Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клинико-лабораторные аспекты в диагностике и лечении инфекционного эндокардита

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Г?

1 ' ' ' Ь • 1 На правах рукописи

КОМАРОВ ВИКТОР ТИМОФЕЕВИЧ

УДК 616.126-002-071-085

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ АСПЕКТЫ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

14.00.06 - Кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Саратов, 1997г.

Работа выполнена в Пензенском государственном институте усовершенствования врачей и Пензенской областной больнице им. Н.Н.Бурденко.

Научные руководители:

• доктор медицинских наук, профессор И.П. Татарченко;

• доктор медицинских наук, профессор Р.П. Савченко.

Официальные оппоненты:

• доктор медицинских наук профессор Л.С. Юданова

• доктор медицинских наук профессор В.Р. Гриценгер

Ведущая организация- Научно-исследоЕательский институт

кардиологии МЗ РФ (г. Санкт-Петербург)

Защида состоится » се^лртТг.

в ""часов на заседании Диссертационного Совета К 084.37.04 при Саратовском государственном медицинском университете. (Саратов, Театральная площадь, 5)

С диссертацией можно ознакомится в научной библиотеке Саратовского государственного медицинского университета. . Автореферат разослан "7?" иЛО'-СЛ ¡99/г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета кандидат медицинских наук

доцент Н.Е. Бабиченко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Инфекционный эндокардит /ИЭ/ является одной из актуальных проблем внутренних болезнен и приобретает все большую практическую значимость. Это связано с изменением клинической картины заболевания, большой частотой иммутокомплексных поражений (Буткевич О.М. с соавт., 1986, Дёмин АЛ. с соавт., 1988, Weinberger J. et al, 1990, BayerA.S.etal, 1334, Якушин C.C. с соавт., 1996), появлением новьа форм течения ИЭ: правожепудочковых, протезных (Walch J. Et al, 1986, Колесникова Н.И., 1985, Шевченко lOJI. с соавт., 1990, Мухарлямов Ф.Ю., 1993), изменением этнологических аспектов (Oppenheim Е.В., 1987, Каргальцева Н.М. с соавт., 1988, Lebean С. et al, 1993, Щелковский B.K. с соавт., 1994), различными подходами к лечению заболевания. Диагностика ИЭ остается до сих пор трудным для практического врача на всех этапах оказания медицинской помощи (Киреев П.М. с соавт., 1984, Голочевская B.C., 1991), особенно на догоспитальном этапе при первой встрече с пациента с врачом (Маколкин В.И., с соавт., 1985, Барт Б.Е., 1992, Bayer A.S. et at, 1994). Многообразие клинических проявлений, развитие иммунокомплексной патологии, поражения молодых людей и лиц пожилого возраста создает большие трудности в современной клинической диагностике ИЭ.

Предпринимались попытки систематизировать некоторые клинические признаки •хронического ИЭ в синдромы (Литасова Е.Е. с соавт., 1987), обобщались зкетракардиальные признаки ИЭ (Буткевич О.М. с соавт., 1982, Бушманова Г.М., 1988). Инструментальные и лабораторные исследования при ИЭ весьма противоречивы, отсутствуют четкие критерии вспомогательных исследований в диагностике ИЭ. Подход к лечению ИЭ неоднозначен и противоречив, особенно в вопросах использования иммуностимуляторов (Хашша С.Б. с соавт., 1987, Белокриницкая OA. с соавт., 1995), эффективности экстракорпоральной детоксикационной терапии: УФО-аутокрови, гемосорбцпи, плазмафереза (Горшков М.П, с соавт., 1990, Травин Н.О. с соавт., 1992, Карандашов В.И. с соавт., 1S93). Использование антибиотиков широкого спектра действия полностью не решило проблему ИЭ, по-прежнему исходы ИЭ непредсказуемы. Сегодня ИЭ - вызов и упрек современной медицине.

Вопросам диспансертацни з современной литературе уделено недостаточно внимания, но имеющиеся данные свидетельствуют о важности её в общем комплексе лечебно-профилактических мероприятий (Бочоришвили В.Г., с соавт., 1984, Pieskof А. et al, 1984, Резник И.И. с соавт., 1987, Идов Э.Н. с соавт., 1588, Barrett A.B. 1993). Вопросы реабилитации при ИЭ до сих пор окончательно не изучены и представляют значительный интерес.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Целью настоящей работыявипось совершенствование и оптнмизащш диагностики и лечения инфекционных эндокардитов.

ЗАДАЧИ РАБОТЫ

• оценить течение острого варианта инфекционного эндокардита с клинических и лабораторных позиций;

• проанализировать течение подсстрого варианта инфекционного эндокардита с кшпшко-лабораторных позиций;

• охарактеризовать течение хронического варианта инфекционного эндокардита с клинических и лабораторных позиций;

• определить информативность и диагностическую значимость клинических и лабораторных кр1ггериев при вариантах инфекционного эндокардита;

• предложить ащпромный подход в д иагностике инфекционного эндокардита, выделив кгашико-лабораторные синдромы, характерные для всех вариантов инфекционного

эндокардита;

• с позиций синдромного подхода дать новое определение понятия инфекционного эндокардита;

• показать целесообразность синдромного подхода к лечению различных вариантов инфекционного эндокардита;

• разработать программу диспансерного наблюдения и реабилитационных мероприятий у больных с инфекционным эндокардитом;

• оценить отдаленные результаты комплексной посиццромной терапии у больных с инфекционным эндокардитом;

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1 Современный эндокардит имеет различные варианты течения, характеризующиеся определенными клинико-лабораторными проявлениями: острый - токсико-септическими, подострый - тромбоэмболическими и иммунными нарушениями, хронический - иммунокомплексными поражениями.

2 Острый и хронический варианты инфекционного эндокардита неоднородны. Целесообразно выделение га острого инфекционного эндокардита группу больных быстропрогрессирующего течения, из хронического инфекционного эндокардита -группу пациентов рецидивирующего течения.

3 По мере хронизации инфекционного эндокардита нарастают угнетение иммунитета, токсико-септические проявления сменяются иммунокомплексными поражениями.

4 Современный инфекционный эндокардит характеризуется клинико-лабораторными синдромами: токсико-сепшческим, иммунного дисбаланса, тромбоэмболических осложнений и иммунокомплексных поражений г.: (утренних органов.

5 Лечение инфекционного эндокардита должно быть этапным /стационар -диспансерное наблюдение в поликлинике - реабишггационные мероприятия/, дифференцированным в зависимости от варианта, характеризующегося определенным клшшко-лабораторным синдромом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЙ: Впервые проведена комплексная оценка течения острого, дадострого и хронического вариантов ИЭ с клинических и лабораторных позиций. Прослежены клинико-лабораторные параллели при ИЭ и показаны неоднородность течения острого и хронического ИЭ. Определена сравнительная информативность и диагностическая * ценность клинических и лабораторных критериев в диагностике всех вариантов ИЭ. Обосновано преимущество и показана целесообразность синдромного подхода в диагностике и лечении ИЭ. Разработана и используется программа диспансерного наблюдения и реабилитационных мероприятий с использованием критериев ремиссии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ:

• Для практического здравоохранения разработаны клинические и лабораторные критерии для острого, подострого и хронического вариантов инфекционного эвдокардига.

• Для практических врачей предложен посиндромный подход к д иагностике и лечению всех вариантов инфекционного эндокардита.

