мозгового кровообращения (таб. 2).
При анализе основных причин ошибочной диагностики на этапе СМП следует отметить, что отсутствие типичной клинической картины разрыва аневризм брюшного отдела аорты приводило к ошибочной диагностике у 23 (69,7%) больных из I группы, у 5 (11,8%) и 6 (50%) - из II и III групп. Недооценка данных клинической картины заболевания имела место у 9 (30,3%) больных из I группы, и у 30 (88,2%) и 6 (50%) - из II и III, соответственно. В связи с тяжестью состояния больных трудности в диагностике разрывов аневризм брюшного отдела аорты возникли у 16 (50%) пациентов из I группы, у 19 (55,9%) - из П и у 3 (25%) из Ш (рис. 4).
Таблица 2. Диагнозы у больных с разрывом аневризм брюшного отдела аорты на догоспитальном этапе.
Диагнозы Частота встречаемости
1 группа больных п=32 П групиа больных 11=40 Ш группа больных п=14
Почечная колика 2(6,2%) 9 (22,5%) 2(14,3%)
Инфаркт миокарда 8 (25%)* 1 (2,5%) 0
ОНМК 5 (15,6%)* 1 (2,5%) 1 (7,1%)
Острый панкреатит 4(12,5%) 5 (12,5%) 1 (7,1%)
Желудочно-кишечное кровотечение 2 (6,2%) 4 (10%) 0
Аневризма брюшного отдела аорты 0 6(15%) 2 (14,3%)
Кома неясной этиологии 2 (3,1%) 2 (5%) 0
Острая кишечная непроходимость 2 (6,2%) 3 (7,5%) 1 (7,1%)
Состояние после обморока 1 (3%) 0 1 (7.1%)
Аппендицит 1 (3,1%) 2 (5%) 1 (7,1%)
Ущемленная паховая грыжа 2 (6,2%) 3 (7,5%) 2 (14,3%)*
Гипертоническая болезнь 0 0 1 (7,1%)
Облитерирующий атеросклероз 1 (3,1%) 0 0
Хроническая сердечная недостаточность 2 (6,2%) 4 (10%) 1 (7,1%)
Пневмония 1 (3,1%) 0 0
Прободная язва желудка 0 0 1 (7,1%)
* Р<0,05
р<0,05
йнедооценка клиническои
картины В отсутствие клинической
картины разрыва АБА □тяжесть состояния больного
1 группа 2 группа 3 группа
Рис. 4. Основные причины ошибочной диагностики разрывов аневризм брюшного отдела аорты на этапе СМП.
Таким образом, основными причинами ошибочной диагностики на этапе СМП являются атипичное течение заболевания в 34 (39,5%) случаях, а так же недооценка типичной клинической картины разрыва аневризмы - у 45 (52,3%) больных.
Основная масса больных I группы поступала в поздние сроки от начала заболевания (1-14 дни от начала заболевания), что определяло тяжесть их состояния на момент поступления и трудности диагностики. В то же время половина больных II и III групп (50% и 53,3%, соответственно), поступила в стационар впервые 6 часов от начала заболевания (коэффициент корреляции Пирсона г=-0,21), что позволяло врачам провести необходимый минимум обследования, поставить правильный диагноз и в некоторых случаях произвести оперативное вмешательство.
Таким образом, что большой процент больных (58,8%) поступает в поздние сроки, что значительно утяжеляет прогноз заболевания и уменьшает успех оперативного лечения. Вместе с тем, у 43,2% больных поступивших впервые 6 часов удалось провести соответствующие диагностические процедуры и в 21,1% - прооперировать.
В приемном отделении стационаров диагноз разрыва аневризм брюшного отдела аорты не был поставлен в 50 (73,5%) случаях, в том числе у больных I, II и III групп, соответственно, в 21 (30,9%), 19(27,9%) и 10(14,7%) случаях. Среди диагнозов, объясняющих причину клинических проявлений,
были почечная колика, различные формы ИБС, перитонит, опухоль толстой кишки и др. (табл. 3).
Таблица 3. Диагнозы приемного отделения у больных с разрывом аневризм брюшного отдела аорты.
Диагнозы Частота встречаемости
1 группа больных (п=21) П группа больных (11=33) III группа больных (п=14)
Почечная колика 2 (10 %) 4 (12,1 %) 1 (7,1 %)
ИБС 3 (14,3 %) 3 (9,1 %) 3(21,4%)*
ОНМК 3 (14,3 %)* 1 (3%) 1 (7,1%)
Острый панкреатит 1 (4,8 %) 2 (6,1 %) 0
Гипертоническая болезнь 0 0 1 (7,1 %)
Аневризма брюшного отдела аорты 0 14 (42,4 %)* 4 (28,6 %)
Перитонит 2 (9,5 %) 3 (9,1 %) 0
Острая кишечная непроходимость 2 (9,5 %) 0 0
Хронический колит 1 (4,8 %) 1 (3 %) 0
Диагноз не ясен 0 0 1 (7,1%)
Ущемленная паховая грыжа 1 (4,8 %) 1 (3 %) 1 (7 %)
Трофические язвы нижних конечностей 1 (4,8 %) 0 0
Мезентериальный тромбоз 1 (4,8%) 1 (3 %) 0
Опухоль сигмовидной кишки 3 (14,8%)* 3 (9,1 %) 1 (7,1%)
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей 0 0 1 (7,1%)
Аппендицит 0 0 1(7,1 %)
*Р<0,05
Основной причиной ошибочной диагностики на этом этапе является отсутствие проведения ультразвукового исследования брюшной полости и забрюшинного пространства, как основного метода скрининга больных, поступающих с болями в животе различной локализации.
Затрудняло диагностику отсутствие клинической картины разрыва аневризм брюшного отдела аорты у 28 (41,2%) пациентов (р=0,015<0,05), тяжесть состояния больных - в 23 (33,8%) случаях. Вместе с тем, недооценка клинических данных отмечена в 23 (33,8%) случаях (рис. 5).
Я недооценка клинической картины
0 неполное обследование больного (отсутствие УЗИ ислледования)
Штяжесть состояния больного
И отсутствие клинической картины разрыва АБА
1 группа 2 группа 3 группа
Рис. 5. Основные причины ошибочной диагностики в приемном отделении у больных с разрывом аневризм брюшного отдела аорты.
В 20 (22,7%) случаях больные поступали в связи с тяжестью состояния минуя приемное отделение в отделение реанимации, где процент диагностических ошибок был минимален и составил 35%.
Наиболее простым и доступным методом диагностики аневризм брюшного отдела аорты до недавнего времени была обзорная рентгенография брюшной полости. В исследовании этот метод применялся у 33 (37,5%) больных, но только в 2 (6,1%) случаях это помогло диагностике. Эти данные указывают на низкую информативность этой методики у данного контингента больных.
Метод ультразвукового ангиосканирования является методом скрининга у больных с подозрением на разрыв аневризмы брюшного отдела аорты. В нашем исследовании он применялся у 35 (39,8%) больных и в 26 (74,3%) случаях это помогло в диагностике данного заболевания.
Рентгеновскую компьютерную томографию мы применили у 4 (4,5%) больных и во всех случаях диагноз разрыва аневризмы был подтвержден. С помощью метода диагностической лапароскопии у 8 (9,1%) больных был верифицирован диагноз разрыва аневризм брюшного отдела аорты.
