Автореферат и диссертация по медицине (14.00.46) на тему:Клинико-лабораторное исследование биохимических показателей при хирургическом лечении осложненной рожи
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.46
Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-лабораторное исследование биохимических показателей при хирургическом лечении осложненной рожи
На правах рукописи
Кулакова Надежда Васильевна
Клинико-лабораторное исследование биохимических показателей при хирургическом лечении осложненной рожи
14.00.46 - Клиническая лабораторная диагностика 14.00.27-Хирургия
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Саратов-2004
Работа выполнена в Саратовском государственном медицинском университете.
Научные руководители: доктор медицинских наук,
профессор Бородулин Владимир Борисович;
доктор медицинских наук,
профессор Блувштейн Григорий Аврамович.
Официальные оппоненты: доктор медицинскихнаук,
профессор Пучиньян Даниил Миронович;
доктор медицинских наук,
профессор Островский Николай Владимирович.
Ведущее учреждение - Волгоградский государственный медицинский университет.
Защита состоится « » «_» 2004 г. в часов на заседании диссертационного
совета К 208.094.01 при Саратовском государственном медицинском университете (410012, Саратов, ул. Большая Казачья,! 12).
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Саратовского государственного медицинского университета.
Автореферат разослан « » «_» 2004 г.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор
Бородулин В.Б.
Общая характеристика работы
Актуальность проблемы. В последние годы, несмотря на внедрение новых и совершенствование существующих методов лечения, частота гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей остается высокой и составляет 24-35% среди больных хирургического профиля (Осинцев Е.Ю.,2001; Ерюхин ИА, 2003; Шляпников С.Л., 2003; Aruoma O.I., 1998; Banerjee А.К., 1992).
Вопросы профилактики, лечения и улучшения исходов гнойных заболеваний и их осложнений нуждаются в особом внимании, так как имеют большое экономическое, государственное и социальное значение (Шлапоберский В.Я., 1992; Тец В.В., 1994; Савельев B.C. с соавт., 2000; Гельфанд Б.Р. с соавт., 2003; Bulkley G.B., 1993; Conlan M.J. et all, 1996).
Успехи современной хирургии во многом зависят от решения актуальных проблем гнойной хирургической инфекции. В амбулаторных условиях гнойные раны чаще всего встречаются после раскрытия гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей (панариций, абсцесс и т. д.), которые составляют более 60% от всех хирургических заболеваний, наблюдаемых в поликлинике (Хоронько Ю.В., 1999).
Следует отметить, что из все:: больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей около 45% составляют пациенты с рожей (Девятое ВА, Петров СВ., 1992; Шувалова Е.П., 1995; Гостищев В.К., 1996; Шляпников С.А., 2003; Freeman B.D., 1984; Bossard T.L. et all., 1996).
Большинство авторов указывают на неудовлетворительные результаты лечения больных с рожей, трудности в заживлении ран и отсутствие методов прогнозирования их заживления, что диктует необходимость поиска новых путей в решении данной патологии (Болтаев А.Б., 1989; Кузин М.И., 1990; Шевченко Ю.Л., 1998; Савельев B.C. с соавт., 2000; Мс Murray W., Magel W, 1972; Gupta R.C., 1993; Friedrkh В., Krone J.R., 1993).
В то же время среди параметров, влияющих на течение процесса заживления ран, большой интерес представляют показатели обмена биополимеров соединительной ткани и перекисного окисления липидов (Усольцева Е.В., 1975; Johnson P., 1993; Rasmussen BA, Bush К, 1997).
Следует особо подчеркнуть необходимость изучения биомембран, определяющая роль которых в функционировании клетки и субклеточных структур становится все более очевидной. В связи с многоплановым изучением свободнорадикальньгх реакций окисления и связанных с ними процессов перекисного окисления липидов в патогенезе многих заболеваний возникает необходимость проведения более детальных исследований перекисного окисления липидов у больных рожей.
PO С. НАЦИОНАЛЬНА)!
БИБЛИОТЕКА
.TEW:
Исходя из вышеизложенного, считаем, что изучение вопросов заживления ран у Зольных рожей представляется современным и актуальным.
Цель и задачи исследования
Целью настоящей работы является клинико-диагностическое исследование биохимических показателей перекисного окисления липидов и метаболизма соединительнотканных элементов для улучшения результатов лечения и прогнозирования течения заболевания у больных рожей.
Исходя из этого, в процессе работы были поставлены следующие задачи.
1.Изучить частоту возникновения и результаты лечения различных форм рожи в условиях специализированного гнойного отделения.
2. Разработать клинические критерии показаний к оперативному лечению у больных осложненной рожей
3. Изучить биохимические показатели больных рожей в зависимости от формы и тяжести заболевания
4. Исследовать биохимические критерии процессов заживления гнойных ран после хирургического лечения рожи
5. Изучить динамику изменения показателей перекисного окисления липидов и маркеров соединительной ткани у больных рожей.
Научная новизна
Впервые исследована взаимосвязь между биохимическими маркерами процессов заживления при лечении больных рожей.
Впервые изучены процессы перекисного окисления липидов при хирургическом лечении больных рожей
Изучено влияние антиоксидантной и мембранопротективной терапии у больных рожей. Полученные результаты позволяют более точно оценивать состояние больных рожей, определять стратегию лечения и контролировать его эффективность Практическая ценность
Установлено, что прогнозирование исходов лечения больных рожей с использованием биополимеров соединительной ткани и перекисного окисления липидов позволяет улучшить результаты лечения
Доказано, что применение патогенетической антиоксидантной и
мембранопротекторной терапии в комплексном лечении больных рожей позволяет улучшить результаты лечения этой категории больных
Апробация работы. Основные положения диссертации рассмотрены и обсуждены на итоговых; научных конференциях кафедры общей хирургии им В И Разумовского
Саратовского медицинского университета и на научно-практической конференции хирургов Пензенской области (г. Пенза, 2004).
Материалы и основные положения диссертации рассмотрены и обсуждены на ежегодной научно-практической конференции студентов и молодых ученых СГМУ (г. Саратов, 2004).
Внедрение результатов исследования. Результаты диссертационного исследования внедрены в учебный процесс и клиническую практику на кафедрах общей хирургии и биохимии Саратовского государственного медицинского университета.
Основные положения диссертации используются при лечении больных с гнойными ранами мягких тканей в ММУ№2 г. Саратова, в хирургических отделениях г. Саратова, Энгельса и др.
Основные положения, которые выносятся на защиту:
1. Взаимосвязь между показателем окислительного стресса (малоновый диальдегид) и биохимическим маркером, отражающим метаболизм соединительнотканных элементов, -оксипролином и сиаловыми кислотами.
2. Особенность связи между функциональным состоянием печени больных рожей и уровнем активности каталазы сыворотки крови.
3. Хирургическая тактика и целесообразность применения антиоксидантных и мембранопротективных препаратов в комплексе лечения больных рожей.
Публикации. По теме диссертации в печати опубликовано 8 научных работ, в которых отражены основные положения диссертации.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 169 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Иллюстрирована 18 таблицами, 23 рисунками и 11 выписками из историй болезни. Список использованной литературы содержит 231 отечественных и 142 иностранных источников.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования
Наши клинические наблюдения основаны на опыте лечения и анализа историй болезни 559 пациентов с различными формами рожи, из которых 307 (54,9%) были оперированы. За время пребывания в стационаре им было выполнено 438 различных хирургических вмешательств. Из наблюдавшихся нами 559 больных умерло 17, что составило 3,0% от общего количества пациентов и 5,5% от числа оперированных.
Среди пациентов исследуемой группы было 278 (49,7%) женщин и 281(50,3%) мужчина в возрасте от 15 до 83 лет. Средний возраст пациентов составил 65,3 лет. Лиц
наиболее трудоспособного возраста - от 20 до 60 лет - оказалось 342 (61,2%), пожилого и старческого возраста-200(35,8%).
У 488 пациентов (87,3%) отмечена первичная форма заболевания. Рецидивирующая рожа зарегистрирована у 39 (7,0%) больных, повторная - у 32 (5,7%) пациентов.
Пациенты поступали в стационар с разнообразными формами рожи, но большинство с наиболее легкой - эритематозной формой (31,5%). Сведения о частоте различных форм рожи представлены в таблице 1.
Таблица 1
Форма рожи у госпитализированных больных
Форма рожи Число больных*
абс. %
Эритематозная 176 31,5
Эритематозно-буллезная 90/1 16,1
Эритематозно-геморрагическая 151/4 27,0
Буллезно-геморрагическая 142/12 25,4
Всего 559/17 100,0
*В знаменателе указано число умерших больных.
Анализируя данные, следует отметить, что в сумме преобладали осложненные формы рожи - эритематозно-геморрагическая и буллезно-геморрагическая формы рожи. Они составили 52,4% (293 пациента).
Следует отметить, что 70,8% пациентов поступили в стационар после безуспешного амбулаторного лечения, составляющего более 4 суток. 57,5% больных были госпитализированы в течение шести суток с момента появления первых признаков заболевания. В то же время в 42,5% случаев у больных с буллезно-геморрагической и эритематозно-геморрагической рожей догоспитальный период превышал семь суток.
Локализация рожи у обследованных нами 559 больных представлена в таблице 2.
Таблица 2
Локализация рожи
Локализация рожи Количество больных
абс. %
Голова, шея 9 1,6
Туловище 41 7,3
Верхние конечности 159 28,5
Нижние конечности 350 62,6
Всего 559 100,0
Как видно из полученных данных, в подавляющем большинстве случаев (62,6%) патологический процесс локализовался на нижних конечностях.
Важное значение при оценке тяжести состояния больного и прогноза течения заболевания имеют сопутствующие заболевания. У 65,0% больных отмечено одновременное сочетание двух и более сопутствующих заболеваний.
Клиническое обследование больных осуществляли по общепринятой в хирургическом стационаре схеме, предусматривающей выяснение жалоб на момент поступления, сбор анамнеза заболевания, общий осмотр пациента с определением распространенности и глубины местных воспалительных изменений, проведение лабораторных и специальных методов исследования.
При оценке результатов лечения учитывали общее состояние больных, их самочувствие, температуру тела, а со стороны раны - исчезновение отека и гиперемии окружающих тканей, сроки очищения ран от некроза, время появления грануляций, начало эпителизации.
Различные, в том числе и физиотерапевтические, методы лечения, применяли после хирургических вмешательств - вскрытия флегмон, некрэктомии и т. д. Объективизация тяжести общего состояния больного при поступлении проводилась на основании анализа результатов осмотра, оценки биохимических и интегральных показателей функционирования системы гомеостаза. Прогноз течения заболевания осуществлялся по баллам шкалы SAPS (Simplified Acute Physiology Score).
При поступлении в стационар и в процессе лечения у больных в динамике изучались лабораторные показатели периферической крови, проводились рентгенологическое и ультразвуковое исследования.
Общий анализ крови и мочи определялся на аппарате "Datacel-16'ХФранция), биохимическое исследование крови производилось на аппаратах "Ciba-Corning express-550". Лабораторное исследование включало в себя: клинический анализ показателей периферической крови, биохимический анализ крови (определение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, ЛДГ, ГГТ, КФК, амилазы, общего белка, альбумина, содержание креатинина и мочевины, глюкозы, холестерина). Методы являются унифицированными (Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В.В.Меньшикова, 1981).
Для изучения уровня эндогенной интоксикации у больных исследовался лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ). ЛИИ оценивали по формуле Кальф-Калифа, считая нормой ЛИИ до 1,0. При повышении ЛИИ до 2 -легкая степень интоксикации, с 2 до 4 -тяжелая, свыше 6 -запредельная.
При исследовании показателей перекисного окисления липидов проводили: а/ определение малонового диальдегида (МДА) (Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г., 1977, в модификации Кировой Ю.И., 2001); б/ определение активности каталазы (модификация метода Королюк М.А., 1988). Уровень сиаловых кислот определяли по методу В.В Меньшикова (1987), оксипролина - по методу Л.М.Пустоваловой (1999).
ЭКГ - исследование осуществлялось на аппарате(Франция). УЗИ -исследование органов брюшной полости проводили на аппарагах"А1оса- SSD 650" (Япония) и "SimensXFepMaHHfl) с применением датчиков конвексного и секторного сканирования частотой 3,5 и 5 Мщ соответственно.
Идентификацию микроорганизмов определяли методом посевов на соответствующие питательные среды; чувствительность возбудителей к антибиотикам - методом дисков. Количественное исследование микроорганизмов в расчете на 1 г биоптата раны проводили по методике C.P.Baxter et al. (1973) в модификации лаборатории микробиологии и иммунологии Института хирургии им. А В.Вишневского РАМН (Кучин М.И. с соавт.,1980).
Скорость эпителизации оценивали по тесту Л.Н.Поповой (цит. по Б МДаценко, 1995). Уменьшение площади нормально заживающей раны за сутки составляет в среднем 4%, но может достигать 10 и даже 15% (Камаев М.Ф.,1970).
Статистическая обработка полученных результатов проводилась на персональном компьютере Pentium 4 программным средством STATGRAF.
Результаты исследований и их обсуждение
По степени тяжести заболевания нами различались три клинические группы пациентов:
1. Первую группу составили 118 (21,1%) больных, госпитализированных в удовлетворительном состоянии с минимально выраженными клиническими и лабораторными проявлениями эндогенной интоксикации.
2. При наличии выраженного геморрагического компонента поражения тканей и высоком прогностическом риске развития некротических изменений пациент относился к группе со средней тяжестью заболевания (337 больных, 60,3%).
3. С тяжелой степенью заболевания поступили 104 больных (18,6%) с выраженной эндогенной интоксикацией и обширными гнойно-некротическими осложнениями рожи.
Лечение пациентов первой группы включало в себя комплекс терапевтических мероприятий, состоящий из раннего начала проведения комбинированной антибактериальной, противовоспалительной, дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии, включающих внутримышечное и лимфотропнос введение антибиотиков,
нестероидных противовоспалительных анальгетиков, антигистаминных препаратов, дезагрегаитов, поливитаминов.