• В практической деятельности можно использовать обобщенньгй опыт диспансерного наблюдения и программу реабилитации больных с инфекционным эндокардитом.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы и положения диссертации докладывались и обсуждались: на республиканской научной конференции "Септические эндокардиты в хирургии пороков сердца" (Новосибирск, 1988), VI, VII, VIII научных конференциях памяти H.H. Бурденко (Пенза, 1990, 1992, 1995, 1996), научной конференции "Прогрессивные технологии в

медицине" (Заречный, 1995), заседаниях научного областного общества ревматологов (1994,1995), областного тучного общества терапевтов(1994,1995,1996).

РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ

Выпущено Ш!формационно-мегодцческое письмо д ля терапевтов Пензенской области "Клиннко-лабораторные критерии и посицдромный подход в диагностике и лечении инфекционных эндокардитов", которая издана оргметодотделом областной больницы им. Бурденко в 1995. Разработаны карты комплексного обследования больных с ИЭ и внедрены в практику работы отделения ревматологии областной больницы, п Н-Ломовской, Терновской, Шемышейской ЦРБ. Материалы работы внедрены в учебный процесс кафедр терапии №1 и клинической лабораторной диагностики Пензенского ГИДУВа. По теме диссертации опубликовано 14 научных работ.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертационная работа выполнена на 159 страгащах машинописного текста, который состоит из введения, трех глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Список литературы включает 160 отечественных и 151 иностранных источников. Текст диссертации иллюстрирован 24 таблицами, 9 диаграммами, приведены 7 выписок из истории болезни.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведено обследование и лечение 150 больных с ИЭ (90 - мужчин а 60 - женщин, средний возраст - 41,9±33 года), из них с первичными ИЭ - 43 больных (28.7%), вторичным -107(71.3%), лево сердечном -140, право сердечном -10. Поражения митрального клапана отмечено у 57, аортального - у 35, митрального и аортального - у 41, трикусгащального -10, пристеночного эндокарда - у 14. Фоном вторичного ИЭ служил ревматизм - у 92, врожденные пороки сердца - у 11, двустворчатый аортальный клапан - у 1, гипертрофическая кардиомиопатия - у I, ИБС, аортальный стеноз - у 2. Пациенты поступали в отдаление с различными сроками патологического процесса: от 2 недель до 2 лет (часть пациентов постугпши первично вначале заболевания, другие пфеведены после лечения из других ЛПУ, некоторые с рецидивом заболевания) и согласно предлагавшимся классификациям разделены на 3 группы по временному фактору: острый - со сроком заболевания до 6 недель, подострый - со сроком от 6 недель до 6 месяцев (АА. и Ал-А. Дёмин, 1978) и хронический - со сроком заболевашм свыше 6 месяцев (Г.М. Бушмановассоавт., 1987,МешалкинЕ.Н.ссоавт., 1987). В основу обследования больных положены лабораторные, функциональные и ренгенолошческие методы исследования. Лабораторные исследования включали: исследование гемокультуры с посевом венозной крови на стерильность трижды на высоте лихорадки, определение острофазовых белков крови: СРБ, серомукоцда, сиаловойкислоты унифицированными методами, определение показателей клеточного звена иммунитета: Т- и B-лимфоцитов методом розепсообразовашш сэр1гтроцигами барана и мыши. Активность системы комплемента определяли гемолитическим методом по 50% гемолизу. Исследование показателей гуморального звена иммунитета: определение количества трех классов иммуноглобулинов А, М, G сыворотки крови проводилось методом радиальной иммунной диффузии в агаре, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) определялись методом преципитации в растворе 3,5% полюткленгликоля с ММ-60С0 Д. Ревматоидный фактор исследовался методом латекс-теста, криопротеины методом преципитации, титр антисгрегтгококковых антител АСЛО, АСК, АСГ унифицированньм методом. Для оценки функционального состояния нейтрофкпьных лейкоцитов исследовался стимулированный зимозаном тест восстановления нитросиневого тетразолевого (НСТ-тест) по методике Park в модификации. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) проводилось по формуле A.B. Островского, 1983, ядерного индекса интоксикации (ЯИ) по формуле

Г.А. Даштаянц, 1978, индекса воспаления по формуле Г.И. Марчука, 1979. Функциональное исследование больных с ИЭ включало в себя запись ЭКГ на аппарате ЭК-4Т-02 с регистрацией 12 общепринятых отведений, ФКГ на аппарате 6-НЕК с регистрацией на 4 каналах и эхокардиограммы в М- и В-режимах по общепринятой методике на аппарате БАЬ-38А5. В качестве контрольных использовали результаты обследования 20 пациентов (16 практически здоровых призывников и 4 человека с вегеггососудистой дистопией).

Статистическая обработка материала и оценка статасгаческой значимости показателей проводилась по критерию Стыодента при уровне значимости не ниже Р<0,05. Результаты сравнивались с соответствующими показателями здоровых лиц и между собой. Использовался системный анализ и информационная математическая обработка / В_АЛЬщловский, 1977, Шеридан Т.З. и Феррел У.Р., 1980, Савченко Р.П., 19921 для определения прогностической значимости и диагностической ценности наиболее часто встречающихся клинических, лабораторных и функциональных признаков при ИЭ. Смысл системного подхода заключается в том, что он позволяет избежать ненужных исследований, несущих малое количество информации. В качестве понятия признак взят результат исследования больного с ИЭ, представляющий собой квантовую информацию. Диагностическую ценность признаков измеряли количеством информации, выраженных в битах. Избраны доверительные границы вероятности Р клишческих, лабораторных и инструментальных пеирсов. Веж признаки и связи классифицированы по способу Г. Корн с со авт., 1978 на сильно вероятные /Рмах<0,5/ и слабо вероятные /Рмах>0,5/. Для оценки диагностической значимости сильно и слабо вероятных признаков в системе вычислена абсолютная /Сабе/ и относительная /Сота/ диагностическая значимость признаков по методу Т.Б. Шеридана и У.Р. Фэррела, 1980. Значимость оценивалась как высоко информативная, если Сотн>100%, условно информативная, если Сотн>50%, но менее 100% и не имеющая достоверной информативной значимости, если Сотн< 50%. Создана система, состоящая из 78 клинических, лабораторных и инструментальных признахов, включающая в себя жалобы, анамнез, осмотр, пальпацию, аускультацию, клинические проявления, лабораторные обследования и инструментальные данные, объединенная в хлинические варианты и предложенная для информационной математической компьютерной обработки.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проанализированы клинико-лабораторные особенности у 41 больного с острым вариантом ИЭ /28 мужчин и 13 жешцшь' со средним возрастом 38,1±2,3 года. При остром варианте отмечено преобладание вторичных форм ИЭ на фоне ревматических пороков сердца чаще у мужчин молодого возраста со средней длительностью болезш 2,0±0,7 месяца с высокой летальностью /39%/. Клиническая характеристика показала превалирование явлений интоксикации /100%/, лихорадки /100%/, с высокой частотой септических осложнений /пневмония - 43,9%, гепатит - 39%, спленомегалия - 29,3%, ме1инпгт -7,3%/, с частыми поражениями кожи и сг попетых/узешеи Ослера, пятна Лукина, геморрагический васкулит/ - 34,1%. Отмечены гнойные осложнения /абсцесс легкого и селезенки/ в сочетание с висцеральными поражениями/нефрит - 41,4%, миокардит - 39%, полисерозит - 31,7%/ и тромбоэмболическими осложнениями в 29,3%.

