Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Клинико-метаболические и электрофизиологические характеристики хронического генерализованного гингивита в обосновании оптимизации лечения

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-метаболические и электрофизиологические характеристики хронического генерализованного гингивита в обосновании оптимизации лечения - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-метаболические и электрофизиологические характеристики хронического генерализованного гингивита в обосновании оптимизации лечения - тема автореферата по медицине
Швайкина, Светлана Евгеньевна Самара 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.21
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-метаболические и электрофизиологические характеристики хронического генерализованного гингивита в обосновании оптимизации лечения

На правах рукописи

ШВАЙКИНА СВЕТЛАНА ЕВГЕНЬЕВНА

КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ГИНГИВИТА В ОБОСНОВАНИИ ОПТИМИЗАЦИИ ЛЕЧЕНИЯ

14.00.21 -Стоматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Самара - 2004

Работа выполнена в Самарском государственном медицинском университете

Научный руководитель Доктор медицинских наук

Гильмияров Эдуард Максимович Официальные оппоненты Доктор медицинских наук, профессор

Шумский Александр Владимирович Доктор медицинских наук, профессор Миронова Вера Васильевна

Ведущая организация: Саратовский государственный медицинский университет

Защита состоится <<

2004 г. в

часов на засе-

дании диссертационного совета Д 208.085.02 при Самарском государственном медицинском университете по адресу: 443079, Самара, К.Маркса, 165-б.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Самарского государственного медицинского университета (г.Самара, ул. Арцыбушевская, 171). Автореферат разослан 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

Л.Н.Аськова

2004-4 22763

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что воспалительные заболевания пародонта представляют собой медико-социальную проблему, характеризуясь неуклонным ростом и широкой распространенностью среди юношеского, молодого, трудоспособного населения (Архипов В.Д. с соавт., 1985; Ткач Т.М. с соавт., 1986; Хамадеева A.M. с соавт., 1987, 1988; Федоров Ю.А. с соавт., 1989; Прохончуков Д.А. с соавт.; 1990; Гру-дянов А.И. с соавт. 1995,1999; Фокина Н.Б., 1996; Иванов B.C. 1998; Григорьян А.С., 1999; Лозговая Л.А., Фокина Н.Б., 2001; Дмитриева Л.А., 2001; Федяев И.М., 2001; Грудянов А.И. с соавт., 2002; Григорьян А.С. с соавт., 2002; Hugo-son A. et all, 1981; Page R., 1986). Несмотря на достаточно большой арсенал современных медикаментозных, хирургических, физиотерапевтических и других методов лечения повсеместно отмечается увеличение заболеваемости на попу-ляционном уровне (Грудянов А.И., 1992; Suzuki J.B., Charon J.A., 1988). Есть данные о том, что в пятнадцатилетнем возрасте среди подростков в 88-100% встречается хронический катаральный гингивит (Боровский Е.В., Евстигнеев И.Л., 1987; Боровский Е.В. с соавт., 1989; Головинов В.Г., 1991; Цепов Л.М., Морозов В.Г., 1992; Зеленская А.В., 1993; Фокина Н.Б., 1996; Mombelli A. et. all, 1990; Oh Т. et. all, 2002).

Многообразие факторов риска развития гингивита, включающее психоэмоциональные перегрузки, техногенное загрязнение жизненного пространства в рамках рабочего времени и бытовой среды, вредные привычки, алиментарная неполноценность, несоблюдение гигиены полости рта, предрасполагающее к интенсивному образованию зубных отложений и усилению этиологического микробного фактора, ослабление общей резистентности организма заболеваниями внутренних органов и систем, дисгормональные сдвиги обуславливают различия клинических форм течения заболевания. Эго определяет выбор и характер стратегии лечения и профилактики воспалительных заболеваний паро-донта. Поиск новых подходов и способов необ-

ходим для расширения арсенала лечебных средств, повышения эффективности лечения, предупреждения прогрессирования патологического процесса и перехода гингивита в пародонтит.

Особую актуальность имеет поиск критериев преморбидной диагностики, позволяющих выявить доклинические нарушения на уровне молекулярных, микроструктурных изменений в тканях пародонта. Учитывая распространенность, рост заболеваемости гингивитом, тенденцию к хронизации патологического процесса и трансформацию в пародонтит актуальным является исследования патогенетических особенностей и разработка дополнительных средств эффективного лечения этого заболевания.

Цель настоящего исследования заключается в повышении эффективности лечения хронического генерализованного катарального гингивита. Задачи:

1. Изучить клинические проявления хронического катарального гингивита с расчетом гигиенических и пародонтальных индексов, оценкой биоэлектрической активности интактных тканей пародонта, миографических показателей жевательных мышц, физико-химических свойств ротовой жидкости (рН, структурированность).

2. Определить параметры ротовой жидкости, отражающие состояние энер-го-пластических процессов, ионно-электролитного обмена, интенсивность катаболических процессов: содержание общего белка, мочевины, креатинина, мочевой кислоты, глюкозы, холестерина, триглицеридов, железа, кальция, натрия, калия, хлора, активность аланин- и аспартатами-нотрансфераз, гамма-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, амилазы у клинически здоровых лиц.

3. Оценить динамику показателей белкового, углеводно-липидного и минерального обменов в ротовой жидкости с учетом различной степени тяжести хронического катарального гингивита.

4. Разработать методы экспресс-диагностики донозологической стадии гингивита с использованием электрофизиологических методов.

5. Провести лечение больных хроническим катаральным генерализованным гингивитом препаратами расторопши применением местно в виде аппликаций натурсила и при комплексном лечении с добавлением силистронга внутрь. Проанализировать в сравнительном аспекте эффективность различных способов лечения.

Научная новизна. Использованы различные методические подходы в изучении хронического катарального гингивита - клинический, электрофизиологический, исследование метаболизма, позволившие получить новые сведения о вовлечении в патологический процесс не только десны, но и других тканей челюстно-лицевой области.

Впервые обоснованы критерии донозологической диагностики хронического катарального гингивита, свидетельствующие о появлении скрытой крови в ротовой жидкости, нарушении функциональных характеристик жевательных мышц, что проявляется в снижении максимальной амплитуды колебаний мио-граммы при нагрузке.

Новыми являются сведения о нарушении при хроническом катаральном гингивите энерго-пластических процессов, преобладании катаболических превращений, о чем свидетельствует изменение состава ротовой жидкости. Установлено повышение содержания общего белка, мочевой кислоты, железа и калия, коррелирующее с тяжестью воспалительного процесса.

Впервые для лечения гингивита применены препараты расторопши в виде аппликаций натурсила на десневую поверхность и силистронга внутрь. Эффективность комплексного лечения подтверждена более быстрым клиническим выздоровлением, а также нормализацией нарушенного метаболизма и восстановлением электро-физиологических параметров.

Научно-практическая значимость. Предложен способ доклинической диагностики хронического катарального гингивита, заключающийся в выявлении скрытой крови в ротовой жидкости in situ экспресс-методом с помощью диагностических тест-полосок. Это позволяет проводить скрининговые исследования для выявления групп риска и проведения лечебно-оздоровительных

мероприятий, включающих профессиональную и личную гигиену полости рта, использование растительных препаратов с противовоспалительным действием.

Обоснованы дополнительные критерии тяжести хронического катарального генерализованного гингивита, отражающие интенсивность процессов катаболизма, характеризующие структурную полноценность тканей паро донта, а также формирование вторичных факторов повреждения. Значимыми являются повышение содержания общего белка, мочевой кислоты, калия, железа в ротовой жидкости.

Показана эффективность комплексного лечения хронического катарального гингивита, включающего удаление назубных отложений, местное применение антибактериальных средств, аппликации натурсила и пероральный прием силистронга, что обеспечивает более быстрое исчезновение клинических признаков воспаления, восстановление электро-физиологических характеристик и нормализацию метаболических процессов в тканях полости рта, что обусловлено мембранопротекторным, ранозаживляющим, репаративным и иммуномоду-лирующим действием препаратов расторопши.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Комплекс признаков доклинической стадии гингивита: наличие скрытой крови в ротовой жидкости in situ, изменение биопотенциала слизистой, снижение функциональных возможностей жевательных мышц после нагрузки.

2. Нарушение электрофизиологических, структурно-пластических и энергетических процессов при хроническом генерализованном катаральном гингивите в зависимости от степени тяжести заболевания.

3. Эффективность сочетанного лечения хронического катарального гингивита препаратами расторопши, включающего аппликации натурсила и пе-роральный прием силистронга, обладающих противовоспалительными, мем-бранотропными, репаративными, иммунотропными действиями.

Внедрение результатов в практику. Полученные результаты используются в лечебной работе ММУ стоматологической поликлиники №3

г.Самары, ОАО «Стоматология» ЦСКБ, а также включены в учебную программу кафедры терапевтической стоматологии Самарского государственного медицинского университета.

Апробация работы. Результаты исследований были доложены: на межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы последипломного образования и здравоохранения» (Самара, 2003), конференции «Молодые ученые - медицине» (Самара, 2003), IV Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2003), межкафедральном заседании кафедр терапевтической стоматологии, ортопедической стоматологии, челюстно-лицевой хирургии и стоматологии, стоматологии детского возраста, стоматологи и. ИПО Самарского государственного медицинского университета (Самара, 2003).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвяшенной описанию объекта и методов исследования, трех глав собственных данных, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

Работа изложена на 144 страницах, иллюстрирована 13 рисунками, содержит 22 таблицы. В работе использовано 338 источников, из них 220 отечественных и 108 зарубежных авторов.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 167 человек (73 мужчины и 94 женщины) в возрасте от 18 до 26 лет (средний возраст 22,1 года). Из них 79 - без клинических признаков стоматологической и соматической патологии — контрольная группа и 88 больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом легкой и средней степени тяжести.

Больные гингивитом были разделены методом случайной выборки натри группы в зависимости от характера проводимой терапии. Первую - группу сравнения (35 человек) - составили пациенты, которые получали традиционное

лечение. Оно включало общепринятый комплекс профессиональной гигиены полости рта: удаление назубных отложений, шлифовку и полировку зубных поверхностей, применение местной противовоспалительной антибактериальной терапии (раствор хлоргексидина, ромазулан, настои шалфея, календулы, ромашки, гель Метрагил Дента), самомассаж десен, прием поливитаминов.

Пациентам второй испытуемой группы (24 человека) наряду с традиционным лечением в течение семи дней, проводили трижды в день аппликации на поверхность слизистой десен лекарственного препарата натурсил (масло расто-ропши) (ФС 42-3889-99, Регистрационное удостоверение Министерства здравоохранения РФ № 96\185\5, Приказ МЗ РФ о разрешении медицинского применения №185 от 07.051996 г.). Это лекарственное средство, получаемое на основе липофильной фракции плодов расторопши пятнистой (Silybum тапа-num |Щ| Gaeгth). Препарат содержит такие наиболее специфические биологически ценные компоненты как флаволигнаны, а также каротиноиды, токоферолы, комплекс предельных и непредельных высших жирных кислот.

Третья группа пациентов (29 человек) дополнительно к общепринятому лечению и аппликациями натурсила получала внутрь по одной чайной ложке в 1/3 стакана воды 3 раза в день до еды в течение 14 дней лекарственный препарат силистронг (настойка плодов расторопши Silybum тапапит Щ Gaeгth) (ФСП «Силистронг» 42-0211-0703-01, Регистрационное удостоверение Министерства здравоохранения РФ №Р№000605/01-2001). Компонентами препарата являются флаволигнаны, углеводы (сахароза, галактоза, арабиноза, левулеза, ксилит), эфирные масла, микроэлементы (медь, цинк, селен).

По исходным клиническим признакам, включая оценку гигиенических и пародонтальных индексов, пациенты группы сравнения и испытуемых групп (2 и 3) были сопоставимы (табл. 1).

Таблица 1

Клинические признаки у больных гингивитом испытуемой группы и групп

сравнения

№ Признаки Группа сравнения Испытуемые группы

1. Кровоточивость десен 100 0 100 0

2 I (аличие наддесневых зубных отложений 96,7 97,5

3. Запах изо рта 67,5 58,8

4. Индекс ИГР-У 1,6 1,8

5. Индекс РМА 50% 60%

6. Индекс КПИ 2,5 2,9

(для показателей индексов приведены значения медианы, остальные в процентах от числа пациентов в соответствующей группе)

В ротовой полости проведена оценка параметров белкового обмена, отражающих состояние репаративных, пластических процессов и соотношение катаболических и анаболических превращений: концентрации общего белка, мочевины, креаптнина, мочевой кислоты, активности аланинаминотрансфера-зы, аспартатаминотрансферазы, гаммаглютамштранспептидазы. Определяли также показатели углеводно-липидного обмена, характеризующие состояние энерго-пластического обмена: концентрацию глюкозы, холестерина, триглицеридов, активность амилазы. Проводили определение параметров минерального обмена: содержания железа, кальция, катя, натрия, хлора, активности щелочной фосфатазы. Исследования выполнены на биохимическом анализаторе Hitachi - 902 (Япония).

С помощью тест полосок фирмы «Лахема» (Чехия) полуколичественным методом проводили in situ определение содержания альбумина, уробилина, ге-ма, рН на поверхности маргинальной десны верхней челюсти. Содержание перечисленных показателей оценивали путем сравнения со стандартной шкалой.

Определение рН осуществляли на рН-метре «Mettler Toledo» (Швейцария). Исследования структурированности ротовой жидкости проводили по В.К.Леонтьеву с соавт. (1996) на спектрофотометре СФ-26 (Россия).

Для оценки функциональной способности мышц использовали метод накожной электромиографии (Персон Р.С.,1969; Юсевич Ю.С. с соавт.,1972), которая проводилась с использованием аппарата Viking Quest фирмы Nicolet (США).

Определяли биопотенциал (мВ) слизистой оболочки десен в области первого и второго премоляров с использованием аппарата биопотенциалометра БМП (Россия).

Полученные данные, сформированные по определенным признакам в выборки, подвергались статистическому анализу. Определялись - средняя арифметическая (X), стандартная ошибка от средней арифметической (т). В зависимости от формы распределения совокупностей применяется два вида статистических критериев: параметрический (t - критерий Стьюдента) и непараметрический (U - критерий Уилкоксона). Для выявления сопряженности между различными показателями, был проведен корреляционный анализ (Лакин Г.Ф., 1990; Платонов А.Е., 2000). Все вычисления проводились с использованием персонального компьютера с применением программ MS Office 2000, MS Excel 2000, S-Plus 2000 PRO.

