Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С СОХРАНЕННОЙ ФРАКЦИЕЙ ВЫБРОСА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПОСЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

На правах рукописи

Ф

ШУРУПОВ ВЛАДИМИР СЕРГЕЕВИЧ

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С СОХРАНЕННОЙ ФРАКЦИЕЙ ВЫБРОСА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПОСЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

14.01.05- кардиология 14.03.03- патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 4 НОЯ 2011

005003313

Томск 2011

005003313

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, Учреждении Российской академии медицинских наук Научно-исследовательском институте кардиологии Сибирского отделения Российской академии медицинских наук.

Научные руководители:

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Марков Валентин Алексеевич доктор медицинских наук Рябов Вячеслав Валерьевич

доктор медицинских наук, профессор Тепляков Александр Трофимович доктор медицинских наук, профессор Удут Владимир Васильевич

Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Защита диссертации состоится «_»_2011 г. в 9.00 часов на

заседании диссертационного совета Д 001.036.01 при Учреждении РАМН Научно-исследовательском институте кардиологии Сибирского отделения Российской академии медицинских наук (634012, г. Томск, ул. Киевская, Illa).

С диссертацией можно ознакомится в научно-медицинской библиотеке НИИ кардиологии, г. Томск.

Автореферат разослан «_»_2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совета д-р мед. наук, профессор

^и^^ Ворожцова И.Н.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. Известно, что ближайший и отдаленный прогноз болезни у больных выживших после острого инфаркта миокарда (ИМ) определяет синдром хронической сердечной недостаточности (ХСН). Длительное время считалось, что развитие ХСН после ИМ напрямую связано с невосполнимой потерей инфарцированного миокарда и постинфарктным ремоделиро-ванием сердца. Понимание этого факта привело к тому, что разработаны современные способы реперфузионной и разгрузочной нейрогормональной терапии, которые значимо ограничивают как постинфарктное ремоделирование сердца, так снижение его систолической и насосной функции. Это позволило существенно изменить клиническое течение ИМ, снизить госпитальную летальность от ИМ до 3-6%.

Вместе с тем, проблема развития ХСН после ИМ не является закрытой. Количество госпитализаций, обусловленных ХСН превышает число госпитализаций, связанных с ИМ и стенокардией вместе взятых (Hunt S.A. et al., 2005; Mosterd A. et al., 2007; Swedberg K. et al., 2005). Выявлено, что среди пациентов с вновь диагностированной ХСН в 43% - 54% случаев имеется сохранная систолическая функция левого желудочка (Беленков Ю.Н., Маре-ев В.Ю., 2008; Преображенский Д.В., 2001; Рябов В.В., 2010).

Ранее, пациенты, страдающие ХСН при нормальной ФВ левого желудочка, описывались как пациенты с диастолической сердечной недостаточностью. Согласно современному соглашению экспертов этот синдром определяется как ХСН с сохраненной систолической функцией (Jacob Е. M0ller et al., 2006; Colin JN et al., 2009). Несмотря на относительные достоинства каждого термина, ни один из них в полной мере не характеризует сложные взаимодействия между систолой и диастолой, сосудисто-желудочковым отношением, нейроэндокринной активацией и кардиоренальными адаптативными реакциями, которые вызывают синдром ХСН. Кроме патофизиологических особенностей формирования, существуют значимые различия в доказательной научно-исследовательской базе и терапевтических подходах двух фенотипов синдрома ХСН после ИМ. В настоящее время терапия пациентов с ХСН при сохранной фракцией выброса носит эмпирический характер, основываясь в основном на облегчении симптомов застоя и агрессивном лечении сопутствующих заболеваний. Нет специфической терапии, достоверно улучшающей диастолическую функцию и прогноз болезни. Таким образом, определение характера патофизиологических нарушений, присутствующих у пациентов с ХСН при сохранной фракцией выброса после ИМ, это первый важный шаг к пониманию механизмов патогенеза и поиску эффективной терапии.

Цель исследования. Изучить клинико-эхокардиографические особенности ХСН при сохраненной фракции выброса левого желудочка после инфаркта миокарда, оценить вклад в механизм ее развития диастолической дисфункции и повышенной ригидности магистральных сосудов.

Задачи исследования

1. Изучить частоту сохранения систолической функции сердца и особенности больных инфарктом миокарда с I1CST диагностированным согласно его новому универсальному определению и в условиях современной репер-фузионной и разгрузочной нейрогормональной терапии.

2. Определить клинические особенности ХСН при сохраненной сократимости левого желудочка после инфаркта миокарда с ITCST в рамках 1-годового наблюдения.

3. Исследовать параметры систолической и диастолической функции левого желудочка у больных после инфаркта миокарда с I1CST с симптомами и признаками ХСН при сохраненной фракции выброса левого желудочка.

4. Определить содержание в периферической крови мозгового натрийуре-тического пептида и его предшественника NT-pro BNP у больных ХСН при сохраненной фракции выброса левого желудочка после инфаркта миокарда с nCST.

5. Выполнить анализ состояния ригидности магистральных артерий у больных ХСН при сохраненной фракции выброса левого желудочка после инфаркта миокарда с FICST.

6. Определить особенности патогенетических механизмов формирования синдрома и тяжести ХСН при сохраненной фракции выброса левого желудочка после инфаркта миокарда.

Научная новизна работы. Изучены особенности клинического течения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST в зависимости от состояния систолической функции левого желудочка. Определены частота встречаемости систолической дисфункции левого желудочка, факторы риска развития сердечной недостаточности при сохраненной и сниженной фракции выброса левого желудочка в условиях современной реперфузионной терапии.

Установлено, что у больных сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка через 1 год после инфаркта миокарда уровни BNP, NT-pro BNP повышены, при этом увеличение их уровня сопряжено с тяжестью сердечной недостаточности. Определено, что скорость распространения пульсовой волны у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка после инфаркта миокарда повышена, при этом уровень повышения скорости распространения пульсовой волны ассоциируется с тяжестью сердечной недостаточности.

Впервые на клиническом материале изучено взаимоотношение между изменением ригидности магистральных артерий и повышением уровня на-трийуретических пептидов мозгового типа в формировании синдрома сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка после инфаркта миокарда.

