Автореферат и диссертация по медицине (14.01.04) на тему:Клинико-функциональная оценка церебрального сосудистого ремоделирования у пациентов с гипертонической болезнью

На правах рукописи

КОЛОТИЬС-КАМЕНЕВА ОЛЕСЯ ЮРЬЕВНА

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЦЕРЕБРАЛЬНОГО СОСУДИСТОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

14.01.04 - внутренние болезни 14.01.11 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 9 ФЕВ 2015 005559370

Ульяновск — 2015

005559370

Работа выполнена на кафедре факультетской терапии, кафедре неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и лечебной физкультуры в Федеральном государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ульяновский государственный университет» Министерства образования и науки Российской Федерации.

Научные руководители - доктор медицинских наук, профессор Рузов Виктор Иванович, доктор медицинских наук, доцент Белова Людмила Анатольевна,

Официальные оппоненты;

Исмагилов Максум Фасахович-доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, профессор кафедры;

Рахматуллов Фагим Касымовнч - доктор медицинских наук, профессор, ФГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет», кафедра «Внутренние болезни», заведующий кафедрой

Ведущая организация -

ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ

Защита состоится «14»апреля 2015г. в « 12.00» часов на заседании диссертационного совета Д 212.278.06 при ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет» по адресу: Набережная реки Свияги, 106, корпус 1, аудитория 703.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет», с авторефератом на сайте вуза: http://www.ulsu.ru и на сайте ВАК: http://vak.ed.gov.ru.

Отзывы на автореферат можно присылать по адресу: 432017, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42, УлГУ, Управление научных исследований.

Автореферат разослан « Ф/Еуо Р£//1 ^ 2015 года

Учёный секретарь диссертационного совета, к.м.н., доцент

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования.

Гипертоническая болезнь (ГБ) - наиболее распространенное сердечнососудистое заболевание среди трудоспособного населения, обуславливающее наибольший процент смертности и инвалидизации [Рузов В.И., 2014; Silambarasan Т. et al., 2014]. Становление и прогрессирование ГБ характеризуется ранним и закономерным поражением органов-мишеней, в первую очередь сердца [Белова Л.А. и др, 2012; Silambarasan Т. et al., 2014] и сосудистой системы [Суслина З.А. и др., 2010; Белова Л.А., 2012; Zhou М., 2014; Tocci G.et al., 2014; Wu H. et al., 2014; Gupta S. et al., 2015].

В свете современных представлений, при изучении патогенеза ГБ, ее осложнений, стратификации ■ риска, большое внимание уделяется развитию структурно-функциональных изменений сердца, играющего ключевую роль в общей системе кровотока [Суслина З.А. и др., 2010; Tocci G et al., 2014; Wu H. et al., 2014; Gupta S. et al., 2014]. Оценка данных изменений позволяет дифференцированно подходить к вопросу выбора лечебной тактики и проведения профилактических мероприятий.

В процессе развития и прогрессирования ГБ формируется сложный и многообразный комплекс первичных деструктивных, вторичных репаративных изменений и адаптивных процессов на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга [Гулевская Т.С., Моргунов В., 2009]. Немаловажная роль в этом принадлежит развитию эндотелиальной дисфункции [Танашян М.М., Домашенко М.А., 2008; Mancini A et al., 2014], определяющей, в том числе, реактивность сосудов мозга [Белова JI.A. и др., 2012]. Снижение реактивности сосудов головного мозга рассматривается как важный прогностический фактор в отношении ишемических нарушений мозгового кровообращения и способствует прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга [Суслина З.А. и др., 2010].

Церебральное сосудистое ремоделироваяие [Машин В.В. и др., 2014; Buljian К. et al., 2007; Siegler J.E. et al., 2011] является одним из значимых факторов риска развития нейропсихологических, вегетативных и психо-эмоциональных расстройств [Тришкина Н.Н., 2009; Belova L. et al, 2014]. Эти изменения ведут к снижению профессиональной, социальной деятельности и ухудшают качество жизни (КЖ), являющееся одним из важных факторов оценки оптимальности лечения ГБ [Фонякин А.В., Гераскина JI.A., 2009; Elkins J.S. et al, 2005].

В настоящее время клинию-функциональные проявления церебрального сосудистого ремоделирования, его взаимосвязь со структурно-функциональными параметрами сердца при различных стадиях ГБ остаются малоизученными.

Комплексная одновременная оценка ремоделирования сердца и церебральных сосудов позволит не только определить их взаимосвязь в сердечно-церебральных взаимоотношениях, но и прогнозировать тактику дифференцированного ведения пациентов с учетом характера и выраженности структурно-функциональных нарушений при ГБ.

Цель исследования. Провести клинико-функциональную оценку церебрального сосудистого ремоделирования у пациентов в зависимости от стадии гипертонической болезни и определить целесообразность применения метаболического средства в ее комплексной терапии.

Задачи исследования: 1. Оценить характер и динамику клинических и вегетативно-психологических проявлений у пациентов с различной стадией гипертонической болезни в процессе комплексной терапии с применением метаболического средства.

2. Изучить состояние структурно-функциональных изменений сердца у пациентов с гипертонической болезнью 1-П1 стадий в процессе комплексной терапии с применением метаболического средства.

3. Оценить характер ремоделирования сосудов мозга, особенности изменения церебральной гемодинамики и ее взаимосвязь со структурно-функциональными изменениями сердца в процессе комплексной терапии с применением метаболического средства у больных с гипертонической болезнью 1-Ш стадий.

4. Провести анализ состояния эндотелиальной функции у пациентов с гипертонической болезнью 1-Ш стадий и ее взаимосвязи с показателями церебральной гемодинамики в процессе комплексной терапии с применением метаболического средства.

Научная новизна. Установлено, что клинические проявления церебрального сосудистого ремоделирования определяются стадией ГБ. Показано возникновение характерной головной боли, головокружения, «венозных» жалоб, вегетативных, когнитивных, диссомнических, умеренных тревожных, легких депрессивных и астенических нарушений, снижение качества жизни начиная с I стадии ГБ с усилением выраженности депрессивных и астенических расстройств в III стадии заболевания. Доказано, что применение метаболического средства в комплексной терапии ГБ сопровождается снижением уровня тревожно-депрессивных, диссомнических и когнитивных расстройств при I стадии заболевания и улучшением качества жизни, вегетативного статуса, снижением астенических расстройств в 1-Ш стадиях заболевания. Установлено, что церебральное сосудистое ремоделирование у пациентов с ГБ Н-Ш стадий ассоциируется преимущественно с концентрической ГЛЖ и диасталической дисфункцией на фоне сохранности систолической функции. Показано, что применение метаболического средства в комплексной терапии ГБ в течение 70 дней не влияет на структурно-функциональные параметры сердца. Впервые изучены особенности изменений на пяти структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга при различных стадиях ГБ. Установлено наличие взаимосвязи структурно-функциональных параметров сердца и церебральной гемодинамики при П-Ш стадиях ГБ, что является одним из проявлений нарушения ауторегуляторных механизмов мозгового кровотока. Показана эффективность комплексной терапии ГБ с применением метаболического средства в отношении церебральной гемодинамики в виде улучшения артериального притока при 1-П стадиях, улучшения реактивности интракраниальных вен и венозного оттока при 1-1П стадиях заболевания. Выявлено положительное влияние применения метаболического средства в комплексной терапии ГБ на механизмы ауторегуляции мозгового кровотока у больных с П-Ш стадией заболевания в виде исчезновения взаимосвязи структурно-функциональных параметров сердечной и функциональных параметров церебральной гемодинамики. Установлено наличие эндотелиальной дисфункции при ГБ начиная с I стадии заболевания без нарастания ее выраженности в более поздних стадиях. Установлена взаимосвязь показателей эндотелиальной функции сосудов и церебральной гемодинамики на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга. Выявлено, что применение метаболического средства в комплексной терапии ГБ сопровождается улучшением эндотелиальной функции при I стадии заболевания.

Практическая значимость. Показана необходимость выявления клинических симптомов, характеризующих церебральное сосудистое ремоделирование при диагностике ГБ начиная с I стадии заболевания. Доказана целесообразность назначения метаболического средства в комплексной терапии ГБ для снижепия уровня тревожно-депрессивных, диссомнических и когнитивных расстройств у пациентов с I стадией заболевания, улучшения качества жизни, вегетативного статуса, уменьшения астенических расстройств при 1-Ш стадиях заболевания. Показано, что комплексная терапия в течение

70 дней с применением метаболического средства пе сопровождается динамикой структурно-функциональных параметров сердца. Выявлено, что эффективность применения метаболического средства в комплексной терапии ГБ в отношении церебральной гемодинамики зависит от стадии заболевания. Показана возможность' медикаментозной коррекции эндотелиальной дисфункции только при I стадии заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту;

1. Клинические проявления церебрального сосудистого ремоделирования у бальных с ГБ ассоциированы со стадией заболевания. Применение метаболического средства в комплексной терапии ГБ сопровождается улучшением нейропсихологического статуса при I стадии заболевания, улучшением качества жизни и уменьшением вегетативных и астенических нарушений при 1-1П стадиях заболевания.

2. Структурно-функциональные изменения сердца у пациентов с ГБ наблюдаются при II-III стадиях заболевания и характеризуются диастолической дисфункцией на фоне сохранности систолической функции и преобладанием, концентрической гипертрофии левого желудочка. Комплексная терапия с применением метаболического средства не влияет на структурно-функциональные параметры сердца.

