Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Клинико-иммунологические сопоставления при черепно-мозговой травме (диагностика, лечение)

П 1 (

! О V ^ 0

Р ШУЙСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИ ИНСТИТУТ им.проф. А.Л. ПОЛЕНОВА ^

На правам рукописи /

/

/

/, г ,

КОВАЛЕВ Георгий Иванович . /

1ИНИК0-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ СОПОСТАВЛЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ (ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ)

14.00.28. нейрохирургия

АВТОРЕФЕРАТ,"'

диссертации на соискание ученой- степени

г

кандидата медицинских наук

г. САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 1994 г.

Работа выполнена в Кубанской Государственной медицш академии и Краснодарской краевой клинической больнице им.т С.В. Очаповского.

Научный руководитель - доктор медицинских наук,

профессор A.M.ТОМНИКОВ.

Научный консультант - доктор биологическим наук

Т.Г.ВАСИЛЬЕВА

Официальные оппоненты: - доктор медицинским наук

Р.Д.КАСУМОВ

кандидат медицинским наук А.А.СТАРЧБНКО

Ведущее учреждение - НИИ нейрохирургии им.акад.А.П.Ромода!

АМН Украины

Защита диссертации состоится "_____"_____________ 19£

в___часов на заседании специализированного совета Д 084.1

в Российском научно-исследовательском нейрохирургическом иь туте им, проф. А. Л. Поленова (191104, г.Санкт-Петербург, ул. ковского, 12).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библис института.

«

Автореферат разослан "_____"__________________1994 г.

Ученый секретарь специализированного совета, доктор медицинских наук

С.Л.Яцук

ВВЕДЕНИЕ.

В настоящее время во всем мире наблюдается неуклонный рост .вматизма. Более трети всех повреждений составляют травмы че-а и головного мозга. Они занимают первое место среди причин ■рти пострадавших. Клиническая картина черепно-мозговых травм IT) изучена достаточно хорошо. Однако патогенез ЧМТ остается до конца выясненным.

Актуальность проблемы. ЧМТ является наиболее массовым и (иально-значимым видом нейрохирургической патологии (Лихтер-I Л.Б., 1979; Лебедев В.В. с соавт., 1980, 1937; Попов В.Л., ¡8; Ромоданов А.П., 1989; и др.). Тяжелые повреждения голов-"о мозга занимают одно из первых мест в структуре травматиз-имеют самый высокий процент смертности и неудовлетворитель-( исходов (Лихтерман Л.Б., 1973; Лебедев В.В. с соавт., 1977, 57; Зотов Ю.В., Щедренок В.В., 1984; Алиев М.В., 1935; Jen-Л В., 1976; Teasdale 6. et al., 1976; Becker D.P. et al., ?7; Ratanalert S. et al., 1990; Sazbon L. et al., 1990; и .). Клинику ЧМТ усугубляют частые внечерепные и внутричереп-5 воспалительные осложнения, которые являются основной причи-i гибели пострадавших (Будаыевский Б.Г. с соавт., 1982; и .). Чрезмерная частота воспалительных осложнений обусловлена только возрастающей тяжестью травм, резистентностью микроор-низмов к антибиотикам, но и развитием у пострадавших недоста-чности зацитно-приспособительных реакций (Дерябин 11. И. с сот., 1982), важная роль в формировании которых принадлежит им-нной системе, претерпевающей определенные изменения в резуль-те ЧМТ.

Иммунные сдвиги, развивающиеся при ЧМТ, могут быть причи-й формирования патологических реакций. В результате нарушения

целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) формирующш иммунные реакции могут играть роль в поддержании отека-набуз ния головного мозга (Ганнуыкина И. В., 1974; Иахарова Г. I 1974; Лисяный Н.И. с соавт., 1984; Руденко В.А., 1985; Квитнр кий-Рыжов Ю.Н., 1988; и др.). Развивающаяся у больных иммуш недостаточность может представлять тот фон, на котором происз дит развитие инфекционных осложнений, резко ухудшающих состс ние больных,прогноз течения травмы и удлиняющих сроки выздорс ления (Дерябин И.И. с соавт., 1982; Харитонова К.И., 1983; ] сяный Н.И. с соавт., 1984, 1988, 1989; Руденко В.А. с соавт 1986, 1988; Горбунов В.И., 1988, 1992; НоуI О.В. е1 а1., 196 ЭКаскГогс! е1 а1., 1989; и др.).

Возможность обобщения и интерпретация полученных различь ми исследователями результатов затруднена, так как не всег применяются единые унифицированные методы оценки иммунного ст туса. Данные о характере иммунной недостаточности в результг ЧМТ, ее выраженности, продолжительности, причинах и механизм формирования ограничены и часто противоречивы.

