Автореферат и диссертация по медицине (14.01.10) на тему:Клинико-инструментальные и биохимические сопоставления у детей раннего возраста с тяжелыми формами острых бронхолегочных заболеваний, протекающих с мозговым синдромом

ХЙРНШЬШ ДЕРШНИЯ ИЕДИЧНИЙ МПВЕРСИТЕТ

Р Г Б ОД

/ 4jCD I33Q Зэ правами рдкописд

ФЕВ 1996

КАРПЕНКО Натал1я 1ван1вна

КЛ1Н1К0-1НСТР9йЕНШЬН1 Tfl 6I0XIäI4Hi Э1СТАЭЛЕННЯ У Д1ТЕЙ РйННЬОГО В1КУ.ХБОРЙХ Hfl ТЯШ ФОРМИ ГОСТРИХ БР0НХ0-ЛЕГЕНЕВИХ ЗЙХВОРВВПНМО ПЕР ЕВ IГйШТЬ 3 ШКОВИИ СИНДРОМОМ

14.01.10 - Пед1атр1а

ЙВТОРЕФЕРПТ дисертацН на здобдтта паукового стцпеня кандидата кедичних нчуп

XapKlB - 1390 р.

Иауковий кер1еник

0ф1ц1йн1 опоненти

Днсертац1ев е рцкопис.

Дисертаци викснано у Харк1вськоку дервавному ывдичноыу уШверситвт1 ЙОЗ 9кра1'ни.

Йкадем1к АН Бищо^' аколи 9кра*ни, Эаслцнений д1яч науки та техн1кн УкраХни,доктор медичних наук, професор ПРИХОДЬКО ВАЛЕНТИНА СЕМЕН1ВНА

доктор медичних наус,професор ДМИТРОВА Н1на Аф1ноген1вна. Академ1к АН ВичоТ вколй Нкра1'ни, Заслувений д1лч нации та техн1ки УкраУни,Лауреат Дервавно! преиЦ, доктор иедичних наук, ' професор ДУБЕНКО Евгвн Григорович,

Головна установа :

ЯкраУнський науково~досл!дний 1нститцт пед1атр11', акушерства 1 г1неколог1* МН 9кра1ни,

Захист дисертацП в!дбудеться 1996 р.

о зас!данн1 спвц1ал1эовано! вчено\' ради Д 02.38.02

у Харк1вському дервавному ыедичному ун1верситет! С 310022, м. Харк1в, проспект Яен1на, 4 ).

3 дисертац1ею мовна ознайоиитись у б1бл1отец1 Харк1в-ського дервавного медичнога ун!верситету (310022, и, Харк1в, проспект Лен1на,4).

Автореферат раз!слано

Вчений секретар спец1ал1зсвано! ради, кандидат иедичних наук

Л.1.0ВЧАРЕНК0

- 3 -

' ЭАГЙЛЬНЙ ХАРАКТЕРИСТИК/) ДИСЕРТАШ1 АКТУЛЛЬН!СТЬ ПРСБЛЕМИ, Гостр1 бранхолегенев! захворюваиня у д1тей раннього в1ку складаить не невир1иену проблему пед1-атрШТаточенко В.К.. 198?;Прикодько B.C. ,1988:йель,угаев Ю.£.„ 1389;£гороэа fi,I,.Новиков 8.Н,,1990),Досл1днен!ш доводять.до д1ти э1ком до 2 рок1в хворать на ГБЛЗ до 3-4 рпэ1в на р1к,а серед причин дитячо! снертност! в р1знях регЮнах СНД та за карданом ц1 захворввання псс1данпь 2-4 м1сця,поступаичись линз иеонатальн1й снертност! та природяеним анояал1ям роэ-внтку(Багадельн1коз I.B.,1987:Ал1мов В.Й.,1989;Steckjcwlcz Н., 1336), Основними причинами лоииренна ГБЛЗ а д1твй,за думная в 1тчизняних та закордонннх досл1дннн1в,е р!зноман1тна ет1олог1а,недостатн1 познания а галуз1 еп1ден1олсг1У,складна та в!дносно пов!льна лабораторна д1агностика,неповн1 дан! про 1мунн1 п<.сцеси,недостатн1сть ет1опатогенетичного вплнву на збудиик та 1н.(Ваиев £.А.,Капкова 3.I.,!987;Н1севич H.I., 19ВЭ;Syrucek 1,,19В8), Тому пвред мвдичнов наукой стоУть эа-•вдання по поошреннп досл1дяень. яо присвячен1 захворюванняи орган1в диханкя у д1тей.9 эв'язку з цим подальше вивчення питань патогенезу гостро!' броихопневмонП" яв втрачае свое!" антуальност!.Патогенетичн! аспектй тяжких форм Оронхопневмо-я11 багатогранн! 1 складаиться з розвитку легеневосерцево! недостатност1,поруиень перифер1Аного кровооб!гу,ураиенв ЦНС, Стан нервово! снстемй при гострих бронхолегвневих захво-рюваннях заШкавие досл1дник1в у эв'язку з тим.цо И патояог1а зустр1чаеться часто.0кр1м того,при бронхолегеневих захворвваннях ознаки ураиення нервовоГ системи иаить велика питому вагу в кл1н1чн!й картин1 захворввання 1 в1др1зняиться р1зноман1тн1ств.,Вавливо, ща енцефалопатичн! ефекти часто у

- 4 -

хворих на ТФГБЛЗ приводить до глибоких порушень з боку ЦНС.чо супроводвупться втратою 1нтелекту, -тягкои 1нвал1дизац1еп хворого.'Звичайно.це все лягае вагкии тягареи на плеч1 багьк!в та сусгИльстваЛому налекигь говорити про легенево-серцево-иозкову реаи1кац1в тяшшх хворих на ГБЛЗ або використання иетод1в 1нтенсивноГ терапП при невролог1чноиу деф1цит1 у них та про необх!дн1сть розробки основних принцип1в л1кування таких хворих. НЕТО РОБОТИ

Ндосконалення д!агностики тяеких фори гастрих бронхо-легеневих захворввань у д1тей раннього в1ку,що переб1гаать з невролог 1чниии поругення&ш.та обгрртування Гх пагогенегич-Н01 терапП . ЗЙВДАННЗ ДОСЛШЕННЯ

1.Вивчити клШчн! вар1анти порушень з боку ЦНС у д!тей раннього в1ку з тяжкими форнаии гострих бронхо-легеневих за-хворпвань.

2.0ц1нити д1агнастичне значення нейросонографН у д!тей раннього в1ку з тяикиии Формами бронхо-легеневих захворввань.

З.Визначити пров1дн1..нехан1зки Формування невролог1чних по-руавнь у д1тей раннього в1ку з тяакиии формами бронхо-ле-генввих захворввань. . -

4Дикористати результати досл1дяень для обгруктцвання патсгенетично!' корекцП зи!н з боку нервово! систени в комплек£н1й терапП у д1тей раннього в1ку з тяякими формами бронхо-легеневих захворввань.