Пациентам второй группы со средней тяжестью заболевания в комплекс проводимой терапии включались дезинтоксикационная терапия и препараты, обладающие антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием.
Использование такой комплексной терапии оказалось неэффективным только у 38 (11,3%) пациентов второй группы. Все эти пациенты страдали тяжелыми сопутствующими заболеваниями, прежде всего, сахарным диабетом в стадии декомпенсации (17 больных), выраженными изменениями в сердечно-сосудистой системе с недостаточностью кровообращения, различными нарушениями сердечного ритма и периферическими отеками (21 больной). Неэффективность терапии проявилась, прежде всего, прогрессированием местных некротических изменений. В связи с этим возникают сложности диагностики при отсутствии достоверных признаков развития гнойного очага (флюктуации, размягчения), что отмечено нами у 23 пациентов.
Лечение больных с тяжелой степенью заболевания, поступивших в клинику с уже имеющимися гнойными осложнениями рожи, проводилось комплексно, с использованием принципов активной хирургической тактики. Выполнение радикального оперативного пособия в полном объеме в кратчайшие сроки с момента поступления являлось залогом успешного дальнейшего проведения всего комплекса лечебных мероприятий. У всех пациентов этой группы были тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы; сахарный диабет; ожирение.
Внутримышечное введение гентамицина и полусинтетических пенициллинов (ампициллин и ампиокс) и цефалоспоринов (в последние годы) проводилось у 497 (88,9%) пациентов Ампициллин и ампиокс применялись в среднетерапевтических дозировках по общепринятым схемам введения у 214 (38,3%) больных.
Лимфотропное введение антибиотиков, на фоне базовой антибактериальной терапии, использовано в составе комплексной терапии при лечении 124 пациентов (22,2%) с различной локализацией рожи. Для лимфотропной терапии использовали в основном гентамицин, с учетом возможности модификации режимов введения в сторону уменьшения кратности он вводился по 240 мг х 1 раз в течение 5 -7 суток.
Особенностями клинического течения рожи являются быстрое прогрессирование процесса и развитие геморрагического синдрома при неэффективности проводимой терапии. В связи с этим консервативное лечение проводилось не дольше 3-5 суток после поступления больных в стационар, что вполне достаточно для определения дальнейшей тактики лечения.
В экстренном порядке (в течение суток с момента поступления) были оперированы
195 (63,5%) пациентов. Операция является основным методом лечения больных рожей, особенно при развитии гнойно-некротических и геморрагических осложнений. Своевременное и адекватно выполненное оперативное пособие у больных с осложненной рожей позволяет своевременно предотвратить прогрессирование гнойного процесса, эндогенной интоксикации, развитие бактериально-токсического шока и улучшить результаты лечения.
В таблице 3 представлены сведения о характере выполненных вмешательств у наблюдаемых нами больных.
Таблица 3
Число и характер выполненных оперативных вмешательств
Характер операции Первичная Повто рная Всего
абс. % абс. % абс. %
Разрез и дренирование полости 94 30,6 24 18,3 118 26,9
Разрез, иссечение некротических тканей 201 65,5 49 37,4 250 57,1
Ампутация пальцев, конечности 1 0,3 6 4,6 7 1,6
Некрэктомия, удаление ахиллового сухожилия 2 0,6 1 0,8 3 0,7
Наложение ранних вторичных швов - 21 16,0 21 4,8
Свободная аутодермолластика - 27 20,6 27 6,2
Прочие 9 3,0 3 2,3 12 2,7
Итого: 307 100,0 131 100,0 438 100,0
Учитывая обширный характер гнойно-деструктивных процессов при роже, основным видом оперативного пособия являлась некрэктомия, выполненная в 65,5% случаев.
В среднем каждому больному приходилось выполнять от 1 до 5 операций в связи с прогрессированием процесса или развитием глубоких межмышечных флегмон, преимущественно на нижних конечностях.
Осуществляемая нами комплексная терапия позволила добиться хороших результатов у всех 118 пациентов первой группы с неосложненным течением рожи. При этом длительность пребывания в стационаре в среднем составила 8,7±1,2 суток. Продолжительность лихорадочного периода у больных исследуемой группы при проведении антибактериальной и симптоматической терапии в среднем составила 2,5±0,4 суток. В этой группе умер один пациент (0,8%) от повторного инфаркта миокарда.
В результате проведения комплексной терапии положительная динамика местных проявлений воспаления отмечалась уже ко 2-3-м суткам пребывания в стационаре. Уменьшение количества лейкоцитов периферической крови и нормализация показателей
ЛИИ выявлены на 4-6-е сутки после начала лечения в 78,3% случаев.
Во второй группе больных с высоким риском развития осложнений проведение многокомпонентной интенсивной терапии оказалось эффективным у 272 (80,7%) пациентов. Умерли в этой группе 4 пациента (1,5%). В среднем на 5-7-е сутки выявлена положительная динамика клинических и лабораторных показателей тяжести интоксикации у 237 (70,3%) больных. Нормализация температуры тела и уменьшение отека и зоны гиперемии в исследуемой группе были отмечены на 3-5-е сутки. Длительность пребывания в стационаре пациентов, которым было выполнено оперативное пособие, в среднем составила 20 ± 5,6 суток.
В третьей группе пациентов с осложненным течением рожи проведение комплексной терапии, в основе которого лежало выполнение радикального оперативного пособия, оказалось эффективным у 76 (73,1%) больных. Выполнение операции в ранние сроки позволило у большей части пациентов уже на 4-6-е сутки с момента госпитализации купировать основные симптомы интоксикации и стабилизировать общее состояние. Из пациентов этой группы умерли 12 человек (11,5%).
Эффективная медикаментозная и оперативная терапия позволила у 26 (48,1%) пациентов в различные сроки с момента хирургической обработки гнойной раны, выполнить операции, направленные на закрытие дефекта мягких тканей (наложение вторичных швов и аутодермопластика).
Таким образом, применение комплексной терапии при лечении пациентов третьей группы с осложненным течением рожи, сочетающей оперативное лечение, различные методы введения антибиотиков и дифференцированную симптоматическую терапию, позволило получить хорошие и удовлетворительные результаты лечения у 92 пациентов(88,5%).
С целью изучения процессов перекисного окисления липидов и динамики биохимического состава крови в процессе лечения нами изучены образцы крови, полученные от 48 больных рожей.
Все пациенты были разделены на три группы в зависимости от тяжести течения основного процесса и степени выраженности эндогенной интоксикации.
1-ю группу составили 11 больных буллезной формой рожи, поступивших в клинику с минимально выраженными клиническими и лабораторными проявлениями эндогенной интоксикации.
Во 2-ю группу больных со средней тяжестью заболевания (21 больной) вошли пациенты с выраженным геморрагическим компонентом и высоким прогностическим риском развития некротических изменений.
3-ю группу составили 16 пациентов с тяжелой степенью заболевания с выраженной эндогенной интоксикацией и распространенными гнойно-некротическими осложнениями рожи.
У всех этих пациентов нами были изучены показатель перекисного окисления липидов - малоновый диальдегид и показатель обмена гликопротеинов - сиаловые кислоты.
В таблице 4 представлены усредненные значения концентраций малонового диальдегида (МДА) и сиаловых кислот(СК) для всех 3 групп больных рожей.
Таблица 4
Показатели перекисного окисления липидов и обмена гликопротеидов (М ± ш)
Показатель Контроль Группы больных
1 2 3
Малоновый 8,24 ±0,011 8,43 ±0,013 11,72 ±0,021
(5,6-5,73
диальдегид р < 0,01 р<0,01 р<0,01
мкМ/л)
Сиаповые 2,44 ±0,014 2,24 ±0,015 2,02 ±0,021
(2,0-2,3
кислоты р < 0,05 р > 0,05 р > 0,05
мМ/л)
М - средняя арифметическая; т - ошибка средней арифметической; р - достоверность.
Таблицы 5 и 6 отражают усредненные значения биохимических показателей и уровень активности ферментов сыворотки крови больных различных групп.
Таблица 5
Биохимические показатели крови у больных рожей (М ± т)
Показатель Контроль Группы больных
1 2 3
Общий белок (60-80 г/л) 74 ±2,5* 76 ± 3,1* 106 ±4,8 р < 0,05
Альбумин (40-50 г/л) 42 ± 1,7* 33 ± 1,85 р < 0,05 30 ±2,3 р < 0,05
Мочевина (1,7-7,5 мМ/л) 8,35 ±0,15 р < 0,05 11,55 ±0,71 р < 0,05 25,94 ± 0,85 р < 0,05
Креатинин (44-97 мкМ/л) 140 ±2,1 р < 0,05 142 ±3,5 р < 0,05 250 ±5,1 р < 0,05
Глюкоза (3,5-5,5 мМ/л) 3,2 ±0,12* 3,46 ±0,17* 4,92 ±0,21*
Холестерин (3,6-5,7 мМ/л) 3,11 ±0,14 р < 0,05 3,83 ± 0,20* 4,49 ±0,31*
М - средняя арифметическая; m - ошибка средней арифметической; р - достоверность; *-р>0,05.
Таблица 6
Активность ферментов в сыворотке крови у больных рожей (М ± т)
Показатель Контроль Группы больных
1 2 3
АлАТ (5-40 ед/л) 45 ± 1,2 р < 0,05 60 ±3,4 р < 0,05 80 ±6,5 р < 0,05
АсАТ (5-37 ед/л) 32 ±3,1 р > 0,05 40 ±4,2 р > 0,05 115±8,3р <0,05
ггт (0-53 ед/л) 60 ±3,4 р < 0,05 71,5 ±1,51 р < 0,05 82,6 ±6,1 р < 0,05
ЩФ (60-306 ед/л) 54 ±2,1 р < 0,05 31 ±4,8 р < 0,05 20 ±2,3 р < 0,05
КФК (24-180 ед/л) 40 ± 1,3 р > 0,05 45 ±2,1 р > 0,05 55 ±7,3 р > 0,05
Амилаза (20-120 ед/л) 135 ±1,8 р < 0,05 201 ±4,8 р < 0,05 310 ± 8,9 р <0,05
ЛДГ (225-450 ед/л) 480 ±8,2 р < 0,05 510 ±10,1 р < 0,05 730± 11,5 р < 0,05
М - средняя арифметическая; ш - ошибка средней арифметической; р - достоверность.
Течение воспалительного процесса у больных рожей сопровождается распадом соединительнотканных элементов кожи и подкожной клетчатки. Понятно, что если процессы деградации коллагена будут преобладать над процессами репарации и биосинтеза соединительнотканных элементов, то прогноз течения и исход заболевания будут неблагоприятными.
Для оценки процессов репарации или деградации коллагеновых волокон, на наш взгляд,как маркер может быть использована общая концентрация оксилролина (ОП) в моче Необходимо подчеркнуть, что оценка полученных данных должна непременно соотноситься с клинической картиной заболевания.
Больные были разделены нами на три группы, изучена зависимость между концентрацией малонового диальдегида (МДА) и сиаловых кислот в плазме крови, а также концентрацией ОП в моче (таблица 7).
Нами обнаружено, что увеличение концентрации малонового диальдегида в 2 раза и снижение коэффициента СК/МДА также примерно в 2 раза сопровождаются уменьшением концентрации ОП в моче. Этот факт отражает, по всей видимости, истощение пула оксипролина при нарастании оксидативного стресса.
Таблица 7
Распределение больных рожей по группам на основании использования в качестве критерия некоторых биохимических маркеров
Клиническая Число МДА СК СК/МДА ОП
группа больных (мкМ/л) (мМ/л) (мкмоль/л)
I 7 8,24*0,15 2,44 ±0,11 0,296 ±0,09 14,7 ±0,17
2 6 8,43 ±0,19 2,16 ±0,14 0,256 ±0,02 16,1 ±0,12
3 8 11,72 ±0,21 2,24 ±0,17 0,191 ±0,04 12,8 ±0,3
Норма 5 5,65 ± 0,05 2,15 ±0,15 0.380 ± 0,02 18,22 ±0,4
Увеличение интоксикации организма у больных рожей (группа 3) сопровождается значительным (в 2-2,5 раза) увеличением концентрации малонового диальдегида в плазме крови и уменьшением индекса отношения концентраций сиаловых кислот к концентрации малонового диальдегида (СК/МДА) в 2 раза.
Обращает на себя внимание, что в условиях интоксикации организма процессы обмена оксипролина и в целом соединительнотканных элементов претерпевают значительные изменения. В 3-й группе больных с выраженной интоксикацией отмечается снижение в 1,5 раза концентрации ОП в моче.
Таблица 8
Изменение активности кагал азы у больных в процессе лечения
Активность каталазы (♦Ю-4 Нмолг,/мин*мг) Время исследования, сут
1-е 7-е 10-е
1 -я группа 2,5 ± 0,09 4,3 ±0,12 8,1 ±0,14
2-я группа 2,8 ± 0,2 5,2 ±0,17 9,4 ±0,19
3-я группа 3,2 ±0,14 6,1 ±0,18 11,2 ± 0,15
Уменьшение концентрации оксипролина в моче, характерное для 3-й группы,при уменьшении концентрации ОП в крови будет указывать на истощение анаболических процессов в соединительнотканных элементах.
В таблице 8 представлено изменение активности каталазы у больных разных групп в процессе лечения. При положительной динамике отмечается возрастание активности каталазы сыворотки крови.
Таким образом, определение концентрации малонового диалъдегида в плазме крови, определение индекса СК/МДА, исследование концентраций ОП могут оказаться весьма информативными параметрами, отражающими как процесс интоксикации организма в целом, так и повреждение соединительнотканных элементов, которые активно участвуют в репарации тканей, поврежденных прогрессированием рожи.
Проведенные нами исследования позволяют сделать следующие обобщения. Прежде всего нами обнаружена взаимосвязь между показателем окислительного стресса (малоновый диальдегид) и биохимическими маркерами, отражающими метаболизм соединительнотканных элементов - сиаловые кислоты и оксипролин. Показано, что в зависимости от концентрации малонового диальдегида и сиаловых кислот, а также от уровня ОП, больных можно разделить на три группы с разной степенью выраженности свободнорадикальных процессов при одновременной оценке метаболизма элементов соединительной ткани.
