Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Клинико-инструментальные и биохимические особенности постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-инструментальные и биохимические особенности постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-инструментальные и биохимические особенности постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей - тема автореферата по медицине
Шмелева, Анжелика Юрьевна Астрахань 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.09
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-инструментальные и биохимические особенности постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей

На правахрукописи

ШМЕЛЕВА АНЖЕЛИКА ЮРЬЕВНА

КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОСТГИПОКСИЧЕСКОГО СИНДРОМА ДЕЗАДАПТАЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ

14.00.09 - педиатрия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Астрахань - 2004

Работа выполнена в Астраханской государственной медицинской академии

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Черкасов Николай Степанович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Прахов Андрей Валерьевич

кандидат медицинских наук, доцент Борис Яковлевич Виноградов

Ведущая организация: Волгоградский государственный

медицинский университет

Защита диссертации состоится « 9 » сентября 2004 года в 12 часов на заседании диссертационного совета К 208.005.01 при Астраханской государственной медицинской академии (414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, 121).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Астраханской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан 2004г.

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук, доцент

Л.В.Заклякова

ОБШДЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Актуальность темы: Согласно многочисленным научным данным гипоксия занимает одно из ведущих мест среди причин перинатальной заболеваемости и смертности. Перинатальная гипоксия может вызывать различные изменения в органах и тканях плода. Определенный интерес представляют изменения, происходящие в миокарде плода и новорожденного.

Одной из актуальных задач перинатальной и неонатальной кардиологии является гипоксическое повреждение сердечнососудистой системы у новорожденных детей. Важность этой задачи определяется высокой частотой гипоксических повреждений, полиморфностью клинической картины и трудностями дифференциальной диагностики (Прахов А.В., 1996; Таболин В.А. с соавт., 1998; Котлукова Н.П. с соавт., 2000; Симонова Л.В. с соавт.,

Аспекты адаптации новорожденных детей, испытавших перинатальную гипоксию, остаются актуальными. Особый интерес представляет изучение постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы. Единичные работы, посвященные этому синдрому, не дают целостного представления не только о биохимических, но и клинико-инструментальных особенностях постгипоксических изменений в сердечно-сосудистой системе (Прахов А.В.1996, Котлукова Н.П. с соавт., 1997,2000,2003; и др.). • До настоящего времени нет комплексного подхода к возникновению и развитию нарушения сердечной деятельности плода с позиции оценки состояния плаценты, пуповинного кровотока после перенесенной хронической внутриутробной гипоксии и особенностей постгипоксической кардиоадаптации у новорожденных. Существующие фрагментарные изучения этих аспектов не позволяют решить многих практических вопросов диагностики и лечения при постгипоксическом синдроме.

Внимание многих исследователей привлекает применение в клинической кардиологии детского возраста новых высокочувствительных информативных "маркеров" повреждения миокарда (Прахов А.В., 1997; Амелюшкина В.А. с соавт., 1999; Котлукова Н.П. с соавт. 2000).

Клиническое значение биохимических показателей повреждения миокарда при постгипоксическом синдроме

2001).

дезадаптации сердечно-сосудистой системы отражено в единичных публикациях. В то же время, проблемным остается вопрос о состоянии миокарда при различных вариантах постгипоксического синдрома, клинико-инструментальных и биохимических особенностях острого и восстановительного периодов постгипоксической кардиоадаптации у новорожденных детей. К высокочувствительным и специфичным тестам, характеризующим состояние миокарда, могут быть отнесены уровни тропонина-Т и изофермента МВ-креатинфосфокиназы сыворотки крови.

Для оценки выраженности постгипоксических нарушений метаболизма ряд авторов используют определение активности а-ГФДГ лимфоцитов (Нарцисов Р.П. 1984, и др.).

Изучение клинико-инструментальных и биохимических особенностей постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных, установление критериев остроты патологического процесса в миокарде важны для снижения заболеваемости, определения объема и своевременности проводимой терапии.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Установить клинико-инструментальные и биохимические особенности постгипоксического синдрома дезадаптации сердечнососудистой системы у новорожденных детей.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить значение социальных условий и перинатальных факторов в развитии постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы и установить частоту его вариантов у новорожденных в зависимости от ЗВУР.

2. Выявить зависимость проявлений постгипоксической кардиоадаптации у новорожденных от состояния сердечной деятельности и степени зрелости плода.

3. Установить клинико-инструментальные особенности

транзиторной дисфункции миокарда и алгоритм диагностики

постгипоксического синдрома дезадаптации сердечнососудистой системы у новорожденных детей.

4. Определить клинико-биохимические критерии остроты и начала восстановительного периода постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Впервые установлено значение социальных условий и сочетанных перинатальных факторов в развитии постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы. Определена зависимость постгипоксической кардиоадаптации у новорожденных от нарушений сердечной деятельности плода и скорости пуповинного кровотока.

ТДМ характеризуется наряду с клиническими признаками, отклонениями сегмента 8Т от изолинии, изменениями амплитуды зубца Т в двух и более прекордиальных отведениях и зависит от времени проявления хронической гипоксии плода.

Впервые разработан 3-х этапный алгоритм диагностики постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных.

Исследования уровня тропонина-Т, активности МВ-креатинфосфокиназы сыворотки крови и содержания а-ГФДГ лимфоцитов могут использоваться для определения остроты патологического процесса в миокарде и начала восстановительного периода при постгипоксическом синдроме.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Развитию постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы способствуют в 53% случаев неблагоприятные социальные условия во время беременности и в • 85% сочетанные воздействия перинатальных факторов: гестоз, пиелонефрит, анемия, нарушения родовой деятельности. Постгипоксический синдром у новорожденных при ЗВУР проявляется транзиторной дисфункцией миокарда в 55%, а у детей без ЗВУР в 46% случаев.

2. Определены клинико-инструментальные и биохимические особенности проявления постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы с наличием транзиторной дисфункции миокарда у новорожденных, нарушения ритма и проводимости сердца и персистирования фетальных коммуникаций.

3. Установлен алгоритм этапной диагностики постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы, заключающийся в оценке перинатальных и социальных факторов риска хронической гипоксии, основных показателей

кардиотокограммы, скорости пуповинного кровотока, состояния плаценты, особенности течения родов, наличия характерных клинико-инструментальных изменений сердечной деятельности новорожденных, выявления повышенных уровней показателей повреждения миокарда (тропонина-Т и МВ-КФК).

4. При постгипоксическом синдроме дезадаптации сердечнососудистой системы уровень тропонина-Т и активность МВ-КФК сыворотки крови отражают остроту патологического процесса в миокарде, нормализация состояния этих показателей указывает на начало восстановительного периода при постгипоксической транзиторной дисфункции миокарда у новорожденных детей.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ.

Определена практическая значимость сочетанных перинатальных факторов: гестоз, пиелонефрит, анемия, нарушения родовой деятельности, нейроциркуляторная дистония; и социальных условий для формирования групп риска по развитию постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных.

Для своевременной диагностики и коррекции постгипоксических нарушений сердечной деятельности плода и новорожденного необходимо проводить мониторинг показателей кардиотокограммы, скорости пуповинного кровотока плода и оценку изменений плаценты; определения клинико-электрокардиографических признаков и биохимических показателей у детей в раннем неонатальном периоде.

При постгипоксическом синдроме дезадаптации важно выделять детей с транзиторной дисфункцией миокарда и постгипоксическими нарушениями ритма и проводимости сердца и персистирования фетальных коммуникаций для выбора оптимального метода лечения.

Определения уровня тропонина-Т и активности МВ-КФК могут использоваться для установления острого или восстановительного периодов повреждения миокарда при постгипоксическом синдроме у новорожденных.

ЗВУР плода и гипоксически-ишемическая энцефалопатия отражаются на формировании и проявлении постгипоксического синдрома дезадаптации у новорожденных детей.

Внедрение результатов работы в практику.

Этапный алгоритм диагностики постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных и новая методика оценки сердечной деятельности при постгипоксическом синдроме у новорожденных с использованием ЭКГ и биохимических показателей повреждения миокарда внедрены и применяются в городском клиническом роддоме №2 г. Астрахани. Результаты диссертационной работы, связанные с клинико-инструментальной и биохимической оценкой синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных используются в лекционном курсе и при проведении практических занятий по педиатрии и неонатологии на кафедре госпитальной педиатрии Астраханской государственной медицинской академии.

Апробация работы.

По материалам исследования опубликовано 7 работ, из них 5 в центральной печати. Основные положения и выводы диссертации доложены: на И-ой Всероссийской конференции «Гипоксия: Механизмы. Адаптация. Коррекция».-Москва, 1999; конференции, посвященной 35-летию педиатрического факультета АГМА, «Актуальные проблемы педиатрии».-Астрахань, 2001; Всероссийском конгрессе «Детская кардиология - 2002».-Москва, 2002; ГУ-ой международной научно-практической конференции «Здоровье и образование XXI век».-Москва-2003; конференции посвященной 80-летию основания кафедры общественного здоровья и здравоохранения с курсом" информатики, истории медицины и культурологии АГМА «Современные вопросы общественного здоровья и здравоохранения».-Астрахань-2003; Всероссийском конгрессе «Детская кардиология - 2004».-Москва, 2004; межкафедральной конференции сотрудников кафедр педиатрии лечебного факультета, госпитальной педиатрии, факультетской педиатрии, поликлинической педиатрии с курсом подготовки семейного врача, акушерства и гинекологии, оперативной хирургии и топографической анатомии Астраханской государственной медицинской академии, 2004г.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 172 страницах, иллюстрирована 10 таблицами, 9 рисунками, 1 схемой и 7 клиническими примерами.

Структурно состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указатель литературы содержит 177 отечественных и 63 зарубежных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования Материалом работы послужили наблюдения за 102 плодами и новорожденными, перенесшими хроническую внутриутробную гипоксию и без нее. Постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы проявлялся тремя вариантами: транзиторной дисфункцией миокарда у 33 новорожденных; нарушением ритма и проводимости сердца у 19 и персистированием фетальных коммуникаций у 18.

Работа состояла из двух этапов. На первом - антенатальном этапе обследование начиналось с материнского анамнеза при анализе перинатальных факторов риска хронической внутриутробной гипоксии у . 4530 новорожденных. Неблагоприятные социальные факторы выявлялись с помощью анкетирования 256 матерей. Анализ социальных и перинатальных факторов проводился в сравнительном аспекте в . семьях с новорожденными детьми, имеющими указанные выше варианты иостгипоксического синдрома.