Практическая значимость. Определение характера патофизиологических нарушений, присутствующих у пациентов с сердечной недостаточностью при сохраненной фракции выброса левого желудочка, это первый важный шаг к пониманию механизмов патогенеза и назначению эффективной

терапии. Результаты исследования показывают, что повышенная ригидность магистральных артерий имеет значимый вклад в патогенез сердечной недостаточности при сохраненной фракции выброса левого желудочка после инфаркта миокарда, посредством нарушенного сердечнососудистого взаимодействия. Измерение показателей центрального аортального давления и скорости распространения пульсовой волны у данной категории больных, с помощью неинвазивного метода, позволяет выявить пациентов с более высоким риском неблагоприятных сердечнососудистых осложнений. Вероятно, повышенная ригидность магистральных артерий является новой мишенью в реабилитации больных сердечной недостаточностью при сохраненной фракции выброса левого желудочка после инфаркта миокарда.

Положения, выносимые на защиту

1. Сердечная недостаточность при сохраненной фракции выброса левого желудочка это сложный клинико-патофизиологический синдром, характеризующийся признаками и симптомами сердечной недостаточности, несмотря на практически нормальную систолическую функцию сердца, и включающий почти половину случаев сердечной недостаточности.

2. После инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ у 70% больных на 10-21-е сутки болезни наблюдается сохраненная контрактильная функция сердца.

3. Симптомы и признаки ХСН при сохраненной фракции выброса левого желудочка после инфаркта миокарда развиваются у больных с сохраняющейся коронарной недостаточностью и при многососудистом поражении коронарного русла.

4. Сочетание нарушенной диастолы левого желудочка, умеренного снижения его систолической функции и повышения ригидности магистральных артерий - важные патофизиологические составляющие снижения насосной функции сердца - основы формирования синдрома ХСН при сохраненной фракции выброса левого желудочка после инфаркта миокарда.

Внедрение

Основные положения и результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику в отделении неотложной кардиологии Учреждения РАМН НИИ кардиологии СО РАМН. Работа выполнялась при поддержке гранта президента РФ МД-6979.2010.7.

Результаты работы могут быть использованы в кардиологических отделениях, занимающиеся проблемой обследования и лечения пациентов ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью и инфарктом миокарда.

Апробация диссертации. Основные положения диссертации доложены на конкурсе молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии» (Томск 2010); V конгрессе «Сердечная недостаточность 2010» (Москва 2010); Конкурсе молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии» (Томск 2011); Конкурсе молодых ученых в рамках XVIII российского национального конгресс «Человек и лекарство» (Москва 2011); Объединенной научно-

практической конференция «Кардиоваскулярная профилактика и реабилитация 2011» и «Неинфекционные заболевания и здоровье населения России» (Москва 2011); II международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» совместно с V международным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку, XVIII ежегодной научно-практической конференции «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень 2011); стендовой сессии IV съезда кардиологов Сибирского федерального округа «Сердечнососудистые заболевания: от первичной профилактики до высоких технологий в повседневной практике» (Кемерово 2011). Работа выполнена при поддержке гранта президента РФ МД-6979.2010.7

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, из них 1 статья в рецензируемых журналах из перечня ВАК РФ, рекомендованных для публикации основных результатов кандидатских и докторских диссертаций.

Личный вклад автора

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан, проанализирован и описан лично автором. Автор самостоятельно проводил исследование ригидности магистральных артерий, а также пост-процессинговую обработку данных ультразвукового исследования сердца. Лично автором проведена статистическая обработка полученного материала с помощью современных статистических методов.

Структура и объем диссертации. Работа изложена на 150 листах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 14 рисунками, содержит 20 таблиц. Список литературы включает 223 источника (37 отечественных и 186 иностранных).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы

Выполнено клинико-патофизиологическое исследование, состоящее из двух этапов. Первый этап заключался в ретроспективном анализе историй болезни больных, которые получили лечение в отделении неотложной кардиологии в 2008 г. по поводу ОКС с подъемом ST (универсальное определение ОИМ) (Thygesen К. et al„ 2007). Для решения задач 1 и 2 проанализировано 236 историй болезни из которых 166 (70%) мужчин и 70 (30%) женщин в возрасте 62±12 лет. Пациенты разделены на группы, в зависимости от величины ФВ ЛЖ (1-я группа ФВ>45%, 2-я группа ФВ<45%) 10-21-й день ИМ. Характеристика пациентов ретроспективного блока исследования представлена в табл. 1.

Второй этап работы представлял собой одномоментное (поперечное) исследование. С помощью телефонного интервью, через 12 мес. после ИМ, приглашали пациентов на клинический осмотр при условии сохранности ФВ ЛЖ (> или =45%) и подозрения наличия симптомов и признаков ХСН. Из исследования исключались пациенты с явлениями ОКС. Включено 55 пациентов, средний возраст больных 66±9 лет.

Таблица 1

Клинико-анамнестическая характеристика обследованных пациентов

Количество больных 236 (100)

Возраст, годы 62±12

Мужчины, % 194(69)

Предынфарктная стенокардия, % 149 (63)

Отягощенная наследственность, % 53 (22)

Курение, % 126 (53)

Артериальная гипертония, % 215(91)

Сахарный диабет, % 50(21)

Ожирение, % 68 (29)

Повторный ИМ,% 49 (21)

Передний ИМ, % 125 (53)

3-сосудистое поражение, % 41 (17)

Постинфарктная стенокардия, % 66 (28)

Рецидив ИМ, % 30(13)

ХСН при выписке, %

ФК1 82 (35)

ФКП 100 (42)

ФКШ 53 (23)

Критерии включения второго этапа исследования:

1. Мужчины и женщины через 12 месяцев после острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ.

2. Наличие сердечной недостаточности (в соответствии с диагностическими критериями).

Критерии исключения

1. Тяжелое системное заболевание, при котором предполагаемая продолжительность жизни составит менее 3 лет;

2. Наличие инфильтративной или гипертрофической обструктивной кар-диомиопатии или констрикции перикарда;

3. Первичное гемодинамически значимое некоррегируемое заболевание клапанов сердца (обструктивное или с регургитацией) или любое поражение клапанов, в отношении которого предполагается проведение хирургического лечения во время исследования;

4. Фибрилляция предсердий;

Больные (п=55) разделены на три группы в зависимости от ФК ХСН: ФК1 - 1-я группа, ФКИ - 2-я группа, ФКШ - 3-я группа. Первую группу составили 6 (11%) пациентов (средний возраст 53±4 лет), 2-ю 27 (49%) пациентов (средний возраст 65±8 лет), 3-ю 22 (40%) пациента (средний возраст 70+9 лет). Характеристика пациентов в исследуемых группах второго этапа исследования представлена в таблице 2.