РЕЗУЛЬТАТЫ II ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Предпосылки развития, клинические проявления, параметры

ротовой жидкости при хроническом катаральном генерализованном

гингивите

Результаты оценки стоматологического статуса свидетельствуют о том, что у пациентов имеются явные признаки воспаления десен - отек, гиперемия, а также кровоточивость. Обращает внимание, что гигиенические индексы характеризуют удовлетворительное состояние полости рта. Индекс гингивита РМА колеблется в значительном диапазоне от 12 до 60%. Эти показатели могут служить объективным для каждого больного фоном, который позволит в дальнейшем наблюдать за эффективностью гигиенических и лечебных мероприятий, динамикой состояния слизистой оболочки десен.

Анализируя результаты обследования больных с гингивитом, обращает внимание незаметное для пациентов начало заболевания. Они не связывают его с конкретными этиологическими факторами, провоцировавшими патологический процесс. У 20 % обследованных с их слов отмечалась пищевая, сезонная аллергия на цветочную пыльцу, у 30 % из вредных привычек - табакокурение. Хронические заболевания, прием лекарственных средств больными отрицался. У 53 % обследованных был отмечен обильный налет, покрывавший 2/3 поверхности языка, что дает основания для предположения о нарушении функции пищеварительной системы. Как известно, при заболеваниях органов пищеварения гингивиты не являются редкостью, а скорее закономерным проявлением системного нарушения (Рыбаков А.И., Иванов B.C., 1980; Иванов B.C., 1998). Известны множественные функции, выполняемые пищеварительным трактом помимо расщепления и всасывания нутриентов, в частности, его защитная, в том числе и иммунологическая, регуляторная, синтетическая, обезвреживающая роль. Не возникает сомнения в том, что эта патология является этиопатоло-гическим звеном в возникновении и течении генерализованного гингивита. Сопряжение стоматологической патологии с соматической обуславливает хронический распространенный характер течения. Очевидно, местные факторы (травма, перегрузка зубов, несостоятельные пломбы и другие) могут индуцировать очаговый воспалительный процесс. В других случаях эффективным лечение может быть при упорном применении лечебного комплекса общего и местного воздействия. Безусловно, табачный дым является повреждающим фактором. Тем не менее сведения о том, что гингивит встречается у детей дошкольного возраста, у не курящих, а у имеющих эту вредную привычку в ряде случаев отсутствует, дают основания не оценивать табакокурение как основной причинный фактор, а предрасполагающий. Негативное действие его, очевидно, суммируется или накладывается на дисрегуляторные, дисметаболические расстройства, врожденную или приобретенную несостоятельность защитных механизмов тканей пародонта, в первую очередь, соединительнотканных структур, микроциркуляции.

Хотелось бы подчеркнуть, что кровоточивость, отек, нарушение проницаемости, обильная микрофлора полости рта, особенно при наличии зубного налета и наддесневого зубного камня, выявленных у всех наших пациентов, создает условия для дополнительной микробной инвазии, травмирующего действия микробных токсинов и тем самым усиления воспалительного процесса, хемотаксиса лейкоцитов и выделения мощных биорегуляторов клеточного, ор-ганизменного происхождения.

Нами определялся биопотенциал слизистой оболочки полости рта в группе сравнения и у больных гингивитом. Следует отметить, что это довольно вариабельная величина. У клинически здоровых обследованных женщин в 25% случаев, а у мужчин у 38,9% эта величина была отрицательной и медиана составила -22 mV. У остальных биопотенциал был положительным, медиана равна 30,6 mV.

Биоэлектрическая активность тканей является интегральным показателем, зависящим от интенсивности метаболических процессов, состояния сосудистого русла, гидратации тканей, нервной импульсации (Багоцкий B.C., 1988).

Характерно, что у всех больных гингивитом определялись отрицательные значения биопотенциала слизистой оболочки десен. В среднем он составил -17,8±3,3 mV. Следует подчеркнуть, что определение биопотенциала производилось на интактной слизистой оболочке, удаленной от зоны воспалительных изменений. При всей вариабельности данного показателя, отражающего сиюминутное электрохимическое, структурное состояние тканей, выявленная нами общая закономерность, заключается в снижении биопотенциала здоровой слизистой оболочки отражает, на наш взгляд, ответную реакцию тканей полости рта, предрасположенность к развитию патологического процесса.

Определение структурированности ротовой жидкости у больных гингивитом показало, что оптическая плотность существенно возросла, составляя 0,0605+0,002 ед. (рис. 1).

Очевидно, видимый воспалительный процесс в тканях десны, а также нарушения, происходящие в более глубоких слоях пародонта, в мягких тканях, граничащих с полостью рта, сопровождаются поступлением разнородного макро- и микромолекулярного. материала, в том числе анионов и катионов органической, минеральной природы, меняющих гомеостатические характеристики ротовой жидкости. Результатом является изменение оптических параметров этой биосреды, отражающих состояние ее мицеллярного состава.

Исследование рН ротовой жидкости показало, что у больных отмечается сдвиг в кислую сторону: рН колеблется от 6,4 до 6,7. Медиана составляет 6,4. Учитывая кислотный характер промежуточных и ряда конечных продуктов обмена в животных тканях и метаболитов микробного происхождения, вероятно, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена при воспалении.

Обеспечение структурно- пластических и энергетических процессов, выраженность деструктивных нарушений

Полученные нами данные отражают сдвиги, происходящие в обмене белков, аминокислот при гингивите (табл. 2). Установлено значительное увеличение содержания общего белка в ротовой жидкости.

Таблица 2

Параметры метаболизма ротовой жидкости больных хроническим

катаральным генерализованным гингивитом

№ Показатели Контроль Ме С?гС>з Гингивит Ме 0|-СЬ

1. Общий белок, г/л Д% 2,4 2,0-3,2 6,41 + 167 2,5-7,8

2. Мочевина, ммоль/л Д% 4,95 4,0-7,2 6,2 +25,2 4,5-8,6

3. Креатинин, мкмоль/л Д% 0,0 00,0-0,02 0,1 + 0,1-2,6

4. А лан и нам инотранс-фераза, Е/л Д% 18,1 6,3-26,7 3,2 -82,4 3,0-33,2

5. Аспартатминотранс фераза, Е/л Д% 53,9 28,4-71,85 78,0 +44,7 30,5-99,5

6. Гаммаглутамил-трансфераза, Е/л Д% 12,00 8,00-16,00 18,0 +50,0 8,2-22,5

7. Мочевая кислота, ммоль/л Д% 106,0 52,0-182,0 382,0 +260.3 55,2-456,0

8. Глюкоза, ммоль/л Д% 0,10 0,00-0,20 0,2 +100,0 0,02-0,4

9. Холестерин, ммоль/л Д% 0,1 0,1-0,12 0,2 +100,0 0,15-0,2

10. Амилаза, Е/л Д % 0,50 0,00-3,5 8,0 1-1500 0,1-12,5

П. Триглицериды, г/л Д% 0,00 0,00-0,075 0,06 + 0,01-0,098

12. Щелочная фосфата-за, Е/л Д% 12,5 9,0-23,0 67 +436 9,8-87

13. Железо, ммоль/л Д% 0,60 0,20-0,90 0,7 +16,6 0,2-1,2

14. Кальций, ммоль/л Д% 0,55 0,40-1,19 1,46 +165,4 0,45-2,1

15. Калий, ммоль/л Д% 17,22 14,3-20,79 25,3 +47,1 15,2-52,3

16. Натрий, ммоль/л Д% 14,70 10,3-17,2 9,2 -37,5 8,3-15,3

17. Хлор, ммоль/л Д% 28,8- 25,5-34,5 26,5 -8,0 23,5-31,2

При этом концентрация мочевины, конечного продукта обмена белков, возрастает на 25,2%. Известно, что уреаза, расщепляющая мочевину, обеспечивает баланс кислотных интермедиатов, образующихся в гликолизе, нейтрализуя их основными продуктами обмена аминокислот (Гаврикова Л.М., 1996). Однако в данной патологической ситуации вектор метаболических процессов, как показали полученные результаты, смещен в сторону перепроизводства соединений кислого характера.

Повышение концентрации белка в ротовой жидкости может играть защитную роль при гингивите. Он связывает токсические продукты жизнедеятельности микрофлоры, а также эндогенного клеточного происхождения, минеральные вещества для поддержания обменных процессов в тканях и органах полости рта. Вместе с тем, депонирование в составе белковых макромолекул токсинов может служить фактором вторичного повреждения тканей пародонта, аллергизации организма, развития аутоиммунных сдвигов.

Интересны данные по оценке концентрации креатинина: в ротовой жидкости у больных с гингивитом характерно появление этого конечного продукта обмена резервного макроэргического субстрата, особо важного для энергообеспечения мышечной ткани. Эти сведения наряду с данными оценки биоэлектрического потенциала косвенно свидетельствуют о недиагностируемом клинически вовлечении мышечной ткани при хроническом воспалительном процессе пародонта. Как известно, скелетные мышцы помимо сократительной функции играют роль метаболического резерва в организме. Энергетический дефицит, показателем чего служит нарастание концентрации креатинина, не определяе-

мого у здоровых в ротовой жидкости, может служить патогененетическим звеном в развитии гингивита, предпосылкой к хронизации процесса. Анализ тяжести клинических признаков гингивита, степени генерализации процесса показал, что между уровнем креатинина и тяжестью заболевания существует положительная корреляционная зависимость.

Характерно, что процессы трансаминирования с участием аланинами-нотрансферазы протекают значительно менее интенсивно, чем в контрольной группе. Активность аланинаминотрансферазы снижена на 82,4% (р < 0, 001). Наряду с этим повышена аспартатаминотрансферазная активность. Как известно, аспартатаминотрансфераза является компонентом малат-аспартатной челночной системы, поддерживающей бесперебойность окислительных процессов, связанных с аккумуляцией энергии (Радомская В.М., 1975). Возможно, это компенсаторный механизм, направленный на реализацию аминокислот, препятствующий их накоплению в полости рта и одновременно поддерживающий окислительные процессы, обеспечивающие энергетический потенциал тканей. Повышение активности другой трансферазы - гаммаглутамилтрансферазы, не только отражает усиление белкового обмена, но и служит клинико-лабораторным признаком воспалительного процесса.

Картину повышения интенсивности катаболических процессов иллюстрирует резкое увеличение концентрации мочевой кислоты. Ее уровень превышает данные в контрольной группе на 260,3% (р < 0, 001). Как известно, она является конечным продуктом распада пуриновых азотистых оснований свободных нуклеотидов и нуклеотидов нуклеиновых кислот. Прирост концентрации этого соединения служит показателем интенсификации распада субклеточных структур, так как основным местом локализации ДНК и РНК служат ядра клеток, а также косвенно свидетельствует об обеднении фонда АТФ, АДФ и АМФ нуклеотидов, играющих энергообеспечивающую и исключительно важную регуляторную роль в тканях и органах.

Увеличенная концентрация мочевой кислоты в ротовой жидкости при воспалении может играть для тканей полости рта защитную функцию, так как

она является неферментативным антиоксидантом и за счет этого способна экранировать ткани от вторичного повреждения их свободными радикалами, активными формами кислорода, каскад которых характерен для воспалительного процесса. Приведенные данные иллюстрируют единство процессов повреждения и защиты в организме, полифункциональность биомолекул.

Анализируя показатели углеводного и липидного обмена в ротовой жидкости больных катаральным хроническим генерализованным гингивитом, обращает внимание общие тенденции изменений (табл. 2)

Установлен прирост субстратов - глюкозы, холестерина, ацилглицеринов. Накопление глюкозы, легкоутилизируемого моносахарида, используемого микрофлорой для собственно метаболического обеспечения, в частности, в гликолизе, а также для депонирования в составе внеклеточных полисахаридов зубного налета и зубного камня, кажется необъяснимым в отрыве от других данных, полученных нами. У пациентов нет признаков гиперсаливации, возможного источника глюкозы, у них натощак собиралась ротовая жидкость: они не употребляли рафинированные углеводы в составе пищи проводили полоскание полости рта. Оценка активности амилазы ротовой жидкости показала, что амило-литическая активность увеличилась в шестнадцать раз.

Ротовая жидкость содержит несколько изоферментов амилазы (Но К., Minamura N., 1997). Установлена способность амилазы к иммобилизации на поверхности эмали зубов (Леонтьев В.К. с соавт., 1992; Житьев М.Ю., Леонтьев В.К., 1997; McComb R. et. all, 1979; Funk С, 2001). Возможно, в условиях за-кисления среды фермент десорбируется, и в растворе определяется более высокая активность. В таких условиях, очевидно, происходит интенсивный гидролиз поли- и олигосахаридов, превышающий способность к утилизации образующихся простых Сахаров. Это регистрируется увеличением концентрации глюкозы. Как известно, амилаза в ротовой жидкости обладает широкой субстратной специфичностью, гидролизуя не только алиментарные, но и структурные полисахариды (Петрович Ю.А., 2000) Этим обеспечивается защитное антибактери-

альное действие фермента. Условия гиперферментемии обеспечивают усиление эффекта.

В ротовой жидкости увеличивается содержание холестерина, очевидно, в результате деструктивных процессов в слизистой оболочке, а возможно, и в более глубоких слоях пародонта. Известны патоморфологические нарушения структур в пародонте при клинических проявлениях воспалительного процесса слизистой оболочки десны.

При хроническом генерализованном гингивите средней тяжести происходят глубокие изменения электролитного обмена. Значительно активируется щелочная фосфатаза. Повышение гидролитической способности фермента ведет к дефосфорилированию органических субстратов и накоплению неорганического фосфора. При этом установлено увеличение на 165,4% общего содержания кальция. Это, безусловно, нефизиологично, может привести к снижению устойчивости и растворимости белков ротовой жидкости, способствовать усиленному образованию назубных отложений.

Повышение содержания железа, источником которого являются эритроциты, поступающие в ротовую жидкость вследствие кровоточивости, является фактором усиления свободнорадикальных процессов. Таким образом, активируются прооксидантные процессы, в результате чего образуются активные формы кислорода, служащие средством повреждения мембранных липидов свободных и структурированных белков, нуклеиновых кислот. Это — не только прямое повреждающее действие, но и снижение репаративных возможностей поврежденных тканей.

Электрофизиологические и метаболические параметры в донозологической стадии гингивита

При проведении экспресс-тестов с помощью тест-полосок у 79 клинически здоровых лиц выделены 22 человека с признаками скрытой кровоточивости, у которых была положительной реакция на гемоглобин, более кислым значением рН.

В этой группе пациентов отсутствовали жалобы со стороны зубо-челюстного аппарата. Значения гигиенических и пародонтальных индексов были в пределах нормы. Определение величины биопотенциала в данной подгруппе выявило, что у 15 обследованных биопотенциал был величиной отрицательной, в среднем равной -22,0±3,3 MV. Анализируя эти данные, очевидно, что . по сравнению с контрольной группой у пациентов с положительной реакцией на гемоглобин в поверхностных слоях пародонта, в десне происходит сдвиг на молекулярном, микроструктурном уровне. Они сглаживают индивидуальные особенности, обуславливающие вариабельность потенциала. Доминирующим становится, вероятно, назревающие нарушения в десне, что проявляется достаточно однородной биоэлектрической характеристикой - отрицательным биопотенциалом.

