Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Клинико-лабораторное и морфологическое изучение патологии пародонта у больных системной склеродермией

На правахрукописи УДК 616.31:614.2

БАДАЛЯН ГАЯНЭ ДЖАНИКОВНА

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ ПАТОЛОГИИ ПАРОДОНТА У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ

14.00.21 - «Стоматология»

Ав тореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Москва - 2004

Работа выполнена в Московском государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский Государственный Медико-стоматологический университет» Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию Россисийской Федерации Научный руководитель: доктор медицинских наук, доцент Гринин Василий Михайлович Научный консультант: Доктор медицинских наук, профессор Базикян Эрнест Арамович Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Ушаков Рафаэль Васильевич Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор ГЕНАДИЙ ВЛАДИМИРОВИЧ БАНЧЕНКО Ведущее учреждение — Институт повышения квалификации Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем (ИПК ФУ «Медбиоэкстрем»)

Защита состоится «_»_2004 года в_часов на заседании

диссертационного совета К208.041.02 при ГОУ ВПО ФА ЗСР Московском государственном медико-стоматологическом университете (109006 г.Москва, ул.Долгоруковская, д.4).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета (125206 г.Москва, ул. Вучетича, д. 10а).

Автореферат разослан «_»_2004 года.

Учёный секретарь диссертационного Совета, кандидат медицинских наук

О.П.Дашкова

(чзеч 3

ВВЕДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ И СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА. Патология челюстно-лицевой области является одной из распространённых болезней человека. Несмотря на постоянное пополнение арсенала лекарственных средств, совершенствование методов диагностики и профилактики, частота этих заболеваний неуклонно возрастает. Длительное, а нередко и упорное течение челюстно-лицевой патологии приводит к множественной потере зубов, лицевым болям, другим тягостным поражениям у лиц молодого и трудоспособного возраста, что обусловливает общемедицинское и социальное значение данной проблемы.

В настоящее время можно считать доказанным, что заболевания челюстно-лицевой области могут быть пусковыми и поддерживающими факторами в развитии системной патологии. В свою очередь, системные нарушения обязательно накладывают отпечаток на клинические проявления, течение, исход и прогноз поражений зубов, околозубных тканей, слизистой оболочки полости рта и т.д. На основании этого, изучение взаимосвязи патологических изменений челюстно-лицевой области с поражением органов и систем организма при различных системных заболеваниях является одной из актуальных проблем стоматологии.

Большой интерес для клиники представляют ревматические заболевания, частота которых в общей структуре болезней человека составляет 0,5-3,0% (Насонова В.А с соавт., 1980; Гусева Н.Г., 1993; Ке11еу ^М, 1993). Системная склеродермия (ССД) - хроническое заболевание, относящееся к группе ревматических болезней и характеризующееся неуклонно прогрессирующими системными фиброзом и индурацией мягких тканей, в том числе полости рта.

К одной из существующих проблем следует отнести изучение взаимосвязи поражений зубо-челюстной системы и ССД. На сегодняшний день проявления ССД в челюстно-лицевой области рассматриваются как часть общего патологического процесса со своеобразной, присущей „этой области клинической картиной, с симптомами, имегМУ^и^^^^^^ решающее

диагностическое значение. В настоящее время известны такие признаки склеродермического процесса, как прогрессирующая тугоподвижность нижней челюсти (Насонова В.А., Гусейнова Т.Г., 1978; Гринин В.М., 2001), остеолитический артрит височно-нижнечелюстного сустава (Гринин В.М., 2001), склерозирование альвеолярных отростков челюстей (Сташек-Лобачёва В.М., 1974; Симонова М.В., 1982). В отношении особенностей патологии пародонта при ССД данные литературы остаются противоречивыми: одни авторы (Гусейнова Т.Г., 1978, Гусева Н.Г., 1993) говорят о раннем склерозировании околозубных тканей и развитии процесса, похожего на пародонтоз, другие (Симонова М.В., 1982; ^¡Ьу 1993) описывают ранний пародонтолизис и связанную с этим потерю зубов у больных ССД. Это наглядно показывает, что особенности поражения околозубных тканей полости рта при ССД всё ещё остаются до конца неизученными, что затрудняет детальное уточнение их патогенеза, позволившего бы разработать обоснованные меры профилактики и лечения.

В связи с этим, ряд вопросов, касающихся детальной характеристики стоматогенных проявлений системного склеродермического процесса, взаимосвязи их с общим иммунным гомеостазом, особенностей патогенеза патологии пародонта при ССД, а также влияния ССД на состояние околозубных тканей полости рта не нашли достаточного отражения в исследованиях.

Всё вышеизложенное подтверждает актуальность выбранного направления, требует решения многих неясных вопросов в этой сложной клинико-диагностической проблеме, и определяет необходимость данного исследования.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Цель исследования - совершенствование методов диагностики и изучение клинических особенностей патологии пародонта у больных системной склеродермией (ССД).