Таким образом, прижизненный диагноз разрыва аневризм брюшного отдела аорты был поставлен у 55 больных (62,5%), в том числе на основании рентгенографии брюшной полости у 2 (6,1%) больных, ультразвукового ангиосканирования у 26 (74,3%), рентгеновской компьютерной томографии у 4 (4,5%) и диагностической лапароскопии у 8 (9,1%) больных.
Расхождение клинического и патологоанатомического диагнозов наблюдалось в 33 случаях (37,5%). Среди ошибочных диагнозов чаще фигурировали рак толстой кишки в 7 (21,2%) случаях, острый инфаркт миокарда в 10 (30,3%), сердечная недостаточность в результате постинфарктного кардиосклероза в 6 (18,2%), ОНМК в 4 (12,1%), рак желудка в 2 (6,1%).
Ретроспективный анализ позволил ранжировать причины расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов: неполноценное обследование больного (отсутствие данных ультразвукового исследования и/или компьютерной томографии) - 72,7% случаев, тяжесть состояния больных и кратковременность их пребывания в стационаре (менее 2 часов) 57,6% и 61% случаев соответственно, недооценка клинической картины заболевания 30,3%, отсутствие клинической картины разрыва аневризм брюшного отдела аорты - 69,7% случаев (рис.6).
80% 70% 60% 50%
1 40%
30% 20% 10% 0%
клиники течеиие состояния УЗИиКТ пребывания
Рис.6. Причины расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов у больных с разрывами аневризм брюшного отдела аорты.
Как было уже указано у 55 (62,5%) больных был установлен диагноз разрыва аневризм брюшного отдела аорты. При этом оперативное пособие было произведено 15 больным (27,3%). Летальный исход при оперативном лечении наблюдался у 10 (66,7%) больных.
На основании проведенной работы, с учетом выявленных факторов риска развития разрывов аневризм брюшного отдела аорты, к которым относятся мужской пол, возраст от 60 до 85 лет, АГ, ИБС, ХОБЛ, веретенообразная аневризма размером более 5 см. был предложен лечебно-диагностический алгоритм ведения больных с разрывами аневризм брюшного отдела аорты (рис, 7).
Согласно алгоритму, при поступлении больного в стационар с типичной клинической картиной разрыва аневризмы брюшного отдела аорты показано проведение ультразвукового исследования брюшного отдела аорты, и при наличии разрыва аневризмы брюшного отдела аорты необходима срочная консультация сосудистого хирурга и далее в зависимости от тяжести состояния больного экстренная операция, или при необходимости дообследование и срочное оперативное пособие. Оценка факторов риска развития осложненных аневризм брюшного отдела аорты при поступлении в стационар больного с болями в животе, позволит
клиники течеиие состояния УЗИиКТ пребывания
уменьшить число диагностических ошибок у больных с атипичным течением заболевания.
Рис. 7. Лечебно-диагностический алгоритм оказания медицинской помощи больным с разрывами аневризм брюшного отдела аорты.
Выводы
1. По данным патологоанатомических отделений двух многопрофильных стационаров г. Москвы частота встречаемости разрывов аневризм брюшного отдела аорты составляет 0,3%.
2. Маркерами неблагоприятного прогноза развития разрывов аневризм брюшного отдела аорты являются: мужской пол, возраст от 60 до 85 лет, наличие у больного в анамнезе артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, хронической обструктивной болезни легких, а так же веретенообразная форма аневризм и диаметр аневризмы более 5 см.
3. Выявлен недостаточный уровень диагностики разрывов аневризм брюшного отдела аорты на этапе скорой медицинской помощи, процент диагностических ошибок - 90,7%, на этапе приемного отделения - 73,5%. Наиболее частыми ошибочными диагнозами являлись - почечная колика, острый инфаркт миокарда, острый панкреатит, опухоль толстой кишки.
4. В 37% случаев разрыв аневризмы брюшного отдела аорты явился находкой патологоанатома на секционном столе.
5. Оптимальным и единственно правильным методом лечения разрыва аневризмы брюшного отдела аорты является ранняя хирургическая операция.
Практические рекомендации:
1. Больным, входящим в группу риска по развитию осложненных аневризм брюшного отдела аорты необходимо проводить ультразвуковое исследование брюшного отдела аорты.
2. У больных старших возрастных групп при наличии болей в животе различной локализации необходимо включать в этапы
дифференциально-даагностического поиска разрыв аневризмы брюшного отдела аорты.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Е.А. Голосницкая. Распространенность, клинические особенности и диагностика осложненных аневризм абдоминального отдела аортыУ/Журнал «Лечащий врач», №2,2008, стр. 55-58.
2. Е.А. Голосницкая, Ф.Ф. Хамитов, А.А Сугаипов, М.Т. Гургенидзе, А.П. Черемшанцева. Ведение больных с осложненными формами аневризм абдоминального отдела аорты Л Журнал «Терапевт», №10, 2008, стр. 27-35.
3. О.В. Зайратьянц, JI.B. Кактурский, A.JI. Верткин, Ю.В. Фролова, Е.И. Вовк, О.Ю. Аристархова, Е.В. Адонина, Е.А. Голосницкая, А.П. Черемшанцева. Ятрогении в современной клинической практике врача терапевта.// Журнал «Терапевт», №10,2008, стр. 9-19.
4. О.В. Зайратьянц, JI.B. Кактурский, A.JL Верткин, Ю.В. Фролова, Е.И. Вовк, О.Ю. Аристархова, Е.В. Адонина, Е.А. Голосницкая, А.П. Черемшанцева. Ятрогении в современной клинической практике. // Журнал «Фарматека», №12,2008, стр. 58-61.
5. Е.А. Голосницкая. Трудности диагностики осложненных форм аневризм абдоминального отдела аорты.//Журиал «Врач скорой медицинской помощи», №8,2008, стр. 38-41.
Заказ №167. Объем 1 пл. Тираж 100 экз.
Отпечатано в ООО «Петроруш» г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru
Оглавление диссертации Голосницкая, Елена Алексеевна :: 2009 :: Москва
Введение.
Глава I.Современное состояние проблемы распространенности, разнообразия клинической картины и современной диагностики осложненных форм аневризм брюшного отдела аорты (обзор литературы).
Глава П. Характеристика обследованных больных, материалов, методов обследования.
2.1. Характеристика обследованных больных.
2.2. Методы обследования больных.
Глава III. Морфологическая характеристика, особенности клинического течения и диагностики осложненных форм аневризм брюшного отдела аорты.
3.1. Морфологическая характеристика аневризм брюшного отдела аорты осложненных разрывом.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Голосницкая, Елена Алексеевна, автореферат
Аневризмой аорты называют локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение ее диаметра более чем в 2 раза по сравнению с нормой. Современная теория развития аневризм аорты уделяет первостепенное значение процессам деградации экстрацеллюлярного матрикса среднего слоя аорты — медии, а именно, его основных структурных компонентов — эластина и коллагена. Известно, что эластин не синтезируется в аорте взрослого человека, а период его полураспада составляет около 70 лет, что и обуславливает более частое развитие аневризм в пожилом возрасте (Затевахин И.И. и соавт.,2005).
Мировая статистика здравоохранения регистрирует неуклонный рост выявляемости аневризм брюшного отдела аорты, и к настоящему времени эта патология уже перестала являться казуистикой, занимая одну из ведущих позиций среди сердечно - сосудистых заболеваний (ССЗ). По данным Белова Ю.Б. (2007) у людей старше 65 лет аневризма брюшного отдела аорты диагностируется в 6,5% случаев.