При электромиографическом исследовании отмечено снижение резервных возможностей жевательных мышц, что проявляется изменением их биоэлектрической активности. Можно предположить, что в жевательных мышцах также происходят расстройства метаболического характера, возможно, микро-циркуляторные нарушения, за счет которых после нагрузки происходит истощение энергетических резервов, ионо-электролитного баланса, невосстанавли-вающихся до момента измерения.

Характерной особенностью было снижением рН в этой группе до 6,6. В группе сравнения эта величина в среднем составляла 7,1.

Отмечается увеличение показателя структурированности ротовой жидкости. Повышение плотности, определяемое наряду со значениями рН 5,0-6,0, установленными в ротовой жидкости in situ, свидетельствует о наличии предпосы-

лок для деминерализации эмали (Леонтьев В.К. с соавт., 1995). Очевидно, изменение оптических свойств ротовой жидкости связано с нарушением о способности удерживать в составе мицелл минеральные элементы, с поступлением из тканей и органов полости рта, со слюной макромолекулярного материала в связи с имеющимся патологическим процессом.

Таблица 3

Показатели ротовой жидкости пациентов в доклинической стадии гингивита

№ Показатели М±м Ме (}.-С>з

1 Общий белок, г/л 2,41 ±0,13 2,5 2,1-3,7

2 Мочевина,ммоль/л 5,6210,29 5,0 4,0-7,2

3 Креатинин, мкмоль/л 0,05±0,003 0,06 0,00-0,09

4. Глюкоза,ммоль/л 0,12±0,036 0,10 0,00-0,20

5. Холестерин, ммоль/л 0,1 ЗАО,02 0,00 0,00-0,00

6. Амилаза, Е/л 4,25±2,72 0,50 0,00-3,5

6. Щелочная фосфатаза, Е/л 16,55±2,03 12,5 9,0-23,0

7. Апанинаминотрансфера-за, Е/л 21,63±3,14 18,1 6,3-26,7

8. Аспартатаминотрансфе-раза, Е/л 57,51±6,55 53,9 28,4-71,85

9. Гаммаглутам илтрансфе-раза, Е/л 13,06±1,02 12,00 8,00-16,00

10. Триглицериды, г/л 0,04±0,014 0,00 0,00-0,075

11. Железо, ммоль/л 0,76±0,147 0,60 0,20-0,90

12. Кальций, ммоль/л 1,48±0,35 0,55 0,40-1,19

13. Мочевая кислота, ммоль/л 114,28±11,55 106,0 52,0-182,0

14 Калий, ммоль/л 18,0440,91 17,22 14,3-20,79

15. Натрий, ммоль/л 14,39±0,69 14,70 10,3-17,2

16. Хлор, ммоль/л 30,15±0,91 28,8 25,5-34,5

Анализируя результаты оценки параметров метаболизма в ротовой жидкости пациентов на донозологической стадии развития гингивита обращает внимание увеличение концентрации ионов железа, калия и тенденции к нарастанию концентрации мочевой кислоты. На наш взгляд, эти изменения отражают происходящие нарушения на метаболическом, микроструктурном уровне, когда они еще не достигли в количественном отношении того предела, при котором исчерпываются гомеостатические механизмы тканей пародонта, и проявляются отчетливые клинические признаки заболевания. Показателем служит увеличение концентрации калия, внутриклеточного катиона, а также мочевой кислоты, продукта распада пуриновых нуклеотидов, преимущественно компонентов нуклеиновых кислот с внутриядерной локализацией. Нарастание их концентрации - свидетельство усиленного распада и повышения проницаемости. Железо, как ион с переменной валентностью, будет способствовать активации процессов свободнорадикального окисления, одного из патогенетических механизмов воспаления. Это метаболическое обоснование для выделения донозологической стадии гингивита, критерием чего служит обнаружение in situ гемоглобина.

Клиническая, функциональная и метаболическая оценка эффективности применения препаратов расторопши

В настоящее время широкий ассортимент лекарственных средств и приемов, используемых для лечения гингивита, направлен на достижение основной цели - ликвидацию воспаления в пародонте, предупреждение распространения патологического процесса на глублежащие ткани, восстановление структурных и функциональных характеристик тканей пародонта, барьерной функции слизистой десен.

Отсутствие полного клинического выздоровления и комплекса метаболических нарушений свидетельствуют о необходимости усиления традиционного терапевтического воздействия, применяемого для лечения пациентов группы сравнения. Хотелось бы подчеркнуть, что наиболее устойчивые сдвиги в показателях ротовой жидкости, не поддающиеся полному устранению: кровоточивость десен, рыхлость, отек, легкая травмир>емость наблюдалась при наличии

признаков заболеваний пищеварительной системы, наличии соматической патологии.

С учетом этого нами применены препараты расторопши местно в виде аппликаций и внутрь, перорально в расчете на купирование структурно-метаболических нарушений в тканях пародонта, повышение общей резистентности организма и восстановления структурно-функциональной полноценности пищеварительного тракта.

Анализируя результаты лечения 24 больных с хроническим катаральным гингивитом, у которых использовался местно препарат натурсил, обращает внимание позитивная оценка действия этого средства. Больные отмечают, что у них через два дня исчезли неприятные болезненные ощущения в области десен, уменьшилась кровоточивость при чистке зубов. Через пять дней от начала лечения при осмотре у 33 % пациентов в области фронтальных зубов сохранялись незначительный отек и гиперемия маргинальной десны, при зондировании у 25 % наблюдалась не обильная кровоточивость. Клинические проявления воспаления десны исчезли полностью через семь дней. Результаты изучения параметров обмена в ротовой жидкости пациентов, лечившихся с использованием аппликаций натурсила, приводятся в таблице.

Таблица 4

Показатели обмена в ротовой жидкости больных гингивитом

после курса аппликаций с натурсилом

№ Показатели Контроль (1) До лечения (2) После лечения (3)

1. Общий белок, г/л Д%1-3 Д%2-3 2,4 6,41 3,76 +56,6 -41,25

2. Мочевина, ммоль/л Д% 1-3 Д% 2-3 4,95 6,2 4,6 -7,0 -25,8

3 Креатинин, мкмоль/л Д%1-3 Д%2-3 0,00 0,1 0,03 + -30,0

4. Аланинамино- 18,1 3,2 5,2

трансфераза, Е/л

Д% 1-3 -71,3

Д% 2-3 +62,5

5. Аспартатамино- 53,9 78,0 49,3

трансфераза, Е/л

Д% 1-3 -8,5

Д% 2-3 -36,8

6. Гаммаглутамил- 12,0 18,0 14,2

трансфераза, Е/л

Д% 1-3 +18,3

Д% 2-3 -21,2

7. Мочевая кислота, 106,0 382,0 125,3

мкмоль/л

Д% 1-3

Д% 2-3 + 17,9

-67,2

8. Глюкоза, ммоль/л 0,10 0,2 0,15

Д% 1-3

Д% 2-3 + 50,0

-25,0

9. Холестерин, ммоль/л 0,1 0,2 0,15

Д% 1-3

Д% 2-3 +50,0

-75,0

10. Амилаза,Е/л 0,50 8,0 2,6

Д% 1-3 +420,0

Д% 2-3 -67,5

11. Триглицериды, г/л 0,00 0,06 0,05

Д% 1-3

Д% 2-3 +

-16,7

12. Щелочная фосфатаза 12,5 67,0 25,0

Д% 1-3 +50,0

Д% 2-3 -62,7

13. Железо, ммоль/л 0,60 0,70 0,65

Д% 1-3 +8,0

Д% 2-3 -7,1

14. Кальций, ммоль/л 0.55 1,46 1,1

Д% 1-3 +50,0

Д%2-3 -24,6

15. Калий, ммоль/л 17,22 25,3 19,8

Д% 1-3 +15,1

Д%2-3 -21,8

16. Натрий, ммоль/л 14,7 9,2 12,3

Д% 1-3

Д%2-3 -16,3

+33,7

17. Хлор, ммоль/л 28,8 26,5 27,2

Д% 1-3 -5,5

Д%2-3 +2,6-

Исследования показали, что в результате лечения в ротовой жидкости существенно снизилось содержание общего белка, мочевины, мочевой кислоты, что свидетельствует об уменьшении катаболической направленности обмена. При традиционной терапии также отмечалась тенденция к нормализации показателей белкового обмена в аналогичные сроки, но в меньшей степени, что подтверждается меньшими изменениями параметров: общий белок уменьшился на 24,2 %, мочевина - на 9,7 %, креатинин - на 10,0 %, мочевая кислота - на 29,2 %.

Активность аминотрансфераз в ротовой жидкости при местном лечении натурсилом изменялась противоположным образом: активность аспартатами-нотрансферазы уменьшилась на 36,8 %, тогда как активность аланинами-нотрансферазы, напротив, увеличилась на 62,5 %. Приведенные данные подтверждают факт отсутствия нормализации метаболических процессов в ротовой полости после завершения курса местного лечения.

В ротовой жидкости больных уменьшилось содержание глюкозы, холестерина, триглицеридов, однако у ряда пациентов сохранялась повышенной активность амилазы, хотя у 62% обследованных активность данного фермента была очень низкой.

Отмечены некоторые позитивные сдвиги минерального состава ротовой. жидкости, заключающиеся в снижении повышенного уровня кальция, калия, железа. О нормализации фосфорно-кальциевого обмена свидетельствует и

уменьшение активности щелочной фосфатазы (-62,7 %). Обращает внимание, что содержание натрия увеличивается, приближаясь к данным в контроле, концентрация хлора практически не изменилось. Несмотря на позитивные тенденции, полной нормализации минерального обмена в результате местного лечения не произошло. Характерно, что при проведении традиционной терапии сдвиги минерального обмена оставались более значительными: сохранялась повышенной активность щелочной фосфатазы (+276%), существенно был повышен уровень кальция (+129,1 %), калия (+30,6 %), железа (18,3 %), содержание натрия, напротив, было ниже (-27,9 %).

Изучение корреляционных взаимосвязей показателей обмена в ротовой жидкости с функциональными характеристиками мышц челюстно-лицевой области выявили следующие закономерности.

Особенностью воздействия натурсила является повышение значений минимальной амплитуды сокращений мышц, регистрируемой при электормио-графии, причем после нагрузочной пробы особенно характерно увеличение минимальной амплитуды. Оказалось, что прослеживается четкая отрицательная корреляционная зависимость между данным показателем и уровнем глюкозы в. ротовой жидкости как при проведении миографии в покое (г = -0,46), так и после выполнения нагрузки (г = -0,69). Также имеется отрицательная зависимость между величиной минимальной амплитуды мышечных сокращений в состоянии покоя и содержанием мочевой кислоты (г = -0,48).

До лечения в покое прослеживается корреляционная зависимость между максимальными амплитудными значениями и уровнем глюкозы (г = 0,82), активностью щелочной фосфатазы (г = 0,66), а после нагрузки - с содержанием холестерина и активностью щелочной фосфатазы (г = 0,54), содержанием триг-лицеридов (г = 0,79). После выполнения мышечной нагрузки минимальная амплитуда коррелируется с содержанием мочевой кислоты (г = 0,59), холестерина (г = 0,76), триглицеридов (г = 0,95). После окончания курса с аппликацией на-турсила характер корреляционных зависимостей изменился. Достаточно тесная корреляционная взаимосвязь имеется также между значениями максимальной

Рис. 1. Корреляционные связи между содержанием метаболитов, ферментативной активностью в ротовой жидкости и амплитудами электромиограммы в покое (1 - глюкоза, 2 - кальций, 3 - щелочная фосфатаза, 4 - мочевая кислота)

Рис. 2.Корреляционные связи между содержанием метаболитов, ферментативной активностью в ротовой жидкости и электромиографическими характеристиками в нагрузочном тесте (1 - глюкоза, 2 - Са, 3 — щелочная фосфатаза, 4 — мочевая кислота, 5 - холестерин, 6 - триглицериды)

амплитуды после выполнения нагрузочной пробы.и содержанием в ротовой жидкости мочевины (г = 0,62), мочевой кислоты (г = 0,53), средними амплитудными показателями и содержанием мочевой кислоты (г = 0,52), мочевины (г = 0,61).

Определение биопотенциала слизистой оболочки альвеолярной десны показало, что после применения натурсила происходило его увеличение на 51,8 % (р < 0,01). Очевидно, наличие антиоксидантных витаминов, флаволигнанов в составе препарата стабилизирует мембранные структуры тканей, комплекс высших жирных кислот оптимально обеспечивает пластические и энергетические процессы.

Полученные результаты свидетельствуют об эффективности применения препаратов расторопши для лечения хронического генерализованного гингивита.

Таким образом, по сравнению с традиционной противовоспалительной терапией при применении натурсила раньше наступало клиническое улучшение, отмечены отчетливые тенденции к нормализации белкового, углеводно-липидного и минерального обмена в ротовой жидкости. Однако сохранялись признаки, свидетельствующие о более глубоких нарушениях метаболизма, что было основанием для использования при данной стоматологической патологии комплексной терапии

При сочетании местного лечения натурсилом и приема внутрь силистрон-га у 29 больных положительная клиническая динамика отмечена через 2-3 дня, при осмотре больных выявлено исчезновение неприятного запаха изо рта и освобождение поверхности языка от покрывавшего его налета. Больные отмечали улучшение общего состояния, снижение утомляемости. Полная ликвидация признаков воспаления слизистой оболочки отмечена через 7 дней.

Результаты исследования параметров обмена в ротовой жидкости больных при комплексной терапии представлены в таблице 5.