НАИКОЗА НОВИЗНА

Наукова новизна роботи полягае в тому, цо вперие дано обгрунтувакня до вид1лення незапальних ураяень Ц^С у д1тей раннього в1ку,хворих на гос'.р1 бронхолегенев! зэхворивання. На п1дстав! зЮтавлекня шПн1ко-1нструменталышх та 61ох1м1чнйх даких визначено 4 основних синдрома яаспгц-иф1ч:юго ургаешш ЦНС: синдром загаяьиого зйуднення 'ЦНС,о5олонково-1р1тативниЯ,енце5>вл1'чннй,синдром набряку-на-буханд головного нозку. Визначзно иров!дн1 патог«нэтичн1 нэ-хан:1зия у розвитку кояного сиидроиу.Доказано для конного я синдром1в ОСПОВН1 патоф1э1олог1чн1 субстрати.уразення.вста-новлено етапн1сть у розвитку та ноялиз1сть трансфорнацИ' одного. у друг к л, до стало п!дставаю до д1фсренц!йова1т1 тсрапИ хворнх на тязи! форми бронхо-легвпввих зокворп-ваньло переб1гаить з нэвролоПчшши лорузешкми. ПРАКТИЧНЕ ЗНАЧЕНИЯ

Визначено клЬП'ш!.61ох1и1чн1 та ультразвуков! ознани д1агностики синдроаПв неспеци^чного уракднмз ЦНС при гост-рих бронхолсгеневих захворпвакнях у д1тей рэннього з1ку.Вид1яено кл!и1хо-ильтразвуко01 крнтер(1 ступени тяпкост1 урасзння ЦНС у д1тзп з зкачвннов пат о.яог1еп, Назначено тврапевтичну тактику корекцИ невролсИчних поруяань у" д1тзЛ на 5ои! тявних Фору гострна Ороихологенаэих захпорв-вань.Обгрунтозгно доц1льн1сть д!шан1чного епостереаення за д1ть:га з даноэ латолог!ея та паоЯх1дн1сть проведения рэаб1л}тац!йно'1 прзп1У.

- О ■ -

НА ЗЙХИСТ ВИНОСЯТЬСЯ ТШ ПОЛОЖЕНИЯ :

1.Ы 70,2У. д1 тей раннього в!ку,хвсрих на тякк! фсрки ГБ/13 у результат! токсикозу, ПпоксП, значних нетабол1чних пору-иень.машгь ¡Исце поручения функцп ЦНС,як! клШчно нира-яаються в вигляд! нозкового синдрому, що зб1льыуе важк1сть 1'* стану та пвПрвуе 1х .прогноз.

2.ПатслогЗчники факторами, ^о вкклииавтъ розвяток нозкового синдрому при ТФБЛЗ являються: г1поксек!я,токсккое»!1я.брои-хообструкц1я,г1перкапн1я.ВЦокремлено 4 кл1н1чно детери!-иованих вар1анта иозкового синдрому у д!тей раннього вгку, хворих на ТФБЛЗ.

3.На форкування конкретного вар!анту мозкового синдрому при ТФБЛЗ впливашть так1 фактори як кл1н!чн1 особливосп дереб1гу ГБЛЗ, особливост1 реактивност! орган1зну дитиии та напряиок анте- та пер1натально!' спровокування козку.

4.Кл1ничними вар!антаии урааення ЦНС при ТФБЛЗ являються синдрони: загального збудаення ЦКС,оболонкова-1ритативний, енцефал1чнкй, кабряку-набуханя головного иозку.

5.Ксдашй з визначения синдроьпв мае ч!тк! клШ.'по-лабораторн! критерП 1 в1добраяаить певний етап патолог 1чно\ адаптацИ Ш1С в умовак ТФБЛЗ

Р. Запропоновано схему етапного розвитку иехан1зм1в патолог1ч-ноГ адаптацЦ. ЦНС при ТФВЛЭ дотвиляе рсзрсбити обгрунто-в.ан! скеии терапП', ураховувчи характер урзшшя ЦНС. Й1Ф0БПЦ1Я ДИСЕРТЙЦП,Р1 ВЕНЬ РЕЙЛШ1Ш,ВПРОБПДЙЕННЯ НйЗ-КОВИП'ОЗРОБОК.

Дисрртац)» апробапано на зас1данн1 проблемно! кои1сН

- 7 -

пед1атричного факультету ХДЯУ, де П рекомендовано до пцбл1чного захисту,

Матер1аль днсертацП зикладен1 на обласних науко-во-практичних конференц1ях л!кар1в-пед1атр1в Харк1ьськоУ облает: "Втипння нацксвих досягнань - до практики охорсни здоров'я " в 1393, 1534 р.р.,на Кинародному конгрес1 дитя-чих невролог1в "Нове в реабШтацП' ДЦП" у травн1 1394 року, ка 5 иацюнальному конгрсс! по захворпганиях сргаШв диьакня •у березш 1935 року.

За темой дисертацП" огщбл1ковако ? кадкових праць.за-тверджено 3 рац1окал1заторськ! пропозицп',

ДЕШРЙЦ1Я 0С0БИСТ0Г0 ВНЕСКУ В Р03Р0БКУ НАУКОВИК РЕЗУАЬ-ТП71В.Ц0 ВИНОСЯТЬСЯ ДО ЗАХИСН. ■

Самост 1йнс проводила п1дб1р хворихДх кл!нГше обстеяен-ня.осовисто виконувала ультразвцкове досл1дхення козКу,приз-начала 1 проводила диференц1йоване л!кування.Пландвала кету ■1 завдання досл1дяення,саыост1йно проводила анал1з та статис-тичну обробку отриманих результат^,Особисто обстеяувала хво-рих у в!ддаленому пер!од!,проводила 1"и курси реаб1л1тац1йно1" терап11.Самост1йно проводила оформления роботи.

ОБСЙГ ТА СТРУКТУРА ДИСЕРТАЦП.

Дисертац1я побудована- за загальноприйнятик планом для на-" укових роби та складаегься з вступи, огляду Мтератури (одна частяна), власних спостереявнь'Сс1м частин), заключения, висновк1в, практичних рекомендации списку л1тератури . Текст викладеио рос1йськоп иовоа, на- стор1нках, Глшстрованих 2? таблицами," 27 паленками та 5 витагами з

- 8 -

iCTOpifi хвсроби. Б1бл1ограф1чнкй показчик я1стить 180 джерел С109 в!тчизняних та ?i 1ноземних).

ЗЫ1СТ ДИСЕРЩП.

МАТЕР тли ТА МЕТОДН Л0СЛ1ШННЯ

Для розв'язання посгавлених завдань було проведет об-стекеккя 9S stTCft bIkoü píд. ! до i8 «1сяц5в. ДослКдяення проводилося на e&at в1ддисиня резЮкац} Y ХаркЗесько!" обласно! кл!н1чно\" л!кари!, ШДЛ Харк1вського деркаоного tc-дичного ун1верситету.Серед спостереяених хвории за статтю перевакали хлопчики,за eíkom - д!ти первого року внття.

До комплексу обстеиення входили так! етапи: -зб1р загального та перинатального анамнезу, -клШчне обстевення д1тей,

-невролог1чне обстеиення дитини з докладной реестрац1ев оз-нак патологП нерпово!" систеии в1дпов1дно до карги . неврологi4Horo пгляду С 54 пункти),

-эагальноприйняг1 лабораторн1 та 1нструмснтальн1 обстевення, -ус 1м досл!дкеним хворим проведено нейросонограф1в з метет д1агнос1ИКИ морфолог1чних зы1н структур мазку.Прведення нейросснографП" зд1йсншвалося за допоиогоп ультразвуков!« д1агностични)с .систем SñL—35rt ф1рии "TOSHIBA" (.Яноя1я) та SIGMA-21H ф!рмн "K0HTR0H" (Франц1я).Реестрац1я даннк проводилась за дошзкогов стшдартизозаигЛ карт до к1стила 30 нейросонографГишх параметр^,0ц!mía стану UHC за даниии нейросонографп проводилася з вииористччиям розроблено! аз-тором бальноК икали.

