Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Клинико-инструментальная диагностика транзиторной дисфункции миокарда у недоношенных детей

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ п

МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Российским Государственный Медицинский Университет им. Н.И. Пирогова

РГО од

На правах рукописи р УДК 616.127 - 07:616.127-007.61-073

ГПДАЛИШОВ У.мар Эльсункаевпч

КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГРАНЗИТОРНОЙ ДИСФУНКЦИИ МИОКАРДА У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ

14.00.09 - Педиатрия

А в т о р е ф е р а г

на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 1997

Работа выполнена в Российском Государственном Медицинском

Университете.

Научный руководитель: Доктор медицинских наук, профессор Н. Н. Володин

Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук, профессор М. С. Ефимов. Доктор медицинских наук, профессор В. А. Гребенников.

Ведущее учреждение - Научно-исследовательский институт педиатри Российской Академии Медицинских Наук.

З^у^тадиссертации состоится "....."................................1997 г.

в "....." часов на заседании Специализированного совета---

(К 084.14.03) при Российском государственном медицинском университете. 117869, Москва, ул. Островитянова, д. 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного медицинского университета. Автореферат разослан "......."..........................................1997 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета кандидата медицинских наук, доцент

Л.В.Сапелкнна

Актуальность проблемы

Среди причин перинатальной заболеваемости и смертности сердечно-легочная недостаточность занимает одно из ведущих мест (Володин H.H., 1992, Шабалов II. П. 1993, Ефимов MC. 1993, Woogs, 1993). Особенностью неонатального периода является то, что синдромы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности тесно связаны между собой. 13 большинстве случаев предрасполагающими факторами к возникновению сердечно-легочной недостаточности в периоде ранней постпатальпой адаптации являются тяжелая перинатальная гипоксия и морфо-функциональная незрелость новорожденных (М. Савельева, 1988, JI.T. Ломако, 1988, Белозеров Ю.М., 1990, Мурашко Е.В., 1991, Дегтярев Д.Н., 1994, Миленип О.Б., 1995). В практической неонатологпи в лечении новорожденных детей с сердечно-легочной недостаточностью первоочередное внимание уделяется устранению синдрома дыхательных расстройств. В последние годы в связи с постоянным совершенствованием техники искусственной вентиляции легких в пом направлении достигнуты значительные успехи, которые привели к существенному снижению ранней пеопаталыюи смертности детей с сердечно-легочной недостаточностью (Гребенников В.Л. и соавт., 1995, Mark С. Rogers, 1990). Вместе с тем в ряде случаев в возникновении синдрома дыхательных расстройств (СДР) ключевую роль играет сердечная недостаточность. Примером является развитие отечно-геморрагического синдрома легких при транзиторной дисфункции миокарда левого желудочка у глубоконедопошенных детей. В этих случаях эффективность ИВЛ при СДР остается низкой.

В настоящее время на фоне комплексной посиндромной терапии у недоношенных детей симптомы острой дыхательной и сердечнососудистой недостаточности более чем в 70% случаев полностью купируются к концу первой педели жизни. Однако у части детей указанные нарушения сохраняются в течение более длительного времени. Это отрицательно сказывается на эффективности выхаживания и реабилитации таких детей и ухудшает прогноз их дальнейшей жизни. Субклиническпс и электрокардиографические изменения миокарда у детей, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию регистрируют на протяжении всего первого ['ода жизни (Черкасов И.С.,1993).

Перинатальные поражения миокарда составляют до 43,5 % от всех карднонатпй детского возраста (Белозеров Ю.М., 1990, Мурашко Е.В., 1991, Прахов A.B., 1997). Наибольшее практическое значение имеет постановка диагноза транзиторноп дисфункции миокарда желудочков. Более половины детей, страдающих от транзиторной дисфункции миокарда — недоношенные дети. Причиной этого является более высокая частота тяжелой перинатальной гипоксии у недоношенных

детей и выраженная морфо-функциональная незрелости их сердца. Вместе с тем в периоде иоворождеппости на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы недоношенных детей наряду с перинатальными сравнениями млпяла большое количество других патологических факторов, что затрудняет раннюю диагностику и прогнозирование перинатальной карднопатпп у этого контингента новорожденных (1>елозеров 10.М., 1990, Мурашко I-.B., 1991, Полодии H.H., 1992, Шабалов Н. П. 1993, Ефимов М.С. 1993, Woogs, 1993, 11ра.хов A.B., 1997). Учитывая вышеизложенное, одной из актуальных задач псопатологпи является разработка критериев ранней диагностики трапзиториой дисфункции миокарда у недоношенных детей в прериоде постнатальной адаптации.

Цель работы. Установить клинические, электрокардиографические и эхокардиографическнс особенности, а также выработать электрокардиографические критерии поражений миокарда в периоде ранней постнатальной адаптации у недоношенных детей различного гестационного возраста.---------

'Задачи исследования.

1. Изучить изменения параметров ЭКГ у недоношенных детей н процессе постнатальной адаптации при благоприятным течении раннего неон атал ы I о го п ери ода.

2. Разработать электрокардиографические стандарты для недоношенных детей первого месяца жизни.

3. Изучить динамику эхокардиографичеекпх изменений у недоношенных детей, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию, в периоде ранней постнатальной адаптации.

4. Изучить особенности электрокардиографических изменений у недоношенных детей, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию, в периоде ранней постнатальной адаптации.

5. Разработать электрокардиографические критерии трапзиториой дисфункции миокарда у недоношенных детей, в зависимости от гестационного возраста.

6. Изучить уровень кардиосисцнфическпх ферментов (ЛДП, КФ1С--MB) в сыворотке крови у недоношенных детей в периоде ранней постнатальной адаптации, пострадавших от тяжелой перинатальной гипоксии.

Научная новизна.

Впервые проведена комплексная оценка состояния сердечнососудистой системы у недоношенных детей, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию, в периоде ранней постнатальной адаптации.

Установлено, что дисфункция миокарда у недоношенных детей обусловлена энсрго-динамическои недостаточностью и п зависимости от гсстационного возраста и респираторного дистресс-синдрома обуславливает, недостаточность кровообращения. Впервые разработаны показатели электрогеператорпой активности миокарда в зависимости от гестационпого возраста и периода ранней адаптации.

Впервые детализирована зависимость показателе!'!

электрокардиограммы недоношенных детей от тяжести перенесенной перинатальной гипоксии и их гестационпого возраста.

Иракгическан значимоем>

Впервые проведена статистическая обработка ЭКГ недоношенных детей с гестационным возрастом 25-32 недель, в периоде ранней пост патальпоп адаптации, что позволило установить электрокардиографические стандарты для недоношенных детей.

Впервые разработаны ■электрокардиографические критерии транзиторпой дисфункции миокарда у недоношенных детей с учетом их г ее [анионного возраста.

Внедрение в практику. Электрокардиографические стандарты для недоношенных детей и электрокардиографические и биохимические критерии транзиторпой дисфункции миокарда у новорожденных детей внедрены в отделениях реанимации и интенсивной терапии новорожденных Городской больнице № S, ДКБ № 7, ДКБ №13 им. П.Ф. Филатова г. Москвы.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции кафедры неонатологии ФУВ РГМУ, кафедры детских болезней №2, и городских врачей ДКБ №13 им. Филатова (октябрь 1994 т.), па научно-практической конференции по неонатологии в г. Сочи (март 1996 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 3 работы.