Остается недостаточно изученным вопрос о причинах развит эндогенной интоксикации в остром периоде ЧМТ, как отягощающе фактора течения основного процесса, а также одного из механи мов формирования вторичной иммунной недостаточности.

Противоречивость литературных данных в оценке иммуннс ответа при ЧМТ и механизмов формирования вторичной иммуноде рессии, недостаточная изученность взаимозависимости эндогенн интоксикации и иммунных нарушений, важность разработки патог нетической терапии осложнений и синдрома эндогенной интоксик ции диктуют необходимость углубленного комплексного анализа и

нореактивности организма в остром периоде ЧМТ и поиска путей рмакологической и экстракорпоральной коррекции выявленных им-нных нарушений и синдрома эндогенной интоксикации.

Знание закономерностей изменений общего иммунитета и раз-тия аутоиммунных процессов при ЧМТ не только может расширить углубить представление о патогенезе, но и способствовать огнозированию наступления осложнений и неблагоприятных пос-дствий у больных, что позволит проводить своевременную кор-кцию и профилактику возникающих в организме нарушений.

Цель исследования. Целью работы являлось изучение измене-й клинико-неврологического статуса, некоторых показателей им-нитета и эндогенной интоксикации у больных с ЧМТ в зависимос-от проводимого лечения и характера течения травмы, оценка агностической и прогностической информативности показателей мунитета и эндогенной интоксикации, обоснование индивидуаль-к подходов к иммуномодуляции у больных с тяжелой и среднетя-Г10й ЧМТ и разработать новые технологии лечения.

Задачи исследования. - Оценить клинико-неврологический атус больных с ЧМТ в зависимости от характера течения травмы /четом состояния иммунитета и эндогенной интоксикации. 1зучить зависимость динамики клинико-неврологического статуса )стром периоде ЧМТ с учетом иммунных сдвигов и уровня зндо-1Ной интоксикации.

выявить взаимосвязь клинико-неврологического статуса больных 1МТ с характером течения травмы и выраженностью иммунных на-Iений и уровнем эндогенной интоксикации.

[зучить влияние гемосорбции на клинику, иммунитет и уровень огенной интоксикации у больных в остром периоде ЧМТ.

- Дать сравнительную оценку иммуномодулирующей активности т сорбции и тактивина.

Научная новизна. Установлена зависимость изменений кл;н ко-неврологического статуса, выраженность иммунных сдвигое уровня эндогенно;"! интоксикации у больных со средней и тяже; ЧМТ с учетом характера течения травмы. Дана оценка диагност ческой и прогностической значимости показателей иммунитета эндогенной интоксикации. Выявлены критерии эффективности гек сорбции. Дана сравнительная оценка иммунокоррегируюцего де; твия гемосорбции и тактивина.

Практическая ценность. Выявленная зависимость изыенер клинико-неврологического статуса, некоторых показателей иммур тета и эндогенной интоксикации у больных с тяжелой и средне! келой ЧМТ от характера течения травмы и проводимого лече; позволяет дифференцированно подходить к проблеме иммуномоду; рующей и дезинтоксикационной терапии. Полученные в результг проведенной работы данные о влиянии комплексной терапии с вк; чением гемосорбции позволяют более широко использовать этот к тод для борьбы с эндогенной интоксикацией у больных с ЧМТ. основе проведенных исследований определены диагностически« прогностические критерии изменений показателей иммунитета и с догенной интоксикации, что имеет важное значение в лече; больных с ЧМТ.

Внедрение в практику. Результаты исследований внедрены практику работы нейротравматологического и реанимационного с делений Краснодарской краевой клинической больницы имени прс С.В.Очаповского и используются в преподавании курса нейрохир> гии на кафедре нервных болезней и нейрохирургии Кубанской Гос

- 5 -

рственной медицинской академии.

Положения диссертации выносимые на защиту. Клинико-невротическая симптоматика острого периода тяжелой и сред нетяжелой Т обусловлена не только степенью механического повреждения ловного мозга, но и не редко развивающимися осложнениями вос-лггельного характера, которые неизбежно сопровождаются появ-нием и нарастанием эндогенной интоксикации.

Изменения клинико-неврологического статуса больных в ост-м периоде тяжелой и среднетяжелой ЧМТ в значительной мере со-носятся со степенью выраженности эндогенной интоксикации, в язи с чем сопоставления клинико-лабораторных показателей мот быть использованы для прогнозирования течения и исхода авмы и выбора тактики лечения.

Гемосорбция, проводимая у больных в остром периоде ЧМТ, ет детоксикационный и иммуномодулируюций эффекты и способс-ует благоприятному клиническому течению травмы.