Кроме того, нами выявлена взаимосвязь между функциональным состоянием печени больных рожей и уровнем активности каталазы сыворотки крови. Снижение функциональной активности печени, играющей важную роль в детоксикащш продуктов окислительного стресса, на фоне уменьшения антиоксидантной активности каталазы, может рассматриваться как неблагоприятный признак в течении заболевания.
Во всех группах больных обнаружено увеличение активности диагностического фермента - лактатдегидрогеназы, которое сопровождалось увеличением концентрации малонового диальдегида в плазме крови. Данный биохимический показатель можно рассматривать как дополнительный маркер на гипоксическое состояние тканей организма.
Найдены следующие закономерности у больных рожей- при умеренном увеличении или нормальных величинах ОП на фоне усиления активности каталазы, снижение концентрации малонового диальдегида, возрастание индекса СК/МДА, уменьшение активности ЛДГ и нормализации основных маркеров печеночной ткани (ГТТ, АлАТ, АсАТ, мочевины и др), можно рассматривать как благоприятные функциональные признаки, отражающие высокие компенсаторные возможности тканей организма и положительную динамику течения заболевания в целом.
Проведенные нами биохимические исследования позволили выяснить, что одним из механизмов, способствующим прогрессированию некротических изменений в коже больных, является нарушение структуры и функции клеточных мембран и процессов свободно-радикального окисления мембранных липидов, с последующим накоплением токсичных липоперекисей. Сдерживает указанные процессы в организме многокомпонентная система антиокислителъной защиты, включающая в себя различные неферментные
сЗиоантиоксиданты (токоферол, каротиноиды, ретинол, убихиноны и др), а также ряд специфических ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза, глютатионредуктаза и др.).
С целью стабилизации структуры и функции биомембран в лечении больных рожей нами начато применение препаратов с антиоксидантным эффектом: токоферола (витамин Е), каротина, ретинола; унитиола, натрия-тиосульфата, аскорбиновой и никотиновой кислоты.
В последние годы расширены показания к назначению препаратов, обладающих не только антиоксидантным, но и мембраностабилизирующим эффектом. Подобными свойствами обладают эссенциале, дицинон, добизилат кальция. Применение эссенциале показано при всех заболеваниях, сопровождающихся токсемией, гипоксией, а также нарушениями других обменных процессов, особенно тех, в регуляции которых существенная роль принадлежит клеточным мембранам.
В интенсивное комплексное лечение нами включены препараты, обладающие антиоксидантным и мембраностабилизирующим эффектом у 87 больных, что позволило у 49 из них (56,3%) достичь успеха в лечении, однако 38 пациентов были нами прооперированы, так как медикаментозными средствами не удалось достичь улучшения их состояния.
С целью оценки результатов предлагаемой активной комплексной терапии больных буллезно-гангренозной и гангренозной формами рожи, нами также изучены результаты группы сравнения больных (72 пациента), леченных традиционной терапией без включения антиоксидантов и лимфотропного введения антибиотиков. Пациенты обеих групп были оперированы в первые 3 суток с момента поступления в стационар; объем вмешательства был примерно одинаковым.
В качестве критериев эффективности проводимой терапии в динамике учитывались характер и количество раневого отделяемого, время появления грануляций и эпителизации и другие специальные методы исследования (фагоцитарная активность лейкоцитов, С-реактивный белок, общий белок и белковые фракции крови и др.).
Показатели течения раневого процесса в зависимости от метода лечения представлены в таблице 10.
Полученные данные свидетельствуют о несомненном эффекте применения антиоксидантов в лечении больных рожей по основным показателям, характеризующим раневой процесс, в том числе и по срокам ликвидации болевого синдрома, который сократился с 5,8±0,3 до 3,7±0,2 сут.
Таблица 9
Показатели течения раневого процесса в зависимости от метода лечения
Показатели течения раневого процесса Способы лечения
активный традиционный
Срок очищения раны от гноя, сут 4,2 ±0,2 7,3 ±0,4
Время очищения раны от некротических тканей, сут 4,9 ± 0,3 8,5 ± 0,6
Срок появления первых грануляций, сут 4,3 ± 0,2 6,7 ±0,3
Срок появления краевой эпителизации, сут 5,7 ±0,3 9,4 ±0,4
Скорость эпителизации по тесту Поповой, % 9,7 5,1
Ликвидация болевого синдрома 3,7 ± ОД 5,8 ± 0,3
Таким образом, проведенные нами исследования свидетельствуют о том, что активное и комплексное лечение пациентов с различными формами рожи должно начинаться непосредственно после поступления в стационар и, в первую очередь, должно быть направлено на проведение дезинтоксикационной, антибактериальной и антиоксидантной терапии, а также объективизацию тяжести состояния и своевременного выявления показаний к операции.
Подобный такгический подход позволяет значительно улучшить непосредственные результаты лечения больных различными формами рожи. Своевременное и радикально выполненное оперативное пособие у больных с гтюйно-некротичсскими осложнениями рожи позволяет предотвратить прогрессирование эндотоксикоза, развитие глубоких флегмон и улучшить результаты лечения.
В то же время успешность лечебных мероприятий при этом зависит от коррекции функциональной несостоятельности сопутствующей патологии, изменений со стороны системы гомеостаза и проведения дезинтоксикационной и антиоксидантной терапии.
Полагаем, что важным завершающим компонентом активного хирургического лечения и реабилитации больных геморрагической формой рожи является выполнение повторных вмешательств, направленных на аутодермопластику или наложение ранних вторичных швов.
Таким образом, применение комплексной терапии при лечении пациентов с рожей, сочетающей различные методы введения антибиотиков, дифференцированную симптоматическую, антиоксидантную и мембраностабилизирующую терапию, позволило
уменьшить в среднем длительность лихорадочного периода при первичной роже с 3,6 до 2,4 ;ут; снизить частоту повторных некрэктомий в 2 раза, уменьшить средний койко-день и снизить летальность.
Выводы
1. Тяжесть состояния больных с различными формами рожи определяется длительностью заболевания, распространенностью геморрагического компонента, выраженностью эндогенной интоксикации и сопутствующей патологии. Условно по степени тяжести больных рожей целесообразно разделить на три клинические группы в зависимости от клинических проявлений заболевания и степени выраженности свободнорадикальных процессов.
2. Обнаружена взаимосвязь между показателем окислительного стресса (малоновый диальдегид) и биохимическими маркерами, отражающими метаболизм соединительнотканных элементов - оксипролином и сиаловыми кислотами. Показано, что в зависимости от концентрации малонового диальдегида и сиаловых кислот, а также от уровня ОП больных можно разделить на три группы с разной степенью выраженности свободнорадикальных процессов при одновременной оценке метаболизма элементов соединительной ткани.
3. Выявлена взаимосвязь между функциональным состоянием печени больных рожей и уровнем активности каталазы сыворотки крови. Снижение функциональной активности печени, играющей важную роль в детоксикации продуктов окислительного стресса, на фоне уменьшения антиоксидантной активности каталазы может рассматриваться как неблагоприятный признак в течении заболевания.
4. Обнаружено увеличение во всех группах больных активности диагностического фермента - лактатдегидрогеназы, которое сопровождалось увеличением концентрации малонового диальдегида в плазме крови. Данный биохимический показатель можно рассматривать как дополнительный маркер на гипоксическое состояние тканей организма.
5. Умеренное увеличение или нормальные концентрации ОП на фоне усиления активности каталазы, снижения концентрации малонового диальдегида, возрастание индекса СК/МДА, уменьшение активности ЛДГ и нормализации основных маркеров печеночной ткани (ГГТ, АлАТ, АсАТ, мочевины) можно рассматривать как благоприятные функциональные признаки, отражающие высокие компенсаторные возможности тканей организма и положительную динамику течения заболевания в целом.
6. В комплекс лечения больных рожей, кроме использования лимфотропного и внутримышечного методов введения антибиотиков и выполнения в ранние сроки оперативного пособия, целесообразно назначение антиоксидантных препаратов, что
позволяет значительно улучшить результаты лечения.
Практические рекомендации 1 .Своевременное и радикально выполненное оперативное пособие у больных с гнойно-некротическими осложнениями рожи позволяет предотвратить прогрессирование эндотоксикоза, развитие глубоких флегмон и улучшить результаты лечения.
2.Оперативное вмешательство больным с различными гнойно-некротическими осложнениями рожи необходимо выполнять в экстренном и срочном порядке. Успешность лечебных мероприятий при этом зависит от коррекции функциональной несостоятельности сопутствующей патологии, изменений со стороны системы гомеостаза и проведения дезинтоксикационной и антиоксидантной терапии.
3.Объем операции и сроки ее выполнения у больных рожей определяются индивидуально, но во всех случаях необходимы проведение широкого рассечения и ревизии раны, максимальное удаление всех нежизнеспособных тканей.
4.Снижение функциональной активности печени, играющей важную роль в детоксикации продуктов окислительного стресса, на фоне уменьшения антиоксидантной активности каталазы может рассматриваться как неблагоприятный признак в течении заболевания.
5.Важным завершающим компонентом активного хирургического лечения и реабилитации больных геморрагической формой рожи является выполнение повторных вмешательств, направленных на аутодермопластику или наложение ранних вторичных швов.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Кулакова Н.В. Хирургическое лечение гнойных осложнений с травматическими повреждениями / Н.В.Кулакова, Е.В.Кулакова // Травма груди и живота: Материалы Областной научно-практической конференции хирургов. - Саратов, 2000. - С.117.
2. Кулакова Н.В. Морфологические изменения при осложненной роже / Н.В.Кулакова, Е.В.Кулакова // Проблемы морфологии. - 2002. - № 3. - С.57-58.
3. Кулакова Н.В. Динамика раневого процесса при хирургическом лечении осложненной рожи / Н.В.Кулакова, Е.В. Кулакова // Достижения современной хирургии - 2002: Материалы 4-го Российского научного форума. - Саратов. -2002.-С. 154.
4. Кулакова Н.В. Хирургическое лечение осложненной рожи / Н.В. Кулакова, Г.А.Блувштейн, Е.В. Кулакова // Материалы 5-*,го Славяно-Балтийского научного форума. -СПб.- 2003.- С.17-18.
5. Кулакова Н.В. Клинико-лабораторное исследование перекисного окисления липидов и биополимеров соединительной ткани при хирургическом лечении осложненной рожи / Н.В. Кулакова, Е В. Кулакова // Успехи современного естествознания. - 2003. -№2.- С. 87-88.
6. Кулакова Н.В Некротическая рожа с позиции биохимии/ НВ. Кулакова, Е.В.Кулакова // Фундаментальные исследования № 1. - Саратов, 2004. - С.ПО.
7. Кулакова Н.В. Биохимические маркеры процессов заживления у больных некротической рожей / Н.В. Кулакова, Е.В. Кулакова // Актуальные вопросы современной клинической медицины. XIV Научные чтения памяти академика Н.Н.Бурденко: Материалы областной научно-практической конференции. - Пенза. 2004.-С. 166-167.
8. Кулакова Н.В. Биохимические процессы заживления при некротической роже / Н.В Кулакова, Е.В. Кулакова // Успехи современного естествознания. - 2004. - № 4. -С. 206-209.
Список принятых сокращений
АлАТ- аланинаминотрансфераза
АсАТ- аспаркамаминогрансфераза
ГГТ - гаммаглутамилтрансфераза
КФК- креатинфосфокиназа
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации
МДА - малоновый диальдегид
ММУ - муниципальное медицинское учреждение
ОП - оксипролин
ПОЛ - перекисное окисление липидов
СК - сиаловые кислоты
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЩФ - щелочная фосфатаза
ЭКГ - электрокардиография
Подписано к печати 12.11.04. Объем 1 печ.л. Тираж 100. Заказ
Отпечатано в типографии СГМУ. Саратов, 410012, Б.Казачья, 112.
»24 087
Оглавление диссертации Кулакова, Надежда Васильевна :: 2004 :: Саратов
Страница.
Введение.
Глава 1. Хирургические аспекты лечения, свободно-радикальное окисление липидов и биополимеры соединительной ткани у больных рожей. (Обзор литературы).
1.1. Рожа и методы её хирургического лечения.
1.2. Механизмы свободнорадикального окисления липидов.
1.3. Биохимические маркеры соединительной ткани.
Глава 2. Клиническая характеристика больных.
Методы исследования.
2.1.Клиническая характеристика больных.
2.2.Биохимические методы исследования перекисного окисления липидов, каталазы, оксипролина.
2.3. Методы исследования биохимических показателей плазмы крови.
Глава 3. Хирургическая тактика лечения больных различными формами рожи.
Глава 4. Исследование перекисного окисления липидов и биохимических показателей крови больных рожей.
Введение диссертации по теме "Клиническая лабораторная диагностика", Кулакова, Надежда Васильевна, автореферат
Актуальность проблемы. В последние годы, несмотря на внедрение новых и совершенствование существующих методов лечения, частота гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей остается высокой и составляет 2435% среди больных хирургического профиля (Осинцев Е.Ю., 2001; Ерюхин И.А., 2003; Шляпников С.А., 2003; Aruoma O.I., 1998; Banerjee А.К., 1992).
Вопросы профилактики, лечения и улучшения исходов гнойных заболеваний и их осложнений нуждаются в особом внимании, так как имеют большое экономическое, государственное и социальное значение (Шлапоберский В.Я., 1992; Тец В.В., 1994; Савельев B.C. с соавт., 2000; Гельфанд Б.Р. с соавг., 2003; Bulkley G.B., 1993; Conlan M.J. et al., 1996).
Успехи современной хирургии во многом зависят от решения актуальных проблем гнойной хирургической инфекции. В амбулаторных условиях гнойные раны чаще всего встречаются после раскрытия гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей (панариций, абсцесс и т. д.), которые составляют более 60% от всех хирургических заболеваний, наблюдаемых в поликлинике (Хоронько Ю.В., 1999).
