Автореферат и диссертация по медицине (14.00.50) на тему:Клинико-гигиеническое обоснование системы сохранения здоровья рабочих шумовиброопасных профессий в экспериментальном машиностроении
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.50
Оглавление диссертации Рыжов, Владимир Михайлович :: 2006 :: Мытищи
Список принятых сокращений
Введение
Глава I. Особенности деятельности сердечно-сосудистой и
-iHjiOKpiiHtiuH систем у здоровых в больных гинатнрсошч в сочетании с артериальном гнпертетией в пожилом возрасте. t, I, Нейроэндокриикая регуляция сердечно-сосудистой системы, 10 артериального давления у здоровых людей в пожилом возрасте
1.2. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных гнпотнреозом в пожилом возрасте
Глава II. Материалы н методы исследовании
2.1. Характеристика обследованных лиц
2.2. Методы исследования ссрдсчно-сосудистой системы
2.2.1. Эхокардиографнчсское исследование
2.2.2. Суточное моннторирование АД
2.3. Методы исследования гормонального статуса
2.4. Методы статистической обработки результатов
Глава Ш. Результаты собственных исследований
3.1. Контрольная группа
3.2. Результаты собственных исследований у больных с 44 артериальной гипертензией без гипотиреоза.
3.2.1. Артериальное давление, гемодинамика н сократительная 44 способность миокарда
3.2.2. Эндокринная система
3.2.3. Электролитный обмен
3-2.4. Взаимосвязь гемодинамики и сократительной способности 48 миокарда с нейрогу моральным и показателями
3.3. Результаты собственных исследований у больных с впервые 51 выявленным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензией, после лечения заместительной гормональной терапией в комбинации с антигипертензнвными препаратами различных групл
З.ЗД. Эндокринная система
3.3.2. Артериальное давление, гемодинамика н сократительная способность миокарда
З.ЗЛ. Электролитный обмен
3.3.4. Взаимосвязь гемодинамики и сократительной способности миокарда с нейрогуморальными показателями у больных с впервые выявленным гипотиреозом в сочетании с артериальной гнпертензией
34. Результаты собственных исследований у больных гипотиреозом в сочетании с артериальной гнпертензией после лечения заместительной гормональной терапией в комбинации с ингибиторами АПФ
3,4.1. Артериальное давление, гемодинамика и сократительная способность
3.4.2. Эндокринная система
3.4.3. Электролитный обмен
3.4.4. Взаимосвязь гемодинамики и сократительной способности миокарда с нейрогуморальными показателями
Глава i IV, Сравнительный эмали? результатов лечения больных. получавших я нтнг инертен знвные препараты различных групп с больными* получавшими и н гни и торы АПФ,
4.1, Артериальное давление, гемодинамика и сократительная способность миокарда
4.2- Эндокринная система
4.3. Электролитный обмен
4.4. Взаимосвязь гемодинамики н сократительной способности миокарда с нейрогуморальными показателями.
Введение диссертации по теме "Медицина труда", Рыжов, Владимир Михайлович, автореферат
В последнее время наряду с высокой частотой заболеваемости сердечнососудистой системы отмечается неуклонный рост в общей структуре заболеваемости больных эндокринного профиля, н том числе увеличение количества больных с различными формами патологии щитовидной железы и. в частности, гипотиреозом, возникающим чаще всего вследствие хронического аутоиммунного тареоидита [Маколкнн В.И. и соавт., 2006; Потемкина Е Е. и соавт., 2000; Соколовская В.Н,, 2002; Кушахооскнн М.С., 2003,2005].
Известно, что практически не существует заболеваний желез внутренней секреции, которые не сопровождались бы изменениями со стороны сердечнососудистой системы. Патология со стороны сердсчно-сосудистой системы занимает одно из ведущих мест в клинической картине больных гипотиреозом. Частое сочетание гипотиреоза н ншемической болезни сердца создаст значительные трудности при лечения обеих форм патологии в связи с кардиотоксичностью тиреоидных препаратов, что затрудняет выбор дозы заместительной терапии.
У больных страдающих гннотреозом часто отмечается артериальная гнпертензня - одна из широко распространенных форм патологии органов кровообращения, около 6% случаев которой связано с заболеваниями желез внутренней секреции [Виноградов А.В 2002; Кушаконскин М.С., 2003, 2005; Шхвацабая И.К.2004; Sinclair A.M. и соавт., 2006],
Полуляционные исследования показали, что связанное с возрастом постепенное повышение артериального давления выражено у пациентов, страдающих гипотиреозом больше, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. В этой связи гипотиреоз может быть отнесен к факторам риска развития артериальной гнпертензин, а наличие гнпертензии при гипотиреозе в свою очередь является фактором риска развития ИБС [Старкова НХ и соавт., 2003].
Артериальной гнпертензнен при заболеваниях щитовидкой железы, как правило, страдают лица пожилого и среднего возраста (от 60 до 75 лет). Все это определяет актуальность дальнейшего изучения проблемы артериальных гилертекзнй в целях улучшения их диагностики и лечения.
Первичное звено патогенеза артериальной гипертензнн при эндокринных заболеваниях достаточно хорошо известно [Левина Л.И., 1999], однако проблема изучения механизмов развития гипертензнн у пациентов с гипотиреозом далека от разрешения, В доступной литературе весьма мало сообщений об особенностях течения артериальной гипертонии на фоне гипотиреоза- Практически отсутствуют сообщения о влиянии ингибиторов АИФ на сердечно-сосудистую систему при гипотиреозе в пожилом возрасте. Малочисленность комплексных исследований сердечно-сосудистой системы, включая изучение гемодинамики, состояния систолической функции сердца, исследование функционального состояния эндокринной системы у больных гипотиреозом подтверждает актуальность изучения данной проблемы.
Можно полагать, что решение этик вопросов даст возможность оптимизировать лечение больных гипотиреозом в сочетании с артериальной гнпертешией, а также разработать прогностические критерии течения артериальной гипертензнн у пациентов с данной формой патологии, Изучение гемодинамическнх н гормональных механизмов повышения артериального давления у этих лиц позволит разработать принципы лечения гипертензнн у больных гипотиреозом.
Цель исследования изучить состояние сердечно-сосудистой системы и влияние ингибиторов АГ1Ф на гемодннамнчеекке показатели у больных гипотиреозом пожилого возраста в сочетании с артериальной гилертеизней для оптимизации принципов назначения антигнпертенэивной терапии.
Задачи,
1. Оценить состояние сердечно-сосудистой системы у больных с впервые выявленным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензней & пожилом возрасте по показателям ЭХО-кардиографии, суточного моннторнровання АД по Холтеру
2, Изучить показатели инсулина, альдостерона, пролахтина в сыворотке крови, адреналина, нарадрсналнна в суточной моче у больных с впервые выявленным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензней до и на фокс лечения тнреоиднымн гормонами.
3, Изучить влияние ИАПФ на гсмолинамнческне показатели у больных первичным гипотиреозом пожилого возраста.
4. Провести сравнительный анализ эффективности терапии у больных первичным гипотиреозом, получающих антнгнпертензиные препараты различных групп (В-адреноблокаторы, диуретики, блокаторы кальциевых каналов) с больными, получающими ингибиторы AI1Ф,
Положения, выносимые т munity Проявления тиреоидной недостаточности у больииых первичным гипотиреозом в пожилом возрасте с артериальной гипертенэией сопровождаются: формированием гипокинетического типа кровообращения, снижением функциональных резервов миокарда, повышением тонуса решетнвных сосудов.
2. Показатели гемодинамики, исследованных гормонов н электролитного баланса у больных первичным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензней различаются в от вида получаемой гипотензивной терапии,
3. Ингибиторы АЛФ улучшают показатели гемодинамики в большей степени по сравнению с другой гипотензивной терапией у больных первичным гипотиреозом в пожилом возрасте и сочетании с артериальной гнпертензисн на фоне заместительной гормональной терапии,
Научная новизна
Впервые у больных первичным гипотиреозом в пожилом возрасте в сочетании с артериальной гнпертензией проведено комплексное исследование сердечно-сосудистой и эндокринной систем с выявлением взаимосвязей между гсмодииамическимн и нейрогуморальными параметрами, а также механизмов развития артериальной гипертензии.
