Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клинико-функциональные и прогностические особенности цереброкардиального синдрома
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Королев, Алексей Евгеньевич :: 2006 :: Москва
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Современные представления об острой мозговой патологии. Взаимосвязь сердечно-сосудистой и мозговой патологии.
1.1.1. Ишемический инсульт
1.1.2. Геморрагический инсульт
1.1.3. Черепно-мозговая травма 23 1.2. Значение электрокардиографического исследования у больных с мозговым инсультом и черепно-мозговой травмой. Электрокардиографические составляющие «катастрофического» мозгового синдрома
1.2.1. Изменения конечной части желудочкового комплекса.
1.2.2. Нарушения сердечного ритма и проводимости.
Глава 2. Общая характеристика исследования, методов исследования и групп наблюдавшихся больных
2.1. Характеристика этапов исследования, выделяемых групп 43 больных
2.2. Методы исследования
2.3. Методы статистической обработки
Глава 3. Клинические, лабораторно-инструментальные и электрокардиографические составляющие острого церебро-кардиального синдрома у больных с ИИ различного исхода и ЗЧМТ
3.1. Общая характеристика групп больных и корреляционные 51 зависимости между оцениваемыми показателями для всех обследованных больных
3.2. Клинические составляющие ЦКС в обследованных группах
3.3. Лабораторно-инструментальные составляющие ЦКС в 66 • обследованных группах
3.4. Электрокардиографические составляющие ЦКС в 70 обследованных группах больных
Введение диссертации по теме "Кардиология", Королев, Алексей Евгеньевич, автореферат
Актуальность исследования. Церебро-васкулярные заболевания и наиболее тяжелые их формы - ОНМК - являются важнейшей медико-социальной проблемой, представляющей возрастающую угрозу здоровья нации. Частота МИ в индустриально развитых странах оценивается цифрой 1,5 на 1 тыс. населения [271]. При этом в России год от года наблюдается неуклонный рост заболеваемости МИ. В последнее время ОНМК составляет 2,5-3,0 случая на 1 тыс.человек населения страны [20, 21, 22, 23].
Смертность от МИ широко варьирует в разных странах мира, и в экономически развитых странах она достигает показателей 50-100 чел. на 100 тыс. населения в год [271] и занимает третье место среди причин смерти [81; 245; 246; 247]. Показатели смертности от сосудистых заболеваний мозга в России -одни из самых высоких в мире [11; 12; 13; 14], в структуре общей смертности населения нашей страны церебро-васкулярные заболевания занимают второе место после сердечно-сосудистых заболеваний, составляя 21,4% [23], а в ряде городов смертность от МИ выше, чем при ИМ [43]. Летальность в остром периоде МИ в России достигает 30-35% и увеличивается еще на 12-15% к концу первого года после МИ.
Наряду с высокой смертностью ОНМК является ведущей причиной инвалидизации у взрослых во всем мире [98], обусловливая до 80% частичной и до 10% полной нетрудоспособности [80]. Инвалидизация после МИ в России занимает первое место среди всех причин инвалидизации и составляет 3,2 на 10 тыс. населения [23, 43].
Изменить сложившуюся ситуацию и снизить негативные последствия ОНМК для общества возможно лишь на основе глубокого изучения этио-патогенетических основ процессов, происходящих на всех этапах заболевания.
Существование взаимосвязи острой мозговой патологии, в виде инсульта, субарахноидального кровоизлияния, равно как и ЧМТ, с электрокардиографическими изменениями признается достаточно давно. При этом, по данным разных авторов, ЭКГ изменения наблюдаются с частотой от 50% до 100% во время острой стадии субарахноидального кровоизлияния, и обычно включают в себя изменения сегмента ST, амплитуды волны «Т», и длительности интервала QT [108, 109, 236, 287]. В большинстве случаев эти изменения являются клиническим результатом и признаком неврологически переданных электрофизиологических эффектов, хотя у ряда пациентов с САК дополнительно выявляется доказанное структурное повреждение сердца, с незначительным повышением уровня плазменной фракции КФК-МВ практически у каждого второго больного [110, 111, 136, 138, 141, 159, 180, 203, 236]. Более того, ЭХОКГ исследования показали обратимость нарушенной локальной сегментарной сократимости миокарда ЛЖ у лиц с острой мозговой патологией, равно как и сократительной способности миокарда ЛЖ с нормализацией нарушенного в острой стадии показателя ФВ [123, 204, 235, 236, 268, 289]. В этих исследованиях неизмененные КА обнаруживались у всех лиц, подвергшихся аутопсии или коронарной ангиографии [204, 235, 268, 289].
Есть предположения, что обратимость формы нейрогенного миокардиального «станирования» связана с токсическим влиянием катехоламинов на миокард, а также с сокращением протяженности некрозов, наблюдаемых после САК [204, 235, 236, 289].
Нейрогенные ЭКГ-изменения после САК обычно расцениваются как асимптоматические, первичные, поскольку серьезная сердечная аритмия в госпитальных условиях случается только у 1% - 4% пациентов [82, 298]. Потенциальное влияние нейрогенного поражения сердца на ЛЖ гемодинамику после САК уделяется очень мало внимания, но может оказаться важной, потому что примерно у 30% пациентов развивается отсроченная ишемия ГМ, связанная с вазоспазмом. Клинические исследования на больших группах больных показали, что вазоспазм обычно связан с потерей ауторегуляции [129], а экспериментальные исследования показали, что церебральный кровоток в. ишемизированных областях может пассивно изменяться одновременно с колебаниями АД [124] и сердечным выбросом [124, 315]. Поэтому то, гиповолемия и рассматривается как фактор риска для симптоматического вазоспазма [299, 300, 301, 330], а прирост АД и сердечного выброса могут ликвидировать «ишемический дефицит» у пациентов с его признаками [216, 217, 239].
Не меньший интерес представляет для практической медицины и электролитные изменения, наблюдаемые у больных с неврологической патологией и сопутствующими им электрокардиографическими сдвигами. Гипокалиемия и многие другие варианты электрокардиографических аномалий регистрируются в острой фазе САК [82, 150, 207]. Среди ЭКГ-аномалий удлинение интервала QT, особенно в случаях, когда подобные изменения связаны с гипокалиемией, заслуживают особого внимания, по причине того, что достаточно часто выявляются у данных категорий больных, имеющих предрасположенность к развитию жизнеугрожающих желудочковых аритмий, таких как «торсад-де-поинтс» [82, 207, 225]. Вместе с тем, патогенез подобных аномалий, в острой фазе мозговой патологии, до настоящего времени полностью не исследован [149].
Согласно последним литературным данным существует множество этио-патогенетических факторов, которые непосредственно или опосредованно, самостоятельно или в комбинации могут привести к ОНМК или способствуют возникновению МИ [55]. В настоящее время важнейшей является концепция патогенетической гетерогенности ИИ, доля которого в общей структуре всех сосудистых заболеваний ГМ составляет 80% [12, 14]. Основу этой концепции составляет понятие о многообразии причин и механизмов развития ИИ. Определение факторов этиологии и патогенеза, приводящих к ИИ и способствующих появлению наблюдаемым ЭКГ изменениям, позволит выявить предикторы развития МИ.
В рамках концепции гетерогенности ОНМК пристальное внимание уделяется болезням сердца, что привело к формированию отдельного направления в ангионеврологии - кардионеврологии [12, 13, 14, 55, 64]. Показано, что различные сердечно-сосудистые изменения при тщательном клинико-инструментальном исследовании обнаруживаются у 77% больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения [90]. Это не только определяет ведущее значение кардиальной патологии в патогенезе ИИ, но и влияет на его течение и исход. Общность этиологии и патогенеза ИБС и сосудистых заболеваний ГМ настолько очевидна, что позволяет говорить об ИБС и ишемической болезни ГМ [20, 21, 22, 23, 55]. Изучение клинико-патогенетических взаимосвязей во взаимоотношениях «сердце-мозг», прогнозирование и предупреждение ИИ позволяют согласовать более эффективную совместную тактику ведения кардиологами и неврологами больных с сосудистой патологией ГМ, планировать и проводить профилактические мероприятия, с наилучшими исходами осуществлять лечение больных с МИ.
В ВС РФ, и на флоте в том числе, в 2000-2004 годах сохраняется примерно одинаковая доля лиц, госпитализируемых в лечебные учреждения МО РФ с ОНМК (как ишемического, так и геморрагического типов), что целиком справедливо как в отношении военнослужащих контрактной службы, так в отношении пенсионеров МО РФ [43, 54, 55, 63, 65, 67].
Еще менее изученной остается проблема «церебро-кардиального синдрома» [34, 45, 68]. До настоящего времени нет достоверных данных о его клинико-функциональных и морфологических составляющих, равно как и о прогностической значимости отдельных составляющих данного синдрома. В доступной литературе подобные данные до настоящего времени также не публиковались, равно как нет и упоминаний о фундаментальных исследованиях по данной проблеме.
Помимо инсультзависимых изменений ЭКГ, аномальные «зарисовки» ЭКГ могут наблюдаться достаточно часто при МИ у пациентов без первичного поражения сердца [207, 317, 325, 332]. Последнее может не только существенно осложнять диагностический поиск, но и усложнять лечебный процесс врачей различных специальностей (невропатологов, кардиологов и реаниматологов) [255, 276, 285, 288].
Большинству клиницистов, главным образом врачей кардиологического профиля, реаниматологов, а также врачей функциональной диагностики, приходилось не раз сталкиваться с ситуациями, когда у больного с диагностированным МИ, будь то ишемическим или геморрагическим, появляются определенные ЭКГ-изменения, напоминающие очаговое поражение миокарда. В таких ситуациях достаточно частым вопросом, требующим однозначного ответа, является вопрос о том, что «данные ЭКГ изменения - это неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса, либо это манифестирование еще одного заболевания, объединенных вместе каким-то единым патогенетическим механизмом». Трактовки подобных изменений в форме «диффузные нарушения процессов реполяризации» оказываются в таких случаях мало информативными, не представляя для клиницистов особой ценности. Окончательный вердикт в таких ситуациях может быть вынесен главным образом только после проведения биохимического исследования крови, с целью исключения повреждения миокарда. Но даже в таких ситуациях «ишемия миокарда» полностью отвергнута быть не может. Ситуация осложняется еще и тем, что большинство больных с МИ и признаками KMC для словесного контакта недоступны, либо последний оказывается не продуктивным.
Цель работы.
Изучить наиболее значимые факторы, оказывающие влияние на степень выраженности церебро-кардиального синдрома, определить его клинические составляющие и электрокардиографические критерии.
