Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Клинико-лабораторные маркеры атопического фенотипа и липиднй обмен в мембранах эритроцитов и лимфоцитов периферической крови у детей с бронхиальной астмой
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.09
Оглавление диссертации Бабушкин, Вячеслав Анатольевич :: 2006 :: Красноярск
УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ, СОКРАЩЕНИЯ, ТЕРМИНЫ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Определение, классификация и критерии диагностики атонических заболеваний у детей
1.2 Атопия, как конституциональный биологический дефект
1.3 Структурно-функциональное состояние клеточных мембран при атопических заболеваниях
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Объект исследования
2.2 Методы исследования
2.2.1 Функциональные и клинико-лабораторные методы исследования
2.2.2 Специальные методы исследования физико-химических свойств биологических мембран
2.2.3 Статистические методы анализа
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Клинико-анамнестическая характеристика обследованных детей
3.1.1 Общая клиническая характеристика детей, страдающих бронхиальной астмой
3.1.2 Общая клиническая характеристика детей, страдающих аллергическим ринитом
3.1.3 Клиническая характеристика детей с атопическим дерматитом и поллинозом.
3.2 Клинико-лабораторные маркеры атопии у детей с бронхиальной астмой, как отражение степени сенсибилизации
3.2.1 Анализ содержания общего ^Е в плазме крови у детей с бронхиальной астмой
3.2.2 Взаимосвязь уровня общего ^Е с генеалогическим анамнезом
3.2.3 Сравнительный анализ информационной ценности результатов кожных скарификационных проб у детей с БА
3.2.4 Оценка информационной значимости уровня эозинофилов в периферической крови и назальном секрете у детей с бронхиальной астмой.
3.2.5 Интегральный индекс сенсибилизации и его связь с анамнестическими маркерами атопии и клиническими особенностями заболевания у детей с бронхиальной астмой
3.2.6 Связь особенностей клинического течения атопического дерматита грудного ребенка со степенью и спектром сенсибилизации у детей, страдающих бронхиальной астмой
3.3 Спектр общих липидов плазмы крови, мембран эритроцитов и лимфоцитов у детей с бронхиальной астмой
3.4 Связь клинико-лабораторных маркеров атопии с липидным обменом в плазматических мембранах клеток периферической крови у детей с бронхиальной астмой 1 Ю
3.5 Спектр жирных кислот мембран эритроцитов у детей с атопическими заболеваниями
Введение диссертации по теме "Педиатрия", Бабушкин, Вячеслав Анатольевич, автореферат
Актуальность проблемы.
Бронхиальная астма (БА), является одним из самых распространенных неинфекционных хронических заболеваний в детском возрасте (Гегше H.A. с соавт., 2000; Куртасова Л.М., 2002; Чучалин А.Г., 2001, 2002, 2003; Федосеев Г.Б., 2001; Балаболкин И.И., 2003, 2005.). Для России в ближайшее десятилетие будет характерен значительный рост заболеваемости БА в детской популяции по мере приближения к «западным стандартам» жизни, что, определяет актуальность фундаментальных и прикладных исследований в этой области педиатрии и аллергологии (Казначеева Л.Ф., 1998, Геппе H.A. 2002; Огородова J1.M., с соавт., 2003, Лютина Е.И. с соавт., 2004).
Атония, как иммунологический феномен, чрезвычайно широко распространена в популяции от 30% до 50% (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA-2005)). В лабораторной диагностике атонического фенотипа ключевыми является тесты позволяющие выявить гиперпродукцшо общего либо специфического IgE. (Гущин И.С., 2000; Пыцкий В.И. с соавт., 2003; Огородова Л.М. с соавт., 2005; Geha R.S., et al., 2005). Гииерпродукция IgE, без наличия клинических проявлений, определяет вероятность наличия суммы других патогенетических факторов, приводящих к клинической манифестации атопии (Хопкин Ю.М., 1999, Федосеев Г.Б., с соавт., 1984, 1998, 2000; Казначеева Л.Ф., с соавт., 2001; Прямкова Ю.В., 2001, Савченко A.A., Смирнова C.B., 2002; Куртасова A.M., Савченко A.A., 2003; Мартинес Ф.Д., 2003, Чебуркин A.B., Репина Е.А., 2003; Макарова С.И. с соавт., 2004, Куртасова A.M., с соавт. 2005.). Таким образом, возникает необходимость комплексной оценки наличия и степени выраженности атопического фенотипа, с целью снижения диагностической неопределенность отдельных тестов.
В последнее время все более очевидной становиться патогенетическая гетерогенность атопических болезней, в значительной мере определяющая особенности клинических проявлений у отдельного больного (Смолкин Ю.С., с соавт., 2000.)- Так, например, в случае БА предполагаются отдельные, не связанные между собой генетические системы, кодирующие атоническую направленность иммунного ответа, гиперреактивность бронхов и провоспалительную направленность обмена липидов плазматических мембран с соответствующим спектром эйкозаноидов (Вельтищев Ю.Е., Святкина О.Б., 1984, 1995; Гавалов С.М., с соавт. 1999, Евсюкова Е.В., Федосеев Г.Б., 2000; ГТогомий H.H., Святкина О.Б., 2001; Огородова JI.M., с соавт., 2003.). Выделены отдельные клинические фенотипы тяжелой Б А (Чучалин А.Г., 2000, Шестовицкий В.А., Гринштейн Ю.И., 2003).
Возникает предположение о наличии первичных биологических дефектов, предрасполагающих к возникновению персистирующего аллергического воспаления у сенсибилизированных субъектов, имеющих атопический фенотип (Молокова A.B., Казначеева Л.Ф., 2004; Федосеев Г.Б., Хлопотова Г.П., 1998; Чебуркин A.A., Ренина Е.А., 2003; Чучалин А.Г., 2001; Огородова JI.M., с соавт., 2003; Минеев В.Н., с соавт., 2003; Балаболкин И.И., 2003.). Внимание исследователей, занимающихся проблемой аллергических заболеваний, привлекло изучение структуры и функции плазматической мембраны клетки (Святкина О.Б., 1987; Прахин Е.И., Терещенко С.Ю., 2000; Минеев В.Н., 2001.).
Два важнейших компонента плазматической мембраны клетки -холестерин и фосфолипиды определяют общую метаболическую активность клетки. Большинством мембранологов считается, что именно отношение холестерин/фосфолипиды критически определяет микровязкость мембраны в ее поверхностных, наиболее богатых рецепторами слоях (Минеев В.Н., 1990, Минеев В.Н., с соавт. 1999, 2003, 2004; Манчук В.Т. с соавт., 2003).
До настоящемуго времени открытым остается вопрос, существует ли внутренняя связь между указанными процессами в следующей цепи: взросление (старение) организма ~ повышение отношения СХ/ОФЛ в мембранах клеток (в частности за счет накопления холестерина) - повышение микровязкости мембран - снижение общей иммунореактивности (в частности, снижение пролиферативного ответа лимфоцитов при контакте с аллергеном) -снижение атопической реактивности - уменьшения распространенности атонических болезней? Кроме того, неизвестно, отличаются ли свойства мембран эритроцитов и лимфоцитов периферической крови у детей с атоническими болезнями в сравнении со здоровыми детьми?
Значение ЖК в патогенезе атонических заболеваний и их определение в биологических средах все больше находит применение в научных исследованиях для практической медицины, однако трактование результатов имеет некоторые сложности (Заболоцких Т.В., Святкина О.Б., 1989, Морозова О.В., Святкина О.Б., 2001.). Некоторыми исследователями предполагается вероятность положительного эффекта от использования различных полиненасыщенных жирных кислот (Г1НЖК) при атонических заболеваниях (Пампура А.Н., с соавт. 2000; Смолкин Ю.С., Чебуркин A.A., 2003.). К настоящему времени данных о содержании ПНЖК непосредственно в мембранах клеток у детей с атоническими заболеваниями недостаточно, не проведено экспериментальных исследований сравнительного изучения жирнокислотного спектра мембран при различных атопических болезнях -БА, поллинозе, АД.
Изложенное определяет актуальность проведенного исследования и его соответствие требованиям практической педиатрии.
Цель исследования: выявить связь различных маркеров атопии с клиническими проявлениями заболевания и обменом липидов в плазматических мембранах клеток периферической крови у детей с бронхиальной астмой.
Задачи исследования:
1. Провести комплексный анализ связи клинико-лабораторных маркеров атопии (общего IgE плазмы крови, общей и назальной эозинофилии, результатов кожного тестирования) с клиническими особенностями, тяжестью и фазой заболевания у детей с БА.
2. Оценить возможность использования интегрального индекса сенсибилизации для оценки степени тяжести БА у детей и влияние наличия АД в грудном возрасте на риск формирования гиперчувствителыюстп к аллергенам различной групповой принадлежности (бытовым, эпидермальным, пыльцевым).
3. Выявить характерные для детей, страдающих БА, особенности метаболизма нейтральных липидов в различных клетках периферической крови (эритроцитах и лимфоцитах) с выделением изменений, присущих обеим клеточным линиям.
4. Провести сопоставление данных липидного обмена в мембранах клеток периферической крови с различными маркерами атопического фенотипа у детей с БА.
5. Провести сравнительный анализ состава жирных кислот мембран эритроцитов у детей с респираторными атопическими заболеваниями (БА и поллинозом) и АД, выделив нозоспецифические особенности их обмена.
Научная новизна результатов исследования.
Впервые у детей с БА показана диагностическая значимость интегрального индекса сенсибилизации для оценки степени тяжести заболевания и проведен анализ связи наличия АД в грудном возрасте с формированием сенсибилизации к различным группам аллергенов в более старшем возрасте.
Впервые установлена связь содержания основных фракций нейтральных липидов эритроцитов и лимфоцитов периферической крови со степенью выраженности атопического фенотипа у детей с БА. При этом установлено, что наиболее низкие значения отношения СХ/ОФЛ в плазматических мембранах характерны для группы детей с полиорганным атопическим заболеванием - при одновременном сочетании БА с аллергическим ринитом и атопическим дерматитом.