Наиболее частой причиной развития аневризм брюшного отдела аорты является атеросклероз, а факторами риска — возраст, мужской пол, принадлежность к белой расе, курение и др. (Lederie F.A. et al., 1997). Во многих случаях заболевание развивается на фоне соматической патологии, в частности, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), в развитии которой также играет роль нарушенный синтез эластина, а также ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертензии (Bengtsson Н. et al., 1991, Smith F.C. et al., 1993).
Традиционным взглядом на естественное течение аневризм брюшного отдела аорты является мнение о неизбежности прогрессирующего роста диаметра аневризмы с закономерным исходом в разрыв. После установления диагноза аневризмы брюшного отдела аорты разрыв происходит у 80% больных, в среднем через 2-3 года. При диаметре аневризмы брюшного отдела аорты более 5 см в течение последующих пяти лет заболевания разрыв развивается у 50% больных. Отмечаются более частые разрывы аневризм брюшного отдела аорты веретенообразной формы, по сравнению с мешковидными аневризмами, в 64% случаев разрыв аневризмы происходит в забрюшинное пространство (Ohtqke Н., Mukaik, Watanabe, 2006).
В Москве за 5 лет ежегодно погибают от разрыва аневризм брюшного отдела аорты от 150 до 200 человек (Затевахин И.И, 2005).
Клиническая картина разрывов аневризм брюшного отдела аорты отличается полиморфизмом, они часто протекают под маской других заболеваний, что в сочетании с неблагоприятным коморбидным фоном пациентов создает определенные трудности для ранней диагностики данного заболевания. Этим объясняется недостаточное выявление заболевания на этапе скорой медицинской помощи (СМП), где частота диагностических ошибок достигает 85% (A.JL Верткин и соавт., 2008; Alan R., Scott P. et al., 2007). По данным Зайратьянца О.В. (2007) в 30% случаев разрывы аневризм брюшного отдела аорты являются находкой при аутопсии. В то же время прижизненная диагностика этого заболевания при использовании современных методов исследования, таких как, ультразвуковое исследование брюшного отдела аорты, рентгеновская компьютерная томография, рентгеноконтрастная ангиография брюшного отдела аорты, может достигать 98% (Казанчян П.О., 2006).
Единственным и надежным методом лечения разрывов аневризм брюшного отдела аорты является оперативное пособие: резекция пораженного участка сосуда и замещение дефекта аллотрансплантатом. Если учесть, что летальность при консервативном лечении заболевания составляет 98 — 100%, то при выполнении хирургического пособия этот показатель снижается до 68-90% (Казанчян П.О, 2005, Хамитов Ф.Ф., 2008). Тем не менее, в реальной клинической практике из-за низкой своевременной диагностики заболевания оперативные пособия выполняются менее чем в 25% случаев (Хамитов Ф.Ф., 2008).
Таким образом, высокая частота разрьюов аневризм брюшного отдела аорты, низкая приверженность врачей к активному использованию инструментальных пособий, отсутствие алгоритма диагностики и лечения, а также оценки маркеров неблагоприятного прогноза послужили поводом для настоящего исследования.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Определение частоты встречаемости, особенностей клинического течения и эффективности лечения аневризм брюшного отдела аорты осложненных разрывом у больных с соматической патологией.
ЗАДА ЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1. Проанализировать частоту встречаемости больных с разрывом аневризм брюшного отдела аорты в общесоматической практике.
2. Выявить маркеры неблагоприятного прогноза, особенности течения и основные причины расхождения диагнозов при разрывах аневризм брюшного отдела аорты на различных этапах медицинской помощи.
3. Создать лечебно-диагностический алгоритм оказания адекватной помощи указанной категории больных.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.
На основе анализа патологоанатомических и клинических данных было выявлено, что среди 30941 больных скончавшихся в двух многопрофильных стационарах города Москвы в 0,3% случаев встречался разрыв аневризм брюшного отдела аорты. В 75% случаев данная патология была выявлена среди лиц мужского пола в возрасте от 60 до 85 лет. Основной причиной развития аневризм брюшного отдела аорты в 96,6% случаев явился атеросклероз с морфологическим подтверждением выраженных нарушений архитектоники стенки аорты, без дифференциации слоев и визуализации адвентиции и интимы, с наличием фиброза, гиалиноза, очагового скопления гистиоцитарных инфильтратов, представленных макрофагами лимфоцитарного происхождения.
У пациентов с разрывами аневризм брюшного отдела аорты в 67% случаев имела место веретенообразная форма аневризм, а ее размеры более 5 см были выявлены в 97,7% случаев. Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты в 68,2% случаев происходил в забрюшинную клетчатку, значительно реже отмечался разрыв в забрюшинную клетчатку с прорывом крови в свободную брюшную полость в 25% случаев.
Как правило, заболевание протекало в сочетании с неблагоприятным коморбидным фоном пациентов, в том числе с артериальной гипертонией (64,8%), ИБС (65,9%) и хронической обструктивной болезнью легких (48,9%).
Маркерами неблагоприятного прогноза разрыва аневризм брюшного отдела аорты являются мужской пол, возраст от 60 до 85 лет, наличие в анамнезе артериальной гипертензии, ИБС и хронической обструктивной болезни легких, а также веретенообразная форма и размеры (более 5 см) аневризмы.
Установлено, что процент диагностических ошибок у больных с разрывами аневризм брюшного отдела аорты на догоспитальном этапе составил 90,8%, а на стационарном этапе - 37,5%. В 39,8% случаев ошибочную диагностику у больных можно объяснить атипичной клинической картиной заболевания.
Разрывы аневризм брюшного отдела аорты были диагностированы в 62,5% случаев, 74,3% из которых были подтверждены данными ультразвукового исследования брюшного отдела аорты, что говорит о хорошей информативности данной методики исследования.
Оперативное лечение по поводу разрыва аневризмы брюшного отдела аорты было произведено в 17% случаев. Основными причинами невозможности проведения оперативного пособия явились — неправильная постановка диагноза 45,2% и тяжесть состояния больных 43,8%. При консервативном ведении больных уровень летальности составил 100%.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНА ЧИМОСТЬ.
У подавляющего большинства больных аневризмы брюшного отдела аорты сочетались с атеросклеротическим поражением других артериальных бассейнов, примерно у половины — с хронической обструктивной болезнью легких, и менее чем в 10% - с сахарным диабетом типа 2 .
Типичная клиническая картина разрыва аневризмы брюшного отдела аорты наблюдалась в 60,2% случаев.
Отмечается низкий уровень информативности (6%) при использовании рентгенографии органов брюшной полости в диагностики разрыва аневризм брюшного отдела аорты и напротив высокий процент (74,3%) информативности при использовании ультразвукового исследования брюшного отдела аорты.
В стационаре прижизненный диагноз разрывов аневризм брюшного отдела аорты не был установлен в трети наблюдений. Основными причинами расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов явились отсутствие типичной клинической картины заболевания (69,7%) и недостаточное использование инструментальных пособий (72,7%).
Летальность среди больных, оперированных в экстренном порядке по поводу разрывов аневризм брюшного отдела аорты, составляет 66,7%, а при плановых оперативных пособиях — 4%.
Создан лечебно-диагностический алгоритм оказания медицинской помощи больным с разрывами аневризм брюшного отдела аорты.
ЛИЧНОЕ УЧАСТИЕ АВТОРА.