Оценка состояния плодов проводилась обычно на 35-38 неделе гестации у 70 наблюдаемых при проявлениях хронической внутриутробной гипоксии. Группы сравнения составили 32 плода со ЗВУР и без него, не имеющие явных признаков хронической внутриутробной гипоксии. Проявления хронической гипоксии плодов подтверждались макро- и микроскопическими изменениями последов. Сердечная деятельность у них оценивалась с помощью динамического исследования кардиотокограмм с подробным анализом их показателей: вариабельности базального ритма, величин акцелерации и децелерации; пуповинного кровотока при допплерометрии.

Па втором этапе оценивалось состояние сердечно-сосудистой системы у новорожденных на 2-3, 5-6 день и 3-4 неделе жизни клинически и с помощью ЭКГ и ЭхоКС. ЭКГ исследование проводилось на электрокардиографе "Полиспектр" 8-Е 2000 года выпуска с использованием программного обеспечения фирмы

НейроСофт в 12 стандартных отведениях с компьютерной обработкой данных.

ЭхоКС выполнялась на ультразвуковом диагностическом приборе Aloka-SSD-500 с использованием секторального датчика с частотой 3,5 MHz. Количественные показатели определялись согласно рекомендациям Американского кардиологического общества.

Для диагностики повреждений миокарда у новорожденных наряду с инструментальными методами определялись уровни тропонина-Т при помощи энзим-иммунной тест системы фирмы Boeringer Manheim и активность MB — креатинфосфокиназы сыворотки крови методом ИФА. Для оценки выраженности постгипоксических нарушений метаболизма у детей в раннем неонатальном периоде применялось определение активности а-ГФДГ лимфоцитов по методу Р. П. Нарцисова (1969). Общее количество лабораторно-инструментальных исследований 618.

Статистическая обработка количественных данных осуществлялась методами вариационной статистики с использованием персонального компьютера IBM Pentium-IV и коммерческих программ Microsoft Excel (Windows 2000).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЯ

По результатам анкетного опроса матерей, имеющих новорожденных детей, установлена высокая частота встречаемости социально-экономических факторов, влияющих на развитие у беременных соматических и инфекционных заболеваний. Важное значение имеют различные сочетания неблагоприятных социальных факторов, воздействующих на матерей: нестабильное материальное положение, несбалансированное питание, беременность вне брака; сочетание возраста матерей старше 33 лет, склонность к перееданию при несбалансированном питании и проживание без удобств. Эти факторы способствуют возникновению хронической внутриутробной гипоксии, задержки развития плода и в 53% случаев формированию постгнпоксического синдрома.

При изучении перинатальных факторов установлены различная частота встречаемости и высокий процент их сочетания: 1)гестоз, пиелонефрит, анемия беременных, нейроциркуляторная дистопия и нарушения родовой деятельности - 47%; 2)гестоз, нарушения родовой деятельности, необследованные беременные - 38%; 3)умеренный гестоз, анемия, слабость родовой деятельности - 29%;

4)поздний гестоз - 30%. Остальные факторы составляли меньший процент (табл. 1).

Таблица 1

Частота встречаемости перинатальных факторов у матерей, имеющих новорожденных с постгипоксическим синдромом дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

Частота

Факторы встречаемости (%)

Ранний гестоз 15

Поздний гестоз 30

Угроза прерывания беременности 18

Легкая анемия 24

Среднетяжелая и тяжелая анемия 7

Пиелонефрит беременных вне обострения 27

Заболевания щитовидной железы 23

Нейроциркуляторная дистония 21

Гипертоническая болезнь 10

Возрастная первородящая 18

Слабость родовой деятельности 24

Узкий таз 9

Обвитие пуповиной вокруг шеи плода 18

Необследованные женщины 18

Тяжелый гестоз, анемия, НЦД 20

Умеренный гестоз, анемия, слабость родовой 29

деятельности

Гестоз, пиелонефрит, анемия беременных, 47

НЦД и нарушение родовой деятельности

Гестоз, нарушение родовой деятельности, 38

необследованные беременные

При постгипоксическом синдроме дезадаптации сердечнососудистой системы наблюдаются три основных варианта: транзиторная дисфункция миокарда, нарушение ритма, проводимости сердца и вариант персистирования фетальных коммуникаций.

При изучении перинатальных факторов и роли неблагоприятных социальных условий при различных вариантах постгипоксического синдрома установлено, что при транзиторной дисфункции миокарда ведущее значение имеют: сочетание перинатальных факторов, гестозы, пиелонефрит и анемия беременных; при варианте нарушения ритма и проводимости

сердца ведущее . значение отводится сочетанию перинатальных факторов, пиелонефриту и анемии беременных. Для персистирования фетальных коммуникаций изученные показатели важного значения не имеют (рис.1).

100%

ТДМ Нарушение ритма ПФК

и проводимости сердца Условные обозначения: Ш Сочетание перинатальных Ш Наличие сочетания неблагоприятных

факторов социальных факторов

□ Гстозы

ЕЗ Пиелонефрит и анемия Ш Слабость родовой деятельности беременных

Рис.1. Сопоставление частоты встречаемости основных перинатальных и социальных факторов у матерей, имеющих новорожденных с различными вариантами постгипоксического синдрома.

Выявлено, что сердечная деятельность плода на 36-38 неделе гестации отражается на показателях кардиотокограммы: изменениями базальной частоты сердечных сокращений, величины акцелерации, децелерации с урежением сердцебиения более 20 ударов, эпизодов высокой и низкой вариабельности в минуту.

Нами сравнивались данные в двух различных группах беременных. В первую группу вошли 26 женщин, имеющие перинатальные факторы риска хронической гипоксии, во вторую — 20 женщин, не имеющие существенного влияния перинатальных факторов и проявлений ХВГ плода. Наиболее выраженными оказались увеличения количества децелерации в первой группе по сравнению с таковыми во второй (Р1<0,05; Р2<0,05). Эти различия коррелируют с изменениями скорости пуповинного кровотока в указанных группах; при этом снижение скорости пуповинного кровотока наблюдается более выраженным в 1 группе, чем во П-ой (табл.2).

Таблица 2

Показатели сердечного ритма и пуповинного кровотока плодов у женщин, имеющих сочетание факторов риска (I группа) и без таковых (II группа) ^ ± m)

Показатели 1 группа (п=26) II группа (п=20)

Базальная частота сердечных сокращений (уд./мин) Пики маточных сокращений Амплитуда акцелерации (удУмин) Децелерация с урежением сердцебиения Эпизоды высокой вариабельности в мин Эпизоды низкой вариабельности в мин Кровоток в артериях пуповины (м /с) 130,3 ± 12,2* 7,3 ± 2,3* 17,7 ±3,4** 7,9 ±0,5*** 25,4 -Ь 7,4* 14,1 ±2,3* 1,21 ±0,42** 134,7 ±12,4 9,3 ±3,3 27,8 ± 3,3 3,9 ±0,7 29,3 ±6,1 17,3 ±3,1 2,40 ±0,31

♦Примечание: Значения Р (достоверности) получены при сравнении данных в первой и второй группах (♦-Р> 0,05; **-Р<0,05; -Р <0,01).

Определенный интерес представляет изучение постгипоксического синдрома сердечно-сосудистой системы у новорожденных со ЗВУР по гипотрофическому типу. При анализе кардиотокограмм у плодов со ЗВУР и ХВГ определяются изменения базального ритма и количества децелераций. При этом наиболее выраженные нарушения сердечного ритма плодов и пуповинного кровотока встречаются при наличии ЗВУР на фоне ХВГ (рис.2).

II лодм с X 13 Г Плоды без X (I Г Плоды со 313 У Р и Плоды со ЗВУР

ХОГ без ХВГ

Условные обозначения: СП Базальный ритм □ Акцелерации

ЕЗ Децелерация с урежением Ш Пуповшшый кровоток

Рис.2 Сопоставления частоты нарушений сердечной деятельности плодов при хронической внутриутробной гипоксии.

Показатели сердечной деятельности плодов, страдающих хронической гипоксией, сравнивались с данными характеризующими постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных. Установлена прямая зависимость между тяжестью перенесенной ХВГ, степенью снижения пуповинного кровотока и выраженностью постгипоксической транзиторной дисфункцией миокарда у новорожденных. Тяжелая, не корригируемая, внутриутробная гипоксия плода вызывает нарушения сердечной деятельности, отражающиеся на основных показателях кардиотокограммы.

Установлено, что снижение количества акцелераций и амплитуды ее, у плодов с задержкой развития на фоне хронической внутриутробной гипоксии коррелируют с изменениями величины зубца Т и отклонениями сегмента 8Т от изолинии на ЭКГ у новорожденных, перенесших гипоксию с признаками ЗВУР. Коэффициенты корреляции между этими показателями соответственно равны

Количество децелераций находится в прямой зависимости от суммарного значения отклонении сегмента 8Т от изолинии (Кз = 0,83), в то же время снижение скорости кровотока в пуповинных артериях находится в обратной зависимости от величины зубца Ту новорожденных (К 4 = -0,84).

Таким образом, состояние пуповинного кровотока и наличие ХВГ проявляются изменениями на КТГ, во многом могут определять особенность сердечной деятельности не только плодов, но и новорожденных в первые дни жизни при постгипоксическом синдроме.

В работе установлено, что у новорожденных со ЗВУР, перенесших ХВГ, значительно чаще встречаются приглушенность тонов сердца, мягкий систолический шум, повышение сегмента 8Т выше изолинии по сравнению с таковыми у детей, перенесшими ХВГ без ЗВУР (рис.3). При постгипоксическом синдроме . дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных со ЗВУР в 55% случаев развивается вариант постгипоксической ТДМ, у детей без ЗВУР он встречается реже (46%). У доношенных новорожденных вариант нарушения ритма и проводимости сердца составляет 16%, а вариант персистирования фетальных коммуникаций - 7%. У новорожденных со ЗВУР,

Новорожденные без ЗВУР Новорожденные со ЗВУР

Условные обозначения: В Приглушенность тонов Р Мягкий систолический шум ЕЗ Изменения зубца Т Ш Сегмент БТ выше изолинии

Рис.3. Частота встречаемости основных клинических и ЭКГ признаков сердечно-сосудистой системы, при постгипоксическом синдроме у новорожденных зависимости от зрелости.

перенесших гипоксию, частота этих вариантов составляет соответственно 25% и 11% (рис.4).

Это, вероятно, обусловлено особенностями состояния миокарда у новорожденных с задержкой развития и длительным воздействием ХВГ.

