Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Клинико-морфологическая характеристика Helicobacter pylori-ассоциированного хронического гастрита в условиях эрадикационной терапии
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.15
Оглавление диссертации Ливзан, Мария Анатольевна :: 2006 :: Омск
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1.Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori основа клинических проявлений инфекции.
1.2. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка больного хроническим гастритом, ассоциированным с инфекцией HP.
1.3.Патоморфоз хронического гастрита под влиянием эрадикационной терапии.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты собственных исследований.
ГЛАВА Ш. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА БОЛЬНЫХ НР-АССОЦИИРОВАННЫМ ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ ПРИ УСПЕШНОЙ ЭРАДИКАЦИИ.
3.1 Динамика гистологических признаков гастрита в раннем постэрадикационном периоде (через 4 недели от окончания эрадикационной терапии).
3.2 Клеточное обновление в слизистой оболочки желудка: непосредственные эффекты эрадикационной терапии иммуногистохимическое исследование).
3.3 Показатели клеточного обновления мононуклеарного воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки желудка: непосредственные эффекты эрадикационной терапии (иммуногистохимическое исследование).
ГЛАВА IV. СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА БОЛЬНЫХ НР-АССОЦИИРОВАННЫМ ХРОНИЧЕСКИМ
ГАСТРИТОМ ЧЕРЕЗ ГОД ПОСЛЕ ЭРАДИКАЦИИ.
4.1. Морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка через год после эрадикации HP.
4.2. Параметры клеточного обновления в слизистой оболочки желудка через год после эрадикации HP иммуногистохимическое исследование).
4.3. Процессы пролиферации и апоптоза в мононуклеарном воспалительном инфильтрате собственной пластинки слизистой оболочки желудка через год после эрадикации HP иммуногистохимическое исследование).
ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ НА ДИНАМИКУ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
HP-АССОЦИИРОВАННОГО ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА.
5.1. Непосредственные эффекты эрадикационной терапии на клинические проявления заболевания.
5.2.0тдаленные эффекты эрадикационной терапии: клиническое течение постэрадикационного периода через год после элиминации инфекта.
ГЛАВА VI. ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ТЕЧЕНИЯ ПОСТЭРАДИКАЦИОННОГО ПЕРИОДА, ПУТИ
ОПТИМИЗАЦИИ ТЕРАПИИ.
6.1 Прогностические факторы неблагоприятного течения постэрадикационного периода (персистенции мононуклеарного инфильтрата).
6.2. Прогностические признаки неблагоприятного течения раннего постэрадикационного периода в отношении развития синдрома кишечной диспепсии.
6.3. Оптимизация эрадикационной терапии включением синбиотика.
6.4. Оптимизация терапии для профилактики рецидива клинических симптомов в отдаленном постэрадикационном периоде.
ГЛАВА VII. ПРИНЦИПЫ КУРАЦИИ БОЛЬНОГО В ПОСТЭРАДИКАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
7.1. Фармакоэпидемиология Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний.
7.1.1. Практика диагностики инфекции HP врачами-терапевтами.
7.1.2. Практика проведения врачами-терапевтами медикаментозной терапии больным HP-ассоциированными заболеваниями.
7.2. Принципы курации больного HP-ассоциированным гастритом в постэрадикационном периоде.
Введение диссертации по теме "Патологическая анатомия", Ливзан, Мария Анатольевна, автореферат
Актуальность проблемы.
Helicobacter pylori (HP) приводит к формированию хронического гастрита, характер которого определяет весь спектр состояний, связанных с инфекцией: от бессимптомного течения до развития рака желудка. (Blaser M.J., 2002; Исаков В.А., Домарадский И.В., 2003). Эрадикация бактерии рассматривается сегодня как фрагмент протокола лечения пациентов с НР-ассоциированной патологией. Однако специфическое хроническое воспаление слизистой оболочки желудка не исчезает вместе с элиминацией возбудителя, а риск рецидива клинических симптомов в течение года сохраняется у 40-60% больных хроническим гастритом после эрадикации инфекта (Tytgat G.N.J., 2002; D. Kumar et al., 2002; Кононов А.В., 2002, 2006).
Сохранение воспалительного инфильтрата слизистой оболочки желудка в постэрадикационном периоде, в том числе и с клиническими проявлениями диспепсии, обозначают терминами: «постэрадикационный синдром», «постэрадикационный гастрит», «экс-хеликобактерный гастрит» (Stolte М., 1999; Кононов А.В., 2006). Однако оценка течения заболевания в постэрадикационном периоде с акцентом только на клинические симптомы или только на динамику структурных изменений слизистой оболочки желудка не позволяет получить полной картины проявлений этого состояния и, следовательно, требует клинико-морфологического анализа для выработки стратегии адекватного лечения больного.
Цель исследования.
Для разработки принципов курации больных НР-ассоциированным хроническим гастритом в условиях эрадикации установить закономерность динамики воспалительного инфильтрата и клеточного обновления слизистой оболочки желудка во взаимосвязи с клиническими проявлениями в открытом проспективном сравнительном контролируемом исследовании.
Задачи:
1. Изучить непосредственные и отдаленные структурные изменения слизистой оболочки желудка больных HP-ассоциированным хроническим гастритом при успешной эрадикации в проспективном контролируемом сравнительном исследовании.
2. Оценить влияние эрадикационной терапии на динамику клинических проявлений HP-ассоциированного хронического гастрита и качество жизни пациентов в проспективном контролируемом сравнительном исследовании.
3. Выявить прогностические факторы неблагоприятного течения постэрадикационного периода.
4. На основании клинико-морфологических проявлений постэрадикационного периода в открытом проспективном контролируемом сравнительном исследовании разработать принципы курации больных хроническим гастритом после эрадикации HP.
Научная новизна.
В проспективном исследовании проведен анализ динамики структурных и молекулярно-биологических характеристик слизистой оболочки желудка во взаимосвязи с клиническими проявлениями хронического НР-ассоциированного гастрита в условиях успешной эрадиации.
Предложены прогностические маркеры развития неблагоприятного течения постэрадикационного периода, разработаны показания к комбинированному лечению и пролонгации антисекреторной терапии.
Практическая значимость.
Предлагаемый алгоритм курации больных HP-ассоциированным хроническим гастритом позволяет обоснованно подходить к определению объема и продолжительности терапии пациентов.
На основании клинико-морфологического анализа разработаны критерии оценки течения заболевания, позволяющие прогнозировать эффективность лечения больного и выбрать наиболее рациональную тактику курации пациента (необходимость проведения комбинированной терапии с включением синбиотика, пролонгации антисекреторной терапии). Клинико-экономическая эффективность предложенного алгоритма курации больных HP-ассоциированным хроническим гастритом позволяет рекомендовать эти схемы для применения в клинической практике.
Внедрение в клиническую практику.
Результаты работы используются в учебном процессе на кафедрах: патологической анатомии с курсом клинической патологии, внутренних болезней и семейной медицины последипломного образования ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Росздрава», кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ГОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава», кафедры факультетской терапии ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия Росздрава» а также в лечебной работе учреждений здравоохранения Омской и Новосибирской областей.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Характер течения экс-хеликобактерного гастрита определяется особенностями межклеточных взаимодействий воспалительного инфильтрата и эпителия слизистой оболочки желудка, сложившимися еще на этапе формирования системы «инфект-хозяин».
2. Под влиянием эрадикационной терапии редукция клинических и морфологических признаков HP-ассоциированного хронического гастрита вариабельна и асинхронна.
3. Анализ клинико-анамнестических данных, особенностей структурных (морфологическая форма и топография гастрита) и молекулярно-клеточных изменений (иммуногистохимические индексы пролиферации и апоптоза) в слизистой оболочке желудка позволяет прогнозировать течение экс-хеликобактерного гастрита.
4. Проведение пролонгированной терапии больным, имеющим риск неблагоприятного течения постэрадикационного периода, повышает эффективность лечения.
Апробация работы.
Основные положения работы доложены на Российских гастроэнтерологических неделях (Москва, 2002 - 2005), на заседаниях областного научно-практического общества патологоанатомов, терапевтов, гастроэнтерологов (Омск, 2003 - 2006), на Первом съезде терапевтов Сибирского федерального округа (Новосибирск, 2005).
Публикации.
По теме диссертации опубликованы 23 работы, из них - 9 в журналах по перечню ВАК Минобрнауки РФ, 2 методические рекомендации для практики здравоохранения региона.
Структура и объем диссертации.
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения (обсуждения результатов исследования), выводов. Работа напечатана на 307 листах, иллюстрирована 34 таблицами, 54 рисунками. Библиографический показатель содержит 399 работы (60 источников на русском языке и 339 иностранных источников).
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-морфологическая характеристика Helicobacter pylori-ассоциированного хронического гастрита в условиях эрадикационной терапии"
выводы В условиях элиминации HP регресс воспалении слизистой оболочки желудка происходит при повышении индекса апоптоза а клетках мононук-леарного воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки желудка, снижении пролиферации и апоптоза зпителиоцитов. 2- После эраднкацни ннфекта при поверхностном гастрите происходит повышение индекса апоптоза а клетках мононуклеарного воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки желудка, что обеспечивает быструю его регрессию, а при атрофнчсском гастрите индекс апоптоза мононуклеарных клеток собственной пластинки остается неизменным, обусловливая длительную персистеннню воспаления и поддержание апопто-тнческнх процессов в эпителии, лежащих в основе прогрессирующей атрофии слизистой оболочки,
3. Стигмами экс-хелнкобактерного гастрита являются слабая/умеренная выраженность воспаления при отсутствии/минимальной активности.
4. Эрадикацнонная терапия обладает хорошей эффективностью а отношении купирования клинических симптомов. Клиническая ремиссия ко дню окончания антнхеликобактерного лечения наступает у 62,7% больных НР-ассопинрованным хроническим гастритом, что сопровождается повышением качества жнзии пациентов,
5. Прогностическими факторами, определяющими высокую вероятность развития синдрома кншечиой диспепсии, индуцированного эрадикационной терапией, являются; проведение антнхеликобактерного лечения препаратами второй линии, длительность заболевания 10 лет н более, проведение антибактериального лечения (вне связи с основным заболеванием) в ближайшие б мес, до инициации антихелнкобактерной терапии,
6. Рецидив клинической симптоматики в течение одного года без HP отмечен у 54% больных хроническим гастритом, при этом вероятность рецидива не зависит от того, терапией первой или второй линии достнгнуга эради-кацня.