Практическая значимость работы,
В работе установлены особенности кейрогуморальной регуляции кровообращения у больных первичным гипотиреозом в пожилом возрасте в сочетании с артериальной гипертензией, а также раскрыты некоторые патогенетические механизмы развития артериальной гипертензии, Даны рекомендации по лечению больных с учетом выявленных у них сердечно* сосудистых, электролитных и гормональных нарушений. Полученные результаты клинических исследовании позволят дифференцированно использовать антигипертензиаиые препараты, патогенетически обоснованным условием является назначение ингибиторов АПФ в комплексном лечении больных гипотиреозом в пожилом возрасте в сочетании с артериальной гипертензней
Впервые выработаны рекомендации для практического использования наиболее информативных клинических и инструментальных методов для диагностики и патогенетического лечения артериальной гипертензии при первичном гипотиреозе в пожилом возрасте.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-гигиеническое обоснование системы сохранения здоровья рабочих шумовиброопасных профессий в экспериментальном машиностроении"
ВЫВОДЫ,
К У больных пожилого возраста с впервые выявленным первичным гипотиреозом артериальная гннертензня гемодннамн чески проявляется гипокннетнческнм типом кровообращения на фоне резко повышенного тонуса резистивных сосудов, снижения минутного объема кровообращения, сократимости миокарда, развития дилатацни полостей сердца.
2. У больных с впервые выявленным гипотиреозом установлено достоверное повышение уровней инсулина, альдостерона, пролактина в сыворотке кровн и адреналина и норадреналина в суточной моче.
3. Заместительная гормональная терапия тиреонднымн гормонами способствует достоверному снижению концентрации инсулина, альдостерона, пролактина в сыворотке крови н адреналина и норадреналина в суточной моче, а также нормализации размеров полостей сердца, показателей тонуса резистнвных сосудов, уровня артериального давления.
4. У пациентов гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензней, получавших инигибиторы АПФ установлено достоверно более значимое снижение уровня среднего артериального давления, удельного периферического сопротивления, а также повышение уровня пульсового артериального давления, линейной скорости движения крови, минутного обьема кровообращения по сравнению с больными получавшими гипотензивные препараты различных групп.
5. Ингибиторы АПФ являются средствами первого выбора терапии артериальной гипсртензнн у больных гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензней в пожилом возрасте.
П РА КТИЧ ЕСКИЕ РЕ КОМ Е НДАЦИИ.
I При подборе гипотензивной терапии пациентам с гипотиреозом в сочетании с артериальной гнпертензией следует опрделять уровень среднего н пульсового артериального давления, линейной скорости движения крови, минутного объема кровообращения и удельного периферического сопротивления.
2. Больным гипотиреозом а сочетании с артериальной гнпертензией в пожилом возрасте целесообразно назначать ингибиторы АПФ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Проведенное комплексное исследовал не сердечно-сосудистой системы и нейро гуморальной регуляции у пожилых больных первичным гипотиреозом позволило установить, что показатели сердечного выброса были подвержены регуляторным влияниям тирсондных гормонов, РААС, что обусловлено положительным ниотролкым и хронотропным действием на мнокард тирсондных гормонов, а также повышением тонуса резкстивных сосудов под влиянием ренина и инсулина. Значения артериального давления определялись повышением тонуса резистннных сосудов под влиянием ренина, альдостерона к инсулина.
Исследование пожилых больных первичным гипотиреозом в сочетании с артериальной гнпертензией, получавших ингибиторы АПФ, выявило у обследованных лиц специфические кардноваскулярные нарушения. Характер и выраженность которых в значительной мере определяются функциональной активностью щитовидной железы н особенностями функционирования гипофнз'Тиреондной, гнпофнзарно-надпочечннковой и ренин-ангнотензин-альдостероновой систем.
Полученные результаты свидетельствовали об увеличении значений среднего и пульсового артериального давления, скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного тина, удельного периферического сопротивления по сравнению с пациентами с артериальной гнпертензией без гипотиреоза (контрольная группа). Напротив, величины частоты сердечных сокращений, ударного объема, минутного объема кровообращения и сердечного индекса, линейной скорости движения крови, объемной скорости н мощности сердечного выброса оказались ниже, чем у пациентов с артериальной гнпертензией без гипотиреоза. Другие гемодннамические параметры больных гипотиреозом а сочетании с артериальной гнпертензией, получавших ингибиторы ЛПФ, существенно не отличались от показателей в контрольной группе.
Оценка сократительной способности миокарда левого желудочка у обследованных данной группы позволила установить снижение показателей фракции укорочения, фракции выброса, а также достоверное увеличение конечного систолического размера и объема левого желудочка сердца, конечного днастолического размера и объема левого н правого предсердий и правого желудочка сердца.
При исследовании гормонального статуса у больных первичным гипотиреозом с артериальной гипертензией, получавших ингибиторы АПФ, установлено, что активность ренина плазмы крови значимо не отличалась от величин, выявленных в контрольной группе. Кроме того, в группе обследованных больных выявлено увеличение экскреинн с мочой адреналина и норадреналина.
Кроме того, у пациентов этой группы выявлены существенные изменения электролитного обмена. Так, в группе обследованных больных отмечено достоверное повышение уровня натрия в плазме крови и экскреинн с мочой калия и, напротив, существенное снижение уровня калия в плазме крови, а также экскреции натрия по сравнению с контрольной группой.
По результатам факторного и кластерного анализов синдром гипертензнн у больных первичным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензией, получавших ингибиторы АПФ, характеризовался: увеличением размеров полостей сердца, палением ударного н минутного объемов, снижением уровней калия плазмы крови и натрия суточной мочи, повышением уровня натрия плазмы крови и адреналина в суточной моче, снижением уровней ренина, повышением уровней среднего н пульсового артериального давления, удельного периферического сопротивления. Нарастание тяжести гипотиреоза у больных этой группы сопровождалось увеличением размеров полостей сердца, падением ударного объема н минутного объема кровообращения, а также изменением лабораторных показателей в виде снижения уровня калия плазмы крови и натрия в суточной моче, повышения уровня натрия плазмы крови и адреналина в суточной моче.
Таким образом, полученные результаты свидетельствовали о формировании у пожилых больных гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензней гипокинетического типа кровообращения на фоне повышенного тонуса резнетниных сосудов, развития значительной днлатаини полостей сердца, снижения сократимости миокарда, обусловленных метаболическими изменениями, вследствие дефицита тнреондных гормонов, а также неблагоприятных условий функционирования миокарда в условиях повышенного артериального давления и удельного периферического сопротивления.
Повышение скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа, удельного периферического сопротивления, обусловлено высокими уровнями катехоламннов, а также мукоидныч отеком артернол и неадекватной гемодннамичсской реакцией на уменьшение минутного объема кровообращения. Высокая скорость распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа вызвана набуханием стенок мышечных сосудов вследствие избыточного депонирования в них кислых гликозаминоглнканов и натрия.
Выраженное снижение показателей систолической функции сердца н частоты сердечных сокращений обусловлено дефицитом тнреоидкных гормонов, метаболическими нарушениями в миокарде, снижением чувствительности р-реиепторов миокарда, а также неблагоприятными условиями функционирования сердечной мышцы в условиях повышенного артериального давления н удельного периферического сопротивления.
Повышенная концентрация ренина, обусловлена высокими концентрациями катехоламннов в плазме крови, Повышение величин артериального давления у больных первичным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипсртензией. получавших ингибиторы АПФ, связано с повышением тонуса резистнвных сосудов sia фоне снижения минутного объема кровообращения.
Таким образом, основным патогенетическим механизмом развития артериальной гипертензнн при гипотиреозе является повышение тонуса резистнвных сосудов иа фоне снижения минутного объема кровообращения, а также повышением функциональной активности симпатической нервной системы.
Проведенное комплексное исследование сердечно-сосудистой системы и не йрогу моральной регуляции у пожилых больных с впервые выявленным гипотиреозом в сочетании с артериальной гииертензней, получавших антигипертензивные препараты различных групп, выявило у обследованных лиц специфические кардноваскулярные нарушения в виде существенного увеличения значений среднего н пульсового артериального давления, скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа, удельного периферического сопротивления по сравнению с пациентами с артериальной гипертекзией без гипотиреоза (контрольная группа). Напротив, величины частоты сердечных сокращений, ударного объема, минутного объема кровообращения н сердечного индекса, линейной скорости движения крови, объемной скорости и мощности сердечного выброса оказались ниже, чем о контрольной группе. Оценка сократительной способности миокарда левого желудочка у обследованных данной группы позволила установить снижение показателей фракции укорочения, фракции выброса, а также достоверное увеличение конечного систолического размера н объема левого желудочка сердца, конечного днастолнчсского размера и объема левого желудочка сердца, размеров левого н правого предсердий и правого желудочка сердца,
При исследовании гормонального статуса у пожилых больных с впервые выявленным первичным гипотиреозом с артериальной гипсртензией достоверно установлено снижение содержания в плазме крови тнреондных гормонов, прогестерона, тогда как уровни инсулина, ренина, альдостерона, > пролактнна, тнреогропного гормонов были выше, чем в контрольной группе Уровень соматотропного гормона не отличался от контрольного зиачения-Кроме того, в группе обследованных больных выявлено значительное увеличение экскреции с мочой адреналина и норадреналина. У этой группы пациентов выявлены существенные изменения электролитного обмена. Так, в группе обследованных больных отмечено достоверное повышение уровня натрия в плазме крови и экскреции с мочой калия и, напротив, существенное снижение экскреции натрия по сравнению с контрольной группой.