Таблица 2

Характеристика обследованных пациентов через 12 после ИМ

Количество пациентов 55 (100)

Возраст (лет) 65,8+9,6

Пол (мужской), % 29 (53)

ИМТ, кг/м" 28,4+4,8

Сахарный диабет, % 17(31)

Артериальная гипертония 55 (100)

Анамнез ОНМК, % 12 (22)

Передний ИМ, % 30 (55)

3-сосудистое поражение коронарного русла, % 27 (61)

ЧКВ во время ИМ, % 44 (70)

Эффективная ТЛТ, % 17 (68)

Постинфарктная стенокардия, % 15 (27)

Рецидивирующий ИМ, % 6(11)

(^-индекс, % 19,2+12,2

Стратификация риска смерти от инфаркта миокарда

Для расчета риска общей госпитальной смерти и смерти от ИМ использовался расчетный калькулятор GRACE (Fox К.A. et al., 2007). Кроме этого рассчитывался риск 30-дневной смерти с использованием шкалы TIMI RISK SCORE (David A. et al., 2000).

Определение размера инфаркта миокарда

Электрокардиограмму в 12 общепринятых отведениях регистрировали на аппарате ECG - 9020К Nicoh Kohden Corporation (Япония). Размер ИМ определяли методом подсчета индекса QRS в 12 стандартных отведениях ЭКГ по Sevester code в модификации Wagner G.S. и соавторов (Wagner G.S. et al., 1982).

Определение содержания натрийуретического пептида и его предшественника NT-pro BNP

Выполняли забор крови для определения уровней натрийуретического пептида мозгового типа (BNP) на аппарате Triage®Meter. Для определения уровня NT-pro BNP, использовали аппарат Multiscan® (TermoLabSistem, Германия) с конкурентным иммуноферментным методом (ELISA) стандартными наборами реактивов Biomedica (Австрия).

Апплаиионная тонометрия для оценки ригидности магистральных сосудов

Оценка ригидности магистральных сосудов выполнена при помощи аппланационной тонометрии Sphygmocor (Atcor Medical, Inc., Австралия). Система «Sphygmocor» это программное обеспечение, связанное с тонометром, позволяющее оценивать параметры центральной аортальной пульсовой

волны по лучевой артериальной пульсовой волне, а также рассчитывать скорость аортальной пульсовой волны, по форме каротидной и феморальной волн при их сопоставлении с электрокардиограммой. Кривая давления определялась неинвазивно путем проведения артериальной тонометрии на лучевой, бедренной и сонной артериях в виде быстрых последовательных измерений с одновременной регистрацией одного отведения электрокардиограммы. Все данные сохранялись в специально выделенном компьютере с датой, показателями роста, веса, артериального давления и расстояний на поверхности тела до точек измерения.

Ультразвуковое исследование сердца

Эхокардиография выполнялась всем пациентам на 10-21-е сутки после ИМ, а также через 12 месяцев после ИМ. Исходно исследование проводили на ультразвуковой системе "Acusón 128 ХР/10 Art" (США) с использованием электронного датчика, имеющего частоту 2,5 МГц. На визите через 12 месяцев исследование проводили на ультразвуковой системе "VIVID 7, GE Vingmed Ultrasound, Norway", используя мультичастотный датчик M3S.

Все измерения проводились не менее чем в трех сердечных циклах, полученные данные усреднялись. Эхокардиография выполнялась в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии, а также по стандартным методикам, изложенным в руководствах по эхокардиографии.

Статистическая обработка материала

Анализ данных осуществлялся с использованием пакета прикладных программ "STATISTICA for WINDOWS version 6,0" фирмы "Stat Soft, Inc". При создании базы данных использовался редактор базы данных MS Access 97. Проверка нормальности распределения проводилась методом Колмогорова-Смирнова с поправкой Лиллиефорса. Для определения статистической значимости различий непрерывных величин при межгрупповом сравнении, в зависимости от параметров распределения, применяли непарный t - критерий Стьюдента или U - критерий Манна-Уитни. Непрерывные количественные выражались в виде M±SD, где М - среднее арифметическое, a SD - средне-квадратическое отклонение. Дихотомические и порядковые качественные данные выражались в виде частот (п) - число объектов с одинаковым значением признака и долей (%). Для определения различий качественных переменных производился анализ таблиц сопряженности с применением точного критерия Фишера. Оценка взаимосвязей между парами количественных показателей проводилась с использованием коэффициента линейной корреляции Пирсона (г). При анализе взаимосвязей порядковых признаков с количественным пользовались коэффициентом ранговой корреляции Спирмана (R).

Во всех процедурах статистического анализа критический уровень значимости р принимался равным 0,05. В случае р более 0,05, но менее 0,1 говорили о тенденции к достоверности различий.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Клинико-анамнестическая характеристика больных в зависимости от формирования дисфункции левого желудочка

Клиническое течение коронарной болезни сердца через 12 месяцев после ИМ оценивали по следующим конечным точкам: смерть, повторный ИМ, наличие симптомов СН и стенокардии. Установлено состояние 127 (54%) больных после острого ИМ, при этом информация о 109 (46%) из них получить, не удалось. Установлено, что через 12 месяцев после ИМ 18 (14%) больных умерли (табл. 3).

Таблица 3

Причины смертельных исходов через 12 месяцев после ИМ

Причина п=18

Неизвестна, % 4(22)

Инсульт, % Кб)

Повторный ИМ, % 8(44)

Атеросклероз сосудов н/к (гангрена), % 1(6)

ТЭЛА, % 1(6)

Другие несердечно-сосудистые, % 3(16)

Исходная клинико-анамнестическая характеристика пациентов в зависимости от величины ФВ ЛЖ на 10-21-е сутки заболевания представлена в таблице 4. Как видно из таблицы по полу, возрасту, факторам риска ИБС, наличию предынфарктной стенокардии больные обеих групп были сопоставимы. У больных с систолической дисфункцией настоящая госпитализация чаще была обусловлена повторным ИМ. Также у пациентов этой группы достоверно преобладало 3-х сосудистое поражение коронарного русла. Кроме того, у больных 2-й группы было больше передних ИМ, в сравнение с группой СФВ ЛЖ. При этом пациенты 1-й группы чаще страдали ожирением, вместе с тем значение р соответствовало 0,08 и 0,09 соответственно, что не позволяет говорить о достоверном различии по эти параметрам.