Следует отметить, что из всех больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей около 45% составляют пациенты с рожей (Девятов В.А., Петров С.В., 1992; Шувалова Е.П., 1995; Гостищев В.К., 1996; Шляпников С.А., 2003; Freeman B.D., 1984; Bossard T.L. et al., 1996).
Большинство авторов указывают на неудовлетворительные результаты лечения больных рожей, трудности в заживлении рай и отсутствии методов прогнозирования их заживления, что диктует необходимость поиска новых путей в решении данной патологии (Болгаев А.Б., 1989; Кузин М.И., 1990; Шевченко Ю.Л., 1998; Савельев B.C. с соавт., 2000; Мс Murray W., Magel W., 1972; Gupta R.C., 1993; Friedrich В., Krone J.R., 1993).
Среди параметров, влияющих на течение процесса заживления ран, большой интерес представляют показатели обмена биополимеров соединительной ткани и состояния перекисного окисления липидов (Усольцева Е.В., 1975; Johnson Р., 1993; Rasmussen В.А., Bush К., 1997).
Следует особо подчеркнуть необходимость изучения биомембран, определяющая роль которых в функционировании клетки и субклеточных структур становится все более очевидной. В связи с многоплановым изучением свободнорадикальных реакций окисления и связанных с ними процессов перекисного окисления липидов в патогенезе многих заболеваний, возникает необходимость оценки состояния перекисного окисления липидов у больных рожей.
Все вышеизложенное диктует необходимость исследования клинико-лабораторных и клинических параллелей в процессе лечения больных с различными формами рожи для улучшения результатов лечения.
Цель и задачи исследования
Целью настоящей работы является комплексная клинико-лабораторная оценка состояния организма, выраженности эндогенной интоксикации, дезинтоксикационной способности печени и интенсивности г процесса деструкции соединительной ткани и на их основе разработка прогноза течения заболевания для улучшения результатов лечения больных рожей.
Исходя из этого, в процессе работы были поставлены следующие задачи:
1. Оценить результаты лечения больных с различными формами рожи в условиях специализированного гнойного отделения.
2. Изучить степень интоксикации организма и состояние дезинтоксикационной функции печени у больных с различными формами рожи.
3. Исследовать активность перекисного окисления липидов и степень деструкции соединительной ткани у больных рожей в зависимости от формы и тяжести заболевания.
4. Сопоставить результаты лечения больных рожей с изменениями клинико-биохимических показателей гомеостаза.
5. Оценить результаты лечения больных рожей при включении в комплексную терапию препаратов, обладающих мембраностабилизирующими и антиоксидантными свойствами.
Научная новизна
Обнаружена взаимосвязь между показателем окислительного стресса (малоновый диальдегид) и биохимическими маркерами, отражающими метаболизм соединительнотканных элементов - сиаловыми кислотами и оксипролином.
Показано, что снижение детоксикационной функции печени на .фоне угнетения антиоксидантной активности каталазы является неблагоприятным признаком течения заболевания.
Нормализация уровня оксипролина и снижение концентрации малонового диальдегида на фоне усиления активности каталазы и восстановления ферментативной функции печеночной ткани (ГГТ, АлАТ, АсАТ, мочевины и др.) являются благоприятными признаками течения заболевания. ' гц п
Антиоксидантная и мембраннопротективная терапия больных рожей существенно улучшает результаты лечения.
Практическая ценность
Установлено, что исследование активности перекисного окисления липидов и степени деструкции соединительной ткани позволяет прогнозировать течение заболевания и своевременно вмешиваться в тактику лечения больных рожей.
Доказано, что применение патогенетически обоснованной антиоксидантной и мембранопротекторной терапии в комплексном лечении больных рожей существенно улучшает результаты лечения этой категории больных.
Апробация работы. Основные положения диссертации рассмотрены и обсуждены на итоговых научных конференциях кафедры общей хирургии им. В.И.Разумовского Саратовского медицинского университета (2002, 2003, 2004) и на научно-практической конференции хирургов Пензенской области (Пенза, 2004).
Материалы и основные положения диссертации рассмотрены и обсуждены на ежегодной научно-практической конференции студентов и молодых ученых СГМУ (Саратов, 2004).
Внедрение результатов исследования. Результаты диссертационного исследования внедрены в учебный процесс на кафедрах общей хирургии и биохимии Саратовского государственного медицинского университета, а также в клиническую практику кафедры общей хирургии СГМУ, отделений гнойной хирургии ММУ "Саратовская городская клиническая больница № 2", ОМУ "Саратовская областная клиническая больница".
Основные положения, которые выносятся на защиту:
1. Активность перекисного окисления липидов и степень деструкции соединительной ткани отражают тяжесть течения рожи.
2. Между общей интоксикацией организма, местными изменениями мягких тканей и состоянием дезинтоксикационной функции печени больных рожей существуют взаимосвязи.
3. Выбор хирургической тактики и целесообразность применения антиоксидантных и мембранопротективных препаратов в комплексной терапии определяют результат лечения больных рожей.
Публикации. По теме опубликовано 8 научных работ, в которых отражены основные положения диссертации.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 169 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Иллюстрирована 18 таблицами, 23 рисунками и 11 выписками из историй болезни. Список использованной литературы содержит 373 источника, из которых 231 отечественных и 142 иностранных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-лабораторное исследование биохимических показателей при хирургическом лечении осложненной рожи"
Выводы
1. Комплексная клиническая и клинико-лабораторная оценка выраженности эндогенной интоксикации, дезинтоксикационной способности печени и интенсивности процесса деструкции соединительной ткани позволяет выделить три клинические группы больных рожей для определения прогноза течения заболевания и тактики их лечения.
2. Выраженность интоксикационного синдрома и состояние дезинтоксикационной функции печени у больных с различными формами рожи зависит от тяжести течения заболевания. Выявлена взаимосвязь между функциональным состоянием печени больных рожей и уровнем активности каталазы крови. Снижение функциональной активности печени, играющей важную роль в детоксикации продуктов окислительного стресса, на фоне уменьшения антиоксидантной активности каталазы может рассматриваться как неблагоприятный признак течения заболевания.
3. Активность перекисного окисления липидов и степени деструкции >• 1 соединительной ткани у больных рожей находится в прямой зависимости от формы и тяжести заболевания. Обнаружена взаимосвязь между показателем окислительного стресса (малоновый диальдегид) и показателями деструкции соединительнотканных элементов - оксипролином и сиаловыми кислотами.
4. Умеренное увеличение концентрации оксипролина в моче и активности каталазы крови на фоне снижения концентрации малонового диальдегида и нормализации основных маркеров печеночной ткани (ГГТ, АлАТ, АсАТ, мочевины и др.) можно рассматривать как благоприятные функциональные признаки, отражающие высокие компенсаторные возможности организма и положительную динамику течения заболевания в целом.
5. В комплекс лечения больных рожей целесообразно назначение патогенетически обоснованных препаратов антиоксидантного и мембрапопротекторного действия.
6. Применение в комплексном лечении больных рожей антиоксидантов и мембранностабилизирующих препаратов по сравнению с традиционным лечением позволяет существенно улучшить результаты лечения: сократить длительность лихорадочного периода при первичной роже с 3,6 до 2,4 суток, снизить частоту повторных оперативных вмешательств в 2 раза, уменьшить сроки пребывания больного в стационаре в 1,5 раза и улучшить качество жизни пациентов.
Практические рекомендации
1. Больных рожей необходимо комплексно обследовать с оценкой выраженности эндогенной интоксикации, состояния дезинтоксикационной и ферментативной функций печени, интенсивности перекисного окисления липидов и степени антиоксидантной защиты организма.
2. Для выяснения степени вовлечённости в воспалительный процесс соединительной ткани целесообразно рассчитывать отношение между содержанием сиаловых кислот и уровнем малонового диальдегида в крови. Чем ниже этот показатель, тем в большей степени страдает соединительная ткань, тем хуже прогноз заболевания.
3. Снижение функциональной активности печени, играющей важную роль в детоксикации продуктов окислительного стресса, на фоне уменьшения антиоксидантной активности каталазы может рассматриваться как неблагоприятный признак течения заболевания.
4. Нормализация уровня ОП и усиление активности каталазы при снижении концентрации малонового диальдегида, возрастании индекса СК/МДА и нормализации основных маркеров нарушения функций печеночной ткани (ГГТ, АлАТ, АсАТ, мочевины и др.) можно рассматривать как благоприятные функциональные признаки, отражающие высокие компенсаторные возможности тканей организма и положительную динамику течения заболевания в целом.
5. В комплексную терапию больных рожей рекомендуется введение препаратов, обладающих антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием, что сокращает сроки и улучшает результаты лечения этой категории пациентов.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Кулакова, Надежда Васильевна
1. Абаев Ю.К., Капуцкий В.Е., Адарченко А. А. Многокомпонентные перевязочные средства в лечении гнойных ран // Хирургия,-1999.-№ 10.-С.69-71.
2. Абражанов А.А. Пластический способ закрытия легочно-плеврального свища // Хирургия.-1990.—№ 8.—С. 136— 140.
3. Абрамова Ж.И., Оксенглендлер Г.И. Человек и противоокислительные вещества. Л.: Наука, 1985. - 230 с.
4. Агапов В.В. Гнойные осложнения послеоперационных ран: прогнозирование и профилактика: Автореф. Дис. канд. мед. наук. -Саратов.-1991.-23 с.
5. Адамян А.А., Гогия Б.Ш., Мурадян Р.Г. Электростимуляция при лечении ран // Хирургия.-1998.-№1.-С.57-59.
6. Акжигитов Г.Н., Галеев М.А., Сахаутдинов В. Г., Юдин Я. Б. Остеомиелит.— М.: Медицина- 1986.—153с.
7. Акчурин Р.С., Володин Н.Н., Денисов И.Н. с соавт. Гнойная хирургия // Руководство для врачей и студентов. М.: Медицина, 1997.—С. 71-97.
8. Алексеев А.А., Пальцын А.А., Крутиков М.Г. с соавт. Лечение ожоговых ран с применением раневых покрытий «Активтекс» // Учебное пособие для врачей.- М.: Медицина, 2000.-14с.
9. Альперович Д.В., Кессельман Э.В., Шепелев А.П., Чернавская Л.Н. Свободно-радикальный механизм антимикробного действия ксантиноксидазы и лактопероксидазы // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. - № 9. - С. 272-274.
10. Андреев С.Д., Аджамян А.А. Проточно-промывной и пункционный метод ведения раны после протезирования брюшной стенки с риском нагноения // Местное лечение ран: Матер. Всесоюзн. конф.-М.-1991 .-С.5-6.
11. Анисимов А.И., Линник С.А., Каныкин АЛО. Комплексная лазеротерапия незаживающих гнойных ран и трофических язв в условиях поликлиники // Местное лечение ран: Матер. Всесоюз. конф. -М.- 1991.-С. 129-130.
12. Атанов Ю.П., Бутивщенко И. А., Горюнов С.В., Барсуков Ю.Ф. Лечение обширной прогрессирующей флегмоны // Хирургия.-1998.-№2.-С.35-38.
13. Афанасьев Ю.И., Бронихина Т.В. Витамин Е; значение и роль в организме // Успехи соврем, биол. 1987, - Т. 104, вып. 3. -С. 400-411.
14. Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. - 148 с.
15. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи соврем, биол. 1991. - Т 111, вып. 6. -С. 923-931.
16. Белобородов Б.Б. Актуальные аспекты антимикробной терапии хирургических инфекций // Инфекции в хирургии.: Москва, .-2003.-№1.-С.28-30.
17. Байер Б., Дернер Э. Ультразвук в биологии и медицине.-М.: Медицина- 1978.-231 с.
18. Бакалова Р., Соколова Ц., Рибаров С, Каган В. Эффективность действия а-токоферола и его гомологов на люминолзависимую хемилюминисценцию // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1991. - № 5. -С. 482-485.
19. Банайтис С.И., Беркутов А.И. Военно-полевая хирургия Изд. Воен.-мед. ордена Ленина акад. им. С. М. Кирова- Л,- 1975. — 552 с.
20. Белокуров Ю.Н., Грамениикий А. Б., Молодкин В. М. Сепсис. М.: Медицина— 1997-128 с.
21. Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В. Прогнозирование течения эндогенной интоксикации в неотложной хирургии // Хирургия-1991.-№4.-С.З-7.
22. Беркутов А.Н. Особенности современных огнестрельных ран. —Вести. АМН СССР- 1975- №1-С.40—41.
23. Вернадский Ю.И., Заславский Н.И., Вернадская Г.П. Гнойная челюстно-лицевая хирургия. Киев.: Здоровье- 1983. — 242 с.
24. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. - 368 с.
25. Блатун Л.А. Некоторые аспекты госпитальной инфекции // Врач.-1998.-№1.-С.З-6.
26. Блатун Л.А., Ляпунов Н.А., Павлова М.В. и др. Новые эффективные препараты для местного лечения гнойных ран с анаэробной инфекцией // Раны и раневая инфекция: Матер. Международной конф.-М.- 1998.-С. 148-249.
27. Блатун Л.А., Яковлев В.П., Ляпунов Н.А. и др. Новые препараты для предупреждения и ликвидации госпитальной инфекции в хирургии // УШ Всероссийский съезд хирургов / Тезисы долкладов.-Краснодар.-1995.-С.446-447.
28. Бобырев В.Н., Почерняева В.Ф., Стародубцев С.Г. и др. Специфичность систем антиоксидантной защиты органов и тканей -основа дифференцированной фармакотерапии антиоксидантами // Эксперим. и клин, фармакол. 1994. - Т. 57, № 1. - С. 47 - 54.
29. Болгаев А.Б. Состояние функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов в раневом отделяемом // Советская медицина-1989.-№12.- С. 18-21.
30. Борисов Л.Б., Смирнова A.M., Фрейдлин И.С. и др. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология // М.: Медицина- 1998,—С 255-263.
31. Бородин Ю.И., Любарский М.С., Летягин А.Ю.и др. Сорбционно-аппликационные и лимфотропные методы в комплексном лечении ожогов. // Новосибирск.-1995.-132с.