во%

Новорожденные со ЗВУР Новорожденные без ЗВУР

Условные обозначения:

ДАЛ

ТДМ Нарушение ритма ПФК

и проводимости сердца Рис. 4. Частота встречаемости различных вариантов постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных со ЗВУР и без него.

В результате анализа постгипоксической кардиоадаптации у новорожденных различной степени зрелости установлено, что ведущим вариантом дезадаптации сердечно-сосудистой системы является ТДМ, реже встречаются другие варианты и сочетания этого варианта c нарушением ритма сердца или персистированием фетальных коммуникаций.

Для решения практических задач профилактики и лечения важно оценивать наличие или отсутствие транзиторной дисфункции миокарда. При нарушениях сердечно-сосудистой системы постгипоксического характера наряду с основными вариантами необходимо учитывать состояние ЦНС.

При сопоставлении клинико-инструментальных данных постгипоксического синдрома дезадаптации в подгруппах новорожденных с синдромом угнетения и гипервозбудимости при поражении ЦНС установлены существенные различия: Наиболее выраженные изменения сердечной деятельности отмечались при синдроме угнетения и проявлялись приглушенностью сердечных, тонов, мягким систолическим шумом и редко умеренным увеличением размеров относительной сердечной тупости. На ЭКГ определялись колебания частоты сердечных сокращений, блокада правой ножки пучка Гиса и изменения процессов реполяризации. При синдроме гипервозбудимости проявления постгипоксической ТДМ были не выраженными. Нарушения ритма и проводимости сердца отмечались чаще у новорожденных, имеющих поражение ЦНС с синдромом угнетения, чем с признаками гипервозбудимости.

Частота изученных вариантов постгипоксической дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных в зависимости от проявлений гипервозбудимости и угнетения ЦНС распределилась следующим образом: ТДМ, нарушения ритма и проводимости сердца наиболее часто встречались при синдроме угнетения (соответственно 48% и 25%), при гипервозбудимости - реже (соответственно 34% и 15%). Вариант ПФК встречается приблизительно с одинаковой частотой при различных синдромах поражения ЦНС (соответственно 9% и 10%) (рис.5).

В оценке постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы важную роль играют электрокардиографические исследования в раннем неонатальном периоде. На ЭКГ определяются признаки нарушения процессов реполяризации,

изменения ритма и проводимости сердца и другое. Ведущим из них являются отклонения сегмента ST от изолинии и увеличения амплитуды зубца Т в 2-х и более прекордиальных отведениях.

Синдром гипервозбудимости ЦНС Синдром угнетения ЦНС

Условные обозначения

®ТДМ ©ПФК

О Нарушения ритма (П) Без признаков нарушения

и проводимости сердца сердечной деятельности

Рис.5. Частота различных вариантов постгипоксической дезадаптации сердечно-сосудистой системы в зависимости от синдромов поражения ЦНС у новорожденных.

При малосимптомности постгипоксического синдрома дезадаптации даже в остром периоде ЭКГ-признаки постгипоксической транзиторной дисфункции миокарда могут выявляться позже, не отражая начала постгипоксического процесса, состояния внутриклеточных механизмов, а также эффективность проводимой терапии.

С целью клинико-биохимической оценки постгипоксического синдрома нами определялись показатели повреждения миокарда.

Установлено, что уровни троионина-Т и МВ-КФК сыворотки крови, активность лимфоцитов зависят от перенесенной

ХВГ и ЗВУР (табл. 3). Наиболее высокие уровни тропонина-Т и активности МВ-КФК отмечаются у доношенных, перенесших гипоксию. В то же время наибольшее снижение активности а-ГФДГ определяется в группе новорожденных со ЗВУР, перенесших гипоксию.

При анализе уровней биохимических показателей у новорожденных детей при различных вариантах постгипоксического синдрома выявлены наиболее высокие уровни тропонина-Т и активность МВ-КФК при транзиторной дисфункции миокарда. При вариантах нарушения ритма, проводимости сердца и

Таблица3

Уровень тропонина-Т, активность МВ-КФК сыворотки крови и а-ГФДГ лимфоцитов в зависимости от перенесенной гипоксии и ЗВУР у новорожденных детей (М ±т)

Показатели

Группы детей п Тропонин-Т МВ-КФК а-ГФДГ

(нг/мл) (ЕД/л) (гр/лимф)>

1 .Доношенные, перенесшие 25 9,7 ±0,8 13,9 ±2,0 6,9 ±0,5

гипоксию Р1 <0,001 Р1 <0,01 Р1 <0,001.

Р2 < 0,05 Р2 < 0,05 Р2 < 0,05

2.Доношенные, условно 15 0,13 ±0,05 6,7 ± 2,5 10,2 ±0,4

здоровые

3.Новорожденные со ЗВУР, 20 7,1 ±0,7 9,7 ± 1,2 5,1 ±0,7

перенесшие гипоксию Р1 <0,001 Р1 <0,05 Р1 <0,05

4.Новорожденные со ЗВУР, 17 0,15 ±0,04 4,1 ±0,8 8,8 ± 0,6

без признаков гипоксии

♦Примечание: Р1 - достоверность при сравнении показателей соответствующих групп перенесших гипоксию с таковыми у условно здоровых; Р2 - достоверность при* сравнении показателей у детей перенесших гипоксию доношенных и новорожденных со ЗВУР.

персистирования фетальных коммуникаций изменения этих биохимических показателей не выражены (рис.6).

Условные обозначения:

1.ТДМ А-МВ-КФК

2. Нарушения ритма и проводимости сердца Д -тропонин-Т

3. Персистироваиие фетальных коммуникаций Д - а-ГФДГ

Рис.6. Состояние биохимических показателей повреждения миокарда и активность а-ГФДГ у новорожденных с различными вариантами постгипоксического синдрома.

В наших исследованиях доказано, что в остром периоде постгипоксического синдрома дезадаптации наиболее информативными являются увеличения уровня тропонина-Т, активности МВ-КФК и снижения активности а-ГФДГ лимфоцитов. Наряду с этими показателями могут выявляться приглушенность тонов сердца и смещение сегмента ST от изолинии более чем на 2 мм в двух и более прекордиальных отведениях (рис.7). Нормализация уровня тропонина-Т, низкая активность МВ-КФК или снижение ее в динамике наряду с клинико-инструментальными данными позволяют определять начало восстановительного периода при постгкпоксическом синдроме.

Острый период Восстановительный период

Условные обозначения: Ц приглушенность тонов ^ Тропонин-Т

§ МВ-КФК

[3 смещение сегмента БТ Щ] а-ГФДГ

Рис. 7. Клинико-биохимические показатели в остром и восстановительном периодах постгипоксического синдрома

Начало восстановительного периода зависит от характера течения постгипоксического синдрома внутриутробно, дезадаптации новорожденных в первые дни жизни, а также состояния их биохимических показателей и данных клинико-инструментального обследования. У новорожденных со ЗВУР начало восстановительного периода может быть как в конце первой неделе жизни, так и на 10-12 день.

В результате проведенных исследований нами предложен трехэтапный алгоритм диагностики постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы (схема 1).

Схема I

Алгоритм диагностики постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы

I этап - выявления хронической внутриутробной гипоксии и нарушения сердечной деятельности плода:

А. Изучение перинатальных и социальных факторов риска развития хронической гипоксии плода.

Б. Результаты КТГ, оценки пуповинного кровотока и сердечного ритма плода.

II этап - диагностика постгипоксических нарушений сердечнососудистой системы у новорожденного:

А. Оценка течения родов, осложнений в родах и результаты исследования последа (макро- и микроскопия). Б. Клинические проявления постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы новорожденного в первые сутки жизни.

III этап - установление варианта и периода постгипоксического синдрома:

А. Состояние кардиоадаптации оценивается по клиническим признакам, ЭКГ, ЭхоКС данным.

Б. Определяется начало восстановительного периода по активности МВ-КФК и уровню тропонина-Т.

На I этапе проводится выявление хронической внутриутробной гипоксии и нарушений сердечной деятельности плода. На II этапе осуществляется диагностика постгипоксических нарушений сердечно-сосудистой системы. Период и вариант, постгипоксического синдрома устанавливаются на завершающем Ш-м этапе. Использование этого алгоритма на практике позволяет выявлять и диагностировать с высокой точностью до 93% постгипоксичес'кие нарушения.

Таким образом, нами установлены: ведущая роль сочетанного воздействия перинатальных факторов: гестоза, пиелонефрита, анемии, нарушения родовой деятельности, важное значение неблагоприятных социальных условий, влияющих на беременную женщину, приводящих к развитию постгипоксического синдрома.

Развитие постгипоксической кардиоадаптации зависит от выраженности нарушений сердечного ритма плода, изменения скорости пуповинного кровотока, состояния последа и может проявляться тремя различными вариантами.

В работе выявлены клинико-инструментальные и биохимические особенности каждого из вариантов постгипоксического синдрома, частота встречаемости их в зависимости от зрелости новорожденных.

Нарушения сердечно-сосудистой системы у детей первых дней жизни определяются не только тяжестью перенесенной внутриутробной гипоксии, но и сроками ее влияния. Уровень тропонина-Т и активность МВ-КФК наиболее выражены в остром периоде ТДМ и зависят от степени зрелости новорожденного. Начало восстановительного периода определяется низким содержанием их наряду с положительной динамикой клинико-инструментальных данных.

ВЫВОДЫ

1. Установлено, что неблагоприятные социальные условия во время беременности: проживание без удобств, нестабильное материальное положение, беременность вне брака, несбалансированное питание; сочетанное воздействие 2-3 и более перинатальных факторов: гестоз, пиелонефрит, анемия, нарушение родовой деятельности в 85% приводят к развитию постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

2. У новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, с различной частотой встречаются основные варианты постгипоксического синдрома. Вариант транзиторной дисфункции миокарда у детей со ЗВУР определяется в 55% и в 46% - без ЗВУР, нарушения ритма и проводимости сердца - в 25% и 16% случаев, вариант персистирования фетальных коммуникаций выявляется в 11% и 7% соответственно.

3. Постгипоксическая кардиоадаптация у новорожденных зависит от времени возникновения хронической внутриутробной гипоксии, состояния последа, скорости пуповинного кровотока, нарушений сердечной деятельности плода и наличия задержки его внутриу!робного развития.

4. Транзиторная дисфункция миокарда сопровождается, приглушенностью тонов сердца, мягким систолическим шумом, изменениями показателей среднего суммарного отклонения сегмента 8Т от изолинии и средних значений амплитуды зубца Т на ЭКГ в двух и более прекордиальных отведениях. Для своевременной оценки постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы разработан этапный алгоритм, позволяющий определять его варианты и периоды.