Автором самостоятельно проведен анализ патологоанатомических заключений пациентов, умерших в двух многопрофильных стационарах города Москвы за 1996 — 2008 гг. Самостоятельно проведенный ретроспективный анализ историй болезни, позволил автору выделить маркеры неблагоприятного прогноза развития разрывов аневризм брюшного отдела аорты, а также уточнить основные варианты клинического течения заболевания, провести анализ основных диагностических ошибок допускаемых на разных этапах госпитализации у данной категории больных. Это позволило в дальнейшем создать лечебно-диагностический алгоритм оказания медицинской помощи больным с разрывами аневризм брюшного отдела аорты. Автором так же проведена статистическая обработка диссертационного материала, обобщены полученные результаты, сделаны научные выводы и предложены практические рекомендации.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
1. Среди больных старших возрастных групп отмечается увеличение распространенности и недостаточный уровень прижизненной диагностики разрывов аневризм брюшного отдела аорты.
2. Единственным методом лечения разрывов аневризм брюшного отдела аорты является резекция пораженного участка сосуда и замещение дефекта аллотрансплантатом.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Результаты работы внедрены и используются в практической деятельности поликлинических и стационарных отделений городских клинических больниц №50 и №81 Департамента здравоохранения
Правительства города Москвы, а также в учебно-методической работе со студентами на кафедрах клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи и кафедре хирургических болезней и клинической ангиологии МГМСУ.
АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ.
Материалы диссертации доложены на втором Всероссийском съезде врачей скорой медицинской помощи (Москва, 2007), X Всероссийском научно-образовательном форуме «Кардиология - 2008» (Москва, 2008), XI Всероссийском научно-образовательном форуме «Кардиология - 2009» (Москва, 2009) и на межкафедральной клинической конференции сотрудников кафедр клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи, хирургических болезней и клинической ангиологии МГМСУ, общей терапии ФУВ РГМУ 21 ноября 2008 г, протокол №5.
ПУБЛИКАЦИИ.
По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, в том числе три в журналах рекомендованных ВАК РФ.
СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.
Диссертационная работа изложена на 117 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, главы с результатами исследования, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация проиллюстрирована 12 таблицами, 31 рисунком. Список литературы включает 176 источников (60 отечественных и 116 зарубежных источников).
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-морфологическая характеристика и эффективность лечения осложненных аневризм брюшного отдела аорты у больных с соматической патологией."
ВЫВОДЫ:
1. По данным патологоанатомических отделений двух многопрофильных стационаров г. Москвы частота встречаемости разрывов аневризм брюшного отдела аорты составляет 0,3%.
2. Маркерами неблагоприятного прогноза развития разрывов аневризм брюшного отдела аорты являются: мужской пол, возраст от 60 до 85 лет, наличие у больного в анамнезе артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, хронической обструктивной болезни легких, а так же веретенообразная форма аневризм и диаметр аневризмы более 5 см.
3. Выявлен недостаточный уровень диагностики разрывов аневризм брюшного отдела аорты на этапе скорой медицинской помощи, процент диагностических ошибок - 90,7%, на этапе приемного отделения — 73,5%. Наиболее частыми ошибочными диагнозами являлись - почечная колика, острый инфаркт миокарда, острый панкреатит, опухоль толстой кишки.
4. В 37% случаев разрыв аневризмы брюшного отдела аорты явился находкой патологоанатома на секционном столе.
5. Оптимальным и единственно правильным методом лечения разрыва аневризмы брюшного отдела аорты является ранняя хирургическая операция.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. Больным, входящим в группу риска по развитию осложненных аневризм брюшного отдела аорты необходимо проводить ультразвуковое исследование брюшного отдела аорты.
2. У больных старших возрастных групп при наличии болей в животе различной локализации необходимо включать в этапы дифференциально-диагностического поиска разрыв аневризмы брюшного отдела аорты.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Голосницкая, Елена Алексеевна
1. Артюхина Е.Г., Щербюк А.Н., Синицын В.Е. и др. Возможности томографической диагностики и трехмерного анализа изображений аневризмы брюшной аорты // Ангиология и сосудистая хирургия. -2004. Т.10. - № 1. - С. 55-61.
2. Баллюзок Ф.Л., Добрынин Е.В., Бабалян В.В. и др. Аневризмы аорты при сальмонеллезе: Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. М., 1992. — С. 10-11.
3. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. М. 2000.
4. Белов Ю.В., Косенков А.Н. Комплексный подход к диагностике и хирургическому лечению больных с аневризмами брюшного отдела аорты: «Классификация» // Хирургия. 1999. - № 1. — С. 5-8.
5. Белов Ю.В., Посудневский В.И., Шабалин А.Я. Современные взгляды на хирургическое лечение аневризм брюшной аорты. Диагностика и лечение аневризм брюшной аорты: Сб. Научных работ под редакцией И.И. Сухарева. Майкоп. 1992. С. 85-91.
6. Белозеров Г.Е., Дубров Е.Ю., Шарифуллин Ф.А. и др. Радиационная диагностика аневризмы брюшной аорты // Вестник рентгенологии и радиологии. 2002. - № 2. - С. 8-12.
7. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Хирургия сердца и сосудов в Российской федерации 1996-1997 годы. Москва. 1998; 34.
8. Бураковский В.И. , Бокерия Л.А. Руководство по сердечно-сосудистой хирургии. М. 1989.
9. Вагнер Е.А., Суханов Е.Г., Мухаммадиев И.С., Вилоненко Н.И. Хирургическое лечение аневризм брюшной аорты у больных с сочетанными атеросклеротическими поражениями: Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992. — С. 21-23.
10. Виноградова М.С., Баева А. А., Никифоровская Л.Ф. Вопросы нормальной и патологической морфологии. — Т.45. — Новосибирск, 1965.-С. 116.
11. Гланц С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. М.: Практика -1999.-459 с.
12. Гришин И.Н., Давидовский И.А., Батян Н.П. Разрыв аневризм брюшной аорты и их лечение. Минск: Вышейш. шк., 1987. - 72с.
13. Давидович Л., Латина С., Чинара И. и др. Хронический отграниченный разрыв аневризмы брюшной аорты // Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. - Т.5, № 3. - С. 64-70.
14. Дмитриев О.В. Клиника и диагностика расслаивающих аневризм аорты у молодых. // Клиническая Медицина 1988; 66 (1):53-55.
15. Дудкин Б.П., Воронцов В.В., Рыбаков В.В. и др. Ультразвуковой скрининг и хирургическое лечение аневризм брюшной аорты: Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии — М., 1992.-С. 37-38.
16. Ермолюк Р.С. Аневризмы брюшной аорты: клиника, диагностика: Автореф. дис. . канд. мед. наук: 777/АМН СССР, Ин-т сердечнососудистой хирургии им. А.Н. Бакулева. — М., 1968. — 20с.
17. Зербино Д. Д., Кузык Ю.И. Расслаивающие аневризмы аорты: Клинические маски, особенности дифференциальной диагностики. // Клиническая медицина, №5, 2002.
18. Зубарев А.Р., Григорян Р.А. Ультразвуковое ангиосканирование. М., 1991.
19. Измуханов А.К., Егембердиев Т.Ж., Посттравматический аорто-кавальный свищ // Хирургия. — 1983 -№5 — С. 107-108.
20. Казанчян П.О. Хирургическое лечение больных с разрывом аневризмы брюшной аорты // Хирургия. 2005. - № 11. - С. 8-14.