Таблица 4

Клинико-анамнестическая характеристика пациентов пролеченных

по поводу РИМ в период 2008 г.

Показатель 1-я группа ФВЛЖ>45% 2-я группа ФВЛЖ<45% Р

Количество больных п=166 п=70

Возраст, годы 62+12 62±12 нд

Мужчины,% 117(70) 49 (70) нд

Предынфарктная стенокардия, % 103 (62) 46 (66) нд

Отягощенная наследственность, % 37 (22) 16 (23) нд

Курение, % 92 (55) 34 (48) нд

Окончание табл. 4

Показатель 1-я группа ФВЛЖ>45% 2-я группа ФВЛЖ<45% Р

Артериальная гипертония, % 153 (92) 62 (88) нд

Сахарный диабет, % 32 (19) 18 (26) нд

Ожирение, % 43 (49) 25 (35) 0,08

Повторный ИМ,% 25 (15) 24 (34) 0,008

Передний ИМ, % 82 (49) 43 (61) 0,09

КВГ выполнялось, % п=120 (72) п=52 (74) нд

3-сосудистое поражение, % 21 (17) 20 (38) 0,002

В табл. 5 представлены результаты сравнительного анализа конечных точек через 12 месяцев после ИМ в зависимости от величины ФВ ЛЖ. Установлено, что у больных 2-й группы через 12 месяцев после ИМ чаше наблюдалась клиника СН, однако достоверных различий по частоте стенокардии и повторных ИМ не получено. В то же время больные 2-й группы умирали достоверно чаще. Таким образом, у больных перенесших ИМ наличие клиники СН-НФВ ЛЖ является важным маркером неблагоприятного исхода больных.

Таблица 5

Конечные точки через 12 месяцев после ИМ в зависимости от ФВ ЛЖ

Показатель 1-я группа ФВЛЖ>45% п=88 2-я группа ФВЛЖ<45% п=39 Р

ХСНЯФК на момент выписки, % 51 (58) 30 (77) 0,04

Стенокардия, % 46 (52) 23 (59) 0,48

Повторный ИМ, % 8(9) 6(15) 0,29

ОНМК, % 3(3) - 0,26

ТЭЛА, % 2(2) - 0,37

Смерть, % 7(8) 11 (28) 0,005

В заключении следует отметить, что современная терапия ИМ с ПСБТ снижает количество больных, у которых формируется систолическая дисфункция ЛЖ. К систолической дисфункции ЛЖ приводит повторный ИМ и его передняя локализация при многососудистом поражении коронарного русла. У пациентов из группы НФВ ЛЖ летальность в течение года выше. При этом годовая летальность среди пациентов группе СФВ ЛЖ составляет 8%. Это означает, что СФВ ЛЖ после ИМ не является признаком полного благополучия для пациента. В большинстве своем смерть наблюдается у пожилых полиморбидных пациентов, при этом следует подчеркнуть, что в 71% случаев это была сердечнососудистая смерть.

Некоторые аспекты реперфузионной терапии острого инфаркта миокарда в зависимости от формирования дисфункции левого желудочка

Сравнительный анализ методов реперфузионной терапии ОИМ в зависимости от формирования систолической дисфункции ЛЖ представлен в табл. 6. Реперфузионная терапия по средствам системного тромболизиса чаще применялась в 1-й группе больных. Тогда как первичное ЧКВ в 2008 году выполнялось в небольшом количестве и несколько чаще во 2-й группе. В то же время установлено, что СФВ ЛЖ наблюдалась у больных с ранним поступлением в клинику, и соответственно скорейшим началом реперфузионной терапии. Так среди пациентов, поступивших до суток от начала симптомов ИМ, время поступления отличалось между группами, а именно 1,29+0,45 ч против 4,41+5,93 ч (р=0,003). Это отразилось на размере ИМ (QRS-индекс): 15,7±11,1% против 23,5±13,2% (р=0,00005) при поступлении, при выписке 17,9±9,9 против 25,7+13,9 (р=0,000009) (1-я и 2-я группы соответственно). Надо отметить, что в 72% и 74% (1-я и 2-я группы) случаях выполнена коронарная ангиография, при этом 3-сосудистое поражение коронарного русла было у 38% больных в группе НФВ ЛЖ, против 17% у больных СФВ ЛЖ (р<0,05).

Таким образом, именно раннее восстановление кровотока в ИСКА приводит к уменьшению размера ИМ и сохранению ФВ ЛЖ. При этом не имеет значения вид реперфузионной терапии (первичное ЧКВ или ТЛТ). Однако ХСН после ИМ развивается в случае сохраняющейся коронарной недостаточности при многососудистом поражении венечного русла.

Таблица 6

Характеристика реперфузионной терапии ОИМ в зависимости _от систолической функции ЛЖ__

Показатель 1-я группа ФВЛЖ>45% 2-я группа ФВЛЖ<45% Р

ТЛТ проводилась, % N=79 (48) п=25(36) 0,09

Эффективная ТЛТ, % 64 (81) 19 (76) нд

Реперфузионного лечения не было, % N=70 (42) п=31 (44) 0,07

Спонтанная реперфузия, % 35 (21) 15(21) нд

Поступили после 24 часов от начала ИМ, % 28 (17) 12(17) нд

По другим причинам, % 7(4) 3(4) нд

КВГ выполнялось, % 120 (72) 52 (74) НД

Спонтанная реперфузия, % 35 (21) 15(21) нд

Поступили после 24 часов от начала ИМ, % 28 (17) 12(17) нд

Первичное ЧКВ, % 17(18) 15 (54) 0,02

Особенности клинического течения инфаркта миокарда в зависимости от формирования дисфункции левого желудочка

Установлено, что при оценке риска общей госпитальной летальности и летальности от ИМ, по данным шкалы GRACE и TIMI, у пациентов СФВ ЛЖ он был ниже. Так по данным шкалы TIMI риск 30-дневной смертности от ИМ в группе СФВ ЛЖ составил 10,97%±8,73%, а в группе НФВ ЛЖ 14,08±10,71%, р<0,05. В свою очередь, это также характеризует 2-ю группу клинически как более тяжелую. Соответственно для этих пациентов требовалась инвазивная стратегия по ведению коронарной болезни сердца.