5. Уровень тропонина-Т и активности МВ-креатинфосфокииазы сыворотки крови и содержание а-ГФДГ лимфоцитов зависят от остроты патологического процесса в миокарде и степени зрелости новорожденного. Нормализация их в динамике может определять вместе с клинико-инструментальными данными начало восстановительного периода при постгипоксическом синдроме.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При формирований групп риска по развитию постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных необходимо учитывать условия проживания беременных, сочетания важных перинатальных факторов: гестоз, пиелонефрит, анемия, нарушения родовой деятельности и нейроциркуляторная дистония.

2. В клинической неонатологии рекомендуется учитывать наличия задержки внутриутробного развития плода и гипоксически-ишемической энцефалопатии, которые могут отражаться на формировании и выраженности проявлений постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных.

3. Для своевременной диагностики постгипоксических нарушений сердечной деятельности у новорожденных рекомендуется использовать 3-х этапный алгоритм, включающий: 1-й этап - оценку социальных, перинатальных факторов,

показателей кардиотокограммы, скорости пуповинного кровотока; 2-й этап - учет изменении плаценты, клинических проявлений кардиоадаптации; 3-й этап - проведение ЭКГ, ЭхоКС и определение уровня тропонина-Т и активности МВ-КФК.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Значение перинатальной гипоксии в развитии патологии сердца и нервной системы у недоношенных новорожденных.// Материалы Второй Всероссийской конференции «Гипоксия: Механизмы. Адаптация. Коррекция» - М.1999-С.89.

2. Особенности кардиоадаптации недоношенных новорожденных, перенесших синдром дыхательных расстройств в первые дни жизни.// Материалы Второй Всероссийской конференции «Гипоксия: Механизмы. Адаптация. Коррекция» - М.1999- с.89-90.

3. Роль перинатальных факторов в адаптации новорожденных.// Труды Астраханской государственной медицинской академии. «Актуальные проблемы педиатрии». Астрахань, 2001-т. ^^Г) с.47-51. (соавт. Черкасов Н.С., Полянина Э.З., Бахмутова Л.А., Лебедева О.В., Вязовая И.В.)

4. Некоторые особенности постгипоксической дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных.// Тезисы Всероссийского конгресса "Детская кардиология 2002" М.-2002 -с.27-28. (соавт. Черкасов Н.С.)

5. Функциональные изменения сердечной деятельности при постгипоксическом синдроме у новорожденных детей.// Материалы Четвертой международной Научно-практической конференции "Здоровье и Образование. XXI век." М.-2003-С.47-48. (соавт. Черкасов Н.С, Артемьева И.И., Большакова Е.В.)

6. Клинико-социальные аспекты постгипоксического синдрома дезадаптации сердечной деятельности у новорожденных.// Труды Астраханской государственной медицинской академии. «Современные вопросы общественного здоровья и здравоохранения». - Астрахань. 2003 -т.27(Ы) -с. 171-174. (соавт. Черкасов Н.С, Артемьева И.И.)

7. Особенности транзиторной дисфункции миокарда при постгипоксическом синдроме дезадаптации сердечной деятельности у новорожденных.// Тезисы Всероссийского конгресса "Детская кардиология 2004" М.-2004 -с.219-220. (соавт. Черкасов Н.С, Большакова Е.В., Щербакова В.Н.)

Список сокращений

а-ГФДГ — а-гл ицерофосфатдегидрогеназа

ЗВУ Р — задержка внутриутробного развития

ИФА - иммуноферментный анализ

КТГ - кардиотокография

МВ-КФК - миокардиальная изоформа КФК

НЦД - нейроциркуляторная дистония

ПФК — персистирование фетальных коммуникаций

ТДМ - транзиторная дисфункция миокарда

ХВГ -хроническая внутриутробная гипоксия

ЦНС ч - центральная нервная система

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКС — эхокардиоскопия

N44290

Тираж 100 экз. Подписано в печать 2S.06.04 Заказ № 949

Издательство Астраханской государственной медицинской академии 41000, г. Астрахань, ул. Бакинская, 121

 
 

Оглавление диссертации Шмелева, Анжелика Юрьевна :: 2004 :: Астрахань

Список сокращений

Введение

Глава I.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные представления о механизмах развития и проявления постгипоксического повреждения сердечнососудистой системы у новорожденных

1.2 Клинико-инструментальные особенности постгипоксического синдрома сердечнососудистой системы

1.3 Состояние биохимических показателей при постгипоксических повреждениях миокарда у новорожденных

Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава III.ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ В ФОРМИРОВАНИИ

ПОСТГИПОКСИЧЕСКОГО СИНДРОМА ДЕЗАДАПТАЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И ОСОБЕННОСТИ ПРОЯВЛЕНИЯ ЕГО У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

Глава IV. КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО ПРИ ПОСТГИПОКСИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

Глава V. КЛИНИКО-ВИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ 97 ВАРИАНТАХ ПОСТГИПОКСИЧЕСКОГО СИНДРОМА.

 
 

Введение диссертации по теме "Педиатрия", Шмелева, Анжелика Юрьевна, автореферат

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Известно, что перинатальная гипоксия может вызывать различные изменения в органах и тканях плода. Определенный интерес представляют изменения, происходящие в миокарде плода и новорожденного.

Одной из актуальных задач перинатальной и неонатальной кардиологии является гипоксическое повреждение сердечнососудистой системы у новорожденных [112,136,131,132].

Важность этой задачи определяется высокой частотой гипоксических повреждений, полиморфностью клинической картины и трудностями дифференциальной диагностики.

Аспекты адаптации новорожденных детей, испытавших перинатальную гипоксию, остаются актуальными. Особый интерес представляет изучение постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы. Единичные работы, посвященные этому синдрому, не дают целостного представления не только о биохимических, но и клинико-инструментальных особенностях постгипоксических изменений в сердечнососудистой системе.

В то же время стали чаще использоваться клинико-инструментальные методы у новорожденных детей с целью дифференциальной диагностики различных повреждений сердечнососудистой системы.

До настоящего времени нет комплексного подхода с позиций возникновения нарушения сердечной деятельности плода, состояния плаценты, пуповинного кровотока и особенностей постгипоксической кардиоадаптации новорожденных. Существующие фрагментарные изучения этих аспектов не позволяют решить многих практических вопросов при постгипоксическом синдроме у новорожденных.

В настоящее время в клинической кардиологии детского возраста стали применяться новые высокочувствительные информативные «маркеры» повреждения миокарда [12,116,78,79].

Клиническое значение биохимических показателей повреждения миокарда, при постгипоксическом синдроме дезадаптации сердечно-сосудистой системы, отражено в единичных публикациях. В то же время, проблемным остается вопрос о состоянии 'миокарда при различных вариантах постгипоксического синдрома, клинико-инструментальных и биохимических особенностях острого и восстановительного периода постгипоксической кардиоадаптации у новорожденных детей. К высокочувствительным и специфичным тестам, характеризующим состояние миокарда, могут быть отнесены уровни тропонина-Т, изофермента МВ-креатинфосфокиназы сыворотки крови. Для оценки выраженности постгипоксических нарушений метаболизма часто используется определение активности а-глицерофосфатдегидрогеназы лимфоцитов.

Изучение клинико-инструментальных и биохимических особенностей постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных, определение критериев остроты патологического процесса в миокарде важны для снижения заболеваемости и определения объема и своевременности проводимой терапии.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Установить клинико-инструментальные и биохимические особенности постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1.Изучить значение социальных условий и перинатальных факторов в развитии постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы и установить частоту его вариантов у новорожденных в зависимости от ЗВУР.

2.Выявить зависимость проявлений постгипоксической кардиоадаптации у новорожденных от состояния сердечной деятельности и степени зрелости плода.

3.Установить клинико-инструментальные особенности транзиторной дисфункции миокарда и алгоритм диагностики постгипоксического синдрома дезадаптации сердечнососудистой системы у новорожденных детей.

4.Определить клинико-биохимические критерии остроты и начала восстановительного периода постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые установлено значение социальных условий и сочетанных перинатальных факторов в развитии постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы. Определена зависимость постгипоксической кардиоадаптации у новорожденных от нарушений сердечной деятельности плода и скорости пуповинного кровотока.

Транзиторная дисфункция миокарда наряду с клиническими признаками, отклонениями сегмента ST от изолинии, изменениями амплитуды зубца Т в двух и более прекордиальных отведениях зависит от времени проявления хронической гипоксии плода.

Впервые разработан 3-х этапный алгоритм диагностики постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных.

Исследования уровня тропонина-Т, активности МВ-КФК сыворотки крови и содержания а-ГФДГ лимфоцитов могут использоваться для определения остроты патологического процесса в миокарде и начала восстановительного периода при постгипоксическом синдроме.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Определена практическая значимость сочетанных перинатальных факторов: гестоз, пиелонефрит, анемия, нарушения родовой деятельности, нейроциркуляторная дистония; и социальных условий для формирования групп риска по развитию постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных.

- Для своевременной диагностики и коррекции постгипоксических нарушений сердечной деятельности плода и новорожденного необходимо проводить мониторинг показателей кардиотокограммы, скорости пуповинного кровотока плода и оценку изменений плаценты; определения клинико-электрокардиографических признаков и биохимических показателей у детей в раннем неонатальном периоде.

- При постгипоксическом синдроме дезадаптации важно выделять детей с транзиторной дисфункцией миокарда и постгипоксическими нарушениями ритма и проводимости сердца и персистированием фетальных коммуникаций для выбора оптимального метода лечения.

Определения уровня тропонина-Т и активности МВ-креатинфосфокиназы могут использоваться для установления острого или восстановительного периодов повреждения миокарда при постгипоксическом синдроме у новорожденных.

Задержка внутриутробного развития плода и гипоксически-ишемическая энцефалопатия отражаются на формировании и проявлении постгипоксического синдрома дезадаптации у новорожденных детей.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

Развитию постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы способствуют в 53% случаев неблагоприятные социальные условия во время беременности и в 85% сочетанные воздействия перинатальных факторов: гестоз, пиелонефрит, анемия, нарушения родовой деятельности. Постгипоксический синдром у новорожденных при ЗВУР проявляется транзиторной дисфункцией миокарда в 55%, а у детей без ЗВУР в 4 6% случаев.

Определены клинико-инструментальные и биохимические особенности проявления постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы с наличием транзиторной дисфункции миокарда у новорожденных, нарушения ритма и проводимости сердца и персистирования фетальных коммуникаций.