Из лабораторных особенностей острого ИЭ выявлены лейкоцитоз, увеличение ЛИИ и ЯИ в 2,5-3 раза, анемия, лимфопения, увеличение в 2 раза острофазовых белков крови. Пояомггельная гемокультура отмечена в 40,7%, наиболее часто идентифицирована трам/ +/ кокковая флора; в основном золотистый и эпвдермальный стафилококк. Оценка острого варианта с иммунологических позиций показала преобладание септических поражений/повышение шпрозолевого теста крови ититра аншетрепгококковых антител: АСЛО, АСК, АСГ/ в сочетании с начальными проявлениями иммунного дисбаланса / снижение комплемента, Т- и В-лимфоцитов/.

Подострый вариант ИЭ даагностирован у 54 больных /30 мужчин и 24 женщины/ со

средним возрастом 42,5±2,9 года. При подостром варианте наблюдалось преобладание вторичных форм ИЭ на фоне ревматических пороков сердца чаще у мужчин молодого возраста со средней продолжительностью болезни 4,2±1,3 месяца и меньшей летальностью /20,4%/. Процент положительной гемокультуры составил 38,2%, у 31,5% больных обнаружена кокковая флора: стафилококки - 20,3%, стрептококки - 7,4%. В 9,2% найдена грам/-/ флора: кишечная палочка, знтеробактер. Клиническая характеристика больных с подострым КЗ показала, что на фоне явлений интоксикации /об,б%/ и достаточно высокой лихорадки /88,8%/ отмечена небольшая частота септических осложнений / пневмония -14,8%, спленомегамия -12,?%, гепатит« 27,7%/. Однако наблюдались бблее выраженные висцеральные поражения: нефрит - 66,6%, миокардит? - 48,полисфбзетг

- 33,3%, поражение сусгазсз - 55,5%, среди которых наблюдались: полиартралгии, ингермигирующий артрит, резматоццноподобный артрит с ревматоидными узлами. Частота микротромбоангиоттий составила 25,9%, эмболических осложнений - 33,3%.

Из лабораторных проявлений подострого ИЭ диагаосгкрованы умеренная анемия, лимфопения, увеличение острофазовых белков крози в 1,5 раза, ускоренного СОЭ в 2 раза, увеличение ЛИИ и ЛИ в 2 раза по сравнению с контрольной группой. Оценка подоарого варианта ИЭ с иммунологических позиций показала нарастание иммунного дисбаланса /снижение Т- и В- лимфоцитов, уровня комплемента/ и ш-мунокомплексносга Увеличение ЦИК, иммуноглобулинов А, М, О положительные ревматоидный фактор и криопротеины/.

Хронический вариант ИЭ отмечен у 55 пациентов /32 мужчины и 23 женщины/ со средним возрастом 43,3±1,8 года. При хроническом варианте ИЭ отмечено преобладание вторичных форм ка фоне ревматических пороков сердца чаще у мужчин среднего возраста со средней дтвггельносгью болезни 4,2 года и нгзысокой летальностью /!4,5%/. Процент положительной гемокультуры составил 34,2%, преобладали грам/-/ кокюеп золотистый стафилококк, эпидермальный стафилококк, зеленящий стрептококк. Из грам/-/ флоры выявлялась протей, кишечная палочка. Клиническая характеристика больных, с хроническим вариантом ИЭ выявила невысокую частоту интоксикации /54,5%/, лихорадки /81,8%? и сепгаческих проявлений /пневмония -3,8%, спленомегзлия - 7,2%, гепатит - 18,2%/. Сохраняется достаточно высокая частота иммуяокомплексных пораяхннй: пефркг-31,5%, миокарда г - 21,8%, полисерозит -12,7%, поражение суставов ,

- 56,3%. Частота эмболических осложпгшгй составила 20%, мгасготромбоавлюпатий1 18,2%. Особенностью хронического ИЭ являлось развитие ИЭ после перенесенных операций на сердце: коммиссуротомии, протезирования клапанов и реконструктивных ' операций по поводу врожденных порокоз сердца!.1

Из лабораторных пролвлиий хронического варианта ИЭ отмечены умеренные явления интоксикации /увеличение сгрсмухоида и СОЭ в 1,5 раза, показателей ЛИИ и ЯИв2раза/, отсутствие анемии. ОшеченосшшешкколичестБалейкоцигов, абсолютного и относительного количества лимфоцитов, что сзтщггельствует об иммунодефиците. Оценка хронического варианта ИЭ с яи!.!укологических позиций показало значительное нарастание иммунного дисбаланса /выраженное снижение Т- и В-лимфоцитов и комплемента/ и достоверное нарастание иммунокомпгггксносга по увеличению ЦИК, иммуногаобинов А, М, О положительным ревматоидному фактору и 1фи? >протеинам. Сравнительная оценка лабораторных показателей при различных вариантах ИЭ представлена на рисунхеШ.

Сравнительная оценка лабораторных показателей Рисунок 1

при вариантах тдафехционного эндокардита

ОстриЯ

ПодострцЗ

Хфои*««схх£

Варианты течения

-О—Лейкоциты

—О—Лимфоциты

-&—СОЭ

—Сероыукоад

—й— Сиаповая кислота

-О—СРВ

—5—Гемоглобин

-О— Лейкоцитарный индекс интоксикации Яцзрный индекс

. Сравнивая между собой и с контрольной группой боль'йгх лабораторные показатели при оспроы. подосгроы, и хроническом вариантах ЙЭ, прссязахнатенденция нарастания иммунодефицита по мере хронизащщ процесса: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, снижается абсолютное и относительное количество лимфоцитов, уровень комплемент, Т- и В-лимфоцитов. В то хсе время отмечена тенденция х нарастанию от острого к подострому и хроническому течению ИЭ ЦИК, иммуноглобулинов А и М, ревматоидного фактора и криопротипюв. Сравшпельная ода пса иммунолошчеаасс показателей при разных вариантах ИЭвгдаа на рисунке №2. Рисунок 2

i Сравнительная оценка иммунологических показателей

: g при вариантах; инфекционного эндокардита

—D— Т-шмфоцкты

П О К

а

«

л и

в

74

—о—В-лиыфоциты

—д— Комплемент -ár-ÍJ^K

—&— Инмуноглобн/и! А ■i— Иммуноглобм«*}

и— ИммуногпобУ/ы G

Ревматоидный фактор

В подтверждение этих данных проведено динамическое наблюдение за группой пациентов го 25 человек в течении 3-х лет, оценивая их кяшпжо-лабораторные показатели в динамике. Проводя кгашико-лабораторные параллели при 3-х лешем наблюдении, установлено нарастание иммунного дисбаланса /постепенное снижение Т- и В-лимфоцкгов и комплемента и увеличение ЦИК и иммуноглобулинов М/. Если поражение почек через 1 год наблюдалось у 4, то через 2 года - у 9, а через 3 года - у 19, прослежено нарастание полисерозитов, миокардита, поражения суставов. Таким образом, развитое иммунодефицита и гашунокомгшексности при ИЭ позволяет говоршь об эволюцгп: заболевания когда на смену септическим проявлениям приходят иммунокомплексные поражения. |