-спеЩальн! 61ох1м1чн1 досл1л«ення кров 1 та л!квору: октивн1сть стриянввих фермект1р гл!кол1зу (ПДГ.ФФК.Г'К.аль-

- 9 -

долаэа) визначали унШкованим негоден,використовувчи набо-ри реактивов oipmi "l.absystem" (01нлянд1я) за доданими до них 1нструкц1ями. Внм1рювання проводилося на азтонатичнону б1ох1и1чному акал1затор! FP-901; концентрации АТФ ¿j еритро-цитах визначали за допоиогоы набор!в рвактйв!в ф1рми "Lacheia" за доданими до них 1нстрдкц1ями: концентрац1в г1поксантина у кров! та л1квор1 визначали нвтодом Йсат1ан1 В.С.С 1978),

-реестрац1я та проведения анал1зу отриыаних результат!в проводилась за допоногои иоып'итерно! програми на ochobI СНБД "FoxPro".

Ус 1 дан!, но були отрииаШ за ходом досл1.двення, оброб-лено за допогогов методу вар1ац!йно! статистики (Е.В.Губ-лер,1990), /¡ля пор!вняння значень параивтр1в, отриманих у р1зних трупах обстеяених д1твй, визначали значения критер1и вIpor1дност1 в1дм1нносг! за Ст'вдентом. Вкзначення Фуш?ц1ональних та патоф1э1алог1чних взаеиозв'язк1в груп параметра прогодилося за допоногои кореляц1йного анал1зу парно! кореляЦП за К.П1рсоном.

РЕЗНЛЬТйТИ ДОСШДЙЕНЬ Tfl IX ОБГОБОРЕННЯ

Досл1дшвннпми встановлено, цо з 95 обстевених д1тей 79 хвор1ли на ускладнен1 фории гостро! бронхопневмоиП з синд-~ ромами: бронхообструктивним (15,22).токсичним (17,72),сполу-ченням синдром1в С74,7?;) ,16 д!тей хвор!ли на обструктивний броих1т.У 25,5/£ хворих иав м1сце розвяток 1нфекц1йно^-токсич-ного стоку.Вивчення акуаврського анамнезу виявило патолоНчний прреб!г вагИност! та/або полог!в у 75,8 у.

- 10 -

матер1в обстенених д1тей.При цьому наШльтац частоту СВ7,5^) иали несприятлив! фактори впливу на пл1д у первой половин1 ваг!тност1,цс вказуе на мотш1 поручения при формуванн! та Ф1з 1 ологШноиу достиганн1 нервово\" систеки.У значно! частини д!тей (44,мала ьисце патолог!я полог'в.яка приводила да есф1ксП та пологово^ травми.63,2И д1тей знаходилися на ран-ньому штучному вигодуванн!,яке за сучасними уявленнями порушуе становления 1иунолог1чного захисту орган1зиу дити-ни.Серед обстетшх хворих 58,ЗК ран1- вге вке хвор1ли на р!зн1 захворювання.цо Ьикликаються 1 нфекц1йним агентом.У 255£ д1твй тепер1вне захворшвання цало розвиток при повторному 1нф1ц1юванн1 протагом одного м1сяця. й 88,3%.були визначен! супупИ захворввання, так! як рах1т,аной1я,хрон1чн1 розлади харчдвання>алерг1чн1 реахц11,вторинн1 1иунодеф1цитн1 стани.У 22,1'/. обстепёник д1тей мало и1сце переведения розуновного порогу стигматизацП'.до того а ее п-еревавали стигии ектодер-калышго походження.

Строки надходвення д!тей до в!дд1лення реан!иац1Т були р1зними:14,72 - у перш1 3 дн1 в1д початку захворввання.52,62 - на 4-7 день,32,7% - понад 7 дн1в,3агальний стан д1тей при надходненн1 до кл1н1ки був вашши у 27,4%,дуие ваикин - у 40,ЗХ,надзвнчайно ваяким - у 26,3%.И 90,7?; хворих температура т1ла била п1двищенога, при тому ц 03 дИей вице н!н ЗВАС,У вс1х д1тей спостер1галас.ь бл1дн1сть шк1ри,але у б1льиост1 з "марнуровин калкшкон,акроц1аноэом,похолоданиям дистальних в!дд1л1в к1шЦвок,чо св!дчить про наявн1сть Шкроциркулятар-них порииень.У вг,1х д 1 той було виявлено эадиику з перевагою еггсп1раторного компоненту,за виклоченнян д1- тей в!ком понад 1 р1к, у б 1льтостI яких визначалась зм!шана задиика.Э 73,7%

- 11 -

д1тей спостер1галос.я суттеве пЦвицекня активяост1 дихально! кускудатури,Неаяекаа1н1с1ь спонтанного дихаиня у 29 д1тей потребузала проведения итучно1' вентиляцП леген1з.Лри досл1дяенн1 леген1в визначалося локальне скорочеуня перкуторного звуку у 38,92 хворих,послаблене дихання над д1ляниа.*и ПповентиляцЦ' у 53,8%, р!знолухирчат1 волог1 та сукI хрипи. У 9,47. хворих зарисовано розвнток легеневоК досгрукцп',у о,3/С д!тей - плеврита. Зб1льш0ння печ!нии та солез1нки мало м1сце у 97,9% та 48,6У. в1дпов1дно.У 71,5К хворих эЦзначбно парез киыок.И вс1х обстеяених хворих було виявлзно зы!ни з боку серцево-судинно! систвми: тах1кард1я , зниаоння звучност! тон1в серця,систол1чний шум.У 74,0У. хворих мало м1сци пЦвицення максимального та нШмального артер1аль-ного тиску,

У 73,62 д!тей невролог1чн1 порушення виникали на 3-5 день з початку основного захворивання.а у 28,42 - а перш! два дн1, 9 9,42 д!тей невролог1чгй симптоми перевавали у •кл!н1чн!й картин! з перших дШв захворктаиня.

У б1льиост1' д1тей (81, IX) мали н!сце розлади свЦомостПприпичення - у 32,д!тей,кома - у 23,22,р1зкв пснхомоторне збудаення - у 25,3;;.При обстеаенн! ретельно вивчалися рефлекси.що эаникавться на р1вн1 стовбуру моз-ку.Поруиення функцИ з1ниць рвеструзалося у 23,22 хворих.Порушення черепноГ 1нервац11'.з двох бок!в (пригн1чення рефлекс1в:в1йкового,рог1вкового,кон'юктивального,окулоцефа-льного,рефлексу з б!фуркацП' трахе'П спостер!галося у 12,62 д1тей.Ди®узн1 симетричн1 поруиення у рухов1й та рефленторн!й сфер1 визначено у 76,92 хворих.Осередкова симптоматика була' констатована у 10,52 хворих та мала скороминучий.непосПйний

- 12 -

характер. Иен1нгеальн1 симптом було виявлено у 26,3% д1 тей.У 54,7'4 хворих рееструвалися судоми.при чему у 44,27. ц1 тей вони були клоШчниыи та клон1ко-тон!чнии,у 55,82 -тон!чними,генерал1зац1я судом спостер1галася у 80,8/£ д1тей.

За результатами и1кройюлаг1чного досл!дяення, яке про-вздено у 53 хвори .виявлено, що найвагои1«ши ет1олог1чниии факторами уранення дихально!' систем! були в1русно-бактер!аль-на асоц!ац!я (37,7Л,граьшегапшка флора (37,72) та парагри-позна Bipycna 1нфекц1я (13,2/О.Цей розпод1л збудник1в в!дпо-в!дае суча.сн!й ет1олоПчн1й структур! ТФЕЛЗ (Вельтщев Ю.£., 1989;Сгорава И.Й.,1390; Tristran D.H.,1932).

