Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клинико-инструментальная характеристика стресс-индуцированной артериальной гипертензии и оценка эффективности терапии эпросартаном и карведилолом
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Макарова, Светлана Викторовна :: 2007 :: Москва
Список сокращений
Введение
Актуальность исследования
Цель исследования
Задачи исследования
Научная новизна
Практическая значимость
Глава I. Обзор литературы
1. Стресс-индуцированная артериальная гипертензия.
2. Инструментальная оценка состояния вегетативной нервной системы
3. Основные подходы к лечению СИАГ
Глава II. Материал и методы и исследования
1. Объект исследования
2. Методы исследования
3. Статистический анализ
Глава III. Результаты исследования пациентов со стресс-индуцированной артериальной гипертензией
1. Результаты исследования реакции АД в условиях психоментального теста, изометрической и холодовой пробы у здоровых лиц
2. Анализ информативности функциональных проб стресс-тестирования
3. Характеристика лиц со СИАГ
Глава IV. Результаты терапии эпросартаном у больных со стресс-индуцированной артериальной гипертензией
1. Антигипертензивная эффективность эпросартана по данным клинического исследования у больных со СИАГ
2. Изменение гипертензивной стресс-индуцированной реакции АД на фоне терапии эпросартаном в условиях стресс-тестирования у больных со СИАГ
3. Влияние эпросартана на показатели, отражающие активность симпатоадреналовой системы, у больных со СИАГ
Глава V. Результаты терапии карведилолом у больных со стресс-индуцированной артериальной гипертензией
1. Антигипертензивная эффективность карведилола по данным клинического исследования у больных со СИАГ
2. Изменение гипертензивной стресс-индуцированной реакции АД на фоне терапии карведилолом в условиях стресс-тестирования у больных со СИАГ
3. Влияние карведилола на показатели, отражающие активность симпатоадреналовой системы, у больных со СИАГ
Глава VI. Обсуждение
Введение диссертации по теме "Кардиология", Макарова, Светлана Викторовна, автореферат
Во время психоэмоционального стресса происходит активация симпатоадреналовой системы (САС), сопровождающаяся увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС), сердечного выброса, общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), и как следствие - повышением артериального давления (АД) [46]. В современной жизни человека данная приспособительная реакция организма встречается часто и у определенной части лиц в условиях хронического стрессового воздействия может способствовать стабилизации повышенного АД и развитию артериальной гипертензии (АГ) [35]. Продолжает дискутироваться вопрос об участии стресса в механизмах, инициирующих развитие АГ. По крайней мере, показано, что в условиях, исключающих стрессовые раздражители, вероятность развития АГ значительно снижена [8, 34, 35].
Стресс-индуцированная АГ (СИАГ) - характеризуется повышением АД под воздействием психоэмоциональных факторов на фоне нормального или стабильно повышенного его уровня [13, 14]. Клиническими проявлениями такой формы гипертензии являются «гипертония на рабочем месте» и «гипертония белого халата». Частота СИАГ в контингенте больных с АГ может составлять 20% и более в форме «гипертонии белого халата» [102] и около 20% в форме «рабочей гипертонии» [35, 116]. Ряд авторов определяют «артериальную гипертензию на рабочем месте» как АГ, развивающуюся при воздействии «рабочей нагрузки». При этом уровень АД, зарегистрированный в рабочее время, превышает его уровень в часы отдыха или имеется разница между среднесуточными значениями АД в рабочий и выходной день [28, 35]. «Гипертонию белого халата» диагностируют при выявлении повышенного амбулаторного АД у лиц с нормальным среднесуточным уровнем его при мониторировании [35, 98, 104, 105].
Высокая частота поражения органов мишеней и соответственно высокая частота развития сердечно-сосудистых осложнений у больных со СИАГ отмечена многими исследователями. У лиц с «гипертонией белого халата» по сравнению со здоровыми лицами выявляются повышение частоты встречаемости микроальбуминурии, гипертрофии миокарда, атеросклероза коронарных артерий, церебральных инсультов и бессимптомных лакунарных инфарктов мозга [79, 104, 106].
Диагностика СИАГ основана на данных суточного мониторирования АД (СМАД), а также на результатах других методов, таких как, психоментальный тест, позволяющий моделировать психологический стресс. Предполагается, что у пациентов со стрес с-и нд у ци рованной реакцией АД имеется более выраженное повышение АД на стрессовые воздействия по сравнению со здоровыми лицами и больными АГ, не имеющими такой реакции.