Установлен алгоритм этапной диагностики постгипоксического синдрома дезадаптации сердечнососудистой системы, заключающийся в оценке перинатальных и социальных факторов риска хронической гипоксии, основных показателей кардиотокограммы, скорости пуповинного кровотока, состояния плаценты, особенности течения родов, наличия характерных клиникоинструментальных изменений сердечной деятельности новорожденных, выявления повышенных уровней показателей повреждения миокарда (тропонина-Т и МВ-КФК).

4. При постгипоксическом синдроме дезадаптации сердечнососудистой системы уровень тропонина-Т и активность МВ-КФК сыворотки крови отражают остроту патологического процесса в миокарде, нормализация состояния этих показателей указывает на начало восстановительного периода при постгипоксической транзиторной дисфункции миокарда у новорожденных детей.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-инструментальные и биохимические особенности постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей"

ВЫВОДЫ

1. Установлено, что неблагоприятные социальные условия во время беременности: проживание без удобств, нестабильное материальное положение, беременность вне брака, несбалансированное питание/ сочетанное воздействие 2-3 и более перинатальных факторов: гестоз, пиелонефрит, анемия, нарушение родовой деятельности в 8 5% приводят к развитию постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

2. У новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, с различной частотой встречаются основные варианты постгипоксического синдрома. Вариант транзиторной дисфункции миокарда у детей со ЗВУР определяется в 55% и в 46% - без ЗВУР, нарушения ритма и проводимости сердца - в 25% и 16% случаев, вариант персистирования фетальных коммуникаций выявляется в 11% и 7% соответственно.

3. Постгипоксическая кардиоадаптация у новорожденных зависит от времени возникновения хронической внутриутробной гипоксии, состояния последа, скорости пуповинного кровотока, нарушений сердечной деятельности плода и наличия задержки его внутриутробного развития.

4. Транзиторная дисфункция миокарда сопровождается приглушенностью тонов сердца, мягким систолическим шумом, изменениями показателей среднего суммарного отклонения сегмента ST от изолинии и средних значений амплитуды зубца Т на ЭКГ в двух и более прекордиальных отведениях. Для своевременной оценки постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы разработан этапный алгоритм, позволяющий определять его варианты и периоды.

5. Уровень тропонина-Т и активность МВ-креатинфосфокиназы сыворотки крови и содержание а-ГФДГ лимфоцитов зависят от остроты патологического процесса в миокарде и степени зрелости новорожденного. Нормализация их в динамике может определять вместе с клинико-инструментальными данными начало восстановительного периода при постгипоксическом синдроме.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.При формировании групп риска по развитию постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных необходимо учитывать условия проживания беременных, сочетания важных перинатальных факторов: гестоз, пиелонефрит, анемия, нарушения родовой деятельности и нейроциркуляторная дистония.

2. В клинической неонатологии рекомендуется учитывать наличия задержки внутриутробного развития плода и гипоксически-ишемической энцефалопатии, которые могут отражаться на формировании и выраженности проявлений постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных.

3.Для своевременной диагностики постгипоксических нарушений сердечной деятельности у новорожденных рекомендуется использовать 3-х этапный алгоритм, включающий: 1-й этап -оценку социальных, перинатальных факторов, показателей кардиотокограммы, скорости пуповинного кровотока; 2-й этап -учет изменений плаценты, клинических проявлений кардиоадаптации; 3-й этап - проведение ЭКГ, ЭхоКС и определение уровня тропонина-Т и активности МВ-КФК.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Шмелева, Анжелика Юрьевна

1. Авилова О.А. Сравнительное изучение определения миоглобина и креатинфосфокиназы MB для ранней диагностики инфаркта миокарда и оценки эффективности проводимой терапии. Автореф. дис.канд. мед. наук М., 1988.-С. 22.

2. Ажкамалов С.И., Белопасов В.В. Цереброкардиальный синдром у новорожденных, перенесших гипоксически-ишемическую энцефалопатию //II съезд РАСПМ по перинатальной неврологии: Тез. докл.-М., 1997.-С.158.

3. Ажкамалов С.И., Белопасов В.В. Цереброкардиальный синдром у детей раннего возраста (дифференциальная диагностика)//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998.-№5.-С.26-28.

4. Ажкамалов С.И. Цереброкардиальный синдром у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Автореф. дис.канд. мед. наук Астрахань, 1999.-С.23.

5. Азимова Д.А., Сарайманова З.С., Утепов Я.Ю. и др. Состояние плода и новорожденного в зависимости от морфоструктуры плаценты // Сб. научных трудов: Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. Ташкент, 1988.-С.69.

6. Айламазян Э.К. Акушерство. Учебник для студентов мед. вузов. СП.: Специальная литература, 1997.-С.496.

7. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардилграфических систем: Методические указания. Под. Ред. Баевского P.M., Иванова Г.Г., Чирейкина JT.B. и соавт // Вестник аритмологии.2001.-№24.-С.65-85.

8. Ананченко В.Г., Стрельцова Т.В., Гулевич Н.В., Юраш

9. B.Я.// Советская медицина. 1992.-№3.-С.65-68.

10. Акушерство: Учебник / Г.М. Савельева, В.И. Кулаков, А.Н. Стрижаков и др., Под ред. Г.М. Савельевой. М., Медицина,2000.-С.816.

11. Ю.Александрова З.Д. Ультразвуковая характеристика плаценты в зависимости от клинических особенностей позднего токсикоза беременных. Автореф. дис.канд. мед. наук JI. 1990.

12. Алферова А.Н., Когосов А.Ю., Вадиев А. А. и др. Ферментная диагностика острой ишемии и инфаркта миокарда в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных // Клиническая хирургия 1987.-№10.-С.11-31.

13. Амелюшкина В.А., Коткина Т. И, Титов В.Н. Биохимические маркеры поражения миокарда // Клиническая лабораторная диагностика 1999.-№7-С.25-32.

14. Атаханова М.Г., Антонов А.Г., Буркова А.С. и др. Клиническое значение оценки активности креатинкиназы ВВ у новорожденных детей с гипоксически-ишемическими повреждениями мозга // Акушерство и гинекология-1990.-№11. C.65-67.

15. Ахмадеева Э.Н., Амирова В.Р., Брюханова О. А., Минигазимова А. Я. Становление гемодинамики у здоровых новорожденных в раннем неонатальном периоде // Мат.республиканской научно-практической конференции.

16. Перинатальная кардиология" Екатеринбург. 1998.-С.37-40.

17. Банкова В.В., Латсик Г.В., Бакалов М.И. и др. Диагностика гипоксии плода и новорожденного по данным показателям перекисного окисления липидов и антиокислительной активности // Педиатрия.-1991.-№12.-С.68-74 .

18. Барашнев Ю.И. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, патогенетическая характеристика и прогноз // Рос. вест. Перинатологии и педиатрии.-1996.-С.29-35.

19. Барашнев Ю.И. Принципы реабилитационной терапии перинатальных повреждений нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни // Рос. вест. Перинатологии и педиатрии.-1999.-№1.-С.29-35.

20. Баранов А. А. Здоровье детей России. Научные и организационные перспективы // Педиатрия. 1999. -№3.-С.4-6.

21. Барон И.Н. Диагностическое значение динамики миоглобина и естественных антител к миоглобину в крови больных ишемической болезнью сердца: Автореф. дис.канд. мед. наук Томск. 1989.-С.33.

22. Бекезин В. В. Особенности метаболической адаптации и структурно-функциональные изменения ЦНС у новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию: Автореф. дис. канд. мед. наук Смоленск. 1999.-С. 23.

23. Белозеров Ю.М. Дифференциальная диагностика кардиопатий у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1995. -№2-С.32-3 6.

24. Белозеров Ю.М. Физиология сердечно-сосудистой системы у плода в переходный период и у новорожденных // Актуальные вопросы кардиологии детского возраста М.-1997.-С.15-16.

25. Беляев В.А., Мерзликин А. Д. Определение ультразвуковых критериев фетоплацентарной недостаточности // Ультразвуковая диагностика.-1997.- №4.-С.7.

26. Буребаева С.И. Особенности клинико-знзимологических показателей и содержание миоглобина в сыворотке крови при поражении сердца у детей // Автореф. дис.канд. мед. наук Омск, 1983.

27. ЗО.Валькович Э.И., Давыдова М.К. Миокард плодов и новорожденных в условиях гипоксии // Хирургическая анатомиясосудистой системы и операции на ней в детском возрасте. Л., 1987 .-С.19-24.

28. Васильева Е.В. Метаболическая регуляция клеточного дыхания в сердце: Роль внешней мембраны митохондрий и митохондриальной креатинкиназы // Автореф. дис.канд. мед. наук М., 1994.-С.24.

29. Вельтищев Ю.Е. Проблемы охраны здоровья детей России// Российский вестник перинатологии и педиатрии -2000.-№1.-С.16-20.

30. Виноградов А.В., Чекарева Г.А., Арутканов Г.П. и др. Динамика развития очага некроза по данным определения активности фракции МВ-КФК и прекордиального картирования // Кардиология 1981.-№9 -С.14-17.

31. Волобуев А.И., Бурлев В.А., Высоколян Э.И. и др. Взаимосвязь некоторых ферментов крови с состоянием маточно-плацентарного кровотока у беременных с высоким риском перинатальной патологии // Акушерство и гинекология 198 9.-№1-С.38-42.

32. Волченко K.JI. Патоморфология сердца у плодов, новорожденных и детей грудного возраста. Автореф. дис.канд. мед. наук М. 1971.-С.28.

33. Воробьева О.Н., Ковальчук Н.Д. Влияние внутриутробной гипоксии на заболеваемость детей раннего возраста // II съезд РАСПМ по перинатальной неврологии: Тез. докл. М., 1997.-С.77.

34. Гапоненко В.А., Игнашина Е.Г., Ерзина И.Э. Катамнестическое наблюдение за детьми прошедшие скрининг ЭКГ в период новорожденности // Вестник аритмологии 2000, -т.18 Конгресс "Детская кардиология 2000" -С.74.

35. Голиков А.П., Вавилов О.А., Берестов А.А. Экспресс методы определения миоглобина в ранней диагностике миокарда: Методические рекомендации. М., 1986. - С.17.

36. Голозубова М.А., Афонина А.А., Погорелова Т.Н., Галкина Г.А., Лагодина Н.Н., Длужевская Т.С., Крукнер И.И. // II съезд РАСПМ по перинатальной неврологии: Тез. докл. -М., 1997.-С.165.