■Тактивин, применяемый в остром периоде ЧМТ, оказывает им-номодулирующее действие.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на седании общества нейрохирургов Краснодарского края (февраль, 90), на конференциях нейрохирургов Северного Кавказа (сен-брь, 1991; сентябрь, 1992), на Первом съезде нейрохирургов раины (ноябрь, 1993), на заседании общества невропатологов аснодарского края (декабрь, 1993).

Публикации. По теме диссертации опубликовано пять статей.

Структура п объем диссертации. Диссертация изложена на 132 раницах машинописного текста. Работа состоит из введения,раз-ла результатов работы, обсуждения результатов, выводов, спис-

ка использованной литературы и приложения. Работа иллюстриров на 14 таблицами и 23 рисунками. Указатель литературы содерж 232 источников, из них 182 - отечественные.

Общая характеристика больных и методика исследования.

Работа основана на изучении результатов комплексного об ледования и лечения 99 больных с изолированной тяжелой и сре нетяжелой ЧМТ, находившихся на лечении в нейротравматологиче ком и реанимационном отделениях Краснодарской краевой клиниче кой больницы им. проф. С. В. Очаповского с 1989 по 1993 г..

Степень тяжести оценивали в соответствии с критериями, и ложенными в работе Самотокина Б.А. (1978) "Принципы классифик ции острой закрытой черепно-мозговой травмы".

Возраст больных от 15 до 64 лет, преимущественно мужчи (90.9%). Из 99 больных было 43 больных (43.4%) с ушибами голо ного мозга средней степени тяжести и 56 больных (56.6%) с уш бами головного мозга тяжелой степени. Основной контингент (84 составили больные трудоспособного возраста. Распределение бол ных с учетом тяжести травмы мозга, возраста и пола представле в таблице 1.1.

Сдавление головного мозга имело место у 47 (47.57*) иссл дованных больных. Из них субдуральными гематомами - у (24.2%) больных, эпидуральными - у 8 (8.1%) и множественными у 15 (15.2%).

Всем пострадавшим в полном объеме проводилась комплексн терапия включающая дегидратационные, антибактериальные, дези токсикационные, нейротропные, антигипоксантные, антиоксидан ные, сосудистые, антигистаминые препараты. Неотложные и отер ченные оперативные вмешательства и соответствующая коррекц

Таблица 1.1

определение больных по тяжести травмы с учетом возраста юла

зз- iCT , гт |УГМ среди степени УГИ тяж степени 1 1 | Всего ->1

| мужчины 1 | ж е 1 нцины мужчины 1 | женщины 1 1 |мукчины i и |женцины || ! ¡1

|чел 1 1 ^ 1 1 | ч ел 1 1 12 1 чел Z 1 1 (чел | 2 | 1 1 1 |чел | Z 1 1 1 i II ¡чел | Z II i i ii

5-20 о 2.02 1 1.01 3 3.08 - - 10 10.10 1 1.01 |

1-30 10 10. 10 2.02 15 15. 15 о 2.02 25 о с о с f^O . ¿vÜ 4 4.04|

1-40 12 12.12 1 1.01 13 13. 13 - - 25 25.25 1 1.01 |

1-50 11 11.11 - - с о 5. 05 - - 16 16.16 - j

1-60 4 4.04 - - 8 3. 08 1 1.01 12 12. 13 1 1 .01 1

60 - - - - О 2. 02 9 2. 02 о 2. 02 C\ 2. 02 |

того 39 39. 39 4 4.04 51 51.51 5 5.05 90 90. 91 9 9.09|

тальных нарушений проводилась по показаниям.

В соответствии с поставленными задачами исследования для яснения влияния проводимого лечения на неврологический ста-с, показатели иммунитета и эндогенной интоксикации исследуе-е больные были разделены на 3 группы:

я (контрольная) группа из 57 больных, которым проводилась мплексная терапия по общепринятым методам; я группа - 20 больных, которым в состав комплексной терапии 'Полнительно назначался тактивин. Учитывая рекомендации Руден-) В.А. (1985), Лисяного H.H. с соавт. (1983), Ромоданова А.П. соавт. (1983) и других, тактивин назначался с 5-х суток по )0 мкг один раз в сутки в течение 7 дней;

3-я группа - 22 больных,которым наряду с комплексной тераш проводилась гемосорбция. Показанием к включению гемосорбции комплекс терапии являлась неэффективность проводимой к о н с е рi тивной терапии и прогрессирование симптомов эндогенной интоi кации, сопровождающихся продолжающимся ростом уровня СМ cbi 600 у.е., увеличением содержания ЦИК периферической крови сы 100 у. е. и ростом ЛИИ свыше 3.5-4.0. В комплексе лечения на ' сутки проводился однократный сеанс гемосорбции. Гемосорб1 проводилась на аппарате УЭГ - 01 с использованием гемосорбе! марки СКН-1К, 2К. Перфузия проводилась с использованием t но-венозного контура путем катетеризации бедренных вен чер массообменник объемом до 350 смЗ. Скорость - 80-120 мл/м1 время перфузии 90 - 120 мин. Применялась регионарная гепарш зация массообменника без последующей нейтрализации гenapv протамином сульфата.Общее количество гепарина на один сеанс i мосорбции составляло 7-7.5 тыс.ед.