3. Церебральное сосудистое ремоделирование у пациентов с ГБ характеризуется нарушением на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга и сопровождается эндотелиальной дисфункцией, начиная с I стадии заболевания. Изменения церебральной гемодинамики в процессе комплексной терапии с применением метаболического средства у пациентов с ГБ ассоциированы с улучшением кровотока по экстра- и интракраниальным сосудам, функции эндотелия и зависят от стадии заболевания.

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на б-м Всемирном конгрессе «Спорные вопросы в неврологии» (Вена, Австрия, 2012), 16-м конгрессе неврологических сообществ (Стокгольм, Швеция, 2012), 1б-й сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева (Москва, Россия, 2012), 17-й сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева (Москва, Россия, 2013), Международном курсе «Nexus Medicus» (Ульяновск, Россия, 2013),

48-й межрегиональной научно-практической медицинской конференции (Ульяновск, Россия, 2013), 2-й Международной конференции «Сердце и Мозг» (Париж, Франция, 2014), Конференции молодых ученых (Москва, Россия 2014).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 26 печатных работ, в том числе 5 статей в журналах, рекомендованных ВАК для публикации материалов диссертационных исследований.

Личный вклад автора. Автором лично выполнено клинико-неврологическое обследование пациентов, исследование эмоционально-волевой сферы и нейропсихологического статуса больных, проведено детальное динамическое наблюдение за больными по утвержденному протоколу, выполнена последующая статистическая и аналитическая обработка и обобщение полученных результатов, сформулированы выводы и практические рекомендации, подготовлены публикации.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 119 страницах машинописного текста, содержит 50 таблиц и иллюстрирована 2 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики больных и методов исследования, гаав собственных исследований с их обсуждением, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель содержит 186 источников литературы 121 отечественных и 65 иностранных авторов.

Внедрение результатов работы. Ряд положений и выводов работы используются в учебном процессе на кафедре неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и лечебной

физкультуры, кафедре факультетской терапии медицинского факультета Института медицины, экологии и физической культуры ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет», материалы исследования используются при чтении лекций и проведении семинарских занятий со слушателями факультета повышения квалификации, клиническими ординаторами и студентами 4 курса медицинского факультета, алгоритм диагностики и методика внедрены в практику работы неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения ГУЗ «Центральная клиническая медико-санитарная часть» г. Ульяновска.

2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ

Проспективное ногортное исследование проводилось в условиях неврологического отделения ГУЗ «Центральная клиническая медико-санитарная часть» г. Ульяновска в течение 2013 г.

Диссертационное исследование одобрено локальным этическим комитетом ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет».

В исследование включено 140 больных гипертонической болезнью, 38 (27,1 %) мужчин в возрасте от 48 до 72 лет (средний возраст 62,7 ± 11,3 года) и 102 (72,7%) женщины в возрасте от 47 до 73 лет (средний возраст 61,3 ± 9,8 года). Средний возраст всех больных ГБ составил 62,1 ± 10,7 года.

Критериями включения являлись: гипертоническая болезнь I, П, Ш стадии.

Критериями исключения являлись: психические, эндокринные, гематологические, онкологические, аутоиммунные, инфекционные заболевания; церебральный инсульт в остром или восстановительном периоде до 1 года, органическое заболевание головного мозга, перенесенная черепно-мозговая травма; декомпенсация сердечной недостаточности, вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия, нарушение ритма и проводимости сердца; беременность, лактация, транзиторная ишемическая атака или гипертонический криз на момент включения в исследование; прием антиоксидантных или ноотропных препаратов в течение последних 3 месяцев.

Длительность АГ у всех обследуемых составила более 5 лет (7,3 ± 4,8 года).

Пациенты разделены на страты в зависимости от стадии ГБ. Диагноз, степень и стадия ГБ верифицированы в соответствии с рекомендациями ВНОК от 2013г. Из всех обследованных 53 (37,9 %) пациента страдали АГ I степени, 50 (35,71 %) пациентов - АГ II степени и 37 (26,4 %) пациентов - АГ III степени.

Все обследуемые с ГБ 1-Ш стадий рандомизированы методом конвертов на две группы с учетом стратификации. Больные основной группы (ОГ) (74 человека (27 пациентов с ГБ I стадии, 27 пациентов с ГБ П стадии, 20 пациентов с ГБ 1П стадии), получали комплексную терапию, состоящую из антигипертензивной терапии и препарата Цитофлавин (Inosinum + Nicotinamidum + Riboflavinum + Acidum succinicum), зарегистрированного в регистре лекарственных средств России как метаболическое средство [2014], по 10 мг с 1-е по 10-е сутки внутривенно капельно, затем 60 дней - по 2 таблетки 2 раза в день,; больные группы сравнения (ГС), 66 человек (24 пациента с ГБ I стадии, 24 пациента с ГБ II стадии, 18 пациентов с ГБ III стадии) - только антигипертензивную терапию. Все больные до начала наблюдения имели целевые цифры АД.

Контролируемость АД у всех пациентов с ГБ достигалась путем приема эффективной антигипертензивной терапии (табл. 1), которая включала в себя гипотензивные препараты (монотерапия в виде ингибиторов АПФ (6,7 ± 2,1 мг/сугки), тиазидоподобных диуретиков (2,5 мг/сугки), В-адреноблокаторов (31,6 ± 7,8 мг/супш) или

антагонистов кальция (9,7 ± 4,5 мг/сутки) при АГ I степени, комбинации ингибиторов АПФ (19,4 ± 5,8 мг/сутки) с тиазидоподобиыми диуретиками (2,5 мг/сугки), ингибиторов АПФ (19,1 ± 4,6 мг/супш) с В-адреноблокаторами (36,4 ± 9,3 мг/сутки), ингибиторов АПФ (19,7 ± 6,1 мг/сугки) с тиазидоподобиыми диуретиками (2,5 мг/сугки) и В-адреноблокаторами (25,6 ± 9,8 мг/супш) при АГ 11-1П степени) в сочетании с пгаосолевой диетой. Основная гру1ша и группа сравнения получала сопоставимые комбинации гипотензивных препаратов (табл. 1)

Таблица 1

Фармакологический фон у пациентов с ГБ1-П1 стадий. _•

Группы препаратов Основная группа, п(%) Группа сравнения, п(%)

[Ингибиторы АПФ 64 (86,5) 56 (84,8)

Тиазидоподобные диуретики 40 (54,1) 39 (59,1)

В-адреноблокаторы 16 (21,6) 15 (22,7)

Антагонисты кальция 5 (6,8) 5(7,6)

Монотерапия 30 (40,5) 25 (37,9)

Ингибиторы АПФ + тиазидоподобные диуретики 19 (25,7) 19 (28,8)

Ингибиторы АПФ + В-адреяоблокаторы 9 (12,2) 7 (10,6)

Ингибиторы АПФ + тиазидоподобные диуретики + В-адреноблокаторы 16 (21,6) 15 (22,7)

У всех обследуемых основной группы и группы сравнения выявлены факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений, представленные в таблице 2.

Таблица 2

_Факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных ГБ

Факторы риска

ГБ I ст.

п(%)

ГБ П ст.

Мужчины старше 55 лет

3 (5,9)

3 (5,9)

Женщины старше 65 лет

10 (19,6)

П (21,6)

Курение

13(25,5)

10(19,6)

Дисяипвдемии

22(43,1)

38 (74,5)*

Глюкоза плазмы натощак (5,6-6,9 ммоль/л)

9 (17,6)

Нарушение толерантности к глюкозе (7,8-11,1 ммоль/л)

7 (13,7)

6(11.7)

Абдоминальное ожирение

25 (49,0)

36 (70,6)"

Ожирение (ИМТ > 30 иг/и1)

21 (41,2)

31(60,8)'

Семейный апамнез ранних ССЗ

23 (45,1)

20 (39,2)

Примечание: * - р < 0,05 - статистически значимые различия при сравнении ГБ II и III стадии с ГБ I

стадии.

При анализе возраста как фактора риска (для мужчин более 55 лет, для женщин более 65 лет) не выявлено статистически значимой разницы в распространенности данного фактора риска для мужчин или женщин в различных стадиях ГБ.

Курение зарегистрировано одинаково часто во всех стадиях ГБ. Частота распространенности курения составила 31 (22,1%) случай. Средний стаж курения -17 лет.

При исследовании уровня холестерина дислипидемия выявлялась чаще у больных ГБ II и 1П стадии по сравнению с ГБ I стадии. Среднее значение общего холестерина составило 5,35(1,12) ммоль/л.

Повышение уровня глюкозы у больных ГБ без установленного диагноза сахарный диабет и нарушение толерантности к глюкозе отмечалось одинаково часто во всех стадиях ГБ и составило 18(12,9%) случаев.

Абдоминальное и общее ожирение чаще встречалось при И-Ш стадии ГБ (р < 0,05).

Отягощенный семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) зарегистрирован более чем у 40% пациентов, но статистически значимых различий по стадиям ГБ не выявлено (табл. 2).

Анализ субклинических признаков поражения органов-мишеней у больных ГБ II-III стадий выявил наличие повышения пульсового АД (17 (33,3%) и 15 (39,5%) случаев соответственно), наличие ГЛЖ (41 (80,4%) и (32 (84,2%) случаев соответственно), которые встречались одинокого часто в основной группе и группе сравнепия. Толщина комплекса интимы-медиа (ТКИМ) преобладала (36 (94,7%) случаев, р < 0,05) при ГБ Ш стадии по сравнению с II стадией ГБ (7 (13,7%) случаев). Одновременно у пациентов с ГБ П-1П стадии выявлено наличие атеросклеротических гетерогенных бляшек (АСБ) со стенозами менее 25%, без изъязвлений.