Таблица 5

Показатели обмена в ротовой жидкости больных гингивитом после

курса комплексной терапии

№ Показатели Контроль (1) До лечения (2) После лечения (3)

1. Общий белок, г/л Д% 1-3 Д% 2-3 2,4 6,46 2,51 +4,5 -60,85

2. Мочевина, ммоль/л Д% 1-3 Д% 2-3 4,95 6,15 4,8 -3,0 -22,6

j. Креатинин, мкмоль/л Д% 1-3 Д%2-3 0,00 0,11 0,00

4. Аланинаминотрансфераза, Е/л Д% 1-3 Д% 2-3 18,1 3,5 14,1 -77,9 +302,8

5. Аспартатаминотрансфера-за, Е/л Д% 1-3 Д% 2-3 53,9 68,0 51,3 -3,8 -34,3

6. Гаммаглутамилтрансфера-за, Е/л Д% 1-3 Д% 2-3 12,0 19,0 И,2 +6,7 -37,8

7. Мочевая кислота мкмоль/л Д% 1-3 Д% 2-3 106,0 392,0 108,3 +2,1 -71,8

8. Глюкоза, ммоль/л Д% 1-3 Д% 2-3 0,10 018 0,12 +20,0 -40,0

9. Холсстсрин, ммоль/л Д% 1-3 Д% 2-3 0,1 0,2 0,13 +30,0 -65,0

10. Амилаза, Е/л Д% 1-3 Д% 2-3 0,50 7,0 .1,1 +120,0 -86,3

11. Триглицериды, г/л Д% 1-3 Д% 2-3 0,00 0,05 0,01 + -83,3

12. Щелочная фосфатаза,Е/л 12,5 67,0 12,0

Д% 1-3

Д%2-3 -4,0

-82,1

13. Железо, ммоль/л 0,60 0,7 0,58

Д% 1-3 -3,3

Д%2-3 -18,2

14. Кальций, ммоль/л 0,55 1,46 0,85

Д% 1-3 +54,5

Д% 2-3 -41,8

15. Калий ммоль/л 17,22 25,3 16,9

Д% 1-3 -1,9

Д% 2-3 -33,2

16. Натрий ммоль/л 14,7 9,2 13,9

Д%1-3 -5,5

Д% 2-3 +51,1

17. Хлор, ммоль/л 28,8 26,5 29,2

Д% 1-3 +1,4

Д% 2-3 + 10,2

В результате сочетанного применения аппликаций натурсила и приема силистронга внутрь показатели белкового обмена ротовой жидкости пациентов с хроническим катаральным гингивитом практически нормализовались. Сохранялась умеренно повышенной активность аланинаминотрансферазы.

Прослеживается четкая тенденция к нормализации содержания глюкозы, холестерина, триглицеридов.

Произошла нормализации показателей минерального обмена в ротовой жидкости, при этом концентрация калия снизилась на 33,2 %, натрия, напротив, повысилась на 51,1 %. Снизился повышенный уровень железа и кальция. Нормализовалась активность щелочной фосфатазы. Практически все показатели возвратились к норме, за исключением содержания кальция, который оставался повышенным (+ 54,5 %). Очевидно, в некоторых случаях гингивита происходит нарушение кальциевого обмена, свидетельствующее о нарушении баланса процессов де- и реминерализации. Проведенные исследования свидетельствуют об эффективности сочетанного применения препаратов расторопши,

обеспечивающих клиническое выздоровление, нормализацию нарушенных метаболических процессов.

ВЫВОДЫ

1. Обоснованы методические приемы, позволяющие выявить и сформировать группу риска развития гингивита, диагностировать заболевание на донозологической стадии: определение скрытой крови in situ с помощью тест-полосок, исследование в ротовой жидкости содержания мочевой кислоты, калия, железа.

2. Установлены признаки хронического катарального гингивита, свидетельствующие о нарушении энерго-пластических процессов и ионно-электролитного баланса, усилении катаболических превращений, вовлечении в воспалительный процесс десны, жевательных мышц, снижением биопотенциала альвеолярной десны и падением концентрации креатини-на в ротовой жидкости.

3. Выявлено, что при хроническом катаральном генерализованном гингивите в воспалительный процесс вовлекаются не только ткани пародонта, но и жевательные мышцы, что подтверждается данными электромиограмм, снижением биопотенциала десневой области и увеличением концентрации креатинина в ротовой жидкости.

4. Определены дополнительные критерии степени тяжести хронического катарального генерализованного гингивита, среди них повышение в ротовой жидкости содержания мочевой кислоты на 260,3%, калия на 47,1%, железа на 16,6%, общего белка на 167%, активности щелочной фосфата-зы, снижение активности аспартатаминотрансферазы, а также нарушение структурных свойств ротовой жидкости.

5. Установлена эффективность лечения хронического генерализованного катарального гингивита препаратами расторопши, обладающими мем-бранопротекторным, репаративным, противовоспалительным и иммуно-тропным действием, о чем свидетельствует укорочение сроков клиниче-

ского выздоровления, повышение сократительной способности жевательных мышц, нормализация показателей белкового, углеводно-липидного и минерального обменов в ротовой жидкости.

6. Обоснована целесообразность комплексного применения натурсила в виде аппликаций на десневую поверхность и силистронга внутрь при хроническом генерализованном катаральном гингивите.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для выявления донозологической стадии заболеваний пародонта при проведении скрининговых исследований целесообразно использование диагностических тест-полосок в качестве экспресс-метода, позволяющего выявить скрытую кровь в ротовой жидкости in situ.

2. Рекомендовано определение в ротовой жидкости содержания мочевой кислоты, общего белка, железа, калия в качестве критериев степени тяжести, отражающих глубину метаболических нарушений при хроническом катаральном генерализованном гингивите.

3. Для повышения эффективности терапии хронического генерализованного катарального гингивита показано комплексное применение препаратов расторопши: натурсила в виде аппликаций трижды в день на десневую поверхность и силистронга внутрь по одной чайной ложке в 1/3 стакана воды три раза в день в течение двух недель.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ НО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Повышение эффективности лечения хронического генерализованного гингивита // Материалы Всероссийской конференции «Моло-

• дые ученые - медицине». - Самара, 2003. - С. 314-315.

2. Возможности донозологической диагностики заболеваний пародон-та // Материалы четвертой международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в 21 веке». — М., 2003. — С. 62-64 (Соавтор: Гильмиярова И.Е.).

3. Биофизические и физико-химические параметры полости рта при гингивите // Материалы межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы последипломного образования и здравоохранения». - Самара, 2003. - С. 150-151 (Соавторы: Гильмияров Э.М., Гильмиярова И.Е., Косякова Ю.А.).

4. Доклиническая диагностика гингивита по данным скрининговых исследований // Материалы межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы последипломного образования и здравоохранения». - Самара, 2003. - С. 151-152 (Соавторы: Гильмиярова И.Е., Мякишева Ю.В.).

5. Объективизация диагностики донозологической стадии заболеваний пародонта // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. — Санкт-Петербург, 2003. - С. 121-125 (Соавторы: Бережной В.П., Гильмияров Э.М., Гильмиярова И.Е., Шелкаев Д.И.).

Швайкина Светлана Евгеньевна

КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ГИНГИВИТА В ОБОСНОВАНИИ ОПТИМИЗАЦИИ ЛЕЧЕНИЯ

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 29.12..2003. Формат 60 х 84/16 Бумага ксероксная. Печать оперативная. Объем 2,0 усл.печл. Заказ № 323. Тираж 100 экз.

Отпечатано в типографии «Инсома-пресс» г.Самара, ул. Советской Армии, 217.

JlLU9 . .

РИБ Русский фонд

2004-4 22763

 
 

Оглавление диссертации Швайкина, Светлана Евгеньевна :: 2004 :: Самара

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1. Распространенность, предпосылки к развитию, патогенез 10 гингивита

1.2. Общие принципы лечения хронического катарального гингивита

ГЛАВА 2. Объект и методы исследования

2.1. Общая характеристика обследованных

2.2. Биохимические методы исследования ротовой жидкости

2.3. Исследование параметров ротовой жидкости in situ

2.4. Физико-химические методы исследования

2.5. Электро-физиологические методы обследования

2.6. Характеристика препарата силистронг

2.7. Характеристика препарата натурсил

2.8. Статистическая обработка полученных результатов

ГЛАВА 3. Функциональные характеристики челюстно-лицевой 51 области клинически здоровых людей

3.1. Стоматологический статус

3.2. Оценка электрофизиологического потенциала альвеолярной 53 десны. Результаты электромиографических исследований

3.3. Экспресс-оценка параметров ротовой жидкости in situ. 54 Возможности доклинической диагностики

3.4. Характеристика параметров ротовой жидкости

3.5. Электрофизиологические и метаболические параметры в 63 донозологической стадии гингнивита

ГЛАВА 4. Хронический катаральный генерализованный гингивит: 67 предпосылки развития, клинические проявления, параметры ротовой жидкости, оценка эффективности традиционного лечения

4.1. Оценка стоматологического статуса, клинико-метаболическая характеристика гингивита

4.2. Характеристика функциональных и физико-химических параметров

4.3. Обеспечение структурно-пластических и энергетических процессов, выраженность деструктивных нарушении

4.4. Показатели электролитного обмена

глава 5. Клиническая, функциональная и метаболическая оценка 89 эффективности применения препаратов расторопши при хроническом генерализованном катаральном гингивите

5.1. Местное лечение аппликациями натурсила

5.2. Результаты комплексного лечения хронического катарального 97 гингивита натурсилом и силистронгом

5.3. Корреляционные связи показателей обмена в ротовой жидкости 101 с функциональными характеристиками мышщ челюстно-лицевой области

5.4. Данные биопотенциометрии альвеолярной десны 104 выводы 110 практические рекомендации 112 список литературы

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Швайкина, Светлана Евгеньевна, автореферат

Актуальность. Прогрессивное развитие пародонтологии базируется на высоких технологиях, научно обоснованных новых методологических подходах к диагностике и лечению заболеваний пародонта. Сочетание эпидемиологических, клинико-рентгенологических исследований, использования морфофункциональных, биохимических, иммунологических, биофизических методов создает реальную картину распространенности заболеваний пародонта, его структурно-функциональных особенностей в норме и при патологии, позволяет углубленно исследовать причины, патогенетические максимумы формирования воспалительных, деструктивных нарушений в этой области.

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что воспалительные заболевания пародонта представляют собой медико-социальную проблему, характеризуясь неуклонным ростом и широкой распространенностью среди юношеского, молодого трудоспособного населения (Иванов B.C. с соавт., 1982; 1989; Боровский Е.В. с соавт., 1984; Пахомов Г.Н., Кулаженко Г.В., 1985; Боровский Е.В., Евстигнеева И.Л., 1987; Боровский Е.В. с соавт., 1989; Федоров Ю.А. с соавт., 1989; Прохончуков Д.А. с соавт.; 1990; Грудянов А.И. с соавт. 1995, 1999; Фокина Н.Б., 1996; Иванов B.C. 1998; Григорьян А.С., 1999; Лозговая Л.А., Фокина Н.Б., 2001; Дмитриева Л.А., 2001; Грудянов А.И. с соавт., 2002; Григорьян А.С. с соавт., 2002; Hugoson A. et all, 1981; Page R., 1986.). Несмотря на достаточно большой арсенал современных медикаментозных, хирургических, физиотерапевтических и других методов лечения повсеместно отмечается увеличение заболеваемости на популяционном уровне (Грудянов А.И., 1992; Sgzoku et all, 1988), Есть данные о том, что в пятнадцатилетнем возрасте среди подростков в 88%-100% встречается хронический катаральный гингивит (Головинов В.Г., 1991; Боровский Е.В., Евстигнеев И.Л., 1987;

Боровский Е.В. с соавт., 1989; Фокина Н.Б., 1996; Цепов JT.M., Морозов В.Г., 1992; Зеленская А.В., 1993; Mombelli A. et. all, 1990; Oh Т. et. all, 2002).

Многообразие факторов риска развития гингивита, включающее психоэмоциональные перегрузки, техногенное загрязнение жизненного пространства в рамках рабочего времени и бытовой среды, вредные привычки, алиментарную неполноценность, несоблюдение гигиены полости рта, предрасполагающее к интенсивному образованию зубных отложений и усилению этиологического микробного фактора, ослабление общей резистентности организма заболеваниями внутренних органов и систем, дисгормональные сдвиги обуславливают различия клинических форм течения заболевания. Это определяет выбор и характер стратегии лечения и профилактики воспалительных заболеваний пародонта. Поиск новых подходов и способов терапевтического воздействия необходим для расширения арсенала лечебных средств, повышения эффективности лечения, предупреждение прогрессирования патологического процесса и перехода гингивита в пародонтит.

Особую актуальность имеет поиск критериев преморбидной диагностики, позволяющих выявить доклинические нарушения на уровне молекулярных, микроструктурных изменений в тканях пародонта.

В настоящее время достаточно детально изучена динамика морфологических нарушений микробного биоценоза при гингивите и пародонтите. Накоплены сведения о характере обменных процессов в тканях десны и ротовой жидкости при воспалительных заболеваниях пародонта (Боровский Е.В. с соавт., 1987).

Учитывая распространенность, рост заболеваемости гингивитом, тенденцию к хронизации патологического процесса и трансформацию в пародонтит актуальным является исследования патогенетических особенностей и разработка дополнительных средств эффективного лечения этого заболевания.

Цель настоящего исследования заключается в повышении эффективности лечения хронического генерализованного катарального гингивита.

Задачи:

1. Изучить клинические проявления хронического гингивита с расчетом гигиенических и пародонтальных индексов, биоэлектрическую активность интактных тканей пародонта, миографические показатели жевательных мышц, физико-химические свойства ротовой жидкости (рН, структурированность).

2. Определить параметры ротовой жидкости, отражающие состояние энерго-пластических процессов, ионно-электролитного обмена, интенсивность катаболических процессов: содержание общего белка, мочевины, креатинина, мочевой кислоты, глюкозы, холестерина, триглицеридов, железа, кальция, натрия, калия, хлора, активность аланин- и аспартатаминотрансфераз, гамма-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, амилазы у клинически здоровых лиц.

3. Оценить динамику показателей белкового, углеводно-липидного и минерального обменов в ротовой жидкости с учетом различной степени тяжести хронического катарального гингивита.

4. Разработать методы экспресс диагностики донозологической стадии гингивита с использованием электрофизиологических методов.

5. Провести лечение больных хроническим катаральным генерализованным гингивитом препаратами расторопши применением местно в виде аппликаций натурсила и при комплексном лечении с добавлением силистронга внутрь. Проанализировать в сравнительном аспекте эффективность различных способов лечения.

Научная новизна.

Использованы различные методические подходы в диагностике хронического катарального гингивита - клинический, электрофизиологический, исследование метаболизма, позволившие получить новые сведения о вовлечении в патологический процесс не только тканей пародонта, но и мягких тканей челюстно-лицевой области.

Впервые обоснованы критерии донозологической диагностики хронического гингивита, заключающиеся в наличии скрытой крови в ротовой жидкости, свидетельствующие о нарушении функциональных характеристик жевательных мышц, что проявляется в снижении максимальной амплитуды колебаний миограммы при нагрузке.

Новыми являются сведения о нарушении при хроническом гингивите энерго-пластических процессов, преобладании катаболических превращений, о чем свидетельствует изменение состава ротовой жидкости. Установлено повышение содержания общего белка, мочевой кислоты, железа и калия, коррелирующее с тяжестью воспалительного процесса.

Впервые для лечения гингивита применены препараты расторопши в виде аппликаций натурсила на десневую поверхность и силистронга внутрь, эффективность комплексного лечения подтверждена более быстрым клиническим выздоровлением, а также нормализацией нарушенного метаболизма и восстановлением электро-физиологических параметров.