Во 2-й группе чаще встречались такие осложнения острого ИМ как кардиогенный шок, отек легких, ФЖ, острая аневризма ЛЖ с тромбозом его полости. При этом не выявлено различий по частоте постинфарктной стенокардии и рецидивов ИМ.

В группе СФВ ЛЖ были лучшие показатели гемодинамики на момент выписки из стационара, уровень АД соответствовал 120,6+11,4 мм рт.ст., а в группе НФВ ЛЖ АД 115,58+12,37 мм рт.ст. (р=0,002). Частота сердечных сокращений в группе СФВ ЛЖ 67±7 уд. в минуту, а в группе НФВ ЛЖ 70±8 (р=0,003).

Таким образом, больные из группы НФВ ЛЖ переносили ИМ с более тяжелыми осложнениями и имели исходно высокий риск смерти, согласно расчетным шкалам.

Частота развития синдрома хронической сердечной недостаточности на момент выписки больных в зависимости от формирования дисфункции левого желудочка

На момент выписки из стационара ХСНIФК диагностировали в группе СФВ ЛЖ в 40% случаев против 19%, (р=0,0006). Признаки II ФК ХСН встречались с одинаковой частотой в обеих группах 43% против 42%, р>0,05. Как и ожидалось, III ФК ХСН чаще диагностировали в группе НФВ ЛЖ 39% против 17%, (р=0,01) (табл. 7).

Внимания заслуживает высокая частота встречаемости СН соответствующая II ФК в группе СФВ ЛЖ. Однако нельзя исключить гипердиагностику данного синдрома, из-за существующей сложности его дифференциального диагноза, либо это реальное состояние, которое требует более детального исследования.

Таблица №7

Частота развития ХСН при выписке в зависимости от состояния систо-

лической функции ЛЖ

Показатель 1-я группа ФВЛЖ>45% 2-я группа ФВЛЖ<45% Р

п=16б N=70

ФК1 68 (40) 14 (19) 0,0006

ФКП 71 (43) 29 (42) ВД

ФКШ 26 (17) 27(39) 0,01

Характеристика клинического течения инфаркта миокарда в зависимости от наличия синдрома хронической сердечной недостаточности при сохранной фракции выброса левого желудочка

Безусловно, возникает важный вопрос, существуют ли какие либо клинические особенности течения ИМ, отличающие больных с IФК, т.е. фактически без СН, от пациентов II и Ш ФК при СФВ ЛЖ после ИМ. Для ответа на этот вопрос, мы выполнили сравнительный анализ данных больных с СН ФК 1-69 пациентов и > чем с ФК 1-97 больных (табл. 8). Выявлена сопоставимость групп больных по времени реперфузии ИСКА и локализации ИМ, факторам риска ИБС, различным осложнениям: кровотечениям, пневмониям, психозам, перикардитам.

Таким образом, симптомы и признаки СН-СФВ ЛЖ после ИМ развиваются в случае сохраняющейся коронарной недостаточности среди пациентов, не подвергшихся ЧКВ на ИСКА.

Таблица 8

Клинические отличия больных 1-й группы в зависимости от наличия симптомов СН

Показатель ФК ХСНI ФКХСН>1 Р

п=69 п=97

Постинфарктная стенокардия, % 12 (17) 34 (35) 0,01

Рецидив ИМ, % 5(7) 15 (16) 0,1

НРС, % 11(16) 37 (38) 0,001

Повторный ИМ, % 3(4) 22 (23) 0,001

Возраст > 70 лет, % 21 (30) 50(52) 0,006

Многососудистое поражение, % 9(13) 21 (22) 0,1

Двойная антиагрегантная терапия, % 57 (83) 66 (68) 0,00001

Стентирование ИСКА,% 47 (68) 46 (47) 0,008

Значение нарушенного сердечнососудистого взаимодействия в патогенезе хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда при сохраненной сократительной функции левого желудочка

Косвенно о жесткости артерий можно судить по уровню ПАД, ПАД рассчитывается как разница САД и ДАД. Уровень ПАД отражает взаимодействие между сократительной функцией ЛЖ (ударным объемом) и растяжимостью аорты в момент систолы. Дополнительный прирост САД в аорте, а значит и ПАД, вызывает отраженная волна давления. Она возникает в местах бифуркации аорты и перехода артерий в высокорезистивные артериолы и возвращается в аорту (О'Коигке М.Е е1 а1., 1999). У лиц с неизмененными сосудами это происходит во время диастолы, что способствует эффективной коронарной перфузии.

Таким образом, у постинфарктных больных наличие повышенной артериальной жесткости может косвенно ухудшать коронарную перфузию, и соответственно способствовать прогрессированию СН. Поэтому сочетание нарушенного сердечнососудистого взаимодействия с нарушенной диастоли-

ческой функцией, а также умеренным снижением систолической функции ЛЖ, может лежать в основе клинически явной СН-СФВ ЛЖ после ИМ.

Некоторые особенности симптоматологии и признаков хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда при сохраненной сократительной функции левого желудочка

Особенностью СН после ИМ, является сопряженность с необратимыми изменениями в миокарде с часто сохраняющейся коронарной недостаточностью. В свою очередь это представляет собой постоянный субстрат для развития и прогрессирования СН.

Характеристика симптомов и признаков СН у обследованных больных СН-СФВ ЛЖ через 12 месяцев после ИМ представлена в таблице 9.

Таблица 9

Характеристика симптомов и признаков СН при сохраненной ФВ ЛЖ _через 12 месяцев после ИМ __

Показатель Все п=55 ФК I п=6 ФК II п=27 ФКШ п=22 Р

Одышка напряжения, % 55(100) 6 (100) 27(100) 22(100) -

Приступы ночного диспноэ, % 11 (20) - 2(7) 9(41) 0,006

Ортопноэ, % 2(4) - - 2(9) нд

Слабость, % 24(44) - 8(30) 16 (73) 0,0007

Увеличение ЛЖ по данным рентгенографии органов грудной клетки, % 48 (87) 2(33) 24 (89) 22(100) 0,0007

Хрипы в легких не проходящие после кашля, % 9(16) - 1(4) 8(36) 0,004

Жесткое дыхание, % 50 (91) 5(83) 23 (85) 22(100) нд

Гидроторакс, % 2(4) - - 2(9) нд

Набухание яремных вен, % 7(13) - 2(7) 5(23) нд

Отеки голеней, % 20 (36) - 7(26) 13 (59) 0,01

Тест 6 мин ходьбы 344±32 430±20 354±32 250+44 0,0003

Таким образом, признаки объемной перегрузки наблюдаются не так часто, как правило, у больных с III ФК. Тогда как чаще наблюдается одышка напряжения без признаков объемной перегрузки. При этом, оценивая диасто-лическую функцию ЛЖ, установлено, что часть пациентов не различались по тяжести нарушения диастолы, однако имели отличия по тяжести СН. Соответственно это еще раз заставляет задуматься о сложности данного клинического синдрома, который требует комплексного подхода, как в плане диагностики так и лечения.