При оценке наличия ассоциированных клинических состояний в анамнезе у пациентов с ГБ III стадии (АСК) транзиторные ишемические атаки (34 (89,5%) случая), стенокардия (12 (31,6%) случаев) и хроническая сердечная недостаточность (38(100%) случаев) в основной группе и группе сравнения встречались одинаково часто. У большинства обследуемых наблюдалось сочетание двух или трех ассоциированных клинических состояний.

Контрольную группу (ПС) составили 30 практически здоровых людей, сопоставимых по полу и возрасту.

Все больные подверглись клиническому и инструментальному обследованию, которое проводили перед назначением терапии и в динамике через 70 дней после начала лечения. Исследование включало: общий и неврологический осмотр, трансторакальная эхокардиография, дуплексное сканирование экстракраниальных артерий с применением ортостатической пробы, манжеточной пробы, транскраниальное дуплексное сканирование, исследование состояния вегетативно-психологического статуса, КЖ.

Исследование качества жизни проводили с помощью опросника SF-36 (Medical Outcomes Study 36-Item Short-Form Health Survey - MOS SF-36) (John E. Ware, The Health Institute, New England Medical Center, Boston, Massachusetts, 1992). Результаты представлены в баллах по 8 шкалам: PF - физическое функционирование, RP - физически-ролевое функционирование, BP -интенсивность боли, GH - общее здоровье, VT -жизненная сила, SF — социальное функционирование, RE — эмоционально-ролевое функционирование, МН - психическое здоровье. Показатели каждой шкалы варьируют от 0 до 100 баллов, где 100 баллов соответствуют полному здоровью. Шкалы объединены в два суммарных показателя, отражающих раздельно физическое и эмоциональное здоровье исследуемых лиц (PCS и MCS соответственно).

Состояние вегетативно-психологического статуса исследовали с помощью шкалы тревожности Спилбергера-Ханина (актуальная тревога (AT) и личностная тревога (ЛТ)); шкалы депрессии CES-D (Center for Epidemiological Studies Depression Scale) [Radloft 1977], шкалы повседневной активности (опросник функциональной активности (ФАк), опросник инструментальной активности (ИАк)), субъективной шкалы оценки астении MFI-20 (OA - общая астения, ФА - физическая астения, Пак - пониженная активность, СМ - снижение мотивации, ПсА - психическая астения) (Multidimensional Fatigue Inventory) [Александровский Ю.А., 2005; Smets Е.М. et al., 1995], Монреальской шкалы когнитивной оценки (MOCA); анкеты оценки субьекгавных характеристик качества сна [Вейн A.M., Левин Я.И., 1998], шкалы вегетативной субъективной и объективной оценки.

Исследование структурно-функциональных показателей сердца. Показатели сердечной гемодинамики исследовали методом эхокардиография (ЭХО-КГ). После 15-минутного пребывания в горизонтальном положении выполнялось эхокардиографическое исследование на аппарате SSA-640A (фирма «Toshiba», Япония) с помощью секторного

датчика частотой 2,5 МГц. Оценивались структурные показатели миокарда: ТЗСЛЖ -толщина задней стенки левого желудочка, ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки, ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка и ее индекс (ИММЛЖ). Исследовали функцию сердца, оценивая систолические показатели: ФВ - фракция выброса ЛЖ, ФУ - фракция укорочения ЛЖ, SV - систолический выброс ЛЖ, МО -минутный объем, КСР ЛЖ - конечный систолический размер ЛЖ; и диастолические показатели: КДР ЛЖ - конечный диастолический размер ЛЖ, время изоволюметрического расслабления ЛЖ (ВИВР) и соотношение скоростей раннего диастолического наполнения и наполнения в систолу предсердий (Ve/Va).

Исследование показателей церебральной гемодинамики.

Применен алгоритм комплексного ультразвукового (УЗ) исследования сосудистой системы головного мозга на основе концепции ее построения на пяти функционально-морфологических уровнях: первый структурно-функциональный уровень - общие сонные артерии (ОСА), внутренние сонные артерии (ВСА), позвоночные артерии (ПА); второй уровень - средние мозговые артерии (СМА); третий уровень - микроциркуляторное русло (МЦР); четвертый уровень - вены Розенталя (BP); пятый уровень - внутренние яремные вены (ВЯВ), позвоночные вены (ПВ) [Никитин Ю.М., 2006]. Исследование магистральных артерий головы, магистральных вен и церебральной гемодинамики проводилось с помощью ультразвуковых сканеров Viamo SSA-640A (фирма «Toshiba», Япония) линейным датчиком с центральной частотой 7,5 МГц.

Сканирование сосудов первого и пятого структурно-функциональных уровней сосудистой системы головного мозга выполняли в поперечной и продольной плоскостях. ВЯВ исследовалась на всём протяжении (от угла нижней челюсти до луковицы), количественные допплеровские показатели снимались на 3 см ниже уровня впадения лицевой вены. Оценивали проходимость сосудов, их диаметр, наличие деформаций или изменений внутри сосудов, подвижность сосудистой стенки, состояние периваскулярных тканей, линейную скорость кровотока (ЛСК), минимальную (Vmin), усредненную по времени (Vmed), максимальную (Vmax); индекс резистентности (IR) и индекс пульсации (PI); объёмную максимальную скорость кровотока (Vvolmax). Измерение ТКИМ проводили на 1-1,5 см проксимальнее бифуркации ОСА по задней стенке артерии. Больных с окклюзией ОСА в нашем исследовании не было.

Изучение церебральной гемодинамики проводилось методом транскраниального дуплексного сканирования (ТКДС) с помощью ультразвуковых сканеров Viamo SSA-640A (фирма «Toshiba», Япония) секторным датчиком с центральной частотой 2,5 МГц. Исследование сосудов второго и четвертого морфо-функциоиадьного уровня проводилось через транстемпоральный доступ. Оценивали ЛСК, IR, PI в СМА, ЛСК в BP.

Для исследования сосудов третьего структурно-функционального уровня - МЦР -оценивали цереброваскулярный резерв [Никитин Ю.М., 2006] путем изучения реактивности BP. С этой целью выполнялась проба с ортостагической нагрузкой на вертикализаторе до 60 - 80°. Пробу считали положительной при наличии статистически значимого снижения скоростных показателей в ортостазе по сравнению с фоновыми значениями.

Функцию эндотелия Сосудодвигательную функцию эндотелия оценивали с помощью ультразвуковой манжеточной пробы по методике D.Celermajcr [1992] с исследованием поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии. В исходном состоянии измеряли диаметр (D) плечевой артерии, после чего проводили ее 5-минутную окклюзию путем компрессии плеча манжетой манометра и создания в ней давления, превышающего исходное систолическое на 50 мм рт. ст. Через 60 с после декомпрессии измеряли D плечевой артерии и рассчитывали эндотелийзависимую вазодилатацию (ЭЗВД), равную отношению изменения D плечевой артерии в течете реактивной гиперемии к D артерии в

исходном состоянии и выраженную в %. Нормальной реакцией плечевой артерии считали ее дилатацию более чем на 10 % от исходного диаметра. Вазодилатацию менее 10 % рассматривали как эндотелиальную дисфункцию.

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с помощью программ 81а^йюа 8.0 с вычислением уровня значимости (р). В зависимости от типа распределения использовались непараметрические методы (Ч-критерий Манна-Уитни, критерий Вилкоксона, корреляционный анализ Спирмена), метод сравнения процентов, метод введения новой переменной статистического анализа. Результаты представлены в виде медианы, 25 и 75 % квартилей, М (25 %; 75 %). Статистически значимыми считались различия при вероятности ошибки первого рода меньше 5 % (р < 0,05).

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Жалобы и объективный статус пациентов с ГБ

При первичном осмотре большинство пациентов с ГБ 1-Ш стадий предъявляли жалобы на головную боль как в основной группе (68(91,9%) случаев), так и в группе сравнения (63(95,4%) случая). Частота встречаемости жалоб на головную боль уменьшалась в процессе терапии во всех стратах больных основной группы до 31(45%) случая (р < 0,0001) и у больных ГБ I стадии в группе сравнения до 21(87,5%) случая (р< 0,001).

Второй по частоте являлась жалоба на головокружение системного и несистемного характера, усиливающееся при перемене положения тела, поворотах головы, работе в наклонном положении, повышении АД. На 70-е сутки лечения отмечено снижение частоты встречаемости головокружения у всех пациентов основной группы (р < 0,03) до 14(19%) случаев независимо от стадии ГБ. В группе сравнения подобной динамики не зарегистрировано.

Кроме того, при первичном осмотре пациенты основной группы и группы сравнения предъявляли жалобы на раздражительность (69(93,2%) и 61(92,4%) случаев соответственно), повышенную утомляемость (72(97,3%) и 62(93,9%) случаев соответственно), снижение концентрации внимания (61(82,4%) и 52(78,8%) случаев соответственно), нарушение сна (59(79,7%) и 55(83,3%) случаев соответственно), слезливость (22(29,7%) и 17(25,8%) случаев соответственно), снижение памяти (28(37,8%) и 23 (34,8%) случаев соответственно). В процессе терапии, на 70-е сутки, у больных основной группы уменьшилась частота жалоб на раздражительность до 25(46,3%) случаев (р < 0,03), повышенную утомляемость до 23(42,5%) случаев (р < 0,02) при ГБ Ц-Ш стадиях. Жалобы на слезливость не предъявлял ни один пациент основной группы при I— II стадиях ГБ. В группе сравнения динамики не наблюдалось.