Обьем м структура диссертации. Диссертация написана на русском языке, па 125 страницах машинописи, состоит из 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендации и указателя литературы. Библиография включает 150 источников, в том числе 44 работы отечественных и 106 работы зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 10 таблицами и 8 рисунками.

Содержание работы Материалы и методы

Работа выполнена па кафедре исоцатолопш ФУП РГМУ (чаи. кафедрой д.м.п., профессор II.II. Полодии, ректор академик 1'ЛМН, иро(|)сссор D.H. Ярыгин).

Обследование новорожденных проводилось в течение 1993 -1996 г.г. в Городской больнице №8 г. Москвы (славный врач - Т.Л. Семенова) и псопатальном центре ДКБ №13 им. II.Ф. Филатова (главный врач IM 1. Лукин). Биохимическое обследование детей осуществлялось в биохимической лаборатории КИБ №2 (-зав. лабораторией д.м.п., с.п.е., И.М. Рослый).

Исследование проводилось в четыре )тапа:

IIa 1-м этапе исследования была проведена разработка

электрокардиографических стандартов для недоношенных__детей,_

поступивших^ детское физиологическое отделеннсГ родильного дома.

На 2-м этапе исследования установились электрокардиографические критерии транзиторной дисфункции миокарда на основании обследования недоношенных детей, поступавших в отделение реанимации и интенсивной терапии родильного дома.

На 3-м этапе исследования была проведена эхокардиографичсское обследование недоношенных детей, перенесших постнатальную гипоксию на фоне развития синдрома дыхательных расстройств, поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии педиатрического стационара.

На 4-м этапе исследования было проведено исследование динамики кардиоспецифических ферментов в сыворотке кропи недоношенных детей, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию.

Для решения поставленной цели было проведено комплексное обследование 136 недоношенных детей. Состояние 36 недоношенных детей после рождения было удовлетворительным, их выхаживание проводилось в условиях физиологического отделения родильного дома (контрольная группа). 115 недоношенных детей пострадали ог тяжелой перинатальной гипоксии, в связи с чем их лечение проводилось условиях отделения реанимации и интенсивной терапии родильного дома и/или педиатрического стационара. Дети родились от матерей с неблагоприятным соматическим, акушсрско - гинекологическим анамнезом. Гестациопный возраст (ГВ) детей составил 25-37 недель,'масса тела при рождении - от Я70 до 2940 гр., длина - от 32 до 49 см. Состояние при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии у 115 новорожденных (77%) было расценено как тяжелое п у 53 новорожденных

б

(23%) - как средиетяжслос. Тяжесть состояния ií раннем неонатальном периоде была обусловлена у 36% новорожденных респираторным дистресс-синдромом, у 22% - асфиксией, и 12%. - внутрнжелудочковымп кровоизлияниями, в I 1%- внутриутробным инфицированием.

Всем детям проводилась комплексная посиндромная терапия. В связи с нарастанием синдрома дыхательных расстройств до 5-6 баллов (опенка но шкале Сильвермана) 88% новорожденным детям проводилась искусственная вентиляция легких.

11аряду с клиническим наблюдением за новорожденными проводилось лабораторное обследование на 1-е, 3-е, 5-е, 7-е и 10-е сутки, которое включало клинический анализ крови и мочи, биохимическое исследование сыворотки крови (билирубин и его фракции, общий белок, мочевина, азот мочевины, i'jHOKOia). Всем наблюдавшимся детям по показаниям проводилась рентгенография грудной клетки и иейросопография.

Электрокардиографическое исследование:

Peí пстрацпя ЭКГ проводилась в 12 отведениях (трех стандартных, трех однополюсных от конечностей и шести однополюсных прекардиальных) на аппарате "PUCUDA" (Япония) .

Эхокардпографпческое обследование.

Измерения проводились с помощью двумерного цветного допплсромегрпческоп) исследования и импульсной допплерокардиографни на модели SS11-65Л системы ультразвукового отображения с трансдюсером 5,0 МГц (Тошиба, Япония).

Биохимическое исследование сыворотки крови новорожденных детей проводили па биохимическом анализаторе фирмы «Abbolt» (США) с использованием наборов той же фирмы. В сыворотки крови изучали активность AJIT, ACT, ГБД, ЛДП, КФК, КФК-МВ, ЩФ, ГГТ и амилазы.

Ciai нетпчеекпй анализ результатов исследования проведен методом вариационной статистики с помощью программы Microsoft Excel-5.0 с определением средней величины, средней ошибки, стандартного отклонения, критерия Стыодепта, корреляционного анализа.

Результаты исследования м обсуждение.

На нервом этане исследования было выявлено, что интерпретация электрокардиограммы больных недоношенных детей па основании стандартов, разработанных для доношенных новорожденных приводит' к существенному снижению информативности электрокардиографического метода обследования и диагностическим ошибкам. С целью разработки ЭКГ'—стандарта для недоношенных детей было проведено обследование в динамике 36 недоношенных детей, родившихся без признаков тяжелой

амтс- и ннтранатальнои гипоксии. Эти дет составили контрольную группу.

Результаты электрокардиографического исследования проведенные в возрасте 1-х, 2-3, 4-7 и 8 -21 суток жизни недоношенным детям позволили выявить, что в процессе постпаталыюн адаптации отмечаются существенные изменения ряда биоэлектрических и

электрокардиографических мараморов (см таблица I).

Таблица I

Изменение основных поката i слои 'Ж'Г у недоношенных детей контрольной группы и позрасге 1-х, 2-3, 4-7 п <S-2I суток' жизни.