Проведенные исследования показали, что группа острого варианта ГО неоднородна и целесообразно выделение из нее подгруппы ИЭ быстропрогресеирующего течения, протекающим в короткие сроки, вызываемым высЬковируляггаьши микробами, часто приводящим к неблагоприятному исходу /НА Мухин с соавт., 1939/. Прослежены клинико-лабораторные особенности у 13 больней быстропрогрессируклцим ИЭ /11 мужчин к 2 яживдты/ со средаим возрастем 33,6±2,1 года. При быстропрогрессирующем ЙЭ отмечено преобладание мужчин молодого возраста с быстротечностью заболев алия 7,3±1,1 недели с высокой летальностью 191,5%. В клинике больных с быстропрогрессирующим вариантом преобладали септические проявления /лихорадка -100%, интоксикация -100%, абсцессы селезенки, легких, пкевмекия - 69,2%, гепатит -76,9%, шпфотромбоангиот'пш-70,9% нтромоозмбогагческие осложнения - 46Д%. Это сочеталось с многочисленными: висцеральными поражениями /нефрит, миокардит, полисерозит/. Указанные гкойно-септичесхие проявления и частота висцеральных поражений оказались достоверно выпзе, чем в общей группе больных с острым ИЭ, что несомненно определило прогноз заболгвангм.

Анализ лабораторных данных при быстропрогрессирующем ИЭ показал наличие птерлейкоцигоза, анемии, ускоренного СОЭ, увеличение осгрофазозых белков крови более чем в 2 раза, значительный процент положительной гемокультуры до 46,2%, где высевался преимущественно зояотастай стафилококк. Из показателей интоксикации ЛИИ был увеличен в 3 раза, Яй - в 4 раза. Оценка иммунологических показателей свидетельствовала о значительном увеличении ншрозолевого теста, а также увеличений Ц1Ж и иммуноглобулинов М. |

Очевидно, «по группа больных с хроническим вариантом ГО также неоднородна й . по-виднмому следует выделить из неё подгруппу ИЭ рецидивирующего течения, протекающих с обострением болезни /О.М. Бупсевич с со авт., 1991/. Прошшшзированы клинико-лабораторные особенности у 17 пациентов с рецидивирующим вариантом ИЭ /9 мужчин и 8 женщин/ со средним возрастом 40,3±1,б года. При рецидивирующем варианте отмечено преобладание мужчин более молодого возраста с большой летальностью /23,5%/, чем при хроническом ИЭ, чаще на фоне ревматических и вроззденных пороков сердца. В клинике больных с рецидивирующим ИЭ преобладали более выраженная лихорадка /83,2%', в 2раза чаще отмечены микротромбоангиопатаи, чаще тромбоэмболические осложнения, в 2 раза чаще мнокардаг, полисерозит, в 1,3 раза чаще нефрит, чем в общей группе больных хроническим ИЭ. I

Анализ лабораторных данных при рецидивирующем ИЭ показал наличие больший явлений интоксикации, чем в общей группе хронического ГО /ускорение СОЭ до 30 мм] положительных СРВ у 82,4% больных, значительное увеличение показателей ЛИИ, ЯЩ . Отмечен самый высокий процент положительной гемокультуры /53%/. Оценка иммунологических показателей показала значительное увеличение ЦИК в 3,5 раза по сравнению с кошрольной группой, увеличение иммуноглобулинов А, М, О, наличие положительного ревматоидного фактора крови. Частота вариантов ИЭ представлена' на рисунке №3.

Рисунок 3

Частоте вариантов инфекционного

Хронический вариант 88.7%

Рацвдлвврую циб ОЗРЯВНТ

прогрессаруч«* вариа^

Острый варвакт

ЦЫ

Подострый вариант 33%

Ц"

Б ыетр опрегре ссируо еий вариант 8,6% В Острый вариант 27,3%

В Подострив вариант 33%

□ Р ецвдк» н руицк б вариант 11,3%

В Хренвчаекяй вариант 52,7%

1 Методом системного анализа и информационной математической обработки /В А. Шндповский, 1977, Шерндан Т.Е. нФеррелУ.Р., 1980, Савченко РЛ., 1992/ определена информативность и диагностическая ценность клинических и лабораторных признаков привсех вариантах ИЭ по количествуинформации, выражапюнв битах. Предварительно определена средаяявнформатавносхь для отдельного пршкаха, которая составила 0,0317 бит. Сравнительная информативность и диагностическая ценность клинических проявлений при различных вариантах ИЭ представлена на рисунке №4.

: , Рисунок 4

Сравнительная гаформатязносгь п диагностическая ценность клинических | проявлений при вариантах инфекционного эндокардита.

Острый вариант

10 11 12 15

Хроничгсхий вариант

Условные обозначения:

1 -мозговые эмболии, 2-почечныеэмболии.З- эмболии легких, 4- эмболии конечностей, 5 - мезенгериальные эмболии, 6 - эмболии селезенки, 7 -гепатит, 8 - нефрит, 9 - миокардит, 10 - пневмония, 11- полисерозит, 12 - спленомегалия, 13 - мениппгг.

Для острого варианта ИЭ информативными оказались озноб /Сотн=88,1%, Сабс=0,0812 бит/, головные боли /Сотн=150%, Сабс=0,1388 бит/, узелки Ослера / Сотн=724,5%, Сабс=0,6683 бит/, при аускультации - вновь проявившихся шум в сердце / Сотн=204,2%, Сабс=0,1887 бит/, нефрит/Сотн=110,1%, Сабс=0,0735 бит/, пневмония/ Сотн=217,9%, Сабс=0,1456 бит/, менингит /Сотн=229,7%, Сабс=0,1534 бит/. Из лабораторных исследований диагностическую ценность имели снижение эршроцитов / Сотн=53,8%, Сабс=0,0360 б иг/, увеличение титра ангистрептокиназы /Сотн=57,3%, Сабс=0,0383 бит/, а1ГП!стрегпоп1алуронидазы/Сота=54,2%, Сабс=0,0362 бит/, снижение Т-лимфоцнтгов /Сотн=90,6%, Сабс=0,060б бт/.

Прогностически значимыми клиническими и лабораторными проявлениями для подосгрого варианта ИЭ являлись: озноб /Сотн=134,9%, Сабс=0,0278 бет/, землистый отшюккожи/Сотн=367,2%, Сабс=0,073б бит/, пята Лукина /Сотн= 102,6%, Сабс=0,0211 бш/, при аускультации - вновь проявившихся шум; в сердце /Сотн=534,2%, Сабс=0,1100 бит/, и изменение характера шума при имеющемся пороке сердца /Сотн=250,7%,

Сабс=0,1100 биг/, полисерозит /Сото=326,3%, Сабс=0,0674 бет/, нефрит /Сотн= 108,2%, Сабс=0,0233 бит/, гепатит/Сотн= 180,8%, Сабс=0,0374 бит/, эмболия в селезеночную артерию /Сотн= 109,7%, Сабс=0,0226 бет/, лейкопения /Сотн=62,4%, Сабс-0,0128 бит/, снижение гемоглобина /Сотн=71,9%, Сабс=0,0148 бит/, протеинурия /Сотн=62,4%, Сабс=0,0128 6кг/.