Распределение больных в группах в зависимости от тяжес травмы головного мозга представлено в таблице 1.2.

ЧМТ у исследуемых больных характеризовалась высоким пр центом воспалительных внечерепных и внутричерепных осложнен' Так у 57 больных (57.6%) отмечено осложненное течение трав!. Из них у 37 больных (37.47,) течение травмы осложнилось пнев!. нией, у 18 (18.2Z) - травматическим менингитом, у 2 (2.0%) Не людалось сочетание пневмонии и менингита.

Летальный исход отмечен у 15 больных (15.12).

При выполнении работы использовался метод клиническс наблюдения, включающий динамическое неврологическое обследоЕ ние при поступлении и в процессе проводимого лечения. В оснс

Таблица 1.2

.определение больных в группах с учетом тяжести ЧМТ, чел.(%):

1 сследуемая | группа | 1 | УГМ средней степени | УГМ | тяжелой | степени 1 -т-1 | Всего || 1 II 1 1!

1-я 27 (47%) 30 (53%) 57 (58%) |

2-я 9 (45%) 11 (55%) 20 | (20%) | |

3-я б (23%) 16 (72/%) (22%) | 1

Итого 43 (43%) 56 (57%) 99 1 (100%) | 1

1енки неврологического статуса положены критерии, изложенные в 1боте Коновалова А.Н. с соавт. (1932) "Градации тяжести состоял пострадавших с черепно-мозговой травмой и унифицированные штерии для их определения".

В ходе лечения проводилось лабораторное обследование постлавших, которое включало комплекс методов для оценки иммунно-) статуса и эндогенной интоксикации [морфологическое, иммуно-)Гическое исследование периферической крови и содержания в >ови и лпкворе больных "средних молекул" (СМ) и циркулирующих шунных комплексов (ЦИК)].

Морфологическое исследование и исследование содержания СМ ЦИК в периферической крови проводили при поступлении больных на 3, 5, 7, 14, 21-е сутки. Иммунологические исследования юви проводились на 3, 7, 14 и 21-е сутки. Кровь для исследо-1 ни я брали из локтевой вены. Ликвор получали путем люмбальной 'нкции во время диагностических и лечебных процедур.

Количественное определение содержания лейкоцитов в перифе-

рической крови проводилось с помощью светового микроскопа счетной камере Горяева.

Лимфоциты выделяли из периферической гепаринизированн крови по методу Беюма (1930) в градиенте плотности фиколл-е рографин. Т-лимфоциты определяли в тесте спонтанного розеткос разования с эритроцитами барана после добавления их к взве отцентрифугированных лимфоцитов.

Содержание В-лимфоцитов в периферической крови определи с помощь» теста спонтанного розеткообразования с эритроцита мыши по аналогичной методике (Пастер Е.У., 1989).

Субпопуляции Т-лимфоцитов - Т-хелперы и Т-супрессоры - о ределяли по их чувствительности к теофиллину (Понякина И.Д. соавт. 1983), так как после инкубации с теофиллином Т-хелпе сохраняют способность к розеткообразованию с эритроцитами бар на (теофиллинустойчивые Т-клетки; ТУК), а Т-супрессоры эту сп собность теряют (теофиллинчувствительные Т-клетки; ТЧК).

При исследовании фагоцитарной активности нейтрофилов (ФА полученные клеточные суспензии культивировали в присутств объекта фагоцитоза (латексные частицы).

ЦИК сыворотки крови и ликвора определяли методом прецип тации 'с 3.5% раствором ПЭГ-6000 (Меньшиков В.В. с соавт.,1987 СМ определяли методом по Габриэля ну Н.И. с соавт. (1983) Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывался предложенному Кальф-Калифом Я.Я. (1941) соотношению 'зрелых юных форм лейкоцитов.

В качестве дополнительных методов исследования в диагно тике тяжести ЧМТ использовались рентгенологический, электроф зиологический методы и осмотр смежными специалистами.

- и -

Все полученные в результате исследования данные обрабаты-ались статистически(Урбах В.Ю..1975; Иляпников В.Н., Углов .А., 1976).

Результаты работы.

Проведенные исследования показали, что динамика неврологи-еского статуса имеет определенные особенности в зависимости от арактера течения травмы и метода проводимого лечения.

У наших больных ведущим неврологическим синдромом являлось арушение сознания,проявляющееся его угнетением от глубокого глушения до глубокой комы.