21. Казанчян П.О., Бойков А.В., Попов В.А. // Ангиология и сосудистая хирургия, 2000; 6; №3.
22. Казанчян П.О., Бойков А.В., Попов В.А. Скрининговая диагностика аневризм брюшной аорты. Ангиология и сосудистая хирургия. 2000;6:3: 69-110.
23. Казанчян П.О., Попов В.А. Осложнения в хирургии аневризм брюшной аорты. М.: Изд-во МЭИ, 2002.
24. Казанчян П.О., Попов В.А., Мизиков В.М. Пути профилактики кардиальных осложнений при резекции аневризмы брюшной аорты // Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. - Т.5, № 2. — С. 63-78.
25. Казанчян П.О., Попов В.А., Сотников П.Г. Разрывы аневризм брюшной аорты. Особенности клинического течения и классификация. Ангиология и сосудистая хирургия. 2003;9:1: 84-89.
26. Казанчян П.О., Портной JI.M., Попов В.А. Современные аспекты диагностики аневризм брюшной аорты. // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 1993. - № 2. — С. 11-15.
27. Кирилов М.М., Божарева Л.Е., Канайкин В.Н. Трудности и возможности диагностики расслаивающей аневризмы аорты.
28. Кирилов Н.М. Трудности и возможности диагностики расслаивающих аневризм аорты. // Клиническая Медицина 1988;66 (1): 53-55.
29. Князев М.Д., Шабалин А .Я., Посудневский В.И. // Хирургия. 1985 -№6-С. 19-24.
30. Колесников В.А. Диагностика аневризм брюшной аорты при помощи компьютерной томографии: Дис. . конд. мед. наук. — Обнинск, 1983.
31. Константинов Б.А., Черепенин Л.П., Дземешневич C.JL, Милованова З.П. Ложные аневризмы после повторного протезирования грудного отдела аорты. //Вестник Хирургии 1981; 4: 93-95.
32. Кунгурцев В.В., Дибиров М.Д., Кузьмичев А.А., Тихонов Д.Ю. Аневризмы анастомозов после реконструктивных операций на брюшной аорте и ее ветвях // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992. — С. 51-52.
33. Лебедев Л.В., Виноградов А.Г., Шнейдер Ю.А., Царева А.Н., Дудаев
34. B.К., Немнов А. С. Успешное лечение аортокавального соустья. // Вестник хирургии им. Грекова. 1985 - Т 134, №3 - С. 71-73.
35. Леменев В.Л. Хирургия аневризмы аорты и ее ветвей. Дис. . д-ра мед. наук: 14.00.27 (Всесоюз. науч. исслед. ин-т клинической и экспериментальной хирургии) — М., 1976. — 457с.
36. Леменев В.Л., Михайлов И.П., Щербюк А.А. Опыт хирургического лечения больных с разрывами аневризм брюшной аорты. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. - № 7. - 4. — С. 96-102.
37. Луканов В.В., Фомина И.Г., Георгадзе З.О., Ковешникова О.В. Трудности диагностики острых сосудистых заболеваний брюшной полости // Клиническая медицина. — 2005. — Т. 83 № 5. — С. 61-65.
38. Мартынов А.А., Белов Ю.В., Глухов А.И. и др. Оценка факторов риска в хирургии аневризм брюшной аорты // Кардиология. — 1989. № 9. —1. C. 91.
39. Мирский М.Б. Хирургия от древности до современности: Очерки истории. М.: Наука 2000. - С. 687-740.
40. Никитаев Н.С. Компьютерно — томографическая диагностика аневризм абдоминального отдела аорты // Материалы научной конференции «Диагностика и хирургическое лечение аневризм аорты». Майкоп, 1992. С. 32-38.
41. Островский В.П., Шапринский В.А. Расслаивающая аневризма брюшной аорты, симулирующая острые заболевания органов брюшной полости. // Клиническая медицина №9.
42. Петри А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине / Пер. с англ. В.П. Леонова. М.: Геотар-МЕД 2003. - 144 с.
43. Пикус В.И., Гинзбург Л.С., Леменев В.Ш. Малотравматические реконструктивные операции у лиц пожилого и старческого возраста с повышенным операционным риском // Хирургия. — 1987. № 6. - С 5055.
44. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. — М.: Медицина, 1979.
45. Покровский А.В. Клиническая ангиология. М.: Медицина. 1979.
46. Покровский А.В., Колесников В.А., Араблинский А.В. и др. // Инвазивные вмешательства под контролем ультразвука и компьютерной томографии. М., 1985. - С. 76-80.
47. Покровский А.В., Саламов А.С. Оценка хирургического лечения аневризм брюшной аорты в зависимости от сочетанных поражений. Диагностика и хирургическое лечение аневризм аорты под редакцией И.И. Сухарева. Майкоп. 1992. - С. 120-125.
48. Покровский А.В., Спиридонов А.А. Экстренные операции при осложненных аневризмах брюшной аорты // Клиническая хирургия. — 1974. № 11.-С. 34-37.
49. Покровский А.В., Фитилев С.Б. Склярова Е.А. Значение резерва коронарного кровообращения в оценке частоты инфаркта миокарда при хирургическом лечении больных атеросклерозом аорты и ее ветвей // Ангиология и сосудистая хирургия. 1995. - № 3. — С. 46-50.
50. Сененко А.Н., Дмитриев В.И. // Клин. мед. 1978. - №4 - С. 73-79.
51. Сененко А.Н., Крылов А.А., Дмитриев В.И. // Тер. арх. 1980. - №10 -С.39-43.
52. Смирнов А.С. //Ультразвуковая и рентгеновская компьютерная диагностика. Перспективы развития, возможности комплексного применения с другими диагностическими методами. — М., 1991. — С. 31-33.
53. Спиридонов А.А., Омиров Ш.Р. Бессимптомные и малосимптомные аневризмы брюшной аорты: частота, диагностика, результаты хирургического лечения. Диагностика и хирургическое лечение аневризм брюшной аорты. Майкоп. 1992. — С. 134-142.
54. Спиридонов А.А., Тутов Е.Г., Аракелян B.C. и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1998; 12:373-378.
55. Сухарев И.И., Рогожин В.А., Никульников П.И. и др. // Клин. хир. -1989. -№3.- С. 1-4.
56. Тодуа Ф.И., Покровский А.В., Ермолюк Р.С. и др. // Сов. мед. 1989. -№3. — С. 39-43.
57. Углов Ф.Т. Диагностика и лечение разрыва аневризмы брюшной аорты // Вестник хирургии. — 1970. № 6. - С. 31-36.
58. Цакадзе JI.O. Диагностика и лечение разрыва аневризмы брюшной аорты в нижнюю полую вену. // Вестник хирургии им. Грекова. — 1973 — Т110, №1. С. 140-144.
59. Чазов Е. И. Очерки неотложной кардиологии. — М., 1973.
60. Шах Д.М., Ллойд У.Э., Пэти Ф.С.К. и др. Результаты 1000 плановых операций при аневризмах брюшной аорты // Ангиология и сосудистая хирургия. 1997. - №2. - С. 80-86.
61. Юдин В.И., Капанадзе Г.И., Ермолюк Р.С. и др. Почечная недостаточность в хирургии аневризм брюшной аорты // Хирургия. -1994.-№9.-С. 13-17.