Для хронического варианта ЙЭ диагностически ценными оказались: озноб / Сотн= 109,7%, Сабс=0,0421 бит/, одышка /Олн=б7,9%, Сабс=0,0261 бит/, болив суставах /Сотн=68,9%, Сабс=0,0265 бет/, узелки Осяера/Сота= 188,8%, Сабс=0,0725 бит/, носовые кровотечения/Сотн=217,4%, Сабс=0,0835 бит/, при аскультацки - гаменение характера шума при имеющемся пороке сердца /Сотн=689,5%, Сабс=0,2649 бит/, нефрит / Con 1=172.8%., Сабс=0,1048 бит/, полисерозиты: перикардит и плеврит /Сотн=123,9%, Сабс=0,0476 бит/, из лабораторных данных информативными были: лейкопения / Сотн=40,3%, Сабс=0,0051 бет/, увеличение ЦИК /Сотн=40,3%, Сабс=0,0051 бит/, увеличение иммуноглобулина М /Сотн=51,8%, Сабс=0,0198 бит/. Сравнительная информативность и диагностическая ценность лабораторных данных при различных вариантах ИЭ видна на рис,5

Сравнительная информативность и диагностическая ценность лабораторных данных при вариантах инфекционного эндокардита.

Острый вариант

Рисунок 5

Смижчнич Г - AHwrf^ljHTOS jl^^Sb^ Снижение мятрегхул^от тост .SjS^bSaBSSJ fkwvtfvmv»«!* гямпуг/льтурд I

■«/пвл>**>ни* АСК Уп*л>**м*в ACT Vftfv^Mewv«) ACAO I 9иьНЫ9 КП

fVw»*iигольный РФ Сиижами* комгул^ентэ /пйл^енив Ig G Упел^еиив М Ig А

Увеличение ЦИК Положительный СРВ Лимфппвмде, сио<чзпой кислоты Ув^ли-жмив се^амлсоида /в^мйхив ИВ У&еличен** Я И Vs>*v*+-*i>*Y« ЛИИ В uifJd — эрк*трои*турия, В kCWe — npOTR^H/pW Увеличение СШ Снижение лейчоиктов Уае^чнив лейкоцитов Смдеемив эр^ттроиитоа Снижение г&югтебииз

ВО.7«

MOv

Смирение Г — лямеЪоикшв

Снижение нитрсэ&ваогр тасто

ГкУсши'тньипя

Увеличение АСК Увеличение ACT

АСА.0.

ПоожкгвАЬныв КП Пс^сжетвльиый РФ Омжвнив mowvauamto Удам» » на lg G Увеличение lg М Увеличение Ъ А Уавыноии® ЦИК, Гкусжиталы^й CPS Аимфопвння УввЛ>*еНИ& СИОЛОВОЙ КИСЛОТЫ

Ув«л*«енив capo^voKiO Ушши» ИЗ УбАц»*а х ЯИ Увлечение AiW В ucw9 — зритроихтури" 8 мсмв — протш**ри* СОЭ

Снижение Авйкоактса

Снижен*® эритроцитов j^g^a^^ag&ffl^ Снижение гемог/сйнно

Хронический вариант

Омюкемие Г — лимфочкгоа 1 Снижение нитт>о*у$«о<Т5 трста

ПОЧЗЖИТвЛЬИОЯ Н»иОХУЛЬТ/(Х5

АСК gsj ACT.

Увеличение ¿СЛО_ ЙЙИ Положитчальныв Положкт%м»ный РФ С*«о*внл» кситя мента 7«влим<екие ig G М Sg А

Увеличение ЦИК Положительны* СРВ Лимфопенил

Ув«л»**мив сиоловой кислоты_

Умли^яив серебрило

Увеличение ИЗ JSS3 Увеличение ЯИ Увеличение AW 8 и&т - эритрсцят/ркя В чаче — прогвим/рия Увели*»ние СОЭ Сню**«ив ¿ейкоиитов У^^АЯО^в лаикоиитоя. Снкжвкие эритроиктов Снижение гемог/сбино

Проанализщюваз наиболее информативные и диагностически значимые клинические и лабораторные признаки, полученные методом информационной математической обработки и наблюдаемые нами в клинике у пациентов, а также выявленные при патолого-морфологическом исследовании у умерших, мы сгруппировали их в четыре клинико-лабораторных синдрома и предложили посиццромный подход в диагностике и лечении первичных и вторичных форм, всех вариантов ИЭ. Выделены следующие клинико-лабораторные синдромы: токсико-сегггический - у 134 больных /89,3%/, иммунного дисбаланса - у 88 больных /70%/, иммунокомплегашх поражений внутренних органов -105 больных /70%/, тромбоэмболических осложнений - у 41 больного /27,3%/.

Токсико- септический синдром проявлялся лихорадкой у 134 больных /83%/, потливостью - у 87 /58%/, потерей веса - у 75 /50%/, ознобом - у 68 /45,3%/. Органные септические поражения включали в себя: гепатит - у 27,3% больных, пневмонию - у 13,6 %, спленомегалию - у 15,3%, менингит - у 2% пациентов, абцессы внутренних органов в 2% случаев. Из лабораторных проявлений отмечены: увеличение показателей интоксикации - ЛИИ и ЯИ у 65,3% больных, анемия - в 43,3%, лейкоцитоз - в 34,6%, увеличение шпрозолевого теста крови.

Синдром иммунного дисбаланса проявлялся лейкопенией у 46% больных, лимфопенией - у 58,6%, нарушениями клеточного и гуморального иммунитета: шпокомплементемией, увеличением иммуноглобулинов А, М, G, снижением Т- и В-лимфоцитов.

Синдром иммунокомплексных поражений внутренних органов включал в себя артриты и артралгии у 59,6% больных, глокгрулонефрит-у 46,6% пациентов, миокардит - 50,8%, полисерозиты /плеврит и перикардит/ - в 25,3% случаев. Лабораторными подтверждениями иммунокомплекености служили увеличение ЦИК у 80% больных, обнаружение ревматоидного фактора и криопротеинов у 22,6% пациентов.

Синдром тромбоэмболических осложнений проявлялся мозговыми/12%/,легочными /10,6%/, почечными /8,6%/ эмболиями, а также эмболиямн селезенки /6%/, верхних и нижних конечностей /5,3%/, мезешериальных сосудов /2,6%/, коронарных артерий с развитием острого инфаркта миокарда /0,6%/.

Вьщеление синдромов предопределило д ифференцированную терапию заболевания. Посиндромный подход к лечению ИЭ заключается в комплексном этапном дифференцированном лечении в зависимости от варианта течения заболевания и преобладания какого-либо синдрома. При остром варианте, характеризующемся как правило токсикосептическим синдромом, использовалась антибактериальная терапия широкого спектра действия в сочетании с антисептиками, общей ГБО-тер алией, УФО-аутокрови и гемосорбцией. В прогностически неблагоприятных случаях, сопровождающихся разрушением створок клапанов, больные направлялись на хирургическое лечение. В антибактериальной терапии предпочтение отдавалось цефалоспоринам и аминогликозидам преимущественно внутривенного введения. Невысокий процент положительной гемокультуры /38%/, полученных в наших исследованиях, заставлял нас ориентироваться не всегда на выделенную гемокультуру, а проводить немедленную ангабактериальную терапию, исходя из худшего варианта "стафилококк или грам/-/ флора". В комплексном лечении больных с ИЭ антоахтериапьную терапию получали 134 пациента. Проведенный анализ показал неравнозначное действие антибиотиков, часть пациентов умерли, несмотря на активную антибактериальную терапию. Становится ясным, что антибактериальные средства не всегда положительно решают эту проблему. Поэтому мы провели сравнительное исследование влияния антибактериальной терапии на лабораторные показатели в двух условно выделенных и относительно сравнимых группах с теми же сроками заболевания. Первая группа больных /п=17/ получала антибактериальные средства, вторая труппа / п= 16/не получала длительное время антибахт^иальную терапию /длительная стабильная ремиссия, непереносимость к антибиотикам, отказ от приема препаратов больными/ преимущественно хронического варианта течения. Подбор в эту труппу больных