Характеристика систолической и диастолической функции левого желудочка у больных перенесших инфаркт миокарда с симптомами и признаками сердечной недостаточности и с сохраненной фракцией выброса ЛЖ

Выполненное эхокардиографическое исследование не выявлено убедительных данных, свидетельствующих о том, что объемы ЛЖ различались у больных через 12 месяцев после ИМ, собственно говоря, как и систолическая функция ЛЖ (табл. 10).

Таблица 10

Структурно-функциональные параметры ЛЖ больных СН-СФВ ЛЖ __через 12 месяцев после ИМ ___^

Показатели Все (п=55) ФК1 (п=6) ФКП (п=26) ФК1П (п=20) Р

Восх. Ао, мм 32,3±4,08 33,3±3,4 31,8±3,9 32,6±4,4 нд

ФК АК, мм 17,8±3,06 18,5±1,5 18,3±2,9 16,9±3,5 нд

с. В-ва, мм 31,1±3,8 32,3±4,2 31,1±3,6 30,5±3,9 нд

ЛП, мм 38,1±4,3 34,3+4,1 37,6±3,9 39,8±4,3 нд

ПЖ, мм 29,5±4,1 29,5±3,20 30,2±4,1 28,7±4,2 нд

КДР, мм 49,2±7,4 45,2+6,1 49,7±8,5 49,8±6,0 нд

МЖП, мм 11,09±2,0 11,1+1,5 10,5±1,7 11,8±2,3 нд

ЗСЛЖ, мм 10,6±1,5 10,6±1,1 10,2±1,4 11,0±1,5 нд

ММ, гр 243,9±85,7 207,2+30,1 229,1±85,0 269,7*92,4 0,02

ИММ, гр/м" 130,2±40,7 109,7±18,7 125,1±40,1 145,8±44,4 0,06

Объем ЛП, мл/м" 25,8±9,2 16,0±3,4 25,4±8,3 29,4±9,5 0,01

КДОЛЖ, мл/м" 57,0±19,6 51,2+15,6 55,4±22Д 64,5±21,0 нд

KCOJDK, мл/м" 26,8±12,2 22,9±9,5 26,45±14,0 31,2±12,8 нд

ФВ ЛЖ, % 53,1±6,2 52,8±4,1 54,46±7,1 51,6±5,1 НД

МОК, л/мин 3,9±1,55 3,53±1,04 4,04±1,6 3,9±1,6 НД

чсс, уд/мин 67 64 70 64 НД

УО ЛЖ, мл 56,9*20,33 54,0±17,5 54,6+21,1 60,9+20,6 НД

Sep S, мс 6,4±1,5 7,0±1,4 6,41±1,66 6,1+1,3 НД

Lat S, мс 7,1±1,7 7,3±1,2 7,6±1,7 6,4±1,6 НД

Пик Е, см/с 0,7±0,2 0,6±0,08 0,65±0,22 0,7+0,3 нд

Пик А, см/с 0,84±0,22 0,67+0,12 0,84±0,21 0,9±0,2 0,02

Е/А 0,8±0,3 0,9±0,1 0,8±0,3 0,8±0,4 нд

ВИР, мс 135,6±24,7 127,2±10,4 136,6±24,2 137,1±29,3 нд

DT, ms 301,7±92,1 271,0±69,8 297,1±99,5 320,5±88,0 нд

Sep е\ мс 5,05±1,5 5,3±1,2 5,2+1,6 4,66±1,7 НД

Окончание табл. 10

Показатели Bee (n=55) ФК1 (n=6) ФК11 (n=26) ФК1П (n=20) P

Late\MC 7,64±2,1 8,0±1,1 7,4±2,5 6,2±3,0 НД

Sep Ele 13,8+4,9 11,8±3,8 12,9+4,8 15,84+4,9 НД

Lat E/t 10,9±6,2 7,5±1,4 9,8+5,1 13,5+7,6 0,00 1

ИНЛС, y.e. 1,5±0,2 1,4*0,1 1,5±0,3 1,5±0,2 НД

Однако имели место признаки нарушенной диастолической функции ЛЖ. Как известно в зависимости от выраженности диастолических нарушений выделяют три типа наполнения ЛЖ: замедленно расслабление ЛЖ, псевдонормализацию и рестрикцию, которые соответствуют легкой, умеренной и тяжелой ДЦ. По данным количественной оценки тяжести ДЦ, нами были обследованы пациенты, которые соответствовали легкой и средней тяжести ДЦ Таким образом, сочетание повышенного давления наполнения ЛЖ с умеренным нарушением его систолической функции, вероятно, определяет тяжесть CH. При этом не выявлено различий МОК в зависимости от тяжести CH. Однако следует отметить, что в клинической картине обследуемых пациентов на первый план выходит одышка напряжения, которая обусловлена неспособностью «жесткого» ЛЖ увеличить МОК при физической нагрузке.

Содержание в периферической крови мозгового натрийуретиче-ского пептида и его предшественника NT-pro BNP у больных с сохраненной фракцией выброса ЛЖ после инфаркта миокарда

Установлено повышение маркеров свидетельствующих о наличие синдрома СН у этой категории больных, так уровень BNP 172,7+198,3 pg/ml, NT-pro BNP 29,3±28,96 fmol/ml. У 27(50%) пациентов выявлено повышение уровня BNP > 100 pg/ml, при этом минимальное значение представлено 5,0 pg/ml, а максимальный уровень 1050,0 pg/ml. Однако уровень BNP и NT-pro BNP был выше у пациентов III ФК. Уровень BNP у пациентов I ФК 14,16+7,37 pg/ml, II ФК 92,3±71,93 pg/ml, III ФК 307,32+249,85 pg/ml (р<0,05). Уровень NT-pro BNP I ФК 4,16+1,73 fmol/ml, II ФК 14,62±13,37 fmol/ml, III ФК 48,74±31,45 fmol/ml (р<0,05).