Впервые показано, что группа респираторных атопических заболеваний (БА и поллиноз) и АД характеризуются разнонаправленными изменениями метаболизма полиненасыщенных жирных кислот и установлена связь содержания у-линоленовой кислоты в мембране эритроцита с тяжестью атопического дерматита, верифицированной с использованием индекса БОЖАО.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Предложенный нами интегральный индекс сенсибилизации имеет связь с тяжестью БА у детей и обладает достаточной прогностической значимостью для верификации легкой (интермиттирующей и персистирующей) степени тяжести заболевания в случае отсутствия необходимых дополнительных критериев. Факт наличия и клинико-анамнестические особенности АД грудного ребенка у детей с БА сопряжены с высоким риском формирования сенсибилизации к пыльцевым аллергенам.
2. Липидный обмен в плазматических мембранах клеток периферической крови детей с БА характеризуется измененным соотношением двух основных фракций нейтральных липидов - холестерина и фосфолипидов, в частности низким содержанием СХ. Отношение СХ/ОФЛ у детей с БА обнаруживает связь со степенью выраженности атопического фенотипа.
3. Для обмена жирных кислот в плазматических мембранах клеток периферической крови детей с респираторными атопическими заболеваниями, в отличие от детей с АД характерна высокая продукция ПНЖК ряда со-6 и сниженное содержание ПНЖК ряда ео-3.
Практическая значимость работы.
Выявленные особенности важнейших маркеров атопии у здоровых детей, имевших клинические проявления АД на первом году жизни, могут использоваться для установления границ нормальных значений лабораторных показателей, связанных со степенью и спектром сенсибилизации (общего и специфического ^Е, общей и местной эозинофилии, результатов кожного тестирования).
Данные о высоком риске формирования пыльцевой сенсибилизации у детей с БД, перенесших на первом году жизни АД, являются достаточным основанием для обязательного тестирование этой клинической подгруппы на выявление гиперчувствительности к аллергенам растений и раннего проведения специфической и неспецифической гипосенсибилизации.
Полученные данные о достаточной диагностической значимости предложенного нами интегрального индекса сенсибилизации для верификации легкой степени тяжести БА у детей могут использоваться в клинической практике в случае недостатка анамнестических и параклинических данных.
Выявленное нами у детей с АД снижение концентрации у-линоленовой кислоты в клеточных мембранах, связанное с тяжестью болезни, может быть в дальнейшем объектом корригирующего терапевтического вмешательства.
Внедрение результатов исследования.
Результаты проведенных исследований внедрены в практическую работу клиники Института медицинских проблем Севера СО РАМН, детских отделений Краевого легочно-аллергологического центра при Краевой клинической больнице № 1 (Красноярск), в учебный процесс кафедры педиатрии № 2, кафедры педиатрии лечебного факультета, кафедры клинической лабораторной диагностики ИПК ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава.
Апробация материалов диссертации.
Материалы работы были представлены на научной конференции «Основные направления формирования здоровья человека на Севере» (Красноярск, 1999); 5-м Конгрессе педиатров России "Здоровый ребенок", (Москва, 1999); итоговых научных конференциях Института медицинских проблем Севера СО РАМН (Красноярск, 1999, 2000, 2001, 2002, 2003, 2004); «Этно-экологические аспекты здоровья и патологии населения Сибири и Крайнего Севера» (Красноярск, 2000); 2-м, 3-м Конгрессе специалистов клинической лабораторной диагностики (Москва, 2000; Москва, 2001); Всероссийской научной конференции с международным участием «Север-человек: проблемы сохранения здоровья» (Красноярск, 2001); 4-м Конгрессе Российской Ассоциации Аллергологов и Клинических иммунологов, РААКИ (Москва, 2001); 11-м, 12-м, 13-м, 14-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 2001; Москва, 2002; С-Петербург, 2003; Москва, 2004); 18-м Всемирном конгрессе Всемирной аллергологической ассоциации,WAO (Ванкувер (Канада), 2003); Ежегодной конференции американской ассоциации клинической аллергологии, астмы и иммунологии, ACAAI (Ныо-Орлеан, США, 2003); 14-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания и 3-м конгрессе IUATLD Европейского региона (Москва, 2004); Ежегодном Конгрессе Европейской Респираторной Ассоциации (Глазго, Великобритания, 2004); 12-й Русско-японский симпозиум (Красноярск, 2005).
Публикации.
По основным научным результатам было опубликовано 20 печатных работ, в том числе 6 статей в рецензируемых журналах, 6 в зарубежной печати. Получен 1 патент на изобретение.
Структура и объем работы.
Диссертация содержит 168 страниц машинописного текста, 17 таблиц, и 17 рисунков. Состоит из введения, обзора литературы, одной главы собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Список использованной литературы включает 290 источников, в том числе 162 отечественных, и 128 зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-лабораторные маркеры атопического фенотипа и липиднй обмен в мембранах эритроцитов и лимфоцитов периферической крови у детей с бронхиальной астмой"
выводы
1. Предложенный нами клинико-лабораторный индекс сенсибилизации обладает достаточной информативностью (чувствительность - 69%, специфичность - 51%) в отношении выделения подгрупп детей с БА, требующих облигатного назначения ингаляционных стероидов в соответствии с критериями «С1ЫА 2002», и может использоваться в случае недостатка анамнестических данных для установления тяжести заболевания у детей. Прогностическая ценность отрицательного результата (вероятность отсутствия среднетяжелой/тяжелой БА при значении индекса <8 баллов) составляет 71 %.
2. Наличие клинических проявлений АДГР в анамнезе детей, страдающих БА, в 2,7 раза повышает риск формирования у них пыльцевой сенсибилизации (ОШ - 2,73; ДИ - 1,07-6,95) и не связано с риском формирования бытовой и эпидермальной аллергии. Для клинических проявлений АДГР у детей с БА и высоким уровнем пыльцевой сенсибилизации характерно наличие экзематизации в структуре кожного синдрома, большая площадь поражения кожи и длительность клинических проявлений дерматита более 1 месяца.
3. Наиболее характерной особенностью липидного обмена детей с БА, выявляемой как в плазме, так и мембранах эритроцитов и лимфоцитов периферической крови является снижение содержания свободного холестерина. В мембранах эритроцитов и лимфоцитов кроме того отмечается снижение отношения СХ/ОФЛ и микровязкости липидного слоя в поверхностных слоях липидного бислоя.
4. Отношение СХ/ОФЛ в мембранах эритроцитов обнаруживает четкую тенденцию к снижению с ростом выраженности атопического фенотипа наиболее низкие его значения зарегистрированы в подгруппе БА с наличием АДГР в анамнезе и при сочетании БА с атоническим дерматитом и аллергическим ринитом.
5. Группа респираторных атонических заболеваний (БА и поллиноз) и атонический дерматит характеризуются разнонаправленными изменениями метаболизма полиненасыщенных жирных кислот. Для БА и поллиноза характерна тенденция к относительному преобладанию содержания со-6-ПНЖК (у-линоленовой и арахидоновой) и снижению содержания со-З-ПНЖК (эйкозопентаеновой) в плазматических мембранах, а для атопического дерматита — противоположная направленность липидного обмена.
6. Наличие в структуре атопической болезни поражения кожи в виде атопического дерматита характеризуется низкой концентрацией у-линоленовой кислоты (ряд ю-6) в плазматической мембране клетки с наибольшей выраженностью при высоких значениях индекса активности заболевания. Снижение уровня у-линоленовой кислоты у детей с атопическим дерматитом высоковероятно является наследуемым конституциональным признаком, так как выявляется и у практически здоровых детей, имевших клинические проявления болезни на первом году жизни (АДГР).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для оценки степени и спектра сенсибилизации в научных и клинических целях в качестве контроля необходимо использовать группы детей, не имевших в анамнезе АДГР, в связи с высокой частотой латентной сенсибилизации у детей с анамнестическими указаниями на перенесенный в грудном возрасте атопический дерматит. Данный подход целесообразен и для установления границ нормальных значений лабораторных показателей, связанных со степенью и спектром сенсибилизации (общего и специфического ^Е, общей и местной эозинофилии, результатов кожного тестирования).
2. Особенности клинического течения атонического дерматита грудного ребенка являются прогностическими маркерами степени и спектра сенсибилизации у детей, страдающих БА. Для формирования сенсибилизации к аэроаллергенам характерны высокие значения предложенного нами индекса активности АДГР. В группе детей с индексом активности АДГР более 6 баллов целесообразно начало проведения интенсивных аллергенразобщающих мероприятий с аэроаллергенами в возрасте до 1 года.
3. При оценке результатов кожного тестирования для определения степени сенсибилизации у детей с БА наиболее информативным является суммарный учет размера папул в различных группах аллергенов, выраженный в баллах, а не общее число положительных проб.
4. Для определения степени тяжести БА у детей в условиях диагностической неопределенности низкие значения (менее 8 баллов) предложенного нами ИС имеют большую клиническую значимость, чем высокие - двое из трех больных не нуждаются в облигатном назначении ингаляционных стероидов. При выявлении индекса сенсибилизации более 8 баллов, целесообразно предпринять дополнительные меры для верификации степени тяжести БА: оценить показатели внешнего дыхания во время обострения заболевания и провести мониторинг пикфлоуметрии.
5. Детям, страдающим БА с наличием анамнестических указаний на перепесенный в грудном возрасте АД, рекомендуется обязательное тестирование на наличие пыльцевой сенсибилизации, так как риск формирования латентной и клинически значимой аллергии к пыльце растений у таких детей в 2,73 раза выше, чем у детей, не имевших АДГР.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Бабушкин, Вячеслав Анатольевич
1. Авдеев, С.Н. Как добиться более эффективного контроля бронхиальной астмы с помощью нового подхода к назначению лекарственных средств? Преимущество гибкого дозирования/ С.Н. Авдеев // Consilium Medicum. 2005. - №4. С. 316-322.
2. Адо, А.Д. Общая аллергология/ А.Д. Адо. М.: Медицина, 1978. -468 с.
3. Аллергические заболевания у детей: современные проблемы диагностики, терапии и реабилитации/ под ред. Л.Ф. Казначеевой. -Новосибирск: Наука, 1998. 222 с.
4. Аматуни, В. Г. Сопряженность изменений катехоламинов,тиоловых соединений и перекисного окисления липидов при бронхиальной астме/ В. Г. Аматуни, А. И. Захарян // Вопр. мед. химии-1991 — Вып.З.-С.бЗ-бб.