проводился методом случайной выборки. Показателями контроля служили количество лейкоцитов, лимфоцитов, гемоглобина, СОЭ, ЦИК, иммуноглобулины А, М, О комплемент, Т- и В-лимфоциты. Прослежена закономерность, что в группе больных, получавших антибиотики, через один месяц имеется тенденция к снижению количества лейкоцитов, абсолютного и относительного количества лимфоцитов /при Р<0,05/, в то же время в группе больных не получавших антибактериальной терапии отмечено улучшение данньи показателей /при Р<0,05/. Через один и два года в группе больных, получавших антибактериальную терапию, отмечена тенденция к снижению комплемента, Т- и В-лимфоцигов /при Р<0,05/и нарастание ЦИКи иммуноглобулинов М по сравнению с исходными данпыми/Р< 0,05/. Это обстоятельство ещераз подтверждает наше мнение о том, что антибактериальную терапию следует проводить дифференцированно с учетом показателей иммунного статуса.

При подостром варианте ИЭ, протекающем с синдромами иммунного дисбаланса, тромооэмболических осложнений использовалась иммунокоррегирующая терапия , ашиагреганш, гемосорбция на фоне активной аюибахгериальной терапии. Показаниями к использованию иммунокоррегирующей терапии являлся выявленный синдром иммунного дисбаланса, проявлениями которого являлись: лейкопения, лимфопения, снижение Т- и В-лимфоцигов. Контролем при назначении иммуностимуляторов ю показателей иммунного статуса служили количество лейкоцитоз, абсолютное и относительное количество лимфоцитов, количество Т- и В- лимфоцитов, ЦИК, сывороточных 1 иммуноглобулинов А, М, О, комплемента. В качестве иммуностимулирующей терапии использовались в комплексном лечении ИЭ такпшкн, который вводили по 1 мл/100мкг/1 раз в сутки вечером в/мышечно №15 у 20 больных и тималин 1 мл Е/мьппечно ежедневно вечером №15 у 24 больных. Больные переносили лечение хорошо, осложнений н побочных явлений не отмечалось. Проведена оценка лабораторных показателей в дзух относительно сравнимых по синдрому иммунного дисбаланса группах до лечения и через шесть месяцев после лечения. Первую группу составит! 22 пациента, получавших только традиционную терапию с использованием антибиотиков. Вторую группу составили 20больных, лечившихся традиционными методами и иммуноксррехгором такшвином, контрольная группа включала 20 здоровых доноратого же возраста и пола. Полученные данные свидетельствуют о том, что в группе пациентов, лечившихся традиционной антибактериальной терапией с исходными лимфопекией, увеличением ЦИК, снижением комплемента, Т- и В-лимфоцигов отмечено достоверное снижение Т- и В- лимфоцитов, лейкоцитов /при Р <0,05/, тенденция к снижению относительного количества лимфоцитов; уровня комплемента по сравнению с исходными данными. В то же время отмечена тенденция к нарастанию иммуноглобулинов М, достоверное увеличение ЦИК /при Р<0,05/.

В группе пациентов, получавших иммуномодулятор тактивин, с исходной лейкопенией, лимфопенией, снижением комплемента, Т- и В- лимфоцитов, увеличением ЦИК, иммуноглобулинов М наблюдалась статистически достоверная нормализация лейкоцитоз, увеличение Т- и В-лимфоцигов и снижение иммуноглобулинов А и М. Таким образом, полученньюрезупьтатасвидиельсгауют, что иммунокорректортаютвин активно вмешивается в состояние клеточного и гуморального иммунитета: снижает уровень ЦИК и иммуноглобулинов, нормализует количество лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови, восстанавливает Т- и В-лимфоциты, что позволяет рекомендовать иммукокоррегарующую терапию больным с ЙЭ как патогенетическую. Проведена сравнительная оценка двух иммуностимуляторов тималина итактивина при ЙЭ по влиянию их на лабораторные показатели до лечения и после лечения. Первую группу составили 20 пациентов, лечившихся иммуностимулятором тактивином, вторую группу- 24 пациента, получавших иммунокорректор тималин. Проведенные исследования показали наличие тенденции в обоих группах под влиянием тактивина и тималина к снижению количества ЦИК, сывороточных иммуноглобулинов, увеличению лейкоцитов. Вместе с тем выявились и существенные различия в группах наблюдения. Так в первой I

группе отмечено достоверное увеличение лейкоцитов, снижение ЦИК, нормализация Ти В-лимфоцигов /при Р<0,05/, в то время как во второй группе отмечено даже снижение относительного количества лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов. Таким образом, тактивин по сравнению с италином существенно нормализует иммунный статус у пациентов с ГО.

При хроническом варианте ИЭ, проявляющемся сщщромом иммунокомппексных поражений внутренних органов, в лечении использовались: экстракорпоральная терапия /плазмаферез, гемосорбция/, ангаагреганты, иногда небольшие дозы /10-15 мг/ глгакокорггикосгероидов. В комплексном лечении ИЭ у 20 больных ксаользсвалксь УФО-аугокрови, у 1 б - сочетание УФО-крови и гшосорбции. Облучение аутохрови проводилось на аппарате "Надежда" с плотностью 2 мвт/см придание волны254нм; Кровь больного в количестве400 мл пропускали ч^рез кювету с последующей реинфузией на курслечения №6-8. Объем облучаемой крови составил 2-3 мл на 1 кг веса тела. Гемосорбция использовалась курсами по 3-4 сеанса на курс лечения с объемом перфузии 50-70мл/мин на аппарате АСКТ-3. Проведен сравнительный еаализ ближняя УФО-аугокрови и сочетания УФО с гемосорбцней на клинико-лабораторные показатели при ИЭ. Были взяты три относительно сравнимые группы больных с ГО с преобладанием синдрома щалунокомплезссного поражения внутренних органоз. Первую группу больных составили 20 пациентов, не получавших экстракорпоральную терапию. Вторая группа, состоящая га 20 человек в комплексном лечении получала УФО-аутокрови. В лечении третьей группы из 16 пациентов использовалось сочетание гемосорбции и УФО-аугокрови. Контролем перед началом лечения и после последней процедуры служили клинические / лихорадка, артриты и артралпш, поражение почек, полисерозиты/ и лабораторные признаки/количество лейкоцитов, лимфоцитов, уровень гемоглобина, СОЭ, количество ЦИК, ревматоидный фактор, криопротеины/. Клшико-лабораторные показатели трех трупп сравнивались между собой и с контрольной группой. Наблюдения за пациентами показали хорошую переносимость процедур и их относительную безопасность для больного. Проведенные исследования показали, что как при использовании эфферентной терапии, так и при традиционном лечении ИЭ отмечена нормализация количества лейкоцитов, восстановление гемоглобина, снижение СОЭ, уменьшилось висцеральные поражения, наблюдалась тенденция к снижению ЦИК В то же время количество В-лимфоцигов на имело тенденции к восстановлению. Вместе с тем в третьей группе больных отмечено достоверное снижение количества ЦИК /при Р < 0,05/ по сравнению с исходными данными в отличие от показателей первых и вторых групп. Титр ревматоидного фактора снизился при использовании экстракорпоральной терапии, причем более значительно в группе пациентов, использующих в своем лечении сочетание УФО-крови и гемосорбции. В третьей группе наблюдалось также исчезновение криопротеинов более выраженное, чем в других группах. Прослежено значительное уменьшение висцеральных поражений под влиянием течения особенно во второй и третьей группах. Проведенный анализ свидетельствует, что только в третьей группе отмечена достоверная нормализация лимфоцитов, тогда как в первой и второй группах посла лечения отмечено даже некоторое снижение лимфоцитов. Под влшшпш проводимой терапии отмечена нормализация количества Т-лкмфоцигов во второй и более достоверно /при f<0,051 в третьей группах пациентов, по сравнению с больными, не получавшими эфферентную терапию. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что эфферентная терапия оказываетвь^аженное дегоксикационное, нммуномодулирующее действие, а также уменьшает полиорганные иммунокомплнксные поражения при ИЭ. Целесообразно сочетание при ИЭ УФО-аугокрови и гемосорбции. ,;