32. Бубнова Н.А., Тонэ Р.В., Соловейчик А.С., Бухтеева Г.Е., Рехимкулиев Б.Р. Современные аспекты лечения постинъекционных флегмон // Вестник хирургии- 1988.-№2.- С.128-131.
33. Бурлакова Е.Б., Алесенко А.В., Молочкина Е.М. и др. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. -М.: Наука, 1975.-211 с.
34. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии. -1985.-Т. 54-С. 1540-1558.
35. Вайнштейн В.Г., Лыткин М.И. Кожная пластика при первичной хирургической обработке открытых повреждений. — Л.: Медицина, 1965.—235 с.
36. Ванцян Э.Н. Наружные и внутренние свищи в хирургической клинике. Москва- Медицина, 1990- 221 с.
37. Вартанян Л.С., Рашба Ю.Э., Наглер Л.Г. и др. Мембраны субклеточных органелл как источник супероксидных радикалов при ишемии печени // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1990. - № 6. - С. 550-552.
38. Вернадский Ю.И., Заславский И. И., Вернадская Г. П. Гнойная челюстно-лицевая хирургия.— М.: Медицина- 1983.—220с.
39. Вертьянов В.А. Применение лазерного излучения в лечении гнойных ран // Хирургия.-1987.-№7.- С.22-26.
40. Вишневский А.А., Шрайбер М.И. —Военно-полевая хирургия. М.: Медицина- 1975.— 319с.
41. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки. Сер. Биофизика. М.: ВИНИТИ, 1999. : Т.29. 249 с.
42. Владимиров Ю.А., Шерстнев М.П., Азимбаев Т.К. Оценка антиокислительной и антирадикальной активности веществ и биологических объектов // Биофизика. 1992. - Т. 37. - С. 10411047.
43. Войно Ясенецкий В.Ф. Гнойная хирургия. М.: Медицина- 1956.-300с.
44. Воленко А.В. Профилактика послеоперационных г < > осложнений ран // Хирургия.-1998.-№8.-С.65-68.
45. Волков М.В., Каплан А.В., Мельникова В.М. Раневая инфекция в травматологии и ортопедии: Материалы пленума Всесоюзного общества травматол. ортопед, совместно со Всесоюз проблем, комиссией — М.- 1973. — 203 с.
46. Воскресенский О.Н., Бобырев В.Н. Биоантиоксиданты. М.: Медицина- 1995.— 319с.
47. Галалу С.И., Байдала В.А., Свиридова В.В. Использование метода электрохимического окисления в комплексном лечении гнойно-септических заболеваний в акушерской практике // Электрохимические методы в медицине: Тезисы докладов.-М.-1991 .-60с.
48. Гатауллин Н.Г., Нартайлаков М.А., Плечев В.В. Профилактика послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений в хирургии желудочно-кишечного тракта // Хирургия-1990.-№9-С. 160-163.
49. Гельфанд Б. Р., Бражник Т.Б., Сергеева Н.А., Бурневич С.З. Новое в диагностике инфекционных осложнений и сепсиса в хирургии: роль определения концентрации прокальцитонина // Инфекции в хирургии.: Москва, .-2003.-№1.-С.8-13.
50. Голубкина Н.А., Шагова М.В., Спиричев В.Б., Букин Б.В. Влияние Б-каротина на усвоение селена в норме и патологии // Международный симпозиум «Питание и здоровье. Биологически активные добавки к пище». Тезисы докладов. М., 1996. - С. 36.
51. Гончар A.M., Коган А.С., Троицкий А.В. с соавт. Применение иммозимазы для лечения гнойных ран // Хирургия-1990.-№9.-С.69-73.
52. Горбашко А.И., Самофалов А.А, Ильина О.И., Савина Т.В. Применение лазера в комплексном лечении гнойных заболеваний и осложнений // Вестник хирургии.-1984.-№10.-С.72-75.
53. Горфинкель И.В., Франкфурт АЛ. Использование ультразвука в профилактике и лечении гнойной хирургической инфекции (обзор литературы) // Хирургия.-1988.-№12.-С.151-156.
54. Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. М.: Медицина- 1996.-415 с.
55. Гостищев В. К. Общая хирургия.-М.: Медицина- 1993.576 с.
56. Григорян А.В., Гостищев В.К., Толстых П.И. Трофические язвы.— М.: Медицина- 1972.— 220с.
57. Гринев М.В. Остеомиелит.— Л.: Медицина- 1977.—180с.
58. Губский Ю.И., Левицкий ЕЛ., Примак Р.Г. и др. Влияние витамина Е на структурно-функциональную организациюхроматина печени в условиях повреждения тетрахлорметаном // Биополимеры и клетка. 1993. - № 3. - С. 27-34.
59. Гуляева Н.В., Лузина Н.Л., Левшина И.П., Крыжановский Г.Н. Стадия ингибирования перекисного окисления липидов при стрессе // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1988. -Т. 106, № 12.-С. 660-663.
60. Гусев В.А., Панченко Л.Ф. Супероксидный радикал и супероксид-дисмутаза в свободнорадикальной теории старения // Вопросы мед. химии. -1982.-№ 4.-С. 8-24.
61. Давыдов Ю.А., Ларичев А.Б., Козлов А.Г. Патогенетические механизмы влияния вакуум-терапии на течение раневого процесса // Хирургия.-1990.-№6.-С.42-46.
62. Девятое В.А. Оценка динамики раневого процесса // Хирургия.-1998.-№11.-С.46-48.
63. Девятов В.А., Петров С.В. Микробное обсеменение рани профилактика гнойных осложнений // Хирургия- 1992.-№7-8,- i' ю С.70-74.
64. Дубинина Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментативной антиоксидантной защиты плазмы крови человека // Биохимия. 1993. - Т.58, вып.2. - С. 268273.
65. Дубинина Е.Е. Характеристика внеклеточной супероксиддисмутазы // Вопр. мед.химии. 1995. - Т. 41, вып. 6. - С. 8-12.
66. Дубинина Е.Е., Туркин В.В., Бабенко Г.А., Исаков В.А. Выделение внеклеточной супероксиддисмутазы // Вопр.мед.химии -1995. Т. 42, вып. 6. - С.12-14.
67. Дубинина Е.Е., Шугалей Н.В. Окислительная модификация белков // Успехи соврем, биологии. 1993. - Т. 113, вып. 1. - С. 71-81.
68. Егоров С.Н., Курелла Е.Г., Болдырев А.А. и др. Тушение синглетного молекулярного кислорода карнозином и анзерином в водных растворах // Биоорг. Химия. 1992. - Т. 18. - С. 169-172.
69. Журавлев А.И. Биоантиокислители в животном организме //Биоантиокислители. М: Наука, 1975. - С. 19-30.
70. Зайцев В.В. Свободнорадикальные процессы и метаболизм гидроперекисей в гепатоцитах // Гепатоцит / Под ред. Л.Д. Лукьяновой. М.: Наука, 1985. С. 125-146.
71. Запорожец А.А. Инфицирование брюшной полости через физически герметичный шов. Минск: «Наука и техника», 1968.-206 с.
72. Зборовская И.А., Банникова М.В. Антиоксидантная система организма. М.: Медицина - 1995. — 42 с.
73. Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньшикова Е.Б. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты. М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001. - 343 с.
74. Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б. Индуцированная Н202 биохемилюминесценция сыворотки крови // Лаб. дело. 1991. - № 8. -С. 30.
75. Измайлов Г.А., Терещенко В.Ю., Измайлов С.Г. с соавт. Комплексное лечение гнойно-некротических поражений мягких тканей и гангрены нижних конечностей у больных сахарным диабетом // Хирургия.-1998.-№2.-С.39-42.
76. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Немсадзе В.П. Асептика и антисептика. М.- 1979- С. 53—58.
77. Каган В.Е., Сербинова Е.А., Бакалова Р.А. и др. Взаимодействие альфа-токоферола и его производных с ситемой цитохрома Р-450 // Тез. докл. Всесоюзной конф. «Цитохром Р-450 и охрана окружающей среды». -Новосибирск, 1987. С. 14.
78. Каган В.Е., Орлов О.Н., Прилипко JI.JI. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. М., 1986. - Т. 18. - С. 1135.
79. Каган В.Е., Смирнов А.В., Савов В.М., Горкин В.З. Перекисное окисление липидов в митохондриальных мембранах, индуцируемые ферментативным дезаминированием биогенных аминов // Вопросы мед. химии. -1984.-№1.-С. 112-118.
80. Казьмин А.И., Гурьев В.Н., Маркова О.Н., Мельникова В.М. Раневая инфекция в травматол.-ортопед. М.: ЦИТО- 1973- С. 14—18.
81. Камаев М.Ф. Инфицированная рана и ее лечение. М.-1976.-192 с.
82. Камаев М.Ф. Инфицированная рана и ее лечение. М.: Медицина- 1970. — 159 с.
83. Каншин Н.Н. Закрытое аспирационно-промывное лечение нагноительных процессов.— М.: Медицина- 1993.—150сг сч
84. Каншин Н.Н. Закрытое аспирационно-промывное лечение нагноительных процессов. — Москва- 1995.- 130с.
85. Каплан А.В., Махсон Н.Е. Гнойная травматология.— М.: Медицина- 1988.—480с.
86. Кения М.В., Лукаш А.И., Гуськов Е.П. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе // Успехи соврем, биологии. 1993. -Т. 113, вып. 4.-С. 456-470.
87. Кислицина Н.С., Привалова Л.И. Антиоксидантные системы организма при экспериментальной и клинической патологии. Свердловск.-1987.-С.88-97.
88. Клебанов Г.И., Теселкин Ю.О., Бабенкова И.В. и др. Антиоксидантная активность сыворотки крови // Вестн. РАМН. -1999.-№2.-С. 15-22.
89. Кованов В.В., Аникина Т.И. Хирургическая анатомия фасций и клетчаточных пространств человека.— М.: Медицина-1967.— 428с.
90. Козлов А.В., Мещанов Ф.Ю., Николаева И.Г. и др. Сравнительное изучение антиокислительных свойств полигидроксамовых кислот, десфала и других хелаторов железа // Биофизика. - 1993. - Т.38, вып.4. - С. 708 - 713.
91. Козлов А.В., Шинкаренко Л.И., Владимиров Ю.А., Азизова О.А. Роль эндогенного свободного железа в активации перекисного окисления липидов при ишемии // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1985. - № 1. - С. 38-40.
92. Козлов К.К., Котов И.И., Ситникова В.М., Огнев Я.В. Исследования воздействия плазменной струи на возбудителей госпитальной инфекции в торакальной хирургии // УШ Всероссийский съезд хирургов / Тезисы докладов.- Краснодар.-1995.-С.497-498.
93. Колесниченко Л.С., Кулинский В.И. Глутатионтрансферазы // Успехи соврем, биологии. 1989. - Т. 107, вып. 2.-С. 179-194.
94. Колесов А.П., Столбовой А.В., Кочаровеи В.И. Анаэробные инфекции в хирургии.—Л.: Медицина- 1989.—160с.
95. Колесов А.П., Столбовой А. В., Кочеровец В. И. Анаэробные инфекции в хирургии Л.: Медицина, 1989. 157 с.
96. Колесова О.Е., Маркин А. А., Федорова Т.Н. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах // Лаб. дело. 1984. - № 9. - С. 540-546.
97. Кольтовер В.К. Надежность митохондриальных электрон-транспортных мембран и роль супероксидных радикалов в старении // Хим. Физика. 1996. - Т. 15. - С. 101-106.
98. Комаров П.Г., Библенко Н.В., Шведова А.А., Каган В.Е. Биохимия перекисного окисления липидов // Вопр. мед. химии. -1985.-№ 5.-С. 40-45.
99. Конев СВ., Кисенбаум Г. Д., Волотовский И. Д. Структурное состояние белков и биологических мембран как регулятор свободнорадикальных реакций // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982. - С. 37-50.
100. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы. // Лабораторное дело №1.- 1988,-С. 16-18.
101. Костюченок Б.М., Даценко Б.М., Блатун Л.А. с соавт. Современные принципы лечения местного медикаментозного лечения гнойных ран // Тез.докладов П Всесоюзной конференции «Раны и раневая инфекция». — Москва- 1986.- С. 128-130.
102. Костюченок Б.М., Карлов В.А. Принципы активного хирургического лечения гнойных ран // Тез.докладов П Всесоюзной конференции «Раны и раневая инфекция». Москва- 1986.- С. 17-19.
103. Кошкин В.В. Образование супероксидных радикалов в митохондриях скелетных мышц // Биохимия. 1983. - Т. 48, вып. 12. -С. 1965-1969.
104. Кузин М.И. Хирургический сепсис: (Методические рекомендации МЗ СССР). М.- 1982. — 28 с.
105. Кузин М.И., Колкер И.И., Костюченок Б.М., Вуль С.М. с соавт. Количественный контроль микрофлоры гнойных ран // Хирургия.-1980.-№11.- С.3-7.
106. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция // М.: Медицина- 1990.- 592с.
107. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция — М.: Медицина- 1981. — 678 с.
108. Кузин М.И., Костюченок Б.М., Сологуб В.К., Матасов В.М. с соавт. Лечение гнойных ран и ожогов в управляемой абактериальной среде / Методические рекомендации. Москва.-1986.- 24с.
109. Кузнецов СВ. Причины гибели животных при отравлении перекисью водорода // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. - № 6. - С. 596-598.
110. Кузьменко И.В., Клименко Е.П., Алексеев СМ. и др. Влияние а-токоферола и его аналогов на стабильность мембран митохондрий in vitro // Биол.мембраны. 1994. - Т. 11. - С. 169-173.
111. Кулаков А.А. Пути улучшения результатов лечения больных с гнойно-некротическими осложнениями на фоне)сахарного диабета: Автореф. дис. канд. мед. наук.-Саратов.-1998.- 25с.
112. Кулешов Е.В. Хирургические заболевания и сахарный диабет.— Киев: Здоров'я- 1990.— 230с.
113. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Обмен глутатиона // Успехи биол. химии. М: Наука, 1990. - Т. 31. - С 157-179.
114. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Биологическая роль глутатиона // Успехи соврем, биол. 1990. - Т. 110, вып.1. - С. 20-33.
115. Курлаев П.П. Способ лечения постинъекционных абсцессов // УШ Всероссийский съезд хирургов / Тезисы докладов.-Краснодар.-1995.-504с.
116. Панкин В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М., 1981.-С. 75-95.
117. Панкин В.З., Тихазе А.К., Коновалова Г.Г., Козаченко А.И. Концентрационная инверсия антиоксидантного и прооксидантного действия Р-каротина в тканях in vivo // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999. - Т. 128, №9.-С. 314-316.
118. Ларичев А.Б., Абрамов А.Ю., Давыдов А.Ю. Роль вакуум-терапии в предупреждении реинфицирования раны // УШ Всероссийский съезд хирургов / Тезисы докладов. Краснодар.-1995.-С.504-505.
119. Ларкий Э.Г. Методы определения и метаболизм металлобелковых комплексов // Итоги науки и техники. Сер. Биологическая химия. 1990. - Т.41.
120. Лещенко И.Г. Современные проблемы раневой инфекции // Актуальные проблемы специализированной' t медицинской помощи / Тез.докл. -Самара.-1997.- С.54-55.
121. Лисицын А.С., Воробьев В.В., Бадиков А. Д. Комплексное лечение панариция // Хирургия.- 1998.-№7,- С. 34-36.
122. Лисицын К.М., Шапошников Ю.Г.— Военно-полевая хирургия М.: Медицина- 1982.—336 с.
123. Литтманн И. Оперативная хирургия.— Будапешт: Изд. Акад. наук Венгрии.— 1981.— 1176с.
124. Лукьянова Л.Д., Балмуханов Е.Р., Уголев А.Т. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М.: Наука, 1982. 301 с.
125. Луцевич Э.В., Лычковскии P.M. Лечение гнойно-некротических процессов в управляемой абактериальной среде с распылением лекарственных препаратов // Хирургия.-1990.-№9.-С.130-132.
126. Любарский М.С., Летягин А.Ю., Габитов В.Х. Сочетанная лимфотропная и сорбционная терапия гнойных ран. Бишкек. Новосибирск.-1995.-97с.
127. Марусанов В.Е., Михайлович В.А., Петраш В.В. Детоксикация в комплексной интенсивной терапии больных с полиорганной недостаточностью // Вестник хирургии-1991.-№4.-С.104-108.
128. Матасов В.М. Использование управляемой абактериальной среды в хирургической клинике: Дис. д-ра мед.наук.-М.- 1991.-322 с.
129. Материалы к VI Всероссийскому съезду хирургов. — Воронеж- 1983-343 с.
130. Махсон Н.Е. Мельникова В.М. Лечение гнойных осложнений у больных после остеосинтеза, эндопротезирования и применения компрессионно-дистракционных аппаратов. — Сов. мед.-1979-№ 3-С. 43—51.
131. Махсон Н.Е., Мельникова В.М., Уразгильдеев З.И. Клиника и лечение госпитальной инфекции у травматолого-ортопедических больных. — В кн.: Современная госпитальная инфекция Л.- 1980- С. 87.
132. Мельникова В.М. Химиотерапия раневой инфекции в травматологии и ортопедии. — М,: Медицина. 1975. — 223 с.
133. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике.// М.:Медицина. 1987.- С. 235-236.
134. Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К., Шергин СМ. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты. Новосибирск, СО РАМН, 1994.-203 с.
135. Метелица Д.И. Активация кислорода ферментными системами. М.: Наука, 1982. 255 с. > i.
136. Милопов О.Б., Тоскин К.Д., Жебровский В.В. Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальной хирургии, Москва- Медицина- 1990.- 559с.
137. Митиш В. А., Амирасланов Ю.А. Пластические и реконструктивные операции в гнойной хирургии и травматологии // Хирургия.-2000.-№4.-С.41-44.
138. Муковозов И.П. Дифференциальная диагностика хирургических заболеваний. — Л.: Медицина- 1982. —262с.
139. Никитенко В.И. Взаимоотношение макроорганизма и бактерий в ране и тканях человека и животных // Хирургия. 1990. № 9. С. 94-98.
140. Никольский В.И., Петрунин А.А. Плазменная некрэктомия в лечении гнойных заболеваний // Прогрессивные технологии в медицине/Сб. научных работ Российско-Германского научно-медицинского симпозиума. Заречный.-1995.-С.81-82.
141. Новиков B.C., Булавин Д.В., Цыган В.Н. Молекулярные механизмы инициации клеточной гибели // Программированная клеточная гибель. СПб.: Наука, 1996.-С. 30-49.
142. Осинцев E.IO. Новая методология применения лазерного облучения крови и локальной гипертермии в комплексном лечении раневой инфекции. Автореф. дис. докт. мед.наук.-Саратов.-2001.-37 с.
143. Осипов А.Н., Азизова О. А., Владимиров Ю.А. Активные формы кислорода и их формы в организме // Успехи биол. химии. 1990. - Т. 31. - С. 180-208.
144. Осипов А.Н., Якутова Э.Ш., Владимиров Ю.А. Образование гидроксильных радикалов при взаимодействии гипохлорита с ионами железа // Биофизика. 1993. - Т. 38, вып. 3. -С. 380-398.
145. Островский В.К., Макаров С.В. Ультрафиолетовое облучение аутокрови при гнойных заболеваниях мягких тканей и нагноениях послеоперационных ран // Раны и раневая инфекция: Матер. Международной конф.-М.- 1998.-С. 172-173.
146. Павлов В.В., Плешаков В.Г., Майбородин И.В. Осложнения непрямой лимфотропной терапии у больных с гнойными ранами // Хирургия.-1999.-№2.- С.37-38.
147. Павлов В.В., Плешаков В.П., Майбородин И.В. Осложнения сорбционно-аппликационной терапии гнойных ран // Хирургия.-1998.-№1.-С.12-13.
148. Пальцев А.А., Колокольчикова Е.Г., Алексеев А.А., Бобровников А.Э. с соавт. Морфологическое изучение инфицирование ожоговых ран // Хирургия.-2000.-№3.- С.33-37.
149. Пальцев А.В., Овечкин А.В., Захарова Н.Ф. с соавт. Новые методы иммунотерапии в комплексном лечении хирургической инфекции // УШ Всероссийский съезд хирургов / Тезисы докладов.-Краснодар.-1995.-С.613-614.
150. Пескин А.В. Взаимодействие активного кислорода с ДНК // Биохимия. 1997. - Т.62, вып. 12. - С. 1571-1578.
151. Петров Н.Н. Лечение инфицированных ран. — Л.: Практ. мед.- 1924. — 172 с.
152. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1986. - № 5. - С. 85-92.
153. Поляков Н.Г. Дренирование в хирургии.— Киев: Здоров'я, 1978.—216с.
154. Попкиров С. Гнойно-септическая хирургия. София: Медицина и физкультура, 1977. — 502с.
155. Попкиров С. Гнойно-септическая хирургия: Пер. с болг.— София- 1974.— 484с.
156. Попов Н.Г., Коротаев В.Г. Пути распространения гнойной инфекции в средостение при воспалительных процессах полости рта и шеи в эксперименте. — В кн.: Воспалительные идистрофические процессы челюстно-лицевой области. — Воронеж-1977.—-с. 27-29.
157. Преображенская М.Н., Плихтяк И.Л. 2-С-производные L-аскорбиновой кислоты Обзор. // Хим.-фармацевт. журн. 1993. -№1.-С. 22-34.
158. Пустовалова Л.М. Практикум по биохимии // Ростов-на-Дону.: Феникс.- 1999.- С. 433-434.
159. Рогинский В.А. Фенольные антиоксиданты: Реакционная способность и эффективность. М.: Наука, 1988.
160. Савельев B.C., Кириенко А.И., Васютков В.Я. с соавторами. Лечение трофических язв венозной этиологии. // Пособие для врачей.- Тверь- 2000.- 22с.
161. Сачек М.Г., Косинец А.Н., Адаменко Г.П. Иммунологические аспекты хирургической инфекции. Витебск.-1994.-139с.
162. Светухин A.M., Карлов В.А., Амирасланов Ю.А., Матасов В.М., Блатун Л.А. Общие принципы лечения гнойных ран и гнойных хирургических заболеваний // Хирургия.-1990.-№12.-С.79-84.
163. Светухин A.M., Матасов В.М., Истратов В.Г. с соавт. Этиопатогенетические принципы хирургического лечения гнойных ран // Хирургия.-1999.-№1.-С.9-11.
164. Свойства супероксиддисмутазы плазмы крови человека // Биохимия. 1992. - Т. 57, вып. 12.-С. 1892-1901.
165. Сидоренко С. В. Микробиологические аспекты хирургических инфекций// Инфекции в хирургии.: Москва, .-2003.-№1.-С.22-27.
166. Сидоренко С.В. Инфекционный процесс как "диалог" между хозяином и паразитом // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2001. Т. 3, №4. С. 301-315.
167. Соколовский В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифических реакций организма на экстремальные воздействия // Вопр. мед. химии. 1988. - № 6. - С. 211.
168. Соловьев М.М., Большаков О.П. Абсцессы, флегмоны головы и шеи.- М.: МЕДпресс- 2001.-230с.
169. Соловьева А.С., Блюхтерова Н.В., Жижина Г.Л., Обухова Л.К. Влияние бета-каротина и коэнзима Qio на продолжительность жизни и эндогенное окисление ДНК при радиационном и физиологическом старении мышей // Цитология. -1999.-Т. 41.-С. 790.
170. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии // Под редакцией Ореховича В.Н. // М.:Медицина.- 1977.- С. 66-68.
171. Стручков В. И. Гнойная хирургия: Руководство для врачей. — М.: Медицина- 1967. — 423с.
172. Стручков В.И. Проблема инфекции при острых хирургических заболеваниях внутренних органов // Хирургия,-1982.-№8.-С.З-7.
173. Стручков В.И. Профилактика и лечение хирургической инфекции // Хирургия.-1987.-№7.-С.18-21.
174. Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В. Руководство по гнойной хирургии.-М.-1984.- 507с.
175. Стручков В.И., Григорян А. В., Гостищев В. К. Гнойная рана.— М.: Медицина, 1975.— 310с.
176. Стручков В.И., Григорян А.В., Гостищев В.К. Протеолитические ферменты в гнойной хирургии. М.: Медицина 1970. —408 с.
177. Супиев Т.К. Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Алма-Ата: изд-во- 1994. —222 с.
178. Сухарев А.Е. Лактоферрин, его свойства и значение в патологии // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1992. - № 3. -С. 55-58.
179. Творогова М.Г., Титов В.Н. Железо сыворотки крови: диагностическое значение и методы исследования // Лаб. дело. -1991.-№9. -С. 4-10.
180. Тезисы докладов Пленума проблемной комиссии «Инфекция в хирургии».-Витебск.-1992.120с.
181. Тец В.В. Справочник по клинической микробиологии. Санкт-Петербург: изд-во- 1994. — 223 с.1. *<! 197. Тиунов Л. А., Иванова В. А. Роль глутатиона в :механизмах детоксикации // Вестн. АМН СССР. 1988. - № 1. - С. 62-69.
182. Тиунов Л.А. Биохимические механизмы токсичности // Общие механизмы токсического действия. М.: Медицина, 1986. С. 114-204.
183. Тиунов Л.А. Механизмы естественной детоксикации и антиоксидантной защиты // Вестн. РАМН. 1995. - № 3. - С. 9-13.
184. Тотолян А.А. Генетика патогенности микроорганизмов// Вестник РАМН. М.: Медицина, 2000. № 11. - С. 29-33.
185. Тычинкина А.К. Кожно-пластические операции.— М.: Медицина- 1972.— 108с.
186. Усольцева Е.В., Мошкара К.И. Хирургия заболеваний и повреждений кисти.— Л.: Медицина- 1975.—312с.
187. Факторы питания // Вопр. мед. химии. 1992. - № 4. - С.21.26.
188. Фенчин К.М. Заживление ран.- Киев.-1979.-168с.
189. Фишман Л.Г. Клиника и лечение заболеваний пальцев и кисти.— М.: Медгиз- 1963.— 160 с.
190. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. М.: Медиа Сфера, 1998. С. 60-97.
191. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины: Пер. с англ. М.: Медиа Сфера. 1998. 347 с.
192. Хирургический сепсис (клиника и лечение). Тезисы Всесоюзной конференции 16—17 ноября. — М., 1982.—287с.
193. Хоронько Ю.В., Савченко С.В. Справочник по неотложной хирургии.-Ростов на Дону: «Феникс»-1999.-С.512-516.
194. Чаплинский В.В., Мороз A.M., Яцкевич Я.Е., Лучко В.Ф. Ультразвуковая кавитация гнойных ран // Клин, хирургия.-1980.-№ 1 .-С.32-34.
195. Чевари С, Андял Т., Панцел А. Инициирование перекисного окисления липидов в сыворотке крови in vitro // Клин, лаб. диагностика. 1992. -№11-12.-С. 34-37.
196. Чернух A.M., Кауфман О.Я. Некоторые особенности патогенеза воспаления и заживления ран. // Вестн. АМН СССР.-1979.-№3.-С. 17-20.
197. Чикаев В.Ф., Зулкарнеев Р.А., Доброквашин С.В. с соавт. Лечение инфекционных осложнений послеоперационных ран брюшной стенки // УШ Всероссийский съезд хирургов / Тезисы докладов.- Краснодар.-1995.-634с.
198. Шалумов А.С., Робустова Т.Г. Диализ гнойных ран в комплексном лечении околочелюстных флегмон // Стоматология-1979-№ 1, —с. 28-31.
199. Шальнев А.Н. Лечение огнестрельных и гнойно-осложненных ран с помощью антиоксидантов и углеродистых тканевых сорбентов: Дис. д-ра мед.наук.-М.- 1996.-236 с.
200. Шапошников Ю.Г., Решетников Е.А. Клиника и лечение инфицированных ран.—Ортопед, травматол.- 1977- № 1- С. 75—82.