Задачи исследования:

1) изучить клиническую структуру патологии пародонта у больных ССД;

2) определить гигиеническое состояние полости рта у больных ССД и факторы, влияющие на это;

3) изучить клинико-рентгенологические и морфологические особенности патологии пародонта при ССД; уточнить роль факторов, определяющих тяжесть последней;

4) определить роль нарушений местного и общего иммунитета в развитии поражения пародонта у больных ССД;

5) провести корреляционный анализ ряда объективных показателей состояния пародонта с клинико-иммунологическими факторами, обусловленными основным заболеванием;

6) дать научно обоснованные рекомендации по диагностике и лечению патологии пародонта при ССД.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ. Будет проведено комплексное изучение объективного клинического состояния тканей пародонта и гигиенического состояния полости рта у больных ССД. Будут изучены особенности морфологической картины патологии пародонта. Впервые будет проведён корреляционный анализ объективных показателей состояния пародонта с рядом клинико-иммунологических факторов, обусловленных основным заболеванием. Будут даны научно обоснованные рекомендации по совершенствованию оказания пародонтологической помощи больным ССД.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Полученные в ходе исследования материалы будут способствовать повышению качества и эффективности оказания пародонтологической помощи больным ССД. Разработанные и научно обоснованные рекомендации позволят существенно облегчить работу врачам, занимающимся лечением таких больных, и позволят наметить правильные шаги в планировании пародонтологического лечения. Полученные данные позволят значительно

снизить число возможных ошибок в выборе тактики лечения и, как следствие,

получить более адекватный результат.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ. ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1) клиническая структура потологии пародонта при ССД .

2)морфологическая характеристика патологии пародонта при ССД

3)влияние факторов, обусловленных основным заболеванием,опредляющих патологию пародонта при ССД

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях молодых учёных Московского государственного медико-стоматологического университета (2002, 2003), научной конференции Стоматологической ассоциации Москвы и Комитета здравоохранения Москвы «Актуальные проблемы стоматологии» (2002), научно-практической конференции «Клиническая диагностика системной патологии в полости рта» (Москва, 2002), совместном межкафедральном совещании кафедры факультетской терапевтической стоматологии и кафедры факультетской хирургической стоматологии МГМСУ (июнь 2004).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Результаты работы внедрены в учебный процесс и используются в преподавании студентам, ординаторам и аспирантам кафедры факультетской терапевтической стоматологии МГМСУ, в клиническую практику КДЦ МГМСУ, ряда городских стоматологических поликлиник.

ПУБЛИКАЦИИ. По материалам диссертации опубликовано 4 статьи в центральной научной печати.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, изложения материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов и заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы, приложений и изложена на 125 страницах машинописного текста. Диссертация содержит 18

таблиц и 7 рисунков. Список литературы состоит из 134 источников, в том числе 108 - отечественных и 26 - зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

ССД является прогрессирующим полисиндромным заболеванием с характерными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и распространёнными вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно с фиброзированием соединительной ткани и сосудистыми нарушениями. Согласно современной классификации ревматических заболеваний, ССД относится к группе системных болезней соединительной ткани. В исследование включены 74 больных достоверной ССД 1,2 и 3 степеней клинико-иммунологической активности, острого, подострого и хронического течения, длительностью заболевания от 1 года до 15 лет.

Особенностями течения ССД является поражение мягких тканей лица (мышц, кожи, подкожной клетчатки) с их уплотнением, индурацией, ограничением подвижности.

Нами установлено, что при ССД кожные покровы лица в сочетании с патологическими изменениями в других участках тела наглядно отражают процесс эволюции неуклонно прогрессирующего системного характера болезни: патологический процесс в области лица приводит к резкому изменению внешнего облика больного; у таких больных кожа лица при пальпации была холодная, плотная, приблизительно деревянной или хрящеподобной консистенции. Вследствие уплотнения кожи лица подвижность мимических мышц значительно уменьшается вплоть до почти полного её отсутствия (гипомимия и амимия). Всё это создаёт определённые коммуникативные проблемы больным.

Индуративная фаза поражения губ - достаточно частый симптом ССД. Губы при этом уплотняются и приобретают твёрдую консистенцию. Красная кайма становится бледной, напряжённой, с участками гиперпигментации, уменьшается в размерах, сужается и атрофируется, резко изменяя при этом свою форму, и представляет собой полоски в 2-3 мм или вообще узкие тяжи.

При этом вокруг рта, над верхней и нижней губой образуются характерные единичные, а затем и множественные радиарные складки, как бы стягивающие ротовую щель и ведущие к заметной микрохейлии. В результате атрофии губ и сужения ротовой щели передние зубы лишаются естественного прикрытия! и остаются обнажёнными, а их эмаль покрыта мелкими трещинками. Наблюдается значительное укорочение уздечек верхней и нижней губ. Микрохейлия особенно заметна при усилии больного открыть рот и часто сопровождается длительно незаживающими трещинами в углах рта. При попытке сомкнуть губы от напряжения уплотнённой кожи в подбородочной области лица появляются втянутые рубцы и складки. Такая атрофия губ в сочетании с уменьшением ротовой щели, напоминающие неполно затянутый «кисет» - специфическая патология кожи и подкожной клетчатки зубочелюстной системы, не проявляющаяся ни при каком другом системном хроническом заболевании, что позволяет считать его характерным патогномоничным признаком ССД. Этот симптом, наряду с изменением внешнего вида, является серьёзной причиной нарушения функции органов и тканей полости рта. На наш взгляд, данная патология — укорочение и фиброзирование уздечек губ и языка - является существенным отягощающим фактором в развитии поражения пародонта.