Электрокардиогра- Динамика электрокардиографических

фические шмспешш с шнрасю.м

параметры

1 сутки 2-3 сутки 4-7 сутки 8-21 с vi к* и

U-R (с) 0,40+0,01 0,45 + 0,01 0,4510,02 0,4110,02

Г (с) 0,04+0,00 0,04+0,00___ 0,05+0,01 — — 0,07 + 0,03

P-R (с)------- 0,10 + 0,00 0,10 М),00 0,28 i 0,09 0,20 1 0,09

Q-T(MB) 0,30+0,01 0,29+0,01 0,2910,01 0,24 10,01

Р1 (мВ) 0,10+0,01 0,08+0,02 0,1610,^2 0,14J 0,02

Р2 (мВ) 0,15+0,02 0,22+0,02 0,34+0,11 0,19 И),02

РЗ (мВ) 0,09+0,01 0,09 + 0,01 0,14+0,02 0,10+0,02

Q3 (мВ) 0,06-Ю, 01 0,07+ 0,02 0,13+0,02 0,12 1 0,02

Rl (мВ) 0,18+0,03 0,26+ 0,05 0,37 1 0,06 0.36! 0,08

R2(мВ) 0,43+0,06 0,65+0,12 0,53 + 0,11 0,73+0,13

RaVR (мВ) 0,21+0,02 0,29т 0,07 0,57+0,17 0,17 ( 0,03

RÜVF(mB) 0,46+0,05 0,40+0,04 0,71+0,07 0,59 i 0,14

RVI (мВ) 0,55+0,09 0,53 т 0,07 1,13 10,16 0,92+0,12

RV2 (мВ) 0,63+0,08 0,8 И 0,09 1,36! 0,21 1,22 ! 0,16

RV3 (мВ) 0,68+0,11 0,65+0,08 1,0210,15 1,07 + 0,15

RV5 (мВ) 0,43+0,07 0,6910,06 1,02 !; 0,16 0,9610,11

RV6 (мВ) 0,41+0,05 0,42 т 0,05 0,62.!. 0,15 0,70 i 0,10

SI (мВ) 0,13+0,04 0,23 ¿0.06 0,34 г 0,06 0,2010,05

SaVR (мВ) 0,05+0,02 0,15+0,06 0,0910,03 0,3110,10

SaVL (мВ) 0,10+0,05 0,26+0,08 0,4210,07 0,25 1 0,10

TI (мВ) 0,09+0,01 0,1710,04 0,17+0,03 0,19 И),03

Т2 (мВ) 0,07+0,01 0,1110,02 0,13+0,02 0,21 + 0,03

TV4 (шВ) 0,194 0,05 0,05 1 0,04 0,20 1 0,08 0,21.1 0,06

TV5 (мВ) 0,12+0,02 0,14:1 <»,'14 0,28+0,04 0,26 10,06

TV6 (мВ) 0,13+0,01 0,10 10.04 0,25 10,04 0,311 0,08

Как видно из таблицы N I для всех обследованных недоношенных новорожденных в первые две педели жизни характерен ппзкии вольтаж-желудочков электрокардиограммы. Интервал R R па 1-е сутки жизни достоверно (р<0,05) меньше, по сравнению со 2-3, 4 7 и >S 21 сутками

жизни, а па 2-3 сутки жизни интервал R R достоверно (р<0,()5) увеличивался, но сравнению с 8-21 сутками жизни. Продолжительность зубца Р достоверно (р<0.05) увеличивалась на 4-7 сутки жизни по сравнению с первыми сутками жпзин. Интервал P-R достоверно (р<0,05) увеличивался на' 4-7 и 8-21 сутки жизни по сравнению с 1-3 сутками жизни. Интервал Q-T достоверно (р<0,001) уменьшался на 8-21 сутки жизни по сравнению с черными сутками жизни, а также достоверно (р<0,()5) уменьшался по сравнению со 2-3 сутками жизни. Амплитуда зубца Р в I стандартном отведении достоверно (р<0,05) выше на 4-7 сутки жизни по сравнению с 1-3 сутками жизни. Амплитуда зубца Р во II стандартном отведении достоверно (р<0,05) выше па 2-3 сутки жизни по сравнению с 1-3 сутками жизни. Амплитуда зубца Р в III стандартном отведении достоверно (р<0,05) выше на 4-7 сутки жизни по сравнению с 13 сутками жизни. Амплитуда зубца Q в III стандартном отведении достоверно (р'0,05) возрастала с I суток жизни до 8-21 суток жизни. Максимальная амплитуда зубца R в I стандартном отведении отмечена в 4 7 сутки жизни но сравнению с другими возрастными отрезками периода поворожденности. Увеличивается в динамике зубец R во II стандартном отведении, а достоверно (р<(),()5) высокая амплитуда зубца R наблюдается на 2- 3 сутки жизни по сравнению с 4-7 сутками жизни. Наиболее высокий зубец R в отведении aVR отмечался па 4-7 сутки жизни, а достоверно (рг0,05) выше зубец R отведении aVR на 2-3 сутки жизни по сравнению с первыми сутками жизни. Амплитуда зубца R в отведении aVF па первые сутки жизни достоверно (р-0,05) ниже по сравнению со 2-3 сутками жизни, и достоверно (р<0,()0|) - па 4-7 сутки жизни по сравнению со 2-3 сутками жизни. Высокая амплитуда зубца R отмечалась во II и III, aVL, aVF и правых ирекардиальных отведениях. Наиболее высокая амплитуда зубца R отмечалась в I-V грудных отведениях. Амплитуда зубца R в отведении VI: достоверно (р<0,()01) выше на 4-7 сутки жизни по сравнению с I 3 сутками жизни; на 8-21 сутки жизни достоверно (р<(),05) выше по сравнению I -3 сутками жизни. Амплитуда зубца R в отведении V2 максимальна па 4-7 сутки жизни и достоверно уменьшается в последующие дни жизни.

Амплитуда зубца R в отведении V3: достоверно увеличивается с возрастом и максимальна па S--2I сутки жизни. Левожелудочковые потенциалы (Rv5) максимальны на 4 -7 сутки жизни и достоверно ниже в I 3 сутки жизни, что огражас! период адаптации левого желудочка к пост наталыюй жизни у недоношенных. Наиболее глубокий зубец S в I стандартном отведении встречался на 4-7 сутки жизни и был достоверно (р<0,00!) выражен по сравнению с первыми сутками жизни. Зубец S в отведении nVR достоверно (р-0,001) выражен на 8-21 сутки жизни по сравнению с первыми сутками жизни. В отведении aVL зубец S был достоверно (р--0,001) выражен па 4-7 сутки жизни по сравнению с

первыми сутками жизни. Зубец Т и сегмент' ST в первые трое суток жпзпи практически находились на изолинии. Отмечалось увеличение амплитуды зубца Т в стандартных отведениях и достоверное (р-0.05) увеличение в грудных отведениях. Зубец 'Г в I стандартном отведении на 4-7 сутки жизни достоверно (р<0,05) выше по сравнению с первыми сут ками жизни и на 8-21 сутки жизни достоверно (р--0,001) более высокий по сравнению с первыми сутками жизни. Амплитуда зубца 'Г во II стандартном отведении: на 4-7 сутки жизни достоверно (р--0,05) выше по сравнению с первыми сутками жпзпи; па 8-21 сутки жизни достоверно (р-0,001) выше по сравнению с первыми сутками жизни; па 8-21 сутки жизни достоверно (р<0,()01) выше по сравнению со 2 -.1 сутками жизни. Амилшуда зубца Т в отведении У4: на 2-3 сутки жизни достоверно (р<0,05) выше по сравнению с первыми сутками жизни; на 8-21 сут ки жизни достоверно (р<0,001) выше по сравнению со 2-3 сутками жизни. Амплитуда зубца 'Г I! отведении У5: на 4-7 сутки жизни достоверно (р 0,001) выше по сравнению с першими сутками жизни; на 4-7 сутки жизни достоверно (р<0,05) выше по сравнению со 2-3 сутками жизни; па 8-21 сутки жизни (р<0,05) выше по сравнению со 2-3 сутками жизни. Амплитуда зубца Т в отведении У6: на 4-7 сутки жизни (р<0,001) выше по сравнению с первыми сутками жизни; на 2-3 сутки жизни (р<(),05) выше по сравнению со 4-7 су псам и жизни; на 8-21 сутки жизни достоверно (р<0,()01) выше по сравнению со 2-3 сутками жизни. Электрическая ось сердца находилась в сектора 1 1 1,9 ° =166,4 ", ч то соответствует отклонению ее вправо. В первые трое суток жизни отмечалось удлинение интервала ОТ до 0,33 с и увеличение систолического показателя, что свидетельствовало о замедлении процессов реиоляризации желудочков.