При объективном осмотре выявлены симптомы, характерные для церебральной венозной дисциркуляции [Белова Л.А., 2010]. Наиболее часто пациенты основной группы и группы сравнения предъявляли жалобы на отечность лица по утрам (59(79,7%) и 53(80,3%) случаев соответственно), ощущение «засыпанности глаз песком» в утренние часы (64(86,5%) и 59(89,4%) случаев соответственно), невозможность спать на низкой подушке (34(45,9%) и 28(42,4%) случаев соответственно), что значительно уменьшалось при достаточной физической нагрузке во второй половине дня; отмечали дискомфорт при ношении поясов и блуз с высоким воротником (22(29,7%) и 15(22,7%) случаев соответственно). В динамике у всех больных основной группы уменьшилась частота выявления пастозности лица и век в утренние часы до 25(33,8%) случаев (р < 0,02), симптома «песка в глазах» до 13(17,6%) случаев (р < 0,001), симптома «высокой подушки» до 11(14,9%) случаев (р < 0,05). В группе сравнения подобной динамики не наблюдалось.

Проанализированы симптомы и признаки наличия хронической сердечной недостаточности (ХСН) и их динамика у пациентов с ГБ III стадии. При этом, одышка выявлена у 34(89,5%) пациентов, сердцебиение при обычной физической нагрузке - у 21(55,3%), сердцебиение при минимальной нагрузке - у 8(21,1)%, отек лодыжек - у 17(44,7%), хрипы в легких - у 11(28,9%), смещение верхушечного толчка - у 31(81,6%) пациента. Ритм галопа, набухание шейных вен и увеличение размеров печени выявлено не было. В динамике данные показатели остались прежние.

При неврологическом обследовании при ГБ I стадии выявлена рассеянная микроочаговая симптоматика: анизорефлексия (30(58,8%) случаев), асимметрия носогубных складок (24(47,1 %) случая), нистагм (23(45,1 %) случая), ослабление конвергенции (21(41,2 %) случай), гипестезия в зоне иннервации I ветви тройничного нерва (19(37,3%) случаев), болезненность точек выхода тройничного нерва (7(13,7%) случаев).

В неврологическом статусе у больных ГБ П стадии выявлялся определенный синдром: пирамидный синдром отмечен в 5(9,8 %) случаях, вестибупо-мозжечковый - в 38(74,5 %), псевдобупьбарный - в 11(21,6 %) наблюдениях.

У больных ГБ III стадии отмечено сочетание двух и более неврологических синдромов: пирамидный синдром диагностирован в 20(52,6 %) наблюдениях, вестибупо-мозжечковый - в 37(97,4 %), псевдобудьбарный - в 19(50,0 %) случаях. В динамике неврологический статус больных ГБ оставался без изменений.

Таким образом, в процессе комплексной терапии с применением метаболического средства уменьшилась частота жалоб на головную боль, головокружение, пастоэность век в утренние часы, симптом «песка в глазах», симптом «тугого воротника» у больных с ГБ I-III стадий. У больных с ГБ I—II стадий уменьшилась частота жалоб на раздражительность, слезливость, повышенную утомляемость. В группе сравнения положительная динамика наблюдалась только в отношении жалоб на головную боль при I стадии ГБ.

Исследование качества жизни у больных ГБ до и после 70 дневной комплексной терапии с применением метаболического средства

Качество жизни характеризует структуру потребностей человека и возможности их удовлетворения, влияет на его социальную и бытовую адаптацию, что требует обязательной его коррекции [Осипов Г.В., 1998; Veliante F. et al, 2013]. Нами проведен анализ различных составляющих КЖ в 1 и 70 сутки терапии (рис. 1,2).

Компоненты КЖ

^^ ГБ I миф*« ] , ц

—Д— ГГ TTI-- . ' ■ •

Рис. 1. КЖ у больных с ГБ основной группы Рис. 2. КЖ у больных с ГБ группы сравнения

При первичном обследовании пациентов выявлено снижение всех показателей КЖ у всех больных ГБ независимо от стадии заболевания по сравнению с контрольной группой (р < 0,01) (рис. 1. 2).

Проанализирована динамика показателей КЖ (рис. 3, 4).

Рис. 3. Динамика показателей КЖ Рис. 4. Динамика показателей КЖ

у бальных с ГБ основной группы у больных с ГБ группы сравнения

На 70-е сутки все показатели КЖ при всех стадиях ГБ в основной группе стали сопоставимы с таковыми в группе контроля. В группе сравнения улучшение установлено только по ряду показателей: ЕЕ, МН, МСБ, РС8 - при всех стадиях (р < 0,04), ОН, ЕР, РР -при I и II стадиях ГБ (р < 0,01 и р < 0,04 соответственно). Показатели ВР и УТ в группе сравнения не изменялись.

Вегетативно-психологический статус и тревожные расстройства у больных ГБ в динамике.

При оценке вегетативного статуса в основной группе и группе сравнения пациентов с ГБ выявлены вегетативные субъективные (30,9[24; 36] и 30,1[24; 33] баллов соответственно) и объективные (24,1[21; 28] и 24,9[20; 28] балла соответственно) нарушения при всех стадиях заболевания. На 70-е сутки лечения в основной группе отмечено снижение выраженности вегетативных расстройств по субъективной и объективной шкалам (14,1[11; 17] баллов (р < 0,04) и 9,8[5; 12] баллов (р < 0,05) соответственно) у больных с ГБ I, II, III стадий. В группе сравнения положительной динамики не наблюдалось (р>0,05).

При анализе уровня тревоги больных ГБ по шкале Спилбергера-Ханина в основной группе и группе сравнения выявлен средний уровень тревожности пациентов по показателям АТ (39,9[35; 43] и 39,2[34,5; 42] баллов соответственно) и ЛТ (40[36; 43] и 39,7[36; 42] баллов соответственно). В процессе терапии отмечено уменьшение степени АТ и ЛТ (33,2[32; 39] балла и 33.1 [32; 39,5] балла соответственно) в основной группе только при 1 стадии ГБ (р < 0,05). В группе сравнения подобной динамики не выявлено (р>0,05).

Выявлено наличие легкой депрессии у больных с ГБ1 и II стадий в основной группе и группе сравнения (20,7[16; 22] и 20,5[1б; 22] баллов соответственно) с нарастанием до степени умеренной (26,1[18,5; 27] и 26,6[18,5; 25,5] баллов соответственно) при III стадии ГБ. В процессе терапии данные расстройства уменьшились лишь в основной группе (14,8[12; 19] баллов) только при I стадии 115 (р > 0,05).

У пациентов основной группы и группы сравнения независимо от стадии ГБ выявлено нарушение ФАк (6,6[6; 7,5] и 6,4[6; 7] баллов соответственно) и ИАк (17,7[17; 20] и 17,4[16; 20] баллов соответственно) активности. На 70-е сутки наблюдения отмечено увеличение показателей ИАк (21,5[19; 22] баллов) только при I стадии ГБ в основной группе (р<0,05). В группе сравнения подобной динамики не отмечено (р>0,05).

Уже на ранних стадиях ГБ наблюдается гиперактивность вегетативной нервной системы с признаками астенического синдрома (Белова Л.А, 2012).

Изучены показатели астении у больных ГБ (рис. 5, 6).

Показатели астении

ГБ I ГБ II «■#•»• ГБ III

15 —„:............ ————

310 --"¡Г.....1Г1ГТС1

ч

с -< а а <

о е £ с ё

Показатели астении

| -»-ГБ1 «<#и"ГБ II ГБ III |

Рис. 5. Показатели астении у больных с ГБ в Рис. 6. Показатели астении у больных с ГБ в основной группе группе сравнения

Выявлено наличие астении уже при I стадии ГБ в обеих группах, с нарастанием ее степени до выраженных нарушений к III стадии по показателям ОА, ФА, ПАк. При этом показатели СМ, ПсА были в норме у больных при всех стадиях заболевания.

Проанализировано влияние проводимой терапии на показатели астении у больных ГБ (рис. 7, 8).

Показатели астении

ГБ I »■«"» ГБ II ""О" ГБ III

12 —~-------

3 3 Я • ¡¡¡¡¡фЬ

и

«1 < и 5 2 я Гт с в и Показатели астении ПсА

"•-ГБ1 ■«©»" ГБ II ГБ III |

Рис. 7. Динамика показателей астении у бальных с ГБ в основной группе

Рис. 8. Динамика показателей астении у бальных с ГБ в группе сравнения

На 70-й день наблюдения у всех пациентов основной группы отмечена положительная динамика (р < 0,01) всех составляющих астении. В группе сравнения положительная динамика по всем показателям астении наблюдалась лишь при I стадии ГБ.

При II стадии ГБ отмечалась положительная динамика по показателям ОА (р < 0,02), ФА (р < 0,03) и ПАк (р < 0,03), а при III стадии - лишь по ОА (р < 0,04) и ФА (р < 0,03).

У всех пациентов с ГБ в обеих группах выявлены когнитивные расстройства (22,6[21; 25] и 22,б[21; 25] балла соответственно) в виде нарушения оптико-пространственной деятельности, а также памяти, внимания, абстрактного мышления. В процессе терапии наблюдается уменьшение выраженности данных расстройств только у больных основной группы (26,1 [24; 28] баллов) с ГБ I стадии (р < 0,03).

При оценке качества сна отмечены выраженные его нарушения у всех больных с ГБ в основной группе и группе сравнения (18,3[16,1; 20,5] и 18,2[16,2; 21] баллов соответственно). В процессе лечения у пациентов с ГБ I стадии в основной группе выраженность нарушений сна уменьшилась и достигла уровня пограничных (р < 0,01) расстройств (22,4[18; 24] балла). В группе сравнения положительной динамики не выявлено.