К одному из отягощающих состояние околозубных тканей факторов относится также поражение ВНЧС и суставов кисти (стадии плотного отёка и трофических нарушений, приводящих к сухой гангрене. Установлено, что суставной синдром при ССД представлен рано развивающейся тугоподвижностью суставов, наличием остеолитических деструктивных артритов, существенно ограничивающих функцию суставов. При этом тугоподвижность ВНЧС, в целом достаточно характерная для ССД, сказывается на уровне гигиенического состояния полости рта, что приводит к повышению микробной обсеменённости, скоплению назубных отложений и утяжеляет течение пародонтальной патологии.

Особенностью склеродермического поражения десны следует признать довольно частое начало процесса в виде отёчной формы, нередко напоминающей гипертрофический гингивит. В дальнейшем процесс идёт по типу фиброзирования и развития фиброзного и атрофического гингивита. По мере прогрессирования основного заболевания происходит разрушение зубо-десневой связки и усиление подвижности зуба. Патологический процесс в данном случае трактуется как пародонтит: имеют место кровоточивость дёсен, цианотичность межзубных сосочков и краевой десны, определяются зубодесневые карманы глубиной до 2/3 длины корня. Со временем подвижность зубов достаточно быстро нарастает. Клиническая картина воспалительно-дистрофических изменений сочеталась с выраженными деструктивными изменениями окружающих зуб костных тканей, характеризующихся наличием глубоких костных карманов при длительном течении заболевания и являющихся в последующем причиной потери зубов.

Нами произведён анализ факторов, влияющих на тяжесть поражения околозубных тканей при ССД. Одним из нередких признаков ССД является поражение слюнных желёз в виде синдрома Шёгрена. Известно, что нарушение саливации и состава слюны во всех случаях оказывает существенное влияние как на микробную обсеменённость, так и на прикрепление микроорганизмов к мягким тканям и к поверхности зубов, а главным при этом является недостаточная активность противомикробных компонентов слюны.

Нами установлено, что наличие синдрома Шёгрена при ССД, проявляющегося снижением секреции и значительными нарушениями качественных характеристик состава слюны, влияло на гигиеническое и клиническое состояние околозубных тканей. Кроме того, при ССД в соответствии с патогенезом этого заболевания имеют место системные нарушения минеральной плотности костной ткани, проявляющиеся развитием остеопороза всего организма. Такие общие нарушения метаболизма кальция в организме приводят к более активной костной деструкции.

Уровень системного остеопороза методом денситометрии был изучен у 28 больных ССД. Установлено, что нормальное состояние минерализации костной ткани имелось у 28,6%, остеопения - у 39,3%, остеопороз - у 32,1%. Наиболее выраженное снижение минеральной плотности костной ткани выявлялось' в костях предплечья (в среднем 0,73+0,14 ед.), в области поясничного отдела позвоночника оно составило в среднем 0,63+0,04 ед., а в области шейки бедра -0,18±0,02ед.

Анализ зависимости снижения минеральной плотности костной ткани у больных ССД в зависимости от характеристик основного заболевания показал, что у больных с выраженным остеопорозом челюстных костей и других участков скелета имелось в основном хроническое течение заболевания, активность 2 или 3 степени, средняя давность заболевания 15,3+5,8 лет, средний возраст больных - 46,4+10,6 лет. 11 больных с остеопенией имели средний возраст 41,6+10,2 лет, среднюю длительность заболевания 7,6+5,5 лет, средняя степень активности ССД составила 1,9+0,37; двое больных этой группы имели подострое течение заболевания, остальные 9 - хроническое. Больные с нормальным уровнем минерализации костной ткани имели средний возраст 44,4+10,2 лет, среднюю длительность ССД 10,5+5,6 лет, преимущественно 2 степень активности, подострое течение (6 больных) или хроническое (2 больных), р=0,03. Таким образом, системное снижение минеральной плотности костной ткани у больных ССД, проявляющееся в виде остеопении или остеопороза костей скелета, существенным образом отягощает течение пародонтальной патологии.

Далее нами был проведён анализ клинических факторов, влияющих на формирование патологии околозубных тканей у больных ССД. В частности, одним из основных установленных факторов следует отметить влияние характера течения и степени клинико-лабораторной активности основного заболевания на уровень гигиенического состояния полости рта и клинического состояния тканей пародонта.