37. Голозубова М.А. Ранняя диагностика и терапия постгипоксической кардиопатии у детей первого года жизни из группы перинатального риска. Автореф. дис.канд. мед. наук. Ростов-на-Дону. 1999.-С.24.

38. Горячев В.В. Хроническая плацентарная недостаточность и гипотрофия плода // Саратов,-1990.-С.119.

39. Готье Е.С., Логвиненко А.В. Филимонова Н.А. Значение кардиотокографии в оценке выраженности хронической гипоксии плода во время беременности // Акушерство и гинекология. -1982-№1-С.9-12.

40. Григорян Г.А. Ультразвуковая допплерометрия в современной перинатологии // Педиатрия. 1990.-№2-с.91-95.

41. Гридасов Е.В. Судебно-медицинские аспекты патологии миокарда и скелетной мускулатуры у новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию: Автореф. дис.канд. мед. наук М., -1998.

42. Гублер Е.В. Информатика в патологии, клинической медицины и педиатрии. Ленинград. Медицина. 1990.-167с.

43. Дементьева Г.М. Актуальные проблемы клинической неонатологии // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1993.-№3.-С.3-6.

44. Дементьева Г.М., Вельтищев Ю.В. Профилактика нарушений адаптации и болезней новорожденных // Лекция для врачей. М.,- 1998. С.73.

45. Дементьева Г.М. Профилактическая и превентивная неонатология. Низкая масса тела при рождении. Гипоксия плода и новорожденного// Лекция для врачей М.,-1999-С.72.

46. Добронравов А.В. Добронравов В.А. Инфаркты миокарда у новорожденных и детей грудного возраста // Вопросы охраны материнства и детства. 1986. №1-С.24-26.

47. Евсеенко Д.А., Ещенко Ю.В. Изменения в фетоплацентарном комплексе при острой и хронической внутриутробной гипоксии// -Педиатрия -2002.-№1.-С.5-9.

48. Евстифеева Г.Ю. Эпидемиология кардиопатии новорожденных, факторы риска // Автореф. дис.канд. мед. наук Оренбург. 1999.-С.28.

49. Евстифеева Г.Ю., Лебедькова С.Е. Факторы риска кардиопатии новорожденных // Вестник аритмологии 2000.т.18. Конгресс "Детская кардиология 2000" -С.81-82.

50. Енгибарян К.Ж. Клинико-биохимические особенности состояния у новорожденных и детей первых месяцев жизни, рожденных путем кесарева сечения. Автореф. дис.канд. мед. наук Астрахань, 1999.-С.25.

51. Захаревский С.А. Ведущие механизмы развития циркуляторной гипоксии плода и способы ее коррекции // Автореф. дис.канд. мед. наук. Саранск, 2003.

52. Измайлова Т.Д., Кузнецова Е.Ф., Петричук С. В. и др. Отражение процессов адаптации новорожденных намитохондриальном уровне // Материалы Всероссийского рабочего совещания "Митохондрии в патологии" Пущино, 2001 -С. 40-42.

53. Измайлова Т.Д., Петричук С.В., Агейкин В.А., Кузнецова Е.Ю. Изменения адаптации и их коррекция у детей грудного возраста с гипоксическими изменениями ЦНС // Педиатрия. 2002 №1.-С.27-30.

54. Каганова Т.И., Бурмистров В.В., Светличная Г. В. Факторы влияющие на развитие сердечно-сосудистой патологии у недоношенных детей с повреждениями нервной системы. II съезд РАСПМ по перинатальной неврологии: Тез. докл.-М., 1997.-С.168-169.

55. Кардиология детского возраста. // Под ред. Белозерова Ю.М., Виноградов А.Ф., Кисляк Н.С. и др. Тверь, 1995.-С.266.7 0.Килда А.Ю. Влияние гипоксии на внутрисердечную проводимость плода // Автореф. дис.канд. мед. наук. Каунас 1994.-С.30.

56. Ким А. Р. Влияние течения родов, условий и образа жизни матерей на здоровье детей первого года жизни //Сб. тезисов научно-практической конференции молодых ученых. С-Петербург 2002.-С.176-177.

57. Клепацкая Е.И. Показатели неспецифических факторов защиты у новорожденных с перинатальными поражениями ЦНС в оценке прогноза нейросоматического развития ребенка: Автореф. дис. канд. мед. наук -М., 1997.-1С. 6.

58. Котлукова Н.П., Лукина Л.И., Жданова Л. И. и др. О некоторых особенностях постгипоксической транзиторной дисфункции миокарда. В кн.: "Актуальные вопросы кардиологии детского возраста". Под ред. Белозерова Ю.М. и др. М.,-1997.-I ч.-С.28-33.

59. Кравцова J1.A., Котлукова Н.П., Школьников М.А. и др. Группа риска по развитию сердечно-сосудистых заболеваний среди детей первого года жизни // Методические рекомендации. Москва, 2001.-С.21.

60. Кулакова Н.И., Федерякина О.В., Иванова О.В. Эхокардиографические параметры у доношенных детей с задержкой внутриутробного развития в позднем неонатальном периоде // Вестник аритмологии 2000. т. 18 Конгресс "Детская кардиология 2000"- С.97.

61. Лебедева О. В. Клинико-биохимические особенности состояния миокарда при гнойно-септических заболеваниях у новорожденных и детей грудного возраста. Автореф. дис.канд. мед. наук. Астрахань. 2001-С.23.

62. Левченко Е.Г., Котлукова Н.П., Антоненко В. Г. и др. Кардиоваскулярная патология детей первого года жизни при CATCH 22. В сборнике научных трудов РТМУ: Актуальные проблемы современной клинической генетики.М.,-2001.С.158-163.

63. Лейтан Е.П. Патоморфология и ультраструктура миокарда плодов и новорожденных при асфиксии. : Автореф. дис.канд. мед. наук. Новосибирск, 1981.

64. Леонтьева И.В., Литвинова Н.С., Михайлова Р.В. и др. Дифференциальная диагностика ишемического поражениямиокарда у детей // Материалы IX съезда педиатров России. Детское здравоохранение России. Стратегия развития. М., -2001.-С.351.

65. Липкина Ю.Л., Харченко О.В., Воропаева Н.А. Кардиопатии новорожденных детей, клиника, диагностика // Материалы республиканской научно-практической конференции "Актуальные вопросы перинатологии" Екатеринбург,1996-С.244-246.

66. Лозовская Е.В. Клинико-биохимические особенности поражения миокарда при ВПС и гипоксически-ишемических кардиопатиях у новорожденных.: Автореф. дис.канд. мед. наук Астрахань, 1998.-С.22.

67. Ломако Л. Т. Функциональные кардиопатии у новорожденных // Сб. научных трудов. Научные и организационные аспекты снижения младенческой смертности -Минск, 1990.-с.65-69.

68. Лукьянова Л.Д. Митохондриальные дисфункции при гипоксии типовой патологический процесс // Материалы

69. Всероссийского рабочего совещания "Митохондрии в патологии" Пущино, 2001 - С.66-68.

70. Макаровский В. В. Ферментная диогностика острого инфаркта миокарда. М. -198 8. -25с. Рукопись депонир. Во ВНИИМИ из СССР. IV 15102 88.

71. Макаров И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе.: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1998.

72. Маренко Н.Г., Синогина Т.А., Дашкова Г.Н. и др. Адаптация сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей // Мат. республиканской научно-практической конференции. "Перинатальная кардиология" Екатеринбург, 1998.-С.79-82.

73. Медведев Б.И., Астахова Т. В. Клинико-ультразвуковые методы в оценке состояния плода при осложнении беременности поздним гестозом // Респ. сб. научных трудов "Диагностика и коррекция нарушений состояния плода". М., 1990.-С.75-80.

74. Медведев М.В., Юдина Е.В. Задержка внутриутробного развития плода. М., 1998.-С.205.

75. Мешалкина М.В., Олешко И.Д., Белашко Н.С., Захаренко А. В. Масса тела доношенных новорожденных и образ жизни беременных//Сб. тезисов научно-практической конференции молодых ученых. С-Петербург, 2002. С.15 6-157.

76. Морщакова Е.Ф., Павлов А.Д., Румянцев А.Г. Механизмы адаптации новорожденных детей к гипоксии // Материалы конгресса педиатров России. Здоровый ребенок. М., 1999.-С.295-296.

77. Наговицина Е.Б., Конрт Е.П. Внутриутробная вирусная инфекция как фактор развития гипоксической кардиопатии уноворожденных детей // Материалы региональной научно-практической конференции. "Проблемы детской кардиологии" 2001. -С.100-102.

78. Намазова А.А., Кемайлова Д-Р. Электрокардиографические особенности у новорожденных в раннем постнатальном периоде адаптации // Вопросы охраны материнства и детства 1979.-№1.-24.-С.53-57.

79. Нарцисов Р.П. // Советская педиатрия 1984.-вып. 2. С.267-274.

80. Осколкова М.К. Функциональные методы исследования системы кровообращения у детей. М. Мед 1998-С.271.

81. Основы перинатологии. Под ред. Проф. Н.П. Шабалова, проф. Ю.В. Цвелева М.,-2002.-С.575.

82. Пасенко Т.А., Волошанская Н.А. Особенности нарушений сердечного ритма при перинатальной энцефалопатии у новорожденных // Вестник аритмологии 2000.-т.18 Конгресс "Детская кардиология 2000"-С.114.

83. Пальчик А. Б. Скрининг схема оценки состояния нервной системы новорожденного. - СП б.: Смысл,1995.-С.88.

84. Пальчик А.Б. Пограничные состояния нервной системы у новорожденных. Педиатрия.-1998. -№5.- С.29-34.

85. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. СП., 2000.-С.217.

86. ИО.Прахов А.В., Спасская З.А., Бордей В.И. Значение определения активности МВ-креатинкиназы в диагностике ишемии миокарда у новорожденных // Нижегородский медицинский журнал 1993.-№3.-С.31-35.

87. Прахов А. В. Синдром транзиторной ишемии миокарда у новорожденных, перенесших интранатальную гипоксию // Методическое пособие для врачей. Н. Новгород. 1996.-С.29.

88. ИЗ.Прахов А. В. Транзиторная ишемия миокарда новорожденных перенесших перинатальную гипоксию // Педиатрия 1996 №1-С.97-100.

89. Прахов А.В., Бородинова И.Х. Роль дисфункции вегетативной нервной системы в формировании типа гемодинамики у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. Н.Новгород., 1996.-С.16. Деп. в МЗ и МП РФ 29.04.96. № 25151.

90. Иб.Прахов А.В. Особенности течения транзиторной постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей // Нижегородский медицинский журнал 1997.-№2.-С.37-4 3.