Таким образом, динамический анализ электрокардиограмм детей контрольной группы позволил выявить увеличение ампли туд!,I практически всех зубцов в возрасте 4-7 суток жизни, именно 15 этот период, когда закапчивается период постнатальноп адаптации

Статистический анализ электрокардиографических показателей недоношенных детей позволил выявить, что в возрасте 1-3 суток жизни электрическая ось сердца отклонена вправо, активность правых отделов сердца преобладает над левыми, замедление процессов реиоляризации и деполяризации желудочков. В возрасте 4-7 суток жизни происходит снижение ЧСС, сохраняется замедление атрповептрпкуляриоп и внутрижелудочковой проводимости, электрическая ось сердца остается отклоненной вправо. Однако, отмечается максимальное увеличение амплитуды всех зубцов. Повышается активность миокарда обоих желудочков с преобладанием левого желудочка над правым желудочком. Наиболее значимые изменения выявлены па 2 недели жизни, что по-видимому связано с закрытием фекшьпых коммуникаций и повышающемся активностью миокарда левою желудочка.

Н1

Восстанавливаются, процессы атрповептрнкулярной впутрпжелудочковой проводимости. Электрическая ось сердца занимает положение в секторе I 90.0 " I 50,0 ".

Таким образом, зарегистрированные в динамике существенные изменения электрокардиографических показателен недоношенных детей отражали их приспособительную реакцию их сердечно-сосудистой системы в период адаптации к внеутробпой жизни. Эти изменения имеют ряд отличий от доношенных новорожденных. На основании проведенного анализа параметров ЭКГ были разработаны электрокардиографические стандарты для недоношенных детей (таблица 2).

Таблица N 2

Электрокардиографические показатели недоношенных детей в периоде

иопорождснностн.

Су 1 кп 11-К м( Ч'к' Р мСск 1'-К мСск- мСск О-Т мСск СИ

1 -о су г О 43 ь 0.041 0 1 И 0,04± 0.291 66,291

(0.34-0,47) (0.04-0.04) (0.10-0.11) (0 04-0.05) (0.26-0.31) (62.5-70.0)

2-3 сут 0.451 0.041 0.101 0.041 0.281 64.21

(0 42-0,49) (0.03-0.05) (0 09-0.12) (0 04-0.05) (0.25-0.33) (55.2-73.2)

4-7 сут 0.43 0.041: 0. 1 01; 0.041 0 261 60.81

(0.38-0 54) (0.03-0 08) (0.08-0.14) (0.04-0.05) (0.25-0.37) (54 9-1.10)

8-21 сут 0 424; 0.04:1: 0. 101: 0 041 0.251 60.71

(0 37-0.48) (0,04-0.05) (0.09-0.12) (0.04-0 05) (0.24-0.25) (53 9-67.7)

Р2 п1 V VI ол 1' д| ¡и V {)2 111V 03 шУ угол

1-0 суч 0.15 47 (>8 0.01 0.06 0.07 90.04

(0.10-0.21) (24.8-70 9) (0,00-0.02) (0.03-0.10) (0.03-0.1 1) (69.0-1 11.1)

2-3 сут 0.181 52 931 0.011 0.031 0.041 84.24±

(0.11-0.25) (36,5-69.3) (0 00-0.05) (0.00-0.07) (0 00-0.09) (66.4-102.1)

4-7 сут 0 221 63.431 0 02± 0.071 0.15± 97.261

(0.17-0.27) (49.3-77.7) (0.00-0.09) (0.03-0.13) (0.00-0.3) (65.5-129 1)

8-21 сут 0.174= 61.14± 0 0.081 0.141 79.321

(0.13-0.22) (37 7-84.6) 0 (0.05-0.11) (0.09-0.19) (57.8-100.8)

К1 111V К2 111V из 111V К а VII шУ К аVI. шV К ¡1\'К т V

1 -С СVI . 0.151 0 32-1 0 471 0.14± 0 32± 0.381

(0.02-0.28) (0 2-0.44) (0.27-0.67) (0.08-0.21) (0.10-0.53) (0.24-0.51)

2-3 сут 0.19 0.39 0,43 0.26 0.22 0.38

(0.10-0.29) (0.25-0.53) (0.22-0.63) (0.13-0.39) (0 08-0.36) (0.21-0.54)

4-7 сут 0 281 0 43 1 0 491 0.3± 0 241 0.421

(0.11-0 44) (0.25-0.61) (0.32-0.66) (0.16-0.61) (0.14-0.35) (0.27-0.57)

8-21 сут 0.321 0.59.1 0.531 0.281 0.21± 0.51

(0.20-0 45) (0.43-0.75) (0.34-0.71) (0 15-0.42) (0.13-0 28) (0.30-0.69)

Продолжение таблицы 2

RV1 mV RV2 mV RV3 mV RV4 mV RV5 mV RV6 mV

1-е сут 0.5± 0.6± 0.79± 0.75± 0.331 0.3i

(0.18-0.82) (0.46-0.74) (041-1.17) (0.39-1.1 1) (0.15-0.52) (0 20-0 40)

2-3 сут 0 631 0.841 0.721 0.76 I. 0 61 0 4 l.

(0.29-0.97) (0.55-1.12) (0.43-1.01) (0.50-1.02) (0.43-0.84) (0 19-0.61)

4-7 с>т 0.761 0.92± 0.931 0.981 0 881 0.651

(0.47-1.05) (0 68-1.16) (0.64-1.41) (0 48-1 47) (0.51-1.24) (0 33-0.97)

8-21 сут 0.72-1. 0.971 0.991 1 011 0,93 1 0 71

(0 53-0.01) (0 63-1.31) (0 64-1.34) (0.65-1.37) (0.6S-I 18) (0.45-0 95)

S1 mV S2 mV S3 mV S ¡iVR mV S ¡iVI, mV S aVI' mV

1-с сут 0.12-fc 0.041 0.021 01 0.1 Ii 0 031

(0.03-0 2 1) (0.00-0.13) (0 00-0 .5) 0 (0.00-0 27) (0 00-0.07)

2-3 сут 0.171 0.091 0.011 0 061 0.161 0.031

(0.00-0.39) (0 00-0.22) (0.00-0.05) (0 00-0.17) (0 00-0 16) (0.00-0.09)

4-7 суг 0 29.fc 0.131 0.041 0.12.1 0 31:1 0 091

(0.05-0.52) (0 00-0.30) (0.00-0 10) (0,00-0.28) (0.09-0 52) (0.09-0 19)

8-21 сут 0.1± 0.04± Ol 0 121 0 301 0 051

(0.10-0.28) (0.00-0.09) 0 (0.00-0.30) (0 19-0.40) (0.00-0.14)

SV1 mV SV2 mV SV3 mV SV4 mV SV5 mV SV6 mV

1 -с сут 0.23± 0.571 0.781 0 491 0.301 0.2 t

(0.14-0.33) (0.23-0.92) (0.61-0.96) (0.02-0.96) (0.00-0.62) (0 04-0.36)

2-3 сут 0.361 0 811 0 721 0 671 0.511 0 281

(0.11-0.61) (0.43-1.18) (0.39-1.06) (0.32-1.03) (0 10-1.23) (0.05-0.52)

4-7 сут 0.24± 0.761 0.741 0,821 0.761 0.311

(0.00-0.57) (0.40-1.12) (0.39-1.08) (0.33-1 01) (0.28-1.23) (0.00-0.66)

8-21 сут 0.371 0.671 0.791 0,731 0.521 0 61

0.12-0 61 0.35-0.99 0.52-1.06 0 32-1.15 0,25-0 79 0 04-0 28

Tl mV T2 mV l'3 mV T\M mV TV5 mV TV6 mV

1 -с сут 0.07± 0.081 10 05 0 151 0 051 0.) 1.1

(0.01-0 12) (0.04-0 1 1) (0 00-0 1 1) (0.00-0,32) (0 01-0.09) (0 04-0 17)