За даники ренггеяолог1чного дослЦненна у- б1лыаост! хво-рих бронхоп)1евмон1я бала двосторонньов (87,32),а у 51,ЭХ мала значке пооирення (вопищево-зливна аба пол1сегкентарна),

Покаэники кл!н1 чних анал1з1в кров 1 Шдобравали гостроту запального процесу легень,наявн1сть токсикозу.Про р1вень . ендогеиноХ 1нтоксикацП св!дчила такса концентрата середьчх молекул у иров1 хворих. зб1лызена до 0,500 у 32.6Z.no 0,501-0,700 - у 25,32,до 0,701-0,900 -у 9.4Z.U 4,2* спосте-раявнь Их р1ввнь перввнвдвав 1,0 ум.од.

Йнал1э нл1н1ч1!о)" картини невролог1чних поррень при ТФБЛЭ дав оделив1сть ввдДлити а обстеаених д!тей 4 невролог!чних сиьштоыокоыплексу, як! специф!чно пов'азан! з! стад1ею розвитку та ступеней ваякост1 ТФБЛЗ,1ндив1ддальниии мовливостями реантивност! орган1зку. При цьому пров1дник принципов в^докремлеша нввролог1чного синдрома був поэук •единого-4 корфо-функц1оналышго субстрату , ураиення,но ■ в1добравае стад1ю патологШноИ адаптацП ЦНС в умовах ТФБЛЗ.На ц1й п1дстав1 було вид!лено 4 групп хворих:! - з

- 13 -

синдромом загального збудзення ЦНС (25 д1тей), II - з оболонково1ритатизниа синдромом (18 д!тей),111 - з енцефал1чкин синдромом (26 дПей ).1и - з синдромом набря-ку-набухання мозку (26 д1тей). • к

СИНДРОМ ЗЙГЙЛЬНОГО ЗБУДЯЕННЯ ЦНС.

Л1ти з даним синдромом склали 28,У/. в1д ус1х обстеае-них,б1льш1сть з них були д1ти першого року Еиття.Специф1кою анакнэстичних даних у хворих ц1е'1 групи була перевгжання прекатальних оактор1в, цо ведуть до розвитку хронШноУ внутрЮньоутробно! г1покс11 плоду.

КлШчним д!агнозом у 82,5% дхгей була ускладнена форма гостроУ бронхопневмонИ', у 17,5^-обструктивний бронх1т. Про-в1дним синдромом, цо ускладнве переб1г бронхопневмонИ' був гоксичний,у В хворих пав и1сце розвиток ш!?акц1йно-тонсично-го воку. У б1льиост1 хворих (80,05£) була визначено двосто-роншо локал1зац1и запального процесу леген1в,який у 61.5% хворих мав вогницевий характер.Кл1- н1чна картина цього син-■дрому уранення ЦНС нала розвиток у 68,02 хворих паралельно з першими симптомами ОБ/13,цо моне бути пояснено високим р1внем . токсикозу у результат! первинно! 0актер1- 1 в1русвм11, Наяв-н1сть токсикозу кр1м клШчних прояв1в докуиентуеться п1д-вищвнням р1внв середн1х нолекул ( в1д 0,300 до 0,500 ум.од.) у кров1 у 56,ОХ д!тей.

У 44,0'/. хворих визначено р1зкий руховий неспок1й,що суп-" . роводшувався криком або стог1ном дитини.ДиФузн1 порушення в рухов1й та рефлекторн1й сферах 'в1дзначалися у б1лывост1 (78,ОХ) д1тей псм1рним м'язовим г1пертонусом з г1перрефлек-с1еа,що зм1нивалася г1потон1ею при збер1ганн1 поававлення сухояильних рефлекс1з.В1добраввна невролог1чна картина

- 14 -

збер1галася у середньому в!д . 3 до 5 д1б.При проведенн1 лншбально! пункцП и обстеаених д;тей ц1еТ групи визначалося незнание пЦвицення ткску л1квора,в1дсутн1сть плеоцитозу.та зн1н концентрацП б1лка,р1внш цукру та хлорид1в.Концентрата середн1х молеку у СКР була пЦвиценои (0,133 - 0,145 ум.од.).

Нейросонограф1чн1 зн1ни у д1тей ц1е1' групи згодилися до поы1рно виранвних набряковц-1нтерстиц!альних зм1н та ¡¿Ш-кальних ознак порушення внутр1инъо1' л1квородинам1ки та реакцП з боку ы'яких мозкових ойолонок.Щ ультразвуков! оз-наки' зникали разом з енцефалопатичнимн ефектами,але б'.льш тривало (до 15-20 дня захворгавання) збер1галась лиие дилятац1я илдночковоУ скстеки казну.

ОБОЛОНКОВО-1РИШИВНИИ СИНДРОМ.

До ц1е! групи хворихбуло вЩнесено 18,92 д1тей. серед яких 62,27. складали д1ти' первого року життя.Храктерною особлив1стш. перинатального анамнезу було сполучення висско!" частоти патологП першоГ половини ваг1тност1 (?7,ВУ.) та уск-ладнень переб1гу полог1в (01. Ш.Взаенний вплив цих фактор!в приводить до поручения л!кворояинам1ки,ступень виравекост! якого залезшть • в1д р 1вня конпенсацП новролоПчного деф1циту. Нацьому фон 1 токсикоз та г1пок'сем1я, цо супровод-Еушть ТйБЛЗ, викликашть г1пврерг1чну в1дпсв1дъ з боку исзко-' вих оболонок 1 л1квор!!ия .шлях1вЛ1озолог1чна структура захво-рввань у Щтей ц 1е1" групи зб1галась з таков и у д}тей з синдромом ■ загального ' збуднення ЦНС.але спостер1галося зб1льшення частоти двосторонньо! бронхопневмоиП" до 33,32 та ■ б1льтае поширення запального процесу в тканнн1 легень. При оц1нц1 ступени виравеност! токсикозу знайдено п1двищення

- IS -

концвнтрац11' середн1х молекул в кровI б1льс над 0,500 у«.од. у 33,42 хворих.Проведения кореляцхйного анал1зу утримання се-редн1х молекул в кров 1 1 л!квор1 визначило 1снування вираже-ного прямого зв'язку Mis цими показниками у д1тей ьаноГ групи Сг=+0,366), цо нэ було влявлено при ¡нших визначених нами синдромах уравення ЦНС.Ц1 дан1 п1дтвердаупть припущення на п1дстав1 анамиестично1' 1нфорыац 11" про п1двицене проникнення токсин1в у тканину ЦНС кр!зь спровокований ГЕБ.

У хворих ulei групи невролог1чн1 поручения досягали максимума на висот1 респ1раторного захвор1вання.Серед початко-вих новролог1чних симптом!в спостер!галися повторна блавота та розлади св1докост1 (77,82),чо полагали в зростанн1 збуд-иення (38,92) або зам1н1 рухового неопокои мляв1стю та на-ступнин пригн1ченням св!домост1 (38,92),У всix д1тей цiе 1' групи було констатовано оболонков1 симптоми. 9 10 д!тей (55,52) ыали м1сце вибухання, напруяення 1 пульсац1я перед-нього т!м'ячка,Практично у вс1х хворих виявлено м'язовий ■Ппертонус та посилеи1 сухонильн1 рефлекси.