Структурно-функциональная оценка сердца у пациентов с ГБ.

У пациентов с П-Ш стадией ГБ выявлено увеличение ТЗСЛЖ и ММЛЖ (13,2[11,0; 14,8] мм и 199,0[139,4; 151,6] г соответственно) (р<0,05), увеличение ТМЖП и ИММЛЖ (13,4[10,5; 16,4] мм и 126[106,2; 149,4] соответственно) (р<0,02) в обеих группах по сравнению с контрольной группой до и после терапии.

Исследовали распределение больных с ГБ 1ЫП стадий в зависимости от ремоделирования миокарда ЛЖ (табл.3).

Таблица 3

Ремоделирование миокарда ЛЖ у больных ГБ

Показатели ГБПст. п(%) ГБ Щ ст. п(%)

Основная группа Груша сравнения Основная группа Группа сравнения

Нормальная модель ЛЖ 5(18,5) 5(20,8) 3(15) 3(16,7)

Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ 4 (14,8) | 4(16,6) 4(20) 4(22,2)

Концентрическая гипертрофия ЛЖ 18(66,6)* | 15(62,5)* 13 (65)* _ 11(61,1)*

Примечание: * - р < 0,05 — статистически значимые различия при сравнении с частотой выявления нормальной модели ЛЖ.

Оценка геометрии ЛЖ у пациентов с ГБ П-1П стадий показала преобладание пациентов с концентрической ГЛЖ (р<0,05). Следует отметить, что крайне редко встречалась нормальная геометрия ЛЖ в обеих группах. Полученные данные свидетельствуют о наличии стругаурных изменений ЛЖ во П и П1 стадиях ГБ (табл. 3).

В ходе исследования у больных ГБ не выявлено нарушение систолической функции ЛЖ (ФВ, УО, КДР ЛЖ) в обеих группах, показатели которой не изменились в процессе 70 дневной комплексной терапии с применением метаболического средства.

При оценке диастолической функции ЛЖ выявлено снижение соотношения УеЛ/а ЛЖ (1,1 [0,8; 1,4]) и повышение показателей ВИВР (85,9[85,4; 95,7]) у больных ГБ П-1П стадии в основной группе и группе сравнения по сравнению с группой контроля (1,2б[1,0; 1,4] и 77[72,5; 81,5] соответственно) (р<0,05). У пациентов с ГБ I стадии нарушение диастолической функции не выявлено. В процессе терапии данные показатели не изменялись в обеих группах.

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что структурно-функциональные изменения сердца у пациентов с ГБ П-Ш стадии характеризуются преобладанием концентрической ГЛЖ и диастолической дисфункцией с сохранной систолической функцией.

Состояние церебральной гемодинамики у больных ГБ 1-Ш стадии

Состояние первого структурно-функционального уровня сосудистой системы головного мозга при ГБ1-Ш стадии в динамике

Анализ структурных показателей и показателей, характеризующих периферическое сосудистое сопротивление (ПСС) ОСА, показал наличие изменений, характерных для ГБ. В динамике на 70 супси наблюдения данные показатели не изменились ни в одной из групп.

Исследовали скоростные показатели кровотока по ОСА у больных ГБ (табл. 4). •

Таблица 4

Динамика скоростных показателей кровотока по ОСА у больных ГБ

Стадии Утах, Утш, Утес!, Ууо1т«1, \Ч'о1тах, Ууо1тш,

ГБ см/с см/с см/с мл/мин мл/мин мл/мин

Основ. Гр-па Основ. Гр-па Основ. Гр-па Основ. Гр-па Основ. Гр-па Основ. Гр-па

группа сравн-я группа сравн-я группа сравн-я группа сравн-я Группа сравн-я группа сравн-я

ГБ I 84,6 84,3 21,8 22 42,4 42 239,0 239,1 482,7 484,1 104,3 103,9

(70,3; (69,7; (14,5; (15,0; (31,6; (37,1; (175,3; (155,0; (347,8; (358,0; (89,4; (86,7;

г» 92,5)» 97,6)* 30,2) 29,1) 50,2) 51,9) 302,8)* 308,5)* 540,4)* 532,7)* 115,3) 110,8)

ГБ II 77,1 79,3 21,7 21,9 41,4 41,3 239,1 230,4 488,4 485,7 104,1 104

ST CJ (64,7; (63,1; (14,7; (14,8; (32,8; (33,6; (169,3; (146,2; (349,1; (351,3; (90,3; (86,7;

О 90,2)* 92,5)* 32,7) 31,6) 50,1) 51,1) 300,6)* 300,4)* 558,9)* 538,5)* 110,4) 112,7)

ГЬШ 81,6 80,5 21,6 21,6 40,7 41 230,4 234,3 493,5 490,1 105 105,2

(61,7; (63,0; (15,1; (15,8; (38,2; (33,7; (157,9; (160,4; (352,6; (361,7; (83,6; (89,4;

86,9)* 90,2)* 32,6) 32,0) 49,1) 52,7) 305,2)* 310,2)* 589,4)* 548,5)* 109,5) 117,8)

ГБ I 97 86,4 23,2 22,9 45,4 43,7 265,3 236,6 549,6 499,7 100,2 101,2

(80,1; (73,2; (13,2; (13,7; (37,4; (35,4; (189,3; (158,4; (421,1; (369,7; (82,4; (82,3;

S 115,4) 90.1)* 33,6) 32,5) 52,7) 50,3) 330,4) 308,3)* 613,8) 512,7)* 110,6) 112,6)

fr ГБ II 80,7 82,3 22,6 22,2 41,1 41,2 248,9 234,6 534,7 491,4 102,6 102,9

V (64,7; (66,1; (14,2; (13,9; (35,6; (33,7; (168,4; (162,5; (419,4; (360,8; (80,4; (86,7;

с- 92,6)* 90,5)* 31,6) 31,2) 50,1) 51,7) 300,9)* 305,2)* 600,4)* 524,6)* 111,6) 115,8)

к ГБ III 81,7 80,9 22,1 22,1 40,8 41 249,4 239,7 525,9 494,7 101,5 102,6

(60,2; (63,8; (13,8; (13,8; (32,0; (33,1; (168,8; (166,9; (409,8; (367,3; (81,6; (84,2;

93,5)* 91,3)* 31,6) 32,0) 50,5) 49,7) 307,4)* 303,4)* 593,6)* 517,6)* 113,7) 116,4)

ГК 96,7 24,5 46,6 263,9 563,4 93,2

(85,7; 115,9) (17,4; 30,4) (42,4; 50,3) (180,2; 338,6) (444,7; 668,2) (83,9; 116,7)

Примечание. * - р < 0,05 — статистически значимые разлитая при сравнении с ГК.

Установлено снижение Ушах, Ууокпес! и Ууо1тах по ОСА в основной группе и в группе сравнения по сравнению с группой контроля при всех стадиях ГБ (р < 0,05). На 70-е сутки наблюдения в группе, получавшей комплексную терапию с применением метаболического средства, данные показатели достигли показателей группы контроля при I стадии ГБ (р > 0,05) (табл. 4).

Изучили гемодинамические показатели ВСА (табл. 5).

Установлено снижение Ушах, Утт и Ууо!тах независимо от стадии ГБ во всех группах по сравнению с группой контроля (р < 0,03). В динамике в группе, получавшей комплексную терапию с применением метаболического средства, показатели УтоЬпах достипш контрольных значений (р > 0,05) при I стадии ГБ. В группе, получавшей только антипшертензивную терапию, скоростные показатели не изменялись (табл. 5).

Таблица 5

Динамика скоростных показателей кровотока по ВСА у больных ГБ

Стадии ГБ Ушах, см/с Ушш, см/с Ууо1те<1, мл/мин Ууо1тах, мл/мин Vvolmin, мл/мин

Основ, группа Гр-па сравн-я Основ, группа Гр-па сравн-я Основ, группа I р-пя сравн-я Основ, группа Гр-па сравн-я Основ, группа Гр-па сравн-я

До лечения ГБ1 74,8 (68,9; 79,2)* 74,0 (67,2; 80,0)* 21,8 (17Д 25,8)* 21,8 (17,8; 25,1)* 254,5 (187,4; 322,7) 260,1 (188,9; 330,7) 271,75 (178,5; 346,9)* 282,1 (182,7; 365,2)* 90,3 (71,4; 106,9) 92,6 (73,5; 108,3)

ГБ II 72,0 (65,4; 78,6)* 71,8 (66,7; 77,4)* 25,0 (19,4; 29,7)* 24,8 (19,6; 29,2)* 270,1 (196,9; 325,1) 271 (191,4; 335,7) 271,9 (164,3; 359,8)* 279,7 (181,4; 357,2)* 100,7 (81,9; 118,3) 100 (82,5; 113,7)

ГБШ 61,8 (55,9; 69,3)* 62,4 (56,8; 71,3)* 22,2 (18,6; 26,5)* 21,4 (16,7; 26,3)* 260,4 (180,4; 311,2) 262,3 (180,6; 320,5) 273 (165,9; 348,7)* 270,1 (169,9; 360,7)* 100,9 (83,2; 117,7) 101,8 (85,2; 116,7)

На 70-е сутки ГБ I 77,4 (68,3; 85,7)* 75,1 (69,6; 80,8)* 24,7 (19,7; 29,7)* 22,5 (20,6; 31,4)* 277,3 (188,8; 345,1) 261,3 (197,2; 333,7) 305,8 (202,7; 384,9) 283,5 (201,7; 344,9)* 99,4 (86,3; 113,7) 101,5 (83,6; 114,1)

ГБ II 73,2 (65,1; 81,7)* 72,8 (66,0; 78,5)* 25,3 (20,0; 29,4)* 24,8 (20,8; 28,9)* 268 (194,7; 320,3) 270,7 (198,5; 329,7) 281,9 (202,7; 369,7)* 281,4 (200,0; 356,0)* 101,7 (85,9; 116,3) 102 (89.3; 114,6)

ГБШ 70,3 (63,9; 78,5)* 67,4 (60,3; 74,9)* 24,7 (18,6; 28,9)* 22,0 (18,5; 27,4)* 271,3 (194,6; 338,5) 265,8 (190,5; 330,4) 279,7 (199,3; 339,1)* 271,8 (183,6; 328,5)* 101,1 (85,2; 115,9) 101,5 (85,7; 116,3)

ГК 83,7 (75,2; 90,9) 32,4 (27,6; 41,9) 270 (190,2; 341.4) 310,7 (200,6; 405,2) 92,1 (80,4; 113,7)

Примечание: *-р< 0,05 - статистически значимые различия при сравнении с ГК.