1. Прогностическими факторами по развитию рецидива клинической симптоматики в течение года являются: длительность заболевания более 10 лет, пангастрит по данным эндоскопического н гистологического исследования. сохранение темпов апоптоза в клетках воспалительного инфильтрата слизистой оболочки желудка.
8. Комбинация стандартной эрадикационной терапнн с еннбиотиком позволяет снизить вероятность развития синдрома кишечной диспепсии, индуцированной антихелнкобактерным лечением, Пролонгация антисекреторной терапии ингибитором протонной помпы среди пациентов группы рнска по рецидиву клинической симптоматики в постэраднкашюнном периоде позволяет снизить вероятность неблагоприятного течения постэрадикационного периода хронического гастрита в 1,9 раза и является экономически обоснованной.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В клиническом диагнозе хронического гастрита в постэраднкацнон-ном периоде необходимо указывать сроки проведенного антихелнкобактер-ного лечения.
2. У пациентов группы рнска по развитию синдрома кишечной диспепсии, индуцированного проведением аитнхелнкобактерной терапнн, целесообразна комбинация стандартной эрадикацнонной терапии с назначением еннбнотнка.
3. Пролонгация терапии ингибитором протонной помпы после окончания эрадикационной терапнн целесообразна при сочетании с гастроэзофаге-альной рефлюксной болезнью, при пан гастрите по данным эндоскопического н гистологического исследования, при преобладании апоптоза над пролнфс-ратнвиой активностью эпителия слизистой оболочки желудка.
А, Больные атрофнческнм гастритом, а также пациенты с отсутствием ре дух инн активности апоптоза мононуклеарных клеток собственной пластинки слизистой оболочки желудка должны наблюдаться в постэрадикаци-онном периоде ежегодно.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Ливзан, Мария Анатольевна
1. Автанлилов Г.Г. Проблемы патогенеза и патологоанатом ическОЙ диагностики болезней в аспекте морфометрин / Г.Г. Автанднлов. М.: Медицина, 1984.-284 с,
2. Арунн Л.И, Из 100 инфицированных Helicobacter pylori рак возникнет у двоих. Кто они? / Арунн Л.И. // Экспернм. и клин, гастроэнтерология. 2004. -№ 1.-С. 12-19.
3. Арунн Л.И, Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни: что известно и что узнать иредстоит / Л.И. Арунн Н Материалы V Российской группы но изучению Helicobacter pylori. Омск, 1997. - С. 3-5.
4. Аруин Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных Helicobacter pylori f Helicobacter pylori; революции в гастроэнтерологии f Л.И. Аруин: под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной. М. : Трнада-Х, 1999.-С.54 -61.
5. Арунн Л.И, Апоптоз прн патологических процессах в органах пищеварения / Л,И. Аруин // Клин, медицина. 2000. - № 1. - С. 5 - 11.
6. Аруин Л.И, Гастроээофагальн ая рефлкженая болезнь и Helicobacter pylori / Л.И. Аруин, В .А Исаков U Клин, медицина. 2000. - № 10 - С. 62-68.
7. Аруин Л.И. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка в условиях инфекции Н pylori / ЛЛ. Аруин П Педиатрия. 2002, - № 2. - С. 27 - 33,
8. Арунн ЛИ. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника t Л.И. Аруии, Л.Л Капуддер, В.А, Исаков. М,; Триада-Х, 1998. - 496 с.
9. И.Белушкнна Н,Н. Молекулярные основы патологии апоптоза t Н.Н. Белуш-кина, С-Е. Северин // Арх, патологии, 2001. - № I. - С. 51-60.
10. Власов В.В. Введение в доказательную медицину / В.В.Власов, М. : Ме-днаСфера, 2001. - 392 с.
11. Воспалительный ответ слизистой оболочки желудка на инфекцию Helicobacter pylori у детей в прогностическом аспекте / Л.Д. Новикова н др. Н Педиатрия. 2002. - №2 (прнл,). -С, 86-87,
12. Гаршии В.Г. Воспалительные разрастания эпителия, их биологическое значение и отношение к проблеме рака / В.Г. Гаршнн. М. ; Л. : Медгиз, 1939.- 129 с.
13. Глаиц С. Меднко-бнологнчсская статистика / С, Глани. М. : Практика. -1999.-459 с,
14. Гублер Е В. Применение непараметрнческнх критериев в статистике в ме-дико-биологнческик исследованиях / Е.В, Гублер, А.А. Генкнн. Д., 1973. -186 с.
15. Захарова Н.В. Кларитромицни-стандартный компонент антихеликобактерной терапнн /Н.В, Захарова // Эксперим, и клин, гастроэнтерология, — 2003.-J6 3, -С. 10-12.
16. Зверков И.В. Helicobacter pylori, эндокринные клетки слизистой оболочки желудка к нх функция при язвенной болезни двенадцалшерстноЙ кишки / И.В. Зверков, В.А. Исаков, Л.И- Аруин // Арх. патологии, 1996. - Вып. I, -С. 33-37.
17. Ивашкин ВТ, Гастроэнтерология XXI века / В,Т, Ивашкин. Т.Д. Лапина // Рус. мед. журн,-2000, -№ 17.-С, 697-703.
18. Ивашкин В .Т. Роль молекул адгезии в патогенезе инфекции Helicobacter pylori / В,Т. Ивашкин, Т.Л. Лапина I/ Рос. журнал гастроэнтерологии, гепато-логнн, колопроктологин. 1997, -№ 6. - С. 32 - 37.
19. Исаков В.А. Комментарии к Маастрихтскому соглашению 2, 2000 / В.А, Исаков, ПЛ. Щербаков И Педиатрия - 2002, -№2 (прил), -С 5-8.
20. Исаков В.А, Хеликобактерноз / В.А, Исаков, И-В. ДомарадскнЙ. М,: Ме-днапрактнка-М, 2003. - 412с.
21. Казначссв КС, Механизмы развития цнтокнннндуцнроаанного апоптоэа / К.С. Казначеев И Гематология и траиефузнология. 1999. - Т. 44, № 1. — С. 41 -43,
22. Карпов О.И Фармакоэкономнка язвенной болезни: взгляд из Санкт-Петербурга / О Н. Карпов // Эксперим- н клин, гастроэнтерология. 2003. -№3.-С. 13-16.
23. Качество жизни и клинические варианты течения хронического гастрита в постэрадикац ионный период / М.А. Лнвзан (и др..// Эксперим. и клин, гастроэнтерология. 2004. - Т. К - С. 96 - 100.
24. Кетлинский С.А. Роль Т-хелперов ТИПОВ 1 н 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета / С.А. Кетлинский // Иммунология. 2002. - № 2.1. С. 77-80.
25. Кононов А.В. Helicobacter pylori и воспаление: иллюзия решенных проблем / А.В. Кононов It Рос, жури, гастроэнтерологии гепатологии, колопрок-тологии. 2003. - № 3, (прнл. 19).-С. 39- 45,
26. Кононов А.В. Гастрит после эрадикации: экс-геликобактерный или постэраднкационный? / А.В. Кононов, М.А. Л низан, С.И. Мозговой // Тезисы докладов X Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М,, 2003.-С. 223.
27. Кононов АЛ. Гетерогенность воспалительного ответа в популяции при Helicobacter pylori-инфекции / А.В. Кононов И Педиатрия. 2002, - № 2 (прнл.). - С. 124-130.
28. Колонов А.В. Локальная экспрессия HLA-DR-антигенов в прогнозе хронического воспаления / А-В. Кононов, Н.К. Предвечная, П.Г. Мальков Н Рос. жури, гастроэнтерологии, гепатологии, кололроктологнн. 1996. - № 4 (прил.). - С, 298.
29. Кононов А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori t А.В. Кононов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктоло-гии -1999-№2.-С. 15-22,
30. Кононов A3, Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori / А.В. Кононов Н Материалы 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Омск. 1997. - С. 14-19.
31. Кононов А-В. Молекулярно-клеточныс основы взаимодействия Helicobacter pylori н хозяина, Инфект удален что дальше? / А.В. Кононов // Омский науч. веста. - 2002, - Вып. 21 (прнл.). - С, 17 - 28.
32. Кононов А,В, Цитопротекцня слизистой оболочки желудка: молеку-лярно-клеточиые механизмы / А.В, Кононов // Рос. жури- гастроэнтсрол., ге-патол. и колопроктол. 2006, - Т. 16. Ха 3. - С. 12-16.
33. Кудрявцева Л.В. Состояние антнбнотнкорезистентности Helicobacter pylori в России / Л.В. Кудрявцева /! Эксперим. и клин, гастроэнтерология. -2003--J6 3.-С. 7.
34. Зв.Маев И.В. Современные представления о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с Helicobacter pylori t И.В. Маев // Терапевт. арх- 2006,- №2,- С. 10-15.
35. Момыналнен К.Т. Комплексная характеристика клинических штаммов Helicobacter pylori / К.Т, Момыналнев, В.М, Говорун // Молекуляр, медицина, -2005.- №4. -С. 30-34.
36. Морфологи» поверхностного и трофического хронического гастрита при эраднкацни Helicobacter pylori t А.В. Кононов и лр,. // Арх. патологии. -2005. 3,- С. 17-21.
37. Пстрн А, Наглядная статистика в медицине / А. Петрн. К-Сэбин, М+: ГЭОТАР-МЕД. - 2003. - 144 с.
38. Пиманов С.И. Метааиаляз эффективности эрадикационной терапии Helicobacter pylori по протоколу «омепразол-кларнтромнцни-амокенциллнн» t С.И. Пнманов, С.А. Попов, Е.В, Макаренко // Consilium medicum. 2003. -Ns 2.-С, 11-13.
39. Платоиов А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы / А-Е. Платонов. М. : Нзд-во РАМН, 2000. - 52 с.
40. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта : под ред. В.Т. Ивашкина, М. : МЕДпресс-ннформ, 2002- - 128 с,
41. Процсссы апоптоза и пролиферации при патологии желудочно-кишечного тракта и печени / В,Т. Ивашкин и др. // Рос. журн, гастроэнтерологии, гепа-тологнн, колопрогтологии. 2002, - № 6. - С. 38-43,
42. Роль цитокинон в нммунопвтогенезе заболеваний гастролуоденальной области при Helicobacter pylori-инфекции / Л.В. Ковальчук н др,. // Иммуноло-гня- 2003, - fb 5. - С, 311-314.
43. Рыжов С.В. Молекулярные механизмы алоптотических процессов / С.В. Рыжов, В В. Новиков // Рос. биотерапевтнческнй журнал, 2002, - Т. I, № 3. -С. 27 -33
44. Самуилов В.Д. Программируемая клеточная смерть / В.Д. Саму-нлов, А.В. Олескин. Е.М. Лагунова И Биохимия. 2000. - Т. 65, № 8. - С. 1029 - 1046.
45. Уепенская М.Н. Инфекция Helicobacter pylori / М.Н. Успенская 1н др.J tf Вопр. онкологии. -2005. № 5, - С. 533-539.
46. Факты и перспективы изучения Fas-FasL-системы в норме и при патологии I С-Г. Аббасова и др. (I Успехи современной биологии, 2000. - Т. 3, № З.-С, 303-318,
47. Ющук Н.Д. Иммунитет при гелнкобактерной инфекции / Н.Д. Ющук, И.В. Маев, К,Г. Гуревнч // Рос. жури. гастроэнтерологии, гепатологни и колопроктологии. 2002. - Л» 3. - С. 37-45.
48. Ярнлнн А.А. Апоптоз и его место а иммунных процессах / А,А. Яри.чип // Иммунология. 1996. - № 7. - С. 10-23
49. A five-year follow-up study on the pathological changes of gastric mucosa after H. pylori eradication / L. Zhou (ct al . // Chin. Med. J. 2003. - VoL 1I6,№1-P. 11-15.
50. A mechanism by which Helicobacter pylori infection of the antrum contributes to the development of duodenal ulcer / L. Olbe et al,. И Gastroenterology. 1996--Vol. 110.-P.t386-1394.
51. A novel apcptosis-inducing protein from Helicobacter pylori / K. Shibayama et ■1.J // Mol. Microbiol, 2003. - VoL 47. № 2. - P. 443 - 451.
52. A proinflammatory peptide from Helicobacter pylori activates monocytes to induce lymphocyte dysfunction and apoptosis / A. Betten {et al. // J. Clin. Invest. -2001. -Vol. 108.-P. 1221-1228.
53. Absence of benefit of eradicating Helicobacter pylori in patients with nonulcer dyspepsia / N.J. Talley et al. // N. Engl. J. Med. 1999. - Vol- 341. - P. 11061111.
54. Accelerated gastric epithelial proliferation I M.R, Gray et al.) U Gut- 1995. -VoL 36. - P. 522-529.
55. Acid secretion was not reduced by H, pylori eradication in hypersecretory duodenal ulcer and antral G-cell hyperplasia patients / B, Annibate et al,. И Gastroenterology. 1998. - Vol. 114, N 4 - P. 57,
56. Adams J.M. The Bcl-2 protein family. Arbiters of cell survival / J,M. Adams, S, Cory U Science. 1998. - Vol, 281. - P. 1322 - 1328.
57. Alpizar-Alpfear W., Рйсг-Рёгег G.I., Une C., et at. И Clin. Exp. Med 2005. -Vol, 5. -P. 169-176.
58. Altcration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori Infection / M Hojo et al.} П Aliment Pharmacol, Ther. 2002. - VoL 16. - P.1923-1932.
59. An epidemiological study of pcplic ulcer disease patients in Greater Rochester, New York / W Maher cl at . // Gastroenterology. 1997. - VoL 112. - A 149.
60. Analysis of apoptolic and antiapoptotic signalling pathways induced by Helicobacter pylori / S Maeda et al.J И Mol. Pathol 2002. - Vol. 55, № 2. - P. 286293.
61. Ando T,t El-Omar E. M„ Goto Y. el al. // Gut, 2006. - Vo!.55(2). - P. 158164,
62. Antibody and cytokine responses in Helicobacter pylori infected various mouse strains / A, Dey et al.J ft Acta Med, Okayama, - 1998, - Vol 52. - P. 4t-49.
63. Antigenic activation of Thl cells in the gastric mucosa enhances dysregulated apoptosis and turnover of the epithelial cells / M. Yamori et al. И Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004. - Vol. 16, № 316(4).-P. 1015-1021
64. Apoptosis in difFerent compartments of antrum and corpus mucosa in chronic Helicobacter pylori gastritis. An 18-year follow-up study / T. Vorobjova et al. If FEMS Immunol Med, Microbiol- 2001. - Vol, 30, № 2. - P. 143-152,
65. Apoptosis in gastric epithelial cells is induced by Helicobacter pylori and accompanied by increased expression of ВАК / G- Chen et al. ft Biochem. Biophys. Res. Contmim. 1997. - Vol. 239. - P. 626 - 632.
66. Apoptosis, proliferation and P53 gene expression of H. pylori associated gastric epithelial lesions I Z. Zhang et al.J if World J. Gastroenterol. 2001. - Vol. 7. №5. P. 779 - 782.
67. Apoptotic signaling pathway activated by Helicobacter pylori infection and increase of apoptosis-inducing activity under scrum-starved conditions t K. Shiba-yama et al. ti Infect. Immun. 2001, - Vol, 69. Ss 5-P-3181 -3190.
68. Ashkcnazt A. Death receptors: signaling and modulation / A- Ashkenazi, V.M, Dixit И Science. 1998, - Vol . 281. - P. 1305 -1313.
69. Association between gastroduodenal diseases and CagA, vac A gene expressions of Helicobacter pylori /XX Chen et al,. t) Zhonghua Er. Ke, Za. Zhi, -2003 -Vol, 4lr№ L-P. 56-63.
70. Association of cytotoxin production and neutrophil activation by strains of Helicobacter pylori isolated from patients with peptic ulceration and chronic gastritis / Q. В Zhang et al.) // Gut 1996 - Vol. 38. - P. 841-845.
71. Association of the interleukin-1 beta genetic polymorphism and gastric cancer risk in Japanese / S. Kato et al. // J. Gastroenterol. 2001. - Vol. 36, № 10. - P. 696-699.
72. Atrophy and intestinal metaplasia one year after cure of H.pylori infection: a Prospective, randomized study / JJ.Y. Sung et al. U Gastroenterology. 2000, -Vot. 119.-P. 7-14.
73. Bcl-2 expression in adult and embryonic non-haematopoietic tissues / Q-L. Lu et al. tt J. Pathol, 1998, - Vol. 169, - P. 431 - 437.
74. Bergcr A. Scientists discover how helicobacter survives gastric acid / A. Berger it BMJ. 2000, - Vol, 320, - P. 268.
75. Berstad A, Mucosal IgA-producing cells show reduced J-chain expression in chronic gastritis / A. Berstad, K. Valnes, P. Brandtzaeg it Gut 1997. - Vol. 41 (suppl. I).-P. A18-19.
76. B.6kholm В., Falk P., Engstrand L. et al. tt J. Internal. Med. 2003. - VoU53. -P. 102-119.
77. Blaser M. Ecology of Helicobacter pylori in Human stomach / M- Blaser it J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 100. - P. 759-762.
78. Blaser M. J. Linking Helicobacter pylori to gastric cancer t MJ. Blaser ti Nat-Med. 2000. - Vol. 6. - P. 376-377.
79. Blaser M. J.+ Atherton I. С, H J. Clin. Invest- 2004, - Vol.1 13, - №3, - P, 321-333.
80. Blaser М J. Clinical review. Science, medicine, and the fimire // Helicobacter pylori and gastric diseases / MJ- Blaser. BMJ. - 1998. - Vol. 316. - P. 15071510.
81. В laser MJ- Helicobacter pylori genetic diversity and risk of human disease / M.J. Blaser, D E. Bergtf I. Clin Invest 2001. - Vol. 107, №7. - P. 767-773.
82. Blaser MJ. Helicobacter pylori persistence: biology and disease / M,J, Blaser, J.C Atherton // J. Clin. Invest 2004. - Vol Л13. - P. 321 - 333.
83. Blaser MJ. Hypotesis: the changing relationships of Helicobacter pylori and humans; implications for health and disease / MJ, Blaser 11 Infect. Dis. 1999. -Vol, 179,-P. 1523- 1530.
84. Bode G, The coccoid forms of Helicobacter pylori. Criteria for their viability / G. Bode, F. Maueh, P, Malfertheiner И Epidemiol. Infect- 1993. - Vol, 111 - - P. 483-490.
85. Bodger K. Helicobacter pylori and gastric inflammation I K. Bodger, J.E. Crab-tree // Br. Med. Bull. 1998. - Vol 54. - P. 139 - 150.
86. Cell proliferation in Helicobacter pylori associated gastritis and the effect of eradication therapy / DA. Lynch Jet al. // Gut. 1995. - Vol. 36. - P. 346 - 350.
87. Changes in gastric acid secretion assayed by endoscopic gastrin test before and after Helicobacter pylori eradication / K. lijima et al. // Gut. 2000. - Vol. 46.-P. 20-26.
88. Changes of gastric mucosa histopathology after Helicobacter pylori eradication / Zhou L.Y. « al . tl Zhonghua Nci Ke Za Zhi. 2003. - Vol, 42, № 3. - P. 162-164.
89. Characterize!ion of lymphocytic Infiltrate in Helicobacter pylori-associatcd gastritis /RA. Hie (=1 al. II Stand. J, Gastroenterol- » 1996 Vol. 31 -P. 222228,
90. Characterization of lymphocytic infiltrates in Helicobacter pylori associated gastritis / R.A. Hatz |et al J II Scand J. Oastr - 1996. - Vol. 31. P. 228 -230.
91. Chert X. Relationship between Helicobacter pylori infection and proliferation and apoptueiis of gastric epithelial dysplasia cell / X- Chert. M-W. Wang, W.D. You // Ai Zheng 2003. Vol. 22, № 3. - P. 244 - 251.
92. Parhology.-1996 Vol 20.-P. 1161-N81.
93. Clinical and pathological importance ofhetctogeneiiv in vacA, the vacuolating cytaioxin gene of Helicobacter pylori I J.C. Athcnon et it. U Gastroenterology. 1997.-Vol. 112.-P. 92 - 99.