Надо отметить, что уровень повышения маркеров не столь высок, как это бывает при систолической дисфункции ЛЖ, тем не менее, он выше определенной нормы. При этом выявлено повышение данных маркеров в зависимости от тяжести ФК CH.

Параметры центральной гемодинамики и скорости каротидно-феморальной пульсовой волны у больных перенесших инфаркт миокарда с симптомами и признаками сердечной недостаточности и с сохраненной фракцией выброса ЛЖ

В табл. 11 представлены результаты исследования параметров центральной гемодинамики и жесткости сосудистой стенки. Скорость пульсовой волны у обследованных больных соответствовала 10,88+2,77 м/с, при этом у (71%) больных СРПВ значимо повышена от 9 до 12 м/с.

Таблица 11

Результаты аппланационной тонометрии

Показатели Все (п=55) ФК1 (п=6) ФК11 (п=27) ФК1П (п=22) Р

ПАД аортальное, мм рт.ст. 51±15 38+8 49±13 56±16 0,02

СРПВ, м/с 10,88+2,7 8,6±1,8 10,6±2,4 11,7+3,0 0,04

Давление аугментации, мм рт.ст. 18,32+9,3 11,8±2,7 17,8+8,5 20,7±10,6 0,07

Индекс аугментации, % 35,0±1,54 31,5±3,01 35,6±13,19 35,18±10,67 0,01

У больных II и III ФК сердечной недостаточности СРПВ была выше, чем у больных 1ФК. Повышенная ригидность приводила к повышению центрального ПАД, давлению и индексу аугментации, тогда как по другим показателям гемодинамики различий не выявлено.

Таким образом, артериальная жесткость у больных СН-СФВ ЛЖ после ИМ повышена. При этом тяжесть СН зависела от степени повышения скорости пульсовой волны.

Взаимоотношение изменения ригидности магистральных артерий, повышения мозгового натрийуретического пептида и его предшественника NT-pro BNP с клиническими и эхокардиографическнмн показателями, характеризующими синдром и тяжесть хронической сердечной недостаточности у больных с сохраненной фракцией выброса ЛЖ после инфаркта миокарда

Нами выявлено, что для больных СН-СФВ ЛЖ после ИМ характерно повышение ригидности магистральных артерий и уровня мозговых натрийу-ретических пептидов, представляется интересным изучить взаимоотношение показателей артериальной жесткости с уровнем натрийуретических пептидов и клинико-эхокардиографическими показателями исследуемых пациентов.

Установлено, что тяжесть синдрома СН была сопряжена с уровнями BNP (R=0,75; р=0,000000) и NT-pro BNP (R=0,67; р=0,000000). Кроме этого, установлена зависимость между СРПВ и уровнем BNP (R=0,29; р=0,02), СРПВ и ФК ХСН (R=0,39; р=0,003). Повышенная жесткость сосудистой стенки ассоциировалась с возрастом, чем старше пациент, тем выше СРПВ (R=0,56; р=0,000008).

Корреляционные связи между некоторыми характеристиками больных представлены в табл. 12.

Таблица 12

Коэффициенты корреляции между показателями ригидности магистральных артерий, натрийуретическими пептидами, клиническими и эхокардиографическими параметрами у больных СН-СФВ ЛЖ

Показатель ФК СН по NYHA

R Р

Возраст 0,52 0,0001

BNP 0,54 0,0001

NT-pro BNP 0,59 0,0001

СРПВ 0,32 0,016

Давление аугментации 0,27 0,042

ИММЛЖ 0,29 0,034

Индекс объем ЛП 0,42 0,002

Показатель BNP NT-pro BNP

R Р R Р

Возраст 0,48 0,0001 0,46 0,001

Lat Е/е 0,61 0,0001 0,43 0,0008

Sept Е/е" 0,45 0,002 0,49 0,004

СРПВ 0,31 0,02 0,43 0,001

Давление аугментации 0,16 0,2 0,27 0,05

ПАД в аорте 0,27 0,045 0,35 0,01

ИММЛЖ 0,26 0,06 0,38 0,008

Индекс объем ЛП 0,51 0,0001 0,46 0,001

Sept S -0.36 0,01 -0,51 0,0004

LatE -0.34 0,01 -0,27 0,07

Таким образом, у больных перенесших ИМ, несмотря на сохранность систолической функции ЛЖ развивается СН. Это подтверждается и данными лабораторной диагностики - повышением биохимических маркеров СН. В то же время установлена повышенная ригидность магистральных сосудов у обследованных больных. При этом степень повышения зависела от тяжести синдрома СН. Это подтверждают и положительные ассоциации между уровнем ВИР и СРПВ. Повышенная ригидность приводила к патологической перегрузке сердца посредством повышения пульсового объема и ухудшения расслабления желудочков. Еще одним результатом патологического влияния нарушенного сердечнососудистого взаимодействия является относительная коронарная недостаточность как следствие снижения коронарного перфузи-онного давления во время диастолы у больных с ригидными артериями. Это подтверждается и клиническими данными, а именно, частотой встречаемости стенокардии у больных.

Соответственно можно предположить, что именно сочетание нарушенной диастолы ЛЖ, умеренного снижения его систолической функции и повышения ригидности артерий важные составляющие патогенеза ХСН при СФВ ЛЖ после ИМ (рис. 1).

Рис. 1. Схема патогенеза хронической сердечной недостаточности при сохраненной фракции выброса левого желудочка после инфаркта миокарда на основании данных литературы и результатах собственного исследования.

ВЫВОДЫ

1. Выявлено, что 70% больных после инфаркта миокарда с подъемом сегмента 5Т выписываются из клиники с сохраненной контрактильной функцией левого желудочка.

2. Факторами, определяющими глобальную систолическую функцию левого желудочка после инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ являются: время поступления в клинику от начала симптомов болезни, повторность инфарцирования и тяжесть поражения коронарного русла.

3. Установлено, что у 60% больных при сохраненной фракции выброса левого желудочка на 21-е сутки инфаркта миокарда диагностируется ХСН, при этом 8% из них умирают в течение 12 месяцев.

4. Признаки повышенного давления наполнения левого желудочка и повышенной массы миокарда определены у больных с сохраненной фракцией выброса левого желудочка после инфаркта миокарда и II - III функциональным классом ХСН.