Существенное повышение АД в стрессовых условиях возникает на фоне повышения активности САС, и в частности, симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) системы [46, 89, 107]. Поэтому у пациентов со СИАГ при использовании современных методов исследования в значительной части случаев выявляются признаки симпатикотонии.
Одним из проявлений гиперактивности симпатической нервной системы (СНС) является утренний подъем АД, величина которого у разных лиц существенно варьирует. Механизм повышения утреннего давления связан с увеличением в крови в утренние часы плазменных медиаторов СНС адреналина и норадреналина [61, 78, 111, 119]. Повышение их уровня в утреннее время наблюдается у большого числа лиц, в том числе не имеющих повышенного АД, и отражает циркадный суточный ритм изменения АД. Однако у лиц с АГ регистрируется более выраженное повышение утреннего АД, чем у здоровых лиц [61, 78].
Коррекция стресс-индуцированной реакции АД вероятно должна осуществляться с помощью лекарственных препаратов, влияющих на активность СНС [14, 44]. Препарат карведилол сочетает в себе эффекты неселективной блокады САС на уровне р-адренорецепторов и ш-блокирующую активность, обуславливающую дополнительный вазодилатационный эффект, влияние на эндотелиальную дисфункцию и потенцирование высвобождения вазодилатирующих веществ (простагл андинов, оксида азота, предсердного натрийуретического фактора и др.) [41, 54, 64, 70, 93]. Особое место среди антагонистов рецепторов АТ П занимает препарат эпросартан, который блокирует рецепторы к АТ II не только на уровне сосудистой стенки, но и на пресинаптических окончаниях симпатического нерва, что препятствует проявлению эффектов АТ II и подавляет выделение норадреналина. Таким образом, эпросартан оказывает ингибирующее влияние на две системы, участвующие в патогенезе АГ: ренин-ангиотензин-альдостероновую и с и мп атоадре нал о в ую [20, 21, 30, 33, 38, 96,127].
Предполагается, что применение указанных препаратов значительно снизит гипертензивные стресс-индуцированные реакции АД и позволит оптимизировать терапию у больных со СИАГ.
Цель исследования
Выявить клинические проявления СИАГ у больных с пограничным и умеренным повышением среднесуточного АД и оценить антигипертензивную эффективность эпросартана и карведилола при стресс-индуцированной АГ.
Задачи исследования
1. Изучить особенности реакции АД в условиях стресс-тестирования, включающего психоментальный тест, ВЭМ, изометрическую и холодовую пробы, у больных со СИАГ.
2. Изучить особенности вегетативного профиля у больных со СИАГ по данным временного и спектрального анализа суточной вариабельности сердечного ритма (ВСР).
3. Изучить влияние зпросартана на параметры, отражающие клинический и среднесуточный уровень АД, утреннее повышение АД, реакцию АД в условиях стресс-тестирования и изменения САС, у больных со СИАГ.
4. Изучить влияние карведилола на параметры, отражающие клинический и среднесуточный уровень АД, утреннее повышение АД, реакцию АД в условиях стресс-тестирования и изменения САС, у больных со СИАГ.
Научная новизна.
Впервые категория лиц с пограничным уровнем и умеренным повышением среднесуточного АД была прицельно обследована на наличие стресс-индуцированной реакции АД. Полученные данные свидетельствуют о высокой частоте выявления СИАГ у лиц данной категории. При этом лица со СИАГ сопоставлялись с больными АГ, не имеющими стресс-индуцированной реакции АД. СИАГ определялась по наличию гипертензивной реакции АД в условиях психоментального теста.
Впервые эффективность антигипертензивной терапии у лиц со СИАГ оценивалась с позиции снижения гипертензивной стресс-индуцированной реакции АД в сопоставлении с изменениями симпатического тонуса. Неселективный блокатор (3- и оп-адренорецепторов карведилол и антагонист рецепторов АТ II эпросартан показали себя препаратами выбора в терапии больных со СИАГ, т.к. эффективно снижали стресс-индуцированную реакцию АД и симпатическую активность ВНС у больных со СИАГ.