Задачи исследования:
1. У лиц с острой мозговой патологией различного генеза уточнить корреляционные зависимости между клиническими данными, тяжестью заболевания, характером поражения центральной нервной системы, состоянием эндотелиальной функции, электролитными сдвигами и выявляемыми электрокардиографическими изменениями конечной части желудочкового комплекса, выделив наиболее значимые из них.
2. Оценить характер и частоту кардиальных нарушений, регистрируемых в острой стадии ишемического инсульта, а также у лиц с черепно-мозговой травмой.
3. Выделить характерные для церебро-кардиального синдрома электрокардиографические составляющие.
4. У пациентов с признаками церебро-кардиального синдрома определить клиническое значение, роль и место кардиальной патологии, степени атеросклеротического поражения КА, экстра- и интракраниальных мозговых артерий в формировании ЭКГ-изменений.
Научная новизна.
Впервые проведено комплексное клинико-инструментальное исследование с изучением и уточнение клинической картины острого церебро-кардиального синдрома и его электрокардиографического составляющие -«электрокардиографического церебро-кардиального синдрома» у больных с ИИ и ЗЧМТ. Настоящее исследование, помимо общей характеристики функционального и, в ряде случаев, морфологического состояния миокарда и ЦНС, включало оценку результатов большого числа показателей центральной гемодинамики, основных биохимических показателей, в том числе и состояния свертывающей системы. Также оценивалось состояние сосудодвигательной функции эндотелия у больных и ИИ старшей возрастной группы в зависимости от степени тяжести и исхода основного заболевания.
Установлено, что характерными для острого церебро-кардиального синдрома электрокардиографическими эквивалентами у больных с ишемическим инсультом и черепно-мозговой травмой, помимо клинических составляющих, являются увеличение продолжительности интервала QT, депрессия сегмента ST во II и 4 грудном отведениях, а также изменение амплитуды зубца Т во 2 и 6 грудных отведениях. При этом доказано, что среди основных факторов, оказывающих влияние на ЭКГ показатели при ЦКС, наряду с электролитными сдвигами и возрастом больных, наиболее значимыми являются степень тяжести больных на момент регистрации ЭКГ, величина ИММЛЖ, класс по шкале Фишера, уровень мочевины крови, АДс, а из менее значимых - характер сегментарной сократимости миокарда ЛЖ, процент коронарного атеросклероза, характер проводимой терапии.
На достаточно обширном морфологическом материале показано, что в случае развития ЭКГ изменений при ЦКС степень стенозирования коронарных артерий не является определяющей. При этом установлено, что объем поражения головного мозга в большей степени влияет на ЭКГ картину при ЦКС, равно как и локализация подобного поражения, являясь достаточно интересным с практической точки зрения выводом.
Практическая значимость.
Результаты выполненного исследования позволили выявить наиболее значимые факторы, влияющие на развитие и формирование ЦКС, в том числе и на его наиболее часто встречаемые составляющие в виде патологической зарисовки ЭКГ у больных с ИИ и ЧМТ. Установление подобных факторов является необходимым условием для понимания этиопатогенеза острой мозговой патологии и наблюдаемых при данном состоянии изменений ЭКГ, трактовка которых в ряде ситуаций оказывается крайне затруднительной. Проведение комплексного исследования позволило выявить клинико-патогенетические взаимосвязи сердечной и церебральной патологии, взаимно отягощающие предсуществующую патологию при мультифокальном атеросклеротическом поражении различных сосудистых бассейнов.
Научно доказана и обоснована целесообразность проведения электрокардиографического исследования больным с острой мозговой патологией вплоть до нормализации клинической картины, с оценкой динамики ЧСС и характера изменений конечной части желудочкового комплекса, как показателей, отражающих и находящихся в непосредственной зависимости от состояния вегетативной нервной системы, которая в свою очередь зависит от выраженности патологического процесса в головном мозге, меняясь вплоть до полной блокады ПСНС на фоне отека мозговой ткани.
Установление того факта, что ЭКГ и ЭХОКГ изменения при ЦКС обусловлены не столько предсуществующей коронарной патологией, сколько развившимся вторично по отношению в острому мозговому эксцессу вазоспазмом в остром периоде заболевания, предполагает тяжелое поражение центральной нервной системы, подразумевая тем самым необходимость модификации не столько антиангинальной, сколько интенсификацию противоотечной терапии. С учетом же установленного влияния препаратов из групп диуретиков и нитратов на электрокардиографическую зарисовку у лиц с острой мозговой патологией, в случае выявления электрокардиографических изменения уточнение характера проводимой терапии является обязательным.
Апробация работы.
Основные положения работы доложены на итоговых конференциях ГИУВ МО РФ (г.Москва, 2005), 3 ЦВКГ им.Вишневского (г.Красногорск, 2005), на Российской научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы кардиологии» (г.Санкт-Петербург, 2005), на итоговой научно-практической конференции Светлогорского центрального военного санатория (г.Светлогорск, Калининградская область, 2005).
Внедрение в практику.
Материалы диссертации используются в работе лечебно-диагностических отделений 1114 ВМКГ БФ, ФГУ ЛДЦ БФ (г.Калининград), 32 ЦВМКГ (п.Купавна).
Диссертация прошла апробацию на расширенном заседании научно-методического бюро 32 ЦВМКГ (п.Купавна) (июль 2005 года).
Публикации по теме диссертации. По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
1. Основными изменениями, регистрируемыми у больных с острой мозговой патологией в виде ишемического инсульта, равно как и в случае закрытой черепно-мозговой травмы являются помимо клинических проявлений основного заболевания также и электрокардиографические изменения, затрагивающие главным образом конечную часть желудочкового комплекса.
2. На выраженность ЭКГ проявлений церебро-кардиального синдрома оказывают влияние электролитные сдвиги, изменения биохимического спектра крови, величина АД, а также характер проводимой терапии и состояние сократительной способности миокарда левого желудочка, главным образом левой боковой стенки. Нарушения сократительной способности последней обусловлены не столько выраженностью атеросклеротического поражения коронарных артерий, сколько комплексными нарушениями гомеостаза, а также функциональным состоянием центральной и вегетативной нервной системы.
3. На выраженность электрокардиографических изменений у лиц с острой мозговой патологией влияние оказывает локализация патологического процесса в сосудистом бассейне головного мозга.
4. В остром периоде МИ и ЧМТ к проводимой терапии следует относиться с достаточным вниманием, поскольку препараты различных групп имеют различную эффективность не только в отношении основного заболевания и его клинических составляющих, но и в отношении лабораторно-инструментальных детерминант, в том числе и ЭКГ-эквивалентов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-функциональные и прогностические особенности цереброкардиального синдрома"
ВЫВОДЫ:
1. Среди основных факторов, оказывающих влияние на ЭКГ-показатели при ЦКС, наряду с электролитными сдвигами и возрастом больных, наиболее значимыми являются степень тяжести больных на момент регистрации ЭКГ, величина ИММЛЖ, класс по шкале Фишера, уровень мочевины крови, АДс, а из менее значимых - характер сегментарной сократимости миокарда ЛЖ, процент коронарного атеросклероза, характер проводимой терапии.
2. В случае развития ЭКГ-изменений при ЦКС степень стенозирования коронарных артерий не является определяющей. Поражение позвоночных артерий у больных с ИИ оказывается менее значимым в формировании ЭКГ-изменений при ЦКС, нежели поражение СМА и ЗМА, тогда как у больных с ЗЧМТ роль атеросклеротического поражения указанных артерий оказывается схожей. Объем поражения головного мозга, равно как и локализация поражения влияют на ЭКГ-картину при ЦКС, в том числе и за счет функциональной блокады парасимпатической нервной системы. У лиц с ишемическим инсультом подобные изменения наиболее выражены во II и III стандартных отведениях, 2 и 4 грудных отведениях, тогда как в случае черепно-мозговой травмы изменения наблюдаются главным образом в левых боковых отделах миокарда и И стандартном отведении.
3. Кардиальные нарушения, выявляемые у лиц с ишемическим инсультом и черепно-мозговой травмой, характеризуются блокадой передней ветви левой ножки либо правой ножки пучка Гиса, фибрилляцией предсердий, а также изменениями ЭКГ в виде удлинения интервала QT, депрессии сегмента ST и увеличения амплитуды зубца «Т».
4. Характерными для ЦКС ЭКГ-эквивалентами у больных с ишемическим инсультом и черепно-мозговой травмой, помимо клинических составляющих, являются увеличение продолжительности интервала QT по сравнению с нормативными величинами до 13,2+11,9% при ишемическом инсульте и до 14,3+15,8% при черепно-мозговой травме; депрессия сегмента ST от изолинии до -0,33+0,52 мм во II отведении и до -0,52+0,57 мм в отведении V4 при ИИ, тогда как в случае ЧМТ депрессия достигает уровня -0,73+0,41 мм во II и -0,72+0,59 мм в V5 отведениях; амплитуда зубца Т в грудных отведениях у лиц с ИИ достигает уровня 6,1+1,6 мм (в отведении V2) и 2,0+1,3 мм в отведении V6, а у лиц с ЧМТ - 2,8+3,6 мм и -0,4+1,2 мм соответственно.
5. Качество проводимого лечения на госпитальном этапе заболевания влияет на выраженность ЭКГ-изменений при ЦКС. У больных с ИИ прием мочегонных и нитратов способен повлиять на амплитуду зубца Т и показатели ДОТ, ОТ/ОТпик, соответственно увеличив их среднюю величину.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. Электрокардиографическое исследование больным с острой мозговой патологией целесообразно проводить ежедневно, вплоть до нормализации клинической картины, с оценкой динамики ЧСС и характера изменений конечной части желудочкового комплекса.
2. У лиц с острой мозговой патологией ЭКГ-изменения в виде удлинения интервала ОТ с соответствующим изменением показателей ДОТ (QT-ОТдолжное) и ОТ/ОТпик, депрессии сегмента ST в левых грудных отведениях (V4V5) и II стандартном, а также увеличение амплитуды зубца Т в отведениях V2 и V6, с соответствующими им ЭХОКГ-изменения в виде нарушенной локальной сократимости миокарда левой боковой стенки указывают на поражение в области основной артерии. При этом в случае ИИ изменения амплитуды зубца Т в отведении V2 и депрессии ST в V4 указывают на вероятное поражение средних либо задних мозговых артерий, тогда как поражение позвоночных артерий, чаще справа, характеризуется ЭКГ-изменениями Т и ST во II и III отведениях.
3. Особое внимание следует обращать на оценку ЭКГ при ЦКС у больных с ИИ, как прогностически неблагоприятного в случае увеличения показателя ДОТ более 13,2+11,9%, Туг более 6,08+1,56 мм, TV6 более 2+1,3 мм.