Всё это позволило констатировать, что уровень гигиены полости рта у больных ССД был достоверно ассоциирован с функциональным состоянием ВНЧС и суставов кисти при этом заболевании, обнаружив прямо пропорциональные зависимости возрастания значений ИГ с увеличением степени ФН этих суставов. Клиническое состояние пародонта у больных ССД также было тесно связано с клинико-функциональным состоянием суставов, в частности, со степенью сохранности функции ВНЧС и суставов кисти. Таким образом, вышеперечисленные данные убедительно показали, что патология пародонта при ССД связана не только с клинико-лабораторными показателями течения основного заболевания, но и в значительной степени с прогрессирующим ухудшением местных условий (гигиенического состояния полости рта). Уровень гигиены полости рта и клиническое состояние тканей пародонта при ССД достоверно ассоциировались с клинической формой поражения ВНЧС, степенью ФН ВНЧС и суставов кисти.

Для учёта степени влияния разных факторов на патологию пародонта мы применили регрессионный анализ. Построение уравнений множественной регрессии, учитывающих совокупное влияние разных факторов, позволило выделить из всего спектра показателей значения степени ФН ВНЧС и суставов кисти, а также длительности суставного поражения как оказывающих наибольшее влияние на уровень гигиены полости рта у больных ССД. При этом ни возраст больных, ни степень клинико-лабораторной активности ССД существенного значения на него не имели (р>0,1).

Регрессионный анализ показал большое влияние на тяжесть клинического состояния тканей пародонта у больных ССД, определяемого нами по уровню ПИ, возраста больных (р<0,01), степени клинико-лабораторной активности, давности основного заболевания и длительности суставного поражения, степени ФН ВНЧС и суставов кисти (р<0,05). При этом установлено менее значимое влияние перечисленных характеристик суставной патологии на уровень ПИ по сравнению со значениями ИГ, что объясняется, вероятно, более быстрой изменчивостью последнего показателя (ИГ).

Для детального рассмотрения особенностей патологического процесса в пародонте нами был проведён морфологический и гистологический анализ изменений в околозубных тканях при ССД (на биоптатах 16 больных ССД).

Основные изменения касались коллагеновых волокон, при этом наиболее выраженный процесс был выявлен в сосочковом и сетчатом слоях десны (у 7 больных). Волокна имели неоднородное строение. Наряду с истонченными пучками, встречались набухшие и гомогенизированные, которые сливались в обширные поля склероза и гиалиноза. Эти изменения сочетались с увеличением количества фибробластов между коллагеновыми волокнами. При окраске пикрофуксином выявлялись участки пикринофилии, что является доказательством дезорганизации соединительной ткани и обострения патологического процесса.

Весьма характерным для ССД надо признать утолщение стенок сосудов десны, вызванное их склерозом. У большинства больных обнаружено поражение сосудов микроциркуляторного русла (капилляров и артериол) преимущественно склеротического характера. Поражение сосудов при ССД является одной из стадий и проявлением системного процесса. На микропрепаратах обнаруживались склерозированные сосуды, с участками плазматического пропитывания, участки фибриноидного набухания (явления пикринофилии на фоне красного окрашивания пикрофуксином по ван Гизон).

При этом все описанные выше изменения сочетались с наличием очаговой или диффузной воспалительно-клеточной инфильтрации. В очагах преобладали плазматические клетки, лимфоциты и единичные макрофаги. Эти изменения являются доказательством наличия хронического иммунного воспаления в деснах больных ССД. В ряде случаев отмечались скопления небольшого числа полиморфно-ядерных лейкоцитов, что является признаком присоединения одонтогенной инфекции.

У больных с длительностью заболевания более 5 лет были обнаружены эпителиальные нарушения. Так, вторичные тканевые изменения дистрофического, склеротического и атрофического характера отмечались как в

эпителии, так и в глубжележащих слоях слизистой оболочки. Выраженная атрофия эпителия обнаружена в 5 наблюдениях и у 3 больных - явления паракератоза и гиперкератоза. В базальных отделах эпителия отмечалась вакуолизация ядер и обеднение их хроматином, что свидетельствовало о значительных дистрофических процессах в эпителиальном слое слизистой оболочки.

Таким образом, полученные данные позволяют доказать, что в десне имеются изменения, характерные для системного склеродермического процесса, а именно: склероз и дезорганизация соединительной ткани и иммунное воспаление стромы. Наряду с этим выявлены проявления неспецифической инфекции в виде полиморфно-ядерных лейкоцитов, что может оказывать дополнительное патологическое воздействие и усугубление дистрофических и склеротических процессов в деснах.

Всё это подтверждает концепцию о развитии в десне генерализованной микроангиопатии как характерного проявления ССД, прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани с рядом особенностей (бедная клеточная реакция, отсутствие ряда выраженных воспалительных признаков, указывающих на определённое снижение воспалительной реакции - гипергии -при ССД).