При люнбальн1й пункцП у 273 хворих заф!ксовано п1двищен-ня тиску СЫР (л1кворно-г1пврте.нэ1йна форна синдрому).При цьоиу в 58,02 вкпадк1в концентрац1я б1лка у л1квор1 була ни-зькои (иенш His 0,1 г/л) при негативних глобул1нових ре-акц!ях (Пперпродуктивний вар1ант).Н решти д!тей з п!двище-ним тиском СМР спосте рЧгалося зростання концентрацП' б1лка в СМР (вище н1а 0,33 г/я) при значних позитивних гло-5ул1нових реакц1ях (заст!йний вариант), 31ставлення цих да-них з клШчнога картиноа в1дкрило,що п1двшцена концентрац1я б1лка у СМР спостер1галася у д1тей з вираяеюш обструктивним синдромом.Це дало змогу пояснити харатер зм1н л!квора утруд-

N

ранениям вскоктрання СЙР як наслЦок п1двиг!ення ■ тискн в систем! яремних век,

У 1/3 д1тей тиск СЙР був норнальниы або зменкеник.однак у цих хворих виранен1сть клШко-лабораторно! картини токсикозу була найб1лыгои,цо дало иоалив1сть роз/-лядати цш ситуац1в як токсикогенну форму оболонково-1ритативного синдрому,

.9 вс1х д!тей цШ' грули.при нейросвнограф!V энайдеко р1зке п1двищення ехогенност! та потовцення м'яких мозкових оболонок.Однак л1кворно-г!пертенз1йна фориа знайшла ' ехоскоШчна вхдобравення в ознаках паррвння лзквородинашки (д1лятац!я шлуночково! системи та субарахноЦальних простор'1в), а для токсикогенно'У форки синдрому Оули характерн1 пок!рн1 набряково-ппестищалыЦ змпш при м1н1ыальшщ поруиенн1 л1кворидина»1ии,

Динаы1ка невролоПчних симптоЫв залешить в1д ефэктивност1 боротьби з токсикозом,невролоПчн1 нарушения мовуть швидко регресувати протягом дек1лькох дн1в.В той не час нейросонограф1чн1 ознаки ураввння оболонок збер1гаються да 15-17 дн!в,а порувення л1квородинам1ки спостер!гаються протягом 2-3 ы!сяц1в в1д початку захворввання.

В1докремлення двох патогенетичних" форм оболонко-во-1ритативного синдрому доэволяе д1ференц!ввати п1дступи до • терапН ураьеиня Щ!С д1.тей Ц1е1' групк.

. ЕЫЦЕФЙЛ1ЧНИИ СИНДРОМ Цей , синдром було' визначене п 27,42 хворих ,9В,2% яких складали периого року мття. У перинатальному анамнез 1 цих д!тей було представлено ус1 групи патолог1чних фактор1в,цо негативно впливаить на формування та функц1ю

- 1? -

ЦКС.серед супутн1х захворввань перевааали алерг1чн1 реакцЦ' (45,22) д1т£й.

У б1лыяост1 хворих (84,02) спостер1галося сполучзння синдром 1 а, цо ускладнлять пвреб1г бронхопнеемонП". Остання д1агностована у 30,82 д1тей ц 1 е 1 групи, СтуШнь поширення загального процесу в легенях була мени вираженою н1н у д!тей з попередньо!' групи. Дзосторонна вогнищеву 0ронхопневмон1а знайдена у Во,52 рДтей, одна» у 80,82 хварих при надходженн! до кл1н1ки був визиачений надзвичайно важкий загальний стан при дом1нуванн1 ознак обструкцП дихальних шях1в.Виранен1сть токсикозу ив в1др1энялася в!д показник)в у дпей з синдромом загального збддяення ЦНС, а при линбальн!й пункцП визнача-лося пом 1рне Шдвицення тиску СИР при нормально концентрацП' б1лка, Невролог!чн1 порушення у д!тей ц!е!' групи мали розвиток вне у перну добу захворввання. ПровЦнин симптомом уранення ЦНС були генрал1эован1 судоми клон1чного або клан!ко-тан1чного характеру (33,92),Тон1чн1 судоии було заФ1ксовано у 46,IX хворих та свЦчили про б1льиу глибину уравення нозку. У 38,5"/. д!тей судони налй осередковий характер та непосг!йну локал1зац1в,Розлади св!домост1 ыали м1сце . в •ус1х д1тей:у 23,0%-р1зке психоыоторне збудмення.у 61,52 -пригшчення св1дом1ст1,у 15,52 - кома I ступени. Осередкова невролог1чна симптоматика, цо мала и1сце у 23,02 д1тей носила нетривалий ,м1нливий характер,чо разом з анамнестичними данами дозволяло розглядати це як декомпенсац1и перинатального невролоПчного деф1циту,

В ультразвуков1й картнн1 цього синдрому пров1дну роль вЩгравали ознаки набряковс-1нтерстиц1альниХ'зм1н:дифузний перив^скулярний набряк речовини мозиу,набряк мйзкових оболо-

- 16 -

нок,епенд1ьш вдночк1в та судкнних сплет1нь.Спасгер1галис5! як диллтац1з иуночксво! систем,так i П коипрес1я залеако в!д ступени вирааеност! набряково-:1нтерстиц1альних зы!н. На-бряков1 ознаки регресували по ¡dpi покращення стану дитини.в той не час л!квородина1:1чн1 поруиення ьбвр1галися протягоы дек1лькох ь!сяц1в п1сля захворквання.

У 1/3 хворих внцефалШний синдром на оон1 ТОБЛЗ мав в1ддален1 насл!дки а вигляд1 синдрому л1кворно1' rinep-ieH3u, у 23,ОХ д1тей енцефалШний синдрон спостер1гався 1 при на-ступних pecnl- раторних захвораваннях.

СИВДРОЙ НАБРЯКУ—НЙБУХЙННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ. До ц1е1* групи було в1днесено 2?,4Х д1тей.Вс1 д1ти були bIkom до 12 м1сяц1в. Структура анамнезу у д!тей ц1е!' групи нагадуе таку саму ц III rpyni з проград1ентним п1дви!денням питоно! ваги конно! групи <рактор1в.Характернии було сполу-чення синдром1в, ускладнюючих переб1г СронхопневнонП" С76.3/П.Максииальне в ц1й rpynl число хворих, у яких ыав розвиток 1нф8кц1йно-токсичний шок С38.5Х).У вс1х д1тей ц1е1' групи бронхопневмон1я була двосторошев, при чоыу у 86,42 д!тей мала значне пошрення,Кр!и того у вс1х хворих було заф1ксовано п1двии!ення концентрацП середн1х нолекул в ировПдо 0,500 у ?,? Х.до 0,501-0,700 - у 26.ЗУ.,до 0,701-0,900 —у 30,82,у 11 ,В7. спостеренень i'x р1вень первви-щував 0,500 уй.од,

У 53,67. д1тей розвиток набряку-набухання кав ,в1дносно пов1льний початок.КлШчниы ознакам кабряку-набухання у 61льшост1 д1тей передували симптоии загального збудаення ЦНС та енце$ал1чного синдрому.а 6 д1тей розвитку набряку-набу-ханни головного мозкц передували ' сиыптоми оболонко-

- 13 -

во-1ритативного синдрому.У реитк д1тей Суло визначено шеид-ке формуЕання набряку-набухання нозку. Головниии кл1н1чни*и прояваки набряку головного козку булк судокний статус (88,3%) та мозкова кома (В9,2%).У 1/2 хворих судоми спочатку кали клон1ко-тон1чний характер.Дал! у 26,9% хворих мало бути зростання гон1чного компоненту.У 50,0'/. д!гей судами пост1йно Суля тон1чними.Паралельно з зростанняи тон1чних судон спосте-р!галося поглиблення роэлад1в св!доност1.Кому I ступени эареестровано у 30,8% дней,II ступени - у 23,0%, III - у 15,4%.Розвиток коми супроводнувався характерней ознаками з боку функЩ'1 черепних нврв1в,рухово1' та рефлекторной' сфер, HepeClr та прогноз у д1гей ц1е! групп залезав в]д своечасносП та адекватност1 терапН'.У 34,6% д1тей вне на nepsift добi проведения коиплексу 1нтенсивно1" терапИ припи-нилися судоии,почала повертатися св1дом!стъ.У реити дИей терап1я лише на 3 добу почала давати реэультати.Добрий к1нець набряку-набухання головного мазку спостер!гався у 30,8% д!тей.У 38,5% хворих мала и!сце апал1чн1 поручения в!д легкого эатримання психомоторного розвитку до децеребрац!Иного синдрому,НаЯб1льш нагом! поручения в1дзначено у 11,5%. д1тей що перенесли Ппоксичня уранення нозку перинатально.