Научно-практическая значимость. Предложен способ доклинической диагностики гингивита, заключающийся в выявлении скрытой крови в ротовой жидкости in situ экспресс-методом с помощью диагностических тест-полосок. Это позволяет проводить скрининговые исследования для выявления групп риска и проведения лечебно-оздоровительных мероприятий, включающих профессиональную и личную гигиену полости рта, использование растительных препаратов с противовоспалительным действием.

Обоснованы дополнительные критерии тяжести хронического катарального генерализованного гингивита, отражающие интенсивность процессов катаболизма, характеризующие структурную полноценность тканей пародонта, а также формирование вторичных факторов повреждения. Значимыми являются повышение содержания общего белка, мочевой кислоты, калия, железа в ротовой жидкости.

Показана эффективность комплексного лечения хронического гингивита, включающего удаление назубных отложений, местное применение антибактериальных средств, аппликации натурсила и пероральный прием силистронга, что обеспечивает более быстрое исчезновение клинических признаков воспаления, восстановление электро-физиологических характеристик и нормализацию метаболических процессов в тканях полости рта, что обусловлено мембранопротекторным, ранозаживляющим, репаративным и иммуномодулирующим действием препаратов препаратами расторопши.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Гингивит характеризуется совокупностью не только типичных признаков воспаления десен, но и вовлечением в патологический процесс тканей челюстно-лицевой области.

2. Комплекс признаков доклинической стадии гингивита; наличие скрытой крови в ротовой жидкости in situ, изменение биопотенциала слизистой, снижение функциональных возможностей жевательных мышц после нагрузки.

3. Эффективность сочетанного лечения гингивита препаратами расторопши, включающего аппликации натурсила и пероральный прием силистронга, обладающих противовоспалительными, мембранотропными, репаративными, ииммунотропными действиями, обеспечивает положительный результат при наличии соматической патологии.

Внедрение результатов в практику. Полученные результаты используются в лечебной работе ММУ стоматологической поликлиники №3 г.Самары, ОАО «Стоматология» ЦСКБ, а также включены в учебную программу кафедры терапевтической стоматологии Самарского государственного медицинского университета.

Апробация работы. Результаты исследований были доложены: на межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы последипломного образования и здравоохранения» (Самара, 2003), материалах конференции «Молодые ученые - медицине» (Самара, 2003), материалах IV Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2003), межкафедральном заседании кафедр терапевтической стоматологии, ортопедической стоматологии, челюстно-лицевой хирургии и стоматологии, стоматологии детского возраста, стоматологии ИПО Самарского государственного медицинского университета (Самара, 2003).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной описанию материалов и методов исследования, трех глав собственных данных, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-метаболические и электрофизиологические характеристики хронического генерализованного гингивита в обосновании оптимизации лечения"

110 выводы

1. Обоснованы методические приемы, позволяющие выявить и сформировать группу риска развития гингивита, диагностировать заболевание на донозологической стадии: определение скрытой крови in situ с помощью тест-полосок, исследование в ротовой жидкости содержания мочевой кислоты, калия, железа.

2. Установлены признаки хронического катарального гингивита, свидетельствующие о нарушении энерго-пластических процессов и ионно-электролитного баланса, усилении катаболических превращений, вовлечении в воспалительный процесс десны, жевательных мышц, снижением биопотенциала альвеолярной десны и падением концентрации креатинина в ротовой жидкости.

3. Выявлено, что при хроническом катаральном генерализованном гингивите в воспалительный процесс вовлекаются не только ткани пародонта, но и жевательные мышцы, что подтверждается данными электромиограмм, снижением биопотенциала десневой области и увеличением концентрации креатинина в ротовой жидкости.

4. Определены дополнительные критерии степени тяжести хронического катарального генерализованного гингивита, среди них повышение в ротовой жидкости содержания мочевой кислоты на 260,3%, калия на 47,1%, железа на 16,6%, общего белка на 167%, активности щелочной фосфатазы, снижение активности аспартатаминотрансферазы, а также нарушение структурных свойств ротовой жидкости.

5. Установлена эффективность лечения хронического генерализованного катарального гингивита препаратами расторопши, обладающими мембранопротекторным, репаративным, противовоспалительным и иммунотропным действием, о чем свидетельствует укорочение сроков клинического выздоровления, повышение сократительной способности жевательных мышц, нормализация показателей белкового, углеводно-липидного и минерального обменов в ротовой жидкости. 6. Обоснована целесообразность комплексного применения натурсила в виде аппликаций на десневую поверхность и силистронга внутрь при хроническом генерализованном катаральном гингивите.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для выявления донозологической стадии заболеваний пародонта при проведении скрининговых исследований целесообразно использование диагностических тест-полосок в качестве экспресс-метода, позволяющего выявить скрытую кровь в ротовой жидкости in situ.

2. Рекомендовано определение в ротовой жидкости содержания мочевой кислоты, общего белка, железа, калия в качестве критериев степени тяжести, отражающих глубину метаболических нарушений при хроническом катаральном генерализованном гингивите.

3. Для повышения эффективности терапии хронического генерализованного катарального гингивита показано комплексное применение препаратов расторопши: натурсила в виде аппликаций трижды в день на десневую поверхность и силистронга внутрь по одной чайной ложке в 1/3 стакана воды три раза в день в течение двух недель.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Швайкина, Светлана Евгеньевна

1. Абдазимов А.Д. Патоморфологические изменения десны у рабочих, занятых в производстве меди, цинка и свинца // Стоматология. 1991.- № 1.-С. 31-33.

2. Абдуазимова А.А., Зуфаров С.А., Ибрагимов У. Влияние неблагоприятных факторов медеплавильного производства на состав и свойства ротовой жидкости // Стоматология. 201. - № 4. — С. 17-27.

3. Абрахам-Инпяйян Л., Полсачева О., Рабер-Дурлахер Ю. Значение эндокринных факторов и микроорганизмов в развитии гингивита беременных// Стоматология. 1996. - № 3. -С. 15-18.

4. Авцын А.П. Микроэлементы человека. М., 1991. - 496 с.5. Акопов С.Э. и др. (1996).

5. Клинико-биохимическая характеристика заболеваний пародонта у лиц, находящихся в условиях постоянного перманентного стресса / С.Э. Акопов, Э.Н. Тороманян, А.П. Канканян и др. // Стоматология. 1996.- № 1. С. 30-32.

6. Ананин В.Ф. Биорегуляция человека. М., 1996. - 104 с.7. Аруин Л.И. и др. (1993).

7. Хронический гастрит / Л.И. Аруин, П.Я. Григорьев, В.А. Исаков, Э.П. Яковенко. Амстердам, 1993.

8. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов.- М., 1979. 189 с.

9. Баркагкн З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гомеоста-за. М., 1999.-215 с.

10. Безрукова А.П. Пародонтология. Москва, 1999. - 336 с.

11. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Классификация агрессивных форм воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. — 2002. № 5. — С. 45-47.

12. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Классификация агрессивных форм воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. 2002. - № 5. -С. 45-47.

13. Бережной В.П. с соавт. (2003).

14. Метаболические предпосылки развития стоматологической патологии при пневмонии /В.П. Берержной, Э.М. Гильмияров, И.Г. Кретова, Н.И. Гергель //Стоматология. 2003. - Т.82,№2. - С.25-27.

15. Бережной В.П., Шумский А.В. Ультразвуковая эксфолиация очагов лейкоплакии слизистой оболочки рта и губ // Новое прогрессивное в рактику здравоохранения.-Ульяновск,1990.-С.222-223.

16. Бережной В.П., Гильмияров Э.М. Влияние неблагополучного экологического фона на показатели ротовой жидкости // Материалы IV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Экология и здоровье человека». Самара, 1997. — С. 87-88.

17. Бережной В.П., Юрченко Е.В., Российская В. В. Ультразвуковая обработка десны. Эксперим.исслед// Стоматология.-1990.-N2.-C. 16-19.

18. Богатов А.И., Федяев И.М., Тлустенко В.П. Опыт работы Самарской клинической стоматологической поликлиники на амбулаторном хирургическом приеме // Материалы Y съезда стоматологической Ассоциации России. Москва, 1999. - С. 229-231.

19. Бондаренко В.М. пути совершенствования этиопатогенетической терапии дисбактериозов // Журн. микробиол. 1998. - № 5. - С. 96-101.

20. Бондаренко В.М., Рубакова Э.И., Лаврова В.А. Иммуностимулирующее действие лактобактерий, используемых в качестве основных препаратов пробиотиков // Журн. микробиол. — 1998. № 5. - С. 107-112.

21. Борисенко Л.Г. Эффективность некоторых клинических индексов в определении состояния пародонта // Стоматология. — 1992. № 1. — С. 20-22.

22. Боровский Е.В, Пустовайт Е.В. // Стоматология. 1986. — Т. 4. - С. 23.

23. Боровский Е.В. и др. (1989).

24. Состояние пародонта у школьников некоторых городов СССР и Финляндии / Е.В. Боровский, И. Паунио, Э.М. Кузьмина, Т.А. Смирнова // Стоматология. -1989. № 2. - С. 65-68.

25. Боровский Е.В. и др. (1988).

26. Эластаза нейтрофилов и альфа1-протеиназный ингибиторов десневой жидкости у больных с воспалительными заболеваниями пародонта / Е.В. Боровский, Т.С. Пасхина, Е.В. Пустовайт и др. // Стоматология. -1988.-№3.-. 25-26.

27. Боровский Е.В. Леонтьев В.К. Биология полости рта. М., 1991. - 304 с.

28. Боровский Е.В., Барер Г.М., Терехина Е.И. // Стоматология. 1984. -№ 6. - С. 76-78.

29. Боровский Е.В., Евстегнеева И.Л. Распространенность кариеса зубов и заболеваний пародонта по материалам обследования двух регионов // Стоматология. 1987. - № 4. - С. 64-66.

30. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта М., 1991 -302 с.

31. Боровский Е.В., Пустовайт Е.В. // Стоматология. 1988. - Т. 3. - С. 25.

32. Брегадзе А.А. Роль микробного фактора в патогенезе экспериментального пародонтоза при различных состояниях центральной нервной системы. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Одесса, 1967.

33. Бурда Т.К. с соавт. (2001)

34. Быков B.JI. Функциональная морфология эпителиального барьера слизистой оболочки полости рта // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1997. - № 3. - С. 15-17.

35. Вавилова Т.П. Ферментные системы жидкостей и тканей полости рта при пародонтите. Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1991. — 46 с.

36. Вавилова Т.П., Ларионова Н.И., Петрович Ю.А. Ингибиторы трипси-ноподобных протеиназ смешанной слюны человека // Вопр. мед. хим.- 1988.-№3.-С. 74-78.

37. Вавилова Т.П., Петрович Ю.А., Ларинова Н.А. Ингибиторы трипсино-подбных протеиназ слюны \\ Вопросы медицинской химии. 1989. -№2.-С. 74.

38. Валиева P.M., Мысляева Т.Г., Джаныспаева Г.Д. Содержание АТФаз в нейтрофилах и лимфоцитах крови у больных с хроническим пародонлтитом // Стоматология. 1992. - № 2. - С. 32-33.

39. Веремеенко К.Н., Хоменко Л.А., Кизим А.И. Ферменты слюны и их исследование в клинике // Лабораторное дело. 1976. - № 7. - С. 393.38. Вишняк Г.Н. и др. (1993).

40. Амбен и галаскорбин в комплексном лечении язвенно-некротических поражений слизистой оболочки рта // Стоматология. — 1993. № 3. — С. 24-26.

41. Владимиров Ю.А. Роль нарушения свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Пат физиол и экспер тер. 1989.- № 4. С. 7-16.40. Воложин А.И. и др. (2000)

42. Оценка состояния пародонта по химическому составу сред полости рта / А.И. Воложин, Е.С. Филатова, Ю.А. Петрович и др. // Стоматология. -2000.-№ 1.-С.13-16.41. Воложин А.И. и др. (2001)

43. Летучие соединения в воздухе и слюне ротовой полости здоровых людей, при пародонтите и гингивите / А.И. Воложин, Ю.А. Петрович, Е.С. Филатова и др. // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 9-12.

44. Галанкин В.Н. // Арх. Пат. 1984. - № 9. - С. 84-56.

45. Гилева О.С., Петрович Ю.А. Азотистые соединения пищи, алкогольных напитков и табака в биосинтезе канцерогенных нитроазаминов // Вопр. питания. 1988. «№ 5. - С. 9-14.

46. Гильмияров Э.М. с соавт. (2001)

47. Гильмиярова Ф.Н. с соавт. (2002).

48. Стоматологический статус организма в показателях ротовой жидкости / Ф.Н. Гильмиярова, В.М. Радомская, И.Г. Кретова и др. // Тез. докл. III Съезда биохимического общества. Саткт-Петербург, 2002. - С. 148149.

49. Гильмиярова Ф.Н., Радомская В.М., Гильмияров Э.М. Ротовая жидкость сложная среда взаимодействия с органами и тканями полости рта и с организмом в целом // Междисциплинарные аспекты остеологии / Под ред. Г.П.Котельникова. - Самара, 1999. - С. 93-132.

50. Гильмиярова Ф.Н.с соавт. (2001).

51. Расширение диапазона и информативность биохимических исследова-ний/Ф.Н.Гильмиярова, В.М.Радомская, Н.И.Гергель, И.Г.Кретова, Гильмияров Э.М. // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. -№ 10.-С. 36.

52. Гильмиярова Ф.Н.с соавт. (2001).

53. Нарушения гомеостаза полости рта при адентии/Ф.Н.Гильмиярова, В.М.Радомская, М.С.Клейман, Гильмияров Э.М. // Вестник РУДН, серия медицина. 2001. - № 3. - С. 114-117.

54. Головинов В.Г. Комплексная профилактика и лечение катарального гингивита у детей с использованием жидкой фракции лечебной грязи. Автореф. дис. . канд мед. наук. Киев, 1991. - 19 с.

55. Григорьян А.С. Роль и место феномена поврежления в патогенезе заболевания пародонта // Стоматология. 1999. - № 1. - С. 16-20.

56. Григорьян А.С., Грудянов А.И. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследований // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 5-8.

57. Григорьян А.С., Фролова О.А., Иванова Е.В. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. — 2002. -№ 1.-С. 19-26.

58. Грохольский А.П., Данилевский Н.Ф. Результаты криотерапии болезней пародонта, слизистой оболочки полости рта и губ // Стоматология. 1986.- №2. -С. 25-27.

59. Грохольский А.П., Кодола Н.А., Центило Т.Д. Назубные отложения: их влияние на зубы, околозубные ткани и организм. Киев, 2000. -159 с.

60. Грудянов А.И. Методы профилактики заболеваний пародонта и их обоснование // Стоматология. 1995. - № 3. - С. 21-24.