По результатам факторного и кластерного анализов синдром артериальной гипертензии у пожилых больных с впервые выявленным первичным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертенэией характеризовался: падением минутного объема кровообращения, ударного объема, объемной скорости выброса, повышением уровня калия и снижением уровней натрия в суточной моче, снижением уровней тиреондных гормонов, повышением уровней ренина, пролактнна в плазме кровн, повышением уровней среднего артериального давления, скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа и удельного периферического сопротивления. Нарастание тяжести гипотиреоза у этой группы больных сопровождалось палением минутного объема кровообращения, ударного объема, объемной скорости выброса, повышением уровней артериального давления, скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа и удельного периферического сопротивления,
Таким образом, проведенное комплексное исследование сердечнососудистой системы и нейрогуморальной регуляции у пожилых больных с впервые выявленным первичным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензией, выявило формирование у них гипокинетического типа кровообращения на фоне резко повышенного тонуса резнстивных сосудов, « развития значительной днлатацнн полостей сердца, снижения сократимости миокарда, обусловленных метаболическими изменениями, вследствие дефицита тнреоидных гормонов, а также неблагоприятных условий функционирования миокарда и условиях повышенного артериального давления и удельного периферического сопротивления.
Повышение скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа, удельного периферического сопротивления у пожилых больных гнпогнреоэом в сочетании с артериальной гипертензней обусловлено высокими уровнями кагехоламннов, инсулина, ренина, альдостерона и пролактина в плазме кровн, а также мукоидным отеком артсриол, Высокая скорость распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа вызвана набуханием стенок эластических сосудов вследствие избыточно депонирования в них кислых глнкозамнногликанов и натрия. Выраженное снижение показателей систолической функции сердце связано с дефицитом тиреоидиых гормонов, метаболическими нарушениями в миокарде, снижением чувствительности р-рецепторов миокарда, а также неблагоприятными условиями функционирования сердечной мышцы в условиях значительно повышенного артериального давления и удельного периферического сопротивления.
Повышение концентрации натрия плазмы крови, снижение экскреции натрия с мочой обусловлено повышенными концентрациями альдостерона, пролактина Снижение уровня калия крови и повышение его экскреции с мочой обусловлено повышенной концентрацией альдостерона н ренина. Повышенная концентрация ренина обусловлена высокими концентрациями катехоламнно» в плазме кровн. Повышение уровня альдостерона в плазме крови, вероятнее всего, обусловлено повышением уровня ренина плазмы крови и РАС сосудистой стенки. Повышение концентрации инсулина вызвано, вероятно, ннсулинорезнстентностыо тканей на фоне повышенных концентраций контри нсулярных гормонов.
Таким образом, повышение артериального давления у пожилых больных с впервые выявленным первичным гипотиреозом в сочетании с артериальной гнпертеюией, получавших антнгнпертензивные препараты различных ipynn, связано с повышением тонуса реэнстивных сосудов, обусловленным значительным снижением минутного объема кровообращения, повышенной ЛРП, гнперннсулемнсй, повышенными концентрациями и плазме крови пролахтина, альдостерона, катехоламннов.
В результате проведенного сравнительного исследования сердечнососудистой системы и нейрогуморальной регуляции у пожилых больных с вперные выявленным первичным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензией, получавших антнгипертензивные препараты различных групп и получавших и Ингибиторы АПФ. установлено, что у обследованных лиц имеется рил отличий в функциональной активности щитовидной железы, организации сердечно-сосудистой, гипофнз-тнреондной, гнпофкзарно-надпочечниковой, реннн-ангнотеизни-альдостероновой.
Так, уровни артериального давления превалировали у пожилых больных с впервые выявленным первичным гипотреозом в сочетании с артериальной гипертензией, получавших антнгнпертензивные препараты различных групп, что, по всей видимости, обусловлено высокой АРП. гнперкатехолемней с преобладанием доли норалреналина. мнеулинемией, гиперпролактннемией, сильнее выраженным повышением тонуса резнстивных сосудов.
Тенденция к днлатацин камер сердца преобладала у бальных с впервые выявленным первичным гипотиреозом а сочетании с артериальной гипертензией, получавших антнгнпертензивные препараты различных групп, за счет высокого уровня давления, удельного периферического сопротивления и скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа, а также за счет большего накопления натрия в миокарде и, вероятно, более выраженного нарушения метаболических процессов.
По этой же причине у пожилых больных с впервые выявленным ► первичным гипотиреозом с артериальной гнпертензией, получавших антнгнпсртензнвныс препараты различных групп, отмечались сниженные показатели систолической функиии миокарда а сравнении с больными гипотиреозом с артериальной гнпертензией, получавших нингибиторы АПФ, Минутный объем кровообращения и сердечный индекс были выше у больных первичным гипотиреозом а сочетании с артериальной гнпертензией, получавших нннгнбиторы АПФ, за счет ударного объема, а удельное периферическое сопротивление у пожилых больных с впервые выявленным первичным гипотиреозом в сочетании с артериальной гнпертензией, получавших антнгипертензивные препараты различных групп, было выше за f счет высокого тонуса периферических сосудов. Различия в электролитном балансе между больными, получавшими антигнпертензивные препараты различных групп и получавшими ннигибиторы АПФ, обусловлены, по-видимому, разницей в уровне альдостерона в плазме крови,
Превышение уровней адреналина и норадреналнна в группе, получавших антигипертензнвные препараты различных групп обусловлено более выраженным дефицитом тирсондных гормонов,
Уровень ренина у больных с впервые выявленным первичным гипотиреозом в сочетании с артериальной гнпертензией, получавших w антигипертензнвные препараты различных групп, был выше за счет высокого уровня катехоламннов в плазме крови.
Проведенное комплексное исследование пожилых больных гипотиреозом в сочетании с артериальной гнпертензией, получавших ингибиторы АПФ, позволило установить ряд отличий параметров гемодинамики, электролитного обмена до и после лечения ингибиторами АПФ. Так, размеры полостей сердца, уровни артериального давления, показатели тонуса рсзистнвных сосудов, а также отклонение их от должных значений были заметно ниже после лечения.
После лечения показатели экскреции адреналина и норадреналнна в суточной моче снижались, а показатели систолической функции миокарда левого желудочка сердца улучшились, что свидетельствовало о положительной направленности изменений параметров гемодинамики и электролитного обмена после лечения, Обращает на себя внимание тот факт, что показатели артериального давления у больных первичным гипотиреозом с артериальной гипертензней, получавших ингибиторы АПФ, хотя и снижались до величин физиологической нормы, тем не менее, оставались выше, чем в контрольной группе, что, по-вндимому, связано с сохраняющимся повышением тонуса резнстнаных сосудов. Снижение величии АД было обусловлено повышением уровня калия в плазме кровн, снижением концентраций адреналина и норадренаинна в суточной моче, значительным снижением уровня удельного периферического сопротивления.
Однако то, что параметры гемодинамики и электролитного обмена у пожилых больных первичным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензней после лечения, в комбинации с ингибиторами АПФ, соответствуя клиническим нормам, в ряде случаев выходили за рамки возрастных норм и достоверно отличались от показателей в контрольной группе, видимо, обусловлено неполным восстановлением функций гнпофнзарно-надпочечннковой, рекнн-ангиотензин-альдостероновой систем у тгой категории пациентов.
Провсденное сравнительное исследование сердечно-сосудистой системы н нейрогуморальной регуляции у пожилых болышх с впервые вывяленным первичным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензней, получавших антипшертензннвыс препараты различных групп, позволило установить ряд отличий параметров гемодинамики, гормонального статуса, электролитного обмена до и после лечения заместительной гормональной терапией тиреонднъши гормонами. Так, размеры полостей сердца, уровни артериального давления, показатели тонуса резистивных сосудов, а также отклонение их от должных значений были заметно ниже после лечения заместительной гормонольной терапией, что обусловлено быстрой ликвидацией метаболических и электролитных нарушений.