Проведен анализ скоростных показателей кровотока по ПА у больных ГБ (табл. б).

Таблица б

Динамика скоростных показателей кровотока по ПА у больных ГБ_

Стадии ГБ V гаах, см/с V тш, см/с Ууо1те11, мл/мин \Лч:!тах, мл/мин Уто1тт, мл/мин

Основ. Гр-па Основ. Гр-па Основ. Гр-па Основ. Гр-па Основ. Гр-па

группа сравн-я группа сравн-я группа сравн-я группа сравн-я Группа сравн-я

ГБ1 37,3 37,0 15,3 15,6 54,5 50,1 85,3 85,7 20,3 22,6(5,8;

(28,4; (32,4; (9,5; (10,5; (31,7; (25,8; (35,2; (34,6; (6,9; 30,3)

ВС 42,7)* 43,0)* 21,6)* 20,4)* 78,3) 68,4) 134,7)* 136,8)* 31,5)

S ГБ II 38,8 39,0 12,0 12,0 50,1 51 95,2 95,6 20,7 20,0

В" U (33,9; (33,8; (7,3; (7,2; (28,9; (25,3; (43,7; (50,0; (5,0; (8,0;

О 43,6)* 44,1)* 19,3)* 18,7)* 72,1) 70,5) 135,8)* 141,2)* 34,6) 32,7)

ГБШ 40,1 40,1 14,3 15,0 50,4 52,3 101,6 101,1 20,9 21,8

(36,8; (35,1; (8,0; (8,9; (26,9; (27,7; (52,4; (51,8; (5.1; (5,3;

45,2)* 45,8)* 19,6)* 20,2)* 73,1) 71,6) 146,8)* 150,7)* 33.7) 32,7)

ГБ I 50,1 37,2 18,6 15,6 47,3 51,3 110,3 85,1 29,4 21,5

(47.0; (32,6; (12,4; (10,6; (26,4; (28,4; (49,2; (38,0; (14,7; (5,9;

? 54,7) 44,3)* 23,5) 21,6)* 68,7) 70,0) 161,4) 100,5)* 39,3) 32.1)

е- ГБ II 50,0 38,3 17,8 12,4 48 50,7 108,9 96,2 21,7 22,0

¥ (45,7; (33,6; (11,8; (7,6; (24,7; (27,9; (57,6; (40,4; (7.5; (8,7;

г- 56,9) 45.0)* 22,4) 19,4)* 66,9) 71,7) 159,2) 109,4)* 36,8) 33,9)

К ГБШ 40,4 40,3 15,5 14,8 51,3 45,8 101,7 100,3 21,1 21,5

(35,7; (35,8; (9,1; (7,2; (27,1; (23,5; (53,1; (39,7; (7,3; (6,9;

45,9)* 45.0)* 22,4)* 20,1)* 69,7) 68,3) 150,3)* 135,9)* 38,4) 32,0)

ГК 56,4 (51,4;62,3) 19,7 (13,3; 24,6) 49,3 (27,4; 68,3) 120,4(61,4; 184,4) 22,1 (9.4; 36,5)

Примечание: * - р < 0,05 - статистически значимые различия при сравнении с ГК.

По ПА показатели Vmax, Vmin и Vvolmax у больных ГБ I-III стадии были ниже контрольных значений (р < 0,02) в обеих группах и на 70-е сутки терапии в основной группе стали сопоставимы с показателями группы контроля (р > 0,05) при 1-И стадиях. В группе сравнения показатели остались прежними (табл. 6).

Состояние второго структурно-функционального уровня сосудистой системы головного мозга приГБ I-III стадии в динамике

При исследовании показателей, характеризующих ПСС в СМА, выявлены изменения, типичные для ГБ. При оценке JICK по СМА установлено ее снижение по показателям Vmax, Vmin, Vmed (106,3[89,7; 123,9] см/с, 49,2[39,6; 61,8] см/с и 75,3[63,1; 82,6] см/с соответственно) во всех стадиях ГБ по сравнению с группой контроля (133,7[110,8; 155,2] см/с, 62,5[52,3; 74,8] см/с, 92,5[8б,4; 100,3] см/с соответственно), (р < 0,02). В процессе комплексной терапии с применением метаболического средства данные показатели (131,7[111,5; 151,9] см/с, 61,7[51,3; 72,1] см/с, 80,0[70,1; 89,9] см/с соответственно) стали сопоставимы с контрольными (р > 0,05) только при I стадии ГБ. Подобной динамики в группе сравнения не наблюдалось.

Состояние третьего и четвертого структурно-функциональных уровней сосудистой системы головного мозга при ГБ I-III стадии в динамике

До начала лечения отмечалось снижение фоновых показателей Vmax и Vmin по BP и реактивности BP у всех больных ГБ по сравнению с группой контроля (р < 0,001). В процессе терапии показатели Vmax и Vmin (16,0 [13,4; 18,7]см/с и 12,3 [9,7; 14,3] см/с соответственно) в основной группе стали сопоставимы с показателями группы контроля (16,0 [12,0; 20,2] и 12,8 [8,8; 16,9] соответственно), р > 0,05) при всех стадиях ГБ. Также установлено снижение показателей JICK в ортостазе (13,3[10,2; 16,4] см/с и 7,4[5,1; 9,7] см/с соответственно, (р < 0,002)) по сравнению с фоновыми значениями при всех стадиях ГБ. В группе сравнения подобной динамики не выявлено.

Состояние пятого структурно-функционального уровня сосудистой системы головного мозга при ГБ I-III стадии в динамике

Выявлено изменение показателей, характеризующих ПСС сосудов пятого струиурно-функционального уровня при ГБ III стадии в основной группе и группе сравнения в виде повышения IR в ВЯВ (0,79 [0,57; 0,92] и 0,77 [0,56; 0,98] соответственно) и в ПВ (0,74 [0,51; 0,97] и 0,75 [0,44; 0,93] соответственно) по сравнению с группой контроля (0,74 [0,54; 0,93], р < 0,04 и 0,7 [0,5; 0,82], р < 0,05 соответственно). На 70-е сутки наблюдения данные показатели оставались прежними в обеих группах.

При исследовании динамики скоростных показателей кровотока по ВЯВ у больных с ГБ установлено снижение показателей Vmax, Vmed и Vvolmax по ВЯВ при всех стадиях заболевания до 29,4[14,3; 17,6] см/с, 18,7[8,9; 26,4] см/с и 421,9[36б,9; 485,7] мл/мин соответственно по сравнению с группой контроля (49,4[28,7; 68,3] см/с, 23,8[17,6; 29,0] см/с и 523,9 [412,0; 631,4] мл/мин соответственно), (р < 0,02). На 70-е сутки в основной группе отмечено восстановление данных показателей при I—III стадиях ГБ до уровня контрольных значений (49,4[28,7; 68,3], 23,8[17,6; 29,0], 523,9 [412,0; 631,4] соответственно, р > 0,05). В группе сравнения подобной динамики не выявлено.

При изучении динамики скоростных показателей кровотока по ПВ у больных с ГБ I-III стадии зарегистрировано повышение всех скоростных показателей по сравнению с группой контроля (р < 0,04). В процессе комплексной терапии с применением метаболического средства отмечено снижение показателей Vmax, Vmin и Vmed при 1-Ш стадиях ГБ до показателей группы контроля (16,5[1б,0; 16,9], 9,7[9,0; 10,3], 24,6[14,б; 34,5] соответственно, р > 0,05). В группе сравнения значения остались прежними.

Взаимосвязь церебральной гемодинамики и структурно-функциональных параметров сердца у пациентов с ГБ I-III стаднп.

При исследовании взаимосвязи показателей ОСА и структурно-функциональных параметров сердца до начала лечения при ГБ 11-1П стадий обнаружены умеренные прямые и обратные корреляции показателей Ri, PI, Vmax, Vmin со структурно-функциональными показателями ЛЖ (ФВ, ФУ КДР ЛЖ, КСР ЛЖ, ТМЖП) в обеих группах. При ГБ I стадии корреляции данных параметров не выявлено. На 70 сутки наблюдения в основной группе выявлены корреляции структурных показателей по ОСА (RI, PI) со структурно-функцинальными (ФВ, ФУ, КДР ЛЖ, КСР ЛЖ) параметрами сердца.

