Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Клинико-функциональная характеристикасердечно-сосудистой системы у детейс железодефицитными анемиями

О 5 Я Н В 2004

Величко Лиана Григорьевна

Клинико-функциональная характеристика сердечно-сосудистой системы у детей с железодефицитными анемиями

14.00.09 - Педиатрия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Воронеж - 2003

Работа выполнена в Государственном учреждении высшего и послевузовского профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия им. H.H. Бурденко (ГУВ и ГШО «ВГМА им. H.H. Бурденко»)

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Неретина Алла Федоровна Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Логвинова Ия Ивановна кандидат медицинских наук Стахурлова Лилия Ивановна

Ведущая организация:

НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ

Защита диссертации состоится » года в_часов

на заседании диссертационного совета Д.208.009.02 при ГУВ и ППО «ВГМА им. H.H. Бурденко» по адресу: 394000, Россия, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУВ и ППО «ВГМА им. H.H. Бурденко».

Автореферат разослан » f-jßJL^/Cyi- 2003 года

Ученый секретарь ^

диссертационного совета Ульянова Л.ВД

Актуальность темы.

Железодефицит - самая распространенная патология на земле, если не считать респираторных вирусных инфекций (Идельсон Л.И., 1981г.). Пожалуй, ни одно другое патологическое состояние не является таким массовым. По статистике ВОЗ, в мире дефицит железа имеется более, чем у 1,5 млрд человек, при этом железодефицитная анемия - примерно у 500 млн человек (Алексеенко И.Ф., 1996, Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К., 1999, Прахин ЕМ., Фурцев В.И., Позднякова J1.И., 2000).

Проблема недостаточной обеспеченности организма человека железом связана главным образом с развитием железодефицитных состояний и их последствий (Дворецкий Л.И., 2001). Железодефицитная анемия (ЖДА) продолжает оставаться важнейшей медико - социальной проблемой в России. Развивающиеся при ЖДА нарушения на клеточном, органном и тканевом уровнях ведут к снижению работоспособности, частой заболеваемости, дистрофии внутренних органов и дисгармонии физического развития (Соболева М.К., 2001, Rybo Е., 1985, Lozoff В., Jiminez Е., Abraham W.W., 1991,). Доказано, что ЖДС - безусловный спутник социально и экономически неблагополучных стран, поскольку у основной части населения питание качественно не сбалансировано, а это является одним из главных условий развития ЖДС (сидеропении, как предлагают называть железодефицит многие ученые) (Петухов В.И., Быкова Е.Я. и др., 2001).

К сидеропении ведут многие пути: недостаточное поступление железа с пищей, нарушение его всасывания в кишечнике, истощение депо железа вследствие хронической кровопотери, усиленного потребления во время интенсивного роста и развития у детей и подростков, при беременности.

Наиболее часто железодефицит встречается в раннем возрасте - до 3 лет (Иип Р., 1995, Казюкова Т.В. и др., 2000). Это связано с уязвимостью обмена железа у детей в связи с его напряженностью, вызванной быстрым увеличением массы тела и объема крови, что делает потребность в железе достаточно высокой.

Дефицит железа для растущего организма представляет серьезную проблему, поскольку сказывается на умственном развитии детей, отрицательно влияя на память ребенка, его способности сосредоточиться на обучаемом предмете, играх и других занятиях (Коледенок Б.И., 1992).

В условиях развивающихся гипоксемии и гипоксии, которые являются неотъемлемой частью железодефицитных состояний, большой интерес представляет оценка состояния сердечно-сосудистой системы. Анемия нередко является единственной причиной расстройств сердечно-сосудистой системы (Соколова-Пономарева О.Д., Студеникин М.Я., 1969). В основе изменений миокарда при железодефицитной анемии лежит тканевая и гемическая гипоксия, обусловленная как снижением кислородной емкости крови, так и, в большей степени, значительными метаболическими нарушениями в эритроцитах и кардиомиоцитах (Чазов Е.И., 1992). Большое значение в патогенезе сердечно-сосудистых нарушений при анемии имеет разжижение крови, расширение артериол и образование действующих артериовенозных шунтов (Малиевский O.A., 1994). При железодефицитных анемиях важным патогенетическим фактором является и нарушение, вследствие недостатка железа, функции цитохромных ферментов тканей.