Сознание больных постепенно восстанавливалось и к концу ериода исследования только у 6 больных (6/0 сознание отлича-ось от ясного.

Выявлена взаимозависимость уровня сознания и уровня эндо-■енной интоксикации. Так, у больных с осложненным течением равмы (OTT) наблюдалось более длительное восстановление созна-1ия. что обусловлено более высоким уровнем СМ, как одного из ^специфических маркеров эндогенной интоксикации. У больных с 1арастающим нарушением сознания отмечен рост показателей эндо-'енной интоксикации, а именно СМ крови и ликвора. Длительное )арушение сознания на фоне нарастающего уровня СМ крови и лик-jopa являлось неблагоприятным симптомом и, чаще всего, пред-¡ествовало летальному исходу.

Сравнивая непосредственные результаты влияния лечения на динамику сознания и тяжести состояния у больных всех групп, на-Ю отметить, что конечный результат практически одинаков. Однако v больных, которым проводилась комплексная терапия по общепринятым методикам, на 21-е сутки средние показатели уровня соз-

нания и тяжести состояния были несущественно выше, чем у бо; них других групп. Это обусловлено тем, что у больных, которы» комплексную терапию включался тактивин или гемосорбция, отме^ но снижение летальности, что способствовало сохранению жи: части больным, при этом состояние которых к концу периода и< ледования еще оставалось тяжелым.

К концу курса иммуномодуляции уровень сознания в сред 1 увеличился в 1.24 раза. В эти же сроки, у больных леченых общепринятым методикам уровень сознания возрос в 1.27 раза, то время как у больных, которым проведена гемосорбция, пока; тель сознания повысился в 1.31 раза.

При поступлении, витальные нарушения имелись у 49 болы (49.5%). На фоне проводимого комплексного лечения к треп суткам отмечался регресс витальных нарушений. Сохраняющиеся 1 тальные нарушения или вновь регистрируемые у больных в тече1 нескольких суток, являлись неблагоприятным признаком и зачас предшествовали летальному исходу.

У большинства наших больных при поступлении зарегистрщ ваны двигательные нарушения, преимущественно в виде парезо1 параличей. К третьим суткам отмечалось нарастание двигателы нарушений, что, ввероятно, было обусловлено отеком головне мозга и ростом показателей эндогенной интоксикации в 1.3 ра; Сохраняющиеся длительное время двигательные нарушения были с\ заны с тяжестью повреждения головного мозга. Эти симптомы р« рессируют частично или же не регрессируют. Симптомы двигате; ных выпадений, связанные с нарастающей эндогенной интоксика! ей. регрессировали по мере стабилизации состояния больны; снижения показателей интоксикации.

Ввиду тяжести состояния больных при поступлении и глубины фуыения сознания судить достоверно об афатических расстройс-зах не представлялось возможным. Лфатические нарушения приобщают диагностическую ценность по мере стабилизации сознания )льных. Так, у больных с сохранной речевой функцией мы наблю-1ли возобновление или появление моторной афазии, что совпадало ростом показателей эндогенной интоксикации, при этом не отменно признаков сдавления головного мозга. После проведения се-¡са гемосорбции речевые нарушения регрессировали у 4 больных, з которых у 2 их появление было обусловлено ростом эндогенной поксикации.

Длительность проявлений менингеальннх симптомов также моп быть обусловлена эндогенной интоксикацией. Мы наблюдали от-1чие показателей СМ ликвора у больных с посттравматическими гнингитами. После нормализации клеточного состава ликвора у зльннх сохранялись менингеальные симптомы, что было обусловле-) высоким уровнем СМ в ликворе. Взаимосвязь менингеальной 1мптоматики с уровнем СМ ликвора и крови прослеживается в зуппе больных, которым в комплексную терапию включалась гемо-) р б ц и я. Примером может служить достоверный регресс менингеаль-о; симптомов у исследуемых больных после сеанса гемосорбции.

Основу диагностики составляет клиника, но ее возможности, :обенно в нейрохирургии, весьма ограничены. О тяжести состойся в динамике можно судить по сочетанию показателей иммуноре-аивности, концентрации токсических веществ в крови и ликворе. 1енно эти показатели наиболее полно отражаются глубиной нару-гния сознания и наиболее объективно характеризуют прогноз (Розанов А.П., 1989; Р1иш Р. е1 а1., 1982).

Тяжесть состояния больных обусловлена не только тяжес травмы головного мозга, но и развитием сопутствующих воспа. тельных осложнений. Проведенный нами анализ с учетом характ^ течения травмы показал, что сопутствующие осложнения развива1 ся у больных независимо от тяжести состояния больных при т туплении. Однако сопутствующие воспалительные осложнения з; рудняют процессы саногенеза и удлиняют сроки выздоровле; больных. Это связано с проявлениями эндогенной интоксикащ Характер течения травмы, количество осложнений и исход тече! травмы отражены в таблице 1.3.