Практическая значимость
Формирование критериев диагностики СИАГ при использовании психоментального теста позволяет выявлять лиц данной формы АГ среди всех больных с повышением АД. Применение методики стресс-тестирования у пациентов со СИАГ позволяет определять выраженность стресс-индуцированной реакции АД и адекватно оценивать эффективность терапевтического вмешательства. Применение рекомендованных антигипертензивных препаратов снижает выраженность гипертензивной реакции АД и оптимизирует вегетативный профиль пациентов со СИАГ, что имеет большое значение в улучшении качества жизни и прогноза у больных со СИАГ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-инструментальная характеристика стресс-индуцированной артериальной гипертензии и оценка эффективности терапии эпросартаном и карведилолом"
Выводы
1. Стресс-индуцированную артериальную гипертензию (СИАГ) можно выявить в условиях психоментального теста: прирост САД, разница максимального и исходного САД, равный 15 мм рт. ст. и более характеризует гипертензивный тип реакции АД при СИАГ.
2. Больные со СИАГ при проведении психоментального теста, изометрической, велоэргометрической и холодовой проб имеют гипертензивный тип реакции АД в 2,3 раза чаще, чем лица с АГ без стресс-индуцированной реакции АД. У пациентов со СИАГ отмечался гипертензивный тип реакции АД в 2-х или 3-х тестах, чаще при велоэргометрической и изометрической пробах, у лиц с АГ без СИАГ регистрировался гипертензивный тип реакции АД в одном из тестов, чаще всего при холодовой пробе.
3. У больных со СИАГ выявляются увеличение значении показателя стандартного отклонения средних интервалов БОАЬШ, снижение значений показателя общей мощности спектра ТР и нормальные значения коэффициента симпатико-вагалыюго равновесия ЬР/НГ, что, вероятно, объясняется более высоким уровнем активности симпатического отдела ВНС.
4. Антагонист рецепторов АТ II эпросартан эффективно снижает уровень клинического, среднесуточного и максимального АД при стресс- тестировании, устраняет гипертензивную стресс-индуцированную реакцию АД в условиях психоментального теста и велоэргометрической пробы у 50% и 60% больных соответственно и оптимизирует вегетативный профиль больных СИАГ благодаря снижению суточного коэффициента симпато-вагального равновесия ЬР/НГ на 18% от исходного и снижению утреннего подъема АД.
5. Неселективный блокатор (3-адренергических рецепторов карведилол эффективно снижает уровень клинического, среднесуточного и максимального АД при стресс-тестировании, устраняет гипертензивную стресс-индуцированную реакцию АД в условиях психоментального теста и велоэргометрической пробы у 75% и 68% больных и оптимизирует вегетативный профиль больных СИАГ благодаря снижению суточного коэффициента симпато-вагального равновесия ЬР/НБ на 45% от исходного и повышению показателей вОМ*, ТР, ЯМЯЯО, Ы7 и отражающих общую вариабельность и парасимпатическую составляющую суточной ВСР.
Практические рекомендации
1. Прирост САД в условиях психоментального теста равный 15 мм рт. ст. и более указывает на гипертензивный тип реакции АД и является критерием наличия СИАГ. При обследовании больных со СИАГ наряду с психоментальным тестом целесообразно использовать изометрическую и ВЭМ пробы исходно и на фоне терапии.
2. При наличии выраженного утреннего повышения АД пациентам со СИАГ рекомендуется применение эпросартана, что позволит эффективно уменьшить АД и снизить риск мозговых осложнений в утренние часы.
3. При наличии у больных со СИАГ выраженного повышения суточного показателя симпато-вагального равновесия ЬГ/Щ7, что свидетельствует о высокой активности симпатоадреналовой системы, рекомендуется назначение блокаторов Р-адренорецепторов, в частности, карведилола.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Макарова, Светлана Викторовна
1. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. Москва, «МЕДпресс-информ», 2002 г., стр. 132-134, 174-176, 185-186.
2. Арутюнов Г.П. Блокада рецепторов к ангиотензину II: история вопроса и перспективы применения в кардиологии. Материалы симпозиума «Контроль артериальной гипертензии и новые возможности органопротекции», Consilium medicum экстравыпуск, с. 2-5.
3. Арутюнов Г.П., Розанов A.B. Антагонисты к рецепторам ангиотензина II у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Consilium medicum, 2004, т. 6,№ 11, с. 815-822.
4. Бойцов С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии. Consilium medicum, 2004, т. 6, № 5, с. 315-319.
5. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Воробьева О.В. Вегетативные расстройства. Москва, 2000 г, 1-44, 70, 75-80, 87, 98-91, 110-112.