5. Уровни BNP, NT-pro BNP у больных с ХСН при сохраненной фракции выброса левого желудочка через 1 год после инфаркта миокарда повышены. При этом увеличение их уровня сопряжено с тяжестью сердечной недостаточности.

6. Ригидность магистральных артерий у пациентов с ХСН при сохраненной фракции выброса левого желудочка после инфаркта миокарда повышена, при этом степень повышения ригидности взаимосвязана с тяжестью

сердечной недостаточности.

7. Особенностью патогенетических механизмов формирования синдрома и тяжести ХСН при сохраненной фракции выброса левого желудочка после инфаркта миокарда является сочетание нарушенной диастолы левого желудочка, умеренного снижения его систолической функции и повышения ригидности магистральных артерий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Медицинским учреждениям, оказывающим неотложную кардиологическую помощь и органам, регламентирующим их деятельность необходимо создавать условия для максимально возможного сокращения времени от начала инфаркта миокарда до поступления больного в специализированную

кардиологическую клинику.

2. При дифференциальной диагностике синдрома одышки напряжения у постинфарктных больных при сохраненной фракции выброса левого желудочка необходимо определять уровень мозговых натрийуретических пептидов.

3. При назначении известных в настоящий момент препаратов для вторичной профилактики постинфарктным больным необходимо осуществлять выбор в пользу средств с максимальным позитивным эффектом на измененную ригидность магистральных артерий.

4. Полученные результаты исследования являются основанием для продолжения изучения клеточно-молекулярных механизмов ответственных за нарушение ригидности магистральных артерий.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Шурупов B.C. Вчера сегодня, завтра в диагностике и лечении острого инфаркта миокарда / Марков В.А., Рябов В.В., Максимов И.В., Вышлов Е.В., Демьянов С.В, Сыркина А.Г., Белокопытова Н.В., Шурупов B.C., Оюнаров Э.О., Максимов А.И, Васильев А.Г. // Сибирский медицинский журнал, 2011.26; 1; 2: 8-13.

2. Шурупов B.C. Клиническая и эхокардиографическая характеристика больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в зависимости от формирования дисфункции левого желудочка / Рябов В.В., Марков В.А. // Материалы Международной конференции «Современная кардиология: эра инноваций». Сибирский медицинский журнал. 2010; 25; 2; 2:186.

3. Шурупов B.C. Влияние фармакоинвазивной реперфузии при переднем инфаркте миокарда на ремоделирование сердца / Рябов В.В., Рябова Т.Р., Оюнаров Э.О., Марков В.А. // Тез. докл. конференции «от фундаментальных исследований - к инновационным медицинским технологиям».- бюллетень федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В .А. Алмазова. С-петербург., 2010; 4; 86-87.

4. Шурупов B.C. Особенности инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST в зависимости от формирования систолической дисфункции левого желудочка и симптомов хронической сердечной недостаточности при выписке больных из стационара / Рябов В.В., Марков В.А. // Тез. докл. конференции «от фундаментальных исследований - к инновационным медицинским технологиям»,- бюллетень федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В .А. Алмазова. С.-Петербург, 2010; 4;130-131.

5. Шурупов B.C. Клинико-функциональные особенности больных с ХСН и сохранной ФВ ЛЖ после инфаркта миокарда / Рябов В.В., Суслова Т.Е., Марков В .А. // Сб. тез. V Конгресс «Сердечная недостаточ-ность'2010». М„ 2010: 22-23.

6. Шурупов B.C. Взаимоотношение жесткости сосудистой стенки и уровней BNP, NT-proBNP при ХСН с сохранной ФВ ЛЖ после инфаркта миокарда / Рябов В.В., Суслова Т.Е., Марков В.А., Кологривова И.В., Нико-нова Е.С. // Сб. тез. Ill ВК «Неотложная кардиология-2010». М., 2010:20.

7. Шурупов B.C. Ригидность магистральных артерий - новая мишень в реабилитации больных хронической сердечной недостаточностью с сохранной фракцией выброса левого желудочка после инфаркта миокарда / Рябов В.В., Марков В.А. // Сб. тез. объединенной научно-практической конференции «Кардиоваскулярная профилактика и реабилитация 2011 г.» и неинфекционные заболевания и здоровье населения России». М., 2011. Приложение 1 к журналу «кардиоваскулярная терапия и профилактика» 2011; 10; 4:24-25.

8. Шурупов B.C. Ригидность магистральных артерий у больных хронической сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса левого желудочка после инфаркта миокарда / Рябов В.В., Марков В.А. Сб. тез. II Международный конгресс «Кардиология на перекрестке наук». Тюмень, 2011:277-278.

9. Шурупов B.C. Значение ригидности магистральных артерий в развитии хронической сердечной недостаточности при сохраненной систолической функции левого желудочка сердца после инфаркта миокарда / Сб. тез. IV съезда кардиологов Сибирского Федерального Округа. «Сердечнососудистые заболевания: от первичной профилактики до высоких технологий в повседневной практике». Кемерово, 2011:199-200.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

EnCST - без подъема сегмента ST

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

ДД - диастолическая дисфункция

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИСКА - инфаркт-связанная коронарная артерия

КВГ - коронаровентрикулография

КДО - конечный диастолический объем

КСО - конечный систолический объем

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

ММ - масса миокарда

МОК - минутный объем кровотока

НД - недостоверно

НРС - нарушение ритма сердца

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ОКС - острый коронарный синдром

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ПНА - передняя нисходящая артерия

nCST - с подъемом сегмента ST

СИ - сердечный индекс

СН-СФВ - сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса

СН-НФВ - сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса

СРПВ - скорость распространения пульсовой волны

ТЛТ - тромболитическая терапия

УО - ударный объем

ФВ - фракция выброса

ФК - функциональный класс

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

4KB - чрезкожное коронарное вмешательство

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭХО-КГ - эхокардиография

BNP - brain natriuretic peptide (мозговой натрийуретический пептид) GRACE - The Global Registry of Acute Coronary Events (Всемирный регистр острого коронарного синдрома)

NT-pro BNP - N-концевой фрагмент предшественника мозгового на-трийуретического пептида

TIMI - Trombolysis In Myocardial Infarction - классификация восстановления кровотока при ИМ

Тираж 120 экз. Заказ 1116. Томский государственный университет систем управления и радиоэлектроники. 634050, г. Томск, пр. Ленина, 40. Тел. (3822) 533018.