62. Adam D.J., Mohan I.V., Stuart W.P. et al. Community and hospital outcome from ruptured abdominal aortic aneurysm within the catchment area of a regional vascular surgical service // J. Vase. Surg. 1999. Vol. 30, № 5, P. 922-928.
63. Alimi Y.S., Hartung O., Valerio N., Juhan C. Laparoscopic aortoiliac surgery for aneurysm and occlusive disease: when should a minilaparotomy be performed? // Ibid. 2001. Vol. 33, N.3 P. 469-475.
64. Bower T.S., Kenneth J.C., Pairolero P.C. Unsual manifestations of abdominal aortic aneurysms //Surg. Clin. North. Am. 1989. - Vol. 69, №4. -P. 745-754.
65. Bown M.J., Sutton A.J., Bell P.R., Sayers R.D. A meta-analysis of 50 years of ruptured abdominal aneurysm repair // Brit. J. Surg. 2002. Vol. 89, N 6. P.714-730.
66. Brophy C.M., Reilly J.M., Smith G.J., Tilson M.D. The role of inflammation in nonspecific abdominal aortic aneurysm disease. Ann. Vase. Surg. 1991; 5: 229-233.
67. Brustia P., Renghi A., Grmaglia L. et al. Mininvasive abdominal aortic surgery. Early recovery and reduced hospitalization after multidisciplinary approach // J. Cardiovasc. Surg. 2003. Vol. 44, N5. P. 629-635.
68. Buss R.W., Clagett G.P., Fisher D.F. et al. Emergency operation in patients with symptomatic abdominal aortic aneurysms. Am. J. Surg. 1998; 156 470473.
69. Cabellon S. Jr., Moncrief C.L., Pierre D.R., Cavanaugh D.G. Incidence of abdominal aortic aneurysms in patients with atheromatous arterial disease. Am. J. Surg. 1983; 146: 575-576.
70. Calderwood R., Welch M. Screening men for aortic aneurysm // Intern. Angiol. 2004. Vol. 23, N 2. P. 185-188.
71. Callam M.J., Haiart D., Murie J.A. et al. Ruptured aortic aneurysm: A proposed classification // Brit. J. Surg. 1991. Vol. 78, N. 9. P. 1126-1129.
72. Campa J.S., Greenhalgh R.M., Powell J.T. Elastin degradation in abdominal aortic aneurysms. Atherosclerosis. 1987; 65: 13-21.
73. Cardon A., Brenugat S., Jan F., Kerdiles Y. Treatment of infrarenal aortic aneurysm by minimally invasive retroperitoneal approach: use of a videoassisted technique // Ibid. 2005. Vol. 41, N 1. P. 156-159.
74. Carrel R.W. Alpha -1- antitrypsin: molecular pathology, leucocytes, and tissue damage. J. Clin. Invest. 1986; 78: 1427-1431.
75. Castleden W.M., Mercer J.C. Members of the West Australian Vascular Service. Abdominal aortic aneurysms in Western Australia: descriptive epidemiology patterns of rupture. Br. J, Surg. 1985; 72: 109-112/
76. Cayne N.S., Veith F.J., Lipsitz E.C. et al. Variability of maximal aortic aneurysm diameter measurements on CT scan: Significance and methods to minimize // J. Vase. Surg. 2004. Vol. 39, N 4. P. 811-815.
77. Cohen J.R., Madell C., Wise L. Chang J.B. Elastin metabolism of infrarenal aorta. J. Vase. Surg. 1988; 7: 210-214.
78. Cohen J.R., Madell C., Wise L. Characterization of human aortic elastase found in patients with abdominal aortic aneurisms. Surg. Gvnecol. Obstet. 1987; 165:301-304.
79. Cohen J.R., Madell C., Wise L. Margolis I., Chang J. Altered aortic protease and antiprotease activity in patients with ruptured abdominal aortic aneurysms. Surg. Gvnecol. Obstet. 1987; 165: 355-358.
80. Cohen J.R., Sarfati I., Ratner L., Tilson D. Aipha 1- antitrypsin phenotypes in patients with abdominal aortic aneurysms. J. Surg. Res. 1990; 49: 319321.
81. Collin J. Screening for abdominal aortic aneurysms // Brit. J. Surg. — 1985. -Vol. 72.-P. 851-852.
82. Collin J., Araujo L., Walton J. Haw fast do very small abdominal aortic aneurysms grow? Eur. J. Vase. Surg. 1989; 3: 15-17.
83. Crawford E.S., Swensson I.G., Coselly J.S. et al. Aortic dissection and dissecting aortic aneurysms. Ann. Surg. 1988; 10:237-247.
84. Davidovic L., Markovic M, Kostic D., et al. Ruptured abdominal aortic aneurysms: Factors influencing early survival. Ann. Vase Syrg 2005; 19: 29 -34.
85. Davies M.J. Aortic aneurysm formation: Lessons from human studies and experimental models. Circulation. 1998; 98: 3: 193-198.
86. De Bakey M.E., Mc Collum C.H., Crawford E.S. et al. Dissection and Dissecting aneurysms of aorta: twenty —year follow up of five hundred twenty — seven patients treated surgically. Surgery 1982; 92; 1118.
87. Dimick J.B., Stanley J.C., Axelrod D.A. et al. Variation in death rate after abdominal aortic aneurysmectomy in the United States: Impact of hospital volume, gender, and age // Ibid. 2002. Vol. 235, N 4. P. 579-585.
88. Dobrin P.B. Mehanics of normal and diseased blood vessls. Ann. Vase. Surg. 1988; 2: 283-294.
89. Dobrin P.B. Vascular mechanics of normal. In: Sherpherd J.T., Abboud F.M., eds. The Cardiovascular system. Handbook of Physiology. Section 2. Vol. 3 Washington, DC: American Physiological Society. 1983: 65-102.
90. Doll R., Peto R. Mortality in relation to smoking: 20 years observations on male British doctors. BMJ. 1976; ii: 1525-1536.
91. Donaldson M.C., Rosenberg J.M., Bucknam C.A. Factors affecting survival after ruptured abdominal aortic aneurism. J. Vase. Surg. 1985; 2: 264-270.
92. Dubick M.A., Hunter G.C., Perez Lizano E., Mar G., Geokas M.C. Assessment of role of pancreatic proteases in human abdominal aortic aneurysms and occlusive disease. Clin. Chim. Acta. 1988; 177: 1-10.
93. Edwards J.E. Manifestations of acquired and congental diseases of the aorta. Curr Probl Cardiol 1979; 3: 1.
94. Elkouri S., Panneton J.M., Andrews J.C. et al. Computed tomography and ultrasound in follow-up of patients after endovascular repair of abdominal aortic aneurysm // Ann. Vase. Surg. 2004. Vol. 18, N. 3. P. 271-279.
95. Faggioli G.L., Stella A., Gargiulo M. et al. Morphology of small aneurysms: Definition and impact on risk of rupture. Am. J. Surg. 1994; 168: 131.
96. Fillinger M.F., Marra S.P., Raghavan M.L., Kennedy F.E. Prediction of rupture risk in abdominal aortic aneurysm during observation: wall stress versus diameter // Ibid. 2003. Vol. 37, N 4. P. 724-32.
97. Fillinger M.F., Racusion J., Baker R.K. et al.Anatomic characteristics of ruptured abdominal aortic aneurysm on conventional CT scan: Implications for rupture risk // Ibid. 2004. Vol. 39, N 6. P, 1243-1252.