Об эффективности лечения заместительной гормональной терапией пожилых больных с впервые выявленным первичным гипотиреозом с артериальной гипсртензией, получавших антигипертензивные препараты различных групп свидетельствуют низкие показатели адреналина и норадрскалина в суточной моче, инсулина, альдостсронэ, пролактина.
Следовательно, заместительная терапия тнреонлиыми препаратами в комбинации с ингибиторами АПФ оказывает выраженный гипотензивный эффект, позволяет быстро ликвидировать артериальную гнпертензию у пожилых больных первичным гипотиреозом в сочетании с артериальной гнлертензией, добиться более качественной компенсации первичного гипотиреоза и нормализации систолической функции левого желудочка сердца по сравнению с препаратами других гипотензивных групп. Кроме того, полученные результаты свидетельствуют о том, что ингибиторы АПФ являются средствами патогенетической терапии артериальной гнпертензин при первичном гипотиреозе в сочетании с артериальной гипсртензией у пожилых больных.
Анализируя полученные результаты, можно сделать вывод о разных механизмах развития артериальной гнпертензин у больных гипотиреозом в сочетании с артериальной гипсртензией, позволяющей с высокой вероятностью дифференцировать эти состояния до начала проведения лечебных мероприятий и добиваться более качественной компенсации больных первичным гипотиреозом с артериальной гипсртензией в результате комплексного лечения в комбинации с ингибиторами АПФ,
По результатам днекрнмннантиого анализа нами были разработаны 2 линейные модели 2 дискримннантных функций (ДФ) с вкладом в межгрупповую дисперсию признаков каждой из ДФ не менее 98% и уровнем значимости (р<0.01) для диффереицнровки больных первичным гипотиреозом а сочетании с артериальной гипертензией до начала лечения получавших аитигипертензивные препараты или ингибиторы АПФ
F (X),~2.433Xi+O.Gl 6X2+0,007XI-0. 124Х*+0.054Х^О,075Х,,+0,088Хт
0.639Х,+0.340Х, где: X,-рента ПК, ХГЛСДК, ХГПРЛ ПК, Хл-АД^ Х»-Т4, Х-норадреналин СМ, Х7 - адреналин СМ, Х»-МОК, ХГСТГ ПК,
При этом координаты центроидов для больных гипотиреозом с артериальной гипертензией, получавших ингибиторы АПФ 9,144", а для больных гипотиреозом, получавших антнгнпертензнвные препараты различных групп - "3.36",
Учитывая, что в состав первой модели ДФ входят редкие и дорогостоящие исследования была построена вторая модель, более простая и дешевая, менее трудоемкая и более удобная для применения в клинике.
F(X)j=0J 52Х| - 0.074Xj - 0Л05ХЗ-1.05Х4+0.027Х! где; Х| - норадреналин СМ, Хз-УПС, Х3 - натрий ПК, X. -TJt Xj-АД^
При этом координаты центроидов для больных гипотиреозом с артериальной гипертензией, получающие ингибиторы АПФ "3.94", а для больных гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензией, получающие аитигипертензивные препараты различных групп - "-1,45",
Следовательно, больные первичным гипотиреозом с артериальной гипертензией, получавших ингибиторы АПФ и больные с артериальной гипертензией, получавших аитигипертензивные препараты различных групп, могут быть достоверно отдифференцированы до начала лечения по уровням натрия в плазме кровн, адреналина и норадреналина в суточной моче, линейной скорости движения крови, минутного объема кровообращения, удельного
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Рыжов, Владимир Михайлович
1. Ажнпа Я-И. Нервы желез внутренней секреции и медиаторы в регуляции эндокринных функций, М-: Наука, 2006, - 439 с.
2. Айвазян СЛ., Буштабср В.М-, Енюков И.С,, Мешалкнн Л.Д. Прикладная статистика: Классификация и снижение размерностей М.: Финансы и статистика, 1999.
3. Алешин Б.В. Гнстофнзнологня гнпоталамо-гнпофнзарной системы, -М.: Медицина, 2001. 440с.
4. Алешин Б.В., Губскнй В.И. Гипоталамус н щитовидная железа. М: Медицина, 2003.- 184 с,
5. Алмазов В.А., Цырлнн В.А., Масло ва Н.П. и др. Регуляция артериального давления в норме и при патологии. Л.: Наука, 2003, - 160 с.
6. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Соколова Л-А. Пограничная артериальная гипертсщия. С-Пб: Гиппократ, 2002. - 192 с.
7. Аникин В В. Н Пробл. эндокрннол 1974. - № 3. - с.38-42.
8. Аникин ВВ„ Егоршнн В.Ф,, Харькова М.А. особенности анутрнсердечной гемодинамики у больных гипотиреозом Н Пробл. эндокринологии. 2001. - Т.37, Хй 3. - С. 18-20.
9. Арнфи А-, Энзен С. Статистический анализ: Подход с использованием ЭВМ: Пер, с англ, Под ред. ГП-Башарина.-М.: Мир, 2002.
10. Атаманова Т.М., Эгарт Ф.М., Добрачева А.А, О взаимоотношениях между пролактнном и системой рсннн-альдостерон у больных с различными эндокринными заболеваниями, /ЛТробл, зндокрннол., 2002, № 5 с. 43-45.
11. Бабаев А. А., Рогова А.Н., Панфилов В.В. Атьков О.Ю. барорецепторная регуляция кровообращения у здоровых лнц и у больных гипертонической болезнью. Н Карднологня. 2000. - т.30, Ха I. -с.26-30,
12. Баранов В.Г. Физиология эндокринной системы. Л.; Наука, 1999., 679с.
13. Баранов В.Г., По тин В.В. Заболевания щитовидной железы // + Руководство по эндокринологии 1 Под ред. В.Г.Баранова Л: Медицина, 2002.- С-368-394.
14. Баранов В.Г., Пропп М.В. Гормоны регуляция секреции, механизмы действия. //Руководство по клинической эндокринологии. - Д.: Медицина, 2001, - с,7-30,
15. Батурова Е.А., Суворов Ю.А. Значение лредсерлного иатрийуретического фактора в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы.UКардиология. 2001.-т31,№ L-с.91-93
16. Берхин Е.В. Секреция органических веществ в почке. Л.: Наука. * 1999,-156 с.
17. Бодяжнна В,И., Жмакнн К.Н., Гинекология. Ташкент: Медицина, 2004. - 462 с.
18. Бодяжнна В.И., Жмакнн К.Н., Кнрющенков АЛ- Акушерство. М-: Медицина, 2006. - 496 с.
19. Божко А.П., Сухорукова Т.А. Нарушения сократительной функции серлиа и адренореактивность миокарда при стрессе в зависимости от уровня тнреондных гормонов // Пробл. эндокринологии. 1999, - Т.35, № б,0.71-75.
20. Бухман А.И. Рентгенодиагностика в эндокринологии. M.i Медицина,2005.
21. Виноградов А-В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. -М.: Медицина, 2002,- 592 с.
22. Власов А.В. Особливосп гнпертон1ческо1 хворобн у хворнх на гиштреоз. /C6ipiiHK тезисна на конкурс труд1В молодых вчених. Полтава.: 2002. 126 с.
23. Гинекологическая эндокринология. /Под ред. К.Н.Жмакнна. М.: Медицина. 2000. - 486 с.
24. Гинзбург М.М., Козупнца Г,С. Синдром инсул нворезистентности /Пробл. эндокринологии. 1997,-Т.43, № I -С.40-42
25. Гогин Е.Е., Ссненко АН., Тюрин Е.И. Артериальные гипертензнн. Л,: Медицина. 2000.272 е.
26. Гогин Е.Е. Артериальные гипертензнн в практике клинициста: причины развития, опыт лечения, перспективы профилактики Каолиологня. -2000, т.ЗО, № L-c.5-. I,
27. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензнн // Диагностика и лечение внутренних болезней / Под ред. Комарова М.: Медицина, 2001. ~ с.21 -21Q.
28. Говырнн В.А. Трофическая функция симпатических нервов сердца и скелетных мышц. Л.: Наука, 1997. - 131 с.