61. Грудянов А.И. Принципа организации и оказания лечебной помощи лицам с воспалительными заболеваниями пародонта. Дис. . д-ра мед. наук. -М., 1992.

62. Грудянов А.И., Дмитриева JI.A., Максимовский Ю.М. Пародонтоло-гия. Современное состояние вопроса и направление научных разработок // Стоматология. 1999. - № 1. - С. 31-33.

63. Грудянов А.И., Дмитриева JI.A. Максимовский Ю.М. Пародонтоло-гия. Современное состояние вопроса и направления научных разработок // Стоматология. 1999. - № 1. - С. 31-33.

64. Грудянов А.И., Дмитриева Н.А., Овчинникова В.В. Обоснование оптимальной концентрации препарата Метрогил-дента при лечении воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. 2002. - № 1.1. С. 44-47.

65. Грудянов А.И., Дмитриева Н.А., Фоменко Е.В. Применение таблети-рованных форм пробиотиков Бифидумбактерина и Ацилакта в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. 2002. - № 1.-С. 39-43.

66. Грудянов А.И., Стариков Н.А. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта // Пародонтология. 1998. - № 2. - С. 617.

67. Давидович Г.П. Окислительно-восстановительный потенциал и напряжение кислорода в десне при катаральном гингивите и пародонтозе (клинико-лабораторное исследование). Автореф. дис. . канд. мед. наук.-Л., 1977.

68. Данилевский Н.Ф. и др. (1988).

69. Структурные основы хронического течения воспалительного процесса при болезнях пародонта / Н.Ф. Данилевский, Н.А. Колесова, A.M. По-литун, Э.Э. Керимов // Стоматология. 1988. - № 6. - С. 49-51.

70. Данилевский Н.Ф. Терапевтическая стоматология. Киев, 1977. - 145 с.

71. Данилевский Н.Ф., Грохольский А.П. Биологическая роль микроэлементов и их применение в сельском хозяйстве и медицине. — Л., 1970. 246 с.

72. Данилевский Н.Ф., Ищенко Л.В. Влияние табачного дыма на активность ферментов протеолиза и их ингибиторов ротовой жидкости человека // Стоматология. 1990. - № 2. - С. 29-31.

73. Данилевский Н.Ф., Колесова Н.А. // Стоматология. 1975. - № 2. - С. 11-14.

74. Данилевский Н.Ф., Колесова Н.А. // Стоматология. 1977. - № 2. —с. 21-25.

75. Двойрин В.В., Клименков А.А. Методика контролируемых клинических испытаний. -М., 1085.74. Дедеян .Р. и др. (1997).

76. Лечение заболеваний пародонта с использованием пленок «Диплен-дента» с хлоргексидином / В.Р. Дедеян, Н.И. Соловьева, Т.И. Езикян, И.А. Медведева // Стоматология. 1997. - № 4. -. 18-22.

77. Дедова Л.Н., Федоров Ю.А. // Вопросы стоматологии. 1082. - С. 7582.

78. Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии. М.: МЕДпресс, 2001.- 128 с.

79. Дмитриева Н.А. Состояние обмена простагландинов, циклических нуклеотидов и процессов перекисного окисления липидов при воспалительных заболеваниях пародонта. Автореф. дис. . канд мед наук. -М., 1989.

80. Дудина П.З. Использование магнитного поля в комплексном лечении хронического катарального гингивита у детей школьного возраста. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Пермь, 1992.

81. Евдокимов А.И. Современные проблемы заболеваний пародонта. М. 1976.-С. 39-43.80. Езикян Т.И. и др. (1991).

82. Коллагенолитическая активность в смешанной слюне, десневой жидкости и тканях десны у больных с воспалением пародонта / Т.И. Езикян, В.К. Леонтьев, М.М. Периц и др. // Стоматология. № 6. - С. 1517.

83. Елизарова В.М., Петрович Ю.А. Ионизрованный кальций в слюне детей при множественном кариесе // Стоматология. 1997. - № 4. — С. 68.

84. Елизарова В.М., Петрович Ю.А. Нарушение гомеостаза кальция примножественном кариесе зубов у детей // Стоматология. 2002. - № 1. -С. 67-71.

85. Ефанов О.И„ Суханова Ю.С. Диагностическая информативность лазерной доплероовской флоуметрии в оценке состояния микроциркуляции тканей пародонта: Материалы Международной конференции «Лазеры в медицине». Кипр, 1997. - С. 22.

86. Ефанов О.И., Суханова Ю.С. Лазерная доплеровская флоуметрия в диагностике пародонтита: Материалы 2 Всероссийского симпозиума «Применение ЛДФ в медицинской практике». М., 1998. - С. 44-45.85. Жижина Н.А. и др. (1997).

87. Автоматизированная компьютерная система «ДИАСТ» для дифференциальной диагностики и лечения заболеваний пародонта \ Н.А. Жижина, А.А. Прохончуков, А.Н. Балашов, В.Ю. Пелковский \\ Стоматология. 1997.6. - С. 50-55.

88. Жилина В.В., Смирнова Т.А., Фадеева Н.Е. Состояние пародонта и слизистой оболочки рта у больных с нейтропениями // Стоматология. -1995.-№2.-С. 68.

89. Жяконис И.М. Изменение содержания лейкоцитов в капиллярной крови десны у больных гингивитом и пародонтозом // Стоматология. — 1982.-№ 1.-С. 26-28.

90. Жяконис И.М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1986. - 44с.

91. Загнат В.Ф. Изучение связи признаков воспаления пародонта и изменениями микробного содержимого пародонтального кармана по данным микроскопии. Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1992. 18 с.

92. Зайчик В.Е., Багиров Ш.Т. Содержание химических элементов в смешанной нестимулированной слюне при заболеваниях пародонта // Стоматология. 1991. - № 1. - С. 8-11.

93. Зборовский А.Б. и др. (1991).

94. Бишофит в лечении больных деформирующим остеоартрозом / А.Б. Зборовский, Е.А. Сидорова, Е.В. Цибулина, В.Ф. Мартемьянов // Клин, мед. 1991. -№ 6.-С. 92-94.

95. Зеленская А.В. Лечение гингивита и пародонтита иммобилизовааным индометацином. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Краснодар, 1993. -18 с.

96. Зеленская А.В., Гаража Н.Н. Лечение воспалительных заболеваний пародонта с использованием иммобилизованного индометацина \ Стоматология.-2001. № 1.-С. 58-60.

97. Земская Е.А., Гаджиев С.А. Клинико-иммунологические показатели у больных после комплексного лечения пародонтита // Стоматология. -1994.-№2.-С. 20-22.

98. Зубачик В.М. Маркерный и прогностический тест на фосфорилазу Аг при воспалительных заболеваниях пародонта // Стоматология. 2000. -№ 3. - С. 9-11.

99. Иванов B.C. // Вестн. АМН СССР. 1983. - № 7. - С. 68-74.

100. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М., 1981.

101. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М., 1989. - 155 с.

102. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М., 1998. - 295 с.

103. Иванов B.C., Баранникова И.А., Балашов А.Н. Диагностика состояний пародонта с использованием стандартных показателей (индексов): Метод. рекомендации. М., 1982.

104. Иванов B.C., Лемецкая Т.И., Грудянов А.И. Заболевания пародонта. Основные дифференциально- диагностические признаки: Метод, рекомендации. М., 1989.

105. Иванов B.C., Почивалин В.П., Золотарева Ю.Б. Заболевания пародонта: Метод, рекомендации. М., 1989.

106. Иконникова И.Б. // Деп. В ВНИИМИ МЗ СССР № 8225, 1984.

107. Ипполитов Ю.А. Комплексное лечение хронического генерализованного пародонтита с применением аппликационной бетатерапии. Дис. . канд. мед. наук. Воронеж, 1996. - 228 с.

108. Кильдиярова P.P. Сиалосодержащие соединения в диагностике хронического гастродуоденита у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Уфа, 1997.-21 с.

109. Изменения капиллярного кровотока в десневых сосочках при гингивите / М. Коварж, Ш. Велгос, 3. Янн и др. // Стоматология. 1984. - № 1. -С. 38-40.

110. Козлов В.И., Соколов В.Г. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции: Материалы 2 Всероссийского симпозиума «Применение ЛДФ в медицинской практике». М. 1998. - С. 8-14.

111. Колесова Н.А. Роль патологии мембран в формировании клинических симптомов пародонтоза // Терапевт стом. 1977. - № 12. - С. 39-42.

112. Коэн С., Берне Р. Эндодонтия. Санкт-Петпрбург, 2000. - 696 с.

113. КрекшинаВ.Е. Пародонтоз.-М., 1983.- 158 с.

114. Кречина Е.К. Нарушение микроциркуляции в тканях пародонта: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук. М. 1996. - 43 с.

115. Кречина Е.К., Логинова Н.К. Состояние кислородного режима тканей пародонта у подростков // Стоматология. 1991. - № 1. - С. 27-29.

116. Кружалова О.А. Хронический гингивит у подростков в период полового созревания. Автореф. дис. . канд.мед. наук. — Москва, 1999. — 21 с.115 Кунин А.А. и др. (2001).

117. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите / А.А. Кунин, Ю.А. Ипполитов, Л.И. Лепехина, Э.Г. Быков//Стоматология. 2001. - № 1.-С. 13-16.

118. Кунин А.А., Ипполитов Ю.А., Лепехина Л.И. Функциональная морфология эпителия десны при пародонтите и заболеваниях слизистой оболочки полости рта. М., 1995. - 95 с.

119. Курьский М.Д., Кучеренко С.М. Биомембранология: Навч. посибник. -Киев: Вища школа, 1993. -260 с.

120. Курякина Н.В. Амилаза слюны и кариес зубов. Харьков, 1990. - 9 с.

121. Курякина Н.В,, Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта. Н. Новгород, 2000,- 157 с.

122. Кычакова С.И. Межзубной десневой сосочек при хроническом гипертрофическом гингивите: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Тверь, 1994.-21 с.

123. Лазерная доплеровская флоуметрия в стоматологии: Методические рекомендации. МЗ РФ, ЦНИИС. М., 1997. - 12 с.

124. Лампусова А.И. Пародонтальные индексы и их применение в лечебной практике: Метод, рекомендации. Л., 1984.

125. Левицкий А.П. Мизина И.К. Зубной налет. Киев, 1987.

126. Лемецкая Т.И. Дифференциально-диагностические признаки болезней пародонта // Стоматология. 1984. - № 6. - С. 59-61.

127. Лемецкая Т.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно- профилактической помощи больным с патологией пародонта. Дис. . д-ра мед. наук. М., 1998. - 62 с.

128. Лемецкая Т.И. Лечение воспалительных заболеваний пародонта: Meтод. рекомендации. М., 1983.

129. Леонтьев В.К. Здоровые зубы и качество жизни // Стоматология. -2000.-№5.-С. 10-13.

130. Леонтьев В.К. и др. (1996)

131. Структурные свойства слюны при моделировании кариесогенной ситуации / В.К. Леонтьев, М.В. Галлиулина, И.В. Ганзина и др. // Стоматология. 1996. -№ 2. - С. 9-11.

132. Леонтьев В.К., Галлиулина М.В. // Стоматология. 1991. - № 5. - С. 17-20.

133. Лепехина Л.И. Клиническая гистохимия патологической дифференци-ровке эпителия десны при пародонтите. Дис. . канд. мед. наук. Воронеж, 1977.-277 с.

134. Леус П.А. // Стоматология. 1988. - № 1. - С. 28-29.

135. Леус П.Л. Хигоян М.В. // Стоматология. 1980. - № 1. -С.52-55.

136. Логинова Н.К. Заболеваения пародонта. 2-е изд., перераб. И доп. М., 1989.-272 с.

137. Лукина Г.И., Епишев В.В., Джалилов Х.Р. Применение пленок на основе биосовместимых полимеров при лечении катаральных гингивитов // Мед. журн. Узбекистана. 1990. - №.4. - С. 63-64.

138. Малышкина Л.Т. // Стоматология. 1977. - № 6. - С. 5-9.

139. Мамедов О.Р, Анифаев Т.М., Плещеев А.Д. Влияние профессионального фактора на образование зубного камня. — Стоматология. — 1982. -№ 1.-С. 31-33.

140. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочик. М., 1987. - 365 с.

141. Миргазизов М.З. и др. (2001).

142. Возможности использования метода лазерной доплеровской флоумет-рии (ЛДФ) в оценке состояния тканей пародонта // Стоматология. —2001. -No 1.-С. 66-68.

143. Михайлов В.В., Лазебник А.И. // Стоматология. 1988. - № 2. - С. 4850.

144. Могильный М.Л. Распределение катионного белка в клетках материала из различных зон слизистой оболочки полости рта \ Стоматология. -1989.-№ 2.-С. 12-14.

145. Мозговая Л.А., Фокина Н.Б. Комплексное лечение хронического катарального гингивита с применением низкоинтенсивного лазерного света // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 61 -63.

146. Мулдашева А.Г. Десквамативный гингивит: Автореф. дис. . канд.мед. наук. М., 1981.-21 с.

147. Нечай Е.Ю. Клинико-иммунологические обоснования иммунокорре-гирующей и противовоспалительной терапии в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта. Автореф. дис. . канд. мед. наук.-Л., 1990.- 19 с.

148. Никитина Т.В. Экспериментальная и клиническая стоматология. М., 1973.- 106 с.

149. Никитина Т.В., Грудянов А.И. Принципы профилактики болезней пародонта: Метод, рекомендации. -М., 1982.

150. Олейник И.И. и др. (1981).

151. Изучение некоторых защитных факторов слюны у больных с воспалительными поражениями пародонта / И.И. Олейник, Т.И. Лемецкая, Е.М. Москвина и др. // Стоматология. 1981. - № 3. - С. 32-35.

152. Орехова Л.Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта. Автореф. дис. . д-ра. мед. наук. — Ст-Петербург, 1997. 34 с.

153. Орехова Л.Ю., Левин М.Я., Оганян Э.С. Динамика иммунологических показателей ротовой полости при лечении воспалительных заболеваний пародонта у больных инсулинзависимым сахарным диабетом // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 42-46.

154. Павлов Б.Л., Шашкин В.в. Эффекты после удаления зубов по поводу хронического периодонтита. Пермь, 1988.

155. Пахомов Г.Н., Кулаженко Т.В. // Стоматология. 1985. - № 6. - С 3438.

156. Петрикас А.Ж., Румянцев В.А. Практическое применение в стоматологии стимулированных изменений рН слюны и зубного налета // Новое в стоматол. 1998. - №.7. - С. 36-46.

157. Петрикас А.Ж., Честных Е.В. Гипертрофический гингивит, вызванный циклоспорином // Стоматология. 1996. - № 4. - С. 12-13.

158. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П. Проницаемость гисто-гематических барьеров пищеварительной системы. Слюнные железы. Физиология гисто-гематических барьеров. М.: Наука, 1977. С. 353-368.