Как известно, до настоящего времени местное лечение болезней пародонта у больных ССД сводилось к местному симптоматическому лечению. При этом до сих пор оставались неизвестными особенности клинических форм поражения пародонта, неясным был их патогенез, что не давало возможности разработать полноценные и эффективные методы лечения. Ряд исследователей мотивировали такую тактику наличием у этих больных дистрофических явлений, связанных с сосудистыми нарушениями, запустеванием сосудов, фиброзированием сосудистых стенок и т.д. Однако, мы не разделяем эту точку зрения, более того - уверены, что местное хирургическое лечение на ранней стадии ССД может существенно улучшить прогноз течения заболевания и повысить качество жизни таких больных.

Исследование суммарного регионарного кровотока методом ультразвуковой допплер-флоуметрии проводилось нами для визуализации изменений гемодинамики сосудистого русла околозубных тканей. Большой интерес представляла динамика изменений состояния сосудистой системы тканей пародонта при хроническом склеродермическом процессе. Подобных исследований в литературе мы не встретили.

1 Проводя сравнительный анализ показателей средних значений допплерограмм, видно значительное снижение скоростей и повышение индексов внутричелюстного кровотока. Так, уровень средней линейной скорости кровотока в контрольной группе составил 1,227+0,14 см/сек, а у больных ССД - 0,62+0,023 см/сек; спектр суммарного регионарного кровотока у соматически здоровых лиц имел усиленный рисунок пульсации с увеличением систолического пика; у больных ССД за счёт сужения просвета артерий среднего и мелкого калибра и капилляров отмечена снижение пульсации, особенно со снижением систолического пика. У больных контрольной группы спектр суммарного регионарного кровотока имел усиленный рисунок пульсации с увеличением систолического пика. С другой стороны, у больных ССД отмечено обеднение сосудистого рисунка, значительное уменьшение пульсационных волн; объёмная скорость кровотока у больных ССД составила 0,071 мл/мин, а в контрольной группе у соматически здоровых лиц - 0,1526 мл/мин, что в 2,15 раз больше.

Таким образом, с помощью метода ультразвуковой допплер-флоуметрии нами установлено, что при ССД в тканях пародонта имеют место значительные сосудистые нарушения, связанные со снижением линейной и объёмной скоростей кровотока, уменьшением степени пульсации сосудов артериального русла, обеднением сосудистого рисунка (прежде всего микроциркуляторного русла). Всё это отвечает общему патогенезу ССД, основное место в котором занимают трофические, сосудистые нарушения, связанные с запустеванием сосудов мелкого и среднего калибра, сужением их просвета, фиброзированием и склерозированием сосудистых стенок.

Однако, сравнивая полученные нами в ходе исследования данные с результатами ранее проводимых исследований у больных с различными степенями нарушений кровотока, мы пришли к вывод}', что больным ССД не противопоказаны хирургические операции в полости рта. Позвольте продемонстрировать слайды - этапы разных хирургических вмешательств. В процессе обследования мы обратили внимание на характерные для больных с данной патологией укорочение уздечек губ и языка, маленькое преддверие и наличие (нередко множественных) слизистых тяжей - т.е. местных усугубляющих факторов. Было выдвинуто предположение, что эти особенности тоже могут влиять на замедление кровотока наряду с основными факторами (которые связаны с системным заболеванием) как непосредственно, так и опосредованно усугублять течение воспалительного процесса.

В связи с этим нами было решено:

а) перед проведением лоскутной операции проводить хирургическую коррекцию мягких тканей,

б) коррекция должна быть максимально щадящей,

в) после малой хирургической подготовки - проведение допплерофлоуметрии.

Нами доказано, что малая хирургическая коррекция является необходимым условием при подготовке больных ССД к лоскутной операции.

Мы полностью разделяем точку зрения авторов о том, что лоскутные операции являются наиболее эффективным методом при лечении болезней пародонта. Поэтому в нашем случае мы рекомендуем включать их в комплексную терапию пародонтологических больных при ССД. Проведённые и изложенные выше собственные исследования убедительно подтвердили возможность проведения этих операций вопреки ранее существовавшим представлениям о невозможности или нежелательности в таком виде радикального лечения. Вероятно, можно говорить о том, что хирургическое лечение должно стать неотъемлемым компонентом в комплексной терапии

болезней пародонта при ССД. Это подтверждается нашим успешным опытом при лечении данной патологии. ВЫВОДЫ

1. Клиническая структура пародонтального синдрома при ССД представлена атрофическим гингивитом, пародонтитом преимущественно тяжёлой степени, приводящим к расшатыванию зубов вследствие рассасывания межзубных костных перегородок, и пародонтозом (при длительности заболевания свыше 5 лет). Структура данных форм патологии пародонта ассоциирована с характером течения и степенью клинико-лабораторной активности ССД, а также с возрастом больных (р=О,ОЗ).

2. Уровень гигиенического состояния околозубных тканей при ССД достоверно определяется степенью функциональной недостаточности ВНЧС и суставов кистей, длительностью суставного синдрома при ССД, а также особенностями поражения мягких тканей (фиброзирование, индурация). При этом ни возраст больных, ни степень клинико-лабораторной активности ССД существенного значения на искомый параметр не имеют (р=0,1).