91. Прахов А. В. Электрокардиографические критерии тяжести транзиторной ишемии миокарда у новорожденных // Педиатрия 1997 - №5.-С.54-58.

92. Прахов А.В. Ишемия и инфаркты миокарда у новорожденных детей // Н-Новгород, 1998.-С.150.

93. Прахов А.В. О генезе блокады правой ножки пучка Гиса у детей // Педиатрия 1999.- №6.- С.7-11.

94. Прахов А.В. Особенности электрокардиографии у новорожденных детей // Н-Новгород. 2002.-С.157.

95. Робертон Н.Р. Практическое руководство по неонатологии М.: Медицина 1998.-С.514.

96. Руководство по неонатологии. Под ред. Г.В. Яцык. М-медицинское информационное агенство. 1998.- С.4 00.

97. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П. А., Сигинова Л.Г. Плацентарная недостаточность. М.,-1991

98. Сапрыгин Д.Б., Романов М.Ю. Тропонин-I и тропонин-Т-новые белковые маркеры повреждения миокарда. / / Лаборатория.1998.-№11-с.8-10.

99. Сидоров И.С., Макаров И.О. Анте- и интранатальная кардиотокография // Российский вестник перинатологии и педиатрии 1996 №1.-С.15-19.

100. Сидоров И.С., Макаров И.О., Кузнецова М.И. Реактивность сердечно-сосудистой системы плода в первом периоде родов и ее прогностическое значение // Российский вестник перинатологии и педиатрии 1998 №2.-С.12-16.

101. Симонова Л.В., Котлукова Н.П., Гайдукова Н.В. Постгипоксический синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных и детей раннего возраста // Вестник аритмологии 2000. т.18 Конгресс "Детская кардиология 2000" С.120.

102. Симонова Л.В., Котлукова Н.П., Гайдукова Н.В. и др. Постгипоксическая дизадаптация сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2001.-№2-С.8-12.

103. Симонова Л.В., Котлукова Н.П., Ерофеева М.С. и др. Постгипоксический синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных и детей раннего возраста. Педиатрия 2001 №3-С.17-21.

104. Слобин П. И. Клинико-биохимические особенности адаптации сердечной деятельности при врожденных порокахсердца у новорожденных. Автореф. дис.канд. мед. наук. Астрахань. 2000.-С.22с.

105. Соколова В.В., Нарцисов Р.П., Иванова JI.A. Цитохимия ферментов профпатологии. М.,1975

106. Сучкова JT.A. Павлов С.П., Михайлова П. С. Нарушения механизмов регуляции сердечного ритма у новорожденных детей // Сб. Российской научно-практической конференции. Актуальные проблемы детской кардиологии. М., 1998.-С.63.

107. Титов В.Н., Амелюшкина В. А. Вопросы энзимодиагностики инфаркта миокарда / / Лабораторное дело. 1987. №10-С.738-744.

108. Титов В.Н., Чернядьева И.Ф., Коткина Т.М. Креатинфосфокиназа сыворотки крови. (Обзор литературы) // Лабораторное дело. 1987.-№12- С.883-893.

109. Трусов Ю.В., Протопопова Н.В., Пешина И. С. // Реферат. М.2003. -Российский патент. -№ 2001101061.

110. Тулупова М.С. Состояние плодов, новорожденных, родившихся от матерей с фетоплацентарной недостаточностью и в зависимости от способа родоразрешения. Автореф. дис.канд. мед. наук Владивосток, 2002.- С.23с.

111. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности. -М.: Медицина.-198б.-С.256.

112. Федорова М.В., Новикова С.В., Витушко С. А. и др. Прогнозирование состояние плода и новорожденного при ОПГ-гестозах // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов 1997. №1.-С.58-62.

113. Федорова М.В. Петровский Е.М., Дживелгова Т.Д. Особенности сердечной деятельности и метаболизма у здоровых новорожденных и перенесших гипоксию // Вопросы охраны материнства и детства 1978. №1. С.62-67.

114. Фоменко Б.А., Парусов В.Н. Особенности адаптации Новорожденных с задержкой развития ЦНС и состояние последа

115. Цинзерлинг В.А., Офенгейм М.А. Мельникова В.Ф. и др. Роль массовых морфологических исследований последа для прогнозирования состояния новорожденного// Арх. Патологии-1997.-№5.-С.58-61.

116. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. // Практическое руководство. С-Петербург, 2002.-С.350.

117. Екатеринбург, 2000.-С.85-93.

118. Черданцева Г.А., Мякишева О.А., Цывьян П.В. Тропонин-Т биохимический маркер повреждения миокарда у новорожденных // Мат. республиканской научно-практической конференции. "Перинатальная кардиология". Екатеринбург, 1998.-С.22-28.

119. Черданцева Г.А., Мякишева О.А., Худякова Е.В., Мазуров А.Д. Правила распознавания гипоксически-ишемического повреждения миокарда у новорожденных детей в раннем неонатальном периоде // Материалы IX съезда педиатров России. М., 2001.-С.627.

120. Черкасов Н.С. Клинико-иммунологические ибиохимические проявления поражений миокарда при заболеваниях сердца у детей. Автореф. дис. докт. мед. наук. -1993.-С.40.

121. Черкасов Н.С., Лозовская Е.В. Клиникодиагностические и прогностические аспекты постгипоксической кардиопатии у новорожденных // Труды АГМА. Астрахань -1996. - том № 4 -С.155-160.

122. Черкасов Н.С., Лозовская Е.В., Полянина Э.З. Клинические аспекты гипоксически-ишемической кардиопатии у новорожденных // Материалы республиканской научно-практической конференции "Актуальные вопросы перинатологии" Екатеринбург, 1996.-С.254-256.

123. Черкасов Н.С. Диагностика и прогнозирование невоспалительных заболеваний сердца у новорожденных и детей раннего возраста. Астрахань, -1997.-С.18б.

124. Черкасов Н. С., Лозовская Е. В., Штанькова Н. Н. Клинико-биохимическая и инструментальная оценка состояния миокарда при гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных// Материалы 2-го съезда РАСПМ "Перинатальная неврология". М.,-1997.-С.178.

125. Черкасов Н.С., Слобин П.И., Енгибарян К.Ж. Современные аспекты диагностики заболеваний сердца у новорожденных // Учебно-методическое пособие. Астрахань 2000.-С23.

126. Черкасов Н.С. Особенности патологии сердца у новорожденных и детей раннего возраста. Астрахань, 2003.-С.212с.

127. Черкасова Т.М., Казанцева Л.Ф., Бабатарева Л. В. и др. Адаптация к внеутробной жизни новорожденного от матерей страдающих привычным невынашиванием// Материалы 5 конгресса педиатров России. Здоровый ребенок М., 1999-С.523.

128. Шабалов Н.П. Неонатология Учебник. Издание второе С-Петербург 1997. Т.1-494с.

129. Шабалов Н.П., Любименко В.А., Пальчик А.П., Ярославский В.К. Асфиксия новорожденных. М-1999.-С.410.

130. Шарыкин А.С. Неонатальная помощь новорожденным с врожденными пороками сердца. М.,2000.-С.44.

131. Школьникова М.А. Детская кардиология в России на рубеже столетий// Вестник аритмологии.2000.-№18.-С.15-19.

132. Шухова Т.П. Нарушение ритма сердца у новорожденных. Автореф. дис.канд. мед. наук. Нальчик 2002. -С. 22.

133. Эйгенсон О. Б. Гипоксия миокарда у новорожденных детей // Педиатрия.-1990.-N8.-С.96-99.

134. Яцык Г.В., Современные проблемы неонатологии. Российский педиатрический журнал.1998-№3.-С.5-7.

135. Ackerman Y., Yilbert-Barness Е. Suspended rocking cradles positional asphyxia and sudden infant death // Arch. -Pediatr. -Adolese MED.1997. -Jun.151 (6). -P.573-575 .

136. Adams J.M. Neonatology. The science and practice of pediatric cardiology. Yarsm A., Bricker J.Т., Mc Namara

137. D.Y. Philadelphia Zondon; Zea: Febiger 1993. №3, P.2477-2489.

138. Adolph H., Zoreni R. Enzyme Diagnosis in Diseases of the Heart. Ziver and Pancreas Basel. -1982. -P. 165-187.

139. Albrecht Y.T. Cardiogenic shokin the neonatel // Indian J. Pediatr. 1993, -№3. -P.381-391.

140. Allan Z.D., Rosenthal E. Therapeutic trial of sympatomymetics in three cases of complete heart block in the fetus //Circulation.1995.-№12.-P.2294-3396.

141. Balaj I.S., Sulficum L.D., Shimebowne E.A., Familial neonatal atrial tachycardia // Heart, 1996 Ang. 76 (2) P. 179-180.

142. Banai S. Banai S., Shweiki D., Pinson A. et al Wpregulation of vascular endothelial growthfactor exjression inducted by myocardial ishacmia: implication for coronary angiogenesis // Cardiovasc. Res.-1994. -Vol.28. -№8. -P.1176-1179.

143. Bartelds В., Knoester H, Beaufort Krol Y.C., Smid Y.B., Takens J. Myocardial lactate metabolism in fetal and newborn labs // Circulation.1999. -№14. -P. 1892-1897.

144. Beghetti M., Low R.M., Haney J., Mawson J., Williams W. Y., Treedom R, M. Pediatric primary benign cardiac tumors: 150 year review // Am. Heart J.1997. -№ 6 -P.1107-1114 .

145. Berteyn D., Finkbeyner M., Soifer et al // Pediat Cardiol. 1986. -Vol.6. -P. 313-317.

146. Boda D., Havass Z., Henes P. et al. Importance of myoglobinemia for the onteone of hipoxia in neonates / / Contrib. Hephol. 1988 -№ 67. -P.51-149.

147. Boda D., Hener P. Havass Z. et al. Hypoxic myoglobinemia in severe neonatal discorder of adaptation to extranterinc life // Qw. Hetil.1990. -Vol.131. -№47. -P. 2579-2583.

148. Божков Б. Иммуно-ензимни методы. Мед. и физкультура. София 1988. С.176.

149. Bonnin P., Fouron J.С., Tessier Y. et al Quantitative assessment of circulatory changes in the fetal aortic isthmus during progressive increase of resistance to umbilical blood How // Circulation-1993. -Vol.88. -P.216-222.

150. Boris J.R., Drose J.A. Schaffer M.S., Schaffer E.M. Spontaneous resolution of atrioventricular dissociation in utero // Pediatr. Cardiol.1998. -№6. -P.487-489.