5. Антиаллергическое действие димефосфона и его использование для лечения атопической бронхиальной астмы и поллиноза у детей/ О.Б. Святкина, Н.Н.Погомий, Б.И. Круглый и др. // Педиатрия. 1989. -№1. - С.85-88.
6. Антонов, В. Ф. Липидные поры: Стабильность и проницаемость мембран/ В. Ф. Антонов // Сорос, образов, журн. 1998.-№10.-С.10-17.
7. Атопическая бронхиальная астма как патология мембрано— рецепторного комплекса/ С.С. Жихарев, В.Н. Минеев, В.Н. Яблонская и др. // Вестн. АМН СССР. 1989 .-№2. - С.9-14.
8. Атонический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика: диагностика, лечение и профилактика: науч.-практ. программа/ Союз педиатров России; Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка. М., 2000 г. - 76 с.
9. Атопический дерматит/ К.Н. Суворова, А.А. Антоньев, С.И. Довжанский. и др. Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1989. - 168 с.
10. Ахапкина, И.Г. Эффективность различных методов определения аллергенности помещений, обусловленных клещами домашней пыли (сем. Pyroglyphidae)/ И.Г. Ахапкина // Аллергология и иммунология.-2003,-№1.- С. 48-51.
11. Баглаев, Т. Н. Исследование мембран лимфоцитов флюоресцентными зондами (обзор лит.)/ Т. II. Баглаев //Лаб. дело.-1989.-№ 7.-С. 387391.
12. Балаболкин, И.И. Атопический дерматит у детей/ И.И. Балаболкин/ И.И. Балаболкин // Вопр.охраны материнства и детства.-1991.- №4.-С.74-78.
13. Балаболкин, И.И. Поллинозы у детей/ И.И. Балаболкин. -М.: Крон-Пресс, 1996.-272 с.
14. Балаболкин, И.И. Аллергические заболевания на современном этапе/ И.И.Балаболкин // Consilium Med. 1999.-№6.-С.251-253.
15. Балаболкин, И.И. Аллергические риниты у детей/ И.И. Балаболкин // Аллергология.- 2000.- №3.- С. 34-38.
16. Балаболкин, И.И. Атопия и аллергические заболевания у детей/ И.И. Балаболкин // Педиатрия. 2003. - №6.- С. 99-102.
17. Балаболкин, И.И. Бронхиальная астма у детей/ И.И Балаболкин. М.: Медицина, 2003.-318 с.
18. Балаболкин, И.И. Проблемы профилактики аллергических заболеваний/ И.И. Балаболкин // Педиатрия. 2003. - №6 - С. 4-7.
19. Балаболкин, И.И. Современная концепция патогенеза и принципы терапии аллергических заболеваний у детей/ И.И. Балаболкин // Педиатрия. 2003. - №4. - С. 52-57.
20. Балаболкин, И.И. Раннее лечение детей с атопией/ И.И Балаболкин // Педиатрия.-2005.-№4.-С. 56-58.
21. Баранов, А.А. Здоровье детей России: научные и организационные приоритеты/ А.А. Баранов // Педиатрия.- 1997.- №3.- С. 4-6.
22. Бережная, Н.М. Эозннофнлы, базофнлы и иммуноглобулин Е в противоопухолевой защите/ Н.М. Бережная, В.Ф. Чехун, Р.И. Сепиашвили // Аллергология и иммунология.- 2005.- Т.6, №1.- С. 3849.
23. Биохимия мембран/ под ред. A.A. Болдырева Кн. 1. Болдырев A.A. Введение в биохимию мембран. М.: Высш. шк., 1986. - 112 с.
24. Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика: науч.-практ. программа/ Союз педиатров России; Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка. М., 2004 г. - 46 с.
25. Ванетик, Е.И. Базисная противовоспалительная терапия и структурно-функциональная организация мембран эритроцитов у больных бронхиальной астмой: автореф. дис. .канд. мед. наук/ Е.И. Ванетик.— Красноярск, 1999.-24 с.
26. Вельтищев, Ю.Е. Проблемы патологии детского возраста в аспекте нарушений структуры и функции биологических мембран/ Ю.Е.Вельтищев, А.М Капустян. М.: Медицина, 1982.- 112 с.
27. Вельтищев, Ю.Е. О роли структурно-функциональных изменений биологических мембран в патогенезе атопической аллергии у детей/ Ю.Е Вельтищев, О.Б. Святкина // Вопр. охраны материнства и детства.- 1983. -№9. С.3-10.
28. Вельтищев, Ю.Е. Новые медиаторы аллергии и воспаления лииидной природы (обзор)/ Ю.Е. Вельтищев,О.Б. Святкина // Вопр. мед. химии.- 1984.- Вып. 6.-С. 2-8.
29. Вельтищев, Ю.Е. Атопическая аллергия у детей/ Ю.Е Вельтищев, О.Б. Святкина // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 1995. - JV»1-С.4-10.
30. Владимиров, Ю.А. Биологические мембраны и патология клетки/ Ю.А Владимиров // Природа. 1987. -№3. - С.36-48.
31. Владимиров, Ю.А. Флюоресцентные зонды в исследовании биологических мембран/ Ю.А Владимиров, Т.Е. Добрецов. М.: Наука, 1980.-320с.
32. Влияние перинатального повреждения ЦНС на формирование и течение бронхиальной астмы у детей/ Ю.Л. Мизерницкий, Т.В. Косенкова, В.В. Маринич, И.Л. Васильева // Аллергология. 2004. -№3. - С. 27-31.
33. Влияние холестерина на физическое состояние и функционирование мембран лимфоцитов/ Г.И. Клебанов, Л.И Иванова, Э.М.Туременова, Ю.А. Владимиров // Биофизика. 1986. - Вып. 1. - С.73-77.
34. Всемирная организация по аллергии: Руководство но профилактике аллергии и аллергической астмы// Аллергология и иммунология. -2005.-№1.-С. 81-91.
35. Гаврисюк, В.К. Применение Омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в медицине/ В.К. Гаврисюк // Укр. пульмон. журн. 2001. - №3. -С. 5-10.
36. Генетические маркеры регуляции тонуса бронхов./ Л.Ф. Казначеева, С.М. Гавалов, К.С. Казначеев, A.B. Молокова // Аллергология. 2001. -№1.- С. 21-23.
37. Геппе, H.A. Роль Астма-школы в комплексе лечебно-профилактических мероприятий у детей с бронхиальной астмой/ Н.А.Геппе, И.В. Гребенева, И.В. Карпушкина // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2000. - №5. - С. 29-34.
38. Геппе, H.A. Современные представления о тактике лечения бронхиальной астмы у детей/ H.A. Геппе // Рус. мед. журн. 2002.-№7.- С. 353-357.
39. Гланц, С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ./ С. Гланц. -М.: Практика, 1998. 459 с.
40. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA)/ под ред. А.Г. Чучалина М.: Атмосфера, 2002. - 160 с.
41. Горбенко, Т.П. Исследование модельных белок-липидных систем методом переноса энергии/ Т.П. Горбенко // Биофизика. 2000. - №1. -С.58-64.
42. Гринхальх, Т. Основы доказательной медицины: пер. с англ./ Т. Гринхальх. М.: ГЭОТАР-МЕД. 2004. - 240с.
43. Гущин, И.С. Физиология IgE/ И.С. Гущин // Аллергология и иммунология. 2000. - №1. - С. 76-88.
44. Даниляк, И.Г. Генерация активных форм кислорода лейкоцитами крови, перекисное окисление липидов и антиперекисная защита у больных бронхиальной астмой/ И.Г. Даниляк, А.Х. Коган, С.И. Болевич // Терапевт. арх.-1992.-№ 3-С.61-64.
45. Джунелов, А.Б. Влияние патогенетической терапии на состояние метаболизма липидов мембран лимфоцитов при поллинозах у детей/ А.Б. Джунелов, И.И. Балаболкин, Г.Ф. Гордеева// Вопр. охраны материнства и детства. 1991. - JVb4. — С.28-32.
46. Диагностика и лечение аллергического ринита и его влияние на астму: руководство для врачей и медицинских сестер. М.: ARIA, 2001. - 24 с.
47. Доценко, Э.А. Холестерин и липопротеины низкой плотности как эндогенные иммуномодуляторы / Э.А. Доценко, Г.И. Юпатов, A.A. Чиркин // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2001. -N3.-C. 6-15.
48. Евскжова, Е.В. Роль метаболизма арахидоновой кислоты в механизмах аллергических реакций/ Е.В.Евсюкова, Г.Б. Федосеев// Аллергология-2000.-№4.-С.21-26.
49. Ермакова, М.К. Аэрозагрязненность и распространенность бронхиальной астмы у детей г. Ижевск/ М.К. Ермакова, В.И. Ощепков, И.И. Балаболкин // Педиатрия. 2000. - № 4. - С.69-72.
50. Заболоцких, Т.В. Липидные медиаторы воспаления и их патогенетическое значение при хронических неспецифических заболеваниях легких у детей/ Т.В Заболоцких, О.Б. Святкина // Вопр. охраны материнства и детства. 1989. — №9. — С.56-61.
51. Значение изменений метаболизма арахидоновой кислоты в патогенезе бронхиальной астмы/ И.Е. Смирнов, И.Е.Ксензова, Г.Ф. Задкова, И.И. Балаболкин // Педиатрия. 1997. - №6. - С.75-82.
52. Зуга, М.В. Тучные клетки и их значение в физиологии и патологии легких/ М.В. Зуга, В.А. Невзорова, Б.И. Гельцер // Терапевт, арх. -1999. -№3. -С.76-78.
53. Иммунологическая реактивность детей с отягощенным по аллергии анамнезом/ П.Д. Кац, А.С Ахметов, А.А Рагимов и др. // Педиатрия. -1985.-№1.~ С.27-30.
54. Индекс SCORAD объективный и стандартизированный метод оценки поражения кожи при атопическом дерматите/ Д.С. Коростовцев, И.В. Макарова, В.А Ревякина, И.А. Горланов // Аллергология. - 2000. - №3. - С. 39-43.
55. Исследование клеточных мембран методом флюоресцентных зондов при заболеваниях почек/ В.И. Крылов, А.В. Жмуров, А.Д. Петрушина и др. //Лаб. дело.- 1984.-№2.-С. 124-126.