4. ЭКГ и ЭХОКГ изменения при ЦКС обусловлены не столько пред существующей коронарной патологией, сколько развившимся вторично по отношению к острому мозговому эксцессу вазоспазмом в остром периоде заболевания. Прогрессирование изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с острой мозговой патологией предполагает тяжелое поражение ЦНС, подразумевая необходимость модификации не столько антиангинальной, сколько интенсификацию противоотечной терапии.
5. В случае выявления отклонений в ЭКГ зарисовке у больных с ЦКС прежде всего следует уточнить характер проводимой медикаментозной терапии, определив место диуретиков и нитропрепаратов.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Королев, Алексей Евгеньевич
1. Андреев В.М. Трудности в электрокардиографической диагностике инфаркта миокарда // Каз.мед.журн. 1993. - №1. - С.61-62.
2. Аносов Н.Н., Виленский Б.С. Инфаркт мозга//М.:Медицина. 1978. - 256 с.
3. Антонова М.С., Бурьянский А.И., Остроущенко М.В. Синдром удлиненного интервала 0-Т//Тер.архив. 1987. -Т.59, №9. -С.132-133.
4. Балаболкин М.И. Эндокринология. М.: «Универсум паблишинг», 1998. -С.430.
5. Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульт. М.: Медицина. - 1971. -392 с.
6. Боголепов Н.К., Ерохина Л.Г. Эпилептиформный синдром при инфаркте миокарда // Врач.дело. 1962. - №2. - С.8-12.
7. Борзяк Э.И., Бочарова В.Я., Волкова Л.И. Анатомия человека// Под ред. М.Р.Сапина. М.: Медицина, 1986. - 480 с.
8. Борисенко В.В., Никитин Ю.М. и др. Транскраниальная допплерография. Методика исследования и диагностические возможности II Мед.рефер.журнал. 1988. - №10. - С.3-9.
9. Бурцев Е.М. и др. 10-летний опыт применения кавинтона при цереброваскулярных нарушениях //Журн.неврол. и психиатр. 1992. - №1. - С.56-59.
10. Ю.Вейн A.M. Классификация вегетативных нарушений // Журн.неврол. и психиатр. 1988. - №10.-С.9-12.
11. Верещагин Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1980. - 307 с.
12. Верещагин Н.В., Варакин Ю.А. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: теория и реальность //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1996. - Т. 96, № 5. - С.5-9.
13. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Актуальные проблемы кардионеврологии // Кпин.медицина. -1991. №3. - С.3-7.
14. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997. -288 с.
15. Виноградов А.В., Вихерт А.М., Дорофеева З.Х., Чазов Е.И. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1971.-312 с.
16. Гафаров В.В., Козел Н.Г., Архипенко И.А. и др. 10-летний мониторинг заболеваемости, смертности, летальности от инфаркта миокарда и мозгового инсульта //Тер.арх. -1993. №4. -С.9-13.
17. Гиполипидемическая терапия: от теории к практике // www.health-ua.com/articles/398.html
18. Гмурман В.Е. Теория вероятности и математическая статистика. Учеб.пособие для вузов. Изд.5-е. М., "Высш.школа", 1977. -479 с.
19. Голиков А.П., Ершова Н.В. Ошибки диагностики острого инфаркта миокарда у больных на догоспитальном этапе // Клин.медицина. 1986. -Т.64, №2. - С.70-76.
20. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь мозга.-М.: Медицина 1992.-36С.
21. Гусев Е.И., Каплан С.И. Дифференциальная диагностика инсульта с некоторыми соматическими заболеваниями // Журн.неврол. и психиатр. -1987. №9. — С.1286-1290.
22. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия: Учебник для студентов медицинских ВУЗов. М.: Медицина, 2000.
23. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., Медицина , 2001.
24. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. М.: Медпрактика, 1998. - 208 с.
25. Дзизинский А.А., Щепотин Ю.Б. Реактивность сосудов и гипертоническая болезнь //Кардиология. 1980. - №6. - С. 109-116.
26. Жирмунская Е.А., Рыбников А.И., Векслер J1.C. Анализ ЭКГ у больных в острой стадии мозгового инсульта методами распознавания образов // Журн.невропатологии им.Корсакова. 1989. -Т.89. -С.18-23.
27. Ивлева А.Я. (l-адреноблокаторы и гипертония // Новый мед.журн. 1997. -№1. - С.6-8.
28. Ищенко М.М., Лобас В.А. Влияние антагонистов кальция на церебральную и системную гемодинамику у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения //Журн.неврол. и психиатр. 1989. - №9. - С.52-56.
29. Казанчан П.О., Попов В.А. Тактика лечения больных с асимптомными поражениями брахиоцефальных артерий // Материалы Северо-Зап.науч.конф. по проблемам внезапной смерти. СПб., 1996.
30. Каплан Л. Нарушения мозгового кровообращения // Кардиология в таблицах и схемах. М.: Практика, 1996. - С.558-584.
31. Ланг Г.Ф. Вопросы кардиологии. Л.: ОГИЗ, 1936. - Вып.1. - 138 с.
32. Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях. Л.: Медицина.1989. -С.9-15.
33. Левина Л.И., Феоктистов Э.А., Иванов А.В. Вегетативная регуляция сердечного ритма у больных сахарным диабетом // Врачебное дело. 1985.- №8. С.92-96.
34. Лис М.А., Солоненко Ю.Т., Добродей М.А. Электрокардиографические критерии оценки тяжести мозговой патологии. УДК 616.12-073.97:616.831. -www.med.by/dn99/
35. Зб.Маймулов В.Г., Лучкевич B.C., Румянцев А.П. и др. Основы научно-литературной работы в медицине. СПб.: СПбГМА, 1996. - 128 с.
36. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. М.: Медпрактика, 2000. -216 с.
37. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. М., 2000. -96 с.
38. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: Десятый пересмотр / В 3 т. Женева, 1995.
39. Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы и мозга в практике врача военного госпиталя. СПб., 1994. - 73 с.
40. Мотавкин П.А., Черток В.М. Борьба с нарушениями мозгового кровообращения. М.: Знание, 1986. -64 с.
41. Неретин В.Я., Николаев М.К. Реабилитация больных с церебро-кардиальными нарушениями. М.: Медицина, 1986. - 208 с.
42. Никитин Ю.П., Лютова Ф.Ф., Малютина С.К. и др. Выявление удлиненного интервала Q-T при популяционном исследовании // Кардиология. 1987. -Т.27, №11. - С.48-50.43.0динак М.М. Сосудистые заболевания головного мозга. СПб.: Гиппократ, 1997. - 157 с.
43. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов // М.: Медицинская литература. 2002. - Т.6. - С.316-317.
44. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 1997. -С.496-497.
45. Педаченко Г.А., Педаченко Е.Г., Куворков Г.А. Черепно-мозговая травма и мозговой инсульт // Вопросы нейрохирургии им.Бурденко. 1989. - Вып.5.- С.39-41.
46. Покровский А.В., Кунцевич Г.И., Лаврентьева М.А. Транскраниальное ультразвуковое исследование артерий мозга // Кардиология. 1988. - №9. -С.114-119.
47. Покровский А.В., Яхно Н.Н., Кунцевич Г.И. и др. Особенности внутримозговой гемодинамики при оккпюзирующих поражениях магистральных артерий мозга //Журн.невропатол. и психиатр. 1989. - №9.- С.7-14.
48. Пышкина Л.И., Федин А.И., Махмудова Д.Б. Применение вазоактивных препаратов при окклюзирующих поражениях магистральных артерий головы // VII Всерос. съезд неврологов (Тезисы докладов). №287. -Н.Новгород, 1995.
49. Растянене Д.П., Гражулявичене Р.И., Грибаускене Р.А. Нетипичные формы острого инфаркта миокарда и трудности их диагностики по данным регистра, проводимого в Каунасе // Кардиология. 1988. - Т.28, №4. - С.14-16.
50. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: Медиа Сфера, 2002. - 312 с.
51. Симоненко В.Б. Вегетативная дисфункция актуальная проблема современного общества и Вооруженных Сил: взгляды на этиологию и патогенез// Вооружение, политика, конверсия. - 1995. - №1. - С.47-50.
52. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии: руководство для врачей / М.: Медицина, 2001.-240 с.
53. Смирнов В.М. К анализу механизмов разнонаправленного влияния блуждающих нервов на работу сердца // Кардиология. 1983. - №10. -С.96-98.
54. Стулин И.Д., Карлов В.А. и др. Транскраниальная допплерография у здоровых людей //Журн.неврол. и психиатр. 1988. - №2. - С.49-57.
55. Сыркин А.С. Инфаркт миокарда // М.: ООО «Медицинское информационное агентство». 1998. - С.56-57.
56. Трошин В.Д., Жулина Н.И. Сосудистые заболевания мозга и кардиальные дисфункции. Иркутск, 1991.-260 с.
57. Фейгенбаум X. Эхокардиография/ Перевод с англ. под ред. Митькова В.В.- М.: Видар, 1999.-512 с.61 .Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. С.Пб.: ИНКАРТ, 2005. - 224 с.
58. Широков Е.А. Клиническое значение изменений фибринолитической системы при острых нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому типу: Автореф.дис. . канд.мед.наук. Л., 1989. - 26 с.
59. Широков Е.А. Диагностика и лечение коагулопатических синдромов при ишемических инсультах //Журн.невролог, и психиатр. 1991. - №7. - С.23-24.
60. Широков Е.А. Современные представления о псевдоинсульте // Клин.мед.- 1997. №6. - С.23-28.
61. Широков Е.А., Симоненко В.Б., Виленский Б.С. Профилактика ишемического инсульта и концепция гемодинамического резерва // Клин.мед. 1998. - №3. - С.26-28.
62. Шмидт Е.В., Лунев Д.В., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.: Медицина, 1976. - 284 с.
63. Шток В.Н. Некоторые аспекты регуляции мозгового кровообращения // Вопр.нейрохир. 1975. - №2. - С.52-60.
64. Шток В.Н. Лекарственные средства в ангионеврологии. М.: Медицина, 1984.-308 с.
65. Яковлев В.М., Потапов А.И., Козина О.А. Ишемическая болезнь сердца с сочетанной кардиоцеребральной недостаточностью. Томск, 1984. - 220 с.
66. Aaslid R. Cerebral hemodynamics. In: Transcranial Doppler (1st ed.), edited by Newell DW, and Aaslid R. New York: Raven. 1992. - P. 49-55.
67. Aaslid R., Lindegaard K.F., Sorteberg W., and Nornes H. Cerebral autoregulation dynamics in humans // Stroke. 1989. - Vol.20. - P.45-52.