Таблица

Характер течения ЧМТ, количество осложнений и исход в исследи мых группах больных.

||- ¡¡Группы 1 1 |0бщее | 1 1 Характер течения травматической болезни

1 г |кол-во 1 1 1 |б-ных 1 1 1 неос-ложнен-ное 1 | осложнен н о е

1 1 | всего | из них умерло | 1

1 1 57 27 (48%) 30 (51%) 10 (17%)

1 ° 1 ^ 20 8 (40%) 12 (60% 3 (15%)

1 з 2 (О 7 (32%) 15 (68%) 2 (9%)

¡Итого 1 99 42 (42%) 57 (57%) 15 (15%)

В наших исследованиях была изучена динамика уровня СИ к{ ви в зависимости от метода проводимого лечения (Рис.1.1.) и > рактера течения травмы (Рис.1.2). Так, у больных с неосложн* ним течением травмы (НТТ) наибольшего значения показатель С& крови достигал на пятые сутки, в то время как у больных с ( наибольшие значения зарегистрированы с 7-х суток на фоне те?

IX осложнений. При этом у больных с ОТТ уровень показателя СМ )ови в 1.2-1.5 превыиал показатели СМ крови больных с НТТ.

При исследовании СМ ликвора мы наблюдали рост показателя у зльных с внутричерепными воспалительными осложнениями и у )льных с неблагоприятным исходом травмы, у которых зарегистри-)ван подъем показателя СМ до 250110 у. е.

В наших исследованиях у больных с неблагоприятным течением

650

3 5 7 С у т к и

Чг.И. Влияние метода несводимого /еченич на ПшашГ^А,. СМ у Р^лииьж с ЧМТ. — СМ ] гр ••■—■ СМ 2 ГР •*— СМ 3 гр

1 3 5 7 14 21 сутки Рис.12. Влияние «¡¡хэте^э 4T.iT иа

1РСвень СМ. —■— ноосл —*— о:л летал

равмы отмечен рост уровня СМ в крови свыше 800 у.е.

Тактивин, используемый в составе комплексной терапии у ольных с ЧМТ, не оказал существенного влияния на показатели М. Однако, на 21-е сутки у этих больных после комплексной те-апии, включающей тактивин, не отмечено воспалительных осложнена. В то время как гемосорбция, проведенная на 7-е сутки, способствовала выведению СМ и снижению их уровня в 1 5-2 раза, но сложненное течение травмы на 21-е сутки наблюдалось у некото-ых больных (22.3%).

Естественной реакцией организма на травму и проявлением ндогенной интоксикации являются изменения лейкоцитарной форму-ы крови. Гематологические сдвиги у исследуемых больных с ЧМТ [е сводились лишь к качественным изменениям. У наших больных

при поступлении выявлялся достоверный лейкоцитоз (Рис.1, сопровождающийся изменениями в содержании отдельных клеточ элементов. Наблюдалась нейтрофилия со сдвигом влево, увеличе ем палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Выявлялась ноцитопения и эозинопения. На фоне проводимого лечения мак мальный рост числа лейкоцитов отмечен до 7-х суток независ от характера течения травмы, однако у больных с OTT показат были выше (Рис.1.4). Исключение составили больные с деталь

исходом, у них отмечено снижение числа лейкоцитов на фоне ро показателя СМ, что связано с угнетением лейкопоэза токсинами

По мере улучшения состояния больных отмечена нормализа картины крови, проявляющаяся снижением лейкоцитоза, восстан лением числа эозинофилов, моноцитов. Отмечено снижение палоч ядерных и сегментоядерных нейтрофилов с нормализацией их по зателей.

Прогностическое значение носила динамика лимфоцитов. Т в первую неделю отмечено снижение относительного числа лимфо тов, более значительным оно было у больных с осложненным те нием травмы. К 21-м суткам нормализации этого показателя не мечено.

сутки Рис.1-3. Диыаиика /АЛ^сацитоа у й^лшш а MUT в заеисииости от метсла прсеолииого лечения. — 1-я гр. - - - 2-я гр. —~ 3-я гр.

с у т к и Pvtc.1.4. Динамика леЛ^оциттэо у &злс>нет с ЧМТ зависимости от характера течения травмь —«— нйосл. ссл. —- летал.

Комплексным показателем, отражающим качественный и коли-гственннй состав элементов лейкограммн, является ЛИИ. Наши ^следования выявили его рост до пятых суток у больных с НТТ и ) 7-х суток - у больных с OTT (Рис.1.6). При этом у больных с ГТ показатель ЛИИ был выше', что объясняется более низкими знаниями числа лимфоцитов и нейтрофилией. У больных с летальным зходом показатель ЛИИ существенно не отличался от уровня боль-jx с НТТ, однако за двое-трое суток до летального исхода отменно резкое падение ЛИИ до нормальных значений, сопровождающее-1 ростом показателя СМ.