56. Кагава Ясуо. Биомембраны/ пер. с яп. А.А. Селищевой; общ. ред. В.Е. Кагана.-М.: Высш. шк., 1985.-303 с.
57. Камаев, А.В. Факторы риска тяжелой бронхиальной астмы у детей/ А.В. Камаев, О.Ю. Паршуткина, Д.С. Коростовцев // Аллергология.-2005.-№1 .-С. 3-7.
58. Клинические рекомендации по диагностике и лечению аллергического ринита/ А.С. Лопатин, И.С. Гущин, А.В. Емельянов и др. // Consilium Medicum. 2001. - №9. - С. 33-44.
59. Клиническое значение полиморфизма генов ферментов метаболизма ксенобиотиков у детей с бронхиальной астмой/ С.М. Гавалов, О.А. Рябова, В.А. Вавилин, В.В. Ляховач // Здоровый ребенок конгр. педиатров России. М., 1999. - С. 128.
60. Коляденко, В.Ф. Влияние гнотобиологической изоляции на состояние системы» перекисное окисление липидов-антиоксидантная активность» у детей с бронхиальной астмой / В.Ф. Коляденко, Ю.А. Царёва // Педиатрия. 2001. - №1. - С.26-28.
61. Конь, И.Я. Профилактика пищевой аллергии у детей путем коррекции рациона питания беременных женщин и кормящих матерей / И.Я. Конь, Е.М. Фатеева, М.В. Гмошинская // Педиатрия. -1999. № 6. - С.50-51.
62. Куликов, В.И. Алкоксиглицеролипиды и фактор активации тромбоцитов: эволюция и функция в клетке/ В.И. Куликов, Г. И. Музя //Биохимия. 1997. -№10. - С. 1288-1294.
63. Куртасова, JT.M. Основы метаболической иммунореабилитации детей с атипическим дерматитом/ Л.М.Куртасова, В.Т.Манчук, А.А.Савченко; НИИ мед. проблем Севера СО РАМН.- Красноярск, 2002.-152с.
64. Куртасова, Л.М. Структурно-метаболические особенности иммуннокомпетентных клеток у детей раннего возраста с атонической бронхиальной астмой/ Л.М. Куртасова, А.А.Савченко, А.Р. Шмидт // Аллергология. 2003. - №4. - С. 17-21.
65. Куртасова, Л.М. Особенности функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов у больных атопическим дерматитом/ Л.М. Куртасова, H.A. Шакина, Ю.В. Задорова // Аллергология. 2005. -№1.- С. 35-39.
66. Лапик, C.B. Характеристика липидного профиля мембран альвеолярных макрофагов у больных бронхиальной астмой/ C.B. Лапик, В.А. Жмуров // Пульмонология. 1995. -№ 3. - С.67-74.
67. Лизенко, М.В. Особенности обмена липидов в сыворотке, липопро-теидах и форменных элементах крови у больных бронхиальной астмой: автореф. дис. . .канд. мед. наук/ М.В. Лизенко. СПб., 1994. - 24с.
68. Лизенко, M.B. Изменение липидного состава липопротеидов сыворотки крови в процессе лечения гормонами больных бронхиальной астмой / М.В. Лизенко, В.И. Петровский, Т.В. Котенко //Терапевт, арх. 1995. -ЛЪ П.-С. 35-38.
69. Лютина, Е.И. Значение программы ISAAC для оценки распространенности симптомов астмы и аллергии у детей/ Е.И.Лютина, Т.Н. Курилова, Ф.К. Манеров // Аллергология.- 2004.-№1.- С. 23-26.
70. Лютина, Е.И. К вопросу об эпидемиологи аллергических заболеваний / Е.И. Лютина, Ф.К. Манеров // Аллергология,- 2004.-№4.-С. 55-57.
71. Лященко, В.А. Лигшды клеточной мембраны лимфоцитов и их перестройки в процессе иммуннологической активации/ В.А.Лященко, И.М. Молотковская. М., 1988- 154 с. - (Итоги науки и техники/ ВИНИТИ. Сер. Иммунология; т. 18).
72. Маркёры структурных нарушений эритроцитарных мембран при бронхиальной астме у детей/ А.А.Вишневский, В.М.Яковлев., И.Р. Тулеев и др. //Педиатрия. 2000. - №1. - С.9-11.
73. Мартинес, Ф.Д. Чему пас научило исследование «Tucson children's respiratory study» / Ф.Д. Мартинес // Аллергология. 2003. - №1. - С. 27-36
74. Масуев, К.А. Эйкозаноиды и бронхиальная астма/ К.А. Масуев // Пульмонология.-1993 .-№ 1 .-С.78-81.
75. Мачарадзе, Д.Ш. Динамика распространенности симптомов аллергических заболеваний по данным ISAAC (1997-2000гг. г. Москва)/ Д.Ш. Мачарадзе, C.B. Тарасова // Аллергология и иммунология. 2002. - №3. - С. 300-302.
76. Минеев, В.Н. Роль эритроцитов в патогенезе бронхиальной астмы/ В.Н. Минеев//Терапевт, арх.- 1990.-№ 12 .-С. 119-121.
77. Минеев, В.Н. Патогенетические и клинические аспекты нарушений мембрано-рецепторного комплекса эритроцитов при бронхиальной астме: автореф. дис. .д-ра мед. наук./ В.Н. Минеев СПб., 1993. - 32с.
78. Минеев, В.Н. Особенности цитоскелета эритроцитов при бронхиальной астме / В.Н Минеев, Т.М. Лалаева // Проблемы терапевтической и хирургической пульмонологии: сб. матер, всерос. науч.-практ. конф. — СПб. 1997 С.136-137.
79. Минеев, В.Н. Особенности цитоскелета эритроцитов при бронхиальной астме/ В.Н. Минеев, Т.М. Лалаева, В.Г. Скопичев // Пульмонология. 1999. - № 1. - С.28-31.
80. Минеев, В.Н. Мембранорецепторные нарушения при бронхиальной астме/ В.Н.Минеев, Е. А. Шпетная ,Е.Б. Шадрин // Терапевт, арх. -1999. №3. - С.9-11.
81. Минеев, В.Н. Новый метод оценки гистаминергической активности при бронхиальной астме/ В.Н.Минеев, И.И. Нестерович // Вестн. новых мед. технологий 1999. - №1. - С. 57-59.
82. Минеев, В.Н. Мембрано-рецепторные нарушения в адренергической и гистаминергической системах при перекисном воздействии у больных бронхиальной астмой/ В.Н. Минеев, И.И Нестерович, В.В. Иванова // Терапевт, арх. 2000. - №3. - С. 16-18.
83. Минеев, В.Н. Костный мозг и эффекторные клетки воспаления при аллергии/ В.Н. Минеев, В.В.Иванова, И.И Нестерович // Аллергология. 2000. — № 2. - С. 27-33.
84. Минеев, В.Н. Особенности мембрано-рецепторных нарушений в патогенезе аллергических заболеваний/ В.Н. Минеев// Общая аллергология; под ред. Г.Б. Федосеева, Т.1. -СПб., 2001. С. 504-517.
85. Минеев, В.Н. Выявление нарушений в адренергической и гистаминергической системах на доклиническом этапе при бронхиальной астме/ В.Н. Минеев, И.И.Нестерович, Г.Б. Федосеев // Клинич. медицина. 2003. - № 12. - С. 47-51.
86. Минеев, В.Н. Поверхностная архитектоника и цитоскелет эритроцитов и их модуляция адренергическими агентами при бронхиальной астме/ В.Н. Минеев, Т.М. Лалаева // Терепевт. арх. 2004. -№3. - С. 12-17.
87. Молокова, А.В. Гиперреактивность бронхов у детей с атопическим дерматитом и сочетанными формами аллергии / А.В. Молокова, Л.Ф. Казначеева // Аллергология. 2004. - № 2. - С. 34-38.
88. Нарушения системы клеточной регуляции как основа измененной реактивности бронхов при бронхиальной астме/ Г.Б.Федосеев, С.С. Жихарев, В.Н. Минеев и др. // Терапевт, арх. 1984. - № 12. - С. 7175.
89. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика".-М.: Артинфо Паблишинг, 1997.-93 с.
90. Некоторые вопросы семейного исследования бронхиальной астмы/ И.В. Василевский, Т.Н. Суковатых, В.И Ростовцев и др. // Педиатрия-1986.-№ 12.-С. 19-23.
91. Новая номенклатура общепринятых терминов в аллергологии: доклад Комиссии Номенклатурного комитета Всемирной организации по аллергологии (октябрь, 2003)// Аллергология и иммунология. 2005. -№1. - С. 92-97.
92. Новые возможности неинвазивной диагностикиаллергического воспаления у детей на основе исследования лаважной жидкости полости носа/ О.В. Морозова, О.Б. Святкина, Т.М. Тангиев и др. // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2001. №6. - С. 35-40.
93. О "кэппинг"—эффекте В-лифоцитов при иолиорганных атопических заболеваниях у детей/ Г.М.Чистяков, А.А.Чебуркин, Ю.С. Смолкин и др. // Педиатрия. 1993. - №5. - С.9-11.
94. Огородова, J1.M. Тяжелая бронхиальная астма у детей/ JI.M. Огородова // Consilium Medicum -2001 -№9. С. 25-33.
95. Огородова, J1.M. Факторы риска астмы./ J1.M. Огородова, Н.Г. Астафьева//Consilium Medicum-2001.-№9. С. 4-8.
96. Опыт применения ПНЖК со-3 у детей с атопическим дерматитом/ А.Н. Пампура, H.H. Погомий, A.A. Чебуркин, и др. // Лечащий врач. 2000. - №7.-С. 42-43.
97. Осетров, И.В. Состояние иммунокомпетентных клеток при хронической почечной недостаточности и влияние на иммунитет низкоинтенсивной лазеротерапии: автореф. дис. канд. мед. наук/ И.В. Осетров. Томск, 2004. - 24с
98. Официальный бюллетень Европейского Респираторного Общества. Лёгочные объёмы и форсированные вентиляционные потоки// Пульмонология. 1993. - Приложение. - С. 1-92.