94. Cohen G.M. Caspars: the executioners of apnptosis / G-M- Cohen И Biothem I.-1997.-Vol.326.-P. 1-16.
95. Corpus gastritis is protective against reflux oesophagitis t H.D. El-Scrag et al.)HGul- 1999.-Vol. 45.-P. ISI-U5
96. Correa P. A human model of gastric carcinogenesis / P. Cornea II Caneer. Res 1968. - Vol 48,- P. 3554-35MI.
97. Соттса И Carcinogenesis, apnptosis and cell proliferation I P. Correa, MIS. Miller//Brit Med. Bull.- 1998 Vol, 54, P. 151-162.
98. И6- Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis i P. Correa (I JAUC Sci.Publ-2M4.-Vol. 157.-P. 301-311
99. Correlation cl-;cn epithelial cell prolifeiaiion and histological grading in gastric mucosa 1 DA.F. Lynch lot al. II I. Clin. Pathol 1999. - Vol. 52. - P 367-371.
100. Crabtree J. Gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori / J. Crabtrec // Aliment. Pharmacol Ther. 1996. - Vol. 10, Xs L - P. 29-37.
101. Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux csophagitis / J, Labcnz et al. // Gastroenterology. 1997. - Vol. 112,-P. 1442-1447.
102. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection the Maastricht 2 - 2000 consensus report / P. Malfertheiner et al. H Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16, - P, 167 - 180.
103. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report // Gut. 1997, - Vol, 41. - P. 8-13.
104. D. A, Isreal et al. // J. Clin. Invest. 2001. - Vol. 107, - P. 611-620.
105. Decreased adherence of cagG-deleted Helicobacter pylori to gastric epithelial cells in Japanese clinical isolates / T. Mizushima et al. H Helicobacter. -2002.-Vol. 7,-P.22-29.
106. Difference in expression of Helicobacter pylori gastritis in antrum and body / E. Bayerdorffcr et al . // Gastroenterology, 1992. - Vol. 102. - P. 1575-1582.
107. Differential Activation of Mitogen-Activatcd Protein Kinases in AGS Gastric Epithelial Celts by cag-i- and cag- Helicobacter pylori / S. Keates et al,. // J. Immunology, 1999. - Vol. 163. - P. 5552-5559.
108. Direct measurement of gastric H{+)/K{+)-ATPase activities in patients with or without Helicobacter pylori-associated chronic gastritis / D. Thong-Ngam // World J. Gastroenterol, 2005. - Vol. 11, №23. - P. 3514-3517.
109. Distinct Diversity of the cag Pathogenicity' Island among Helicobacter pylori Strains in Japan / T, Azuma et al. U J. Clin, Microbiol. 2004. - Vol. 42, № 6. -P. 2508-2517.
110. Dixon M. Acid, ulcers, and H pylori / M, Dixon // Lancet. 1993. Vol. 342. -P. 384-385.
111. DNA damage in patients infected by Helicobacter pylori / M.S. Ladeira et al . // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2004. - Vol. 13, № 4. - P. 631-638.
112. Does Helicobacter pylori affect gastric mucin expression? Relationship between gastric antral mucin expression and H. pylori colonization / S. Morgenstema et al.| // Eur. J, Gastroenterol. Hepatol. 2001. - Vol. 13,J6 I.- P. 19-23.
113. Downregulation of Fas ligand by shedding / M. Tanaka et al. И Nat Med. 1998,- Vol, 4.-P. 31-36.
114. Duodenal erosions after eradication of Helicobacter pylori infection I A. Shiotani et aLj // Gastrointest. Endosc. 2001. - Vol. 54, № 4. - P.44B-453.
115. E, M. El-Omar et al. I/ Gastroenterology . 2003. - Vol. 124. - P. 11931201.
116. Effect of acid suppression therapy on development of gastric erosions after cure of Helicobacter pylori infection / K, Miyakc et al,. ff Aliment, Pharmacol. Ther. 2002. - Vol. 16, №2,-P, 210-216.
117. EfFect of acid suppression therapy on development of gastric erosions after cure of Helicobacter pylori infection / K. Miyake ei al.} // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - Vol. 16, suppl 2. - P. 210-216
118. Effect of eradication of Helicobacter pylori on gastric antrum histology / R, Nada et al,. ft Trop. Gastroenterol. 2002, - Vol. 23, Jfe I. - P. 20-24.
119. Effect of Helicobacter pylori infection and its eradication on cell proliferation, DNA status, and oncogene expression in patients with chronic gastritis / G. Nardono et al,. // Gui. 1999. - Vol. 44, - P. 789-798.
120. Effect of Helicobacter pylori infection on gastric epithelial proliferation in progression from normal mucosa to gastric carcinoma / W.Z. Liu et a.] U World J. Gastroenterol. 1998. - Vol. 4. - P. 246-248.
121. Effect of Helicobacter pylori infection on gastric mucosal cell proliferation in Mongolian gerbils I Y.L. Yao (et al. // Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Baa. 2002. Vol. 22, № 4, - P. 348-350.
122. Effect of Helicobacter pylori on apoptosis and apoptosis related genes in gastric cancer cells / Y. Yang fet at. // Mol. Pathol. 2003, - Vol. 56, № 1. - P, 19-24.
123. Electron microscopic observation of endocrine cells in the antrum in response to Helicobacter pylori infection / Y.P. He et al. tt Di. Yi. Jun. Yi. Da. Xue. Xue, Bao. 2002. - Vol. 22, № 3. - P.239-240.
124. El-Kaissouni J. Activation of epithelial cells in gastritis / J. El-Kaissouni, M.C. Bene, G.C. Faure // Digestion. 1998. - Vol. 59, X» I. - P. 53-62.
125. El-Serag H.B. Opposing time trends of peptic ulcer and reflux disease f I I B. El-Serag, A. Sonnenbei^// Gut. 1998. - Vol.43. - P. 327-333.
126. Epithelial-cell apoptosis and proliferation in Helicobacter pylori-related chronic gastritis t M. And et al. // Jtal. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. - Vol. 30, - P. 153-162.
127. Eradicating Helicobacter pylori in non-ulcer dyspepsia may not be cost effective / G. Formoso (et at. tt ВMJ. 2001. - Vol. 322, № 7285. - P. 557.
128. Eradicating Helicobacter pylori infection lowers gastrin mediated acid secretion by two thirds in patients with duodenal ulcer / E. El-Omar et al. // Gut. -1993. Vol. 34. - P. 1060-1065.
129. Eradication of Helicobacter pylori affects symptoms in non-ulcer dyspepsia / J. Gilvarry {et al. It Scand. J. Gastroenterol. 1997. - Vol. 32, - P. 535-540.
130. Eradication of Helicobacter pylori in functional dyspepsia:randomised double blind placebo controlled trial with 12 months' follow up / NJ, Talley et al. H BMJ. [999. - Vol 318- - P. 833-837.
131. Ernst P.B. The Disease Spectrum of Helicobacter pylori: the immunopatho-genesis of gastroduodenal ulcer and gastric cancer I P.B. Ernst, B-D. Gold // Ann. Rev. Microbiol. 2000. - Vol. 54. - P. 615-640.
132. Expression and Activation of NF-B in the Antrum of the Human Stomach / G.R. van den Brink// J. Immunology. 2000. - Vol. 164. - P. 3353-3359.
133. Expression and activation of NF-kB in the antrum of the human stomach / R-Gijs van den Brink ct al. //J. Immunology. 2000. - Vol. 164. - P. 3353-3359.
134. Expression of antial gastrin and somatostatin mRNA in Helicobacter pylori-infected subjects / M. Sumii et al. // Am. J. Gastroenterol. 1994. - Vol. 89. - P 1515-1519.
135. Expression of cell-cycle related proteins in Helicobacter pylori gastritis and association with gastric carcinoma / A. Potai {et al. // Neoplasms. 2002. - Vol. 49.-P. 95-100.
136. Feldman R-A. Epidemiology of Helicobacter pylori: acquisition, transmission, population prevalence and disease-to-infection ratio / R-A. Feldman, A J, P. Eccersley, Ш, Hardie И Brit. Med, Bull. 1998, - Vol. 54. - P, 39-53.
137. Fennerty MB. Use of antisecretory agents as a trial of therapy / M,B. Fen-nerty d Gut. 2002. - Vol. 50, № 4, - P. 63-66.
138. Fichman S- Histological changes in the gastric mucosa after Helicobacter pylori eradication / S Fichman. Y. Niv H Eur. J, Gastroenterol. Hepatol, 2004. -Vol. I6,№ Il.-P-1183-118®.
139. Figura N. Are Helicobacter pylori differences impottant in the development of Helicobacter pylori-related diseases? I N. Figora II lial. 1. Gastroenterol Hepatol. 1997. - Vol 29. - P. 367-374.
140. Follow up after successful eradication of Helicobacter pylori: symptoms and reinfection I AG. Ftasei 1« al.) IIS, Gastroenterol. Hepatol. 199B. - Vol. 13, № 6.-P. 555-564.
141. Fox J. G. Wang Т. C. Rogers A. B. et а. I! Gastroenterology. 2003. -Vol. 124. - P. 1871-1890.
142. Franoeschi F, Gastric mucosa: long-term outcome after cure of Helicobacter pylori infection / F, Franceschl. R-M. Genla. A.R. Sepulvcda // J. Gastroenterol- -2№2. Vol. 37. Jft 13.-P. 17-23.
143. Friich S V Disruption of epithelial ccll'tnatrix interactions induces apoptosis / S.M. Frisch, H. Hunter П I. Cell Biol. 1994. - Vol. 124. - I' 619 -626.
144. Functional easiraduodcrtal disorders t N.J. Talley el el. // Gttl- 1999. -Vol. 45 (suppl. 2). - P. 37-42.
145. Furuta Т., Shirai N. Takashima M. et si. И Am. J. Med. 2002. - Vol. 113. - P.141-143.
146. Gara-Gornalei 1, Bosques-Psdille F. J. El-Omar E. M. el al. II InL 1. Cancer. 200S. - Vol 114(1). - P. 237-241,
147. Gastric mucosal response lo Helicobacter pylori I H. Stmtki et al. It Keio. J. Med. -2D02- Vol. 51, №2. -P. 40-44.
148. Gastric T lymphocyte responses lo Helicobacter pylori in patients with H pylori colonization / XJ. Fan )el at.) //Gul. 1994. -Vol. 35. - P I379-13B4
149. Gastrin (G) rolls and somatostatin (D) cells in patients with dyspeptic symptoms: Helicobacter pylori associated and non-associated gastritis t Y. Liu et aLj H J. Clin. Pathol. 2005. - VoL 58, № 9. - P. 927-931.