2-3 сут 0.12± 0.071 0.081 0 121 0.1 II 0.141

(0.09-0.15) (0.02-0.12) (0.01-0.14) (0 02-0.21) (0.05-0.17) (0.07-0.21)

4-7 сут 0.17± 0.1 11 0.081 0.181 0.251 0.301

(0.00-0.37) (0.02-0.21) (0.00-0 18) (0.10-0.25) (0.12-0.39) (0 OS-O.48)

S-21 сут 0.161 0.221 0.071 0.18 0.2581 0.321

(0.10-0.23) (0. M-0.29) (0.00-0.14) (0.05-0.32) (0.14-0.38) (0.19-0.46)

IIa втором этапе исследования было проведено клиническое п электрокардиографическое обследование 115 недоношенных детей перенесших перинатальную гипоксию. Результаты клинического обследования 115 детей позволили выявить: признаки острой сердечнососудистой недостаточности различной степени выраженности. Признаки левожелудочковой дисфункции проявлялись: в 77,4% пастозиостыо тканей, отечностью нижней части живота, половых органов п нижних конечностей, у 76 (66%) детей, в периоде ранней адаптации отмечалась тахикардия, у 85

(73,9%) нарастание крепитации в легких в первые сутки жизни, в 57% случаев мраморность кожных покровов и акроцианоз. Тоны сердца были приглушены или выслушивался негрубый средней силы систолический шум на верхушке и в пятой точке. У 52 (45%) детей наблюдалось увеличение размеров печени в динамике, из них у 14 пальпировался нижний край селезёнки. Важно отметить, что симптомы застойной сердечной недостаточности у недоношенных детей возникали при отсутствии тахикардии.

В l(/l (87,8%) случаев на фоне проводимой посипдромпой терапии симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности купировались к 3-8 суткам жизни. В 14 случаях (12,2%), несмотря па проводимую терапию, отмечалось нарастание сердечно-сосудистой недостаточности на 2-3 сутки жизни и до смерти; у детей тахикардия сменялась брадикардией, системное АД становилось ниже нормативных значений, возникала анурия.

Анализ динамики ЭКГ, регистрируемой у недоношенных детей, перенесших перинатальную гипоксию, выявил следующие закономерности. В возрасте 1-х суток жизни отмечалось отклонение электрической оси сердца вправо, бивентрикулярное повышение электрической активности желудочков. На 2-3 сутки жизни намечалось отклонения угла альфа в лево, увеличение времени предсердно-желудочкового проведения, удлинение электрической систолы сердца, увеличение систолического показателя, снижение электрической активности желудочков, умеренное смещение сегмента ST выше изолинии и нарастание амплитуды зубца S во всех отведениях доминирование правого желудочка. На второй неделе жизни наблюдалось дальнейшее уменьшение угла альфа QRS, улучшение процессов внутрижелудочковой проводимости, уменьшение активности миокарда правого желудочка при умеренном повышении активности миокарда левого желудочка.

Таким образом, у детей перенесших внутриутробную гипоксию, становление гемодпиамической циркуляции, во-первых пролонгировано по времени, во-вторых - остается преобладание правожелудочковой направленности.

Сопоставление ЭКГ недоношенных детей, пострадавших от перинатальной гипоксий с детьми контрольной группы в возрасте 1-х суток жизни позволили выявить следующие достоверные изменения: снижение амплитуды зубца S в I стандартном отведении, зубца R в отведении aVL Достоверное повышение амплитуды зубца R отмечено во II и V грудных отведениях и амплитуды зубца Т в IV грудном отведении. На 2-3 сутки жизни памп выявлено, что у детей, пострадавших от тяжелой перинатальной гипоксии, имеет место достоверное увеличение зубца Р и зубца S в III стандартном отведении. В IV грудном отведении зубец S оказался достоверно меньше и зубец Т - достоверно выше. 11а 4-7 сутки

жизни группе детей e тяжелой перйпатальпоп гппокепей наблюдалось достоверно уменьшение зубца Q в III стандартном отведении, зубца R - в I стандартном и aVF отведениях, зубца S - в отведении aVL и зубца Т - в V грудном отведении. На 8-21 сутки жизни отмечено, что у детей, перенесших перинатальную гипоксию, регистрировалось достоверное снижение зубца Р в I стандартном отведении, достоверное повышение зубца R в aVR отведении и зубца S в III стандартном отведении.

Выявленные изменения свидетельствуют о том, что у недоношенных детей, пострадавших от тяжелой перйпаталыюй гипоксии, по сравнению с детьми контрольной группы более длительно сохраняется объемная перегрузка миокарда правого желудочка и только ко второй педеле жизни происходит повышение электрической активности миокарда левого желудочка.

Для уточнения особенностей ЭКГ недоношенных детей, перенесших перинатальную гипоксию, группа из 115 детей была разделена на 2 подгруппы. В 1-ю подгруппу вошли 70 детей, имевшие оценку по Ангар на 1-й минуте жизни 4 и менее баллов, во 2-ю - 45 детей, имевших оценку по Ангар 5-7 баллов, у которых развился СДР.

Сравнение ЭКГ детей контрольной группы с детьми 1-й подгруппы позволило выявить достоверные изменения. В возрасте 1-х суток жизни у недоношенных детей 1-й подгруппы регистрировалось: увеличение интервала P-Q, широкий комплекс QRS, (р<().05) увеличение амплитуды зубца R в aVL и зубца S в I и IV грудных отведениях. Полученные результаты свидетельствуют о выраженном замедлении внутрпжелудочковой проводимости и относительном повышении электрической активности миокарда правого желудочка. Па 2-3 сутки жизни зубец Р в III стандартном отведении и зубец Т в IV грудном отведении достоверно выше у детей 1-й подгруппы по сравнению с контрольной группой. При этом сохранялось более выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, замедление внутрпжелудочковой проводимости, отмечалось значительное удлинение электрической систолы сердца. На 4-7 сутки жизни у детей 1-й подгруппы выявлено: вертикальное положение электрической оси сердца, снижение амплитуды зубца Р в I стандартном отведении (р<0.05) амплитуды зубца R в I стандартном, aVL и aVF отведениях. К концу первой педели жизни наблюдалось некоторое повышение амплитуды зубцов R, S li Т в II-VI грудных отведениях, однако последние отличия от контрольной группы были недостоверны. На 8-21 сутки жизни амплитуда зубца S в III стандартном отведении становилась глубже, а амплитуда зубца R в III, IV грудном отведении меньше, чем в контрольной группе.

На основании вышеизложенного, можно сделать вывод, что у детей, пострадавших от тяжелой апте- и иптранатальной гипоксии, в первые трое

суток жизни имела место выраженная дисфункция миокарда преимущественно правого желудочка. Признаки перегрузки левого желудочка встречались в два раза реже, чем изменения со стороны правых камер сердца. Одновременно развивались нарушения атривептрикулярной и виутрижслудочковоп проводимости, удлинялись сроки реполяризацйи миокарда обоих желудочков. Все тго свидетельствовало о выраженных нарушениях метаболизма кардиомиоцнтов и является предпосылкой для развития/тяжелой сердечной недостаточности. Па фоне проводимой комплексной терапии у большинства детей к началу второй недели жизни наблюдается повышение электрической активности миокарда левого желудочка и уменьшение постпшоксичсскпх изменений в миокарде.