При анализе наличия корреляций показателей ВСА и структурно-функциональных параметров сердца также получены умеренные прямые и обратные взаимосвязи структурно-функциональных параметров ВСА (RI, PI, Vmax, Vmin) и сердца (ФВ, УО, КДР ЛЖ, КСР ЛЖ, ТМЖП) в 1 сутки наблюдения у пациентов с ГБ II-III стадий, что косвенно свидетельствует о нарушении механизмов ауторегушщии церебрального кровотока. На 70 сутки терапии в основной группе отмечается исчезновение взаимосвязи скоростных параметров мозгового кровотока (Vmax, Vmin) и структурно-функциональных параметров сердца (ФВ, КДР ЛЖ, КСР ЛЖ, ТМЖП).

Анализ взаимосвязей показателей СМА и структурно-функциональных параметров сердца до начала лечения выявил наличие прямых умеренных корреляций структурных показателей СМА (RI и PI) и структурных показателей миокарда (ТМЖП) у пациентов с ГБ П-Ш стадий в обеих группах. На 70 день терапии в основной группе корреляции не выявлены.

Функция эндотелия у больных ГБ

Провели анализ числа больных ГБ I-III стадий с нарушенной ЭЗВД в 1 и сутки наблюдения (табл. 7). У большинства пациентов с ГБ независимо от стадии заболевания выявлено ее нарушение (р > 0,05). При исследовании на 70-й день отмечена положительная динамика в виде увеличения числа пациентов с нормальной функцией эндотелия при I стадии ГБ в группе, получавшей комплексную терапию с применением метаболического средства (р < 0,04). В группе, получавшей толы«) антигипертензивную терапию, подобной динамики не установлено (табл. 7).

Таблица 7

Число больных ГБ с нарушенной функцией эндотелия при осмотре в динамике

Показатели 1-е сутки 70-е сутки

I стадия п(%) Ц стадия п(%) III стадия п(%) I стадия п(%) II стадия п(%) Ш стадия п (%)

Основная группа 25 (92,6) 27 (100) 19 (95) 11 (41)» 23 (85,2) 17 (83,3)

Группа сравнения 23 (95,8) 24(100) 18 (100) 20 (83,3) 22 (91,7) 16(88,9)

Примечание. * - р < 0,05 - статистически значимые различия при сравнении в динамике.

Проанализированы показатели ЭЗВД у больных с ГБ (рис. 9, 10).

Сравнительный анализ до и после терапии выявил снижение показателей ЭЗВД в обеих группах независимо от стадии ГБ по сравнению с группой контроля (р < 0,01). В процессе терапии в основной группе, в отличие от группы сравнения, при I стадии ГБ отмечалось статистически значимое увеличение показателя ЭЗВД (р < 0,01), при П-Ш стадии ГБ показатели остались прежними.

1 сутки 70 сутки Сутки наблюдения

■ ГБ1 0 ГБ II

□ ГБ III

□ гк

1 сутки 70 сутки Сутки наблюдения

■ ГБ I ШГБ II

□ ГБ III

□ ГК

Рис. 9. Динамика показателей ЭЗВД у Рис. 10. Динамика показателей ЭЗВД у

больных с ГБ в основной группе больных с ГБ в группе сравнения

Анализ взаимосвязи между показателями ЭЗВД и церебральной гемодинамики на всех структурно-функциональных уровнях при I, II и III стадии ГБ показал наличие умеренных прямых корреляций ЭЗВД со скоростными показателями по сосудам всех пяти уровней (Ушах и Утщ по ОСА, Утах и Утт по ВСА, Утах по ПА, Угшп по СМА, Утт по ВР, Утах и Ууо1 тах по ВЯВ) при всех стадиях ГБ до и после лечения. Статистически значимых корреляций между ЭЗВД и структурными показателями сосудов мозга выявлено не было.

выводы

1. Клинические проявления церебрального сосудистого ремоделирования у больных с гипертонической болезнью определяются стадией заболевания и характеризуются появлением вегетативно-психологических нарушений и снижением качества жизни, начиная с I стадии заболевания с усилением выраженности депрессивных и астенических нарушений в III стадии заболевания.

2. Комплексная терапия гипертонической болезни с применением метаболического средства сопровождается уменьшением выраженности тревожных, депрессивных, диссомнических и когнитивных расстройств при I стадии заболевания, улучшением качества жизни, уменьшением астенических и вегетативных нарушений при I-III стадии заболевания.

3. У больных с гипертонической болезнью П-Ш стадии наблюдается диастолическая дисфункция по I типу на фоне сохранности систолической функции, преобладание концентрической пшертрофии левого желудочка. Применение метаболического средства в комплексной терапии гипертонической болезни в течение 70 дней не сопровождается изменением структурно-функциональных параметров сердца.

4. Церебральное сосудистое ремоделирование при гипертонической болезни характеризуется структурными изменениями в Ш стадии заболевания в виде увеличения толщины комплекса интима-медиа на первом структурно-функциональном уровне, повышения периферического сосудистого сопротивления на первом и пятом структурно -функциональных уровнях, увеличения диаметра сосудов на пятом структурно-функциональном уровне сосудистой системы головного мозга. Функциональные изменения в виде снижения кровотока на первом и втором, ухудшения состояния третьего, затруднения венозного оттока на четвертом и пятом структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга наблюдаются начиная с I стадии заболевания. Установлена взаимосвязь церебральной и сердечной гемодинамики при II-III стадии гипертонической болезни, что подтверждает нарушение механизмов аугорегуляции мозгового кровотока.

5. Применение метаболического средства в комплексной терапии гипертонической болезни сопровождается улучшением кровотока на первом и втором стругаурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга при I-П стадиях заболевания и на третьем, четвертом и пятом уровнях при 1-1П стадиях заболевания. В процессе комплексной терапии с применением метаболического средства у больных с гипертонической болезнью П-Ш стадий отмечается исчезновение взаимосвязи скоростных параметров церебрального кровотока и структурно-функциональных параметров центральной гемодинамики, что свидетельствует о повышении автономности работы мозговых сосудов.

6. Гипертоническая болезнь сопровождается эндотелиалыгой дисфункцией у пациентов с I-1II стадией заболевания, ассоциированной с состоянием церебральной гемодинамики. Применение метаболического средства в комплексной терапии гипертонической болезни улучшает функцию эндотелия при I стадии заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью диагностики характера и выраженности церебрального сосудистого ремоделирования у пациентов с ГБ необходима оценка вегетативно-психологического статуса, качества жизни больных, проведение комплексного ультразвукового обследования включающего оценку типов ремоделирования сердца, состояния пяти структурно-функциональных уровней сосудистой системы головного мозга и функции эндотелия

2. У пациентов с ГБ необходим дифференцированный подход к горрекции клинико-функциональных проявлений церебрального сосудистого ремоделирования в зависимости от стадии заболевания, что позволяет уменьшить тревожно-депрессивные, диссомнические, когнитивные расстройства, улучшить функцию эндотелия при I стадии заболевания, улучшить церебральный артериальный кровоток при I-II стадии заболевания, уменьшить вегетативные, астенические расстройства, повысить качество жизни, улучшить церебральный венозный кровоток при I-Ш стадиях заболевания.

СПИСОК ПЕЧАТНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Колотик-Каменева О. Ю. Эффективность Цитофлавина у больных гипертопической энцефалопатией с конституциональной венозной недостаточностью [Текст] / Л. А. Белова, В. В. Машин, О. Ю. Колотик-Камепева [и др.] // Журнал неврологии п психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2012.-№8,-С. 21-26.

2. Колотик-Каменева О. Ю. Функциональный резерв мозга у больных артериальной гипертонией [Текст] / В. В. Машин, Л. А. Белова, О. Ю. Колотик-Каменева [н др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2012. - Лг 5; URL: http://www.science-education.ru/105-7239.

3. Колотик-Каменева О. Ю. Состояние церебральной венозной гемодинамики у больных гипертонической энцефалопатией с конституциональной венозной недостаточностью в процессе комплексной терапии с применением метаболического средства [Текст] / О. Ю. Колотик-Каменева [и др.] // Клиническая физиология кровообращения. - 2013. - Л"« 3. - С. 28-36.

4. Колотик-Каменева О. Ю. Эффективность энергокорректора цитофлавин в лечении больных гипертонической энцефалопатией [Текст] / Л. А. Белова, О. Ю. Колотик-Каменева [и др.] // Терапевтический архив. - 2014. - Jft 9.-С 65-70.

5. Колотик-Каменева О. Влпнпие терапии Цитофлавином на функцию эндотелия и церебральную гемодинамику у больных гипертонической энцефалопатией [Текст] / Л А. Белова, В.В.Машин, О. Ю. Колотик-Каменева, А.Н. Прошин // Антибиотики и химиотерапия. - 2014. - Том 59. - № 7-8. - С 3-9.

6. Колотик-Каменева О. Ю. Динамика астенических расстройств у больных гипертонической энцефалопатией с конституциональной венозной недостаточностью в процессе комплексной терапии с применением метаболического средства [Текст] / О. Ю.—Колотик-Каменева, Л. А. Белова // Ульяновский медико-биологический журнал. - 2013. - 1.-С. 15-21.

7. Колотик-Каменева О. Ю. Эффективность Цитофлавина у больных гипертонической энцефалопатией с конституциональной венозной недостаточностью [Текст] / Л. А. Белова, В. В. Машин, О. Ю. Колотик-Каменева [и др.] // Поликлиника. -2013.-Х» 2.-С. 26-31.

8. Kolotik-Kameneva О. Central haemodynamics in patients with chronic cerebral ischemia and constitutional venous insufficiency [Text] / O. Kolotik-Kameneva [et al.] // The 2nd International conference on Heart and Brain: program book. -Paris, 2014. - P. 228.