3. Клиническое состояние тканей пародонта у больных ССД достоверно определялось возрастом пациентов (р=0,005), степенью клинико-лабораторной активности и длительностью основного заболевания (р=0,04), степенью функциональной недостаточности ВНЧС и суставов кисти (р=О,ОЗ).

4. Морфологическое изучение показало в десне разрушение и гомогенизацию коллагеновых волокон, обширные поля склероза и гиалиноза, признаки дезорганизации соединительной ткани, эпителиальные нарушения дистрофического, склеротического и атрофического характера, явления гиперкератоза и паракератоза, иммунное воспаление стромы.

5. Доказана концепция о развитии в десне при ССД генерализованной микроангиопатии, обусловленной основным заболеванием; установлены склероз и запустевание сосудов разного калибра в десне, участки фибриноидного набухания, признаки воспалительно-клеточной инфильтрации.

6. С помощью метода ультразвуковой допплер-флоуметрии доказана роль местных усугубляющих факторов в замедлении местного кровотока у больных ССД: установлено наличие в тканях пародонта существенных сосудистых нарушений, связанных со снижением линейной и объёмной скоростей кровотока, уменьшением степени пульсации сосудов артериального русла, обеднением сосудистого рисунка (прежде всего микроциркуляторного русла).

7. Применение малой хирургической коррекции в полости рта у больных ССД способствует ликвидации некоторых микроциркуляторных нарушений и даёт возможность проведения в дальнейшем объёмных оперативных вмешательств (лоскутной операции).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для уточнения характера течения и особенностей склеродермического процесса целесообразно проводить комплексное обследование челюстно-лицевой области.

2. В качестве меры профилактики прогрессирования пародонтального процесса целесообразно как можно раньше начинать профессиональные гигиенические мероприятия по чистке полости рта.

3. Поражение околозубных тканей при ССД должно учитываться при ранней и дифференциальной диагностике ССД, а также в комплексном лечении больных этим заболеванием.

4. В связи с выраженным фиброзированием и индурацией мягких тканей десны целесообразно проведение хирургических вмешательств, препятствующих дальнейшей рецессии десны.

5. В связи с развитием укорочения уздечек губ и языка как факторов, отягощающих состояние пародонта, необходимо как можно раньше осуществлять их пластику.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Гринин В.М., Бадалян Т.Д. Клинические особенности патологии пародонта при системной склеродермии //Стоматологический форум, 2004, №1, - с. 15-17

2. Гринин В.М., Бадалян Г.Д., Гусева Н.Г., Алекперов Р.Т., Невская Т.А. Роль

суставной патологии (височно-нижнечелюстного и суставов кисти) как фактора, отягощающего течение пародонтального синдрома у больных системной склеродермией //Сб.трудов Всероссийской научно-практ.конф. «Образование, наука и практика в стоматологии, М, 2004, Изд.МГМСУ,- с.87-89

3.,Гринин В.М., Бадалян Г.Д., Гусева Н.Г. Состояние тканей пародонта при системной склеродермии //Сб.трудов Всероссийской научно-практ.конф. «Образование, наука и практика в стоматологии, М., 2004, Изд.МГМСУ,- с.89-91

4. Гринин В.М., Бадалян Г.Д., Гусева Н.Г. Влияние патологии височно-нижнечелюстного сустава на тяжесть пародонтального синдрома при системной склеродермии //Сб.трудов Всероссийской научно-практ.конф. «Образование, наука и практика в стоматологии, М., 2004, Изд.МГМСУ,- с.91-93

Заказ №508. Объем 1 пл. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». Г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru

*17 5 8 £

РНБ Русский фонд

2005-4 14304

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ И СОСТОЯНИЕ-ВОПРОСА.

Патология челюстно-лицевой области является одной из распространённых болезней человека. Несмотря на постоянное пополнение арсенала лекарственных средств, совершенствование методов диагностики и лечения, частота этих заболеваний неуклонно возрастает. Длительное, а нередко и упорное течение челюстно-лицевой патологии приводит к множественной потере зубов, лицевым болям, другим тягостным поражениям у лиц молодого и трудоспособного возраста, что обусловливает общемедицинское и социальное значение данной проблемы [91, 102, 119].

В настоящее время можно считать доказанным, что заболевания челюстно-лицевой области могут быть пусковыми и поддерживающими факторами в развитии системной патологии. В свою очередь, системные нарушения обязательно накладывают отпечаток на клинические проявления, течение, исход и прогноз поражений зубов, околозубных тканей, слизистой оболочки полости рта и т.д. [103, 134, 182]. На основании этого, изучение взаимосвязи патологических изменений челюстно-лицевой области с поражением органов и систем организма при различных системных заболеваниях является одной из актуальных проблем стоматологии [144, 148, 181, 186].