99. Пампура, А.Н. Значение липидных медиаторов воспаления при сочетанном атоническом поражении кожи и желудочно-кишечного тракта в обосновании терапии: автореф. дис. канд. мед. наук /А.Н.Пампура. ML, 1997. - 23с.
100. Пампура, А.Н. Оральная толерантность к пищевым антигенам: роль в формировании пищевой непереносимости/ А.Н. Пампура, А.И.Хавкин, Е.С. Киселева // Аллергология. 2004. - №3. - С. 40-47.
101. Патология мембран эритроцитов и микроциркуляция при атопическом дерматите у детей / Т.А.Нагаева, Л.М. Огородова, И.И. Балашева, Ю.Э. Русак. Томск: Печатная мануфактура, 2001. - 154с.
102. Паттерсон, Р. Аллергические болезни: диагностика и лечение: пер. с англ./ Р. Паттерсон; под ред. А.Г.Чучалина, И.С. Гущина. М.: Практика, 2000. - 449с.
103. Петрова, Т.Н. Распространенность бронхиальной астмы у школьников г. Чебоксары/ Т.Н. Петрова, В.Б. Гервазиева, С.Л. Кожевникова // Аллергология. 2004. - №4. - С. 35-38.
104. Погомий, H.H. Лейкотриены пуповинной крови как маркеры внутриутробной сенсибилизации и развития аллергических реакций на 1 году жизни/ H.H. Погомий, О.Б. Святкина, Т.Г. Мишина // Рос. вестн. иеринатологии и педиатрии 2001. - №6. - С. 28-34.
105. Показатели атопии у детей с бронхиальной астмой возрастают с накоплением нуль-аллелей глутатион-8-трансферазы М1/ С.И. Макарова, О.Г. Сафронова, В.А. Вавилин и др. // Бюл. эсперем. биол. и медицины.-2004. -№11.-С. 520-523.
106. Прахин, Е.И. Липиды плазматических мембран и липидные медиаторы воспаления у детей с атоническими заболеваниями роль в патогенезе и возможные пути коррекции (обзор лит.)/ Е.И.Прахин, С.Ю. Терещенко // Педиатрия.-2000.-№2.-С. 82-88.
107. Прямкова, Ю.В. Пренатальное становление бронхиальной астмы/ Ю.В. Прямкова // Аллергология. 2001. - №4. - С. 23-29.
108. Пыцкий В. И. Атопия и группа атонических и псевдоатопических заболеваний. Роль типа конституции/ В. И. Пыцкий // Терапевт, арх. -2000. № 12. - С.64-66.
109. Пыцкий, В.И. Атопия и группа атопических и псевдоатопических заболеваний/ В.И. Пыцкий // Терапевт, арх. 2000. -№10. - С.31-34.
110. Пыцкий, В.И. Неиммунные механизмы в патогенезе атопической группы заболеваний/ В.И. Пыцкий // Аллергология и иммунология. -2005.-№1.-С. 98-105.
111. Рапопорт, Ж.Ж. Амбулаторное лечение бронхиальой астмой/ Ж.Ж. Рапопорт // Первая краевая . 2000. - №6. - С.55-64.
112. Распространенность симптомов бронхиальной астмы по критериям ISAAC/ И.В. Попова, В.А. Беляков, В.Н. Жуков, О.В. Пономарева // Аллергология. 2004. - №4. - С. 31-34.
113. Роль нарушений структурно-функционального статуса поверхностной липидной пленки кожи в патогенезе атонического дерматита у детей/ Л.М. Огородова, Т.А.Нагаева, Л.В. Ходкевич, Д.Л. Чухнова// Аллергология. 2003. - № 2. - С. 17-20.
114. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе бронхиальной астмы./ С.И. Болевич, И.Г. Даниляк, А.Х. Коган и др. // Пульмонология.-1995.-№ 1 .-С. 18-23.
115. Ростовцев, В.Н. Количественное определение липидных фракций плазмы крови/ B.II. Ростовцев, Г.Е. Резник // Лаб. дело. 1982. - № 4. -С.218-221.
116. Савченков, A.A. Метаболические особенности лимфоцитов крови у больных истинной аллергией и псевдоаллергией/ A.A. Савченков, C.B. Смирнова, В.И. Пыцкий // Аллергология и иммунология. 2002. - №1. -С. 180-187.
117. Святкина, О.Б. Изменение липидных структур мембран лейкоцитов при атопической бронхиальной астме у детей / О.Б. Святкина, Л.М.Тулуевская, H.H. Погомий//Педиатрия.-1983.-№ 12.-С. 15-18.
118. Святкина, О.Б. Роль структурно-функциональных изменений биологических мембран в патогенезе атопической астмы у детей/ О.Б. Святкина // Проблемы мембранной патологии в педиатрии: сб. науч. тр.-М., 1984. С.64 - 72.
119. Святкина, О.Б. Патогенетическое значение структурно-функциональных изменений мембран иммунокомпетентных клеток и возможность их коррекции при атопической бронхиальной астме: автореф. дне. .д-ра мед. наук/ О.Б. Святкина. М,, 1987. - С. 19.
120. Синяк, K.M. Метод приготовления липидов крови для газохроматографического исследования/ K.M. Синяк, М.Я.Оргель, В.И. Крук // Лаб.дело. 1976. - № 1. - С 37-41.
121. Смоленов, И.В. Естественное течение бронхиальной астмы/ И.В.Смоленов, H.A. Смирнов // Consilium Medicum. 2001. - №9. - С. 14-16.
122. Смоленов, И.В. Первичная профилактика бронхиальной астмы у детей/ И.В. Смоленов, Н.Г. Машукова // Consilium Medicum. 2001. - №9. - С. 17-21.
123. Смолкин, Ю.С. Процесс сборки иммуноглобулиновых рецепторов В-лимфоцитов при внелегочнмх формах поллиноза у детей/ Ю.С.Смолкин, Т.В. Виноградова, Д.В. Стефани // Педиатрия. 1993. -№5. - С.53-55.
124. Смолкин, Ю.С. Механизмы развития атопического дерматита у детей/ Ю.С. Смолкин, A.A. Чебуркин, В.А. Ревякина // Рос. вести, перинатологии и педиатрии 2000. - №3. - С. 25-29.
125. Смолкин, Ю.С. Эффективность применения крема Экзомега при атопическом дерматите у детей/ Ю.С. Смолкин, A.A. Чебуркин // Рус. мед. журн. 2003. - №17. - С 236-239.
126. Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра/ Согласительный документ Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. М.: Боргес, 2004. —94 с.
127. Соловей, JT.H. Север-человек: адаптивные модификации метаболизма липидов/ Л.И. Соловей, В.Т. Манчук; Краснояр. НИИ мед. проблем Севера. Красноярск, 1998. - 212 с.
128. Состояние метаболизма липидов мембран лимфоцитов при поллинозах у детей/ А.Б. Джунелов, И.И. Батаболкин, Г.Ф. Гордеева., и др. // Вопр. охраны материнства и детства. 1990 - №9.-С.27-31.
129. Состояние перекисного окисления липидов у детей больных атопическим дерматитом/ В.А.Волнухин, В.Г.Акимов, В.Н. Гребешок, А.П. Лашмакова // Педиатрия. 1991. - №5. - С. 109-110.
130. Справочник по диетологии/ Е.А. Беюл, В.Н. Будаговская, В.Г. Высоцкий и др.; под ред. М.А. Самсонова, A.A. Покровского.- М.: Медицина, 1992. 464 с.
131. Сравнительная характеристика содержания IgE у детей с атопическими заболеваниями протекающими на фоне персистирующих инфекций/ Л.М. Огородова, О.В. Козина, В.Ф. Раенко, Э.А. Ломан// Аллергология. 2005. - №1. - С. 13-16.
132. Стандартизированные эпидемиологические исследования аллергических заболеваний у детей (Адаптация программы «Международное исследование астмы и аллергии у детей» («ISAAC») в России): пособие для врачей. М., 1998. - 30 с.
133. Структурно-функциональные параметры клеток крови в норме и при патологии у детей в условиях Севера./ В.Т. Манчук, В.П.Терещенко, С.Ю.Терещенко, A.A. Савченко // Бюл. СО РАМН. 2003. - № 2 (108).-С. 12-16.
134. Студеникин, М.Я. Аллергические болезни у детей: Руководство для врачей./ М.Я. Студеникин, И.И. Балаболкин М.: Медицина, 1998. -215 с.
135. Суровенко, Т.Н. Акарологический мониторинг как составляющая лечебной стратегии при клещевой сенсибилизации. / Т.Н. Суровенко, JI.B. Железнова // Аллергология. 2002. - №4. - С.23-30.
136. Терещенко, С. Ю. Клинико-патогенетическая роль структурной организации плазматических мембран при атопических заболеваниях удетей: автореф. дис.д-ра мед. наук./ С.Ю. Терещенко. — Красноярск,2002.-С. 44
137. Тины продукции специфических IgE и их уровень к разным классам аллергенов в сыворотках крови детей, больных атопическим дерматитом/ В.И.Пыцкий, Н.Г.Короткий, А.А.Тихомиров, О.С. Ищеико//Аллергология и иммунология. 2003.-№3. - С. 122-131.
138. Торопова, Н.П. Экзема и нейродермит у детей (современные представления о патогенезе, клинике, лечении и профилактике)./ Н.П. Торопова, O.A. Синявская. Свердловск: Урал. Рабочий, 1993. - 447 с.
139. Трофимова, И.Б. Новое в патогенезе и лечении атопического дерматита/ И.Б.Трофимова, JI.A. Мишурис, B.C. Гевондян // Вестн. дерматологии и венерологии. 2001. - №2. - С.9-13.
140. Тяжелая и терапевтически резистентная астма у детей/ Ф.И. Петровский, Л.М. Огородова, Ю.А. Петровская, И.А. Деев // Аллергология. 2004. - №2. - С. 48-55.
141. Федосеев, Г.Б. Бронхиальная астма./ Г.Б. Федосеев, Г.П. Холопова. -Л.: Медицина, 1988. 286 с.
142. Федосеев, Г.Б. Роль биологических дефектов в формировании и развитии бронхиальной астмы и возможности преморбидной диагностики / Г.Б.Федосеев, А.В. Емельянов, А.Ю. Лотоцкий // Вестн. РАМН. 2000. - №12. - С. 42-44.