Анал1з ультразвукових паранетр1в доэволяе визначити найб1льп 1нфориативними:ознаии 1нтсрстиц1ального та пермга-скулярного набряку,потовщення н'яких оболонок.знивггтч ехогенност1 та сепарац1я судинно! оболонки.ознаин набряку епенд1ии влуночк1п та судннпих сплет1нь.Ц1 оэпэки досягдн у дiтеft ц1еi групп свого максимуму виравеност1.Пои1тпнми ознаками для перевавання набряку стали розмитий рисунок структу-ри рвчовини, для набухчння - иомпрес1я влуночково! c«cicmii,3

- 20 -

26,92 д1тей зареестрован! сзкаки перевакання набухания моз-ку, у реити - набряку.Еласне у д!тей з переваканкии набухания мозку в подальиому мали м1сце ,апал!чн1 порукеннл.Рэгрес нейросонограф1чних ознак визначався ран1из н!к покрацення загального стану,припинення судоаного статусу,позернення св1докост1.Тривал1ые збер1галася г1дроф1дыЦсть иозковкх оболонак,набряк епенд1ми ¡¡луночМв. Н 42,32 д1тей заф1кссвано наявн!сть "слЦовоГ' реакцП' в вигляд! прогресуючо!" д1лятаШ1* илуночкзво! системи та субарахно!дальних простор1в,що виникае п1сля усунення пер-иопричини кисеневого голодування СдкхальноТ недостатност!), ПАТ0ГЕНЕТИЧН1 АСПЕКТИ НЕБРОЛОГ1ЧНИХ ПОРЫ'ЕНЬ ПРИ ТФБЛЗ У Д1ТЕИ РАННЬОГО В1КН.

В1дпов1дно эагальноприйнят!й 1ерархП р!вн1в орган1эац11 Функц10нуванкя систем орган1зиу,процес патолоПчноГ адаптацП ЦНС в умовах ТФБЛЗ складае так1 групи ф1з1олог1чних механиз-ы1в:кл1тинний,органо-тканинний,власне систвмний.на якоыу ре-•гуляц1я эабезпечуеться нейронно-рецепторниы механ1змом уп-равл1ння.

Факторами 1-го порядку,що безпосередньо викликапть адап-тац1йну перебудову ФункцЮнування ЦНС в умовах ТФБЛЗ, е г1-поксзи1я.г1перкапн1я,токсинем1я.При збер1ганн1 селективно! проникливост! ГЕЕ 1нтенсивн1сть впливу цих Фактор1с ::з струк-тури ыозку знаходиться в менах природних адаптац1йних мовли-востей ЦНС,не приводячи до форыування Ф1з1олог1чних 1. б1ох1-м1чних "хибних" к1л,Визначена у б1лывост1 обстежених д!тей преморбЦна скоипрометован1сть ЦНС у сПолученн1 з високов 1н-тенсивн1стш фактор1в 1-го порядку при ТИБЛЗ приводить до сми-кання "авар1йних" ыехан1зм1в адаптацИ" ЦЙС.На системному р1в-

- 21 -

н1 перло! реакц1еа на перезбудиення 1нтерорецептор1в мозку факторами 1-го порядку е актив1зац1я ВЙРС.що приводить за дз-синхрон!зац!1" корково-пЦкоркових взаенов1диосин та кортмаль-но 1' десинхрон1зацП за зразкон "оголоиення тривоги" СЫутву В,,1981), 9 д1тей раннього В1ку цей етап адаптацП' ЦНС в уко-вах ТФБЛЭ перей1гае у вигляд! синдрому загального збудзення ЦНС.

Оораувапкя патолоПчних фактор!п 2-го порядку (церебральна г1покс1я,г1пертон1а ВДРС) на фон1 вертикально! десинярон1зац1Г веде до судокно! готовност1,цо кояе рвал1зуватися на фон! нетаболгчних эрушень.ак! вкиикли у результат! адаптацП" кл1тин ЦНС до патолог1чних умоп 1снраннд (ацидоз,внутр1нньокл!тинна г1пернатрШн1я,висна- . авния енергЕТичнаго резерву шптини). Судами е одккн з стризневих иомент1в у процес1 патолоПчно!" адаптацП' ЦНС. Кл1н1чно цей етап реал!зуеться у вигляд! енцефал1чного синдрому , Судомна активность веде до подальшого виснаяення енер-гетичного резерву кл1тиии та до иог1ршення ШпроциркуляцП' як наел Цок адреналового спазау судим,то поглиблве иетабол1чний ацидоз, та пЦвищуе проникнвнить ГЕБ, При • в1дсутност1 адекватно!" терап11 все це веДе до эниаения збцдлшзост! нейрок1в та пригн1чення активност! ВЙРС з на-ступнии энивенняы активност! кори,до кл1н1чио виглядае переходом до коии.Власие судоиний статус та ыозиова кока харак-теризувть вид1лений у обстеивния хворих синдром наОряиц-на-бухання головного моэку.Ця .схему егашаго розвиткд нешИзШв паюлоПчно! адаптаШ ЦНС п1д час ТФБПЭ пЦтвердяувть зроблеи1 нами 61 оя1а1чн1 дослЦиенна (табл.1). йнэл!з б1ох1м!чннх показник!в дае коялив!сть сформуливати

- 22 -

так1 ^явления • про кл1тинний механ!зи адаптацП ЦНС п1д час ТФБЛЗ.Развиток невролоПчних поруиень у д!тей I i II груп розвиваеться в уковах субкокпенсацП'. кл1 тинного енергегично-го метабол!зму.Кл1н!чн! симптомокоыплекси,притаианн1 синдро-каи загального збудаання ЦНС та об'ояонксыо-Лритативноиу £ вЦобравенням в1дносно Центичного б!ох!н1чного стану. Невролог1чн1 порушення.притаманн! д1тям III 1 IU груп.ма-вть розвиток в уыовах декоыленсацП кл^тинного внергетичного метаболизму.

Таблиця 1.

КонцентраЩя основних Фермент1в гл1кол!за в кров! 1 ликвор!,ЙТФ в еритроцитах.Ппоксантину в л1квор! при ТОБЛЭ.що переб!гають з невролог1чними поручениями.