6. Верткин A.JL, Тополянский A.B. Применение блокаторов ангиотензиновых рецепторов при лечении артериальной гипертензии. Лечащий врач. 2002, №3, с. 4-8.
7. Власов В.В. Введение в доказательную медицину. Москва, 2001, с. 175197.
8. Гогин Е.Е. «Гипертоническая болезнь», 1997 г.
9. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения. Consilium medicum, 2004, т. 6, № 5, с. 324-330.
10. Карпов Ю. А. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: обоснование нового направления терапии в современной кардиологии. Русский медицинский журнал. 2000 г., т. 8, № 5, с. 214-217.
11. Кобалава Ж.Д. Современные проблемы артериальной гипертонии в вопросах и ответах. Выпуск № 1. Москва, 2003 г., с. 25-40.
12. Кобалава Ж.Д., Гудков K.M. Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии и применение антагонистов рецепторов ангиотензина II. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002, 1; 2; с. 4-15.
13. Котовская Ю.В., Кобалава Ж.Д. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике: не переоцениваем ли мы его значение? Артериальная гипертензия 2004, т. 10, № 1, с. 5-12.
14. Курбанова Д.Р., Елисеева М.Р., Каримова Б.Ш., Турсунов P.P. Клиническая эффективность эпросартана и его влияние на регрессию гипертрофии левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003, 2; 1, с. 4-8.
15. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. Сотис, Санкт-Петербург, 1995 г.
16. Леонова М.В. Клиническая фармакология антагонистов рецепторов ангиотензина II. Фарматека, 2003, № 12, 42-46.
17. Мартынов А.И., Андреева С.К. Выявление латентной артериальной гипертонии при пробе с физической нагрузкой. Кровообращение. Приложение к «Журналу экспериментальной и клинической медицины». 1981; 1:53-55.
18. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения. Иваново, 2000 г., стр. 26-35, 38-39, 88-92, 102-103.
19. Остроумова О.Д., Головина О.В., Ролик Н.Л. Органопротективный эффект антигипертензивных препаратов: имеет ли это значение для клинической практики? Consilium medicum, 2004, т. 6, № 5, 3. 344-349.
20. Остроумова О. Д., Гусева Т.Ф. Гипертония на рабочем месте (современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение). Русский Медицинский Журнал, 2002, том 10, №4, с. 196-199.
21. Преображенский Д. В., Сидоренко Б.А. Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов при лечении артериальной гипертензии. Consilium provisorum,2002, №6, с. 19-21.
22. Преображенский Д.В., Маревич A.B., Сидоренко Б.А., Пересыпко М.К., Стеценко Т.М. Современная терапия артериальной гипертензии (анализ рекомендаций Европейского общества кардиологов). Consilium medicum,2003, т. 5, №11, с. 626-635.
23. Jahrestagung der deutschen gesellschaft fur innere medizin (DGIM). Москва. 2001: 1-78.
24. Ратова Л.Г., Дмитриев B.B., Топлыгина С.Н., Чазова И.Е. Срочное мониторирование артериального давления в клинической практике. Consilium medicum. 2001, Т. 3, № 13, с. 3-14.
25. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. Москва, 2001 г., стр. 17-29.
26. Сидоренко Б.А., Иосава И.К., Киктев В.Г., Преображенский Д.В. Блокаторы ATi-ангиотензиновых рецепторов как новая группа антигипертензивных препаратов. Клиническая фармакология и терапия. 1999, том 8, №6, с. 38-45.
27. Струков А.И., Серов В.В. «Патологическая анатомия», 1993 г., с. 278.
28. Цырлин В.А. Бульбарный вазомоторный центр морфофункциональная и нейрохимическая организация. Артериальная гипертензия, 2003, т. 9, № 3, с. 77-81.
29. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Мартынюк Т.В. Выбираем (З-адреноблокатор для пациента в артериальной гипертонией. Исследование КОРИФЕЙ. Consilium medicum, приложение, 2005, № 2, с. 48-52.
30. Чихладзе Н.М., Чазова И.Е. Возможности применения бета-адреноблокаторов с вазодилатирующими свойствами у больных артериальной гипертонией. Consilium medicum, приложение, 2004, выпуск № 2, с. 39-41.
31. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А. Стресс-инду цированная артериальная гипертензия. Москва, Реафарм, 2004, с. 86-87.
32. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А. Яхно Н.Н., Парфенов В. А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. Москва, «Реафарм», 2001, с. 15-18.
33. Шляхто Е.В., Конрада А.О. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия. 2003, том 9, N 3, с. 81-87.
34. Шляхто Е.В., Моисеева О.М. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия, 2002, т. 8, № 2, с. 45-49.
35. Явелов И.С. Применение p-адреноблокаторов при сердечно-сосудистых заболеваниях: современные рекомендации. Consilium medicum, 2005, т. 7, № 11, с. 945-956.
36. Bidlingmeyer I, Burnier M, Bidlingmeyer M, et al. Isolated office hypertension: a prehypertensive state? J Hypertension. 1996; 14:327-332.
37. Bigger JT Jr, Fleiss JL, Steinman RC et al. RR variability in healthy, middle-age persons compared with patients with chronic coronary heart disease or recent acute myocardial infarction. Circulation. 1995; 91: 1936-43.
38. Blum RA, Kazierad DJ, Tenero DM. A review of eprosartan pharmacokinetic and pharmacodinamic drug interaction studies. Pharmakotherapy. 1999; 19(4 Pt 2):79S-85S.
39. Book WM. Carvedilol: A nonselective beta-blocking agent with antioxidant properties. CHF, 2002:8(3):173-177.
40. Bottorff MB, Tenero DM. Pharmacokinetics or eprosartan in healthy subjects, patients with hypertension, and special populations. Pharmakotherapy. 1999;19(4 Pt 2):73S-78S.
41. Corti R., Binggeli C., Sudano I, et al. The beauty and the beast: aspects of the autonomic nervous system. News in Physiological Sciences, June 2000, Vol. 15, No. 3,125-129.
42. Cottington EM, Matthws KA, Talbot D et al. Jccupational stress, suppressed anger, and hypertension. Psychosom Med. 1986, 48:249-260.
43. Cox RH, Hubbard JW, Lawder JE, et al. Exercise training attenuates stressinduced hypertension in the rat. Hypertension, 1985, 7: 747-751.
44. Devereus RB, Pickering TG, Harshfield GA, et al. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension: importance of blood pressure response to regylarly stress. Circulation. 1983; 68:470-476.
45. Dodt C, Breckling U, Derad I, et al. Plasma epinephrine and norepinephrine concentration of healthy humans associated with nighttime sleep and morning arousal. Hypertension. 1997;30:71-76.
46. Dressier WW. Education, lifestyle, and arterial blood pressure. Psychosom Med. 1990, 24:515-523.
47. Dressier WW. Social class, skin color and arterial blood pressure in two societies. Ethinicity Dis. 1991, 1:60-77.
48. Dunn CJ, Lea AP, Wagstaff AJ. Carvedilol. A reappraisal of its pharmacological properties and therapeutic use in cardiovascular disorders. Drugs. 1997, Jul;54(l): 161-85.
49. Esler MD, Thompson JM, Kaye DM, et al. Effects of aging on the responsiveness of the human cardiac sympathetic nerves to stressors. Circulation. 1995;91:351-358.
50. Fagard R, Staessen J, Thijs L, Amery A. Prognostic significance of exercise versus resting blood pressure in hypertensive men. Hypertension. 1991, Vol. 17, 574-578.
51. Fagard RH, Pardaens K, Staessen J A, Thijs L. Prognostic value of invasive hemodynamic measurements at rest and during exercise in hypertensive men. Hypertension. 1996; 28:31-36.
52. Fletcher GF, Balady GJ, Amsterdam EA, et al. Exercise standards for testing and training: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation. 2001;104:1694-1740.
53. Folkow B. Integration of hypertension research in the era of molecular biology. JHypert. 1995, 5:18.
54. Frishman WH. Carvedilol. Drug Therapy. 1998, Vol. 339, №24:1759-1765.
55. Georgiades A, Sherwood A, Gullette E, et al. Effects of exercise and weight loss on mntal stress-induced cardiovascular responses in individuals with high blood pressure. Hypertension. 2000;36:171-178.
56. Heart rate variability. Standarts of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society. Circulation. 1996;93:1043-1065.
57. Henry JP, Lia J, Meehan WP. Psychosocial stress and experimental hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM. Hypertension, Pathophysiology, diagnosis, and management. Raven Press, New York, 1995, 905-921.