Сравнение электрокардиографических показателей детей 2-й подгруппы с детьми контрольной группы на первые сутки жизни позволило выявить достоверное увеличение амплитуды зубцов R и S во II и V грудном отведении. На 2-3 сутки жизни выявлены: снижение активности как левых, так и правых отделов сердца, что проявилось в достоверных изменениях амплитуды желудочковых и предсердных потенциалов. Зубец Р уменьшался во II стандартном отведении и повышался в III стандартном отведении, зубец S становился глубже в III стандартном отведении и уменьшался в III и IV грудных отведениях. IIa 4-7 сутки жизни у детей 2-й подгруппы происходили достоверное уменьшение амплитуды зубца Q во И и III стандартных отведениях, амплитуды зубца R в aVR, I и II отведениях и амплитуды зубца Т в V грудном отведении. Зубец S в I стандартном и aVL отведениях был достоверно глубже по 2-й подгруппе, по сравнепшо с контрольной.

Таким образом, к концу первой педели жизни у недоношенных детей с СДР отмечалась бивеитрикуляриая перегрузка желудочков, по всей видимости обусловленная гемодппамической дезадаптацией. IIa 8-21 сутки жизни показатели детей 2-й подгруппы достоверно отличались от таковых у детей контрольной группы по следующим параметрам: у них отмечался более продолжительный интервал Q-T (фактор, предрасполагающий к аритмиям и внезапной смерти) более низкая амплитуда зубца Р во II стандартном отведении и более высокая - в III стандартном отведении. Достоверно увеличивалась амплитуда зубца R в aVR отведении, зубца S - в III стандартном отведении и уменьшалась амплитуда зубца S - в aVR отведении, амплитуда зубца Т в I стандартном отведении достоверно ниже по сравнению с контрольной группой. К началу второй педели жизни электрическая ось сердца принимала нормальное для этого возраста положение, наблюдалось уменьшение электрической систолы сердца, уменьшение активности правого предсердия и уменьшение гпиоксических изменений в миокарде. Данный факт свидетельствует о возникновении пролонгированной ностпаталыюй

адаптации гемоцнркуляции у детей II группы, по сравнению с контрольной и I подгруппой.

Таким образом, выявлены существенные различия между ЭКГ детей, родившимихся в состоянии тяжелой асфиксии, и детей пострадавших преимущественно от СДР.

С целью уточнения электрокардиорграфических различий проведено сопоставление ЭКГ 1-й и 2-й подгрупп между собой. В результате этого сопоставления у детей 1-й подгруппы по сравнению со 2-й на первой неделе жизни было зарегистрировано более выраженное отклонение электрической оси вправо, достоверное удлинение внутрижелудочковой проводимости и замедление процессов реполяризации миокарда. К 8-21 суткам жизни у детей 2-й подгруппы отмечалась повышенная активность миокарда правого желудочка и более выраженные изменения ХТ-'Г комплекса, по сравнению с 1-й подгруппой.

Выявленные различия свидетельствуют о том, что у детей, пострадавших от тяжелой прс- и иптрапатальпой гипоксии, с первых часов жизни развивается, по-сущсству, энергетически-динамическая сердечная недостаточность, которая усиливается в результате гемодппамических перегрузок, связанных с функциональной перестройкой системы кровообращения в раннем постнатальном периоде. У детей, пострадавших от умеренной пре- и иптрапатальпой гипоксии, перенесших в периоде ранней адаптации СДР, отмечалось более быстрое повышение электрической активности миокарда правого и левого желудочков, что может быть отражением компенсаторных реакции со стороны сердечнососудистой системы.

Изучение прогностической ценности показателей ЭКГ у недоношенных детей, пострадавших от тяжелой перинатальной гипоксии, показало, что уменьшение электрической активности миокарда обоих желудочков регистрируется в периоде раппей адаптации у всех детей не зависимо от се исхода при благоприятном прогнозе. Напротив, уменьшение электрической активности желудочков , сопровождающиеся углублением зубца Б как в правых, так и левых прекардиальиых отведениях является неблагоприятным признаком и выявлялась у детей погибших от сердечно-легочной недостаточности. Подобное уочетапие электрокардиографических изменении у глубокопедопошеппых детей с сердечно-легочной недостаточностью можно рассматривать как прогностически неблагоприятный признак, так как у этих .детей отсутствует адекватная реакция на кардиотоническую терапию, приводит к легочио-г"емодипамической дезадаптации и развитию трапзиториой легочной гипертензии.

Так как состояние сердечно-сосудистой системы в периоде ранней постнатальной адапгаци во многом зависит от гестацпопного возраста,

п.

нами изучена динамика изменения ЭКГ в зависимости от гсстациоипого возраста. С этой целыо недоношенные дети, пострадавшие от тяжелой перинатальной гипоксии разделены на две подгруппы: в I— ю подгруппу вошло 57 детей с ГВ 25-31 недель, во 2-ю - 58 детей ГВ 32-36 педель. При сравнении этих подгрупп между собой выявились следующие достоверные-различия. В первые сутки жизни у глубоко недоношенных детей отмечалось увеличение интервала Я-Я, при этом, у детей ГВ 25-31 недель отмечено удлинение интервалов Р-К и С)-Т. Вместе с тем, более глубокий зубец Я отмечался во П стандартном отведении у детей ГВ 32-36 педель. Амплитуда зубца К во I! ¡рудном отведении достоверно повышалась у детей ГВ 32-36 педель. 11а 2-3 сутки жизни выявлено, что у детей ГВ 2531 недель сохранялся более длительный интервал (}-Т, а также снижение амплитуды зубца в I стандартном отведении и повышение амплитуды зубца Р во II стандартном отведении, зубцов К в аУЬ и во II грудном отведении, зубца -Я в I грудном отведении. На 4-7 сутки жизни у детей ГВ 25-31 недель регистрировались достоверные изменения: увеличение продолжительности интервалов Я-Я и 0~Т, высокий зубец Р во II стандартном отведении. У детей ГВ 32-36 недель отмечался более глубокий зубец Б в I стандартном отведении. На 8-21 сутки жизни у глубоко недоношенных детей были выявлены достоверные изменения: удлинение максимального значения интервала Я-Я и уменьшение минимального значения интервала Я-Я, повышение амплитуды зубца Р в 1 стандартном, зубца Я во II стандартном и аУЯ отведениях. Повышение амплитуды зубца Т в VI грудном отведении было характерно для детей ГВ 32-36 недель.

Сравнение ЭКГ детей ГВ 25-31 недель и ГВ 32-36 недель, перенесших перинатальную гипоксию, позволило выявить у глубоко недоношенных новорожденных в первые три дня жизни более выраженные нарушения предссрдно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости и повышение активности правых отделов сердца. Регистрируемые изменения сохранялись до конца первой педели жизни. На 8-21 сутки жизни у детей с меньшим гестационным возрастом наблюдалось улучшение процессов проводимости и возбудимости и уменьшение перегрузки правых отделов сердца.