Параметри Здоров! д!ти ■ Групи хвор их

I II III IU

ГК кров 1 нноль/ч.л 4.20+0.12 12.7+1.26 *3,*4 14.3+1.42 *3,*4 16.6+0.83 *4 21.8+1.27

ФФК кров! нколь/ч.л 2.60+0.13 5.80+0.24 *3,*4 6.67+0.54 *3,*4 6.35+0.25 *4 7.50+0.34

йльдолаза кмоль/ч.л 1.40+0.01 8.15+1.04 5.58+0.32 5.38+0.40 *4 6.88+0.50

ГИ л!квора ымоль/ч.л 1.25+0.00 2.30+0.23 *3.*4 2.02+0.22 *3,*4 3.71+0.37 #4 7.12+0.24

ЛДГ кров! ммоль/ч.л ЙТФ мкыоль/10ер Г!поксантин л!квора 11.4+0.98 20.9+1.14 В норы1 в!дсутн. 21.1+1.18 *4 16.4+0.59 *3,*4 0.06+0.02 #3,*4 22.8+0.98 *4 14.9+0.48 *3,*4 0.16+0.03 *3,*4 21.3+0.68 *4 12.3+0.48 *4 • 0.38+0.04 *4 27.4+1.35 11.1+0.65 0.Й2+0.04

*3-в!рог1дна в1дм1нн1сть з результатами у д1тей III гр.СрсО.ОП

*4-в1рог!дна В1ди1нн1сть з результатами у д1тей IÜ гр. (р<0,01)

BucoKi показнийи концентрацН Ипоксангину "в л!К'вор1 у д^тей

- 23 -

III 1 особливо IV груп.документувть значне переваяання ка-табол!чних npoqeciB С деструкц!я нейро'н!в ),Кр!м того, мае и1сце прогрес катабол1чних процес1в у д1тей в1д групи до групи (г=+0,8220).Практично л1н1йна залехн1сть (г=+0,9234) Mia концентрации Ппоксактину в л!квор1 i ГК в л!квор1 доводить тэзис про посилення катабол1чних процес1в на фон1 прогресування ПпоксН и хворих з поширенням пневнон1чного процесу,

Патолог1чн1 фактори 2-го порядку ка органо-тканинному piBHl викликають п!двицення Проникненост1 судии,цо сцпровод-вуеться Г1перпродукц1еш л1квору Склочно цв вт!лиеться в ознаках Пперпродуктивного вар1анту оболснково-1ритативного синдрому ).Накопиченнв СИР спркяе такон поручения резорбцП лпшору енасл!док Шдвищення тиску у яремнйх венах,цо зумов-'лено бронхообстру'лЦ1ев (заст1йний вар1ант).Таким чином,го-ловним патоф1з1олог1чник субстратом сорнуванна оболонко-во-1ритативногр синдрому е дисцириуляторн1 порупен-ня.Надм1рне накопичення СМР веде до п1двищення внутр1иньочерепного тиску,дал1 до стисиення церебральних су-дин, а в wiiHiqi - до порустення церебрального кровооб1гу.Па-. ралельно п1двицена проникнен!сть судии иоэку ваде до 1нтерстиц1ального набряку козку.який разом з метабол1чним ацидозом тканин ЦНС Приводить до виникнення протеинового Футляру,який такош стискае церебральн1 судини. 1нтерстиц1альний набряк та внутр1аньонейронний ( набухания) поглиблотть церебральна rinoKCin., Таким чином формусться дисциркуляторне "хибне коло".

Проведен! досл)дяення умоялняили визиачити п1дстави до терап!! д!тей раннього в!ку, хворих на ТФБЛЗ ,що переб!гашь

з мозковим синдромом (табл.2).

Таблица 2,

Схема корекцП невролог1чних поручень, цо виникають у д:1тей раннього В1ку .хворих на ТОБЛЗ

Кл!н1чкий синдром

загального

збудкення

ЦНС

оболоиково-1ритативний синдрои

энцзфал1ч-ний синдроа

синдром, наб ряку-набуха ння головно го иозку

ТровЦн! ыоменти патогенезу

-подразнеяня 1нтзрорецапто-р 1е судин та тканини мозку -дискоардинаЩя ксрково-п1дкоркових вэаемовЦносин

-подразнення рецептор1в су-динних сплетшь та оболонок иозку

-шдвищення проникненосН судин

-гп1ерпродукц!я лШвора -порушення резорбцП' л1Кво-ра

-церебральна г)покс1я -виснакення енергетичного резерву

-лизосокальна аутоагрес!я -судоми

-пригн1чения Чнтегратквно'!' ФункцП кори -прогресупч1 порушення гемол!квородинаШки -прогресуача церебраль-

Еиди корекцП'

Усунення патолоГ1Чних фактор!в 1-го порядку: -адекватна оксигенотерап1я -Л1КЕ1даЩя обструкцП дихальних алях1в;

-д6т0кснкац1я;

-знижеиня метабол!чно! 1 функционально"! активно-ст1 нейран!в Слегка се-дэтиен! засоби.пхраце-там)

Усунення патолог!чних ■ факторхв 1-го порядку: -адекватна оксигенотератя -л1кв1дац!я обструкцП дихальних шлях!в; -детоксикац1я; СтабШзац!я клНинних мембран

Механ1чне усунення л1Квора та .використання препарат1в,що зникують л1кворопродукц!ш -адекватная оксигеиотерап!я -покращення енергозабез-печення кл1тини(глвкоза, 1нсул!н,всенц1але,н1ко-тинам1Д,л!поева кислота, вн.групи В -знияення ыетабол1чно"1 активност! нейрон1в -стабШзацгя кл1тинних мембран

-адекватна противосудом-на терап1я

-протинабрякова терап!я -адекватна, оксигенотерап1я -тотальна • 1ммобШзац1я антидеполяр!зуичиии релаксантами .

-покращення енергозабез-

(яродовяення табл.2) печения кл1тини(глюкоза, 1нсул1н,есенц1але,н1ко-тинам1д,л1поева кислота, в1т.групи В -зниаення иетабол!чноУ активност!. нейрон!в -стаб!л1зац1я кл1тинних мембран

-адекватна протисудом-на терап!я

-протинабрякова терап!я дексазон

осаотнчна дег1дратац1я 1н0уз1Ян1 середозк^а-з йа* ангагонЮги кальц!э -корекц1я поруиень ноз-кового кровооб1гу та тка-нинно\" перфузП': антиноагцлянти.лезагрв-ганти

покрацення мозково! 1ри-гацПС (яртер1ол1тиии) покращення реолог!чний якостей еритроцит1в Стрентал)

плазмоекспандери для за-безпечення токових якостей кров) I об'смних характеристик гемоциркуляцП

Обоэ'язковоо умовога усн1ино1' герапП с проведения коиплексу заход¡в,цо спряиовам! до усунення еистрзцчребральиих причин декокпенсацП д!яльност) ЦНС.до яких в1 дносяться л1кв!дац!я головного запального вопшца бронколегенево! си-стемй.забезлечокня достатньо!' бронх1ально1 проя)дност1 та адекватного транспорту кисни.

ВИСНОВКИ:

1.9 76,0% диЕй раннього в1кц,хворих на 7ФБЛЭ зустрГчаеться нозковий синдром у т-'ких кл1н!чних вар1ан1а»: -сшгдроя загальиого збудяення Ц11С: -оболонково-1ритативниП синдром;

на т1покс!я

-декомпенсац1я енергетич -ного балансу кл!тшш -прогресушч! деструктивШ процеси

-енцефал1чний синдром;

-синдрои набряку-набухання головного пазку,

Ц1 синдроми иокна розглядати. ян екв1валенти етап1в

патолог1чно1" адаптацП в умовах ТФБЛЗ.