68. Adams H.P., Kassell N.F., Torner J.C., Haley E.C. Predicting cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: influences of clinical condition, CT results, and antifibrinolytic therapy // Neurology. 1987. - Vol.37. -P. 1586-1591.
69. Adams W.M., Laitt R.D., Jackson A. The role of MR angiography in the pretreatment assessment of intracranial aneurysms: a comparative study //AJNR Am. J. Neuroradiol.-2000. Vol.21, N 9. P.1618-1628.
70. Ahmed M., Masaryk T.J. Imaging of acute stroke: State of the art // Semin. Vase. Surg.-2004.-Vol.17, N2.-P.181-205.
71. Akita M., Kuwahara M., Tsubone H., Sugano S. ECG changes during furosemid-induced hypokalemia in the rat // J.EIectrocardiol. 1998. - Vol.31. -P.45-49.
72. Alberico A.M., Ward J.D., Choi S.C. et al. Outcome after severe head injury. Relationship to mass lesions, diffuse injury, ahd ICP course in pediatric and adult patients //J. Neurosurg. 1987. - Vol.67, N.5. - P.648-656.
73. Alberts M.J. Secondary prevention of stroke and the expanding role of the neurologist.//Cerebrovasc. Dis.-2002. N.13, Suppl. 1,-P. 12-16.
74. American Heart Association Prevention Conference IV: Prevention and Rehabilitation of Stroke. II Circulation. 1997. - Vol.96. - P.701-707.
75. Andreoli A., di Pasquale G., Pinelli G. et al. Subarachnoid hemorrhage: frequency and severity of cardiac arrhythmias: a survey of 70 cases studied in acute phase// Stroke, 1987. Vol.18. - P.558-564.
76. Anson J.A., Lawton M.T., Spetzler R.F. Characteristics and surgical treatment of dolichoectatic and fusiform aneurysms // J. Neurosurg. 1996. - Vol.84, N 2. - P.185-193.
77. Antzelevitch С., Shimizu W., Yan G.X., Sicouri S. Cellular basis of QT dispersion //J.EIectrocardiol. -1997. -Vol.30 (Suppl). P.168-175.
78. Aoki N., Beck J.R., Kitahara T. Reanalysis of unruptured intracranial aneurysm management: effect of a new international study on the threshold probabilities // Med. Decis. Making. 2001. - Vol.21, N 2. - P.87-96.
79. Asplin B.R., White R.D. Subarachnoid hemorrhage: atypical presentation with rapidly changing cardiac arrhythmias // Am. J. Emerg. Med. 1994. - Vol.12. -P. 370-373.
80. Audree А. В. Анестезиологическое обеспечение пациентов с черепно-мозговой травмой / ASA Refresher Courses on Anesthesiology. 1994. -Vol.22, Ct.3. - www. rusanesth.com/Genan/cherepn.htm
81. Auer L.M., Deinsberger W., Niederkorn K. et al. Endoscopic surgery versus medical treatment for spontaneous intracerebral hematoma: a randomized study // J. Neurosurg. 1989. - Vol.70, N 4. - P.530-535.
82. Barnett H.J., Barnett M.S. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis and Management. New York, 1986. - Vol.2. - P.967-987.
83. Bartko D., Dukat A., Janco S. et al. The heart and the brain. Aspects of their interrelations. //Vnitr. Lek. 1996. - Vol.42, N.7. - P.482-489.
84. Becker K.J. Epidemiology and clinical presentation of aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Neurosurg. Clin. N. Am. 1998. - Vol.9, N 3. - P.435-444.
85. Ben-David J., Zipes D.P. Torsades de pointes and proarrhythmia // Lancet. -1993. Vol.341. - P. 1578-1582.
86. Bernstein R., Mayer S.A., Magnano A. Neurogenic stunned myocardium in Guillain-Barre syndrome // Neurology. 2000. - Vol.54, N 3. - P.759.
87. Birch A.A., Dirnhuber M.J., Hartley-Davies R. et al. Assessment of autoregulation by means of periodic changes in blood pressure // Stroke. 1995. - Vol.26.-P.834-837.
88. Blaber A.P., Bondar R.L., Stein F. et al. Transfer function analysis of cerebral autoregulation dynamics in autonomic failure patients // Stroke. 1997. - Vol.28. -P. 1686-1692.
89. Bondar R.L., Kassam M., Stein F. et al. Simultaneous cerebrovascular and cardiovascular responses during presyncope // Stroke. 1995. - Vol.26. -P.1794-1800.
90. Bonita R., Solomon N., Broad J.B. Prevalence of stroke and stroke-related disability. Estimates from the Auckland stroke studies. // Stroke. 1997.-Vol.28, N.10. - P.1898-1902.
91. Bradley W.G. MR appearance of hemorrhage in the brain // Radiology. 1993. -Vol.189, N 1.-P. 15-26.
92. Branston N.M. Neurogenic control of the cerebral circulation // Cerebrovasc. Brain. Metab. Rev. 1995. - Vol.7. - P.338-349.
93. Brennan J.W., Schwartz M.L. Unruptured intracranial aneurysms: appraisal of the literature and suggested recommendations for surgery, using evidence-based medicine criteria // Neurosurgery. 2000. - Vol.47, N 6. -P.1359-1372.
94. Brilstra E.H., Rinkel G.J., van der Graaf Y. Treatment of intracranial aneurysms by embolization with coils: a systematic review // Stroke. 1999. -Vol.30, N 2. - P.470-476.
95. Broderick J.P. Coiling, clipping, or medical management of unruptured intracranial aneurysms: time to randomize? //Ann. Neurol. 2000. - Vol.48, N 1. - P.5-6.
96. Broderick J.P., Brott T.G., Tomsick T. et al. Ultra-early evaluation of intracerebral hemorrhage//J. Neurosurg. 1990. - Vol.72, N 2. - P. 195-199.
97. Berdaque P., Mhenne H., Smiri Z. et al. Repolarisation anomalies simulating anterior myocardial infarction during ischemic cerebrovascular accident //Arch.Mal.Coeur.Vaiss. -1997. Vol.90, N.4. - P.489-491.
98. Brouwers P.J.A.M., Dippel D.W.J., Vermeulen M. et al. Amount of blood on computed tomography as an independent predictor after aneurysm rupture // Stroke. 1993. - Vol.24. - P.809-814.
99. Brouwers P.J.A.M., Wijdicks E.F.M., Hasan D. et al. Serial electrocardiographic recording in aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Stroke. 1989. - Vol.20. - P. 1162-1167.
100. Burch G.E., Meyers R., Abildskov A. A new electrocardiographic pattern observed in cerebrovascular accidents // Circulation. 1954. - Vol.9. - P.719-723.
101. Burch G.E., Sun S.C., Calcolough H. et al. Acute myocardial lesions following experimentally induced intracranial hemorrhage in mice: a histologic and histochemical study //Arch. Pathol. 1967. - Vol.84. - P.517-521.
102. Busija D.W., Heistad D.D., Marcus M.L. Effects of sympathetic nerves on cerebral vessels during acute, moderate increases in arterial pressure in dogs and cats // Circ. Res. 1980. - Vol.46. - P.696-702.
103. Byer E., Ashman R., Toth L.A. Electrocardiogram with large upright T waves and long QT intervals // Am. Heart J. 1947. - Vol.33. - P.796-806.
104. Calvo-Romero J.M., Soria-Pantoja R.F., Garcia J.D.A. et al. Electrocardiographic abnormalities in subarachnoid hemorrhage // Rev. Neurol. -2001. N6. - P.536-537.
105. Carruth J.E., Silvermann M.E. Torsade des Pointes: atypical ventricular tachycardia complicating subarachnoid hemorrhage // Chest. 1980. - Vol.78. -P.886.
106. Cavalleti C., Fiorelli M., Alperovitch A. et al. Prediction of long-term outcome in the early hours following acute ischemic stroke. Italian Acute Stroke Study Group// Arch. Neurol. 1995. - Vol.52, N.3. - P.250-255.
107. Cellermayer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non invasive detection in children and adults at risk of atherosclerosis// Lancet. - 1992. - Vol. 340. - P. 1111-1115.
108. Cencetti S., Lagi A., Cipriani M. et al. Autonomic control of the cerebral circulation during normal and impaired peripheral circulatory control // Heart. -1999. Vol.82.-P.365-372.
109. Chyatte D., Fode N.C., Sundt T.M. Early versus late intracranial aneurysm surgery in subarachnoid hemorrhage //J. Neurosurg. -1988. Vol.69, N 3. - P.326-331.
110. Cropp G.J., Manning G.W. Electrocardiographic changes simulating myocardial ischemia and infarction associated with spontaneous intracranial hemorrhage.//Circulation. 1960. - Vol.22, N.7. - P.25-38.
111. Clark B.G., Whwatley R., Rawlings J.L., Vestal R.E. Female preponderance in diuretic-associated hypokalemia: a retrospective study in seven long-term care facilities //J.Am.Geriatr.Soc. 1982. - Vol.30. - P.316-321.
112. Connolly E.S., Mohr J.P., Solomon R.A. Unruptured intracranial aneurysms // N. Engl. J. Med. 1999. Vol.340, N 18. - P. 1440-1442.
113. Davies K.R., Gelb A.W., Manninen P.H. et al. Cardiac function in aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a study of electrocardiographic and electrocardiographic abnormalities // Br. J. Anaesth. 1991. - Vol.67. - P.58-63.
114. Davis D.H., Sundt T.M. Jr. Relationship of cerebral blood flow to cardiac output, mean arterial pressure, blood volume, and alpha and beta blockade in cats //J. Neurosurg. 1980. Vol.52. - P.745-754.
115. Davis B.R., Vogt Т., Frost P.H. et al. Risk factors for stroke and type of stroke in persons with isolated systolic hypertension. Systolic Hypertension in the Elderly Program Cooperative Research Group // Stroke. 1998. - Vol.29, N 7. -P.1333-1340.
116. Dawson S.L., Blake M.J., Panerai R.B., Potter J.F. Dynamic but not static cerebral autoregulation is impaired in acute ischaemic stroke // Cerebrovasc. Dis. 2000. - Vol. 10. - P. 126-132.
117. Dawson S.L., Panerai R.B., Potter J.F. Critical closing pressure explains cerebral hemodynamics during the Valsalva maneuver // J. Appl. Physiol. -1999. Vol.86. - P.675-680.
118. Day C.P., McComb J.M., Campbell R.W.F. QT dispersion: an indicator of arrhythmia risk in patients with long QT intervals. // Br.Heart J. 1990. -Vol.63. - P.243-244.