Введение в состав комплексной терапии тактивина позволило j я в и т ь достоверное отличие показателей ЛИИ от больных, лечение зторых проводилось по общепринятым методикам (Рис. 1.5). Гемо-эрбция также способствовала снижению ЛИИ.

Проведенные нами исследования показателей иммунитета выя-или уменьшение содержания Т-лимфоцитов в периферической крови ольных с ЧМТ (Рис.1.7). Степень снижения числа Т-лимфоцитов аходилась в определенной зависимости от тяжести травмы голового мозга, выраженности эндогенной интоксикации и характера ечения травмы. Так, наименьшие показатели Т-лимфоцитов, неза-

сутки Pvtc.1.6. Динсмика ЛИИ у 6c*-.t*-ftm с ЧМТ о

симостн от хараспра течения траа/ы. —неосл —1— осл —— летал

1-я rfi 2-я гр. •-•»-- гр.

- Ii

висимо от характера течения травмы, зарегистрированы на 1 сутки, но у больных с НТТ их снижение было менее выраженнш. кратковременным (Рис.1.3).

7 14 сутки Рис.1 Ü Динамика Т—лиыфоцш'се у ба'-ъных с ЧМТ ь зависимости от характера течения -граомь неос/v ЬгЙЙ! осл летал.

К 14-м суткам отмечался рост числа Т-лимфоцитов, но у больны> OTT показатель был в 1.3 раза ниже нормы, в то время как больных с НТТ существенного отличия от нормы не наблюдалось. 21-е сутки показатели Т-лимфоцитов достигли нормы только больных в удовлетворительном состоянии без грубых неврологиче ких выпадений и без клинических проявлений осложнений. У бо; ных с летальным исходом мы наблюдали прогрессирующее сниже? числа Т-лимфоцитов.

Нами был изучен субпопуляционный состав Т-лимфоцитов - 1 и ТЧК и их соотношение (Рис.1.9; рис.1.10). При первом исслej вании у наших больных наблюдалось более значительное сниже? ТЧК, что сопровождалось высокими значениями соотноыеь ТУК/ТЧК. До клинических проявлений осложнений достоверного с личия соотношения ТУК/ТЧК у больных не отмечено. Падение сос ношения наблюдалось у больных с клиническими проявлениями пр соединившихся осложнений на фоне выраженной эндогенной интокс кации. У этих больных отмечено снижение содержания Т-лимфоцит

ТУК с соответствующим ростом ТЧК и О-лимфоцитов, а также от-

§ 2 J 1.5

-V

7

14

Рис. 1.10. Динамика соотношения Р/К/Т-К у Со/ыных с ЧМТ в зависимости от хартктрра течм^я травин.

7 14 21

сутки

сути: и Ркс.1.9. Влияние метода грсвадимого лечения на соотношений ТУК/ТМК у Сольных с ЧМТ. ■■ * I—я г р. 2-я гр. 3-я гр.

ечен рост уровня СМ и ЛИИ. По мере регресса осложнений и ста-илизации состояния больных наблюдался рост Т-лимфоцитов за чет более значительного повышения содержания ТУК, чем ТЧК, что опровождалось ростом соотношения ТУК/ТЧК до нормальных значе-ий. У больных с НТТ соотношение ТУК/ТЧК за пределы нормальных начений не выходило. У наших больных снижение соотношения от-ечено до 14-х суток.

У исследуемых больных при изучении динамики В-лимфоцитов и не выявили существенных колебаний значений этого показателя, оторые не выходили за границы нормы. Однако мы отметили сниже-ие показателя B-лимфоцитов на третьи сутки. В последующие срои у больных с НТТ мы наблюдали рост числа B-лимфоцитов до 14-х уток с последующим его снижением. У больных с OTT, после нерачительного снижения числа B-лимфоцитов на 7-е сутки, отмечен х достоверный рост на 14-е сутки и несущественный подъем на 1-е сутки.

Содержание О-лимфоцитов в первые трое суток было незначи-ельно выше нормы. Подъем уровня О-лимфоцитов зарегистрирован а 7-е сутки, однако у больных, которым в комплексе терапии

проведена гемосорбция, в эти сроки он был максимальным. При: нение гемосорбции способствовало некоторому снижению уро 0-лимфоцитов через сутки и через неделю после сеанса. У бо них, которые в составе комплексной терапии получали тактив также не наблюдалось существенного снижения числа 0-лимфоцит Динамику показателя ЦИК можно использовать с диагностич кой и прогностической целью (Рис.1.11; рис.1.12). Мы наблюд

^ 120 ¿110 1С0

й 90

I 60

§ 70 § 60 = 50

1 1 1 ................... ........!________,

1 1 I !