29. Гормоны н почки. /Под ред. Б.М.Бреннера, Дж.Г.Стейна, Пер. с англ. М.; Медицина, 2003,
30. Григорьев С.Г., Перфилов A.M., Левандовскнй В,В„ Юнкеров В.И. Пакет прикладных программ Still graphics на персональном компьютере Спб,: 2002-105 с.
31. Гублер Е.В, Вычислительные методы анализа и распознавания технологических процессов. Л.: Медицина, 2002, - 294 с.
32. Гуревич М.Ю., Бернштейи С.А,, Соловьев А.И. Современные представления о базалыюм тонусе сосудов. //Кардиология. 2001. - т,23 № 3. -с. 123-127.
33. Гурьева НВ,, Зефирова Г.С. Центральная гемодинамика у больных гипотиреозом // Терапевт, архив, 1997. - Т.59, № 11, - с.38-41,
34. Гурьева И.В., Кузьмишнн Л.Е., Ткачснко В.М., Сндоренкова A.M. Особенности морфофун кнноналъного состояния миокарда у больных гипотиреозом // Терапевт,архив. 2000 - т-62 № S - с. 105-108.
35. Дворецкий Д.П., Поленов С.А. Регуляция транс капиллярного обмена жидкости. // физиология сосудистой системы.-Л, 2004 с,227-229,
36. Дубров A.M. Обработка статистических данных методом главных компонент.- М.: Статистика, 2003.
37. Дюран Б., Одеял П. Кластерный анализ: Пер. с англ. Под. ред. Дсмидснко Е.З, М-' Статистика, 1997,
38. Ефимов А.С., Бондарь П.Н., Зелинский Б.А, Эндокринология. К.: Внша шк„ 2003. - 328 с,
39. Зелинский К.А., Откалснко Ю-К. Функциональное состояние сосудов при различных заболеваниях щитовидной железы И Врачеб.дело 2000 - № 3 -C.98-I0I.
40. Зефирова Г-С заболевания щитовидной железы - Москва, 1999. - с. 3-195.
41. Златкнна А.Р., Мравяи Р.А., Кугычкина О.А. и др. Клинике^ функциональные характеристики сердца при гипер- и гипотирсоидных миокарднодистрофиях // Тр. Моек обл. н.н. клнинч.ин-та им.М.Ф.Владнмнрекого. -2001.-Т. 18-с. 106-111.
42. Исаков И.И. Артериальные гнпертонин.-Л.; Медицина, 2003.-200 с.
43. Истаманова Т-С. Сердце и эндокринная система. Л.: Медицина, 2000.192 с.
44. Калинин А.П., Левит И.Д, Рафибеков Д.С. Артериальная гипертензия и аутоиммунный тиреоидит// Здравоохр. Кыргызстана. 2004 - № 3 - с,43-47.
45. Карпушкина С.А. Применение Microsoft excel для статистического анализа данных мсднко-биологическах исследований. Саранск, изд-во Мордовского университета, 2001 - 150с,
46. Каценович Р.А. Гипертоническая болезнь и артериальные гипертонии. Ташкекл 2002 78 с.
47. Ким Дж.-О., Мюллер Ч.У., Клекка У.Р., Олдендерфер М.С-, Блашфилд Р.К Факторный, дискриминантный и кластерный анализ: Пер с англ. Под ред. И.С.Еиюкова. М.: Финансы и статистика. 2004.
48. Кнршенблат Я.Л- Общая эндокринология. М.: Высшая школа, 2001382 с.
49. Коркушко О.В., Мороз Г.З. Адренорецелторы а сердечно-сосудистой системе (топография, функция, регуляция). //Кардиология. 2002. -т.29 № 7. -сД24-127,
50. Клиническая эндокринология.: РуководствоУпод ред. Н.Т Старковой. М,: Медицина. 2001, - 492 с.
51. Кишнческая эндокринология, Руководство./под ред,Н,Т,Старковой. -М.: Медицина, 2006. 544 с.
52. Колпаков М.Г, Механизмы кортнкостероидиой регуляции функций организма, Новосибирск: Наука, 2001,200 с.
53. Конради ГЛ, Лебедев В. П., Долина С.А. Взаимоотношения надсегментарной и спниалыюй регуляции сосудистого тонуса. В КН.: Центральная регуляция кровообращения. Мат. сими. Л., 2000, с.22-25.
54. Кос иики и Г,И„ Чернова Ц.А. Сердце как саморегулирующаяся система. М.; Наука, 2001. 13 J с.
55. Когова Г.А., Лившиц Г,Я. О поражении миокарда при гипер- и гипотиреозе. I/ Пробл.эндокринол,, 2002, Хз с. 24-25.
56. Котовая ЛЛ Голощапов OA, Захаренко Р.В. Перикардиальный » выпот при гипотиреозе//Сов,медицина. -2001, №9, -сЛ 12-113.
57. Кушаковскнй М,С, Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные птертензнн. 3-е изд. Л: Медицина, 2003,288 с,
58. Кушаковскнй М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гияертекзня), СПб.: СОТИС, 2005. 311 с,
59. Лабораторные методы исследования в клинике. Справочник под ред. В. В. Меньшикова. М,: Медицина. 1997 - 365 с.
60. Лебедев В.П., Баклаваджан О.Г. Химонидн Р.К. Об уровне реализации барофлекторных симпатонигибиторных влияний. Фнзнол. журнал. СССР, 1990, тбб, сЛ015-1023.
61. Лебедев В.П., Баклаваджан О.Г. Химонидн Р.К., Сергеев И,В„ Смирнов К,А. Идентификация и исследование снмпатоактивируюшнх влияний. Фнзнол, жури. СССР, 1998, т.65, с.670-681.
62. Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях, Л: Медицина, 1989,263 с,
63. Левит И.Д, Аутоиммунный тнреондит: (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение). Челябинск: Юж.-Урал, кии ж изд-во, 1991,253 с.
64. Марков Х М- Патофизиология артериальной гнпертензин- София. ^ Медицина и физкультура, 2000. 375 с.
65. Марков Х.М. Патогенетические механизмы вазореналыюй гипертонии. В кн.: Нейрогуморазьные механизмы артериальной пшертонни, Новосибирск: Наука, 1998, с.187-208.
66. Марков Х,М, Простагланднны н артериальная гнпертензия, В кн.; Артериальная гипертензия. М.: Медицина, 2000, с. 124-139,
67. Ноздрачев А.Д, Физиология вегетативной нервной системы. М.: Паука, 2001 - 750 с.
68. Ш кал сн ко Ю.К. Карл но- и гемодинамика у больных гипотиреозом //Эндокринология. Киев, 2001 - вып. 11 - с.78-82.
69. Павлюк В.Г. Морфогенез "микседематозного сердца" при экспериментальном удалении щитовидной железы у кролика // Кардиология- -20005-с. 123-127.
70. Панков Ю.А. Современные достижения в исследовании первичной структуры белковых гормонов. // Вести,АМН СССР № 2 - с.9-15,46,
71. Плескунш В.И., Воронина Е.Д. Теоретические основы организации и анализа выборочных данных в эксперименте. Л.: Изд. Ленинградского университета, 1999.
72. Повжнтков М-М. Рефлекторная регуляция гемодинамики. Киев: Наукова думка, 2005. 200 с,
73. Поповичи Д. Сахляну В. Гормоны и сердечно-сосудистая паталогии, М.: Медицина, 2001.390 с.
74. Постно» Ю.В., Орлов С.Н- Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: Медицина, 2001. - 189 с.
75. Потемкина Е.Е., Рафнбсков Д.С., Фомина Е.Е., Псшева Н-В., Калинин А,П, Гуморальные и клеточные иммунные факторы при аутоиммунном -Ч тиреонднте. //Пробл.эндокрннол., 2005, Jfe I, с-24.
76. Радеев А.И. Влияние последовательного применения эстрнола н прогестерона на экскрецию натрия н калия н их уровень в почечной тканн. -Пробл. эндокрннол,, 2003, № 3, с.91-96.
77. Ратнер Н А. Артериальные i-ипертоиии, М.: Медицина, 2004,415 с.
78. Робертсон Д. Онрот Д., Бъядджнонн И. н др. Регуляция ау адренорецепторов в организме человека. //Кардиология. 1996 - т.26, № I -с. 15-20,
79. Савицкий НН. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л,: Медицина, 2004. - 312 с.
80. Сатпасва Х.К. Внепочечные механизмы осморегуляцин, Алма-Ата, Казахстан, 2001.-271 с.