119. Dernbach P.D., Little J.R., Jones S.C., Ebrahim Z.Y. Altered cerebral autoregulation and C02 reactivity after aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Neurosurgery. 1988. - Vol.22. - P.822-826.
120. Diehl R.R., Linden D., Lucke D., Berlit P. Phase relationship between cerebral blood flow velocity and blood pressure. A clinical test of autoregulation // Stroke. 1995. - Vol.26. - P. 1801-1804.
121. Dietrich A.M., Bowman M.J., Ginn-Pease M.E. et al. Pediatric head injuries: can clinical factors reliably predict an abnormality on computed tomography? //Ann. Emerg. Med. 1993. - Vol.22, N.10. - P.1535-1540.
122. Dikmen S., Machamer J., Temkin N., McLean A. Neuropsychological recovery in patients with moderate to severe head injury: 2 year follow-up // J. Clin. Exp. Neuropsychol. 1990. - Vol.12, N.4. - P.507-519.
123. Doberstein C.E., Hovda D.A., Becker D.P. Clinical considerations in the reduction of secondary brain injury //Ann. Emerg. Med. 1993. - Vol.22, N.6. -P.993-997.
124. Dogan A., Tunc E., Ozturk M., Erdemoglu A.K. Comparison of electrocardiographic abnormalities in patients with ischemic and hemorrhagic stroke//Anadolu. Kardiyol. Derg. 2004. - Vol.4, N 2. - P. 135-140.
125. Dolan M. Head Trauma. In: Pediatric Emergency Medicine // St. Louis, Mo: Mosby-Year Book, 1997. P.236-251.
126. Doshi R., Neil-Dwyer G. A clinicopathological study of patients following a subarachnoid hemorrhage //J. Neurosurg. 1980. - Vol.52. - P.295-301.
127. Drici M.D., Burklow T.R., Haridasse V. et al. Sex hormones prolong the QT interval and downregulate potassium cannel expression in the rabbit heart // Circulation. 1996. - Vol.94. - P.1471-1474.
128. EIrifai A.M., Bailes J.E., Shih S.R. et al. Characterization of the cardiac effects of subarachnoid hemorrhage in dogs // Stroke. 1996. - Vol.27. - P.737-742.
129. Erdemoglu A.K., Duman T. Superior cerebellar artery territory stroke // Acta. Neurol. Scand. 1998. - Vol.98, N.4. - P.283-287.
130. Fabiyani G., Hunt D., McKinley L. Myocardial creatine kinase isoenzyme in serum after acute subarachnoid hemorrhage // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1977. - Vol.40. - P.818-820.
131. Faracl F.M., Trader S.D. Regulation of large cerebral arteries and cerebral microvascular pressure// Circ.Res. 1990. - Vol.66. - P.8-17.
132. Fei L., Statters D.J., Anderson M.H. et al. Is there a prolonged QT interval in sudden cardiac death survivors with a normal QTc?// Am.Heart J. -1994.-Vol.128.-P.73-76.
133. Fessler R.D., Diaz F.G. The management of cerebral perfusion pressure and intracranial pressure after severe head injury //Ann. Emerg. Med. 1993. -Vol.22, N.6. - P.998-1003.
134. Finelli P.F., Kessimian N., Bernstein P.W. Cerebral amyloid angiopathy manifesting as recurrent intracerebral hemorrhage //Arch. Neurol. 1984. -Vol.41, N 3. - P.330-333.
135. Fisher C.M., Kistler J.P., Davis J.M. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning // Neurosurgery. 1980. - Vol.6. - P.1-9.
136. Flemming K.D., Wijdicks E.F., St Louis E.K., Li H. Predicting deterioration in patients with lobar haemorrhages // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999. Vol.66, N 5. - P.600-605.
137. Ford E.G., Jennings L.M., Andrassy R.J. Steroid administration potentiates urinary nitrogen losses in head- injured children // J. Trauma. -1987. -Vol.27, N.9.-P.1074-1077.
138. Fukui S., Katoh H., Tsuzuki N. et al. Multivariate analysis of risk factors for QT prolongation following subarachnoid hemorrhage // http: //ccforu m. со m/co nte nt/7/3/R7- R12
139. Fukui S., Otani N., Katoh H. et al. Female gender as a risk factor for hypokalemia and QT prolongation after subarachnoid hemorrhage // Neurology. -2002.-Vol.59.-P.134-136.
140. Ghajar J., Hariri R.J., Narayan R.K. et al. Survey of critical care management of comatose, head-injured patients in the United States // Crit. Care Med. 1995. - Vol.23, N.3. - P.560-567.
141. Giller C.A. The frequency-dependent behavior of cerebral autoregulation // Neurosurgery. 1990. - Vol.27, - P.362-368.
142. Giller C.A., Bowman G., Dyer H. et al. Cerebral arterial diameters during changes in blood pressure and carbon dioxide during craniotomy // Neurosurgery. 1993. - Vol.32. - P.737-742.
143. Golbasi Z., Selcoki Y., Eraslan T. Et al. QT dispersion. Is it an independent risk factor for in-hospital mortality in patients with intracerebral hemorrhage? // Jpn Heart J. 1999. - Vol.40, N 4. - P.405-411.
144. Goldman H., Morehead M., Murphy S. Use of adrenocorticotrophic hormone analog to minimize brain injury // Ann. Emerg. Med. 1993. - Vol.22, N.6. - P.1035-1040.
145. Goldstein D.S. The electrocardiogram in stroke: relationship to pathophysiological type and comparison with prior tracings // Stroke. 1979. -Vol.10.-P.253-259.
146. Greenberg S.M. Cerebral amyloid angiopathy: prospects for clinical diagnosis and treatment// Neurology. 1998. - Vol.51, N 3. - P.690-694.
147. Greenfield J.C., Rembert J.C., Tindall G.T. Transient changes in cerebral vascular resistance during the Valsalva maneuver in man // Stroke.1984.-Vol.15.-P.76-79.
148. Greenhoot J.H., Reichenbach D.D. Cardiac injury and subarachnoid hemorrhage: a clinical, pathological, and physiological correlation //J. Neurosurg. 1969. Vol.30.-P.521-531.
149. Cropp G.J., Manning G. Electrocardiographic changes simulating myocardial ischemia and infarction associated with spontaneous intracranial hemorrhage // Circulation. -1960. Vol.22. - P.25-38.
150. Grotta J.C., Pettigrew L.C., Allen S. et al. Baseline hemodynamic state and response to hemodilution in patients with acute cerebral ischemia // Stroke.1985.-Vol.16.-P.790-795.
151. Haas D.C., Lourie H. Trauma-triggered migraine: an explanation for common neurological attacks after mild head injury. Review of the literature // J. Neurosurg. 1988. - Vol.68, N.2. - P.181-188.
152. Haley E.C., Kassell N.F., Torner J.C. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery. The North American experience // Stroke. 1992. - Vol.23, N 2. - P.205-214.
153. Han J., Garcia Dejalon P.D., Мое G.K. Adrenergic effects on ventricular vulnerability.//Circ.Res. 1964. - Vol.14.-P.516.
154. Hancock E.W. Abnormal T waves in a woman with cerebral hemorrhage// Hosp.Pract. (Off Ed). 1998. - Vol.33, N 12. - P.27-28.
155. Handlin L.R., Kindred L.H., Beauchamp G.D. et al. Reversible left ventricular dysfunction after subarachnoid hemorrhage // Am. Heart. J. 1993. Vol.126.-P.235-240.
156. Hankey G.J., Hon С. Surgery for primary intracerebral hemorrhage: is it safe and effective? A systematic review of case series and randomized trials // Stroke. 1997. - Vol.28, N11.- P.2126-2132.
157. Hart R.G., Boop B.S., Anderson D.C. Oral anticoagulants and intracranial hemorrhage. Facts and hypotheses // Stroke. -1995. Vol.26, N 8. -P.1471-1477.
158. Haseroth K., Seyffart K., Wehling M., Christ M. Effects of progestin-estrogen replacement therapy on QT-dispersion in postmenopausal women // Int.J.Cardiol. 2000. - Vol.75. - P. 161-165.
159. Hashimoto H., lida J., Hironaka Y. Use of spiral computerized tomography angiography in patients with subarachnoid hemorrhage in whom subtraction angiography did not reveal cerebral aneurysms // J. Neurosurg.2000. Vol.92, N 2. - P.278-283.
160. Heistad D.D., Kontos H.A. Cerebral circulation. In: Handbook of Physiology. The Cardiovascular System. Peripheral Circulation and Organ Blood Flow. Bethesda, MD: Am. Physiol. Soc. 1983, sect. 2. - Vol. Ill, pt. 1, chapt. 5. -P. 137-182.
161. Hersch C. Electrocardiographic changes in subarachnoid hemorrhage, meningitis and intracranial space-occupying lesions // Brain. Heart J. 1964. -Vol.26. -785-793.
162. Hirashima Y., Takashima S., Matsumura N. et al. Right sylvian fissure subarachnoid hemorrage has electrocardiographic consequences // Stroke.2001. Vol.32. - P.2278-2281.
163. Hirota M., Ohtani H., Hanada E. et al. Effects of hypokalaemia on arrhythmogenic risk of quinidine in rats // Life Sci. 1998. - Vol.62. - P.2159-2169.
164. Homma S., Grahame-Clarke C. Editorial Comment-Myocardial Damage in Patients With Subarachnoid Hemorrhage // Stroke. 2004. - Vol.35, N 2. -P.552 - 553.
165. Ни H.H., Kuo T.B.J., Wong W.J. et al. Transfer function analysis of cerebral hemodynamics in patients with carotid stenosis //J. Cereb. Blood. Flow. Metab. 1999. - Vol.19. - P. 460-465.
166. Huang C.H., Chen W.J., Chang W.T. et al. QTc dispersion as a prognostic factor in intracerebral hemorrhage// Am. J. Emerg. Med., 2004. -Vol.22, N3. P.141-144.
167. Hunt W.E., Hess R.M. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms//J. Neurosurg. 1968. - Vol.28. - P. 14-20.
168. Hunt W.E., Kosnik E.J. Timing and perioperative care in intracranial aneurysm surgery//Clin.Neurosurg., 1974. Vol.21. - P.78-89
169. Hunt D., McRae C., Zapf P. Electrocardiographic and serum enzyme changes in subarachnoid hemorrhage //Am. Heart. J. 1969. - Vol.77. - P.479-488.
170. Imms F.J., Russo F., lyawe V.I., Segal M.B. Cerebral blood flow velocity during and after sustained isometric skeletal muscle contractions in man // Clin. Sci. (Colch). 1998. - Vol.94. - P.353-358.