] ! У-... -1—^^.....1— \ ^ | \ ' * ......1—-1.. .. 1. _ » 1 \

1

14

21

3 5 7 Сутки

Рис.1.11. Динамика ЦИК у бальных с ЧЛТ в зависимости от метода лроеоллмого лечения.

■ 1-я гц ......2-я гр. ■—— 3-я го.

1 3 5 7 14 21 сутки Рис.1.1 г Динамдаа ЦИК в зссисиыости от характера течения травмы. —•— неосл —«-— сел латал

его рост в динамике исследования. При этом, у больных с НТТ ибольшее значение ЦИК зарегистрировано на 14-е сутки со сни: нием показателя на 21-е сутки. В то время как у больных с | наблюдался постоянный рост уровня ЦИК. В то же время, рез; рост показателя в 1.5 раза предшествовал за сутки летальн* исходу.

После комплексной терапии, включающей иммуномодулятор, ми отмечен достоверный рост показателя ЦИК на 14-е сутки и т. же отмечен несущественный рост ЦИК на 21-е сутки, когда пока: тель достоверно превысил значения контрольной группы.

Гемосорбция способствовала достоверному снижению уро: ЦИК через сутки после сеанса, однако в дальнейшем зарегистри] ван незначительный рост показателя ЦИК, который был достове]

же контрольного.

Все вышеизложенное позволяет считать, что применяемые ме-цы лечения с коррекцией проявлений эндогенной интоксикации и лунных нарушений у больных с ЧМТ создают лучшие условия для пешной адаптации большинства больных, способствуют снижению гальности, уменьшению клинических проявлений воспалительных пояснений и могут быть использованы в практической работе ней-кирургических и нейротравматологических отделений.

ВЫВОДЫ.

1. Клинико-неврологическая симптоматика острого периода Г во многом обусловлена не только степенью механического поведения головного мозга, но и не редко развивающимися осложнении воспалительного характера, которые неизбежно сопровождали появлением и нарастанием эндогенной интоксикации.

2. Динамика неврологического статуса больных в остром пе-зде ЧМТ находится в тесной зависимости от степени эндогенной гоксикации, в связи с чем сопоставления клинико-лабораторных сазателей могут быть использованы в прогностических целях.

3. Характер течения ЧМТ обусловливает направленность измени"! показателей иммунитета и эндогенной интоксикации и во )гом определяет прогноз болезни.

4. Эндогенная интоксикация, развивающаяся в остром периоде I, является иммунодепрессивным фактором.

5. Гемосорбция, проводимая у больных в остром периоде ЧМТ 1зывает детоксикационный и иммуномодулирующий эффекты и спо-Зствует более благоприятному клиническому течению травмы.

6. Применение тактивина при лечении больных с ЧМТ положило влияет на характер ее течения и способствует более быст-

рому регрессу воспалительных осложнений.

7. Применение тактивина и гемосорбции целесообразно комплексной терапии у больных с осложненным течением ЧМТ, способствует некоторому снижению летальности.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Ковалев Г.И., Томников A.M., Музлаев Г.Г., Иуляк Л Диагностическое значение уровня "средних молекул" при тра: головного мозга. /В кн.: Материалы конференции нейрохирур: Северного Кавказа.-Ростов-на-Дону, 1991 - с.76-78.

2. Музлаев Г.Г., Томников A.M., Ковалев Г.И., Ямпольа А.Ф., Ыуляк Л.И. Гемосорбция в комплексном лечении больны; черепно-мозговой травмой. /В кн.: Материалы конференции ней] хирургов Северного Кавказа.-Ростов-на-Дону, 1991,- с. 85-87.

3. Томников A.M., Музлаев Г.Г., Ковалев Г.П., Ямпольа А.Ф., Иуляк Л.И. Использование метода гемосорбции в комплекс] лечении больных с черепно-мозговой травмой. /В кн.: Конферен! нейрохирургов Северного Кавказа.-Краснодар, 1992,- с.26-29.

4. Томников A.M., Музлаев Г.Г., Ковалев Г.И., Шуляк Л. Методы изучения и прогностическое значение отдельных звен! патогенеза черепно-мозговой травмы. /В кн.: Перший з,1зд нейр х 1 рургiв Укра!ни.-Ки1 в, 1993. - с.25-26.

5.Томников A.M.,Музлаев Г. Г., Ковалев Г.И., Ямпольский А. Патогенетическое обоснование гемосорбционной детоксика-ции в комплексном лечении больных с черепно-мозговой травме /В кн.: Перший з,1зд нейрох 1 рургiв Украш!. - Киiв, 1993. с. 141-142.