81. Сененкович К, Гипотиреоз; Тер. справ. Вашингтонского ун-та,. Практика, М., 2005 с. 547-549,
82. Селивоиенко В.Г. Состояние скоратитеяьной способности миокарда и гемодинамики у бальных гипотиреозом /УПробл.эндокринологии 2001 -т.23 № l-c.35-39,
83. Серов В.В., Пальцев М.А, Почки и артериальная гнпертензня, М-: Медицина, 2003 254 с,
84. Смирнов Б.А. Влияние адреналина и ацетилхолина на действие блуждающего нерва на сердце. Фнзнол. жури, СССР, 1982, № 6, с.871-875.
85. Славина Л.С, Сердце при эндокринных заболеваниях. М.: Медицина, 1999. ^ 182 с.
86. Старкова Н.Т., Эгарт Ф-М„ Атаманова Т.М. О патогенезе н лечении артериальной гипертензни у больных гипотиреозом // Клиннч. медицина 2001 -т-64, J&8/C.27-31.
87. N3- Судаков К.В. Центральные механизмы патогенеза артериальной гипертензни. Кардиология, 2006, № 5, с.12-18,
88. Теппермен Дж., Теппермен Х М. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс. И.: Мнр, 1999 - 656 с.
89. Травянко Т.Д., Сольскнй Я.Г1. Справочник по акушерско-гинекологичсской эндокринологии. К.: Здоровья, 1997 -с.7-14.
90. Трунина А.А., Куренейа Т-С-. Курманова А.К., Чемернс В.А. Артериальная гипертензня и заболевания эндокринной системы // Здравоохр-Казахстана 2003 - № 6 - е.43-45,
91. Урбах В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. М-: Медицина, 2005.
92. Хамзабаев Ж.Х. Симптоматическая гнпертензия, Алма-Ата.; Наука Каз.СССР, 2000- 142 с.
93. Харман Г. Современный факторный анализ. Пер. с англ, М.: Статистика, 2002.
94. Хаготин В.М- Сосудодвигательные рефлексы, М,: Наука, 2004 75 с,
95. Холодова Е.А., Дагилова Л.И. болезни щитовидной железы: ранние признаки, дифференциальный диагноз. Минск. "Внешэйшал школа", 2001, е.38.122, Фишер Р А. Статистические методы для исследований М., Госстат.нздат,, 2001г.
96. Чазов Е.И. ~ Руководство по внутренним болезням. Болезни органов * эндокринной системы Москва; - "Медицина"; 2000 с.252-327.
97. Чеботарев Д.Ф-, Фролькнс В.В., Коркушко О.В.н др. Гериатрия. М-; Медицина, 1999 240 е.
98. Черниговский В,И. Интеррорсиепторы. М.: Медгнз, I960, 659 с.
99. Шабров А,В. Роль гипоталамо-гнпофнзарной дисфункции в развитии гипертонической болезни //Врачеб.дело 2005, № 4 - с.34-37.
100. Шабров А,В, Функциональное состояние гипотадамо-гипофизарно-адренокортнкальной системы у больных гипертонической болезнью (влияние на течение и прогноз заболевания). Автореф дне, д-ра мед.наук Л.+ 2001 - 34 с.
101. Шапошников А.В., Титов В.Н., Михайловский Н.К, и др. а Нагрнйуретнческий фактор: Обзор литературы //Лаб дело 2006, Хе 1J с.670677.
102. Шулутко Б. И. Почки и гипертензия. //Тер.арх. 2001 - т.65, № 8 с.26-29.
103. Шулутко Б.И,, Петров Ю.Л. Артериальная гипертензия СПб, 2002304 с.
104. Шурыгин Д.Я., Попов С.Е. Пособие по клинической эндокринологии. Л,: Медицина, 1998, 240 с.
105. Шустов СБ., Яковлев В,А., Баранов В,Л., Карлов В.А. Артериальные * гипертензии Спб: "Специальная литература*, 1997 - 320 с.
106. Шхвацабая И.К, Актуальные аспекты проблемы артериальных гипертоний И Бюл. ВКНЦ АМН СССР 1986 - № I - С.6-11.
107. Шхвацабая И.К,, Чихладзе Н.М., Гиперальдостероннзм и артериальная гипертензия: Диагностика и лечение, М,: Медицина, 2004, 136 с.
108. Adlcr R.A-//Endocrin, Rev., 2006, 7. p, 302-313.
109. Arnold O.H. "Die sogenanmc Fefdnephritis" //Leipzig, 2004.
110. August J.T., Nelson D.H., Thorn G.W., Response of normal subjects to large amounts о Г aldosterone. J .Clin. Invest., 2005. v.37 p. 1549-1953/
111. Barbieti C.+ Ferari C., Caldaxa R. Growls hormone secretion m hypertensive patients: evidence for a derangement in central adrenergic function, -Clin. Set, 2000, v.58 p. 135-138.
112. Bartke A., Smith M.S-. Micchael S.D. et al // Hndoknnology, 1997, 100, p 182-186.
113. Bartler F,, ChanJ., Simpson H. Chronobiolodical aspects of plasma renin activiti, plasma aldosterone and urinary electrolytes. // Endocrine rhythms./ Ed D.Kriegcr, New York., 1999 - P. 225-246
114. Bcnnet J.M., Steyn A.F. The heart and hypothyroidism // S.Afr. 2003 -Vol.63, N 5 - p.564-565.
115. Bergzi L// Semin. Reprod. Endocrinol* 2002,10, p. 196-219/
116. Besse J.C-, Bass A.D. Potentiation by hydrocortisone of rcspondes to catecholamines tn vascular smooth muscle. J.Pharmacol- exp. Therap., 2006, v. 154. p.224-238.
117. Bickerton R.K., Bucklcy J,B. Evidence for a central mechanism in angiotensin induced hypctension. Proc. Soc/ exp.Biol. Med., 2001, v.106, p.834m.
118. Bigos S.T„ Ridgway E.C., Kourides l,A. ct al. Spectrum of pituitary alterations wilh mild and severe thyroid impairment // J.Clin. Endocrinol, Mcctab. -1999 Vol.46, N 2, - P-317-325.
119. Bilezekian J.P„ Loeb J,M. The Influence of hyperthyroidism and hypothyroidism on the a- and b-adrcncrgic receptor system and adrenergic responsiveness (I Endocr. Rev.- 2003-VoU6, N 4 P.378-388,
120. Bing J,, Poulsen K. Effect of anti-angiotensin 2 on blood pressure and sensitivity to angiotensin and renin- Acta pathol, microbiol, scand., 1990, v, 78, p,6-18,
121. Bing R.F., Briggs R.S.J., Burden A.C. et al. Revcrssible hypertension m hypothyroidism II Clin. Endokrinol. 2000. - Vol.13, № 3 - P.3 39-342,
122. Bing R.F., Swales J.D, Thyroid disease and hypertension //Hand-book of Hypertension / Ed. J,I,S,Robertson, Elsetvier Sciense Publishers, B.V, - 2003, -Vol.2. - P.276-290.
123. Bland J.H, "Storungecn des Wasscr und Etcktгc^lythaus-haltc5.', //Stuttgart. 1999,
124. Blokenbach W„ Donng G,K. Die Stcrilitet der Frau. Ein Leitfaden dcr Diagnoslik und Tlierapie, Stuttgart, 1997.
125. Bouchard С, H Acta mcd, scand. 1998. - Suppl-733.p. 135-141.
126. Brodde O.T. Human cardiac beta-adrenoreceptors: Both beta-1- and bcta-2-adrenoreceptors are functional)1 coupled to the adenilai cyclase in right atrium // J.Cardtovasc. Pharmacol. 2004. - Vol.6 -P. 1184.
127. Brown A.M. Cardiac reflexes H Handbook of physiology, Bcthesda< 1999,- Vol. I .-P.677-690.
128. Brown A.M. Receptor under pressure // Circ, Res. 2000-Vol-46, № I. -PJ-10.
129. Buscila D-, Sukenic S., Shoenfeld Y. it Am. J. Reprod. Immunol, 2001, 26, pit 123.
130. Calio Elipe A., Munor- Ruiz A-l. Taponamento cardiaco una nuycr con hypotiroidismo peimano An - Med - Interna. 2005. oct, № 10, p.503-504.
131. Chapman В J., Horn N.M., Robertson MJ. Renal blood-flow changes during renal nerve stimulation in rats treated with a-adrenergic and dopaminergic blokers //J.Physiol.- 2002.- Vol.325, №4 P.67-77.