171. Ishida S., Nagawaga M., Fujino T. et al. Circadian variation of QT interval dispersion: correlation with heart rate variability //J.EIectrocardiol. -1997. Vol.30.-P.205-210.
172. Jackman W.M., Friday K.J., Anderson J.L. et al. The long QT syndromes: a critical review, new clinical observations and a unifying hypothesis // Prog.Cardiovasc.Dis. 1988.-Vol.31. - P. 115.
173. Jain R., Deveikis J., Thompson B.G. Management of Patients with Stunned Myocardium Associated with Subarachnoid Hemorrhage //AJNR Am. J. Neuroradiol. 2004. - Vol.25, N 1. - P. 126 - 129.
174. Janeira L.F. Torsades de pointes and long QT syndromes // Am.Fam.Physician, 1995.-Vol.52. P. 1447-1453.
175. Johnston S.C., Wilson C.B., Halbach V.V. Endovascular and surgical treatment of unruptured cerebral aneurysms: comparison of risks //Ann. Neurol. -2000.-Vol.48, N 1,-P. 11-19.
176. Johnston S.C., Zhao S., Dudley R.A. Treatment of unruptured cerebral aneurysms in California // Stroke. 2001. - Vol.32, N 3. - P.597-605.
177. Jorgensen L.G., Perko G., Payne G., Secher N.H. Effect of limb anesthesia on middle cerebral response to handgrip // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 1993. - Vol.264. - P. H553-H559.
178. Junger E.C., Newell D.W., Grant G.A. et al. Cerebral autoregulation following minor head injury // J. Neurosurg. 1997. - Vol.86. - P.425-432.
179. Juvela S. Recommendations for the management of patients with unruptured intracranial aneurysms //Stroke. -2001. Vol.32, N 3. - P.815-816.
180. Juvela S., Heiskanen O., Poranen A. et al. The treatment of spontaneous intracerebral hemorrhage. A prospective randomized trial ofsurgical and conservative treatment // J. Neurosurg. 1989. - Vol.70, N 5.-P.755-758.
181. Juvela S., Poussa K., Porras M. Factors affecting formation and growth of intracranial aneurysms: a long-term follow-up study // Stroke. 2001. - Vol.32, N2. - P.485-491.
182. Kadish H.A., Schunk J.E. Pediatric basilar skull fracture: do children with normal neurologic findings and no intracranial injury require hospitalization? // Ann. Emerg. Med. 1995.-Vol.26, N.1. - P.37-41.
183. Kannel W.B., Dannenberg A.L., d.Levy. Population implications of electrocardiographic left ventricular hypertrophy // Am.J.Cardiol. 1987. -Vol.60.-P.851-931.
184. Kantor H.L., Krishman S.C. Cardiac problems in patients with neurologic disease //Cardiol. Clin. 1995. - Vol.13. - P. 179-208.
185. Kase C.S., Mohr J.P., Caplan LR. Intracerebral hemorrhage. In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, eds. //Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 3rd ed. Churchill Livingstone, 1998. P.649-700.
186. Kase C.S., Caplan L.R. Intracerebral hemorrhage. Butterworth-Heinemann, 1994.
187. Keller C., Williams A. Cardiac dysrhythmias associated with central nernous system dysfunction // J.Neurosci.Nurs., 1993. Vol.25, N.6. - P.349-355
188. Kernan W.N., Viscoli C.M., Brass L.M. et al. Phenylpropanolamine and the risk of hemorrhagic stroke // N. Engl. J. Med. 2000. - Vol.343, N 25. -P. 1826-1832.
189. Khan M.M., Logan K.R., McComb J.M., Adgey A.A.J. Management of recurrent ventricular tachyarrhythmias associated with QT prolongation.// Am.J.Cardiol. -1981.-Vol.47.-P.1301.
190. Kirimi E., Tuncer O., Atas В., Arslan S. Hyperkalemia most likely associated with massive cephalhematoma in a newborn infant who was treated with urgent peritoneal dialysis: case report// J.Emerg.Med. 2004. - Vol.26, N 4. - P.461-462.
191. Kleinfeld M., Borra S., Gavani S., Corcoran A. Hypokalemia: are elderly females more vulnerable? // J.Natl.Med.Assoc. 1993. - Vol.85. - P.861-864.
192. Kolin A., Norris J. Myocardial damage from acute cerebral lesions // Stroke. 1984. - Vol.15. - P.990-993.
193. Копо Т., Morita H., Kuroiwa Т. et al. Left ventricular wall motion abnormalities in patients with subarachnoid hemorrhage: neurogenic stunned myocardium // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. - Vol.24. - P.636-639.
194. Kraus J.F., Rock A., Hemyari P. Brain injuries among infants, children, adolescents, and young adults // Am. J. Dis. Child. 1990. - Vol.144, N.6. -P.684-691.
195. Kuo T.B.J., Chern C.M., Sheng W.Y. et al. Frequency domain analysis of cerebral blood flow velocity and its correlation with arterial blood pressure // J. Cereb. Blood. Flow. Metab. 1998.-Vol.18. - P.311-318.
196. Lanzino G., Kongable G.L., Kassell N.F. Electrocardiographic abnormalities after nontraumatic subarachnoid hemorrhage // J. Neurosurg. Anesthesiol. 1994. Vol.3. - P.156-162.
197. Larsen J.A., Tung R.H., Sadananda R. et al. Effects of hormone replacement therapy on QT interval // Am.J.Cardiol. 1998. - Vol.82. - P.993-995.
198. Lasker N., Hopp L., Grossman S. et al. Race and sexdifferences in erythrocyte Na+, K+, and Na+-K+-adenosine triphosphatase// J.Clin.Invest. -1985.-Vol.75.-P.1813-1820.
199. Lasner T.M., Weil R.J., Rina H.A. et al. Cigarette smoking-induced increase in the risk of symptomatic vasospasm after aneurysmal subarachnoidhemorrhage // J. Neurosurg. 1997. - Vol.87. - P.381-384.
200. Lassen N.A. Cerebral blood flow and oxygen consumption in man // Physiol. Rev. 1959. - Vol.39. - P.183-238.
201. Le Roux P.D., Winn H.R. Management of the ruptured aneurysm // Neurosurg. Clin. N. Am. 1998. - Vol.9, N 3. - P.525-540.
202. Lennihan L., Solomon R.A., Beckford A.R. et al. Comparison of effects of hypervolemia and normovolemia on cerebral blood flow after subarachnoid hemorrhage // Stroke. 1997. - Vol.249. Abstract.
203. Levi C.R. Tissue plasminogen activator (tPA) in acute ischaemic stroke: time for collegiate communication and consensus // Med. J. Aust. 2004. -Vol.180, N 12. - P.634-636.
204. Levine H. Non-specificity of the electrocardiogram associated with coronary artery disease // Am. J. Med. 1953. - Vol.15. - P.344.
205. Levy M.L., Gianotta S.L. Cardiac performance indices during hypervolemic therapy for cerebral vasospasm //J. Neurosurg. 1991. - Vol.75. -P. 27-31.
206. Levy M.L., Rabb C.H., Zelman V., Gianotta S.L. Cardiac performance enhancement from dobutamine in patients refractory to hypervolemic therapy for cerebral vasospasm //J. Neurosurgery. 1993. - Vol.79. - P.494-499.
207. Levy D., Salomon M., D Agostino R.B. et al. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy//Circulation. 1994. - Vol.90. - P.1786-1793.
208. Lewis R.J., Yee L., Inkelis S.H., Gilmore D. Clinical predictors of posttraumatic seizures in children with head trauma // Ann. Emerg. Med. 1993. -Vol.22, N.7. - P.1114-1118.
209. Liu X.K., Katchman A., Drici M.D. et al. Gender difference in the cycle length-dependent QT and potassium currents in rabbits //J.Pharmacol.Exp.Ther.- 1998. Vol.285. - P.672-679.
210. Llamas G., Arriaga J. Denervacion autonomica cardiovascular avanzada de etiologie diabetica. Prezentacion de un caso //Arch.Inst.Cardiol.Мех. 1984.- Vol.54. -N 2. P. 167-170.
211. Lu H.R., Marien R., Saels A., De Clerck F. Are there sex-specific differences in ventricular repolarization or in drug-induced early afterdepolarizations in isolated rabbit purkinie fibers? // J.Cardiovasc.Pharmacol.- 2000. Vol.36. - P.132-139.
212. Lu H.R., Remeysen P., Saels A., De Clerck F. Female gender is a risk factor for drug-induced long QT and cardiac arrhythmias in an in vivo rabbit model // J.Cardiovasc.Electrophysiol. 2001. - Vol.12. - P.538-545.
213. Lux R.L., Fuller M.S., MacLeod R.S. et al. QT interval dispersion: dispersion of ventricular repolarization or dispersion of QT interval? // J.EIectrocardiol. 1997. - Vol.30 (Suppl.) - P.176-180.
214. Machado C., Baga J.J., Kawasaki R. et al. Torsade de Pointes as a complication of subarachnoid hemorrhage: a critical reappraisal // J.EIectrocardiol. 1997. - Vol.30. - P.31-37.
215. Mahony P.J., Panerai R.B. Deverson S.T. et al. Assessment of the thigh cuff technique for measurement of dynamic cerebral autoregulation // Stroke. -2000.-Vol.31.-P. 476-480.
216. Makkar R.R., Fromm B.S., Steinman R.T. et al. Female gender as a risk factor for torsades de pointes associated with cardiovascular drugs // JAMA, 1993. Vol.270. - P.2590-2597.
217. Marik P. The ICU Therapeutics Handbook. New York: Mosby; 1996. -P.77.
218. Marion D.W., Spiegel T.P. Changes in the management of severe traumatic brain injury: 1991-1997//Crit. Care Med.-2000.-Vol.28, N.1.-P.16-18.
219. Marmarelis V.Z. Identification of nonlinear biological systems using Laguerre expansion of kernels // Ann. Biomed. Eng. 1993. - Vol.21. - P.573-589.
220. Masters S.J., McClean P.M., Arcarese J.S. et al. Skull x-ray examinations after head trauma. Recommendations by a multidisciplinary panel and validation study // N. Engl. J. Med. 1987. - Vol.316, N.2. - P.84-91.
221. Masuda Т., Sato K., Yamamoto S.-l. et al. Sympathetic Nervous Activity and Myocardial Damage Immediately After Subarachnoid Hemorrhage in a Unique Animal Model // Stroke. 2002. - Vol.33, N 6. - P. 1671 - 1676.