58. Henry JP, Stephens P. Stress, health and the social environment. Springer, Berlin. 1977.
59. Iellamo F, Pizzinelli P, Massaro M, et al. Muscle metaboreflex contribution to sinus node regulation during static exercise. Insights from spectral analysis of heart rate variability. Circulation. 1999;100:27-32.
60. Kalinowski L, Dobrucki LW, Szczepanska-Konkel M, et al. Third-generation B-blockers stimulate nitric oxide release from endothelial cells through ATP efflux. A novel mechanism for antihypertensive action. Circulation. 2003,107:2747.
61. Kaplan N.M. Morning surge in blood pressure. Circulation. 2003; 107:1347.
62. Kario K, Matsuo T, Kobayashi H, et al. Relation between nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensives: advanced silent cerebrovascular damage in extreme-dippers. Hypertension. 1996;27:130 -135.
63. Khoury AF, Sunderajan P, Kaplan NM, The early morning rise in blood pressure is related mainly to ambulation. Am J Hypertens. 1992, Jun;5 (6 Pt l):339-44.
64. Kurl S, Laukkanen JA, Rauramaa R., et al. Systolic blood pressure response to exercise stress test and risk of stroke. Stroke. 2001; 32:20-36.
65. Kuwajima I, Mitani K, Miyao M, et al. Cardiac implication of the morning surge in blood pressure in elderly hypertensive patient: relation to arising time. Am J Hypertens. 1995;8:29-33.
66. Lantelme P, Milon H, Gharib C, et al. White coat effect and reactivity to stress. Cardiovascular and autonomic nervous system responses. Hypertension. 1998;31:1021-1029.
67. Lawler JE, Barker GF, Hubbart JW, Schaub RG. Effect of stress on blood pressure and cardian pathology in rats with borderline hypertension. Hypertension, 1981,3:496-505.
68. Lima EG, Spritzer N, Herkenhoff FL, et al. Noninvasive ambulatory 24-hour blood pressure in patients with high normal blood pressure and exaggerated systolic pressure response to exercise. Hypertension. 1995;26:1121-1124.
69. Lundberg U, Hedman M, Meline B, et al. Type A behavior in healthy males and females is related to physiological reactivity and blood lipids. Psychosom Med. 1989,51:113-332.
70. Mancia G, Grassi G, Giannattasio C, et al. Sympathetic activation in the pathogenesis of hypertension and progression of organ damage. Hypertension. 1999;34:724-728.
71. Moore CR, Krakoff LR, Phillips RA. Confirmation or exclusion of stage I hypertension by ambulatory blood pressure monitoring. Hypertension. 1997; 29:1109-1113.
72. Moser M, Frishman W. Results of therapy with Carvedilol, a beta-blocker vasodilator with antioxidant properties, in hypertensive patients. Am J Hypertens. 1998 Jan;l 1(1 Pt 2):15S-22S.
73. Owens P, Atkins N, O'Brien E. Diagnosis of white coat hypertension by ambulatory blood pressure monitoring. Hypertension. 1999; 34:267-272.
74. Palatini P, Mormino P, Santonastaso M, et al. Ambulatory blood pressure predicts end-organ damage only in subjects with reproducible recordings. J. Hypertens. 1999; 17: 465-473.
75. Palatini P. Exaggerated blood pressure response to exercise: pathophysiologic mechanisms and clinical relevance. J. Sports Med. Phys. Fitness. 1998 Mar; 38(1): 1-9.
76. Perloff D, Sokolov M, Cowan R. The prognostic value of ambulatory blood-pressure. JAMA. 1983; 249: 2792-2798.
77. Pickering TG, Devereux RB, James GD, et al. Environmental influences on blood pressure and role of job strain. J Hypertension. 1996, 14 (suppl 5), 170-185.
78. Pickering TG, Harshfield G, Blank S. et al. Behavioral determinants of 24 hour blood pressure patterns in borderline hypertension. J Cardio vase Pharmacol 1986; 8 (Suppl. 5): 589-92.
79. Pickering TG, James GD, Boddie C, et al. How common is white coat hypertension? JAMA, 1998, 259: 225-228.
80. Pickering TG. White coat hypertension. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1996: Mar;5(2):l92-8.
81. Pickering TG. White coat hypertension: time for action. Circulation. 1998;97:1834 -1836.
82. Pierdomenico SD, Bucci A, Costantini F, et al. Twenty-four-hour autonomic nervous function in sustained and white coat hypertension. American Heart Journa. 2000;140(4):672-677.