Определенную сложность для клиницистов представляет диагностика начальных признаков патологии сердца при дефиците железа, поскольку они неспецифичны, а также распознавание малофункциональных классов кардиальной дисфункции начальных стадий (Зюбина Л.Ю., Третьяков C.B. и др., 2002). В связи с вышеизложенным особую значимость приобретает изучение гемодинамики при ЖДА у детей раннего возраста.

Цель исследования.

Изучить клинико-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у детей раннего возраста с железодефицитными анемиями легкой степени.

Задачи исследования.

♦ Оценить соматическое здоровье детей раннего возраста с ЖДА.

♦ Провести биохимическое исследование обмена железа у детей с ЖДА.

♦ Изучить систолическую и диастолическую функции сердца у детей с сидеропенией.

♦ Установить обратимость нарушений гемодинамики у детей с ЖДА после терапии железосодержащим препаратом.

Научная новизна результатов исследования. Впервые проведена оценка состояния сердечно-сосудистой системы у детей раннего возраста с ЖДА с использованием современных методов исследования (эхокардиография).

Выявлены изменения диастолической функции сердца у детей даже при легком дефиците железа.

Показана возможность восстановления нарушенных функций сердца при лечении детей с ЖДА препаратами железа.

Теоретическая и практическая значимость. Теоретическое значение работы заключается в расширении и углублении современных представлений о степени поражения сердечнососудистой системы при железодефицитных анемиях легкой степени у детей раннего возраста. Проведенное исследование показало необходимость систематического контроля за уровнем гемоглобина у детей раннего возраста, что послужит профилактикой нарушений сердечно-сосудистой системы. Своевременное лечение даже легкой степени анемии позволит предупредить изменения диастолической функции сердца.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У детей с ЖДА даже легкой степени клинически и функционально-подтверждены изменения сердечно-сосудистой системы.

2. При ЖДА страдает преимущественно диастолическая функция сердца.

3. Терапия железодефицитных состояний позволяет ликвидировать или уменьшить нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Результаты внедрения.

Результаты исследования внедрены в практику работы отделений МУЗ г. Воронежа «Городская детская клиническая больница №1», областной детской клинической больницы №2, детской поликлиники №11, МУЗ г. Воронежа «Дом ребенка». Материалы и основные выводы диссертации включены и используются в лекционном материале на кафедре педиатрии лечебного факультета. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ в региональной и центральной печати.

Апробация работы.

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на научно-практических конференциях педиатров поликлиники №11, конференции молодых ученых Воронежской государственной медицинской академии им. H.H. Бурденко «Современные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (Воронеж, 2001), Юбилейной научно-практической конференции «Профилактика и лечение заболеваний в современных эколого-гигиенических условиях» (Воронеж, 2003).

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, списка тематической литературы. Работа изложена на 116 страницах машинописного текста, иллюстрирована 25 таблицами, 12 рисунками. Список литературы включает 173 источника, из них 109 отечественных, 64 иностранных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Для решения поставленных задач с 2000 года по 2003 год нами наблюдались 69 детей в возрасте от 7 мес - до 3 лет, поступавшие в стационар. За 2 месяца до обследования у детей не было зарегистрировано острых заболеваний, в эти же сроки они не получали прививки. Из

исследования исключались дети с патологией сердечно-сосудистой системы (открытое овальное окно, пролапс митрального/трикуспидального клапана с регургитацией), с хронической почечной патологией.

В соответствии с целями, задачами, методами исследования больные были разделены на две клинические группы. В первую группу (основную) вошли 44 больных, поступившие по поводу неврологической симптоматики, обусловленной поражением центральной нервной системы в перинатальном периоде, у которых при обследовании была выявлена анемия легкой степени. Во вторую группу вошли 25 больных, также поступавших с патологией центральной нервной системы, у которых не было анемии клинически и лабораторно, что позволило считать их контролем.

Больные обследовались на базе отделения патологии детей раннего возраста ГДКБ №1, отделения гематологии ГДКБ №1, Воронежского областного клинико-диагностического центра, отделения функциональной диагностики ОКБ.

Общеклиническое обследование в стационаре включало анамнестические сведения, которые касались состояния здоровья родителей, особенности течения беременности и родов у матери, показатели физического развития детей при рождении (масса тела и рост), особенности вскармливания на первом году жизни (естественное, искусственное, смешанное, сроки введения прикормов). Комплексная оценка состояния здоровья включала в себя сведения о физическом, нервно-психическом и соматическом состоянии детей.