143. Федосеев, Г.Б. Бронхиальная астма. Частная аллергология. Т. 2. -СПб.: Спец. Лит. 2001. 464 с.
144. Физиологические и патофизиологические механизмы проводимости бронхов/ Г.Б. Федосеев, С.С. Жихарев, Т.Р. Лаврова и др. Л.: Наука, 1984.-280 с.
145. Флетчер, Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины: пер. с англ./ Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер М.: Медиа Сфера, 1998.-352 с.
146. Хавкин, А.И. О роли иммуноглобулин Е-продуцирующих клеток при различных патологических состояниях у детей/ А.И. Хавкин, Ю.С. Смолкин // Педиатрия. 1993. -№5. - С.97-99.
147. Хакбердыев, М.М. Эпидемиология и этиология аллергических заболеваний у детей школьного возраста в условиях крупного города./ М.М. Хакбердыев, И.Р. Юлдашев, К.Ш. Донияров // Аллергология и иммунология.- 2002.- №3.- С. 300-302.
148. Харабаджахян, Э.А. Состояние перекисного окисления липидов и антиокислительной системы у детей при обструктивном бронхите/ Э.А.Харабаджахян, А.Ю. Антипов // Педиатрия. 1998. -№3. - С.6-8.
149. Хопкин, Ю.М. Причины атопии/ Ю.М. Хопкин // Аллергология. -1999. -№3. С. 3-6.
150. Чебуркин, А.В. О патогенетическом полиморфизме атопических и псевдоатопических реакций/ А.В. Чебуркин, Е.А. Репина // Педиатрия. 2003. - №6. - С.95-98.
151. Чучалин, А.Г. Тяжелые формы бронхиальной астмы // Consilium Medicum. 2000. - № 10. - С. 43-^8.
152. Чучалин, А.Г. Бронхиальная астма./ А.Г. Чучалин. М.: Изд. дом «Русский врач», 2001. - 144 с.
153. Чучалин, А.Г. Тяжелые формы бронхиальной астмы/ А.Г. Чучалин // Терапевт, арх. 2001.-№ 3. - С. 5-9.
154. Чучалин, А.Г. Белая книга. Пульмонология. М., 2003. - 68 с.
155. Чучалин, А.Г. Бронхиальная астма и астмоподобные состояния / А.Г. Чучалин // Рус. мед. журн. -2003. №17. - С. 232-235.
156. Шестовицкий, В.А. Тяжелая астма./ В.А. Шестовицкий, Ю.И. Гринштейн Красноярск: Изд-во Кларетианум, 2003. - 148с.
157. Эффективность первичной профилактики бронхиальной астмы / JI.M. Огородова, О.С.Федорова, Ю.А.Петровская, Ф.И. Петровский // Рос. вестн. перинатололгии и педиатрии. 2003. - №6. - С. 27-30.
158. Яздовский В.В. HLA-маркёры полиаллергии при атопических заболеваниях у детей/ В.В. Яздовский, И.И. Балаболкин // Иммунология. 2000. - №1. - С.36-38.
159. Яковина, И.Н. Изменение мембранорецепторного комплекса эритроцитов при бронхиальной астме и методы коррекции/ И.Н.Яковина, Е.М. Нейко, З.В. Дума // Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 4-й: сб. резюме. М., 1994. - С. 30.
160. Geha, R.S. Регуляция механизма рекомбинации переключения на синтез иммуноглобулина Е/ R.S. Geha, H.H. Jabata, S.R. Brodeur // Аллергология и иммунология. 2005.- №1. - С. 23-37.
161. A reviset nomenclature for allergy: an EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force / S.G.O.Johansson, J. O'B Hourihane, J.Bousquet et al. // Allergy. 2001. - Vol. 56. - P. 813-824
162. Advances in prostaglandin, thrombaxane and leukotriene research // Eds. S.-E. Dahlen et al. Vol. 22. New York: Raven Press Ltd., 1994. - 357p.
163. Age of entry to day nursery and allergy in later childnood/ U. Kramer, J. Heinrich, M. Wjst, H.E. Wichmann // Lancet.- 1999.- Vol. 353.- P. 450-454.
164. Allergen-induced cytokine secretion in relation to atopic symptoms and immunoglobulin E and immunoglobulin G subclass antibody responses / M.C. Jenmalm, B. Bjorksten, C.Macaubas et al. // Ped. Allergy Immunol.-1999,- Vol. 10, №3.-P. 168-177.
165. Altered leukocyte response in relation to the basic abnormality in children with asthma and bronchial hyperresponsiveness/ N.J. Neijen, R.E.Raatgeep,
166. H.J. Degenhart et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1984. - Vol. 130. - P. 744.
167. Analysis of polyunsaturated fatty acids in newborn sera: a screening tool for atopic disease?/ E. Galli, M. Picardo, L. Chini et al. // Br. J. Dermatol1994.-№ 130 N6 P. 752-756.
168. Arachidonic acid metabolism in alveolar macrophages. A comparison of cells from healthy subjects, allergic asthmatics, and chronic bronchitis patients/ M. Damon, C. Chavis, Crastes de Paulet A. et al. // Prostaglandins.-1987.-JNl> 34 N2.-P. 291-309.
169. Asthma and allergic rhinitis among Finnish adolescents in 1977-1991/ A.H. Rimpela, B. Savonius, M.K. Rimpela, T. Haahtela // Scand. J. Soc. Med.1995.-Vol. 23.-P. 60-65.
170. Asthma hospitalization rates and socioeconomic states in York state (19871993)/ S.Lin, E.Fitzgeraid, S.A. Hwang et al. // J. Asthma.- 1999.- Vol. 36, №3.- P. 239-251.
171. Atopy and asthma: genetic variants of IL-4 and IL-13 signalling/
172. Shirakawa // Immunol. Today. 2000. - Vol. 21. - P. 60-64.
173. Autonomic nervous system abnormalities and allergy/ M.Kaliner, J.H. Shelhamer, P.B. Devies et al. // Ann. Intern. Med. 1982. - Vol. 96 N3. -P. 349-357.
174. Barnes, PJ. Platelet-activating factor as mediator of allergic disease / P.J. Barnes, K.E. Chung // J. Allergy Clin. Immunol. 1988.- Vol. 81. - P. 919934.
175. Basophil-mast cell response syndromes: A unified clinical approach/ R.Patterson, I.Pruzansky et al. // Allergy Proc. 1988. - Vol. 9, N6. - P. 611-620.
176. Becker-Herman, S. Id2 negatively regulates B cell differentiation in the spleen / S.Becker-Herman, F. Lantner, I. Shachar // J. Immunol. 2002. -Vol. 168.-P. 5507-5513.
177. Black, P. N. Dietary fat and asthma: is there a connection?/ P. N. Black, S. Sharpe // Eur. Respir. J.- 1997.- Vol. 10. № 1.- P. 6-12.
178. Blood eosinophils, eosinophil-derived proteins, and leukotriene C4 generation in relation to bronchial nyperreactivity in children with atopic dermatitis / U. Schauer, M.Trube, R. Jager et al. // Allergy. 1995. - Vol. 50, N2.-P. 126-132.
179. Borrek, S. Gamma-linolenic-acid-rich borage seed oil capsules in children with atopic dermatitis. A placebo-controlled double-blind study/ S. Borrek, A. Hildebrandt, J. Forster // Klin. Padiatr. 1997. - Bd. 209, N3.- S. 100104.
180. Bronchial asthma in the Italian population: pevalence, mortality, social impact and risk factors / S.Modenini, A.Novello, L. Fabbris et al. // The Eur. Respir. J. 1996. - Vol. 9, Suppl.23. - P.228.
181. Busse, W. W. Eosinophil eicosanoid relations in allergic inflammation of the airways/ W.W. Busse, J.B. Sedgwick // Adv. Prostaglandin Thromboxane Leukot. Res. 1994. - Vol. 22. - P. 241 -249.
182. Capron, M. Eosinophils: receptors and mediators in hypersensitivity/ M. Capron // Clin. Exp. Allergy. 1989. - Vol. 19, Suppl. 1. - P. 3-8.
183. CD45 controls interleukin-4-mediated IgE class switch recombination in human B cells through its function as a Janus kinase phosphatase/ T. Yamada, D. Zhu, A.Saxon, K. Zhang // J. Biol. Chem. 2002. - Vol. 277. -8830-8835.
184. Cellular and molecular mechanisms for reduced interleukin 4 and interferon-y production by neonatal T cells/ D.B.Lewis, C.C. Yu, J. Meyer etal. //J. Clin. Invest.- 1991.-Vol. 87,-P. 194-202.
185. Consumption of oily fish and childhood asthma risk/ L.Hodge, C. M.Salome, J. K. Peat et al. // Med. J. Aust. 1996. Vol. 164,~ № 3. - P. 137-140.
186. Contraction of human bronchial smooth muscle caused by activated human eosinophils./ K.F. Rabe, N.M.Munoz, A.J. Vita, et al. // Am. J. Physiol. -1994. Vol. 267. - P. L326-334.
187. Cookson, W., Genetics, atopy and asthma/ W.Cookson // Allergol. Intern. -1996. Vol. 45 N1. - P. 3-11.
188. Cord blood mononuclear leukocytes of neonates at risk of atopy have a deficiency of arachidonic acid / M. Ioppi, L.Businco, G. Arcese et al. // Allergol. Clin. Immunol.-1994.-№ 4 N6.-P. 272-276.
189. Cross sectional retrospective study of prevalence of atopy among Italian military students with antibodies against hepatitis A virus/ P.M.Matricardi, F. Rosmini, L. Ferigno et al. // Br. Med. J. 1997. - Vol. 314. - P. 9991003.
190. Dargel, R. Lipid peroxidation a common pathogenetic mechanism?/ R. Dargel // Exp. and Toxicol. Pathol.-1992.-Vol.44, №4.-P.169-181.
191. Day care attendance in the First year of life and illness of the upper and lower respiratory tract in children with a familial history of atopy / J.C.Coledon, A.A.Litonjua, S.T.Weiss, D.R. Gold // Pediatrics.- 1999.- Vol. 104, №3.- P. 495-500.