Таким образом, у глубоко недоношенных детей, пострадавших от тяжелой перинатальной гипоксии, признаки энерго—динамической сердечной недостаточности оказалось более выраженными, чем для детей ГВ 32-36 недель. Улучшение функции проводящей системы сердца и процессов реиоляризании миокарда было более длительным у детей с более низким гестационным возрастом. Учитывая, что патологические изменения ЭКГ у глубоко недоношенных детей сопровождаются клиническими симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выявленные различия могут зависеть пе столько от степени морфо-

функциональной 'зрелости детей, сколько отражать тяжесть и длительность воздействия на них гипоксии во внутриутробном периоде.

Подводя итоги в целом, можно заключить, что выявленные электрокардиографические особенности недоношенных детей, пострадавших от перинатальной гипоксии, зависят как от интенсивности и времени воздействия гипоксии на организм ребенка, так и от его гестационного возраста. Динамика электрокардиографических показателей у недоношенных детей в периоде постнатальпой адаптации может иметь как диагностическое, так и прогностическое значение и должна учитываться в процессе выхаживания и лечения недоношенных детей.

На третьем этапе исследования было проведено эхокардиографическое обследования 32 недоношенных детей, перенесших постиатальпую гипоксию в результате развития СДР. Искусственная вентиляция легких была начата в возрасте 1-х суток жизни 1 1 детям и в возрасте 2-3-х суток жизни 21 ребенку. Анализ результатов эхокардиографичсского исследования позволил выявить следующие изменения функции левого желудочка (Таблица 3).

Таблица 3

Динамика эхокардпографпческнх показателей у недоношенных дет ей, перенесших постиатальпую гипоксию

1 сутки п=(3-8) 2-3 сутки п=(3-8) 4-7 сутки п=(3-5) 8-21 сутки н=(2-8)

Степень укорочения передмезадиего размера левого желудочка (%$) 3 1,2±5,25 33,7±4,13 34,6165 40,613,14

Фракция выброса (%) 59,418,95 66,314,83 5919,5 73,2134

Ударным объем (мл) 3,0810,55 3,710,73 2,910,55 3,210,44

Минутный объем кровообращения 437,4178 543,3197 364,2150 510156

Конечное дпасю-лическос давление 5,2S10,6 5,410,8 4,810,5 4,410,5

Конечное систолическое давление 2,08±0,52 1,710,23 1,910,5 1,210,24

Давление в легочной ар1срни 27,1 44,913,23 50,413,6 4215,7 /

Сократимость миокарда , 5612,23 51,64,73 514,2 49,66,3 /

Частота сердечных сокращении 144,9±3,4 144,416,9 13815,5 147,212

Как видно из таблицы 3, в возрасте 2-3 суток жизни наблюдалось снижение КСО и увеличение КДО, что способствовало повышению УО. Увеличение ЧСС можно рассматривать как компенсаторную реакцию

левого желудочка па постнатальпую гипоксию. Необходимо отметить, что в возрасте 2-3 суток жизни происходит достоверное (р<0,05) увеличение давления в легочной артерии и системного артериального давления. Однако отношение величины давления в легочной артерии к величине системного артериального давления (САД) было в пределах от 0,8 до 1,0. Функционирующий артериальный проток был выявлен у 28 (87,5%) детей. В возрасте 2-3 суток жизни у 23 (71,8%) детей отмечалось трапзнторпое шунтирование крови справа—налево. Шун тирование крови с лево-направо было выявлено у 21 (65,6%) детей. В возрасте 4-7 суток жизни регистрировалось более выраженное изменение функции левого желудочка. Снижение УО и ЧСС способствовало уменьшению МОК. Сохранялось преобладание сброса крови с лево-направо в 65,6% случаев, над право-левым шунтированием. Однако, повышение давление is легочной артерии наблюдалось у 17 (53,1 %) детей. Следует отметить, что отношение величины артериального давления в легочной артерии к величине САД составляло менее 1,0. Следовательно данные изменения свидетельствовали об улучшении сократительной функции миокарда левого и правого желудочков сердца. В возрасте 8-21 суток жизни повышалась степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка (%S), то есть улучшалась сократительная функция левого желудочка с одновременным повышением УО и МОК. Лево-правое шунтирование снижалось в 3,8 раз по сравнению с 1-3 сутками жизни. Уменьшение постнагрузки на левый желудочек приводило к повышению МОК. Таким образом, только на второй недели жизни на фоне проводимого комплексного лечения у недоношенных детей наблюдается восстановление функции сердечно-сосудистой системы, которая была нарушена вследствие развития постнатяльпой гипоксии у детей с СДР.

На четвертом этапе исследования проводилось изучение активности кардиоспецифических ферментов у недоношенных детей, пострадавших от тяжелой перинатальной гипоксии. С этой целью было проведено этимологическое обследование 30 детей с благоприятным течением раннего неонаталыюго периода (1-я группа) и 30 детей, перенесших перинатальную гипоксию (2-я группа). , Сопоставление результатов обследования новорожденных детей 1-й н 2-й групп позволило выявить статистически достоверные различия (таблица 4).

Как видно из представленных данных, у новорожденных 1-й и 2-й групп уровень ACT превышает уровень AJ1T. Коэффициент де Ритиса равен 3,4 у детей 1-й группы и 5,3 у детей 2-й группы. Достоверно более низкие значения АЛТ и ACT были у детей 1-й группы с благоприятным течением раннего неонаталыюго периода, что указывает на отсутствие выраженного цитолиза. У недоношенных детей 2-й группы, перенесших перинатальную гипоксию, пшерферментемия по ACT, АЛТ, ГБД, КФК-МВ п высокий коэффициент де Ритиса, свидетельствовал о признаках

г;

поражения миокарда. Специфической для сердечной мышцы уровень ГБД был достоверно выше у детей 2-й группы, что также подтверждает данные о поражении кардиомиоцитов при гипоксия. Вместе с тем низкие значения ЛДГ , являющиеся также специфическими ферментами, свидетельствовали о поражении миокарда. Тем более низкие значения ЛДГ1 у недоношенных детей 2-й группы можно рассматривать, как угнетение эритропооза в условиях гипоксии. Повышение уровня ЛДП у детей 1-й группы связано с незрелостью эритроцитарного пула. Достоверное повышение КФК характерно для детей 1-й группы, что указывает :на компенсаторную реакцию организма в ответ на родовой стресс. Однако более высокое значение отношения КФК—МВ к КФК и

Таблица 4

Ферменты сыворотки кропи на нерпой недели жизни у новорожденных 1-й и 2-й групп.