159. Петрович Ю.А., Терехина Н.а. Состояние ферментных констелляций и нервной системы при воспалении пародонта. М., 2000. - 263 с.

160. Петрухин А.Г. Локальная гипотермия охлажденным кислородом при лечении хронического катарального и хронического гипертрофического гингивитов. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Киев, 1991. - 20 с.

161. Пилат Т.Л. Зубной налет и его роль в патологии пародонта // Стоматология. 1984.-№ 1.-С. 87-89.

162. Плешкова Л.В. Клинические и энзимологические показатели в динамике лечения воспалительно-дистрофического процесса в пародонте: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-М., 1986.-21 с.

163. Политун A.M. и др. (1976).

164. Современные проблемы заболеваний пародонта / A.M. Политун, Н.А. Колесова, И.Д. Бульда, Ж.И. Рахний. М., 1976. - С. 83-87.

165. Проночуков А.А. и др. (1990).

166. Применение лазерного аппарата «Узор» для лазерной физиотерапии стоматологических заболеваний. М., 1990. - 21 с.

167. Прохончуков А.А. 30-летний опыт применения лазеров в стоматологии // Стоматология. 1995. - № 4. - С. 68-73.

168. Прохончуков А.А. и др. (1990).

169. Применение фотоплятизмографии для исследования функционального состояния зубочелюстной системы и диагностики стоматологических заболеваний \ А.А. Прохончуков, К.В. Милохов, М.Е. Трухина и др. -М., 1990.

170. Прохончуков А.А. и др. (1994)

171. Инструкция по применению лазерного физиотерапевтического аппарата «Оптодан» для лечения стоматологических заболеваний. — М., 1994. -8 с.

172. Прохончуков А.А. и др. (1996).

173. Лазерная терапия заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта / А.А. Прохочуков, Н.А. Жижина, А.Н. Балашов и др.// Стоматология. 1996. - № 3. - С. 55-62.

174. Прохончуков А.А., Жижина Н.А. Лазеры в стоматологии. М., 1986. -176 с.

175. Прохончуков А.А., Жижина Н.А. Применение лазерного аппарата «Оптодан» для лечения стоматологических заболеваний. М., 1994. — 26 с.

176. Прохончуков А.А., Логинова Н.К., Матвеева А.И. Современные проблемы заболеваний пародонта. М. 1976. - С. 72-76.

177. Пустовайт Е.В. // Стоматология. 1985. - Т. 5. - С. 35.

178. Рабинович И.М. и др. (2002).

179. Роль микрофлоры в патологии слизистой оболочки полости рта / И.М. Рабинович, Г.В. Барченко, О.Ф. Рабинович и др. // Стоматология.2002.-№5.-С. 48-50.

180. Ребреева Л.Н., Кускова В.Ф. Руководство по терапевтической стоматологии. М., 1967. - С. 46-85.

181. Ричманн Р. Факторы риска в пародонтолоии // Новое в стоматологии. -2002.-№8.-С. 10-13.

182. Романов А.Е. Влияние пломб из различных материалов и антисептиков на субгингивальную микробную бляшку и течение гингивита и паро-донтита. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 1997.-21 с.

183. Романов А.е., Царев В.Н., Руднева Е.В. Антибактериальная терапия в комплексном лечении пародонта // Стоматология. 1996. - № 1. — С. 23-25.

184. Русак М.К. Десквамативный гингивит при некоторых дерматозах // Стоматология. 1983. - Т. 62, № 6. - С. 53-56.

185. Русак М.К. Десквамативный гингивит.- Л., 1979.

186. Рыбаков А.И. Основы стоматологической профилактики. — М., 1968. -138 с.

187. Сакалаускене Ю.А. Особенности секреторной функции нейтрофиль-ных лейкоцитов у больных гингивитом и пародонтитом. Автореф. дис. . канд мед. наук. Минск, 1989. - 22 с.

188. Самойлов К.О., Шкурупий В.А., Беликов П.П. Морфологическая оценка эффективности дезагрегационнолй терапии хронического катарального гингивита // Стоматология. 1992. - № 1. - С. 31-34.

189. Сатыго Е.А. Состав и свойства ротовой жидкости у принимающих таблетки фторида натрия детей с различными уровнями гигиены полости рта // Стоматология. 2000. - № 2. - С. 34-36.

190. Селезнев А.Н. и др. (2002).

191. Патогенетическое обоснование применения ксидифона в комплексной терапии болезней пародонта / А.Н. Селезнев, Ю.А. Петрович, Л.Н. Колобкова и др. // Стоматология. 2002. - № 2. - С. 23-26.

192. Серов В.В., Пауков B.C. Воспаление. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1995. - 640 с.

193. Силенко Ю.И. Влияние табачного дыма на антиагрегационную активность десны // Стоматология. 1988. - № 5. - С. 15-16.

194. Слимбаха Б.А. Ферменты и белок в слюне и зубном налете у подверженных ариесу и резистентных к нему лиц.- Рига, 1980

195. Сомова К.Т. Изучение напряжения кислорода в десне у больных хроническими гингивитами. Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1971.184 Спасов А.А. и др. (1999).

196. Экспериментально- клиническое обоснование применения препарата поликатан при заболеваниях пародонта / А.А. Спасов, Э.С. Темкин, О.В. Островский и др. // Стоматология. 1999. - № 5. - С. 16-19.

197. Спасов А.А., Оробинская Т.А., Смирнова JI.A. Соли магния в физиологии и патологии: возможности их применения в медицине // Успехи физиол. наук. 1997. - № 2. - С. 79-93.

198. Струков А.И., Пауков B.C., Кауфман О.Я. Воспаление (общая патология человека). М.: Медицина, 1990. - С. 3-73

199. Темирбаев М.А., Хасенова Б.Ж. Методика оценки функциональной активности нейтрофилов слюны у людей. Казань, 1988 (Информ. листок № 373. 3-76-2455.

200. Ткач Т.М., Бурда Г.К., Докукина J1.B. Распространенность заболеваний пародонта и кариеса зубов в зависимости от гигиены полости рта // Научно-технический прогресс и диспансеризация населения. Новое в медицине. Куйбышев,1986.-С.148.

201. Трунова О.А. Оценка здоровья горнорабочих и металлургов по иммунологическим и бактериологическим критериям // Медицина труда иэкология. 1999. - № 2. - С. 22-26.

202. Улитовский С.Б. Эмоциональные состояния при заболеваниях пародонта. Новое в стоматологии. - 2002. - № 4. — С. 55-56.

203. Уразова Р.З., Шамсутдинов H.LLL, Казанцева Т.Ю. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у детей с гастродуоде-нальной патологией, ассоциированной с Helicobacter pylory // Стоматология.-2001. № 1.-С. 20-22.

204. Ушаков Р.В., Царев В.Н. Микрофлора полости рта и ее значение в развитии стоматологических заболеваний \Стоматология для всех. — 1998. 0 № 3. С. 22-26.

205. Федоров Ю.А. и др. (1989).

206. Диагностика заболеваний пародонта / Ю.А. Федоров, В.П. Блохин, Л.Н. Дедов и др. Л., 1989.

207. Федяев И.М., Архипов В.Д., Лихацкая А.И. Современные методы лечения сочетанных повреждений челюстно-лицевой области // Лечение повреждений лица у пострадавших с множественной и сочетанной травмой. Л.,1986.-С.105-109.

208. Федяев И.М. Раздумья поиски решения // Актуальные вопросы в стоматологической практике:Сб.тез. докл.-Самара,2001 .-С.21 -36.

209. Федяев И.М. с соавт. (1985).

210. Перспективы развития специализированной стоматологической помощи в Куйбышевской области / И.М. Федяев, В.Д. Архипов, Г.Г. Федорова, С.А. Зуева // Совершенствование специализированной медицинской помощи.-Куйбышев,1985.-С.54-57.

211. Филатова Н.Д. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1991. - № п.-С. 12-15.

212. Фокина Н.Б. Оптимизация методов лечения хронического катарального гингивита у детей школьного возраста с применением низкоинтенсивного лазерного излучения. Автореф. дис. . канд мед. наук. -Пермь, 1996.

213. Хазанова В.В. и др. (1996).

214. Изучение микробиоценоза при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта / В.В. Хазанова, И.М. Рабинович, Е.А. Земская и др. // Стоматология. 1996. - № 2. - С. 26-27.

215. Хамадеева A.M. с соавт. (1987)

216. Значение эпидемиологических иследований для обоснования профилактики стоматологических заболеваний/А.М. Хамадеева, М.Г. Кочет-кова, С.А. Зуева и др. // Диспансеризация профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний.-Ижевск,1987.-С.23-24.

217. Хамадеева A.M. Значение эпидемиологических исследований для обоснования и мониторинга программ профилактики кариеса зубов и заболеваний пародонта // Актуальные вопросы современной стомато-логии:Тез.докл. /СГМУ.-Самара, 1995.-С. 174-175.

218. Хамадеева A.M. Приоритеты в профилактике стоматологических заболеваний //Актуальные вопросы в стоматологической практике: Сб.тез.докл.-Самара,2001 .-С.259-261.

219. Хамадеева A.M., Спиридонов A.M. Ситуационный анализ стоматологической заболеваемости в Самарской области. Самара: Из-во Сам-ГМУ. - 200. - 34 с.

220. Хамадеева A.M., Трофименко В.М., Полякова А.П. Программа массовой профилактики кариеса зубов и болезней пародонта у детского населения///Стоматология.-1988.-N8.-C.78-79.

221. Хамитова Н.Х. Применение композиции СК-1 для терапии гингивита у детей и подростков, находящихся на ортодонтическом лечении // Стоматология. 1985. - № 6. - С. 31-33.

222. Хариш Н.А. Определение микроциркуляции крови слизистой оболочки десны в норме и при патологических состояниях когерентно-оптическим методом. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Волгоград, 2000.-20 с.

223. Хитров Н.К. Медиаторы воспаления: воспаление. М.: Медицина, 1995.

224. Царев В.Н. Выбор антибактериальных препаратов для комплексного лечения пародонтита в стадии обострения // Стоматология. — 1997. № 6.-С. 19-22.

225. Цепов Л.М. // Стоматология. 1989. - № 2. - С. 87-88.

226. Цепов Л.М., Морозов В.Г. // Стоматология 1992. - № 1. - С. 82-84.

227. Цепов Л.М., Николаев А.И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. Москва, 2000. - 189 с.

228. Чернушенко Е.Ф., Когосова Л.С. Механизмы формировагния и биологическая роль аутоиммунизации. Киев: Здоровье, 1985. - С 3-18.

229. Чумаченко В.А. // Стоматология. 1984. - № 3. - С. 33-35.

230. Шайдуллина Х.М. Активность лизосомальных гидролаз в слюне, слизистой оболочке десны и зубном налете при различных состояниях пародонта: Автореф. дис. . канд. мед. наук. 0 М., 1984. -21 с.

231. Шубич М.Г., Могильная Г.М. Распределение катионных биополимеров в эпидермисе кожи человека // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1973. - Т. 65, № 8. - С. 8-12.

232. Шумский А.В. с соавт. (1996)

233. Щербаков П.Л. и др. (1997).

234. Актуальные проблемы пилорического гелибактериоза на современном этапе // Педиатрия. 1997. - № 1. - С. 7-11.

235. Юркова С.П., Бутова Н.Н., Ташходжаева М.Р. Применение венорутона в комплексном лечении заболеваний, протекающих с выраженным венозным застоем в пародонте // Мед. журн. Узбекистана. 1990. - № 4. -С. 66-68.

236. Юсевич Ю.С. Электромиография тонуса скелетной мускулатуры человека в норме и патологии / МАИ СССР. М.: Медгиз, 1972. - 162 с.

237. Яблоков Е.Б. Клинико-морфологическое и инструментальное обоснование дифференцированного применения современных растительных препаратов в комплексной терапии язвенной болезни: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Самара, 1999. - 22 с.

238. Ainamo J. New perspectives in epidimiologic and prevention of periodontal diseases // Dtsch Lahnarztl. 1988. - Vol. 43, N 6. - P. 623-630.

239. Barnett M.L. et all (1989)

240. Computer-based thermal imaging of human gingiva: preliminary investigation. / Barnett M.L., Gilman R.M., Charles C.H., Bartels L.L. // J Periodon-tol.-1989. Vol. 60, N 11.-P. 628-33.

241. Bergstrom J.Oral hygiene compliance and gingivitis expression in cigarette smokers // Scand J Dent Res. 1990. - Vol. 98, N 6. - P. 497-503.

242. Blix I., Hars R., Preus К // J Periodontology. 1992. - Vol. 63. - P. 723728.

243. Caton G. Periodontal diagnosis and diagnistic aids. Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. Chocago, 1989. - 235 p.

244. Caton J et all (1988). Associations between bleeding and visual signs of interdental gingival inflammation / J Caton, A. Poison, O. Bouwsma et all. // J Periodontol. 1988.- Vol. 59, N 11. - P. 722-727.

245. Cimasoni G. Cervicular fluid update. Basel, 1983. - 152 p.

246. Cripps S. Periodontal Disease: Recognition, interception and Prevention // Publ Co Inc. 1984. - Vol. 6. - P. 21-26.

247. Dale В., Lonsdale-Eccles J., Lynley A. Ywo-dimensional analysis of proteins of rat oral epithelia and epidermis // Arch Oral Biol. 1982. - Vol. 27, N9.-P. 529-533.

248. Davis G, Gibbons RJ. Accessible sialic acid content of oral epithelial cells from healthy and gingivitis subjects // J Periodontal Res. 1990. - Vol. 25, N4.-P. 250-253.

249. Dzemileva-Konova T.The role of tartar in the light of the modern clinical-epidemiological, morphological and immunological studies // Stomatologia. 1989.- Vol. 71, N5.-P. 46-50.

250. Effimiadi G. et all (1995). Butyric acid, a metabolic end product of anaerobic bacteria, inhibits B-lymfocyte function / G. Effimiadi, S. Valente, S. Mangiante et. all // Minerva stomatol. 1995. - Vol. 44, N 10. - P. 445447.

251. El Attar T.M.A. Prostaglandins. 1976. - Vol. 11. - P. 331.

252. El Attar T.M.A., Lin H., Tira D. Prostaglandins Leucotrie und Medicine. — 1982.-Vol. 8.-P. 447.

253. Eversole L., Miyasaki K., Christensen R. Arch Oral Biol. - 1992. -N 37. -P. 963-968.

254. Flaitz CM, Agostini F. Gingival disease associated with a decorative crown // Pediatr Dent. 2002. - Vol. 24, N 1. - P. 47-49.

255. Fleiss JL, Turgeon L, Chilton NW, Listgarten MA. Statistical properties of some clinical measures of gingivitis and periodontitis //J Periodontol. -1990. Vol. 61, N 4. - P. 201-205.