Общеклинические исследования (общие анализы крови и мочи) проводились по стандартным методикам.

Для подтверждения железодефицитной природы анемии детям было проведено определение содержания сывороточного железа, ферритина и трансферрина сыворотки крови. Для исключения дефицита белка, который является одной из причин развития дефицитной анемии, проводилась оценка его общего количества, а также альбумина в сыворотке крови.

Уровень сывороточного железа оценивали с помощью набора реагентов для определения концентрации железа в сыворотке и плазме крови колориметрическим методом без депротеинизации (Меньшиков В.В., Делекторская J1.H. и др., 1987, Kaplan А. et ai., 1995).

Для определение уровня фарритина сыворотки крови использовали электрохемилюминесцентный метод, многослойный принцип (Петухов В.И., Быкова Н.Я. и др., 2003). Исследование проводили с помощью иммунологического анализатора "Elecsis 2010" фирмы Hitachi (Япония).

Метод определения трансферрина основан на простой"радиальной иммунодиффузии в агаровом геле с соответствующей моноспецифической антисывороткой (Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В., 1998). Метод включает проведение нескольких этапов работы: получение гомогенного препарата трансферрина из донорской сыворотки, осуществление цикла иммунизации кроликов с целью получения моноспецифических антисывороток против трансферрина и непосредственно сам иммуноэлектрофорез. Для выделения трансферрина из донорской сыворотки использовали методы ионообменной и гель-проникающей хроматографии. Для количественного определения трансферрина в исследуемых сыворотках использовали иммуноэлектрофорез стандартных образцов трансферрина и анализируемых сывороток в агаровом геле с заплавленными в него антителами против трансферрина (Меньшиков В.В., Делекторская Л.Н. и др., 1987).

Оценка состояния сердечной деятельности включала в себя помимо клинических данных проведение электрокардиографии и эхокардиографии.

Электрокардиографическое исследование проводилось по стандартной методике (Мурашко В.В., Струтынский A.B., 1999), и включавшей в себя запись 12-ти отведений ЭКГ. Для этого использовали трехканальный электрокардиограф "B10SET - 3500", состоящий из входного устройства, усилителя биопотенциалов и регистрирующего устройства.

ЭхокарОшкрафия проводилась на ультразвуковом сканере "SIM 5000 plus" по стандартной методике (Митьков В.В., Сандриков В.А., 1998).

Проводилось сканирование в одномерном М-режиме и допплеровское исследование в имнульсном режиме с использованием верхушечного доступа в четырехкамерной проекции сердца (Алехин М.Н., Седов В.П., 1996). Определялись морфометрические показатели левого и правого отделов сердца: размеры предсердий, параметры, характеризующие систолическую и диастолическую функции желудочков (Воробьев A.C., Бутаев Т.Д., 1999, Белозеров Ю.М., Болбиков В.В., 2001, Lattanzi F., Bellotti Р., Picaño E. et al., 1993).

По данным Затикяна Е.П., Кузнецовой И.Г., Joseph D. и других комплексный анализ двухмерной, одномерной эхокардиографии и данных допплеровского исследования представляет достаточно большую информацию о состоянии левого желудочка (ЛЖ) Проводится оценка морфологии, т.е. толщины стенок, размеров полостей ЛЖ; кинетики стенок в различные фазы сердечной деятельности и их взаимодействия между собой; состояния сократительной функции, а также функции расслабления на основе анализа внутрисердечной гемодинамики.

Параметры, определяемые для оценки систолической функции левого желудочка, представлены в таблице 1.

Таблица 1

Параметры, определяемые для оценки систолической функции левого желудочка ФВ (EF) [%] фракция выброса

КСР [мм] размер левого желудочка в систолу

КДР [мм] размер левого желудочка в диастолу А Б (ББ) [%] фракция укорочения короткой оси левого желудочка

Ао [мм] диаметр корня аорты

КСО [мл] конечный систолический объем левого желудочка

КДО [мл] конечный диастолический объем левого желудочка

УО [мл] ударный объем крови

Величины КСО и КДО брались из сводной таблицы, где расчет объема полости левого желудочка произведен по формуле Л. Тейхольца (ТекЫюЬг Ь. ег а], 1976). УО определялся по разнице КДО и КСО. Расчет фракции выброса производился по формуле:

УО

ФВ (ЕБ) =-х 100%

КДО

Для определения передне-заднего укорочения короткой оси левого

желудочка (РБ) использовали величину, равную отношению диастолического

к систолическому размерам полости ЛЖ, умноженному на 100%:

КДР - КСР

Р5 =--х100%.