201. Шапошников Ю.Г., Рудаков Б.Я., Берченко Г.Н. с соавт. Комплексное лечение гнойных ран с использованием ультрафиолетового облучения крови // Хирургия.-1988.-№8.-С. 17-21.
202. Шапошников Ю.Г., Рудаков Б.Я., Чернецов А. А. Оценка течения репаративных процессов в ранах // Хирургия.-1984,-№4.-С. 11-13.
203. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи. — М.: Медицина- 1985. —■ 352 с.
204. Шаронов В.П., Чурилова И.В. Окислительная модификация и инактивация супероксиддисмутазы гипохлоритом // Биохимия. 1982. - Т. 57 вып. 5.-С. 719-727.
205. Шевченко Ю.Л., Бебия Н.В., Бисенков Л.Н., Буравцев В.И. с соавт. // Частная хирургия.Т.1.- Санкт-Петербург.-1998.-С.31-33.
206. Шинкаренко Н.В., Алексовский В.Б. Химические свойства синглетного молекулярного кислорода и значение его вбиологических системах // Успехи химии. 1982. - Т. 51, № 5. - С. 713-735.
207. Шпапоберский В.Я. Хирургический сепсис. — М.: Медицина- 1992. — 187 с.
208. Шляпников С.А. Хирургические' инфекции мягких тканей — старая проблема в новом свете // Инфекции в хирургии.: Москва, .-2003 .-№1.-С. 14-22.
209. Шмидт В., Хартиг В., Кузин М.И.: Пер. с нем.— Общая хирургия // М.: Медицина- 1985.-630с.
210. Шойхет Я.Н., Овчинников В.И., Платунов В.Д. с соавт. Ультразвуковая кавитация и лазерная терапия при острых гнойных заболеваниях мягких тканей и железистых органов // Хирургия.-1988.- №4.-С.39-41.
211. Шраер Т.И., Легчило А.Н., Баженов И.П. Способ лечения гнойных ран // Хирургия.-1989.-№8.-С.114-117.
212. Шувалова Е.П., Антонов М.М., Антонова T.B.,i Беляева Т.В. с соавт. // Инфекционные болезни. М.: Медицина- 1995.— 310с.
213. Эфендиев В.М., Кулиев Р.А., Бабаев Р.Ф., Алекперова Н.В., Сулейменова С.Г. Возможности коррекции перекисного окисления липидов при гнойных ранах у больных сахарным диабетом//Хирургия -1993.-№7-12.-С.84-86.
214. Яковлев В.П., Светухин A.M., Звягин А.А. с соавт. Антимикробная химиотерапия больных с гнойно-септическими заболеваниями в отделении интенсивной терапии // Хирургия,-1999.-№10.-С.29-34.
215. Якутова Э.Ш., Дремина Е.С., Евгина С.А. и др. Образование свободных радикалов при взаимодействии гипохлорита с ионами железа (II) // Биофизика. 1994. - Т. 39, вып. 2. - С. 275-279.
216. Adelman R., Saul R.L., Ames B.N. Oxidative damage to DNA: Relation to species metabolic rate and fife span // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. - Vol.85. -P.2706-2708.
217. Ahrenholz D.H. Necrotizing fasciitis and other infections. In: Rippe J.M., Irwin R.S.,Alpert J.S., Fink M.P. (eds)Intensive Care Medicine, 2nd ed Boston, Little, Brown. 1991. P. 1334.
218. Altemeir W. Postsurgical infections (lecture). — Antibiot. Chemother., 1976, vol. 21 ,p. 11—31.
219. Ansell G.B., Hawthorne S.N., Dawson R.M. Form and Function of Phospolipids // Elsevies London.-1973-224.
220. Aruoma O.I. Free radicals, oxidative stress, and antioxidants in human health and disease // JAOCS. 1998. - Vol. 75, N 2.-P. 199-212.
221. Assicot M., Gendrel D. et al. High serum procalcitonin concentrations in patients with sepsis and infection // Lancet. 193. 341.515-518.
222. Babcock G.T., Varotsis C, Zhang Y. 02 activation in cytochrome oxidase and in other heme proteins // Biochim. et biophys. acta. 1992. - Vol.1101. - P. 192-194.
223. Balla G., Jacob H.S., Balla J. et al. Ferritin a cytoprotective antioxidant strategem of endothelium // J. Biol. Chem. -1992. - Vol. 267. - P. 18148-18153.
224. Banerjee A.K. Surgical treatment of hidradenitis suppurativa // Br.J.Surg.-1992.-Vol.79.- № 9.-P.863-866.
225. Basaga H.S. Biochemical aspects of free radicals // Biochem. And Cell Biol. 1990. - Vol. 68. - P. 989-998.
226. Bashford C. Z. Phosfholipid flip-flap correlates with virus membrane function rather than with pore formation // Stud. Biophys. -1988.-vl27.-p-p.- 155-162.
227. Bast A., Goris R.J.A. Oxidative stress. Biochemistry and human disease// Pharm. Wsekbl. Sci. 1989. - Vol. 3. - P. 117-127.
228. Bast A., Haenen G.R.M.M., Doelman C.J.A. Oxidants and antioxidants: State of the art // Amer. J. Med. 1991. - Vol. 91, Suppl. 3C.-P. 2S-13S.
229. Baxter C.B., Curreri P.W., Marvin I.A.-Surg.Clin.N. Amer., 1973.-v.53.-p. 1509-1518.
230. Bedacht R. Klinik und Therapie der Osteomyelitis. — Chir. Prax., 1972, Bd 16,1, S. 7—19.
231. Bellative P. The superoxide-formihg enzymatic system of phagocytes // Free Radical Biol, and Med. 1988. - Vol.4. - P.225-261.
232. Benson E., Goodman M. Incision with primary suture in the treatment of acute puerperal breast abscess. — Brit. J. Surg., 1970, vol. 57, p. 55—58.
233. Berger T.M., Polidori M.C., Dabbagh A. et al. Antioxidant activity of vitamin С in iron-overloaded human plasma // J. Biol. Chem. -1997. Vol. 272. - P. 15656-15660.
234. Beyer R.E. The analysis of the role of coenzyme Q in the free radical generation and as an antioxidant // Biochem. And Cell Biol. -1992.-Vol.-P. 390-403.
235. Bieri J.G., Corash L., Hubbard V.S. Medical uses of vitamin E//N. Engl. J. Med. 1983. Vol. 18. P. 1069-1071.
236. Bossard T.L., Henderson V.J., Organ C.N. Necrotizing soft-tissue infections //Arch.Surg.-1996.-Vol.131.- №8.-P.846-852.
237. Bowler P.O., Duerden B.I., Armstrong D.G. Wound Microbiology and Associated Approaches to Wound Management. Clin. Microbiol. Rev. 2001. 14. 244-269.
238. Breen A.P., Murphy J.A. Reactions of oxyl radicals with DNA//Free Radical Biol. Med. 1995.-Vol. 18.-P. 1033-1077.
239. Brook I., Frazier E.H. Aerobic and anaerobic bacteriology of wounds and cutaneous abscesses. Arch. Surg. 1990. 125. 1445- 1451.
240. Brown L.A.S., Jones D.P. The biology of ascorbic acid // Handbook of antioxidant / Ed. E. Cadenas, L. Packer N.Y.: Marcel Dekker, Inc., 1996. P. 117-154.
241. Brunelli G.A., Brunelli G.R. Tissue changes at different periods of ischemia // Int. Angiol.-1995.-Vol. 14.- №3.-P.253-263.
242. Budde P.F.', Bayle W.C. Ozone tolls the death knell for food spoilage jrganisms. // J. Water Pollut. Con t г., 1977.- vol. 40.- №10.-P.2144-2147.
243. Bulkley G.B. Free radicals and other reactive oxygen metabolites: Clinical relevance and the therapeutic efficacy of antioxidant therapy// Surgery. 1993. -Vol.113.-P.479-483.
244. Burri C., Passler U.H., Henkemeyer H. Treatment of posttraumatiu osteomyelitis with bine, soft tissue, and skin defects. — J. trauma, 1973, vol. 13, N 9, p. 799—810.
245. Burton G.M., Traber M.G. Vitamin E antioxidant activity, biokinetics, and bioavaiiability // Rev. Nutr. - 1990. - Vol. 10. - P. 357382.
246. Candeias L.P., Stratford M.R.L., Wardman P. Formation of hydroxyl radicals on reaction of hypochlous acid with ferrocyanide, a model iron (II) complex // Free Radical Res. 1994. - Vol.20. - P.241-249.
247. Cerutti P., Larsson R., Krapitza G. et al. Pathophysiological mechanisms of active oxygen // Mutat. Res. 1989. - Vol. 214. - P.81-88.
248. Chao C.C., Ma Y.S., Stadtman E.R. Modification of protein surface hydrophobicity and methionine oxidation by oxidative systems // Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1997. - Vol. 94. - P. 2969-2974.
249. Ciurea D. Superoxide dismutase and compounds with SOD- like activity // Rev. Roum. Neurol. Et Psychiat. 1992. - Vol. 30. - P. 89-98.
250. Clemens M.R. Waller H. Lipid peroxidation in erythrocytes // Chem. and Phys. of Lipid. 1987-v 45-p-p.- 251-268.
251. Cohen M.S., Britigan B.E., Hassett D.J., Rosen G.M. Phagocytes, 02 reduction, and hydroxyl radical // Revs Infect. Dis. 1988.- Vol.10.-H.I088-1096.
252. Conlan M.J., Ragley J.W., Cobb C.M. Biostimulation of wound healing by low-energy irradiation. A review // J.Clin.Periodontol.-1996.-Vol.23.- № 5.-P.492-496. ш
253. Cross A.R., Jones O.T.G. Ensymic mechanisms of superoxide production// Biochim. et Biophys. Acta. 1991. - Vol. 1057. -P. 281-198.
254. Cross C.E. Oxygen radicals and human disease // Ann. Internal Med. -1987.-Vol.l07.-P.526-545.
255. Dansette P.M., Sassi A., Descamps C, Mansuy D. Sulfur containing compounds as antioxidants // Antioxidants in Therapy and Preventive Medicine. -N.Y.: Plenum Press, 1990. P. 209-215.
256. Depenbusch F., Thmopson R.E., Hart G.B. Use of hyperberic oxygen in the treatment of refracture osteomyelitis. — J. Trauma, 1972, vol. 12, N 9, p. 807—812.
257. Dix T.A., Aikens J. Mechanisms and biological relevance of lipid peroxidation initiation // Chem. Res. Toxicol. 1993. - Vol.6, N 1. - P.2-18.
258. Doroszkewicz W., Sirorska I., Lankowski S. Inactivation of viruses and bakteria by ozone//Act a mikrobiol. Pol.- 1993.-Vol.-42.~ №3-4.-P.315-319.
259. Eaton J.W. Catalases and peroxidases and glutathione and hydrogen peroxide: Mysteries of the bestiary // J. Lab. and Clin. Med. -1991.-Vol.118.-P.3-4.
260. Eiseberg W.C., Taylor K., Guerrero R.R. Cytogenetic effects of singlet oxygen // J. Photochem. and Photobiol. 1992. - Vol.16. -P.381-384.
261. Esterbauer H. Cytotoxicity and genotoxicity of lipidoxidation products // Amer. J. Clin. Nutr. 1993. - Vol.57, Suppl. -P.779S-786S.
262. Fan S., Choi Т., Lai C., Wong J. Influence of age on the mortality from acute pancreatitis // Brit. J. Surg. -1988.- v.75, №5.-P. 463-466.
263. File T.M., Tan J.S. Treatment of skin and soft tissue infection // AmJ.Surg.-1995.-Vol.169.- № 5A(supple).-P.27-33.
264. Fluit A.C., Schmitz F.J. Verhoef J. Frequency of isolation of pathogens from bloodstream, nosocomial pneumonia, skin and soft tissue, and urinary tract infections occurring in European patients. Eur. J. Clin. Microb. Infect. Dis. 2001.20. 188-191.
265. Franc R. Prodaction from 02 toxiciti by preoxposur to hipoxia lung antioxidant ensime role // J.Appl. Phisiol.-1982.-53.-2.
266. Freeman B.D. Biological sites and mechanisms of free radical production // Free Radicals Molecular Biology, Aging, and Disease. N.Y.: Raven Press, 1984. -P.43-52.
267. Freese. Intraperitoneale Dauerinstillation zur Behandlung der Peritonitis.—Zbl. Chir., 1968.— Bd. 93.—S. 417.
268. Fridkin S.K. & Gaynes R.P. Antimicrobial resistance in intensive care units. Clinics in Chest Medicine. 1999. 20. 303-316.
269. Fridovich I. Superoxide anion radical (02~), superoxide dismutases, and related matters // J. Biol. Chem. 1997. - Vol.272. -P.I8515-18517.
270. Friedrich P. Die aseptische Versorgung frischer Wunder. — Arch. Klin. Chir., 1998, Bd 57, S. 288—310.
271. Friedrich В., Krone J. R. Zur Atiologie von Preudoarthrosen. — Mschr. Unfallheilk., 1993, Bd 76, JH 7, S. 308 325.
272. Fry D.E. Basic aspects of anf general problems in surgical infections. Surgical Infections 2001. 2(S1). S. 3-1 1.
273. Fukushima R., Kobagashi S., Okinada K. Bacterial translocation in multiple organ failure // Nippon Cieka Zasshi. 1998. Aug. 99 (8). P. 497-503.
274. Futoryan Т., Crande D. Postoperative wound infection rates in dermatologic surgery // Dermatol.Surg.-1995.-Vol.21.- №6.-P.509-514.
275. Giuliano A., Lewis F.Jr., Hadley K., Blaisdel F. W. // Bacteriology of necrotizing fasciitis. Am. J. Surg. 1977. 134. 52.
276. Goldstein S., Meyerstein D., Czapski G. The Fenton reagents // Free Radical Biol, and Med. 1993. - Vol.15. - P.435-446.