132. Cheung C,Y, It Endocrinology, 2003,112, p.632-638.
133. Chikanza 1С-, Panayi G.S, I/ BrJ.Rheumatol. 2001,30, p.203-207.
134. Chrousos G.P. //N.Engl. J.Med. 2005,332, p, 1351-1361,
135. Cclandcr A. The range of control exercised by the "sympaihico-odrenal system". Acta physiol. scand., 2004, v.32, suppl. 116.
136. Coleridge H.M., Colcndge J.C.G. Cardiovascular affeterils involved in regulation in peripheral vessels it Ann.Rev. Physiol.-2000- Vol.42 P 413-427,
137. Coulombe P., Dussault J.N., Walker P. Plasma catecholamine concentrations in hyperthyroidism and hypothyroidism /I Metabolism. 2006-Vol.25, 6 -p.973-978,
138. Cox B.F„ Bishop V.S. Neural and humoral mechanisms of angiotensin-dependent hypertension // Amer.J. Pysiol.-200t, Vol.261, № 4, Pt 2 P.H 12841291.
139. Dc Fronzo R,A., Ferrainini Ej7 Diabet. carc,-200l, Vol.14, № 3 -P. 173-194.
140. Douglas l.,Catt KJ. Regulation of angiotensin-2 in the rat adrenal cortcs by adrenal cortex by dietary electrolites // J.CI in. Invest. 2006 - Vol.58, Jte 6 -P.834-843.
141. Downing S.E. Baroreceptor regulation of the heart II Handbook of physio., Bethesda, 2000 - Vol. № 2. - P.294-296.
142. Dratman M B. Thyroid function and high blood pressure'/ Cardiovascul. Medic.- 2006 Vol. t, Sr 3 - P.319-331.
143. Drayer J.I.M. The effects of steroid hormones on vascular tissue It J.Cardiovasc. Pharmacol. 2004 VoL6.-P.394.
144. Dzau VJ. Significance of the vascular renin-angiotensin pathway. -Hypertension, 2006, v.8 № 7, p.553-559.
145. Dzau VJ. Cardiac renin-angiotensin system molecular and functional aspects //AmJ.MedA 1999 Vol.84 - Suppl/3A - p.22-27.
146. Endocrinology /EdJ.De Groot.- London; Toronto; Monreal Sydney; Tokyo: W.B.Saunders Company, Vol, 1-3,1999.
147. Edwards R.W.H., Nurse D. Population Screening for Congenital Hypothyroidism. "Brit. med. J,n, 2000,280, № 6215, S.675-678.
148. Endo T. Komiya I„ Tomomichi T. et al. Rcevaluaimn of possible htgh incedence of hyprtension in hypothyroid patients // Am.Hcart J. 1999 - Vol.98, № 6. - P.684-688.
149. Fait T„ Stochle G, et al. "Diagnostischer Wen von Titcrhohe and Hautkeit dcr Thyroidc Antikorper bci Schiddruscnkrankungcn." // Med. Woch 2004,
150. Fang V.S., Refetoff S., Roscnficld R.L. Human sexual response, //Endocrinology, 2004,05, p.991 -998.
151. Fazio S., Biondt В., Lupoly G. et al. Evaluation, by noninvasive methods, of the effects of acmc loss of thyroid honnones on the heart H Angiology. 2002 -Vol.43, № 4. - P,287-293.
152. Fehm H.L., Bieber K„ Bcnkowitsch R., et al- Relationships between sleep ^ stages and plasma Cortisol; a single case study // Acta cndocrinol- (Kbh) 2006 -VoLl 11, № 2. - P.264-270.
153. Ferguson A-V„ Wall K M. Central actions of angiotensin in cardiovascular control: Multiple roles for a single peptide //Can. J. Physiol and Pharmacol/- 2002 Vol.70, № 5. - P.779-785.
154. Ferraca C-. Boghem M„ Cesano A. // Acta Endocrmol. 2003, 104, p.3541.
155. Fenannmi E. The insulin resistance syndrome //Curr. Opm. Nephrol. Hypertens. 2002 - Vol.1, № 2. - P.291-298.
156. Ferrari P., Weidmann P. Insulin, insulin sensitiviti and hypertension t! 4 J Hypcrtens, 2000 - Vol.8, № б - P.49I.
157. Ferranmni E , Buzzigolt G, Bonadonna R. el al II N.Engl, J.Mcd, 2001 - Vol. 317, Jfe 6, - P. 350-357.
158. Fleming J.T., Anderson G.L., Chen J. Skeletal muscle arteriolar constriction to ANG-2: evaluation of a myogenic component // Amer. J.Phystol/-2002-Vol .263, № 6, Pt 2 P.H 1847-1854,
159. Firth J.D., Rarne E.G. Editorial reiew. The mechanism of pressure natnuresis // Hypertension 2000 - Vol.8, Jfe 2 - P.97-103,
160. Forfar J.C„ Wathen C.G,t Todd W.T.A. et al Left ventricular V performance in hypothyroidism // Quarterly J. Medic. 2005 Vol.224, № 6. - P. 857865,
161. Frascr R.R.,Davics D.L., Connell J.M.S. Hormones and hypcrtenson // Clin. Endocrinol, 2001 - Vol. 31, J^ 6. P.701-746.
162. Gasiorowsky WM Plasrnska MX Arterial hypertension associated with hyper and hypothyroidism, Oddzialu Tcrapii J?j>tyopouci Zakladu Medycyny nukllaroey Warszomie, 2002, S. 44-45,
163. Gordin A., Zamberg B.A. Sponlaneus hypoiyroidism in simplicities autoimmune thyroiditis. A long term follow-up study. "Clin. Endocrinol", 2001,15 № 6, S.537-543.
164. Grossman G., Wicshammer S.t Keck F.S. et al. Doppter echocardiografic evaluation of left, ventricular diastolic Function in acute hypothyroidism // Cllin. Fndocrinol. 2004 Vol.40 2- P.227-233.
165. Hamet P. Endocrine hypertension: Cushings syndrome, acrome-gaty, hyperparathyroidism, thyrotoxicosis and hypothyroidism (! Hypertension, 2-nd cd,, New-YoTk; McGraw-Hill, 20O3 p.964-976.
166. Hantschmann L. "Die krankhafte Blutdrucksteigerung". ft Stuttgart, 1992.
167. Haug E. H Endocrinol-, 1999,104, p.429.
168. Hcrbmann R. Problcmfatlc bci der Bechandlung dcr Hypothyreose "Therapicwoche', 2002, Vot 32, Хч 8 P. 1040-1046/
169. Hermann J- Die Formcn der ThyrcoidHis, ihrc Diagnos<ik und Therapi //"Therapjewoche", 2000, Vol.30 P.989-995,
170. Jorgcnscn C„ Sany J. //Clin. Exp.Rheumatol., 1994,12, p.435-441
171. Ingbar S.H. The thyroid gland // Williams textbook of endocrinology. 7 ed - Phyladelfia; Saunders, 2005/ - P.682-815.
172. Kaplan N.M. Clinical hypertension, Baltimore; Hong Kong,; London, 2000-466 p
173. Kennedy B„ Shannahoff-Khalsa D„ Zicgler M.G. Plasma norepinephrine variations correlate with peripheral vascular resistance in resting humans If Amer J.Physiol, -2004,-2004. Vol.266, № 2, Pt 2 - P.H435-H439
174. Kleyn I„ Levey G.S. New perspectives on thyroid hormone, catecholamine, and the heart // Am.J .Med. 2004 - Vol .76, № 2 - РЛ 67-172.
175. Krai J., Hradec J., Limanova J. Heart in thyroid diseases // Cor Vasa2002 Vol .34. № 2 - P. 108-114.
176. Kubcs P., Metinyshyn M.t Ncsbiff K. et al, Participation of a^-adrencrgic receptors in neural vascular tone of canine skeletak muscle // Amer, J.Physiol. -2002 Vol.262, № 6, Pt 2 - P H1705-H1710,
177. Lang C.C, Neurohormones and sodium homeostasis in man // Clin. Sci,2003 Vol.85, № I - P.37p-38p.
178. I^aragh J.R, Scaly J.E. Abnormal sodium metabolism and plasma rennin activity and the vasoconstriction volume hypothesis ft Clin. Chem. 2001. - Vol,37, № 10, Pt2,-P. 1820-1827.
179. Levey G,S., Klein L Catecholamine thyroid hormone interaction and the cardiovascular manifestations of hyperthyroidism// Am.J, Med. - 2000 - Vol.88, X? 6 - P.642-646.