КДР

Расположение правого желудочка (ПЖ) (преимущественно под грудиной) и его форма (пирамида с треугольным основанием, а не эллипс, как у ЛЖ) затрудняют его количественную оценку. Сократимость его оценивалась визуально без специальных количественных измерений.

Диастолическая функция желудочков исследовалась при проведении импульсной допплерографии. Параметры, характеризующие диастолическую функцию ЛЖ и ПЖ, представлены в таблице 2.

Таблица 2

Параметры, характеризующие диастолическую функцию ЛЖ и ПЖ

Е [м/с] максимальная скорость трансмитрального/ транстрикуспи-

дального потоков в фазу раннего диастолического

наполнения левого/правого желудочков

А [м/с] максимальная скорость трансмитрального/транстрикуспи-

дального потоков в фазу систолы предсердий

Е/А [усл. ед.] отношение максимальных скоростей трансмитрального/

транстрикуспидального потоков в фазы раннего

диастолического наполнения желудочков и систолы

предсердий

Помимо вышеперечисленных показателей определяли характер потока крови (ламинарный, турбулентный) через митральный и трикуспидальный клапаны и наличие регургитации крови в полости предсердий в период систолы желудочков. Расчет градиента давления в мм рт.ст. на МК и ТК проводили по упрощенной формуле Д. Бернулли по данным максимальных скоростей кровотока:

PG = 4 * V, где

PG - градиент давления V - скорость кровотока.

При исследовании состояния легочной артерии обращали внимание на напичие/отсутсвие сужения или расширения легочного ствола, характер кровотока, его скорость, наличие регургитации. Градиент давления на пульмональаом клапане расчитывался по формуле Д. Бернулли.

В работе были использованы нормативные показатели, предложенные Митьковым В.В., 1998 г., Воробьевым А .С., 1999 г.

Наличие неврологической патологии явилось показанием к изучению биоэлектрической активности головного мозга, которая осуществлялась с помощью электроэнцефалографии, выполненной с использованием компьютерного элекгроэнцефалографа с фотостимулятором "МБН-Нейрокартограф". Ультразвуковое исследование головного мозга, шейного отдела позвоночника, щитовидной железы, органов брюшной полости обеспечивалось ультразвуковым сканером "MED1SON SONO АСЕ 88 р". Параметры мозгового кровотока оценивались путем проведения допгишровазографии на ультразвуковом сканере "MEDISON SONO АСЕ 88 р" и с использованием компьютерного реографического комплекса "RDC-Reo", реограф 2РГ, блок АЦП. Эхоэнцефалоскопия проводилась с помощью эхоэнцефалоскопа ЭЭС-12.

Рентгенологическое исследование проводилось по показаниям с помощью аппарата РУМ - 20 П-l "Масрентген" с томографической приставкой и включало рентгенографию органов грудной клетки в

прямой проекции.

Для лечения ЖДА у детей нами был выбран препарат «Мальтофер». Данный препарат железа относится к группе препаратов нового поколения и представляет собой гидроксид-лолимальтозный комплекс трехвалентного железа - неионные соединения. Препарат не взаимодействует с компонентами пищи и лекарствами, что позволяет использовать его, не нарушая режима питания детей (молено добавлять в пищу, соки) и терапию сопутствующей патологии, если таковая имеется.

"Мальтофер" применялся внутрь в виде сиропа один раз в сутки после еды в течение 10 недель. Суточная доза составила 5 мл сиропа (в 1 мл содержится 10 мг железа трехвалентного).

Эффективность лечения ЖДА оценивалась на основании комплексного клинико-лабораторного и функционального обследований до и после терапии препаратом железа.

Статистическая обработка результатов исследований проводилась на ПЭВМ Pentium 111-500, с помощью программы Excel 97, for Windows с использованием параметрических критериев.

Результаты исследования.