Включив плазмаферез /ПА/ в комплексную посиндромную терапию ИЭ, мы использовали методш^ У10 больных с ГО с сицлромом иммунокомплексных поражений внутренних органов, укоторых диагностировались: нефрит-у 8, перикардит-у 4, артриты и артралпш - у 6, миокардит - у 5, плеврит - у 4. Курс ПА состоял из трех сеансов. Использовался непрерывный и дискретный ПА с эксфузией 1,0±0,3 л плазмы за 1 сеанс

на аппарате ПФ-05 с замещением коллоидными и крисгалловдными растворами без использования донорской плазмы на курс лечения №3-4. Наблюдались купируемые побочные действия у трех пациентов /тошнота, головокружения/, которые не повлияли на состояние больных и прогноз болезни. В результате проведенной комплексной терапии с использованием ПА в основном исчезли признаки висцеральных поражений /нефрита, перикардита, артритов/ у 2/3 больных уменьшилась степень недостаточности кровообращения. Выявлено снижение ЦИК на 60 %, иммуноглобулинов А и М на 30%, у 6 больных снизился ппр ревматоидного фактора, у 5 из 7 исчезли криопротеины. Итак, посшщромный подход к лечению ИЭ на сегодня-реальность.

В комплексном этапном лечении наряду с поснндромной терапией в стационаре мы разработали и использовали программу диспансерного наблюдения больных с ИЭ. Она включает в себя показания, объем обследования, кратность посещения, профилаютку рецидивов, отбор больных на МСЭК. На основании десятилетнего диспансерного наблюдения разработан план реабилитационных мероприятий, которые можно осуществлять в ЛПУ и санаторных учреждениях: отделениях профилактики поликлиник, дневных стационарах, отделениях реабилитации. Показания к реабилитации: перенесенный ИЭ с давностью не менее 6 недель от начала заболевания с курируемой лихорадкой, недостаточность кровообращения 1 и 11А стадии, отсутствие стойких последствий после перенесенных тромбоэмболий, отсутствие кагаоигельных заболеваний внутренних органов. Медицинский аспект реабигаггации включает медикаментозную терапию /иммуностгагуляторы, аттахрегаты, антибиотики/, экстракорпоральная терапия /УФО-крови, внесосуд истая лазерная терапия/, массаж конечностей, аэронизация в кабинете микроклимата, физиолачение, санация очагов хронической ннфехции. Таким образом, комплексная дифференцированная этапная посиндромная терапия, включающая диспансерное наблюдение и реабилитационные мероприятия, позволили улучшить прогноз болезни, увеличить длительность ремиссии и повысить продолжительность жизни больных с инфекционным эндокардитом.

ВЫВОДЫ

1 При остромвариаете »щфекционногозццокардигасш^еченопресбладаниетокапсо-септкчессих проявлений: интоксикации, лихорадки, органных поражений/пневмония

- 43,9%, гепатит - 39%, спяеномегалня - 29,3%, менингит/, тромбоэмболических осложнений /29,3%/ поражали кожи и слизистых /34,1%/, лейкоцитоза, анемии, увеличение в 2,5-3 раза показателей шпоксикащш/вдгрного индекса, лейкоцитарного индекса шптжеикацни/, нкгрозолевого теста крови, титра антстрептококковых антител. Необходимо выделить группу больных быстропрогрессирующего / злокачественного/ течения, где летальность составила 91,5%.

2 При подостроы варианте инфекционного эндокардита обнаружено уменьшение проявлений интоксикации, снижение частоты септических поражений, нарастанне иммушогодксбаланса/спБхениекоыплеме!^^

иммуноглобулинов А и М, наличие в кровирезматовдного фактора и криопротеинсв/ , появление иммунокомплексных поражений /нефрит- 66,6%, полиартрит и артралгии

- 55,5%, миокардит • 48,1%, полисерозиты - 33,3%/

3 При хроническом варианте инфекционного эндокардита сохраняются умеренно выраженные признаки интоксикации. Они сменяются нарастанием иммунного дисбаланса, проявляющегося з снижении клеточного и гуморального иммунитета, активизации неспецифических защитных сил организма и прогрессировании иммунокомплексных поражений. Целесообразно выделить группу больных рецидивирующего течения, когда на фоне иммунного дисбаланса периодически нарастали токсико-сапические и иммунокомплехеные поражения.

4 Для острого варианта информативными клиническими ^ и лабораторными проявлениям оказались: озноб, головные боли, узелки Ослера, пневмония, менингит, анемия, увеличение титра анхистрептококковых антител, снижение Т-лимфоцитов.

Дня подострого варианта прогностически значимыми являлись: озноб, землисто-серый оттенок кожи, пятна Лукина, нефрит, полисерозит, гепатит, эмболии в селезенку, анемия, лейкопения, протеинурия. Для хронического варианта диагностически ценными оказались: озноб, одышка, боли в суставах, узелки Ослера, нефрит, полисерозиты /плеврит и перикардит/, лейкопения, увеличение ЦИК, иммуноглобулинов М. 11

5 Клшшко-лабораторный анализ течения инфекционного эндокардита позволяет выдашь ряд сичщюмов: тсжсико-сетический, иммунного дисбаланса, полиорганных илшуткжомгщексных поражений н трембоэмболических сетозккснкй. Выделение синдромов предопределяет дифференцированную терапию заболевания.

6 Инфекционный эндокардит - системное заболевание инфекционной природы с первичным или вторичным поражением клапанов серд ца дгструкпшного характера с различными вариантами течения /острый, подострый, хронический/, с преимущественным поражением тех или иных органов, угнетением иммунитета и развитием в исходе заболевания полиоршшых нммунокомшгсхеньк поражений.