83. Redon J, Roca-Cusachs A, Mora-Macia J. Uncontrolled early morning blood pressure in medicated patients: the ACAMPA study. Analysis of the control of blood pressure using ambulatory blood pressure monitoring. Blood PressMonit. 2002 Apr; 7(2):lll-6.
84. Schnall PL, Pieper C, Schwartz JE et al. The relationship between job strain, workplace, diastolic blood pressure, and left ventricular mass index. J Am Med Assoc. 1990, 263:1929-1935.
85. Shepherd JT. Circulatory response to beta-adrenergic blockade at rest and during exercise. Am J Cardiol 1985 Apr 26;55(10):87D-94D.
86. Sica DA, Hollenberg NK. The renal profile or eprosartan. Pharmakotherapy. 1999;19(4 Pt 2):86S-94S.
87. Singh JP, Larson MG, Tsuji H et al. Reduced heart rate variability and new-onset hypertension. Insights into pathogenesis of hypertension: The Framingham heart study. Hypertension. 1998;32:293-297.
88. SoRelle Ruth. Cardiovascular news. Beware that morning surge. Circulation. 2003;107:e9018.
89. Staessen JA, Fagard RH, Lijnen PJ, Thijs L, Van Hoof R, Amery AK. Mean and range of the ambulatory pressure in normotensive subjects from a meta-analysis of 23 studies. Am. J. Cardiol., 1991, Apr l;67(8):723-7.
90. Staessen JA, O'Brien ET, Lutgarde T, Fagard RH. Modern approaches to blood pressure measurement. Occup. Environ. Med. 2000;57:510-520.
91. Stergiou G.S., Vemmos K.N., Pliarchopoulou K.M. et al. Parallel moning and evening surge in stroke onset, blood pressure, and physical activity. Stroke. 2002;33:1480-1486.
92. Stielfel P, Gimenez J, MuOizGrijaivo O, et al. Ambulatory blood pressure monitoring in physicians working in a hospital:is there an increase in the number of subjects with high workplace blood pressures? Int J cardiol, 1994,45: 183-189.
93. Takita M, Oda Y, Kigoshi S, Muramatsu I. Effects of propranolol and atenolol on immobilization stress-induced hypertension and down-regulation of central beta-adrenoceptors in rats. Pharmacol Biochem Behav. 1995, Feb 50:225-232.
94. Timio M, Verdecchia P, Rononi M et al. Age and blood pressure changes: a 20-year follow-up study of nuns of a secluded order. Hypertension, 1988, 12:457-461.
95. Tsuji H, Larson MG, Venditti FJ, et al. Impact of reduced heart rate variability on risk for cardiac events. The Framingham Heart Study. Circulation. 1996;94:2850-2855.
96. Verdecchia P, Porcellati C, Schillace G, et al. Ambulatory blood ppressure. An inderpendent predictor of prognosis in essential hypertension. Hypertension. 1994, 24:793-801.
97. Verdecchia P, Schillaci G, Boldrini F. et al. Variability between current definitions of "normal" ambulatory blood pressure. Implications in the assessment of white coat hypertension. Hypertension 1992; 20: 555-62.
98. Vrijkotte T; Doornen L; Geus E. Effects of work stress on ambulatory blood pessure, heart rate, and heart rate variability. Hypertension. 2000;35:880.
99. Waeber B. The importance of early efficacy in the management of hypertension. New Frontiers in Hypertension №1. 2002: 1-4.
100. Weber M. Clinical efficacy of eprosartan. Pharmakotherapy. 1999; 19(4 Pt 2):95S-101S.
101. Weber MA. White coat hypertension: a new definition. Cardiovasc Druds Ther 1993; 7 : 421.
102. White WB, Schulman P, McCabe EJ. et al. Average daily blood pressure, not office blood pressure, determines cardiac function in patients with hypertension. JAMA 1989; 261: 873-7.
103. Widgren BR, Wikstrand J, Berglund G, Andersson OK. Increased response to physical and mental stress in men with hypertensive parents. Hypertension, 1992, Vol 20, 606-611.
104. Willich SN, Levy D, Rocco MB. et al. Circadian variation in the incidence of sudden cardiac death in the Framingham Heart Study population. Am J Cardiol. 1987; 60: 801-806.