Изучение анамнеза начинали с уточнения здоровья родителей. Получены сведения о здоровье матерей основной и контрольной групп. Наиболее часто встречаемыми оказались заболевания желудочно-кишечного тракта в виде хронического гастродуоденита, панкреатита и холецистита, патология сердечно-сосудистой системы, проявляющаяся гипертонией, гипотонией и вегетативно-сосудистой дистонией.

Среди заболеваний отцов основной и контрольной групп на первом месте также отмечена патология желудочно-кишечного тракта в виде хронического гастрита, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, панкреатита и гепатита (26 и 18 случаев соответственно).

Не исключено, что заболевания желудочно-кишечного факта вызваны

хроническим алкоголизмом, который установлен у 11 матерей (25%) и 19 отцов (43%) основной группы. Причем у 11 .детей (25%) хроническим алкоголизмом страдали оба родителя. Среди родителей контрольной группы хронический алкоголизм встретился у 4 матерей (16%) и 9 отцов (36%); у 3 детей (12%) хроническим алкоголизмом страдали оба родителя.

Безусловно, такое состояние здоровья не могло не сказаться на течение беременности и особенностях родов. Установлено, что осложненное течение беременности, сопровождающееся гестозом I и/или II половины, угрозой невынашивания встречалось с одинаковой частотой у матерей обеих групп. Однако, при оценке характера родов выявили большую частоту встречаемости преждевременных родов у матерей основной группы (30%) по сравнению с контрольной (16%). Не исключено, что данный фактор способствовал развитию железодефицитиых состояний у детей основной группы.

У детей контрольной группы преобладало грудное вскармливание (20%) по сравнению с основной (9%).

При изучении соматического статуса больных и взятии их под наблюдение было установлено, что все дети имели полиорганную патологию. Ее характер представлен в таблице 3.

Таблица 3

Сопутствующая патология у детей основной и контрольной групп

Характер патологии Число больных

основная группа (п-44) контрольная групла (п-25)

Патология нервной системы (гипертензионно -гидроцефальный, миатонический, судорожный синдромы, синдром двусторонней пирамидной недостаточности) 44 (100%) 25 (100%)

Атонический дерматит, крапивница, отек Квинке 16 (36%) 8 (32%)

Окончание таблицы 3

Патология желудочно-кишечного тракта 36 (82%) 11 (44%)

Рецидивирующие бронхолегочные заболевания и повторные ОРВИ 35 (79%) 6 (24%)

Наследственные болезни (целиакия, муковисцидоз) 2 (4%) —

Тимомегалия I степени 4 (9%) 1 (4%)

Патология моче-половой системы 5(11%) 2 (4%)

Вираж туб. пробы, тубконтакт IV группа ДУ 2 (4%) —

Сочетанная патология 44 (100%) 25 (100%)

У детей основной группы чаще отмечалась патология ЖКТ, бронхолегочные заболевания (частые ОРВй) (р<0,05).

Таким образом, особенности течения беременности, характер вскармливания и сопутствующая патология, преимущественно поражения ЖКТ, и необходимая в связи с этим лекарственная нагрузка опосредовано способствовали формированию сидеропении.

При оценке показателей физического развития не было выявлено отклонений от нормы параметров массы тела и роста у детей основной и контрольной групп. При оценке нервно-психического статуса было выявлено его нарушение у 11 детей (25%) основной группы и у 5 детей (25%) контрольной группы в виде задержки речи, отсутствия способности самостоятельно стоять и ходить без поддержки в возрасте старше года, беспокойного поведения, эмоциональной лабильности, "закатывания" во время плача.

Объективно у детей основной группы симптомы анемии в виде бледности кожных покровов, видимых слизистых отмечались у 32 больных (73%); сухость кожи, сухость и ломкость волос, «заеды» в уголках рта

встретились у 27 пациентов (62%); у 29 детей (66%) имело место снижение аппетита и его извращение (стремление есть сырой картофель, гречневую крупу). При оценке состояния сердечно-сосудистой системы аускультативно были обнаружены изменения, проявляющиеся наличием нежного систолического шума на верхушке и в V точке у 26 детей (59%) основной группы. У 30 детей (68%) имелось сочетание указанных нарушений. Таким образом, у большинства детей основной группы были обнаружены специфические симптомы, позволяющие заподозрить у них дефицит железа. У детей контрольной группы не было отмечено выраженной бледности кожных покровов и слизистых, а также изменения аппетита. Характеристика сердечно-сосудистой системы, электрокардиографическое исследование (только у 4 детей найдена легкая синусовая тахикардия) позволили исключить изменения гемодинамики у этой группы детей.