150. Gastrin secretion From primary' cultures of rabbit antral G cells: stimulation by inflammatory cytokines I N. Weigert (et al. H Gastroenterology. 1996. - Vol. 110,- P. 147-154.
151. Gastrin-mediated alterations in gastric epithelial apoptosis and proliferation in a rodent model of gastric neoplasia / M Kidd et al,. U Gastroenterology, -1998.-VoL 114.-P. 622.
152. Gene-specific oxidative DNA damage in Helicobacter pylori-infected human gastric mucosa / L Choi et at J // Int. J. Cancer, 2002. - Vol. 99, № 4. - P. 485490,
153. Genetic competence in Helicobacter pylori: mechanisms and biological implications I D, Hofreuter et al. II Res, Microbiol. 2000. - VoL 151. - P. 487491.
154. Genla R, Gastric lymphoid follicles in Helicobacter pylori infection: frequency, distribution and response to triple therapy i R. Genta. H. Hamner, D.Y. Graham // Hum, Pathol. 1993. - Vol. 24. - P, 577-583.
155. Gill Н И. Helicobacter pylori and gastroduodenal disorders in India-lessons from epidemiology t H.H. Gill, H.G. Desai //J, Clin, Gastroenterol. 1993. - Vol. 16.-P. 6-9.
156. Goodselt D.S. Molecular Prospect: Caspases / D.S. Goodscll // Stem Cells, 2000. - Vol, 18.-P, 457-458.
157. Helicobacter pylori alters gastric epithelial cell cycle events and gastrin secretion in Mongolian gerbils / R.M.J. Peek et al.J // Gastroenterology. 2000. -Vol. 118,-P. 48-59.
158. Helicobacter pylori and cell proliferation of the gastric mucosa: possible implications for gastric carcinogenesis ! P. Beehi et al. // Am. J. Gastroenterol. -1996.- Vol. 91. P. 271-277.
159. Helicobacter pylori and duodenal ulcer: evidence for a histamine pathways-involving link / P. Bechi et al . // Am. J. Gastroenterol. 1996 - Vol. 91. - P. 2338-2343.
160. Helicobacter pylori and functional dyspepsia: review of previous studies and commentary' on new data / F. Bazzoti (et al.J It Gut. 2002, - Vol. 50 (suppl. IV). - P. iv33-iv35.
161. Helicobacter pylori and functional dyspepsia: review of previous studies and commentary on new data ! F, Bazzoli et al. U Gut. 2002. - Vol. 50. - P. 33-35.
162. Helicobacter pylori and the relation to other risk factors in patients with acute bleeding peptic ulcer / A.E. Henriksson et al.) // Scand, J, Gastroenterol. -1998.-Vol. 33--P. 1030-1033.
163. Helicobacter pylori associated gastric diseases and lymphoid tissue hyperplasia in gastric antral mucosa! X.Y. Chen et al. //J. Clin. Pathol. 2002. - Vol. 55,-P, 133-137.
164. Helicobacter pylori cagA status and s and m alleles of vacA in isolates from individuals with a variety of H.pylori-associated gastric diseases / D.G. Evans el al. //J. Clin, Microbiol. 1998. - Vol. 36. - P. 3435-3437.
165. Helicobacter pylori cagA+ strains and dissociation of gastric epithelial proliferation from apoptosts / R.M. Peek et al. // J. Natl. Cancer Inst. 1997. - Vol, 89, - P, 863-868.
166. Helicobacter pylori causes hyperproliferation of the gastric epithelium: pre-and posteradicaiion indices of proliferating cell nuclear antigen / F. Brencs et al. // Am. J, Gastroenterol. 1993. - Vol. 88. - P. 1870-1875.
167. Helicobacter pylori Entry into human gastric epithelial cells: a potential determinant of virulence, persistence, and treatment failures i B, Bjorkholm et at,. // Helicobacter. -2000, Vol. 5. - P. 148-154,
168. Helicobacter pylori induced cell death is associated with expression of Bcl-xS in gastric epithelial cells / A. Takagi et aL. H Gastroenterology, 1999, - Vol, 116.-P. 310,
169. Helicobacter pylori induces apoptosis in gastric mucosa through an upregu-lalion of Bax expression in humans / P,C, Konturek et al. It Scand, J. Gastroenterol, 1999. - Vol. 34, - P. 375 - 383.
170. Helicobacter pylori induces gastric epithelial cell apoptosis in association with increased Fas receptor expression / N,L. Jones (et al. It Infect. Immun. -1999. Vol. 67, - P, 4237-4242,
171. Helicobacter pylori infection and age on the development of intestinal metaplasia a multiple logistic regression analysis / C.C, Wang et al.J tt Hepato-Gastroenterol, - 1998. - Vol. 45. - P. 2234-2237.
172. Helicobacter pylori infection and oncogene expressions in gastric carcinoma and its precursor lesions / J. Wang et al. И Dig. Dis. Sci. 2002, -Vol. 47. - P, 107-113.
173. Helicobacter pylori infection treatment of nonulcer dyspepsia an analysis of meta-analysis I RJ.F. Laheij et al. //J. Clin. Gastroenterol. 2003. - Vol. 36t № 4.-P. 315-320.
174. Helicobacter pylori inhibits the G(l) to S transition in AGS gastric epithelial cells/ A H, Shirin et al,. I/ Cancer Res. 1999, - Vol. 59, - P, 2277-2281,
175. Helicobacter pylori Lewis expression is related to the host Lewis phenotype I H P. Wirth et al. tt Gastroenterology 1997. - Vol. 113, - P. 1091-1098,
176. Helicobacter pylori modulates lympbocpithelial cell interactions leading to epithelial cell damage through Fas/Fas ligand interactions ! J. Wang et al,. It InfecL Immun. 2000. - Vol. 68. - P. 4303-4311.
177. Helicobacter pylori strain-specific genotypes and modulations of the gastric epithelial cell cycle / RM Peek ct al. // Cancer. Res 1999. - Vol. 59. - P 6124-6131.
178. Helicobacter pylori urease activity is toxic to human gastric epithelial cells f D.T, Smoot et al. it Infect. Immun, 1990. - Vol, 58. - P. 1992-1994
179. Helicobacter pylori Urease Binds to Class II MHC on Gastric Epithelial Cells and Induces Their Apoptosis t X, Fan et aL. II J. Immunology. 2000. ~ VoL 165.-P, 1918-1924.
180. Helicobacter pylori urease is a potent stimulus of mononuclear phagocyte activation and inflammatory cytokine production / P.R- Harris et al-. // Gastroenterology. 1996. - Vol. 11 l.-P. 419,
181. Helicobacter pylori, peptic ulcer and non-ulcer dyspepsia К Hirakawa et al l I/ J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. Vol. 14. - P. 1083-1087.
182. Helicobacter pylori-associated gastric cancer in INS-GAS mice is gender specific / J. G. Fox et al.) H Cancer Res. 2003. - Vol. 63, № 5. - P. 942-950.
183. Herbay A. Role of apoptosis in gastric epithelial turnover / A. von Herbay, J, Rudi I/ Microscopy Research and Technique. 2000. - Vol, 48. - P. 303-311.
184. Hirschowitz B.L High recurrence rate of duodenal ulcer despite H. pylori eradication in a clinical subset-rapidly recurring peptic ulcer / B.I. Hirschowitz, J. Mohen, S. Shaw I/ Gastroenterology, 1994 - Vol. 106. Ns 4. - P. 94.
185. Histopathological features of gastritis before and after treatment for Helicobacter pylori / J. Jakic-Razumovic ct al. U Clinical Sciences. 2000. - Vol. 41, №2.-P. 159- 162.
186. Histopathology and expression of Ki-67 and cyclooxygenase-2 in childhood Helicobacter pylori gastritis I K.M. Kim Jet aL. Ц 1, Gastroenterol. 2004. - Vol, 39t № 3. - P. 231-238.
187. Hockenbery D. Bcl-2 is an inner mitochondrial membrane protein that blocks programmed cell death / D. Hockenbery, C. Narveit, C- Mill i man // Nature. -1990.-Vol. 6. P. 334-348.
188. Holton J„ Vaira D-, Mcncgatti M., Miglioli M-, editors, Helicobacter pylori therapy advances and opportunities. Milano: Mosby-Wolfe; 1998.
189. Houghton J. M, Stoicov C„ Nomura S. et al. ii Science. 2004. - Vol. 306. -P. 1568-1571.
190. How does Helicobacter pylori cause mucosal damage? Its effect on acid and gastrin physiology / J. Calam et al.J // Gastroenterology, 1997. - Vol. 113- - P. 43-52.
191. Human gastrin: a Helicobacter pylori-specific growth factor / M.Y. Chowers et al. // Gastroenterology . 1999. - Vol. 117. - P. 1113-1118.
192. Hwang I. R-. Kodama Т., Kikuchi S, et al. // Gastroenterology. 2002. -Vol. 123.-P. 1793-1803.
193. Hypergastrinemia in response to gastric inflammation suppresses somatostatin / Y. Zavros |et ah. //Am. J. Physiol. GaswoimesL IJver Physiol. -2002. -Vot. 282. P. 175-183.
194. Importance of changes in epithelial cell turnover during Helicobacter pylori infection in gastric carcinogenesis / M. Ami et al.J // Gut. 1998. - Vol. 43, № I. ~ P. 27-32.
195. Improvement in Atrophic Gastritis and Intestinal Metaplasia in Patients in mom Helicobacter pylori was Eradicated / T. Ohkusa et al,. // Ann, Intern. Med. -2001.-Vol. 134.-P.3 80-386.
196. Improvement of gastrointestinal quality of life scores in cases of Helicobacter pylori-positive functional dyspepsia after successful eradication therapy / H-Suzuki et al.J it Gastroenterol. Hepatol, 2005. - VoL 20, J6 11.- P. 1652-1660.