Большой интерес для клиники представляют ревматические заболевания, частота которых в общей структуре болезней человека составляет 0,5-3,0% [34, 79, 127]. Системная склеродермия (ССД)< -хроническое заболевание, относящееся к группе ревматических болезней и характеризующееся неуклонно прогрессирующими системными фиброзом и индурацией мягких тканей, в том числе полости рта.

К одной из существующих проблем следует отнести изучение взаимосвязи поражений зубочелюстной системы и ССД. На сегодняшний день проявления ССД в челюстно-лицевой области рассматриваются как часть общего патологического процесса со своеобразной, присущей этой области клинической картиной, с симптомами, имеющими важное, а порой и решающее диагностическое значение. В настоящее время известны такие признаки склеродермического процесса, как прогрессирующая тугоподвижность нижней челюсти [20, 38], остеолитический артрит височно-нижнечелюстного сустава [20], склерозирование альвеолярных отростков челюстей [112, 115]. В отношении особенностей патологии пародонта при ССД данные литературы остаются противоречивыми: одни авторы [35, 37] говорят о раннем склерозировании околозубных тканей и развитии процесса, похожего на пародонтоз, другие [112, 115] описывают ранний пародонтолизис и связанную с этим потерю зубов у больных ССД. Это наглядно показывает, что особенности поражения околозубных тканей полости рта при ССД всё ещё остаются до конца неизученными, что затрудняет детальное уточнение их патогенеза, позволившего бы разработать обоснованные меры профилактики и лечения.

В связи с этим, ряд вопросов, касающихся детальной характеристики стоматогенных проявлений системного склеродермического процесса, взаимосвязи их с общим иммунным гомеостазом, особенностей патогенеза патологии пародонта при ССД, а также влияния ССД на состояние околозубных тканей полости рта не нашли достаточного отражения в исследованиях.

Всё вышеизложенное подтверждает актуальность выбранного направления, требует решения многих неясных вопросов в этой сложной-клинико-диагностической проблеме, и определяет необходимость данного исследования.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Цель исследования - изучение клинических особенностей и совершенствование методов диагностики и лечения патологии пародонта у больных системной склеродермией (ССД).

Задачи исследования: 1. изучить клиническую структуру патологии пародонта у больных ССД;

2. определить уровень гигиенического состояния полости рта у больных ССД-и факторы, влияющие на это;

3. изучить клинико-рентгенологические и морфологические особенности патологии пародонта при ССД; уточнить роль факторов; определяющих тяжесть последней;,

4. изучить особенности поражения микроциркуляторного русла, в: пародонте методом допплер-флоуметрии;

5. разработать особенности малой;хирургической коррекции: патологически' изменённых тканей пародонта при ССД;

6. дать научно обоснованные рекомендации по диагностике и« лечению патологии пародонта при ССД

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Проведено комплексное изучение объективного клинического состояния тканей пародонта и гигиенического состояния полости рта у больных, ССД: Изучены особенности; морфологической картины патологии пародонта. С помощью метода допплер-флоуметрии доказана-роль сосудистых нарушений в патогенезе поражения околозубных тканей при ССД. Впервые: проведён-корреляционный- анализ объективных показателей состояния пародонта с: рядом клиникогиммунологических факторов, обусловленных! основным-заболеванием. Даны научно обоснованные рекомендации; по совершенствованию оказанияшародонтологической помощи больным ССД;

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Полученные в ходе исследования материалы будут способствовать., повышению качества и эффективности оказания пародонтологической помощи больным ССД. Разработанные и научно обоснованные рекомендации позволят существенно облегчить работу врачам, занимающимся лечением таких больных, и позволят наметить правильные шаги в планировании пародонтологического лечения: Полученные данные позволят значительно уменьшить число возможных ошибок в выборе тактики лечения и, как следствие, получить более адекватный результат.

ОСНОВНЫЕ IЮЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

-1 .Клиническая структура- патологии околозубных тканей при ССД представлена атрофическим- гингивитом и пародонтитом- преимущественно тяжёлой степени.

2. Морфологическая картина патологии пародонта представлена дистрофическими- склеротическими и сосудистыми нарушениями, обусловленными основным заболеванием.

3. Клиническая тяжесть патологии пародонта при ССД обусловлена, степенью клинико-иммунологической активности основного заболевания, тяжестью суставного синдрома ВНЧС и суставов кисти, длительностью ССД.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях молодых учёных МГМСУ (2002, 2003), научной конференции Стоматологической Ассоциации Москвы и Комитета здравоохранения Москвы «Актуальные проблемы стоматологии» (2002); научно-практической; конференции «Клиническая диагностика, системной патологии в полости рта» (Москва, 2002), совместном: межкафедральном совещании кафедр факультетской; терапевтической; стоматологии, факультетской, хирургической- стоматологии и пропедевтики; стомат.заболеваний MFMCY (июнь 2004).

ВНЕДРЕНИЕ. Результаты работы внедрены в учебный процесс и* используются в преподавании- студентам, ординаторам и аспирантам кафедры факультетской терапевтической стоматологии' МГМСУ, в клиническую практику КДЦ МГМСУ, ряда городских стоматологических1 поликлиник.