98. Fillmore A.J., Valentine R.J. Surgical mortality in patients with infected aortic aneurysms. J Am Coll Syrg 2003; 196: 435-41.
99. Fleming C., Whitlock E.P., Beil T.L., Lederle F.A. Screening for abdominal aortic aneurysm: A best-evidence systematic review for the US Preventive Services Task Force // Ann. Intern. Med. 2005. Vol. 142, N 3. P. 203-211.
100. Fong I.W. Chiu В., Viira E. et al. Rabbit model for Chlamidia pneumoniae infection. J. Clin. Microbid. 1997;35: 48-52.
101. Gerge P.M., Travis J., Vissers M.C.M., Winter bourn C.C., Carell R.W. Agenetically engineered mutant of alpha 1 — antitrypsin protects connective tissue from neutrophil damage and may be useful in lung disease. Lancet. 1984; ii: 1426-1428.
102. Geroulakas G., Nimpedes A. Infrarenal abdominal aortic aneurysms less than five centimeters in diameter: The Surgeon's dilemma // Eur. J. Vase Surg. 1992. - Vol.6. - P. 616-622.
103. Gloviczki P., Pairolero P.C., Mucha P.E. et al. Ruptured abdominal aortic aneurysms: repair should not be denied. J. Vase. Surg. 1999; 15: 851.
104. Hammond E.C., Garfmkel L. Coronary heart disease, stroke, and aortic aneurism. Factors in the etiolotiv. Arch. Environ. Health. 1969;19:167-182.
105. Hans S.S., Jareunpoon O., Balasubramaniam M., Zelenock G.B. Size and location of thrombus in intact and ruptured abdominal aortic aneurysms // J. Vase. Surg. 2005. Vol.41, N 4. P. 584-588.
106. Hardman D.T.A., Fisher C.M., Patel M. I. et al. Ruptured abdominal aortic aneurysms: Who shoul be offered surgery? J.Vase. Surg. 1996; 23: 123.
107. Но К., Burgess K.R., Braude S. Ruptured abdominal aortic aneurysms -outcome in a community teaching hospital intensive care unit. Anaesth Intensive Care 1999; 27: 497 502.
108. Johansson G., Swedenborg J. Ruptures abdominal aortic aneurysms: A study at incidence and mortality // Brit. J. Surg. 1986. - Vol. 73. - P. 101 - 103.
109. Johnson J.R, Ledgerwood A.M., Lucas C.E. Mycotic aneurysm. New concepts of therapy. Arch Surg 1983; 118: 577 82.
110. Jordan W.D., Alcocer F., Wirthlin D.J. et al. Abdominal aortic aneurysms in «high-risk» surgical patients: Comparison of open and endovascular repair // Ann. Surg. 2003. Vol. 237, N 5. P. 623-629; Discussion: p. 629-630.
111. Kahn H. The Dorn study of smoking and mortality among US veterans: report on 8; years of observation. National Cancer Institute Monographs. 1966;19:1-125.
112. Kittredge R.D., Gordon R.B. // J. Comput. Assist. Tomogr. 1987. - Vol. 11, №2. -P. 248-253.
113. Knosalla C., Bauer M, Weng Y, et al. Complicated chronic pancreatitis causing mycotic aortic aneurysm: in situ replacement with a cryopreserved aortic allograft. J Vase Surg 2000; 32: 1034-7.
114. Korkut A.K., Arpinar E., Yasar Т., Guney D. Primary aortoduodenal fistula complicated by abdominal aortic aneurysm // J. Cardiovasc. Surg. 2000. Vol. 41, N1. P. 113-115.
115. Kulling D. Aortoenteric fistula //Gastrointest. Endosc. 2000. - Vol. 51, № 6.-P. 325-326.
116. Laitinen К., Laurila A., Pyhala L. et al. Chlamidia pneumoniae infection induce in flammatory changes in aortas of rabbit. Infect. Immun. 1997; 65: 4832-4835.
117. Landtman M., Kivisaari L., Bondestman S. et al. // Europ. J. Radiol. — 1984. Vol.4, № 4. - P. 248-253.
118. Lanne Т., Sandgren Т., Sonesson B. A dynamic view on the diameter of abdominal aortic aneurysm // Ibid. 1998. - Vol. 15, N4. - P. 308-312.
119. Lederle F.A. Looking for asymptomatic abdominal aortic aneurysms // J. Gen. Intern. Med. 1996. Vol. 11, N 12. P. 774-775.
120. Lindholt J.S., Heickendorff L., Vammen S. et al. Five-year results of elastin and collagen markers as predictive tools in the management of small abdominal aortic aneurysms. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2001; 21: 235.
121. Long G., et al. Tuberculous mycotic aneurysm of the aorta: review of published medical and surgical experience. Chest 1999; 115: 522.
122. Mac Sweeney S.T.R., Powell J.T., Greenhalgh R.M. Pathogenesis of abdominal aortic aneurysm. Br J. Surg. 1994; 81: 935-941.
123. Mac Sweeney S.T.R., Powell J.T., Greenhalgh R.M. Abdominal aortic aneurysms grow more quickly in smokers. Br. J. Surg. 1994; 81: 614.
124. Majed Maalouf M.D. et al. Mycotic aneurysm of the infrarenal aorta after drainage of an infected chronic pancreatic pseudocyst: case report and review of the literature. The American Surgeon 2007; 73: 1266 1268.
125. Mandell G.L. Principles and Practice of Infectious Disease, 5th ed. New York: Churchill Livingstone, 2000.
126. Mealy K., Salman A. The true incidence of ruptured abdominal aortic aneurysms // Europ. J. Vase. Surg. 1988. Vol. 2, N 6. P, 405-408.
127. Melton L.J., Bickertaff L.K., Hollier L.H. Changing incidence of abdominal aortic aneurysm: a population based study. Am. J. Epidemiol. 1984; 120: 379-386.
128. Moeta G.L., Taylor L.M. Jr, Yeager R.A., et al. Surgical treatment of infected aortic aneurysm. Am. J Surg 1998; 175: 396 9.
129. Morrison R.C Jr DiMuzio PJ, Kahn M, et al. Clostridial mycotic aneurysm of the thoracoabdominal aorta: a case report. Vase Syrg 2001; 35: 303-10.
130. Muller B.T, Wegener O.R, Grabitz K., et al. Mycotic aneurysm of the thoracic and abdominal aorta and iliac arteries: experience with anatomic and extra-anatomic repair in 33 cases. J Vase Surg 2001; 33:106-13.
131. Murphy D.A., Craver J.M., Jones E.L. et al. Pecognition and management of ascending aortic dissecting complicating cardiac surgical operations. J. Thorac Cardiovasc Surg. 1993; 85: 247-256.
132. Murphy J.L., Barber G.G., Mc Phail N.V., Scoobie Т.К. Factors affecting survival after rupture of abdominal aortic aneurysms: Effect of size on management and outcome. CJS. 1990; 4: 459.
133. Murtagh J. Acute abdominal pain: a diagnostic approach // Austral. Fam. Physician. 1994. Vol. 23, N 3. P. 358-374.
134. Nevitt M.P., Ballard D.J., Hallett J.W. Jr. Prognosis of abdominal aortic aneurysms. A population-based study. N. Engl. J. Med. 1989; 321: 10091014.
135. Newman A.B., Arnold A.M., Burke G.L. et al. Cardiovascular disease and mortality in older adults with small abdominal aortic aneurysms detected by ultrasonography: the cardiovascular health study. Ann. Intern. Ned. 2001; 134:3: 182-190.