256. Freeman R., Gross S. Stress measures as predictors of periodontal disease -a preliminary communication // Community Dent. Oral Epidemiol. 1993. - Vol. 21, N3.-P. 176-177.

257. Gemmell E, Carter CL, Hart DN. Antigen-presenting cells in human periodontal disease tissues // Oral Microbiol Immunol. 2002. - Vol. 17, N 6. -P. 388-393.

258. Genco R. Assessment of risk of periodontal disease // Compendium. 1994. -Vol. 18.-P. 678-683.

259. Gilmiyarova F.N. at all. (2002).

260. Are we ready to start analyses of an oral fluid as blood alternative in diagnostic? /F.N.Gilmiyarova, M.S.Kleiman,I.G.Kretova, Gilmiyarov E.M. // Material of Analytica Conference 2002. Munchen, 2002. - P. 204. (Coauthors:).

261. Goldberg M. Tissus non mineralises et milieu buccale. Histologic et Bilo-gie.-Paris, 1993.-252 P.

262. Grace A., Smales F. Periodontal Control // Ibid. 1989. - Vol. 5. - P. 144.

263. Graff de J. // Ned Tijdschcr Geneesk. 1982. -Vol. 126.-P. 1148.

264. Granger D., Kubes P. The microcirculation and inflammation: modulation of leucocyte-endotelial cell adhesion //J Leukos Biol. 1994. - Vol. 55, N 7.-P. 662-675.

265. Grunstein G., Berman C., Jaffin R. // J Periodontol. 1986. - Vol. 57, N 6. -P. 370-376.

266. Hafl J., Arkel Y. Stress and platelet function // Chest. 1976. - Vol. 70. -P. 501-505.

267. Harrell J., Stein S. // Periodontol. 1995. - Vol. 66. - P. 222.

268. Holmes L., El Attar T.M.A. // J Periodont Res. 1977. - Vol. 12. - P. 500.

269. Holmes LG. Effects of smoking and/or vitamin С on crevicular fluid flow in clinically healthy gingival // Quintessence Int. 1990. - Vol. 21, N 3. -P. 191-195.

270. Holroyd S., Wynn R. Clinical pharmacology in dental practice. New-York, 1983.-254 p.

271. Hugson A., Koch G., Rylander M. // Scand. Dent. J. 1981. -N 5. - P. 91103.

272. Irving J., Socransky S., Fanner T. // J of Periodont Res. 1978. - Vol. 13. -P. 326-336.

273. Jarnbring F. Et all (2002).

274. Effects of butirate and propionate on the adhesion, growth, cell cycle kinetics and protein synthesis of cultured human gingival fibroblasts / J. Jeng, C. Chan, Y. Ho et. all //J Periodontol. 1999. - Vol. 70. - P. 1435-1442.

275. Karhuvaara L., Tenovuo J., Sievers G. Crevicular fluid myeloperoxidase an indicator of acute gingival inflammation. \\ Proc Finn Dent Soc. 1990. -Vol. 86, N 1. - P. 3-8.

276. Kashket S., Znang J., Niederman R. Gingival inflammation induced by food and shot-chain carboxylic acids // J Dent Res. 1998. - Vol. 2. - P. 412417.

277. Kennedy H.F. et all (2003).

278. Gingivitis and toothbrushes: potential roles in viridans streptococcalbacteraemia /H.F.Kennedy, D. Morrison, D. Tomlinson // J Infect. — 2003. Vol. 46, N 1.-P. 67-70.

279. Killoy W. Chemical treatment of periodontitis: local delivery of antimicrobials // Int. Dent J. 1998. - Vol. 48, N 1. - P. 305-315.

280. Kinane D., Lindhe J. Pathogenesis of periodotitis. Munksgaard, 1997. -225 p.

281. Konakajima Y. et all (1990)

282. Humoral immune responses in experimental gingivitis in rats /Y Konakajima, A Tani, К Ohura et all. // Arch Oral Biol. 1990. - Vol. 35. - 181S-183 S.

283. Kudo I. mammalian cellular phospholipases A2 and thei physiological roles // J Pharm Soc Jap. 1991. - Vol. 111, N 9. - P. 488-498.

284. Kurita-Ochiwi Т., Fukushima K., Ochiai K. Volatile fatty acid, metabolic byproducts of periodoopathic bacteria, inhnbit lymphocyte and cytocine production // J Dent Res. 1995. - Vol. 74. - P. 1367-1373.266 KurtisM.A. et all (1988)

285. The total protein concentration of gingival crevicular fluid. Variation with sampling time and gingival inflammation / M.A. Kurtis, G.S. Griffiths, S.J. Cenaet all//J Clin Periodontol. 1988.-Vol. 15, N 10.-P. 628-632.

286. Laine MA.Effect of pregnancy on periodontal and dental health. Acta Odontol Scand. 2002. - Vol. 60, N 5. - P. 257-264.

287. Levine M., Liang Z. // J Dent Res. 1998. - Vol. 77. - P. 110.

288. Lindhe J., Liljenberg В., Listgarten M. // J Periodontology. 1980. - Vol. 51.-P. 267-269.

289. Lindhe J., Nyman S. Long-term mainteance of patients treated for advanced periodontal disease // J Clin Per. 1984. - Vol. 11, N 8. - P. 504-514.

290. Liskovich M., Cantley L. Lipid second messengeres // Cell. 1994. - Vol. 77, N33.-P. 329-334.

291. Listgarten M. Normal development, structure, physiology and repair of gingival epithelium//Oral Science Review. 1972. -Vol. l.-P. 143-150.

292. Listgarten N. Oral Sci Rev. - 1972. - N 1. - P. 3-67.

293. Loe H., Silness J. // Acta Odont Scand. 1963. - Vol. 21. - P. 533.

294. Lucas R., Hommell L., Wall B. // J Periodont. 1985. - Vol. 56. - P. 211215.

295. Magnusson I. Local deliveryb of antimicrobial agents for the treatment of periodontitis // Compend Contin Edic Dent. 1998. - Vol. 19, N 10. - P. 953-956.

296. Makela M., Sato Т., Vitto V.-J. \\ J Dent Res. 1994. - Vol. 73. - P. 13971406.

297. Menni S, Croci S, Crupi A. Gingival hyperplasia and hyper IgE syndrome // Dent Cadmos. 1990. Vol. 31; N 16. - P. 76-79.

298. Minic A.J., Zelic O.B., Bojic P.D. Microscopic analysis of gingival inflammatory infiltrate in periodontal disease // Acta Stomatol Croat. 1989. Vol. 23,N4.-P. 281-289.

299. Mombelli A, Lang NP, Burgin WB, Gusberti FA.

300. Microbial changes associated with the development of puberty gingivitis. J Periodontal Res. 1990.- Vol. 25, N 6.-P. 331-338.281 Mombelli A. et all (1989)

301. Gingival health and gingivitis development during puberty. A 4-year longitudinal study /А. Mombelli, F.Gusberti, M. van Oosten, N. Lang // J Clin Periodontol. 1989. - Vol. 16, N 7. - P. 451 -456.

302. Moniaci D, Vercellino G, Lojacono A. Gingivitis in pregnancy. The clinical manifestations, pathogenesis and treatment // Minerva Stomatol. 1990. -Vol. 39, N 10.-P. 785-788.

303. Moore W. Physiology of reproduction, in Physiology. Boston-Toronto, 1984.-643 p.

304. Moore W. Physiology of reproduction, in Physiology. Boston-Toronto, 1984.-643 p.

305. Movat H. The inflammatiry reaction. Amsterdam, 1985. 365 p.

306. Muknerjee S. The role of creviculare fluid in periodontal desease \\ J Perio-dontol. 1985. - Spoecial issie. - P. 22-27.

307. Newman H. //J. Oeriodont. 1982. - Vol. 53, N 2. - P. 101-108.

308. Nikiforuk G. Understanding dental caries. Basel, 1985. - 334 p.

309. Offenbaher S., Collins J., Heasman P. // Adv Dent Res. 1993. - Vol. 64. -P. 432-444.

310. Ogawa T, Kusumoto Y, Hamada S, McGhee JR, Kiyono H. Bacteroides gingivalis-specific serum IgG and IgA subclass antibodies in periodontal diseases // Clin Exp Immunol. 1990. - Vol. 82, N 2P. 318325.

311. Oh TJ, Eber R, Wang HL.Periodontal diseases in the child and adolescent // J Clin Periodontol. 2002. - Vol. 29, N 5. - P. 400-410.

312. Opalcenova G., Raskova M., Zaekova L. Microbiological study on subgingival dental plaque in children with chronic catarrhal gingivitis after metronidazole effect //Stomatologiia. 1989. -Vol. 71, N3.- P. 17-23.

313. Osterr.-Unq. //Vjschr. Zahnhelilk. 1998. - Vol. 4. - P. 371.

314. Page R. //Periodontal Res. 1991. - Vol. 26, N 3. - P. 230-242.

315. Petrovich I. et. all (1997).

316. Proteinases and their inhnbitors in inflammed bronchoalveolar structures, eyes and periodont of men, rabbits and rats / I. Petrovich, A. Popkova, N. Terekhina et. all // FASEB Jornal. 1997. - Vol. 11, N 9. - P. 3138.

317. Petrovich I. et. all (2000)

318. Effect of cariogenic diet on components of rats saliva: 16 international Conference on oral biology. Saliva in health and disease. Chantilly, 2000. - 22 P

319. Petrovich I., Podoroznaja R. Discharge of 14C-glycine and 35S-methionine by salivary glands during conditioned secretion WNat Sci Found USA. -1962.-Vol. 143.-P. 404-406.

320. Plagmann HC. Plaque gingivitis periodontitis. (2) Microbiology and pathogenesis ofperiodontitis // Oralprophylaxe.- 1989. Vol. 11, N 1. — P. 3-8.

321. Quirynen M. et. all (1999)1. vitro volatile sulfur compound production of oral bacteria in different culture media /М. Quirynen, J. Van Eldere, M. Pauwels et. all // Quintessence intern. 1999.-Vol. 30.-P. 351-356.

322. Reddy M., Jeffcoat M. Periodontal disease progression // Curr Opin Perio-dontol. 1993. - Vol. 3. - P. 52-59.

323. Rosenberg M. et. all (1991)

324. Reproducibility and sensitivity of oral malodor measurements with a portative sulfide monitor \ M. Rosenberg, G. Kukarni, A. Bosy et. all \\ J Dent Res. 1991.-Vol. 70.-P. 1436-1450.

325. Rosin M, Splieth Ch, Hessler M, Gartner Ch, Kordass B, Kocher T. Quantification of gingival edema using a new 3-D laser scanning method // J Clin Periodontol. 2002. - Vol. 29, N 3. - P. 240-246.

326. Rubanyi G. The role of endotelium in cardiovascular homeostasis and disease // J Cardiovasc Pharmacol. 1993. - Vol. 22, N 4. - P. 1-14.

327. Sasaki J., Takahasi J. Assessement of periodontal treatmant nedds in Japan maritine selfdefense force by CPITN // Tokyo dent Coll. 1988. - Vol. 29, N 1.-P. 21-25.

328. Schonwetter В., Stolzenberg E., Zasloff M. Science. - 1995. - Vol. 267. -P. 1645-1648.

329. Schroeder H. Differenciation of human oral stratified epithelia basel. -Berli, 1981.-355 p.

330. Schroeder H. Orale strukturbiologie. Stuttart-New York, 1987. - 125 p.

331. Simon В., Mutschelknauz R. Kriterien zur Recallfriquenzz in einer paro-dontologischen // J Period. 1991. - Vol. 87, N 1. - P. 39-43.

332. Sissons C., Howick E. Urease activity in streptococcus salivarius at low pH \\ Arch Oral Biol. 1993.-Vol. 38, N6.-P. 507-516.

333. Socransky S., Haffajee A. Microbiology of periodontal disease. Copenhagen, 1977.- 188 p.

334. Socransky S., Haffajee A. Microbiology of periodontal disease. Copenhagen, 1977.- 188 p.

335. Sokransky S., Haffajee A. Difficulties encountered in the search for etio-logic agents of destructiv periodontal disease \\ J Clin Period. 1987. - Vol. 14,N 10.-P. 588-593.

336. Sooriyamoorthy M., Gower D.B. Hormonal influences on gingival tissue:relationship to periodontal disease \\ J Clin Periodontol. 1989. - Vol. 16, N4.-P. 201-208.

337. Sreenivasan P, Gaffar A.Antiplaque biocides and bacterial resistance: a review // J Clin Periodontol. 2002. - Vol. 29, N 11. - P. 965-974.

338. Suzuki J.B., Charon J.A. Current classification of periodontal diseases // J Parodontol/ 1989.-Vol. 8, N l.-P. 31-51.

339. Talonpoika J., Hyppa T. // Scand Dent Res. 1991. - Vol. 99. - P. 413-423.

340. Ten Cate A. Oral histology. Development stracture and function. — St. Louis, 1994.-233 p.

341. Travis J., Salvesen G. // Ann. Rev. Biochem. 1983. - Vol. 52. - P. 65-709.

342. Tsami-Pandi A.01d and new aspects of gingivitis in pregnancy \\ Odon-tostomatol Proodos. 1989 Vol. 43, N 3. - P. 203-210.

343. Vahl P., Herrmann C., Zuhrt R. Examination of the pH of saliva in children and juveniles in relation to caries, gingivitis and oral hygiene \\ Stomatol DDR. 1989.- Vol. 39, N 4. - P. 253-258.

344. WHO: Eoidemiology, etiology and prevention of oeriodontal disease. Techr. Rep. Ser. N 621. Geneva, 1978.322 Yamaguchi S et all (1989)

345. Effects of composite resin materials on gingiva and pulp\ S. Yamaguchi, I. Ishikawa, H. Masunaga et all. // Nichidai 1989.Vol.15, N3. P315-27.

346. Yamazaki R., Nakajima Т., Gemell E. // J Oral Path and Med. 1994. -Vol. 23.-P. 347-353.

347. Young A., Jonski G., Rolla G. Metabolism of systeine and methionine inhuman saliva. Chentilly, 2000. - 22 P.

348. Young L., Maw G. The metabolism of sulfur compounds. London-New York.-1958.-196 p.

349. Zachariasen RD. Ovarian hormones and oral health: pregnancy gingivitis. Compendium. 1989. - Vol. 10, N 9. - P. 508-12.

350. Zoellener N. The vascular response in chronic periodontitis // Aust Dent J. -1994. Vol. 39, N 2. - P. 93-97.

351. Zoellner H, Chappie CC, Hunter N.Microvasculature in gingivitis and chronic periodontitis: disruption of vascular networks with protracted inflammation // Microsc Res Tech. 2002. - Vol. 56, N 1. - P. 15-31.