197. In situ correlation of cytokine secretion and apoptosis in Helicobacter pylori-associated gastritis / F.S. Lchmann et al.J // Am. J. Physiol. Gastrointest, Liver Physiol, 2002, - Vol, 283. №2.-P. 481-488.
198. Increase in proliferation and apoptosis of gastric epithelial cells early in the natural history of Helicobacter pylori infection / NX. Jones let al,. // Am. J, Pathol. 1997.-Vol. 151.-P. 1695-1703.
199. Increased expression and cellular localization of inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase 2 in Helicobacter pylori gastrit / S. Fu et al.J // Gastroenterology. 1999.-Vol. 116.-P. 1319-1329.
200. Increased expression of the pro-apoptotk Bcl-2 homologue, Бак* in H. pylori infected gastric mucosa I S.F. Moss et al. // Gastroenterology. 1997. -Vol. 112 - P. 225,
201. Increased prevalence of precancerous changes in relatives of gastric cancer patients: critical role of H.pylori / E.M. El-Omar et al,. // Gastroenterology. -2000.-Vol. 118.-P.22-30.
202. Inducible nitric oxide synthase, nitrotyrosinc, and apoptosis in Helicobacter pylori gastritis: effect of antibiotics and antioxidants / E.E, Mannick et al. // Cancer Res. 1996, -Vol, 56. - P. 3238-3243.
203. Induction of acute gastritis and epithelial apoptosis by Helicobacter pylori lipopolysaccharide / J. Piotrowski et al. I/ Scand J. Gastroenterol, 1997. - Vol. 32.-P. 203-211.
204. Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori / S.F. Moss et al. // Gut. 1996. - Vol. 38. - P. 498-501,
205. Induction of host signal transduction pathways by Helicobacter pylori i E- D. Segal etal.l (/ Proc.Natl. Acad. Sci. USA 1997.- Vol. 94. - p. 7595.
206. Inhibition of Gastric Mucin Synthesis by Helicobacter pylori / J.C. Byrd et al . // Gastroenterology. 2000. - Vol. 118. - P. 1072-1079.
207. Inhibition of human gastric H+-K+-ATPase-subunit gene expression by Helicobacter pylori / M. Goo* et al. // AJP Gl. - 2000. - Vol. 278, №6.-P, 981-991.
208. Inhibitory effect of somatostatin on Hehcobactcr pylori proliferation in vitro /К. Yamashita et alj//Gastroenterology. 1998,-Vol, 115.-P. И23-1230.
209. Inierleukin-1 polymorphisms associated with increased risk of gastric cancer t E. M. El-Omar et al.) И Nature 2000. - Vol. 404, - P. 398-402.
210. Intestinal epithelial responses to enteric pathogensieffects on the tight junction barrier, ion transport, and inflammation / J. Berkes et al. // Gut, 2003. -Vol. 52, - P. 439-451.
211. Involvement of the CD95 (APO-l/Fas) receptor and ligand system in Helicobacter pylori-induced gastric epithelial apoptosis / J. Rudi et al. // J. Clin. Invest 1998.-Vol. 102,-P. 1506-1514.
212. Jaakkintaincn R.L. is Helicobacter pylori associated with non-ulcer dyspepsia and will eradication improve symptoms? A meta-analysis / R.L. Jaakkimainen, E, Boyle, F. Tudiver it BMJ, 1999. - Vol. 319, № 7216. - P. 1040-1044.
213. Jang T.J, Proliferation and apoptosis in gastric antral epithelial cells of patients infected with Helicobacter pylori t TJ, Jang, J.R. Kim // Gastroenterol. -2000. Vol. 35. - P, 265-271.
214. J ass J.R. Sulphomucins and precancerous lesions of the human stomach I J.R. Jass, M l. Fllipe ft Histopathology. 1980, - Vol. 4. - P, 271-279.
215. J iron C. A study of dynamic membrane phenomena during the gastric secretory cycle: fusion, retrieval and recycling of membranes / C, Jiron, M. Romano. P A. Michelangel (I I, Membr- Biol. -1984. Vol, 79, - p, 119-134.
216. Jones M.P. Evaluation and treatment of dyspepsia / M.P. Jones it Postgrad. Med. J, 2003. - Vol. 79, - p. 25-29.
217. K. Fukuta et al.. tt Dig. Dis, Sci. 2002. - Vol. 47. - P. 667-674.
218. Kaminishi M, It Oncology. 2005. - Vol. 69 (Suppl.1), - P, 1-8.
219. Kerr J.F.R, Apoptosis: A basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics t J.FJL KetT, А.И. Wyllie, A.R. Currie tt Br. J. Cancer, 1972, - Vol. 26. - P, 239-257.
220. Key importance of the Helicobacter pylori adherence factor blood group antigen binding adhcsin during chronic gastric inflammation / C. Prinz et al.J И Cancer Res. 2001, - Vol. 6L - P. 1903-1912.
221. Kill kinetics of antimicrobial agents againts Helicobacter pylori i R.K, Flamm et al.J HI Antimicrob. Chemother, 1996. - Vol. 38, Jfc 4. - P. 719-725.
222. Kirchner T- Immunopathology of Helicobacter pylori gastritis / T. Kirchner, H, Steininger, G. Faller H Digestion. -1997. Vol. 58, Xs 1. - P. 14-16.
223. Koh T.J. Gastrin as a growth factor in the gastrointestinal tract I T.J. Koh, D. Chen tt Regul. Pept. 2000. - Vol 93. - P. 37-44.
224. Konturek J.W. Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer / J.W. Konturek H ). Physiol. Pharmacol. 2003. - Vol. 54, № 3. - P. 23-41.
225. Konturek J.W. Eradication of Helicobacter pylori restores the inhibitory effect of eholecystokinin on gastric motility in duodenal ulcer patients / J.W Konturek, S.J. Konturek, W. Domschke it Gut. 1997 - Vol. 41, № 1. - P. 16,
226. Kuipers E J. Review article: relationship between Helicobacter pylori, atrophic gastritis and gastric cancer I EJ, Kuipers II Aliment. Pharmacol. Ther. — 1998.-Vol. 12,№1.-P. 25-36.
227. Kuipers EJ. The dynamics of gastritis / EJ, Kuipers, ТА. Grool // Curr. Gastroenterol. Rep. 2001. - Vol. 3, № 6, - P. 509-524,
228. Lack of correlation between Lewis antigen Expression by Helicobacter pylori and gastric epithelial cells in infected patients / D.E, Taylor Jet al.J // Gastroenterology, 1998, - Vol. 115. - P, 1113-1122.
229. Lack of effect of treating Helicobacter pylori infection in patients with nonulcer dyspepsia. Omeprazole plus Clarithromycin and Amoxicillin Effect One
230. Year after Treatment (OCAY) Study Group / A.L. Blum (et al. // N, Engl- J. Med. 1998. - Vol. 339. - P. 1875-1881.
231. Laine L. H. pylori therapy is not effective for treatment of non-ulcer dyspepsia: meta-analysis of randomised controlled trials / L. Laine, P. Schoenfeld, M.B, Fennerty // Ann. Intern. Med. 2000. - Vol, 134. - P, 361-369.
232. Lee A, The aging stomach or the stomachs of the ages. Changing gastric acid secretion. The key to Helicobacter pylori and gastroduodenal disease / A. Lee, S.V, van Zantcn 11 Gut. 1997. - Vol. 41, - P. 575-576.
233. Lewis Antigen Expression and Other Pathogenic Factors in the Presence of Atrophic Chronic Gastritis in a European Population ! N. Broutet et al. H JfD. -2002--Vol. 185.-P. 503-512.
234. Lewis blood group-related antigen expression tn normal gastric epithelium, intestinal metaplasia, gastric adenoma and gastric carcinoma / K. Kobayashi et al. //Am, J. Gastroenterol. 1993. - Vol. 88. - P. 919-924.
235. Local immune response in Helicobacter pylori-infected gastric mucosa: investigation of Hp-Specific IgA in gastric juice / T. Watanabe (et al. // Gut. 1997. -Vol.41 (suppl. 1P. A62.
236. Long term follow up of Helicobacter pylori eradication in non-ulcer dyspepsia patients / C.H. Elta et al. // Am, J. Gastroenterol, 1995. - Vol. 90. - P. 1089.
237. Long-term prospective study of Helicobacter pylori in nonulcer dyspepsia / C. McCarthy et al . // Dig. Dis. Set, 1995. - Vol, 40, - P 114-119.
238. Lymphocytes in the human gastric mucosa during Helicobacter pylori have a T helper cell I phenotype / K.B. Bamford et al. // Gastroenterology. 1998. -Vol. 114.-P. 482-492,
239. Mackay C-R- T-ccll memory: the connection between function, phenotypc and migration pathways / C.R. Mackay // Immunology Today. 1991. - Vol. 12, -P. 189- 192.
240. Marshall B. Helicobacter pylori: past, present and future / B. Marshall // K«o. J. Med. -2003 , Vol. 52, Jfe 2. - P 80 - 85.
241. Marshall B.J, Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis / B.J. Marshall // Lancet 1983. - Vol. 1. - P. 1273-1275.
242. McColl K.E.L- Helicobacter pylori, gastric acid, and duodenal gastric metaplasia / K.E.L, McColl // Gut. 1996, - VoL 39. - P. 615-616,
243. Mechanisms involved in Helicobacter pylori-induced inflammation / N. Yo-shida el al . //Gastroenterology. 1993.- Vol. 105--P. 1431-1440.
244. Menaker RJ. Helicobacter pylori induces apoptosis of macrophages in association with alterations in the mitochondrial pathway / RJ. Menaker, P.J. Ceponis, N.L Jones // Infect, lmmim. 2004. - Vol. 72, № 5. - P. 2889-2898.
245. Mera R. Best to Eradicate H.pylori in Patients With Precancerous Gastric Lesions / R. Mere, EX Fontham, L.E. Bravo //Gut. 2005, - Vol. 54. - P. 15361540.
246. Minimal chronic inactive gastritis: indicator of pre-existing helicobacter pylori gastritis? / G, Oberhuber et al. U Pathol. Res. Pract. 1996. - VoL 192, № 10 -p, 1016-1021.