192. Deichmann K. The XIX EAACI Ann Congress (Lisbon)/ K. Deichmann // EAACI-Newsletter. 2000. - №2-4.
193. Dietary factors associated with wheezing and allergic rhinitis in children/ S.Farchi, F.Forastiere ,N. Agabiti et al. // Eur. Respir. J. 2003. - Vol. 22, № 5. - P. 772-780.
194. Dodge, J.T. The preparation and hemical characteristics of hemoglobin — free shosts of human erythrocyts / J.T.Dodge, C.Mitchell, D. Hanahan // Arch. Biochem. Biophis.- 1963.-Vol. 100, № l.-P. 119-130.
195. Effects of recombinant human interleukin-12 on eosinophils, airway hyperresponsiveness, and the response to allergen in patients with asthma./ S.A.Bryan, O'Connor B.J., S.Matti et al. // Lancet. 2000. - Vol. 356. - P. 2149-2153.
196. Elsas, P.X. Eosinophil cytotoxicity enhancing factor: purification, characterization and immunocytochemical localization on the monocyte surface/ P.X. Elsas , M.I. Elsas , A J. Dessein // Eur. J. Immunol. 1990. — Vol. 20 N5.-P. 1143-1151.
197. Eosinophil apoptosis and the resolution of airway inflammation in asthma / K.L. Woolley, P.G.Gibson, K.Carty et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1996.-Vol. 154.-P. 237-243.
198. Eosinophilic inflammation in asthma / J. Bousquet, P. Chanez, J.Y Lacoste et al.//N Engl. J. Med. 1990. - Vol. 323. - P. 1033-1039.
199. ETAC. Early Treatment of the Atopic Child. First Results. The UCB Institute of Allergy 2001.
200. Eze, M.O. Course quenches of the lipid bilayer to membrane-associated reaction/M.O. Eze//J. Chem. Educ.-1990.-Vol.67, №1 .-P. 17-20.
201. Ferrera, M.B. Atopy and helminthes / M.B. Ferrera, S.L. Silva da, A.G. Carlos // Allerg. Immunol. (Paris). 2002. - Vol. 34. - P. 10-12.
202. Fetal and neonatal IL-13 production during pregnancy and at birth and subsequent development of atopic symptoms/ T.J.Williams, C.A.Jones, E.A.Miles, et al. // J. Allergy Clin. Immunol.- 2000.- Vol. 105, № 5.- P. 915-959.
203. Folch, J. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues/ J. Folch, M. Lees, G.H. Sloane-Stanley // J.Biol.Chem—1957—Vol.226.-P.497-509.
204. Food and fatty acid intake and atopic disease in adults / M. A. Trak-Fellermeier, S.Brasche, G. Winkler et al. // Eur. Respir. J. -~2004. Vol. 23,№ 4.~- P. 575-582.
205. GATA-3 suppresses TH1 development by downregulation of Stat4 and not through effects on IL-12R|352chain or T-bet/ T.Usui, R. Nishikomori, A.Kitani, W. Strober // Immunity. 2003. - Vol. 18. - P. 415-428.
206. Gell, P.G. Clinical aspects of immunology/ P.G. Gell, R.R. Coombs, P.J. Lachmann. Oxford: Blackwell Sci. Publ., 1975.-762 p.
207. Genetic susceptibility to asthma-bronchial hyperresponsiveness coinherited with a major gene for atopy. / D.S.Postma, E.R.Bleecker, P.J.Amelung et al. // N. Engl. J. Med. 1995. - Vol. 333. - P. 894-900.
208. Gleich, G.J. The biology of the eosinophilic leukocyte/ G.J.Gleich, C.R.Adolphson, K.M. Leiferman // Annu. Rev. Med. 1993. - Vol. 44. -P. 85-101.
209. Goren, A.I. Has the prevalence of asthma increased in children? Evidence from a long term study in Israel/ A.I. Goren, S. Hellmann // J. Epidemiol. Community Health. 1997. - Vol. 51.-P. 227-232.
210. Gratziou, Ch. Atopy related symptoms in Greek population / Ch.Gratziou, K.Priftis, G. Tatsis // The Eur. Respir. J. 1996. - Vol.9, Suppl. 23. - P. 228.
211. Griese, M. Fatty acid composition of phospholipids of plasma and of mononuclear blood cells in children with allergic asthma and the influence of glucocorticoids / M.Griese, N.Schur, M.D. Laryea //Eur. J. Pediatr. -1990. № 149 N7. - P. 508-512.
212. Ilaby, M.M. Asthma in preschool children: prevalence and risk factors / M.M. Haby, J.K.Peat, G.B. Marks // Thorax.- 2001.-Vol.56, № 8.-P.589-595.
213. Hams, M.B. Transcriptional repression of Stat6-dependent interleukin-4-induced genes by BCL-6: specific regulation of lc transcription and immunoglobulin E switching / M.B. Hams // Mol. Cell. Biol. 1999. - Vol. 19.-P. 7264-7275.
214. Hanifin, J.M. Diagnostic features of atopic dermatitos / J.M.Hanifin, G. Rajka // Acta Dermatovener. (Stokholm).- 1980.-Vol. 92, (Suppl).-P.44-47.
215. Heinzmann, A. Genetic variants of IL-13 signalling and human asthma and atopy/ A. Heinzmann // Hum. Mol. Genet. 2000. - Vol. 9. - P. 549-559.
216. Heterogeneous expression of CD23 epitopes by eosinophilis from patients. "Relationships with IgE-mediated functions"/ M. Capron, M.J. Truong, D. Aldebert et al. //Eur. J. Immunol. 1991.-Vol. 21 N10. - P. 2423-2429.
217. High density lipoprotein cholesterol and total cholesterol in children with asthma and allergic rhinitis / A. Shenoi, L.Kumar, S. Sarihyan, N.K. Gangully // Acta Paediatr. 1992. - Vol. 81, N2. - P. 150-152.
218. High-affinity IgE receptor on eosinophils is involved in deffence against parasites / A.S.Gounni, B. Lamkhioued, K.Ochiai, et al. // Nature. 1994. -Vol. 367, N6459.-P. 183-186.
219. High-resolution computed tomography scan and airway remodeling in children with severe asthma / J. De Blic, I. Tillie-Leblond, S. Emond, et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2005. -Vol. 116. - P. 750-754.
220. Holgate, S.T. Asthma and allergy-disoders of civilization?/ S.T. Holgate // QJM-1998.-Vol.91, №3-P. 171-184.
221. Horrobin D. F. Essential fatty acid metabolism and its modification in atopic eczema/ D. F. Horrobin // Am. J. Clin. Nutr.-2000.-Vol. 71,~ № 1 (Suppl.)-P. 367S-372S.
222. Hostager, B.S. Recruitment of CD40 and tumor necrosis factor receptor-associated factors 2 and 3 to membrane microdomains during CD40 signaling/ B.S.Hostager, I.M. Catlett, G.A. Bishop // J. Biol. Chem. -2000. Vol. 275. - P. 5392-5398.
223. Human placental cytotrophoblasts produce the immunosuppressive cytokine interleukin 10/ I. Roth, D.B.Corry, R.M.Locksley et al. // J. Exp. Med.-1996.- Vol. 184.- P. 539-548.
224. Id proteins: Idl and Id2 selectively inhibit DMA binding by one class of helix-loop-helix proteins/ X.N.Sun, N.G.Copeland, N.A. Jenkins, D. Baltimore // Mol. Cell. Biol. 1991. - Vol. 11. - P. 5603-5611.
225. Immune system differences in men with hypo- or hypercholesterolemia/ Muldoon M.F., Marsland A., Flory J.D. et al. Clin. Immunol. Immunopathol.- 1997. Vol. 84 N 2, - P.145-149.
226. Immunoglobulin E-mediated increase in vascular permeability correlates with eosinophilic inflammation/ D.S.Collins, R.Dupuis, G.J.Gleich et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1993. - Vol. 147. - P. 677-683.
227. Inhibition of IgGl and IgE production by stimulation of the B cell CTLA-4 receptor/ C. Pioli, L. Gatta, V. Ubaldi, G. Doria // J. Immunol. 2000. -Vol. 165.- P. 5530-5536.
228. Inhibition of p53 protects liver tissue against endotoxin-induced apoptotic and necrotic cell death / T. Schafer, C. Scheuer, K. Roemer et al. // Faseb J. 2003. - Vol. 17. - P. 660-667.
229. Interleukin 4 production by human amnion epithelial cells and regulation of its activity by glycosaminoglycan binding/ C.A.Jones, K.A.Williams, J.F. Finlay-Jones, P.H. I {art // Biol. Reprod.- 1995.- Vol.- 52.- P. 839-847.
230. Intracellular expression and release of Fc epsilon RI alpha by human eosinophils / M.C. Seminario, S.S. Saini, D.W. MacGlashan, B.S. Bochner //J. Immunol. 1999.-Vol. 162 N11.-P. 6893-6900.
231. Involvement of lipoproteins in suppression of interleukin 2-dependent cell proliferation by sera from aged humans/ Y.Ohtsuka, K.Kobayashi, T. Hirano et al. // Gerontology.-1990.- Vol. 6, №5-6. P. 268-275.
232. Jabara, H.H. Glucocorticoids upregulate CD40 ligand expression and induce CD40L-dependet immunoglobulin isotype switching/ H.H.Jabara, S.R. Brodeur, R.S. Geha // J. Clin. Invest. 2001. - Vol. 107. - P. 371 -378.
233. James, J. Biologische membranen; cellulaire compartimenten/ J.James, J.P.M. Schellens // Med. Tijdschr. Geneeckd.-1991.~Bd.135.-S.1835-1839.
234. Jenmalm, M.C. Cord blood levels of immunoglobulin G subclass antibodes to and the development of atopic disease during the first 8 years of life/ M.C Jenmalm, B. Bjorksten // Clin. Exp. Allergy.-2000.-Vol. 30, №1.-P. 34-40.
235. Jeremy, O.S. Molecular genetics of allergic diseases / O.S. Jeremy // Annu. Rev. Immunol. 2000. - Vol. 18. - P. 347-366.
236. Johnson, C.C. Parental history of atopic disease and concentration of cord blood IgE/ C.C. Johnson, D.R. Ovvnby, E.L. Peterson // Clin. Exp. Allergy.-1996.-Vol. 28, №6.-P. 655-659.