7 В лечепии инфекционного эндокардита целесообразно подходить с позиций синдромного подхода, который заключается в комплексном дифференцированном этапном лечении в зависимости от вариантов течения заболевания и преобладания какого-либо синдрома. При остром варианте, характеризующемся токсико-сешическим сиццромом, необходима активная ашкбахтеркалькая терапия, с учетом показателей иммунного статуса в сочетании с антксешиками, общей ГБО-тер алией, УФО-аутокрови и гемосорбцией. При подостром варианте, протекающем с синдромами иммунного дисбаланса к тромбозмоолнческих осложнений, должна использоваться иммунокоррегирующая терапия, акпшреганш,геглосорбциянафопе антбаккркальнойтерапии. При хроническом варианте., проявляющемся сшщромом иммунокомплексных поражений внутренних органов, показаны плазмаферез, гемосорбция, антиагреганты с использованием небольших доз глюкокорттсостеро вдов.

8 В комплексном этапном лечении разработай программа диспансерного наблюдения, включающая объем обследования, кратность посещения, профилакгаку рецидивов, отбор для оперативного лечения, экспертизу трудоспособности/Разработан план реабилитационных мероприятий, включающих медицинский, профессиональный и психологический аспекты. Реабилитационные мероприятия можно осуществил, в лечебных и санаторных учреждениях с учетом кркгерисп ремиссии»

9 За десятилетний период наблюдения за больными инфекционным эндокардитом легальность составила 23,3%, чаще при остром и подостром вариантах течения заболевания. Цр1гзинами смерти были тромбоэмболии и прогрессирующая сердечная недостаточность. В 14% случаев смерть наступила от хронической почечной недостаточности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 В диагностике различных вариантов ИЭ необходимо использовать клинико-лабораторные особенности, полученные при анализе клинических и лабораторных проявлений острого, подострого и хронического ИЭ. |

2 Нарастание иммукокомплексносш и иммунодефицита по мере хронизации ИЭ, вддтв^жденные данными проведенных исследований, необходимо учитывать в практической работе, это может сыграть решающую роль в выборе терапии.

3 В практической деятельности следует учтывать неод нород ность течения острого и хронического вариантов ИЭ и целесообразность выделения быстро прогрессирующего и рецидивирующего ИЭ.

4 Полученные новые данные об информативности и диагностической ценности клинических, лабораторных и инструментальных данных при всех вариантах ИЭ на основании системного анализа и информационной математической обработки можно

использовать в практической работе врачами всех специальностей.

5 В диагностике ИЭ на всех этапах оказания медицинской помощи необходимо подходить с позиций посиндромного подхода для выявления ведущих клинико-лабораторных синдромов с целью выработки правильной тактики ведения и адекватного лечения больного.

6 В комплексной терапии ИЭ необходим посиндромный подход для проведения дифференцироватюй терапии в зависимости от сочетания нескольких клинико-лабораторных синдромов или преобладания какого-либо синдрома под контролем значимых клинико-лабораторных проявлений н варианта течения заболевания.

7 Предложенная и использованная программа диспансерного наблюдения больных с ИЭ, включающая объем исследования на догоспитальном этапе противореццдивную терапию, отбор больных для лечения в стационаре, хирургического лечения и экспертизу трудоспособности, реабилитационные мероприятия могут быть использованы в своей практической деятельности врачами-терапевтами.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1 Г.А. Косой, В.Т. Комаров. К вопросу о диагностике первичных и вторичных форм бактериального эндокардита в условиях специализированного отделения областной больницы. //Тезисы докладов республиканской научной конференции "Септические эндокардиты в хирургии пороков сердца ".-Новосибирск. - 1988,- С. 59-60.

2 В.Т. Комаров, С.С. Дурманов . Диагностика и неотложная терапия подострого септического эндокардита. //Тезисы докладов VII научных чтений памяти Н. Н. БурденкоПенза.- 1989.- С. 535-136.

3 JI.K. Щербакова, В.Т. Комаров. Характеристика вторичного инфекционного эндокардита в зависимости от возбудителя //Сборник научных трудов РГМУ "Инфекция и ревматические заболевания ".- Москва.-1994.- С.43-46.

4 В.Т. Комаров, Е.Е. Литас -ва, М.П. Короткова, H.H. Аверко. Компенсаторные процессы у больных с пороками сердца, осложненных септическим эндокардитом. / /Сборник научных трудов Новосибирского НИИ патологии кровообращения "Кардиохирургические и кардиологические проблемы в связи с динамикой компенсации и паракомпексации при пороках сердца".- Новосибирск. -1990,- С. 107110.

5 В.Т. Комаров, Р.П. Савченко, ПА. Прокаева. Значимость кпииико-иммунолопгческих параллелей при инфекционном эндокадите. //Тезисы докладов XXX областной научной конференции.- Ульяновск. 1995.- С. 314-315.

6 В.Т. Комаров. Особенности течения инфекционного эндокардита у подростков. // Сборник научных трудов "Актуальные вопросы реабилитации больных детей",-Пегоа.- 1995.-С.87-83.

7 В.Т. Комаров, Р.П. Савченко. Кшплпеская оценка иммунологических изменений у больных с инфекционным эндокардитом. //Тезисы доклада научной конференции Пензенского ГИДУВа "Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных".- Пенза,- 1995.- С.-59-60.

8 В.Т. Комаров. Комплексный подход к вопросу о реабилитации больных с инфекционным эндокардитом У/Тезисы докладов научной конференции Пензенского ГИДУВа "Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных"-Пеша,- 1995.- С. 60-62.

9 В.Т. Комаров, Р.П. Савченко, A.M. Козлова, Н.С. Хичина, О.В. Девина, JI.K. Щербакова, А.Ю. Никишина. Особенности клиники инфекционных эндокардитов, возникших вследствие тонзилогенных и риногенных путей проникновения инфекции. //Тезисы докладов научной конференции "Достижения и перспективы оторшюларинголопш Пензенской области". - Пенза.- 1995,- С.32-33.

10 В.Т. Комаров, Б Л. Косов, Р.П. Савченко. Экстракорпоральная интенсивная терапия в комплексном лечении инфекционных эндокардитов. II Сборник научных работ "Прогрессивныетехнологии в медицине".- Заречный.- 1995.-С.60-62.

11 12 В.Т. Комаров, Р.П. Савченко, А.Г. Петренко. Оценка информативности клинических, лабораторных и инструментальных критериев в диагностике инфекционного эндокардита. // Тезисы докладов Всероссийской конференции по кардиологии и кардиохирургии. - Самара.- 1996,- С.68-69.

12 13 В.Т. Комаров, И.П. Татарченхо, Р.П. Савченко, Б Л. Ко сов. Отдаленные результаты комплексного этапного лечения больных с инфекционным эндокардитом. // Сборник тезисов докладов научной конференции, посвященной 150-летию Пензенской областной больницы имени Бурденко.-Пенза.-1996.-С. 160-161.

13 14 В.Т. Комаров, И.П. Татарченко, Р.П. Савченко, ПА. Прокаева. Клинические варианты и дифференцированная терапия при инфекционном эццокардите. // Сборник тезисов докладов научной конференции, посвященной 150-легпго Пензенской областной больницы имени Бурденко.-Пенза.-1996.-С. 167-168.

14 15 В.Т. Комаров, И.П. Татарченко, Р.П. Савченко, КВ. Ковалев, Ю.Б. Безделов. Абдоминальный синдром при инфекционном эндокардите. // Сборник межобластной конференции хирургов Среднего Поволжья "Ошибки и опасности хирургии". - Пенза,-1997,-С. 40-41.

Подписано в печать 19.06.97, тираж 100, заказ - 913 Отдел оперативной полиграфии Пензенский ЦНТИ