247. Miwa H. Incidence of recurrent peptic ulcers in patients with curred 1L pylori infection a large-scale muhicenter study from Japan / H- Miwa, N. Sakaki, T. Sugiyama // AJG. - 2002. - Vol. 97, X? 9 (suppl.). - P. 45,
248. Moayyedi P, Mason J, Clinical and economic consequences of dyspepsia in the community. Gut 2002;50(suppl 4):ivl0-2,
249. Mobley H.L.T. Helicobacter pylori factors associated with disease development / H.L.T. Mobley // Gastroenterology 1997; 113;S21-8.
250. Modlin Lt Kidd M., Lye K, D. et al. // Keio J, Med. 2003. - Vol.52. - №2. -P. 134-137.
251. Mononuclear ceils and cytokines stimulate gastrin release from canine antral cells in primary culture / F.S. Lehmann el al.J // Am. J. Physiol. 1996, - Vol. 270, № 5 (pi. I). - P. G783-788.
252. Moran A. P. tt Aliment. Pharmacol. Ther. 1996. - Vol. 10 (Suppl. I), - P. 39-50.
253. Moran A,P., Wadstrom T. Pathogenesis of Helicobacter pylori infected U Curr, Opin Gastroenterol. -199»,- Y.I4 (suppl- 1). P.9-14,
254. Morphometric evalution of gastric antral atrophy: improvement after cure of Helicobacter pylori infection / B, Ruiz, J, Garay, P. Correa et al, tt Am. J. Gastroenterol. 2001. ~ Vol- 96. - P. 3281 - 3287.
255. Moss S, F., В laser M, J. // Nature Clin. Practice Oncology. 2005. - Vol, 2. - №2.-P. 90-97,
256. Moss S.F., Calam J., Aganval В., et al. Induction of gastric epithelial apop-tosis by Helicobacter pylori. Gut 1996; 38:498-501.
257. Murakami K.( Fujioka T.t Kodama R., et al. Helicobacter pylori infection accelerates human gastric mucosal cell proliferation. J Gastroenterol 1997; 32:1848.
258. Nagata S, Apoptosis by death factor / S, Nagata // Cell. 1997, - Vol. 88, -P. 355-365.
259. Negative correlation between somatostatin levels and interleukin-8 activity in gastric antral mucosa / T. Konagaya et aj. It Gut. 1997. - Vol. 41. № L - P. 24.
260. Ncurath M. F., Finotto S., G lime her L. H. tl Nature Med. 2002. - Vol . 8 -P.567-573.
261. Nicole C,T. van Griekena Gerrit A. Meijerb Use Kaleb Elisabeth Bloemenab Jan Lindemanc G. Johan A, Offerhausd Stefan G.M. Meuwissena Jan P.A. Baakf
262. Ernst 1- Kuipersc Quantitative Assessment of Gastric А г: I: i: гт- Atrophy Sbowi Restitution la Normal Iarret I lelicobacter pylori Eradicalion Digestion 3004:69:27-33 BOl: 10. 159/000076544
263. Nyren O. Adaini NO, Gustavsson Sr el al. Social and economic effects of поп-ulcer dyspepsia. Stand J Gasiroenreral Suppl ■> S'. i > .
264. One year follow-up of paricnts after successful Helicobacter -rvo" eradication Oteiapy / A. Vinczc et al.) IIJ Physiol Paris. 2001. - Vol. 95 (1-6). - P. -157 -460.
265. ЗОВ. Patel K. Hiinby Л. M. Ahnen D. J. et al. U EpiOielial Cell Biol. 1994. -Vol. J.-P. 156-160.
266. Peek R. M., Crabrree J E. // J. Pathol. 2006. - Vol. 20S. - P. 233-248.
267. Peek :iM Jr. Helicobacter pylori strain-specific modulation of gastric mucosal cellular turnover: implications for carcinogenesis / R.M.Jr. Peek // J. Gastroenterol.-1002. Vol. 37, suppl. 13.-P 10- 16.
268. Pertg X. Distribution of nitric oxide synthase in stomach wall in rats / X. Peng.J.B. Feng, S.L. Wang // World J .Gastroenterol. 1999.-Vol. 5.-P. 92.
269. Pera M„ Heppell I.Poulsom R. et al. II Gut. -2001. Vol 48.- P. 792796.
270. Periti P. Tanelli p. Capurso L, Nieoletti P. Managing Helicobacter pylori infection in Ore new millennium: a review. J Chemotherapy 1999: 111 vi;:::! 4):3-55.
271. Peterson W.L. Gastrin and acid in relation to Helicobacrer pylori. Ailment Pharmacol Ttier 1996; 10 (Suppl I):97-I02.
272. Peura D.A, The problem of Helicobacter pylori negative idiopathic ulcer disease / D.A- Peura It Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol. - 2000. - Vol. 14. - P. 109-117,
273. Phenotypic variation of Helicobacter pylori isolates from geographically distinct regions detected by lectin typing 1 S O. Hynes let al. U i. Clin. Microbiol. -2002. Vol. 40, - P. 227-232.
274. Physical activity and peptic ulcers ) Y, Cheng ct al. // West. J. Med. -2000,-Vol. 173. P. 101-107.
275. Pipkin G.A., Williamson R„ Wood J.R. Review article: one-week claritro-mycin triple therapy regimens for eradication of Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12(9): 823-37,
276. Pre and post eradication gastric inflammation in Helicobacter pylori-associated duodenal ulcer / D. Kumar {et at. И Indian J. Gastroenterol. 2002. -Vol.21.№ I,-P.740.
277. Prc-treatment gastric histology is helpful to predict the symptomatic response after H. pylori eradication in patients with nonuleer dyspepsia / B.S. Sheu, H.B. Yang, Y L. Wang et al, // Dig. Dis. Sci, 2001. - Vol. 46 (12). - P. 2700 -2707.
278. Price A-B. The Sydney system; histological division / A,B. Price ti J. Gastroenterol. Hepatol -199l,-Vol.6 -P, 209-222.
279. Puppo F. Soluble HLA Class II Mo!ecules/CD8 Ligation Trigger Apoptosis of CDS+ Celts by Fas/Fas-Ligand Interaction / F. Puppo, P. Contini* M- Ghio tt Scicnt. World J. 2002. - V.2.- №2.- P. 421-423.
280. Quantitative assessment of gastric corpus atrophy in subjects using omeprazole: a randomized follow-up study / N.C. van Grieken, G.A. Meijer. M,M. Weiss et al. ti Am. J. Gastroenterol, -2001, Vol. 96 (10). - P. 2882 - 2888.
281. Queiroz D,M„ Mendes E.N., Rocha G.A., et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on antral gastrin and somatostatin-immimoreactive cell density and gastrin and somatostatin concentrations. Scand J Gastroenterol 1993; 2S:S58-64.
282. Radctiff F-, Ramsay A„ Lee A- Is a mixed Thl/Th2 response necessary for effective immunity against Helicobacter? Gut 1997; 41 (Suppl 1):A60.
283. Raghunath Anan, Hungin A Pali S, Wooff David, Chi Ids Susan Prevalence of Helicobacter pylori in patients with gastro-ocsophageal reflux disease: systematic review BMJ. 2003; 326:737
284. Raiha L Kemppainen H,, Kaprio J., et al. Lifestyle, stress, and genes in peptic nicer disease: a Nationwide Twin Cohort Study. Arch Intern Med 1998; 158:698-704.
285. Reduced incidence Helicobacter pylori infection in young Japanese persons between the 194 and 1990s / K. Haruma et al. // J. Clin. Gastroenterol. 1997. -Vol.25.-P, 583-586.
286. Regulation of gastric epithelial cell growth by Helicobacter pylori: Evidence for a major rote of apopto&is IS, Wagner, W. Beit, J, Westermann ct aJ, // Gastroenterology. 1997. - Vol. 113. - P. IS36 - 1847,
287. Relationship between local immune response to Helicobacter pylori and the diversity of disease: investigation of H, pylori-specific tgA in gastric juice / T. Wa-tanabe et al.J //). Gastroenterol. Hepatol. 1997. Vol. 12. - P, 660-665.
288. Rich T. Defying death after DNA damage / T. Rich, L R. Allen, H.A- Wyllie II Mature. 2000. - Vol. 407. - P. 777 - 783.
289. Rieder G„ Einsiedl W., Hatz R.A„ ct al, Comparison of CXC chemokines ENA-78 and interleukin-8 expression in Helicobacter pylori-associated gastritis. Infection and Immunity 2001; 69:81-8.
290. Risk among gastroenterologists of acquiring Helicobacter pylori infection: case-control study / P. Hildebrand et al. // BMJ. 2000, - VoL 321 - - P. 149.
291. Risk factors for Helicobacter pylori resistance in the United States: the surveillance of H. pylori antimicrobial resistance partnership (SHARP) study, 19931999 / J.M, Meyer et aL. U Ann. Intent. Med. 2002. - Vol. 136, № 1. - P . 1324,
292. Role of apoptosis induced by Helicobacter pylori infection in the development of duodenal ulcer / K. Kohda, K. Tanaka, Y. Aiba et al. // Gut, 1999. - Vol. 44.-P. 456-462.
293. Sakaki N. Problems occurred after Helicobacter pylori eradication and their countermeasures / N. Sakaki U Nippon, Rinsho, 2003. - Vol. 6., Jfe I. - P. 119124,
294. Salvcsen G.S. Caspases: intracellular signaling by proteolysis / G.S. Salvcsen, V.M. Dixit //Cell, 1997. - VoL 91, - P. 443 - 449.
295. Sander J.O- Treating non-ulcer dyspepsia and H pylori / J.O. Sander, Veld-huyzen van Zanten // BMJ. 2000. - VoL 321. - P. 648 - 649.
296. Schmid CH, Whiting G, Cory D et al. Omeprazole plus antibiotics in the eradication of Helicobacter pylori infection: a meta-regression analys is of randomized, controlled trials. Am J Ther 1999 Jan; 6(1): 25-36.
297. Scott D. Weeks D„ Melchers K-, Sachs G, The life and death of Helicobacter pylori. Gut 1998; 43 (Suppl I >: S56-S60,
298. Shimizu T-, Akamatsu T„ Sugiyama A„ ct al. Helicobacter pylori and the surface mucus gel layer of the human stomach. Helicobacter 1996; 1:207-18.