222. Mayberg M.R. Cerebral vasospasm // Neurosurg. Clin. N. Am. 1998. -Vol.9, N3.-P.615-627.
223. Mayer S.A., Fink M.E., Homma S. et al. Cardiac injury associated with neurogenic pulmonary edema following subarachnoid hemorrhage // Neurology. -1994. Vol.44.-P.815-820.
224. Mayer S.A., LiMandri G., Homma S. et al. Electrocardiographic markers of abnormal left ventricular wall motion in acute subarachnoid hemorrhage // J. Neurosurg. 1995. - Vol.83. - P.889-896.
225. Mayer S.A., Lin J., Homma S. et al. Myocardial injury and left ventricular performance after subarachnoid hemorrhage // Stroke. 1999. - Vol.30. -P.780-786.
226. Mayer S.A., Solomon R.A., Fink M.E. et al. Effect of 5% albumin solution on sodium balance and blood volume after subarachnoid hemorrhage // Neurosurgery. 1998. - Vol.42. - P.759-768.
227. Miller J.A., Dacey R.G., Diringer M.N. Safety of hypertensive hypervolemic therapy with phenylephrine in the treatment of delayed ischemic deficits after subarachnoid hemorrhage // Stroke. 1995. - Vol.26. - P.2260-2266.
228. Miorelli M., Buja G., Melacini P. et al. QT interval and QT dispersion variability in hypertrophic cardiomyopathy. // Int.J.Cardiol. 1994. - Vol.45. -P.121-127.
229. Misumi I., Kimura Y., Hokamura Y. et al. Acute left ventricular dysfunction and left ventricular thrombus in a patient with cerebral hemorrhage // Intern. Med. 1997. - Vol.36, N 2. - P.92-96.
230. Mori K., Arai H., Nakajima K. et al. Hemorheological and hemodynamic analysis of hypervolemic hemodilution therapy for cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage // Stroke. 1995. - Vol.26. - P. 1620-1626.
231. Muizelaar J.P., Marmarou A., DeSalles A.A. et al. Cerebral blood flow and metabolism in severely head-injured children. Part 1: Relationship with GCS score, outcome, ICP, and PVI //J. Neurosurg. 1989. - Vol.71, N.1. - P.63-71.
232. Muizelaar J.P., Marmarou A., Ward J.D. et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial //J. Neurosurg. 1991. - Vol.75, N.5. - P.731-739.
233. Murray C.J., Lopez A.D. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020: Global Burden of Disease Study. // Lancet. 1997. - Vol.349, N.9064- P.1498-1504.
234. Murray C.J., Lopez A.D. Regional patterns of disability-free life expectancy and disability-adjusted life expectancy: global Burden of Disease Study. // Lancet. 1997. - Vol.349. - P. 1347-1352.
235. Murray C.J., Lopez A.D. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study.// Lancet. 1997. - Vol.349, N.9061. - P.1269-1276.
236. Nau H.E., Grote W. Neurochirurgische Diagnostik beim Politrauma // Chir.Praxis. 1985. - Vol.34. - S.127-134.
237. Negrusz-Kawecka M., Kobusiak-Prokopowicz M. Studies of arrhythmia incidence and heart rate variability in patients suffering from cerebral stroke // Pol. Arch. Med. Wewn. 1998. - Vol.100, N 6. - P.515-525.
238. Newell D.W., Aaslid R., Lam A. et al. Comparison of flow and velocity during dynamic autoregulation testing in humans // Stroke. 1994. - Vol.25. -P.793-797.
239. Norris S.L., Nosko M., Weir B. et al. Acute cardiopulmonary effects of subarachnoid hemorrhage in monkeys // Crit. Care. Med. 1986. - Vol.14. -P.491-494.
240. Ohman J., Servo A., Heiskanen O. Risk factors for cerebral infarction in good-grade patients after aneurysmal subarachnoid hemorrhage and surgery: a prospective study//J. Neurosurg. 1991. - Vol.74. - P. 14-20.
241. Oikawa N. Quantitative evaluation of diabetic autonomic neuropathy by measuring heart rate variations. Discrimination between sympathetic and parasympathetic damage// J.Jap.diabet.Soc. 1984. - Vol.27. - N 4. - P.495-496.
242. Olesen J. Effect of intracarotid epinephrine, norepinephrine and angiotensin on the regional cerebral blood flow in man // Neurology. 1972. -Vol.22. - P.978-987.
243. Oppengeimer S.M. Neurogenic cardiac effects of cerebrovascular disease//Curr. Opin. Neurol. 1994. - Vol.7, N.1. - P.20-24.
244. Opthof Т., Dekker L.R., Coronel R. et al. Interaction of sympathetic and parasympathetic nervous system on ventricular refractoriness by local fibrillation intervals in the canine heart.// Cardiovasc.Res. 1993. - Vol.27. - P.753.
245. Ostabal M.I., Sanz-Sebastian C., Suarez-Pinilla M.A., del Rio-Ligorit A. Study of electrocardiographic alterations during the acute phase of intracerebral hemorrhage and their prognostic implications// Rev. Neurol. 1996. - Vol.24, N 134.-P. 1229-1232.
246. Panerai R.B., Dawson S.L., Potter J.F. Linear and nonlinear analysis of human dynamic cerebral autoregulation // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. -1999.-Vol.277.-P. H1089-H1099.
247. Panerai R.B., Deverson S.T., Mahony P. et al. Effect of C02 on dynamic cerebral autoregulation measurement // Physiol. Meas. 1999. - Vol.20. -P.265-275.
248. Panerai R.B., Kelsall A.W.R., Rennie J.M., Evans D.H. Cerebral autoregulation dynamics in premature newborns // Stroke. 1995. - Vol.26. -P.74-80.
249. Panerai R.B., Kelsall A.W.R., Rennie J.M., Evans D.H. Analysis of cerebral blood flow autoregulation in neonates // IEEE Trans. Biomed. Eng. -1996.-Vol.43.-P.779-788.
250. Panerai R.B., Rennie J.M., Kelsall A.W.R., Evans D.H. Frequency-domain analysis of cerebral autoregulation from spontaneous fluctuations in arterial blood pressure // Med. Biol. Eng. Comput. 1998. - Vol.36. - P.315-322.
251. Panerai R.B., White R.P., Markus H.S., Evans D.H. Grading of cerebral dynamic autoregulation from spontaneous fluctuations in arterial blood pressure // Stroke. 1998. - Vol.29. - P.2341-2346.
252. Parekh N., Venkatesh В., Cross D. et al. Cardiac troponin I predicts myocardial dysfunction in aneurysmal subarachnoid hemorrhage // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol.36. - P. 1328-1335.
253. Paulson O.B., Strandgaard S., Edvinson L. Cerebral autoregulation // Cerebrovasc. Brain. Metab. Rev. 1990. - Vol.2. - P. 161-192.
254. Pilati C.F., Clark R.S., Gillteaux J. et al. Excessive sympathetic nervous system activity decreases myocardial contractility // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. -1990.-Vol.193.-P.225-231.
255. Pinto R.J., Goyal V., Sharma S., Bhagwati S.N. Transient myocardial dysfunction in a patient with subarachnoid haemorrhage// Int. J. Cardiol. 1994. -Vol.46.-P.289-291.
256. Pollick C., Cujec В., Parker S., Tator C. Left ventricular wall motion abnormalities in subarachnoid hemorrhage: an echocardiographic study //J. Am. Coll. Cardiol. 1988. - Vol.12. - P.600-605.
257. Povlishock J.T. Pathobiology of traumatically induced axonal injury in animals and man //Ann. Emerg. Med. 1993. - Vol.22, N.6. - P.980-986.
258. Povoa R., Cavichio L., de Almeida A.L. et al. Electrocardiographic abnormalities in neurological diseases II Arq. Bras. Cardiol. -2003. Vol.80, N4. P. 351-358.
259. Prencipe M., Casini A.R., Ferretti C. et al. Prevalence of headache in an elderly population: attack frequency, disability, and use of medication. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. - Vol.70, N3. - P.377-381.
260. Priori S.G., Napolitano С., Diehl L. et al. Dispersion of the QT interval: a marker of therapeutic efficacy in the idiopathic long QT syndrome. // Circulation. -1994. Vol.89. - P.1681-1689.
261. Qureshi A.I., Mohammad Y., Yahia A.M. Ischemic events associated with unruptured intracranial aneurysms: multicenter clinical study and review of the literature // Neurosurgery. 2000. - Vol. 46, N 2. - P.282-290.
262. Raaymakers T.W., Buys P.C., Verbeeten B. MR angiography as a screening tool for intracranial aneurysms: feasibility, test characteristics, and interobserver agreement // AJR Am. J. Roentgenol. 1999. - Vol. 173, N 6. -P. 1469-1475.
263. Rabb C.H., Tang G., Chin S., Gianotta S.L. A statistical analysis of factors related to symptomatic cerebral vasospasm //Acta. Neurochir. 1994. -Vol.127.-P.27-31.
264. Randell Т., Tanskanen P., Scheinin M. et al. QT dispersion after subarachnoid hemorrhage//J. Neurosurg. Anesthesiol. 1999. - Vol.11, N 3. -P.163-166.
265. Reid J.L., Whyte K.F., Struthers A.D. Epinephrine-induced hypokalemia: the role of beta adrenoceptors //Am. J.Cardiol. 1986. - Vol.57. - P.23F-27F.
266. Roatta S., Micieli G., Bosone D. et al. Effect of generalized sympathetic activation by cold pressor test on cerebral haemodynamics in healthy humans // J. Auton. Nerv. Syst. 1998.-Vol.71. - P. 159-166.
267. Robles P., Poblano A., Hernandez G. et al. Cortical, brainstem and autonomic nervous system dysfunction in infants with post-hemorrhagic hydrocephalus // Rev. Invest. Clin. 2002. - Vol.54, N 2. - P. 133-138.
268. Roden D.M., Woosley R.L., Primm R.K. Incidence and clinical features of the quinidine-associated long QT syndrome: implications for patient care // Am. Heart. J. 1986. - Vol.111. - P.1088-1093.
269. Rosenthal M. Mild traumatic brain injury syndrome //Ann. Emerg. Med. -1993.-Vol.22, N.6. P.1048-1051.
270. Rosner M.J., Rosner S.D., Johnson A.H. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results //J. Neurosurg. 1995. - Vol.83, N.6. - P.949-962.
271. Rosner M.J. Introduction to cerebral perfusion pressure management // Neurosurg. Clin. N. Am. 1995. - Vol.6, N.4. - P.761-773.
272. Rudehill A., Gordon E., Sylven C. A study of ECG abnormalities and myocardial specific enzymes in patient with subarachnoid hemorrhage // Acta. Anaesth. Scand. 1982. - Vol.26. - P.344-350.