237. Lampinen, M. The role of interleukin-5, interleukin-8 and RANTES in the chemotactic attraction of eosinophils to the allergic lung / M. Lampinen, S. Rak, P. Venge // Clin. Exp. Allergy. 1999. - Vol. 29. - P. 314-322.
238. Larsen, F. Atopic dermatitis: a genetic-epidemiologic study in a population-based twine sample/ F. Larsen // J. Am. Acad. Dermatol.-1993.-Vol. 28.-P. 719-723.
239. Leff, A.R. Inflammatory mediation of airway hyperresponsiveness by peripheral blood granulocytes. The case for the eosinophil/ A.R. Leff // Chest. 1994.-Vol. 106.-P. 1202-1208.
240. Leichsenring, M. (n-6)-Fatty acids in plasma lipids of children with atopic bronchial asthma/ M. Leichsenring, U.Kochsiek, K. Paul // Immunology. -1995. № 6 N4. - P. 209-212.
241. Litinskiy, M.B. DCs induce CD40-independent immunoglobulin class switching through BLyS and APRIL/ M.B. Litinskiy // Nature Immunol. -2002.-Vol. 3.-P. 822-829.
242. Locarnini, S. A virological perspective on the need for vaccination / S. Locarnini // J. Viral. Hepatol. 2000. - Vol. 7. - P. 85-86.
243. Lysophosphatidylserine-indused activation of mast cells in mice/ G. Monastra, G.Pege, R. Zanoni et al. // J. Lipid Mediators.-l 991.-Vol.3, №l.-P.39-50.
244. Measles and atopy in Guinea-Bisseau/ S.O. Shaheen, P. Aaby, A.J. Hall et al. // Lancet. 1996. - Vol. 347. - P. 1792-1796.
245. Oettgen, H.C. IgE regulation and roles in asthma pathogenesis/ H.C. Oettgen, R.S. Geha // J. Allergy Clin. Immunol. 2001. - Vol. 107. - P. 429-440.
246. Oryszczyn, M.P. Indoor and outdoor enviromental risk factors in relation to asthma, hay fever and eczema. The I.S.A.A.C. study west marne / M.P. Oryszczyn, I. Annesi // The Eur. Respir. J. 1996. - Vol. 9, Suppl.23. -P.231.
247. Palfi, M. Placental transport of maternal immunoglobulin G/ M.Palfi, A. Selbing // Am. J. Reprod. Immunol.- 1998.- Vol. 39.- P. 24-26.
248. Payet, M. IgE regulation in CD23 knockout and transgenic mice/ M.Payet, D.H. Conrad // Allergy. 1999. - Vol. 54. - P. 1125-1129.
249. Pearce, N. How much asthma is really attributable to atopy?/ N. Pearce, J. Pekkanen, R. Beasley // Thorax. 1999. - Vol. 54. - P. 268-272.
250. Peat, J.K. Changes in the prevalence of asthma and allergy in Australian children 1982-1992/ J.K. Peat // Am. Rev. Respir. Dis. 1993. - Vol. 147. -P. A 800.
251. Perinatal factors and atopic disease in childbood/ D.M. Fergusson, J. Crane, R. Beasley, L.J. Harwood // Clin. Exp. Allergy.-1997.-Vol. 27. P. 1394.
252. Pocket guide for asthma management and prevention/ Global initiative for asthma; Nat. institutes of Health; Nat. Heart, lung, and Blood Institutes. -Bethesda (Maryland), 2005. 28p.
253. Predictability of early atopy by cord blood-IgE and prenatal history/ R.L Bergmann, G. Edenharter, K.E. Bergmannet al. // Clin. Exp. Allergy. -1997.- Vol.27.- P. 752-760.
254. Prescott, S. L. N-3 polyunsaturated fatty acids and allergic disease/ S. L.Prescott, P. C. Calder // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care.-2004.-Vol. 7, № 2.-P. 123-129.
255. Prevention of allergy and asthma. Interim Report// ACI Intern. 2000. -Vol. 12, N6.-P. 288-302.
256. Reduced interferon-gamma secretion in neonates and subsequent atopy/ J.O.Warner, J.A.Warner, E.A. Miles, A.C. Jones // Lancet.- 1994.- Vol. 344, № 8935.- P. 1516.
257. Regulation of the human IgE response by IL-4 and IL-13/ J.E. de Vries, J. Punnonen, B.G.Cocks et al. // Res. Immunol. 1993. - Vol. 144. - P. 597601.
258. Relationship between IL-4 and IL-5 mRNA expression and disease severity in atopic asthma / M.Humbert, C.J.Corrigan, P.Kimmitt et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. - Vol. 156. - P. 704-708.
259. Rona, R.J. Trends in the prevalence of asthma in Scottish and English primary school children 1982-92/ R.J. Rona, S.Chinn, P.G.Burney // Thorax. 1995. - Vol. 50. - P. 992-993.
260. Sakai, K. Fatty acid compositions of plasma lipids in atopic dermatitis/asthma patients/ K. Sakai, H.Okuyama, H. Shimazaki et al. // Arerugi. 1994. - Vol. 43, N1 .-P. 37-43.
261. Scezch, W. Eosinophil cationic protein ( ECP ) is a sensitive measure for disease activity in atopic dermatitis / W. Scezch, J.Krutmann, E. Schopf // Br. J. ofDermatol.-1992.-Vol. 126.-P. 351-355.
262. Selective eosinophil adhesion to fibroblast via IFN-gamma-inducted galectin-9/H. Asakura,Y. Kashio, K. Nakamura et al. // J. Immunol. 2002. -Vol. 169 N10.-P. 5912-5918.
263. Selective eosinophil adhesion lo fibroblast via IFN-gamma-inducted galectin-9/H. Asakura,Y. Kashio, K. Nakamura et al. // J. Immunol. 2002. -Vol. 169 N10.-P. 5912-5918.
264. Sensitization to soybean hull allergens in subjects exposed to different levels of soybean dust inhalation in Argentina/ R. Codina, L.Ardusso, R.F. Lockey et al. // J. Allergy Clin. Immunol.- 2000,- Vol. 105, № 3.- P. 570576.
265. Serum total cholesterol and risk of hospitalization, and death from respiratory disease / C. Iribarren, D.R. Jacobs, S. Sidney et al. // Int. J. Epidemiol.- 1997.- Vol.26, № 6.-P. 1191-202.
266. Severity scoring of atopic dermatitis: The SCORAD Index (Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis) // Dermatology-1993.-Vol. 186.-P. 23-32.
267. Simister, N.E. Human placental Fc receptors and transmission of antibodies from mother to fetus / N.E.Simister, C.M. Story // J. Reprod. Immunol.-1997.- Vol. 37.-P. 1-23.
268. Simon, H.U. Inhibition of programmed eosinophil death: a key pathogenic event for eosinophilia? / H.U.Simon, K. Blaser // Immunol. Today. 1995. -Vol. 16.-P. 53-55.
269. Singer, S. The fluid mosaic model of the structure of cell membranes/ S. Singer, G. Nicolson // Science.-1972.-Vol.175.-P. 720-731
270. Singer, S.J. New concept of biological membrane structure/ S.J. Singer // Biochem. Soc. Trans.-1981.-Vol.9, X°2.-P.203-206.
271. Singer, S.J. The structure of cell membranes/ Singer S.J., Conrad M.J. // Cell membrane function and dysfunction of vascular. Tissue: Proc. 5th, Argent. Symp. Amsterdam, 1981. - P. 1-14.
272. Suto, A. Interleukin 21 prevents antigen-induced IgE production by inhibiting germ line Cc transcription of IL-4-stimulated B cells / A. Suto // Blood.-2002.-Vol. 100.-P. 4565-4573.
273. Szczeklik, A. Mechanisms of aspirin-induced asthma/ A. Szczeklik // Allergy. 1997.- Vol. 52.- P. 613-619.
274. Szentivanyi, A. The (3-adrenergic theory of the atopic abnormality in bronchial asthma/ A. Szentivanyi //J. Allergy. 1968. - Vol. 42. - P. 203209.
275. Tezabwala, B.U. Immunotoxicity of polyunsaturated fatty acids in serumfree medium/ B.U. Tezabwala, M Bennett, S.M Grundy // Immunopharmacol. Immunotoxicol- 1995.-Vol. 17, № 2- P.365-383.
276. The effect of dietary fish oil supplementation on the clinical course of asthma in children / E.Machura, R.Brus, W.Kalacinnski, M. Lacheta // Pediatr. Pol.-1996.-Vol. 71 N2.-P. 97-102.
277. The inverse association between tuberculin responses and atopic disorder/ T.Shirakawa, T. Enomoto, S.Shimazu, J.M. Hopkin // Science. 1997. -Vol. 280. - P. 235-236.
278. Wallach, D.F.H. Plasma membranes and disease-London: Wolf, 1979.-235 P
279. Weiss, S.T. Epedemiolodgy and natural history. // Bronchial asthma mechnisms and therapeutics / Eds. E.B. Wiess, M. Stein. Boston: Little and Brawn, - 1993. - P. 15-23
280. Wills-Karp, M. The germless theory of allergic disease revisiting the hygiene hypothesis / M.Wills-Karp, J.Santeliz, C.L. Karp // Nature Rev. Immunol. 2001. - Vol. 1. - P. 69-75.
281. Woolley, K.L. lnterleukin-3 in bronchial biopsies from nonasthmatics and patients with mild and allergen-induced asthma/ K.L. Woolley, E. Adelroth, M.J. Woolley et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. - Vol. 153. -P. 350-355.
282. Xu, L. IFN-y represses s germline transcription and subsequently down-regulates switch recombination to e/ L. Xu, P. Rothman // Int. Immunol. -1994.-Vol. 6.-P. 515-521.
283. Yazdanbakhsh M. Allergy, parasites, and the hygiene hypothesis/ M.Yazdanbakhsh, P.G.Kremsner, R. Ree // Science. 2002. - Vol. 296. -P. 490-494.
284. Yu, G. Phospholipid fatty acids in cord blood: family history and development of allergy / G.Yu, N.I. Kjellman, B. Bjorksten // Acta Paediatr-1996 Vol. 85 N6.-P. 679-683.