299. Shimoyama Т. Bacterial factors and immune pathogenesis in Helicobacter pylori infection / T, Shimoyama, J.E. Crabtrce It Gut. 1998. - Vol. 43 (suppl, 1). -P. S2-S5.
300. Shimoyama Т., Crabtrce J.E. Bacterial tactors and immune pathogenesis in Helicobacter pylori infection. Gut l998;43(Suppl I);S2-S5.
301. Shirin H, Effects of H. pylori infection of gastric epithelial cells on cell cycle control / H, Shirin, B, Weinstein, S,F, Moss // Frontiers in Bioscience. 2001. -Vol. 6.-P. 104-118.
302. Single vs. double dose of a proton pomp inhibitor in triple therapy for Helicobacter pylori eradication: a meta-analysis / M. Valtve et al,. it Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - Vol. 16, >&6.-P. 1149-1156,
303. Sipponen P, Varis K, Fraki O, et al. Cumulative 10-year risk of symptomatic duodena. and gastric ulcer in patients with or without chronic gastritis Scand J Gastroenterol. 1990^5:966-73.
304. Sipponen P., Ranta P., Helske T. et al. H Scand. J, Gastroenterol. 2002, -Vol. 37.-P. 785-791,
305. Solnick J.V. Emergence of diverse Helicobacter species in the pathogenesis of gastric and enterohcpatic diseases / J.V. Solnick, D.B, Schauer / Clin, Microbiol, Rev. -2001 -Vol. 14, P. 59-97,
306. Socmenbcrg A. Epidemiology and natural history of the reflux disease I A. Sonncnberg // Refluxtherapie t eds, A.L. Blum, J R. Siewen. Berlin, 1981. - P. 85-106,
307. Stereological investigation on human gastric mucosa / H.F. Hellander et al.| It Anat. Rec- 1986. - Vol. 216. - P 373 - 380.
308. Stolte M. Lymphoid follicles in antral mucosa: immune response to Campylobacter pylori? f M. Stolte, S. Eidt II J. Clin, Pathol 1989. - Vol. 42. - P. 269271.
309. Stolte M, Update Sydney' system / M. Stolte, A. Mcining // Can. J. Gastroenterol. -2001, -Vol. 15.-P. 591 -598.
310. Stratton C.W. Mechanisms of action for antimicrobial agents: general principles and mechanisms for selected classes of antibiotics / C.W. Stratton it Antibiotics in Laboratory Medicine I V. Lorian. 4th ed, - Baltimore, 1996. - P. 579603.
311. Suerbaum S. Helicobacter pylori infection / S, Suerbaum. P, MichetU it N. Engl. J. Med. 2002. - Vol. 347, № 15. - P. 1175-1186.
312. Surface localization of Helicobacter pylori urease and a heat shock protein homolog requires bacterial autolysis / S. H. Phadnis et al.J it Infect. Immun. -1996.-Vol. 64.-P. 905.
313. Symptomatic benefit from eradicating Helicobacter pylori infection in patients with nonulcer dyspepsia / K.E.L- McColl et aJ.J К N. Engl. У Med, 1998. -Vol. 339.-P. 1869-1874,
314. Systematic review of the epidemiological evidence on H. pylori infection and non-ulcer or uninvestigated dyspepsia / J. Danesh et al.J И Arch. Intern. Med. -2000,-Vol. 160.-P. 1192-1198.
315. T cell-mediated cytotoxicity via Fas/Fas ligand signaling in Helicobacter pylori-infected gastric corpus / S. lshiharaet al. ii Helicobacter. 2001, - Vol. 6. -P, 283-293.
316. Takaishi S„ Cui G„ Frederick D, et al. ii Gastroenterology. 2005, - Vol. 128,-P. 1965-1983.
317. Takashima M., Furuta Т., Hanai H. et al. // Gut 2001. - Vol- 48. - P. 765773.
318. Talky NJ. Dyspepsia; management guidelines for the millennium / N.J. Talley ft Gut, 2002. - Vol. 50, suppl. 4. - P. 72 - 80.
319. Talley NJ. Impact of functional dyspepsia on quality of life / NJ. Talley, A.L. Weaver, A.R, Ztnsmcister !! Dig Dis. Sci. -1995. Vol 40. - P. 584-589.
320. Talley NJ. Review article. Helicobacter pylori and nonulcer dyspepsia / NJ, Talley, C. Quan ft Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - Vol, 16. suppl. 1. - P. 5865.
321. The effect of Helicobacter pylori eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia f A, Kokkola et al,. ft Aliment, Pharmacol. Ther. -2002. -Vol. 16.-P, 515-520.
322. The effect of Helicobacter pylori infection on apoptosis and celt proliferation in gastric epithelium / D, de Freitas et al. ft Hepatogastroenterology, 2004. -Vol. 51, Ns 57.- P, 876 -882.
323. The interrelationship between cytotoxin associated gene-A and vacuolating cytotoxin and Helicobacter pylori related diseases f J.F.L. Wecl et al. ti J. Infect. Dis.- 1996. Vol. 173.-P. 1171-1176.
324. The pattern of involvement of the gastric mucosa in lymphocytic gastritis is predictive of the presence of duodenal pathology / M.F. Dixon et al. if J. Clin. Pathol 1999.-Vol, 52,№ II.-P. 815-819.
325. The role of interlcukirH polymorphisms in the pathogeneses of gastric can-ест t E. M. El-Omar et al.J If Nature, Vol, 412, № 6842. - P. 99,
326. TNF and LTA gene polymorphisms reveal different risk in gastric and duodenal ulcer patients t A. Lanas et al,. ft Genes. Jmmun. 2001. - Vol. 2, № 8, -P.415-421.
327. Topographic association of gastric epithelial expression of Ki-67, Bax, and Bcl-2 with antralization in the gastric incisure, body, and fundus / H.H, Xia et al,. // Am. J. Gastroenterol, 2002. - Vol. 97, № 12. - P, 3023-3031.
328. Treatment of H, pylori does not improve symptoms of functional dyspepsia / H.R Koetz el aL. // Gastroenterology. 1998. - Vol- 114. - P. 182,
329. Treatment of Helicobacter pylori in functional dyspepsia resistant to conventional management: a double blind randomised trial with a six month follow up /
330. H.R, Koelz let aL. II Gut. 2003. - Vol, 52- - P, <ИМ6.
331. Ultrastructural study of antral G cells in patients with duodenal ulcers: effect of Helicobacter pylori eradication IM. Sugamata et at,. // Helicobacter. 1997. -VoL2.-R 118-22.
332. Unusual cellular fatty acids and distinctive ultrastructure in a new spiral bacterium (Campylobacter pylori) from the human gastric mucosa / C.S, Goodwin et al,. // J. Med. Microbiol, 1987. - Vol, 19. - P. 257-267.
333. Upregulation of mucosal soluble fas ligand and interferon-gamma may be involved in ulcerogenesis in patients with Helicobacter pylori-positive gastric ulcer I M. Shimadajet al . II Scand. J. Gastroenterol. 2002. - Vol. 37. - P. 501-511.
334. Vaara M. Polycations as outer membrane-disorganizing agents / M Vaara, T. Vaara// Antimicrob. Agents Chemother. 1983, - Vol. 24. - P. 114-122,
335. Vandenbroucke-Grauls CMJE. Bugs on trial: the case of Helicobacter pylori and autoimmunity / В J. Appclmelk et al. // Trends Immunol. Today. 1998. -Vol, 19. - P. 296-299.
336. Veldhuyzen van Zanlen SJO. A systematic overview (meta-analysis) of outcome measure in Helicobacter pylori gastritis trials and functional dyspepsia / Veldhuyzen van Zanten SJO // Scand. J. Gastroenterol. 1993. - Vol, 28, suppl. 199.- P.40-43.
337. Wakatsuki Y Immune response to an H. pylori infection in the stomach / Y-Wakatsuki // Nippon. Rinsho. 1999. - Vol, 57, - P. 23-31,
338. Walczak H. The CD95 (APO-|/Fas) and the TRAIL (APO-2L) apoptosis systems / H. Walczak, P.H. Krammer // Exp, Cell Res. 2000, - Vol. 256, - P. 58 -66.
339. Wang Т. C., Dangler С. A., Chen D. el al, II Gastroenterology. 2000. -VoL 118.-P, 36-47.
340. Warren J.R. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet, 1983. - P. 1273.
341. Webb P.M. Gastric Cancer, Cytotoxin-assoeialed gene A-posittve Helicobacter pylori, and scrum pepsinogens: an international study / P, M. Webb, J.E. Crabtrce, D. Forman // Gastroenterology. 1999. - Vol. 116.-P. 269-276.
342. Williams C-L, Helicobacter pylori: bacteriology and laboratory diagnosis / C.L Williams //J. Infect. ~ 1997. Vol. 34, - P. 1-5.
343. Xia H.H.-X. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implications in gastric carcinogenesis I H.H.-X. Xia, NJ, Talley // Am. J. Gastroenterol. 2001. - Vol. 96. - P.l 6 - 26.
344. Yacyshyn B. The clinical importance of proton pump inhibitor pharmacokinetics / B. Yacyshyn, A. Thompson U Digestion. 2002. - Vol, 66. - P. 67-78.
345. Yarughara K. Transforming growth factor beta-1 induces apoptotic cell death in cultured human gastric carcinoma celts i K. Yanighara, M. Tsumuraya // Cancer Res. 1992. - Vol. 52, - P, 4042 - 4045.
346. Yea S. S.T Yang Y. 1, Jang W H. ct al. //J. Clin, Pathol. 2001. - Vol. 54. -P. 703-706.
347. Yoshimura T, Gastric mucosal inflammation and epithelial cell turnover are associated with gastric cancer in patients with Helicobacter pylori infection / T. Yoshimure, T. Shimoyama, M. Tanaka. Uh Clin. Pathol. 2000. - Vol. 53, № 7, -P, 532-536.
348. Zabaleta J , Camargo M. C. Piazuelo M. B, et al. II Am. J. Gastroenterol. -2006.-Vol, 101(1).-P, 163-171.
349. Zambon C. F., Basso D., Navaglia F. et al. // Cytokine. 2005. - Vol. 29(4). -P. 141-152.
350. Zavros Y. Eaton K. A., Kang W, et al. // Oncogene. 2005. - VoL 24. - P 2354-2366.