151. Браун Дж., Диксон Г. Антенатальная охрана плода: Перевод с англ. М.,1982.

152. Bresters D., Nikkels P.Y., Meijboom E.J., Hoorntje T.M., Pals Y., Beemer F.A. Clinical, pathological and molecular genetic findings in a case of neonatal Marfan syndrome.// Ac ta Pediatr. 1999.-№1.P.98-101

153. Brilla C.Y., Maisch B. Regulation of the structural remodeling of the myocardium from hypertrophy to heart failure. Eur Heart. Y. 1994. 15 (Suppl. D) P. 45-52.

154. Cardiac. Markers /Ed A. A. B. Wn New Jernj. 1998.

155. Criteria for the antenatal diagnosis of chronic fetal hypoxia in certain forms of high-risk pregnancy.Bozhinova-S.Akush-Ginekol-Sofia.1990; 29 (4): 1-7.

156. Cytokines and perinatal brain injury. Silvestrein-FS; Barks-JD; Hagan-P; Liu-XH; Ivacko-J; Szaflarski-J. Neurochem-Int. 1997 Apr-May: 30(4-5): 375-83.

157. Distefano Y., Curerri R., Betta P. et al// Am. J. Perinatol. -2002. -vol. 19.№6-P.317-322.

158. Drago F., Mazza A., Yncione P., Mafrici a., Diziso Y., Ragonese P, Amiodarone used alone or in combination with propranolol: a very effective therapy for tachyarrytmias in infants and children // Pediatr. Cardiol.1998. -№6. -P. 445-449.

159. Friettaz R., Archer N., Wilkinson A.R. Natural history of innocent heart murmurs in newborn babies // Arch. Dis. Fetal Neonatal. Ed.1998. -№3. -P. 166-170.

160. Fogelman R., Yow R.M., Casey F., Hamilton R, M. Pseudoinfarction pattern in an infant // Pediatr. Cardiol.1997.jul.18. Vol.-4 P.312.

161. Гамелла Т. JI., Каннигам М.Д. Неонатология М: Медицина,1995-С.63б.

162. Henri Y // Clin. Perinatol. -1984. -Vol.11. -№3-P.627-640.

163. Jonston M.V. Cellular alterations associated with perinatal asphyxia // Clin. Invest. Med. 1993. -Vol.16. -P. 122-132.

164. Коронес М.Б. Новорожденные высокого риска: Перевод с англ.-1981.

165. Kovalovszki L., Villanyi Е., Benco Y. Placental villous edema: a possible cause of antenatal hypoxia // Actea Pediatr. Hung.1990. -№30 (2) -P.209-215.

166. Krens M., Wagner K.D. Timely diagnosis and successful therapy of cardiac arrhythmia. Clinical case contribution to prenatal diagnosis // Zentrabbl. Yynekol. 1985.№11-P.700-704.

167. Kulbacr S. Теория информатики и статистика. -М.;1967.-С269.

168. Low J.A. The relation ship of asphyxia in the mature fetus to long-term neurologic function // Clin. Obstet. Jynecol 1993. -Vol.36 (1)-P.82-92.

169. Mayhew T.M. Scaling placental oxygen diffusion to birthweight: studies on placental from low-and higt-actitude pregnaneics //1991. -Apr.1975. -P.187-194.

170. Moll W. Physiologic and biochemical mechanisms of 02 supply of the fetus // Gynakologe. 1993. Vol.26 -P.9-15.

171. Mori A., Jwashita M.,Takeda Y. Haemodynamic changes in IUJR fetus with chronic hypoxia evaluated by fetal heart rate monitoring and Doppler measurement of blood flow velocity // Med. Biol. End. Comput. 1993. -P.49-58.

172. Nakashima Y., Nit I., Ikeda M., Arakawa K. Role of left ventricular regional non-uniformity in hypertensive diastolic dysfunction // Am. Coll. Cardiol. -1993-Vol.22-P. 790-795.

173. Parer Y.T. Fetal cerebral metabolism: the influence of asphyxia and other factors // G. Perinatol. 1994. -Vol 14 (5) -P.376-385.

174. Prorlman S.A., Higgins S., Eppes S., Dhat A.M., Klein Y.D. Infectiv endocarditis in the premature neonate // Clin. Pediatr. 1998. -№12. -P.741-746.

175. Prognosis after perinatal asphyxia in full-term infants. A literature review. Bohr-L; Greisen-G. Ugeskr-Laeger. 1998 May; 160(19): 2854-50.

176. Prognostic significance of multimodality evoked response testing in high-risk newborns. Majnemer-A; Rosenblatt-B; Riley-PS. Pediatr-Neurol. 1990 Nov-Dec; 6(6): 367-74.

177. Prognostic value of early MR imaging in term infants with severe perinatal asphyxia. Kuenzle-C; Baenziger-O; Martin-E; Thun-Hohen-Stein-L; Steilin-M; Good M; Fanconi-C; Boltshauster-E; Largo-RH. Neuropediatrics. 1994 Aug; 25(4): 191-200.

178. Современная терапия в неонатологии// Под ред. Н.П. Шабалова: перевод с англ. М. -Медпресс 2000.-С.259.

179. Schmidt W., Ertan А.К. Clinical significance of absent and-diastolic flow in the umbilical arteries / fetal aorta // Ultrasound Obstet. Yynecol. 1995 : -V. 6-Suppl. 2 : P. 55.

180. Sedmera D., Pexider Т., Kychterova V., Hu N., Clark E.B. Remodeling of chick embryonic ventricular myoarchitecturenuder experimentally changed loading conditions // Anat. Rec.-1999. -Vol. 254-P.238-252.

181. Sutter A., Yujer H.R. Left and right ventricular dysplasia and wht's anomaly. A case report. Am J. Forensic Med. Pathol. 1996. -№17. -P. 141-150.22 8.Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling // Physiol. Rev.-1999. Vol.79-P.215-262.

182. The effect of intrapartum and neonatal asphyxia on the cognitive and behavioural development of children.

183. Yang-L. Chung-Hua-Shen-Ching-Ching-Shen-Ko-Tsa-Chin.19901. Feb; 23 (1): 12-6,61.

184. Treeatment of hypoxic ischaemic brain damage by moderate hypothermia. Edwards A.D., Wyatt J.S., Thoresen M. // Arch. Disease Fetal - Nejnatal. Ed. 1998.Vol. 78 (2). -P.85-88.

185. Tsyvion P., Malkin K., Wladimiroff J.W. Assessment of fetal left cardiac isosovolumic relaxation time in appropriate and small for gestational age fetusses // Ultrasound in Med. and Biol -1995. Vol.21. -P.739-743.

186. Valcamonico A., Frusca Т., Danti L. et al Absent and diastolic velocity in umbilical artery: prognostic value and correlation with perinatal outcome // Y. Matern. Fetal Invest.1991. -V.l-№2-P.109.

187. Value of the urinary uric acid to creatinine ratio in term infants with perinatal asphyxia. Akisu-M; Kultursay-N. Acta Pediatr. -Jpn. 1998.Vol 40 (1)-P.78-81.

188. Vaillant V.C., Chantepic A., Casasoprana A. Transient hypertrophic cardiomyopathy in neonates after acute fetal distress//Pediatr. Cardiol.1997. -№1. -P.52-56.

189. Volpe Y.Y. Neurology of the newborn. Philadelphia, Saunders. 1995.

190. Webber S.A., Boyle Y.J., Jaffe R. Pickering R.M. et al Role of right ventricular endomyocardial biopsy in infants and children with sus pected or possible myocarditis // Br. Heart. J 1994. -№4. -P.360-363.

191. Weindling S.N., Saul J.P, Walsh E.P., Efficary and risks of medical therapy for supraventicular tachycardia in neonantes and infants // Am. Heart. J 1996. -№1. -P.66-72.

192. Williams C.E., Mallard C., Tan W.,Yluckman P.D. Pathophysiology of perinatal asphyxia // Clin. Perinatol. 1993. -Vol.20(2) -P.305-325.

193. Yerlis Z.M., Schmidt-Ott S.C., Ho S.Y., Anderson R.N. Dysplastic conditions of the right ventricular myocardium: Uhl's anomaly us arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Br Heart J.1993-№69. -P.142-150.

194. Jreig P.J. Murtha A.P., Jimmerson C.J. Et .al Maternal serum interleukin-6 during pregnancy and during term and preterm labor // Obstet. ynecol. -1997. -Vol.90-№3. -P.465-469.

195. Согласовано" Ректор Астраханской гой&щр^венной медицинской>v- ^ ^-гТо^о — ш -■1. В.М. Мирошников 2004 г.1. АКТ ВШДРЕНИ,1. В айчул ис

196. I этап особенности кардиоадаптации клинически, на ЭКГ, ЭхоКС и состояние биохимических показателей повреждения миокарда.

197. Кем предложен: аспирантом кафедры факультетской педиатрии Шмелевой Анжеликой Юрьевной, научный руководитель д.м.н., профессор Черкасов Н.С.

198. Ответственный за внедрение:

199. Зам. главного врача по детству ГКРД №2 H.JI. Каргина

200. Согласовано" Рек^р^К^Шханскоймедицинской

201. Мирошников ЩШ^^^МШГ 2004 г.1. Ю.В.Вайчулис )) 2004 г.1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ

202. Название метода: ЭКГ — оценка состояния сердечной деятельности у новорожденных, перенесших гипоксию.

203. Кем предложен: аспирантом кафедры факультетской педиатрии Шмелевой Анжеликой Юрьевной, научный руководитель д.м.н., профессор Черкасов Н.С.

204. Ответственный за внедрение

205. Зам. главного врача по детству ГКРД №2 H.JL Каргина

206. Настоящим актом подтверждается, что методика оценки сердечной деятельности при постгипоксическом синдроме у новорожденных с использованием ЭКГ и биохимических показателей повреждения миокарда применена у 70 детей в детских отделениях ГКРД №2.

207. ОтАГМА Проректор по НИР, профессор Галимзянов Х.М.

208. От ГКРД №2 Зам. главного врача по детству H.JI. Каргина

209. Утверждаю" Ректор Астраханской государственной ицинской академии, ка^щмик, профессор х ; ■——

210. В.М. Мирошников VMS' 2004г.1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ

211. Настоящим актом подтверждается, что данные полученные Шмелевой А.Ю. по диагностике постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных используется в лекционном курсе и при проведении практических занятий по педиатрии.

212. Зав. кафедрой госпитальной педиатриид.м.н., профессор ^ 5 Н.С. Черкасов

213. Доцент кафедры госпитальной педиатрииканд. мед. наук Н.А. Белопасова