11УБЛИКАЦИИ:

1. Гринин В.М., Бадалян Т.Д., Гусева Н.Г., Алекперов Р.Т., Невская Т.А. Роль суставной патологии (височно-нижнечелюстного и; суставов кисти) как фактора, отягощающего течение пародонтального синдрома у больных системной склеродермией //Сб.трудов Всероссийской, научно-практ.конф.

Образование, наука и практика в стоматологии, М., 2004, Изд.МГМСУ,-с.87-89

2. Гринин В.М., Бадалян Г.Д., Гусева Н.Г. Состояние тканей пародонта при системной склеродермии //Сб.трудов Всероссийской научно-практ.конф. «Образование, наука и практика в стоматологии, М., 2004, Изд.МГМСУ,-с.89-91

3. Гринин В.М., Бадалян Г.Д., Гусева Н.Г. Влияние патологии височно-нижнечелюстного сустава на тяжесть пародонтального синдрома при системной склеродермии //Сб.трудов Всероссийской научно-практ.конф. «Образование, наука и практика в стоматологии, М., 2004, Изд.МГМСУ,-с.91-93

4. Гринин В.М., Бадалян Г.Д. Клинические особенности патологии пародонта при системной склеродермии //Стоматологический форум, 2004, №1, - с.15-17

5. Базикян Э.А., Гринин В.М., Бадалян Г.Д. Хирургические аспекты при лечении патологии пародонта у больных системной склеродермией //Стоматология для всех, 2004, №3,- с.26-28

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Диссертация состоит из введения, обзора литературы, изложения материалов и методов исследования, глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов и заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы, приложений и изложена на 165 страницах машинописного текста. Диссертация содержит 16 таблиц и 77 рисунков. Список литературы состоит из 204 источников, в том числе 129 - отечественных и 75 - зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ

1. Клиническая структура пародонтального синдрома при ССД представлена атрофическим гингивитом, пародонтитом преимущественно тяжёлой степени, приводящим к расшатыванию зубов вследствие рассасывания межзубных костных перегородок, и пародонтозом (при длительности заболевания свыше 5 лет). Структура данных форм патологии пародонта ассоциирована с характером течения и степенью клинико-лабораторной активности ССД, а также с возрастом больных (р=Ю,03).

2. Уровень гигиенического состояния околозубных тканей при ССД достоверно определяется степенью функциональной недостаточности ВНЧС и суставов кистей, длительностью суставного синдрома при ССД, а также особенностями поражения мягких тканей (фиброзирование, индурация). При этом ни возраст больных, ни степень клинико-лабораторной активности ССД существенного значения на искомый параметр не имеют (р>0,1).

3. Клиническое состояние тканей пародонта у больных ССД достоверно определялось возрастом пациентов (р=0,005), степенью клинико-лабораторной активности и длительностью основного заболевания (р=0,04), степенью функциональной недостаточности ВНЧС и суставов кисти (р=0,03).

4. Морфологическое изучение показало в десне разрушение и гомогенизацию коллагеновых волокон, обширные поля склероза и гиалиноза, признаки дезорганизации соединительной ткани, эпителиальные нарушения дистрофического, склеротического и атрофического характера, явления гиперкератоза и паракератоза, иммунное воспаление стромы.

5. Доказана концепция о развитии в десне при ССД генерализованной микроангиопатии, обусловленной основным заболеванием; установлены склероз и запустевание сосудов разного калибра в десне, участки фибриноидного набухания, признаки воспалительно-клеточной инфильтрации.

6. С помощью метода ультразвуковой допплер-флоуметрии доказана роль местных усугубляющих факторов в замедлении местного кровотока у больных ССД: установлено наличие в тканях пародонта существенных сосудистых нарушений, связанных со снижением линейной и объёмной скоростей кровотока, уменьшением степени пульсации сосудов артериального русла, обеднением сосудистого рисунка (прежде всего микроциркуляторного русла).

7. Применение малой хирургической коррекции в полости рта у больных ССД способствует ликвидации некоторых микроциркуляторных нарушений и даёт возможность проведения в дальнейшем объёмных оперативных вмешательств (лоскутной операции).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для уточнения характера течения и особенностей склеродермического процесса целесообразно проводить комплексное обследование челюстно-лицевой области.

2. В качестве меры профилактики прогрессировать пародонтального процесса целесообразно как можно раньше начинать профессиональные гигиенические мероприятия по чистке полости рта.

3. Поражение околозубных тканей при ССД должно учитываться при ранней и дифференциальной диагностике ССД, а также в комплексном лечении больных этим заболеванием.

4. В связи с выраженным фиброзированием и индурацией мягких тканей десны целесообразно проведение хирургических вмешательств, препятствующих дальнейшей рецессии десны.

5. В связи с развитием укорочения уздечек губ и языка как факторов, отягощающих состояние пародонта, необходимо как можно раньше осуществлять их пластику.