1-я группа 2-я группа Р

АЛТ 17,6±2,1 54,05±15,7 р<0,05

дет 66,5±5,9 259,6±б5,4 р<0,01

К де Ритиса • 3,4 5,3

ГБД 369,7±24,3 556,3±4|,3 р<0,01

ЛДГ 725,3±50,3 659, |± ¡14,4

КОК 1 17,4±12,6 53,1± 10,3 р<0,05

КФК-МВ 74,7±26,4 163,9±48,5 р<0,05

КФК-МВ /кк 0,7 3,7 р<0,001

ЩФ 295,6±15,7 77,5±16,8 р<0,001

ГГТ 87,9±5,9 36,04±5,7 р<0,001

АМИЛАЗА 4,07±0,08 13,1±3,1 р<0,01

сильная положительная корреляция (г =0,81) между ЧСС и КФК-МВ отмечались у детей 2-й группы, что связано с неблагоприятной гсмодинамической ситуацией сердечно-сосудистой системы, вызванной •гипоксией. Достоверно высокие значения ГГТ и 1ЦФ наблюдались у доношенных новорожденных 1-й группы и свидетельствуют оузрелости систем трапсмембраипого переноса. Развитие гипоксии приводит также к угнетению активности ЩФ и ГГТ, которое и было выявлено у недоношенных детей 2-й группы. Достоверное повышение концентрации амилазы в постиатальном периоде у новорожденных 2-й группы обусловлено нарушением функции поджелудочной железы. Проведен корреляционный анализ взаимосвязи изучаемых ферментов: выявлена тесная взаимосвязь большинства кардиоспецифическпх ферментов. Так парная корреляционная связь АЛТ - АСТ-составляла 0,74, АЛТ - КФК-

КФК=0,74, ЛЛТ - КФ1С-МВ=0,78, ACT - КФК=0,71,, ACT - КФК-МВ=0,82, КФК- КФК-МВ-0,95. • ■■ '

Положительная корреляция отмечалась у детей 2-й группы между значениями ЛЛТ и ACT, ЛЛТ и КФК, ЛЛТ и КФК-МВ, ACT и КФК, ACT и КФК-МВ. Полученные результаты обследования недоношенных детей 2-й группы свидетельствуют о иолиоргапном повреждении организма, которого в первую очередь обусловлено перенесенной перинатальной гипоксией, задержкой постпатальиой адаптации, и транзпторной лсвожелудочковой дисфункцией. У детей 1-й группы корреляционной связи между ферментами не было выявлено, что указывает на отсутствия' эндогенного токсикоза и на зрелость ферментативных систем доношенных новорожденных.

Таким образом, у новорожденных детей с достоверно более низкими значениями АЛТ, ACT, ГБД и достоверно более высокими значениями ЩФ, ГГТ и амилазы наблюдалось благоприятное течение периода ранней адаптации. Гипср- и полиферментемия по АЛТ, ACT, ГБД, КФК-МВ, является признаком цитолиза, как результат перенесенной перинатальной гипоксии, а гипоферментемия по КФК, ЩФ, ГГТ свидетельствует о незрелости ряда функциональных систем и угнетении их ответа па гипоксию.

Вьшодм

1. Сердечно-сосудистая недостаточность является одним из наиболее часто встречаемых синдромов дезадаптации, регистрируемых в периоде ранней постпатальиой адаптации у недоношенных детей, пострадавших от тяжелой перинатальной гипоксии. Особенностью клинических проявлений сердечно-сосудистой недостаточности у недоношенных детей является их песпецифнчность и отсутствие четкой взаимосвязи между выраженностью клинических проявлений и функцией синусового узла.

2. Электрокардиографические стандарты, разработанные для доношенных новорожденных, не отражают динамику функциональной перестройки сердечно-сосудистой системы у недоношенных детей в периоде ранней постпатальиой адаптации и не могут быть использованы для интерпретации ЭКГ детей ГВ менее 37 педель. В качестве ориентировочных нормативов должны использоваться средние статистические значения основных электрокардиографических параметров недоношенных детей с относительно благоприятным течением периода ранней постнатальной адаптации.

3. У недоношенных детей, пострадавших от тяжелой апте- и пнтранатальной гипоксии, в первые трое суток жизни возникает дисфункция миокарда преимущественно правого желудочка, что отражает

нарушение постнаталыюй адаптации кровообращения новорожденного. Об этом свидетельствует: нарушение атриовентрикулярпои и впутрижслудочковоп проводимости, удлинение сроков реполяризации миокарда обоих желудочков, что, в сочетании с клиническими проявлениями, рассматривается как признак энергетически-динамической сердечной недостаточности. У недоношенных детей, пострадавших от умеренной прс- и интранатальнои гипоксии, у которых период ранней адаптации осложнился развитием СДР, отмечается более быстрое усиление электрической активности миокарда желудочков, что может быть следствием компенсаторных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы.

4. Прогностически неблагоприятным электрокардиографическим признаком у недоношенных детей, пострадавших от тяжелой перинатальной гипоксии, является выраженное уменьшение электрической активности желудочков (исходное или нарастающее в динамике), сопровождающееся углублением зубца S как в правых и левых прекардиальных отведениях, что свидетельствует о возникновении левожелудочковой дисфункции в сочетании с трапзиториой легочной гипертепзпей.

5. Нарушение атриовентрикулярпой и внутрижелудочковой проводимости в периоде ранней постнаталыюй адаптации встречается наиболее часто у глубоконедоношенных детей (ГВ 25-31 недель). Улучшение функции проводящей системы сердца и процессов реполяризации миокарда у них происходит в течение более длительного времени, чем у детей ГВ 32-37 недель с аналогичными нарушениями.

6. Повышение активности ферментов сыворотке крови (ACT, ЛЛ'Г, КФК-МВ), коэффициента де Ритиса и отношения значение КФК-МВ к значению КФК, свидетельтствует о существенном нарушении метаболизма кардиомиоцитов в следствие выраженной тканевой гипоксии миокрада в периоде острой постнаталыюй адаптации.

Практические рекомендации.

1. Электрофизиологические нормативы для доношенных новорожденных нельзя интерпретировать как нормы для недоношенных, поскольку физиологическое развитие сердечно-сосудистой chctcmY.i у этих детей существенно отличается от детей рожденных в срок.

2. Электрокардиографические стандарты новорожденных детей 25— 32 педель гестации, необходимо использовать для оценки состояния кровообращения в период постнаталыюй адаптации в период выхаживания и едо н о ш е ш п,1 х дете й.

3. В перечень критериев ранней постнаталыюй адаптации недоношенных детей необходима сбалансированная регуляция лсво-

правожелудочковой гемоциркуляции при отсутствии критических и ферментологических нарушений.

4. Для выявления и оценки транзиторной дисфункции миокарда наряду с ЭКГ и ЭХОКГ, целесообразна оценка ферментологического спектра (органоспецифических кардиотропных ферментов).

Список работ , опубликованных по теме диссертации.

1. Электрокардиограмма недоношенных детей. Сборник докладов конференции по проблемам в педиатрии. Рязань, март, 1994 г., с.21-22. (в соавт. с Д.Н. Дегтяревым, H.H. Володиным, С.А. Касихиной).

2. Особенности ЭКГ глубоко недоношенных детей и электрокардиографические критерии постгипоксических изменений и гемодинамических перегрузок миокарда у детей, родившихся на 25-32 неделе беременности. Педиатрия, N 5, 1996, с 21-24. (в соавт. с Д.Н. Дегтяревым, H.H. Володиным, С.А. Касихиной).

3. Этимологический статус в диагностике ТДМ у недоношенных детей. Педиатрия, N 5, 1997, с. (в соавт. с Д.Н. Дегтяревым, H.H. Володиным, С.А. Касихиной и КИБ № 2 (зав. лабораторией д.м.н., с.н.с., И.М. Рослый).

Список сокращении

АД - артериальное давление

ГВ - гестационный возраст

ДП ЭХОКГ - допплероэхокардиография САД - системное артериальное давление

СДР - синдром дыхательных расстройств

КДО - конечно-диастолический объем

КСО - конечно-систолический объем

МОК - минутный объем кровообращения

ТДМ - транз.иторная дисфункция миокарда

УО - ударный объем

ФВ - фракция выброса

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭХОКГ - зхокардиограмма

Тип. «Нефтяник» Зак. }>С Тир.