273. Saba S., Link M.S., Homoud M.K. et al. Effect of low estrogen states in healthy women on dispersion of ventricular repolarization // Am. J. Cardiol. -2001.-Vol.87.-P.354-356.
274. Salvati M., Cosentino F., Artico M. et al. Electrocardiographic changes in subarachnoid hemorrhage secondary to cerebral an: report of 70 cases // Ital. J. Neurol. Sci. -1992. -Vol.13. -P.409-413.
275. Samuels M.A. Electrocardiographic manifestations of neurologic disease // Semin. Neurol. 1984. - Vol.4. - P.453-461.
276. Sato K., Masuda Т., Kikuno T. et al. Left ventricular asynergy and myocardial necrosis accompanied by subarachnoid hemorrhage: contribution of neurological pulmonary edema Japanese. // J. Cardiol. -1990. Vol.20. P.359-367.
277. Schievink W.I. Genetics and aneurysm formation // Neurosurg. Clin. N. Am. 1998. - Vol.9, N 3. - P.485-495.
278. Schwartz J.B. The electrocardiographic QT interval and its prolongation in response to medications: differences between men and women // J.Gend.Specif.Med. 2000. - Vol.3. - P.25-28.
279. Sen S., Stober Т., Burger L. et al. Recurrent Torsade de Pointes type ventricular tachycardia in intracranial hemorrhage // Intensive. Care. Med. 1984. -Vol.10. -P.263-264.
280. Serrador J.M., Picot P.A., Rutt B.K. et al. MRI measures of middle cerebral artery diameter in conscious humans during simulated orthostasis // Stroke. -2000. Vol.31. - P.1672-1678.
281. Serrano V., Casado J.L., Arenas C. et al. Complete recovery from transient coma in bilateral paramedian thalamic infarctions // Rev. Neurol.-1995.-Vol.23, N.119. P.151-152.
282. Serrano-Castro V., Gil-Peralta A., Gonzalez-Marcos J.R. et al. Cardiac disease in intracerebral hematomas// Rev. Neurol. 1998. - Vol.26, N 153. — P.800-803.
283. Siesjo B.K. Basic mechanisms of traumatic brain damage //Ann. Emerg. Med. 1993. - Vol.22, N.6. - P.959-969.
284. Simma В., Burger R., Falk M. et al. A prospective, randomized, and controlled study of fluid management in children with severe head injury: lactated Ringer's solution versus hypertonic saline // Crit. Care Med. 1998. - Vol.26, N.7. — P.1265-1270.
285. Solomon R.A., Fink M.E., Pile-Spellman J. Surgical management of unruptured intracranial aneurysms // J. Neurosurg. 1994. - Vol.80, N 3. -P.440-446.
286. Solomon R.A., Fink M.E., Lennihan L. Early aneurysm surgery and prophylactic hypervolemic hypertensive therapy for the treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Neurosurgery. 1988. - Vol.23. - P.699-704.
287. Solomon R.A., Post K.D., McMurtry J.G. Depression of circulating blood volume after subarachnoid hemorrhage: implications for treatment of symptomatic vasospasm // Neurosurgery. -1984. Vol.15. P.354-361.
288. Sotaniemi K.A. Brain damage and neurological outcome after open-heart surgery//J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1980. - Vol.43. - P.127-135.
289. Stober T. Cardiac arrhythmias in subarachnoid hemorrhage // Acta. Neurochir. 1998. - Vol.93. - P.37-44.
290. Surawicz В., Knoebel S.B. Long QT: good, bad or different? // J.Am.Coll.Cardiol. 1984. - N 4. - P.398-413.
291. Stramba-Badiale M., Locati E.H., Martinelli A. et al. Gender and the relationship between ventricular repolarization and cardiac cycle length during 24-h Holter recordings // Eur.Heart J. 1997. - Vol.18. - P.1000-1006.
292. Szatmary L.J. Autonomic blockade and sinus syndrome. New concept in the interpretation of electrophysiological and Holter data // Europ.Haert J. -1984. Vol.5.-N 8. - P.637-648.
293. Taylor K.M. Cardiac surgery and the brain: an introduction // Cardiac surgery and the brain. London, 1993. - P.1-14.
294. Temkin N.R., Dikmen S.S., Wilensky A.J. et al. A randomized, double-blind study of phenytoin for the prevention of post-traumatic seizures // N. Engl. J. Med.-1990.-Vol.323, N.8. P.497-502.
295. Tepas J.J., Mollitt D.L., Talbert J.L., Bryant M. The pediatric trauma score as a predictor of injury severity in the injured child // J. Pediatr. Surg. -1987.-Vol.22, N.1. P.14-18.
296. Tiecks F.P., Douville C., Byrd S. et al. Evaluation of impaired cerebral autoregulation by the Valsalva maneuver // Stroke. 1996. - Vol.27. - P.1177-1182.
297. Tiecks F.P., Lam A.M., Aaslid R., Newell D.W. Comparison of static and dynamic cerebral autoregulation measurements // Stroke. 1995. - Vol.26. -P.1014-1019.
298. Tietjen C.S., Hum P.D., Ulatowski J.A., Kirsch J.R. Treatment modalities for hypertensive patients with intracranial pathology: options and risks // Crit. Care Med. 1996. - Vol.24, N.2. - P.311-322.
299. Tomcsanyi J., Somloi M., Fresz Т., Beck K. T-wave alternans and Torsade de Pointes ventricular tachycardia in a patient with intracerebral hemorrhage// Orv. Hetil. 2003. - Vol.144, N 42. - P.2077-2079.
300. Toner J.M., Ramsay L.E. Thiazide-induced hypokalemia: prevalence higher in women // Br.J.CIin.Pharmacol. -1984. Vol.18. - P.449-452.
301. Tranmer B.I., Keller T.S., Kindt G.W., Archer D. Loss of cerebral regulation during cardiac output variations in focal cerebral ischemia // J. Neurosurg. 1992. - Vol.77. - P.253-259.
302. Tuhrim S., Dambrosia J.M., Price T.R. et al. Prediction of intracerebral hemorrhage survival //Ann. Neurol. 1988. - Vol.24, N 2. - P.258-263.
303. Van de Loo A., Arendts W., Hohnloser S.H. Variability of QT dispersion measurements in the surface electrocardiogram in patients with acute myocardial infarction and in normal subjects. // Am.J.Cardiol. 1994. - Vol.74. - P.1113-1118.
304. Van den Bergh W.M., Algra A., Rinkel G.J.E. Electrocardiographic Abnormalities and Serum Magnesium in Patients With Subarachnoid Hemorrhage // Stroke. 2004. - Vol.35, N 3. - P.644 - 648.
305. Van der Kerkhoff F.M., Drewes L.R. Transfer of the Ca-antagonist nifedipine and nimodipin across the blood-brain barrier and their regional distribution in vivo//J.Cereb.Blood Flow Metab. 1985. - Vol.5. - P.459-460.
306. Van Gijn J., Bromberg J.E.C., Lindsay K.W. et al. Definition of initial grading, specific events, and overall outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a survey//Stroke. 1994. - Vol.25. - P.1623-1627.
307. Velthuis B.K., Van Leeuwen M.S., Witkamp T.D. Computerized tomography angiography in patients with subarachnoid hemorrhage: from aneurysm detection to treatment without conventional angiography // J. Neurosurg. 1999. - Vol.91, N 5. - P.761-767.
308. Vespa P.M., Gobin Y.P. Endovascular treatment and neurointensive care of ruptured aneurysms // Crit. Care Clin. 1999. - Vol.15, N 4. - P.667-684.
309. Victor R.G., Leimbach W.N., Seals D.R. et al. Effects of the cold pressor test on muscle sympathetic nerve activity in humans // Hypertension. 1987. -Vol.9. - P.429-436.
310. Vinuela F., Murayama Y., Duckwiler G.R. Present and future technical developments on aneurysm embolization. Impact on indications and anatomic results // Clin. Neurosurg. 2000. - Vol.47. - P.221-241.
311. Wasserman F., Choquette G., Cassinelli R. The eletrocardiographic observations in patients with cerebrovascular accidents // Am. J. Med. Sci. -1956.-Vol.231.-P.502-510.
312. Watkins P.J., MacKay J.D. Cardiac denervation in diabetic neuropathy// Ann.lntern.Med. 1980. - Vol.92. - N 2., Pt.2. - P.304-307.
313. White R.P., Markus H.S. Impaired dynamic cerebral autoregulation in carotid artery stenosis //Stroke. 1997. - Vol.28. - P. 1340-1344.
314. Winchell R.J., Hoyt D.B. Analysis of heart-rate variability: a noninvasive predictor of death and poor outcome in patients with severe head injury// J.Trauma. 1997. - Vol.43, N.6. - P.927-933.
315. Wiebers D.O., Torres V.E. Screening for unruptured intracranial aneurysms in autosomal dominant polycystic kidney disease // N. Engl. J. Med. -1992. Vol.327, N 13. - P.953-955.
316. Wijdicks E.F.M., Vermeulen M., Hijdra A., van Gijn J. Hyponatremia and cerebral infarction in patients with ruptured intracranial aneurysms: is fluid restriction harmful? //Ann. Neurol. 1985. - Vol.18. - P.137-140.
317. Yanowetz F., Preston J.В., Abildskov J.A. Possible role of unilateral changes in sympathetic tone in the production of neurogenic electrocardiographic abnormalities II Circulation. -1965. Suppl. - P.31-32.
318. Yasu Т., Owa M., Omura N. et al. Transient ST elevation and left ventricular asynergy associated with normal coronary artery in aneurysmal subarachnoid hemorrhage //Chest. 1993. - Vol.103. - P. 1274-1275.
319. Zabel M., Woosley R.L., Franz M.R. Is dispersion of ventricular repolarization rate dependent? // Pacing Clin.Electrophysiol. 1997. - Vol.20, N 10 (Pt 1). - P.2404-2411.
320. Zhang R., Zuckerman J.H., Giller C.A., Levine B.D. Transfer function analysis of dynamic cerebral autoregulation in humans // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1998. - Vol.274. - P. H233-H241.
321. Zhang R., Zuckerman J.H., Levine B.D. Deterioration of cerebral autoregulation during orthostatic stress: insights from the frequency domain // J. Appl. Physiol. 1998. - Vol.85. - P.1113-1122.
322. Zhu X.L., Chan M.S., Poon W.S. Spontaneous intracranial hemorrhage: which patients need diagnostic cerebral angiography? A prospective study of 206 cases and review of the literature // Stroke. 1997. - Vol.28, N 7. - P. 14061409.
323. Zweifler R.M. Management of acute stroke // South Med. J. 2003. -Vol.96, N4.-P.380-385.