180. Lever A.F. Interrelation of growth factors, arterial pressure and vessel structure // Int. J.Microcirc.: Clin^nd Exp,- 2002 Vol. II, Suppl. № t - P. 122.
181. Li Y., Poison J.W., Dampncy R.A.L. Angiotensin-2 excites vasomotor neurons but not respiratory neurons in the rostral and caudal ventrolateral medulla H Brain Res 2002 - Vol.577, Кг 1 -P.16M64.
182. Liberman M,E., Jordan V.C., Fritsch., Santos M,A., Gorski J. II J/Biol. Chem., 2003,258. p.4734-4740.
183. Manon J,. Carr R.D,, Nicot A.K. et al. A role for angiotensin peptide in experimental hypertension? J.Endocnnol 2002 - Vol.132 Supple - P.154.
184. McCuloch A., Johnston D., Burrin J. Oiumal hormone-metabolite profiles in hypothyroidism. H Clin. Endocr.- 2001 Vol. 15, P.607-619
185. McGregor A.M,, Hall R., Richards C. Autoimmune thyroid disease and pregnancy. // Brii.mcd.J- 2004 - Vol.288, № 6433 - P. 1780-1781.
186. McNeilly AS., Share R.M., Davidson D.W., Fraser H,M. // J.Endocrinol., 1999,01, p,59-68.
187. Monsani F,, Prunctti C.A., Dc Negri F. ct al. Ipotirotdismo prcclmico prccoce intcressamcnto delle funzioni mnestiche, del la reattivita comportamcntalc с della contrattiltta cardiaca // Minerva Endocrinol. 2001 - VoU6, № 3, - P.t 13118.
188. Nystrom Е., Caidahl К., Fager G. et al. A double blind cross-over 12 month stud of L-thyroxine treatment of women with "subcclinical" hypothyroi dism // Clin. Endocnnot. 2000 - Vol.29. № I. - P.63-76.
189. Quinones M,, Do Y.S., Kurabayashy M. et al, Anatisis of the human intracardiac renin angiotensin system// Hypertension. - Vol.20, Ns 3. - P.4I5.
190. Okamura K,, Jnoue K., Arisoozu A., Nakashima Т., Xoshinari M., Omae T. Primary hypotryroidism asa possible cause of hypertension from long-test follon—up studies of paticns with graves disease, "Folia Endocrinol, jap", 2000, 56., J&6.-S767-775.
191. Parving H.-H,, Hansen J.M., Nielson S-L. et al, Mechanism of oedema formation in mixoedema increased protein extravasation and relatively slow lymphatic drainage If N.Engl.J.Med. 2001 -Vol.301, X* 5, P,460-465.
192. PincheTa A. Autoimmunity' and the thyroid Orlando, 2005 - 139 p,
193. Policar R., Kennedy В., Zicglcr M. et al. Decreased senscntivity to alfa-adrenergic stimulation in hypothyroid patients //J.Clin. Endocrinol. Metab- 2000 -Vol.70, №6 - P. 17613-1764.
194. Pollare Т., UthctI H., Bemc С U Metabolism 2000. - Vol.39, № 2. -РЛ 667-174.
195. Reaven G.M. Rote of insuline resistance in human disease // Diabetes. -1998 Vol.3 7, № 4. - P. 1595-1606
196. Rcbcr P.M. // Am. J.Med. 2003.05, p.637-644
197. Rcsnick I.M CelluLar calcium and magnesium metabolism in the pathophysiology and treatment of hypertension and related metabolic disorders // Am. J.Med. 2002 - Vol.31, Хз 93, № 2A - P S 11 - S 20.
198. Resmck L.M, Ionic basis of hypertension, insulin rcsistan, vascular disease, and related disorders. The mechanism of "syndrom X" // Am. J, Hypertcns. -2003 Vol. 6, X* 4. - P. 23S-134S.
199. Richards A.M., Ntcholls M.G., Espiner E.A. ei al. Hypertension in hypothyroidism: arterial pressure and hormone relationships // Clin. Exp. Hypertcns Aj. 2005 - Vol,7, № 11 - P, 1499-1514.
200. Ridgway E C., Ladcnson P.W., Coopeer D.S, et al. Cardiac function in mild and severe primary hypothyroidism //Life Sciences 2002 - VolJ0t Nv 6. -P.651-659.
201. Robertson D., Onrot J., Briggioni 1 et al, Регуляция альфа-2-адренорецепторов а органиме человека // Кардноллогоя, 2006 Т.26 № 1 - С 15-20.
202. Rosendorff С., Susanni., Hurwitz M,L, et al. Adrenergic receptors in hypertension: radioligang studies // Hypertension 2005 - Vol.3, № 3. - PJ7I-581.
203. Rynkiewicz A., Narkiewcz K.,Furmanski 1, el ai. Hypertensive and hypotensive effect of insulin in different conditions // Med. J.August 2002 -Vol 145 - P.20G-210.
204. Russel D.H. //Trends Pharmacol. Sci,, 1999,10, p.40-44,
205. Saito 1., Kunthiko 1. Saruta T. Hypothyroidism as a cause of hypertension H Hypertension. 2003 - Vol.5, № 1. - РЛ12-115.
206. Saito L, Saruta T- Hypertension in thyroid disorders. 2004.123 p.
207. Saruta Т., Kitajcma W., Hayasms M„ Kato E., Matsuki S, Remn and aldosterone in hypothyroidism: Relation to excrction of sodium and po tassum, Clin. Endocr,, 2000, 12, Xa 5, p. 483-489.
208. Sauin C.T. Hypothyroidism. Med. Clin, 2005,69, Ne 5, p.989-1004,
209. Schwad M., Kuhns K. "Storungen des Wasser und Eleclrolytstoffwechsels". //Berlin - Gottinqen - Heidelberg, 1999.
210. Shimamoto K., Nakagawa M. Masuda A. et al. Role of impaired insulin sensitivity in the pathogenesis of essential hypertension И Hypertension, -2003, Vol.21, Хз 4.-P.597.
211. Sinclair A.M.Jsles C.G., Brau I. et al. Secondery hypertension in blood pressure clinic. Arch. Intern Med. 1999- Vol .147. № 7. P. 1289-1293
212. Sim M К Angioiensin converting enzyme in the endoihctium and smooch muscle cum adventnin orthe normo- mij hypertensive rat aorta// -. .■ J Pharmacol .1999 Vol. 183. № 6. - P.2205.
213. Slock igi J R. Diagnosis arid managcmeni of hypolhyroidisrn ' Med J. August 2m - VaU4S,№ 1. -P.206-210.
214. Streclen D H P., Anderson O H Jr., Huwland T. cl SL Effect of thyroid function on blood pressure U Hypotension 1999 - Vol.11, ЛИ. - P 78-83.
215. Tunbndgc W.M.G. Evcrcd D.C. Hstl Et. el al. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whikham survey //Clin. Endocrinol 2000 - Vol.7. № 5. - P.481-493
216. I'l lM.E., Schelllng J.R-, Liras S-L. Aldosterone enhances sngiotensin-2 receptor hindin£ and Inositol responses И Hypertension 2002 - Vol.20. № I. -P.67-73.
217. Valsaria P. Micossi P. II Mdab. Rev.- 2004 Vol.10.№ 4. - P.385^W5.
218. Vara J., O'Mallcy B.P. Peterson ct. al. Reversible abnormalities m myocardial relaxation in hyporthyroidisni И JCtin. Endocrinol. Mdab. 200? -Vel.61, №2. - P. 269-272268. Vronisbis N.E., Thilveris J.A., Fncseti K.G, //J.Endocrinol. 2001. 113,p. 383.
219. Walker S.E., Allen S.H .Hodman R.W. McMurray R.M II Lupus, 2005,©
220. Wicshammer S,, Keck F.S„ Waitnngcr J. et al. Left ventricular function at rest and during exercise in acute hypothyroidism // Br. Heart J. 2001 - Vol,60. Jfe 2.- Р.204-2П.
221. Williams G.H., Hollcnbcrg N.K, Functional derangements m the regolation, 01 aldosterone secretion in hypcztension // Hypertension. 2001 -Vol. 18, Supple 5 -РЛ1М43-Ш145.
222. Yamauchi K„ Takasu N. Ichikawa K„ Yamadan Т., Aizawa T. Efrects of long-term ireatcmeni with thyroxine on TSH secretion and heart action m patiens with hypotyroidism. "Acta endocrinol" <kbh), 1984, 167, Jfe 2, S.218-224.
223. Yu-Lee K. //Mol.Cell. Endocrmot,, 1999,68, p.21-28.