2,Нейросонограф1я. ефективко вйзначае. морфолог1чн1 зм!ни в ЦНС, в!дпов1дно означении синдромам ( сикптоки набряку ре-човини та оболонок мозку.порумення л1квородкнан1ки).Викори-станкя нейросонограф!1 в катамнастичнсау спостерезеннх дозвсляе визначити в1ддален1 насл!дки уракення ЦНС при ТФБЛЗ.

3.НавролоПчнх порушення часто дом1нувть у шин1чн1й картин1 основного захворювання.визначашть його важк1сть та к1нець, приводять у 10,52 д1тей до апал1чних поруиень, у 29,5"/. до формування л1кворно-г1пертенз1йного синдрому та мо-Еуть стати причиною смерт!.

4.0бтявений анте- 1 пер1натальний анамнез, висока стуШнь стигматизацП" ,алерг1чна настроен!сть та порушена реактивн1сть орган1зму е факторами ризику для ускладнення перебегу ТФБЛЗ невролог1чними синдромами.Формування того чи Ишого синдрому з боку ЦНС залечить в1д особливостей переб 1гд,стад11" , розвитку ТФБЛЗ та напрямку анте- та пер1натально\' спровокованост1 мозку дитини.

5,Пров1дн1 патоф1з!олог1чн1 сибстрати розвитку сикдрок1в неспециф1чного уракення ЦНС у д1тей раннього в1ку,кворих на ТФБЛЗ р1эн1:

-для синдрому аагального збудаення ЦНС головним механ1змом е первинн!- нервово-функц1ональн1 порушення в . внглад1 дискоординацИ корково-п1дкоркових взаемов1дносин. -для оболонково-1р!тативного синдрома - Кемол1квародинак1чн1

поручения;

-для енцефал1чного синдрома - прогресуюч1 поручения енерге-тичного балансу кл!тини;

-для набряку-набухання головного мозку - сполучення декомпенсацП .на вс1х р!внях регуляцП.

В.Патогенетичне розкриття механизи1в розвитку иввралсПчиих сЯндрок1в на фон! ТЧБЛЗ дозволяе розробити диФеренцШван! п1дступи да терапП та реабШтацП' таких кворкх. ■

ПРЙКТИЧШ РЕКОНЕНДПЦП :

1. Пропонувться для викорис1ання л1карями-пед1атраш1 кл!п1чн1, ультразвуков1 та б1ох!м!чн1 критерИ диагностики 4 асповшгх сйндрон!в неспециф!чного ураяення ЦНС, цо виникаить д д1тей раннього в!ку хворих на ТФБЛЗ.

2. Для застосування у практиц1 розроблено ультразвуков! ир!терИ ваакост! ураяення ЦНС при бронхолегеневих захвори-ванняя а Д1тей раннього в1ку.Пропонуеться для оц1нки стану Щ1С за данвкя нейросонографП ксристуватися ориг1нальноа бальное? впалая,

3. Пропонуеться д1тям раннього в!ку хвориа на ТФБЛЗ про-, водитя иейропротекторну терап1в для попередяення розвнтку нев-ролог!чния симптом1в Сноотропн!.судинн!,седативн1 препарати),

4.Пропонуеться патогенетично обгрунтована схема ворекцИ ' невролог 1чиих поруиень у д1т'ей на фон! тяяких форм гострих бронхолегеигвих 'захворявапь(табл.2),Обгрунтовоно доц!льн1сть диггаи Иного спостеревеиня за д1гьии з даноо патолоПеи га гт<?обгIдп!стъ проведения реаб 1л1 тацШноГ терапП.

- 28 -

СПИСОК ШКОШ ЛРйЦЬ, НО ОЛББЛЗНОБПНТ ЗА ТЕМОК ДИСЕРТАЦП

1.Клинико-инструментальная характеристика мозгового синдрома при тянелых Формах бронхопневмонии у детей раннего возраста,// Еестник проблем современное медицины.- 1393,-Вып.1.- С.61-64.

2.Особенности неврологических изменений на Фоне пневмонии у детей раннего возраста с отягощенным перинатальным анамнезом. // Вестник проблем современной медицины.-1994.-Вип.2.- С.53-56.

3.Нанифестация признаков ДЦП на фоне пневмонии у детей первого года йизни.// Вестник проблем современной медицины.-1994.-Вып.4.- С.69-74.

4.Клинико-ультразвуковые и биохимические параллели при пневмонии у детей первого года визни,протекающей с неврологическими нарушениями.// Вестник проблем современной медицины,- 1995,-Вып.2.- С,65-71.

5.Роль постнатальной гипоксии в манифестации признаков ДЦП' у детей раннего возраста // 1-й международный конгресс по детской неврологиии "Новое в реабилитации ДЦП": Тез. докл. - Донецк,1894. -С.78-79. Сп1вавт.: В.С.Приходько.

6.Клинико-инструментальная и биохимическая характеристика козгового синдрома при ословнекны;: формах бронхопневмонии у детей раннего возраста.// 5-й национальный конгресс по болезнен органов дыхания:. Тез. докл. - Москва,1995. -С,221 , СгНвавт,: В ,С.Приходько,

• ?.Нльтразвуковне диагностические критерии церебральных нарушений при тяшелых формах пневионип у детей первого года аазш1,//2-(1 съезд ассоциации специалистов ультразвуковой ди-

- 29 -

агностики в медицине:Тез.докл.-Москва,1995.-С.125.Сп1вавт. В.С.Приходько.

СПИСОК СКОРОЧЕНЬ

В АР С - висх1дна активувча ретикулярна фориаЩя

ГБЛЗ - госгр1 бронхолегенев1 захворвшання

ГН - гексокиназа

ГЕБ - гекатоенцефалШний бар'ер

ЛДГ - лактктдег1дроген8за

СНР - спиномознова р!дина

ТФБЛЗ - тяяк1 Форин гострих бронхолегеневих захворпзань

ФФК - фосфофрукток1наза

ХДМУ - Харк1вський дервавний недичний ун1вврсигет

1ШДЛ - центральна науково-дослЦицька лаборатор!я

ЦНС - центральна нервова снстейа

Карпенко Н.И.Клинико-инструментальные и биохимические сопоставления ц детей раннего возраста с тякелкни формами острых бронхолегочных заболеваний,протекающих с мозговим синдромом. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.10 - Педиатрия.Харьковский государственный медицинский университет.Харьков,199S.

Запинается диссертационная работа, в которой у детей раннего возраста с тааелыаи формами бронхолегочних заболеваний изучены клинические варианты неврологических нарушений, причины и неханизнн их формирования.Выделена клинические типы мозгового синдрома, определены критерии их диагностики, Предложена схема патологической адаптации ЦНС при ТФБЛЭ у детей раннего возраста.Изучена эхознцефалографическая картина при различных типах мозгового синдрома, Исследованы биохимические показатели энергетического обмена и состояния ГЭБ. Разг работзны принципы лечебной тактики в зависимости от типа мозгового синдрома.

Karpenko H.I. Clinical,Instrumental and biochemical criteria in the infants with acute bronchopulional diseases сои-pllcated by cerebral syndrone. Thesis for the degree of candidate oi aedlclne, specialization Pediatrics -14.01.10. Kharkov State Medical University, Kharkov, 1996. .

Invesigated clinical variantes of the cerebral failures In 95 infants with acute bronchopulnonal diseases. Deternlned causes and nechanisas of cerebral failures forming. Here are given diagnostic criteria of cerebral syndrome types on the base of uodern clinical,instrutaental and blocheiical aethods of research. Proposed concrete principles of therapeutic tactics. ■ ■

Юшчов1 ■ слова:тявк1 форни гострих бронхолегеневих захворв-вакь, невролог1чн! поруаення,д1ти раннього в1ку,д1агкостика.