9. Kolotik-Kameneva O. Heart haemodynamics in chronic cerebral iachaemia (CCI) [Text] / L. Belova., V. Mashin, N. Belova, O. Kolotik-Kameneva [et aL] // The 2od International conference on Heart and Brain: program book. - Paris, 2014. - P. 229.

10. Kolotik-Kameneva O. Type of headache in patients with chronic cerebral ischemia [Text] / L. A. Belova, У. V. Mashin, Yu. M. Nikitin, N. V. Belova, O. Yu. Kolotik-

Kameneva // Abstr. of The 6th World congress on controversies in neurology. - Vienna 2012. - P 84.

11. Kolotik-Kameneva O. Cytoflavin effect on venous component of cerebral haemodmamics in patients with chronic cerebral ischemia and constitutional venous insufficiency [Text] / O. Kolotik-Kameneva, L. Belova, V. Mashin [et al.] // European Journal of Neurology. -2012.-Vol 19.-P. 523.

12. Kolotik-Kameneva O. Sleep disorders in patients with chronic cerebral ischemia [Text] / L. Belova, O. Kolotik-Kameneva [et al.] // Abstr. of 16th Congress of the European federation of neurological societies. - Stockholm, 2012. - P. 86.

13. Kolotik-Kameneva O. MRI in chronic cerebral ischemia [Text] / L. Belova, O. Kolotik-Kameneva [et al] //Abstr. of 16th Congress of the European federation of neurological societies. - Stockholm, 2012. - P. 86.

14. Колотик-Каменева О. Ю. Роль конституциональной венозной недостаточности в формировании клинической картины гипертонической энцефалопатии [Текст] / Л. А. Белова, О. Ю. Колотик-Каменева [и др.] // Материалы XIV Международной конференции «Возрастные аспекты неврологии». - Судак, 2012. - С. 8-14.

15. Колотик-Каменева О. Ю. МРТ при гипертонической энцефалопатии [Текст] / Л. А. Белова, О. Ю. Колотик-Каменева [и др.] // Материалы X Всероссийского съезда неврологов с международным участием. - Н. Новгород, 2012. -С. 20-21.

16. Колотик-Каменева О. Ю. Клиническая характеристика больных гипертонической энцефалопатией [Текст] / Л. А. Белова, О. Ю. Колотик-Каменева [и др.] // Материалы X Всероссийского съезда неврологов с международным участием. - Н Новгород, 2012. - С. 20.

17. Колотик-Каменева О. Ю. Сердечная гемодинамика при гипертонической энцефалопатии [Текст] / Ю. М. Никитин, О. Ю. Колотик-Каменева [и др.] // Материалы X ^российского съезда неврологов с международным участием. - Н. Новгород, 2012. - С.

18. Колотик-Каменева О. Ю. Характер головной боли у больных гипертонической энцефалопатией [Текст] / Л. А. Белова, О. Ю. Колотик-Каменева [и др.] // Материалы X Всероссийского съезда неврологов с. международным участием - Н Новгород, 2012. - С. 602.

19. Колотик-Каменева О. Ю. Оценка интенсивности цефалгическогосиндрома и вегетативных расстройств у больных гипертонической энцефалопатией с конституциональной венозной недостаточностью в процессе комплексной терапии с применением метаболического средства [Текст] 1 Л. А. Белова, О. Ю. Колотик-Каменева [и др.] // Сборник статей и тезисов П Национального конгресса «Кардионеврология» / под ред. 3. А. Суслиной, М. А. Пирадова, А. В. Фонякина. - М., 2012. - С. 399.

20. Колотик-Каменева О. Ю. Факторы, оказывающие повреждающее действие на эндотелий сосудов при гипертонической энцефалопатии [Текст] / Л. А. Белова, О. 10. Колотик-Каменева [и др.] // Материалы XVI сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева. - М., 2012. - С. 116.

21. Колотик-Каменева О. Ю. Динамика показателей функционального резерва мозга больных гипертонической энцефалопатией с конституциональной венозной недостаточностью в процессе комплексной терапии с применением метаболического средства [Текст] / Л. А. Белова, О. Ю. Колотик-Каменева // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакупева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». Приложение. XVII Ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. - М., 2013. - Т. 14, № 3. - С. 56.

22. ■ Колотик-Каменева О. Ю. Динамика показателей качества жизни больных гипертонической энцефалопатией с конституциональной венозной недостаточностью в

процессе комплексной терапии с применением метаболического средства [Текст] / Л. А. Белова, О. Ю. Колотик-Каменева, В. В. Абрамов // Материалы 48 межрегиональной научно-практической конференции. - Ульяновск, 2013. - С. 342-343.

23. Колотик-Каменева О. Ю. Динамика жалоб больных гипертонической-энцефалопатией с конституциональной венозной недостаточностью в процессе комплексной терапии с применением метаболического средства [Текст] / Л. А. Белова, О. Ю. Колотик-Каменева // Международный курс «Nexus Medicus» : сборник презентаций и тезисов.-Ульяновск, 2013.-С. 153.

24. Колотик-Каменева О. Ю. Динамика вегетативных расстройств у больных гипертонической энцефалопатией с конституциональной венозной недостаточностью в процессе комплексной терапии с применением метаболического средства [Текст] / Л. А. Белова, О. Ю. Колотик-Каменева // Международный курс «Nexus Medicus» : сборник презентаций и тезисов. - Ульяновск, 2013. - С. 152.

25. Колотик-Каменева О. Ю. Состояние интракраниального русла сосудистой системы головного при гипертонической энцефалопатии [Текст] / О. Ю. Колотик-Каменева // Международный курс «Nexus Medicus» : сборник презентаций и тезисов. - Ульяновск, 2014.-С. 261.

26. Колотик-Каменева О. Ю. Эффективность цитофлавина на состояние функции эндотелия при хронической ишемии мозга и конституциональной венозной недостаточности [Текст] / Л. А. Белова, О. Ю. Колотик-Каменева, В. В. Машин // Материалы 49 межрегиональной научно-практической конференции. - Ульяновск, 2014. -С. 94.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ Артериальная гипертония

АД Артериальное давление

АКС Ассоциированные клинические состояния

АСБ Атеросклеротическая бляшка

ВАК Высшая аттестационная комиссия

ВАШ Визуальная аналоговая шкала

ВИВР Время изоволюметрического расслабления

ВНОК Всероссийское научное общество кардиологов

ВР Вена Розенталя

ВСА Внутренняя сонная артерия

ВЯВ Внутренняя яремная вена

ГБ Гипертоническая болезнь

ГК Группа контроля

ГЛЖ Гипертрофия миокарда левого желудочка

ГС Группа сравнения

ГУЗ ЦК Государственное учреждение здравоохранения «Центральная клиническая

МСЧ медико-санитарная часть»

ДАД Диастолическое артериальное давление

ДД Диастолическая дисфункция

ДС Дуплексное сканирование

ИБС Ишемическая болезнь сердца

ИММЛЖ Индекс массы миокарда левого желудочка

ИАк Инструментальная активность

КДР Конечный диастолический размер

КЖ Качество жизни

КСР Конечный систолический размер

ЛЖ Левый желудочек

ЛСК Линейная скорость кровотока

ЛТ Личностная тревога

ММЛЖ Масса миокарда левого желудочка

МОК Минутный объем крови

МЦР Микроциркуляторное русло

ОА Общая астения

ОГ Основная группа

ОСА Общая сонная артерия

ПА Позвоночная артерия

ПАк Пониженная активность

ПсА Психическая астении

ПВ Позвоночная вена

ПЖ Правый желудочек

ПОЛ Перекисное окисление липидов

ПСС Периферическое сосудистое сопротивление

СМ Снижение мотивации

САД Систолическое артериальное давление

СМА Средняя мозговая артерия

ТЗСЛЖ Толщина задней стенки левого желудочка

ТКИМ Толщина комплекса интима-медиа

ТКДС Транскраниальное дуплексное сканирование

ТМЖП Толщина межжелудочковой перегородки

УЗ Ультразвуковое

УО Ударный объем

ФА Физическая астения

ФАк Функциональная активность

ФВ Фракция выброса

ФГБОУ Федеральное государственное образовательное учреждение высшего

ВПО профессионального образования

ФУ Фракция укорочения

ХСН Хроническая сердечная недостаточность

ЦВЗ Цереброваскулярные заболевания

ЭЗВД Эндотелийзависимая вазодилатация

ЭХО-КГ Эхокардиография

ВР Интенсивность боли

D Диаметр

СО Минутный объем

GH Общее здоровье

IR Индекс резистентности

N Число опытов

NO Оксид азота

MCS Психологический компонент здоровья

МН Психическое здоровье

MOCA Монреальская шкала оценки когнитивных нарушений

PCS Физический компонент здоровья

PF Физическое функционирование

PI Индекс пульсации

RE Эмоционально-ролевое функционирование

RP Физическое ролевое функционирование

SF Социальное функционирование

S Площадь поперечного сечения

SV Систолический выброс

Va Скорость позднего диастолического наполнения левого желудочка

Ve Скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка

V тах Систолическая линейная скорость кровотока

V med Средняя линейная скорость кровотока

V min Диастолическая линейная скорость кровотока

V volniax Максимальная объемная скорость кровотока Vvolmed Средняя объемная скорость кровотока

V volmin Минимальная объемная скорость кровотока VT Жизненная сила

Подписано в печать 6.02.2015. Формат 60 х 84/16. Гарнитура Times New Roman. Усл. печ. л. 1,0. Тираж 120. Заказ № 10163

Отпечатано с оригинал-макета в Издательском центре Ульяновского государственного университета 432017, г. Ульяновск, ул. JI. Толстого, 42