277. Gudi S., Kumar A., Bhakuni V. Membrane skeletonbiliayer interaction is not the mayor determinant of membrane phospolipidasymmetry in human erythrocytes//Biochem. Et Biophys. Acta. Biommbranes- 1990.-v. 1023.-P.-63.
278. Gupta R.C. Treatment of chronic osteomyelitis by radical excision of bone and secondery skin-grafting. — J. Bone Jt. Surg., 1993, vol. 55, N2, p. 371—374.
279. Gutteridge J.M.C. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage // Clinical Chemistry. 1995. - Vol.41, N 12. - P.1819-1828.
280. Happak W., Kuzbari R., Flowers A., Freilinger G. Einsatzmoglichkeiten des C02-lasers bei dermalen veranderungen //Handchir.Mikrochir.Plast.Chir.-1996.-Vol.28.- №6.-P.328-333.
281. Herrmann A., Muller P. Model for the assymetric lipid distribution in the human erythrocyte membrane. // Biosci. Repts 1986.№ 4.-v. 6,- P.- 185-191.
282. Hers H.G. The Control of glycogen metabolism in the liver.//Ann. Rev. biochem. 1976.-v. 45.-P. 167-189. * ut
283. Hollam S., Bener J., Szelengi J. On the red cell membrane.// Haematologine.- 1979.-v. 6.-№3.-P.-217.
284. Huizinga W.K.J, et al. J. Antimicrob Chemother. 1995. 21.544
285. Jackson R.L., Gotto A. Phospholipids in Biology and Medicne. // New. Engl. J. Med. 1974,- v. 290.- p. 87-93.
286. Jassen A. Zur Behandlung der posttraumatischen Knocheninfection. — Zbl. Chir., 1973, Bd 98, H. 37, S. 1336.
287. Johnson P. Reactive oxygen species and their detoxification in animal tissues // Trends Сотр. Biochem. Physiol. -1993. Vol.1 - P.39-54.
288. Jselin M. Chirurgie de la main.— Paris, 1965.— 230 p.
289. Kagan V.E., Nohl., Quinn P.J. Coenzyme Q: its role in scavenging and generation of radicals in membranes // Handbook of antioxidant / Eds. E. Cadenas, L. Packer N.Y.: Marcel Dekker, Inc., 1996. -P. 157-201.
290. Keller G. A., Warner T.G., Steimer K.S., Hallewell R.A. Cu,Zn-superoxide dismutase is a peroxisomal enzyme in human fibroblasts and hepatoma cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1991. -Vol. 88.-P. 7381-7385.
291. Kelvin J. Free radicals induce lipid peroxydation and protein degradation by independent mechanisms. // J. Amer. Chem. Soc. 1986 - v.63 - №4.-p.418.
292. Kempf P. et al on behalf of the German Peritonitis Study Group. Infection. 1996,6.473.
293. Klapp R., Beck G. Das Panaritium—Leipzig, 1923.— 360 S. Langenbek B. Veber die Schussverletzungen des Huftgelenks. // Arch. Klin. Chir., 1974.—Bd 16.—S. 263—339. u
294. Kliser Т., Robson M. Evaluation of quantitative bacteriology in wound management. — Am. J. Surg., 1975, vol. 130, p. 579—584.
295. Koneman Elman W. Color atlas textbook of diagnostic microbiology. G. B. Lippincott Company, 1979, s. 495.
296. Kuntscher G. Die Marknagelung der Pseudoarthrose. — Zbl. Chir., 1973, Bd 98, H 29, S. 1041 — 1046.
297. Landvik S.V., Diplock A.T., Packer L. Efficacy of vitamin E in human health and disease // Handbook of antioxidant / Eds. E. Cadenas, L. Packer. N.Y.: Marcel Dekker, Inc., 1996. P.63-87.
298. Link E.M. Enzymic pathways involved in cell response to H202 // Free Radical Res. Commun. 1990. - Vol. - P. 89-97.
299. Ludet J., Ludet R. Compression dans le traitement des pseudartroses. — Mem. Acad. Chir., 1995, vol. 85, p 17—18.
300. Marklund S.L. Expression of extracellular superoxide dismutase by human cell lines // Biochem. J. 1990. - Vol. 266. - P. 213219.
301. Marolte J.H., Lord G. Treatment des infections bsseuses et osleo-articulares. — Rev. Chir. orthop., 1974, vol. 60, N 1, p. 9—424.
302. Martin G.S. Diagnosis and Treatment of the Criticaly III Sepsis Patiet. Mat of 30th International Educational and Scientific Symposium of the Day 1-February 10.2001. P.38-46.
303. May J.M., Mendiratta S., Hill K.E., Burk R.F. Reduction of dehydroascorbate to ascorbate by the selenoenzyme Thioredoxine reductase //J. Boil. Chem. 1997. - Vol. 272. - P. 22607-22610.
304. Mazshall J.C., Azzts M.A. From Celsus to Galen to Bone: The Illnesses, Syndromes and Deseases of Acute nflammation. Yearbook of Intensive care and emergency medicine. • Edj J-L Vincent, Springer. 2001. P. 3-12.
305. Mc Murray W., Magel W. Phospholipid metabolism. // Ann. Rev. Biochem. 1972.- v. 41.- p. 129-140.
306. McCay P. Vitamin E: interactions with free radicals and ascorbate // Ann. Rev. Nutr. 1985. - Vol.5 - P.23-40.
307. Meleney F.L. Hemolytic streptococcus gangrene // Arch. Surg. 1984.9.317.
308. Miller J.M. A guide to Specimen Management and Clinical Microbiology. American Society for Microbiology, Washington, D.C. 1996.
309. Mimoz O., Benoist J.F., Edouard A.R., Assicot M., Bohuon C., Samii K. Procalcitonin and C-reactive protein during the earlyposttraumatic systemic inflammatory response syndrome // Intensive Care Med. 1998. 24. 185 188.
310. Morrisett J., Jackson R., Gotto A. Lipoproteins: structure and function // Am. Rev Biochem. 1975- v. 44 - p. 110-114.
311. Nichols R.L. Surgical infections: prevention and treatment 1965-1995 //Am. J. Surg.-1996.-Vol.172.-№l.-P.68-74.
312. Nichols R.L., Florman S. Clinical presentations of soft-tissue and surgical site infections // Clinical Infectious Disease. 2001.33 (Suppl2).S.84-93.
313. Niki E. ot-Tocopherol // Handbook of antioxidant / Eds. E.Cadenas, L.Packer. N.Y.: Marcel Dekker, Inc., 1996. P.3-25.
314. Nikkari S., McLaughlin I.J., Bi W., Dodge D. E., Relman D.A. Does Blood of Healthy Subjects Contain Bacterial Ribosomal DNA? J. Clin. Microbiol. 2001. 39. 1956-1959.
315. Oberholzer A., Oberholzer C., Frezor R at all. Patterns of (i; Cytokine Expression Differenciate bertween Gram Positive and Negative
316. Sepsis. Mat. of 1st Joint Meeting Surgical Spain May 2-4,2002. P. 55.
317. Olson J.A. Carotenoids and vitamin A An overview // Lipid-Soluble Antioxidants: Biochemistry and Clinical Applications. -Basel: Birkhauser Veriag, 1992.-P. 178-192.
318. Padmore J.D. Vitamin С exhibits prooxidant properties // Nature. 1998. -Vol.392. - P.559-562.
319. Papa S., Skulachev V.P. Reactive oxygen species, ' mitochondria, apoptosis and aging // Molec. Cell. Biochem 1997.1. Vol.174.-P.305-319.
320. Parker L. Protective role of vitamin E in biological systems //Amer. J. Clin. Nutr. 1991. - Vol. 53, Suppl. - P. 1050-1055.
321. Peroxidase (GSH-Px) and lipid peroxidation products before and after selenium supplementation // Clin. Chim. Acta. 1992. -Vol.207.-P. 137-142.
322. Pseudartroses and their treatment: Eighth International Symposium on topical problems in orthopedic surgery, Lucerne (Switzerland) 1978. Ed. by Geroge Chapchal. Stuttgart, 1979, — 245 p.
323. Rasmussen B.A., Bush K. Carbapenem-hydrolyzing beta-lactamases // Antimicrobl.Agents.Chemother.-1997.-Vol. 41.- №5.-P.223-232.
324. Ren В., Huang W.H., Akesson В., Ladenstein R.Z. The crystal structure of seleno-glutathione peroxidase from human plasma at 2.9 angstrom resolution // J. Mol. Biol. 1997. - Vol. 268. - P. 869-885.
325. Ruedi Th. Zur Behandlung der posttraumatischen Osteomyelitis.nach Osteosynthesen Entfernung des Osteosynthesenmaterials. — Mschr. Unfallheilk., 1971, Bd 74, S. 8283. :< V,
326. Sagawa S., Shiraki E. Role of lipids in stabilizing red cells in Rats // J. Nutr. Sci. and vitaminol. 1978.- V.24.-№5.- P.57-65.
327. Sakihama H. Effect of a helium-neon laser on cutaneous inflammation// Kurume Med.J.-1995.-Vol.42.- №4.-P.299-305.
328. Scarpa M., Rigo A., Orsega E. et al. Generation of the superoxide radical in the red blood celes. Oxygen Radicals in chem // 3 Int. Conf. Nerenberg. July 1983.-10-13. Berlin New York - 1984,- P. 207-210.
329. Schnelzeisen H. Behandlung und Ergebnisse bei infizierten Pseudgarthrosen. — Mschr. Unfallheilk., 1973, Bd 76, H 10, S. 437— 444.
330. Schoenbtng M.N., Beger H.G. Sauerstoff radkale im septischen // Schock-chirurg.-1988.-Bd.59.- №12.-S.836-841.
331. Schrag H., Schitter U., Buchler M. Phospholipase A2 in experimental acute pancreatitis. // Progress in Surgegy. 1997 - V. 24— P. 168-175.
332. Schuster J. Die Metallose. — Chirurg., 1972, Bd 43, H. 3, S. 114—116.
333. Sconet S. Механизмы обновления липидов в мембране эритроцитов. В кн.: Мембраны и болезнь. Под ред. А. Аболеса, Д. Хоффмана. -М : Медицина.- 1980.- с. 76-89.
334. Scott M.D., Lubin В.Н., Zuo L., Kuypers F.A. Erythrocyte defense against hydrogen peroxide: Preeminent importance of catalase // J. Lab. And Clin. Med. -1991.-Vol. 118. -P. 7-16.
335. Sedlarik K., Voigt В., Anders P. et al. Erste Erfahrungen mit dem Sauf-Spugeraz mit Rollerpumpe in der Behandlung der pyogenen Knocheninfektion. — Beitr. Orthop. Traum., 1973, Bd 9, S. 494—502.
336. Smith-Petersen M. Approach to and exposure of the hip jont for mold arthroplasty // Y. Bone Jl. Surg.-1949.—Vol. 31-Д, I—S. 40— 46.
337. Smitt W., Kiene S. Chirurgie der infectionen — Leipzig, 1991.—768 S.
338. Soutwich W., Robinson K. Surgical approaches to the vertebral bodies in the cervicale and lumbar regions // S. Bone Jt. Surg.-1957 —Vol. 39-A.-N 3.-S. 631.
339. Stocker R., Bowry V.W. Tocopherol-mediated peroxidation of lipoprotein lipids and its incibition by co-antioxidants // Handbook of antioxidant / Eds. E.Cadenas, L.Packer. N.Y.: Marcel Dekker, Inc., 1996. P.27-41.
340. Stone H.H., Martin J.D. Synergistic necrotizing cellulites Ann. Surg. 1972.175.702.
341. Stralin P., Marklund S.L. Effects of oxidative stress on the expression of extracellular superoxide dismutase, CuZn-superoxide dismutase and Mn- superoxide dismutase in human dermal fibroblasts // Biochem. J. 1994. - Vol.298. - P.347-352.
342. Sun Y. Free radicals, antioxidant enzymes, and carcinogenesis // Free Radical Biol. And Med. 1990. - Vol.8. - P.583-599.
343. Teige В., МсМапис Т., Mudd J. Disinfektion by free radicals and UV- radiation // Chem. Phys. Lipids.- 1974.- vol. 32.-№3.- P. 153-158.
344. Trueta J. Nonunion of fractures. — Clin. Orthop. Res., 1965, vol. 43, p. 23—35.
345. Turrens J.F. Superoxide production by the mitochondrial respiratory chain // Biosci. Rep. 1997. - Vol. 17, N 1. - P. 3-8.
346. Udupi V., Rice-Evans C. Thiol compounds as protective agents in erythrocyte under oxidative stress // Free Radical Res. Commun. 1992.-Vol.16. -P.315-323.
347. Ursini F., Maiorino M., Gregolin С Phospholipid hydroperoxide glutathion peroxidase // Int. J. Tissue React. 1986. -Vol.8, N 2. - P.99-103.
348. Uyesaka N., Hasegawa S., Ishioka N. et al. Effects of superoxide anions on red cell deformability and membrane proteins // Biorheology. 1992. - Vol.29. -P.217-229.
349. Valentine J.L., Faraji В., Kang H.K. Human glutathion peroxidase activity in cases of high selenium exposures // Environ. Res. -1988.-Vol.45, N 1.-P. 16-27.
350. Widow W. Die konservatire Behandlung von Empyemen nach Lungenresection // Thoraxchirurgie-1969,—Bd 17.—N 2.—S. 119—123.
351. Wilke B.C., Vidailhet M., Favier A. et al. Selenium, glutathione
352. Wittman D.H. Intraabdominal Infections.—Frankfurt, 1991,—85 S.
353. Yamamoto K., Niki E. Interaction of a-tocofpherol with iron: antioxidant and prooxidant effects of a-tocofpherol in the oxidation of lipids in aqueous dispersions in the presence of iron // Biochim. et Biophys. Acta. 1988. - Vol.958. -P.19-23.
354. Yegle Ph.L. Lipid regulation of cell membrane structure and function // Faseb, J.-1989.-Vol.3. Ж7.-Р.1833-1842.
355. Yu B.P. Cellular defenses against damage from reactive oxygen species // Physiol. Revs. 1994. - Vol.74. - P. 139-162.i