136. Nicholls S.C., Gardner J.B., Meissner M.H., Johansen K.H. Rupture in small abdominal aortic aneurysms. J. Vase. Surg. 1998; 28: 884.
137. Nicholson W.J. Crawley I.S., Logue R.B. et al. Aortic root dissection comply coronary bypass surgery. Am J. Cardiol 1978; 41: 103-107.
138. Norrgard O., Rais O., Angquist K.A. Familial occurrence of abdominal aortic aneurysms. Surgery. 1984; 95: 650-656.
139. Oderich G.S., Panneton J.M., Bower T.C., et al. Infected aortic aneurysms: aggressive presentation, complicated early outcomes, but durable results. J Vase Surg 2001; 34: 900-8.
140. Palombo et al. Matrix metalloproteinases. The journal of cardiovascular surgery. 1999; 40: 2: 257-260.
141. Pedersen O.M., Vik-Mo H., Trippestad A. Diagnosis of small infrarenal aortic aneurysms by ultrasonography // Intern. Angiol. 1996. Vol. 15, N 4. P. 328-334.
142. Petersen E., Boman J., Persson K. et al. Chlamidia pneumoniae in human abdominal aortic aneurysms. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1998; 15: 3: 138142.
143. Petersen E., Boman J., Wagberg F. et al. In vitro degradation of aortic eiastin by Chlamidia pneumoniae. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2001; 22: 443-447.
144. Pleumeekers H.J.C.M., Hoes A.W., Van der Hoes E. et al. Epidemiology of abdominal aortic aneurysms // Eur. J. Vase Surg. 1994. - Vol. 8. - P. 119128.
145. Powell J., Greenhalgh R.M. Cellular, enzymatic, and genetic factors in the pathogenesis of abdominal aortic aneurysms. J. Vase. Surg. 1989; 9: 297304.
146. Powell J.T., Brown L.C. The natural history of abdominal aortic aneurysms and their risk of rupture // Acta chir. Nelg. 2001. Vol. 101, N 1. P. 11-16.
147. Powell J.T., Vine N., Crossman M. On the accumulation of aspartate in eiastin and other proteins of the ageing aorta. Atherosclerosis. 1992; 97: 201-208.
148. Rucker R.B., Tinker D. Structure and metabolism of arterial eiastin. Int. Rev. Exp. Pathol. 1977; 17: 1-47.
149. Rutgers P.H., Koumans R.K., Puylaert J.B., Kitslaar PJ. Rapid evolution of mycotic aneurysm of the abdominal aorta due to salmonella. Neth J Surg 1990; 42:155-6.
150. Rutherford R.B. Vascular Surgery, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995.
151. Sasaki S., Sakuma M., Samejima M., et al. Ruptured abdominal aortic aneurysms: Anaiysis of factors influencing surgical results in 184 patients. J. Cardiovasc Surg (Torino)1999; 40: 401-5.
152. Satta J., Lauriala A., Paakko P. et al. Chronic inflammation and elastin degradation in abdominal aortic aneurysm disease; an immunohisto-chemical and electron microscopic study // Eur. J. Vase Endovasc. Surg. -1998. Vol. 15, N 4. - P. 313-319.
153. Schepens M. The surgical treatment of thorocaabdominal aortic aneurysms. 1995; 150.
154. Schwartz S, Shires G.T, Spencer F.C., eds. Principles of Surgery, 7th ed. New York: McGraw Hill, 1999.
155. Shekleton C.R., Schechter M.T., Bianco R., Hilderband H.D. Preoperative predictors of mortality risk in rupturedof abdominal aortic aneurysms. J. Vase. Surg. 1987: 6: 583-589.
156. Spittel J.A.Jr. Hypertension and arterial aneurysm. J. Am. Coll. Cardiol. 1983; 1:533-540.
157. Stephen C.Nicholas, Jon B. Gardner, Mark H. Meissner, Kaj H. Johansen. Rupture in small abdominal aortic aneurysms. J. Vase. Surg. 1998; 28: 5: 884-888.
158. Still R.J., Hilgeberg A.D., Akins C.W. et al. Intraoperative aortic dissection. Ann Thorac Surg 1992; 53: 374-379.
159. Svensson L.G., Crawford E.S. Aortic dissection and aortic aneurism surgery: clinical observations, experimental invastagations abd statistical analyses. Cur Probl Surg 1992; 29: 915-1057.
160. Svensson L.G., Crawford E.S. The vascular surgery. Ed. W.B. Saunders Company 1997; 472.
161. Tambiah J., Franklin I. J., Treendell Smith N. et al. provocation of experimental aortic inflammation and dilatation by inflammatory mediators and Chlamydia pneumoniae. Br J. Surg. 2001; 88(7): 935-940.
162. Tambyraja A.L., Murie J.A., Chalmers R.T. Outcome and survival of patients aged 65 years and youger after abdominal aortic aneurysm rupture. World J Surg 2005; 29: 1245 7.
163. Tanaka S. Komoril K., Okadome K., Sugimachi K., Mori R. Detection of active cytomegalovirus infection in inflammatory aortic aneurysms with RNA polymerase chain reaction //J. Vase. Surg. 1994.- Vol. 20, №2. - P. 235-243.
164. Tanaka S., Yasashi Т., Ryochi M. Possible role of cytomegalovirus in the pathogenesis of inflammatoiy aortic diseases: a preliminary report // J. Vase. Surg. 1992. - Vol. 16, № 2. - P. 274 - 279.
165. Thomas P. R., Stewart R.D. Abdominal aortic aneurysm. Br. J. Surg. 1988; 75: 733-736.
166. Torres W.E., Meurer D.E., Steinberg H.V. et al. // Amer. J. Roentgend. -1988.-Vol. 150, №6.-1317-1319.
167. Voorhoeve R., Moll F. L., Bast T.J. de Letter J.A., Wester J.P., Slee P. H. Primary aorto enteric fistula: presentation of eight new cases and review of literature // Am. Vase. Surg. 1996. - Vol. 10, №1. - P. 40-48.
168. Voorhoeve R., Moll F. L., Bast T.J. The primary aortoenteric fistula in the Netherlands — the unpublished cases // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1996. -Vol. 11, №4-P. 429-431.
169. White J.V., Haas K., Phillips S., Comerota A.J. Adventitial elastotysis is a primary event in aneurysm formation J. Vase. Vwg. 1993; 17: 371-381.
170. White R.A., Donayre C.E., Walot I. et al. Aortic aneurysm morphology for planning endovascular procedures // Tex. Heart. Inst. J. 1997. Vol. 24, N 3. P. 160-166.
171. Wolinsky H., Glagov S. A Lamellar unit of aortic midial structure and function in mammals/ Circ. Res. 1967;20: 99-111.
172. Wolinsky H., Glagov S. Structural basis for the static mechanical properties of the aortic medial. Circ. Res. 1964; 14: 400-413.
173. Yen Laarhwen C.J.H.M., Borstlap A.C.W., Van Berge Heptgouwn D.P. et al. Chronic obstructive pulmonary disease and abdominal aortic aneurysms // J. Eur. Soc. Vase Surg. -1993. Vol. 7. - P. 386-390.
174. Zatina M.A., Zarins C.K. Gewertz B.L., Glagov S. Role of medial lamellar architecture in the pathogenesis of aortic aneurysms. J. Vase. Surg. 1984; 1: 442-448.