Лабораторная диагностика.

Всем детям основной и контрольной групп проводилось исследование состава периферической крови (таблица 4).

Таблица 4

Показатели периферической крови у детей основной и контрольной групп

Показатели периферической крови Норма Полученное значение

Основная группа (п - 44) контрольная группа (п - 25)

Гемоглобин, г/л >110 99 ±7 * 126 ±4

Эритроциты,Ю12 /л 3,3-5,5 3,1 ±0,4* 4,7 ± 0,4

Ретикулоциты, %о 2-10 12 ± 6 * 5 ± 2

Цветовой показатель, ед 0,85-1 0,85 ± 0,03 * 0,95 ± 0,05

Лейкоциты, 10* /л 4-9 7 ±2,4 8± 1,5

СОЭ, мм/ч 2-15 8 ± 4 6±3

Анизоцитоз, пойкилоцитоз не выражен слабо или умеренно выражен не выражен

* р< 0,01 - статистически достоверные различия результатов основной группы и нормативов.

У всех детей основной группы выявлена анемия легкой степени.

Исследование показателей обмена железа подтвердило железодефицитную природу анемии. Было отмечено достоверное снижение содержания сывороточного железа и ферритина сыворотки при одновременном увеличении количества трансферрина (таблица 5).

Таблица 5

Показатели обмена железа у детей, больных ЖДА (п-20)

Показатель Нормы Полученные значения Р

Сывороточное железо, мкм оль/л 16 ± 7 7,12 ± 1,6 <0,01

Трансферрия, г/л 2,8 ±0,8 4,2 ± 0,44 <0,01

Ферритин, мкг/л 116 ±86 13,9 ±7,83 <0,01

Таким образом, железодефицитная анемия у детей основной группы была подтверждена клинически и лабораторно.

Функциональное исследование. При оценке результатов проведенной электрокардиографии у детей были обнаружены следующие изменения (таблица 6).

Таблица 6

Результаты электрокардиографического исследования у детей основной л контрольной групп

Выявленные изменения Число случаев

Основная группа (п-44) Контрольная группа (п-25)

Легкая синусовая тахикардия 22 (50%) 4 (16%)

Синусовая аритмия 2 (4%) -

Окончание таблицы б

Нарушения внутрижелудочковой проводимости 8(18%)

Умеренные обменные нарушения (смещение вниз сегмента БТ, снижение и уплощение зубца Т) 11 (25%) -

Таким образом, в основной группе, в огличие от контрольной, практически у всех детей (97%) найдены изменения на ЭКГ. Чаще всего они были представлены синусовой тахикардией (у 22 детей) и умеренными обменными нарушениями (у 11 детей).

Параметры внутрисердечной гемодинамики у детей основной и контрольной групп, полученные при эхокардиографическом обследовании, представлены в таблицах 7-10.

Таблица 7

Показатели систолической функции ЛЖ у больных основной

и контрольной групп

Показатель Нормативы Полученные результаты

основная группа (п - 44) контрольная группа (п - 25)

КДР, мм 25 ±5,8 27±4 * 23±2

КСР, мм 1б,5±1,5 16,7±2,1 * 15,5±0,5

КДО, мл 28±10 26±8 * 26±8

КСО, мл 8,5*2,5 ; 9±3 * 9,5±1,5

УО, мл 25±5,2 24±5 * 27±4

ФВ, % >50 (64 - 78) | 68±8 * 69±5

ДБ, % 35,1±5,4 ! 37±6 * 1 38±2,5

Ао, мм 13±2,3 | 14±3 * 13±1,5

* р>0,05 - отсутствие статистически достоверных различий основной, контрольной групп и нормативных показателей

Данные таблицы свидетельствуют о том, что параметры систолической функции ЛЖ у детей обеих групп находились в пределах возрастной нормы.

Показатели диастолической функции левого желудочка у больных обеих групп представлены в таблице 8.

Таблица 8

Показатели диастолической функции ЛЖ у больных основной и контрольной групп

Показатель Нормативы Полученные результаты

основная группа (п - 44) контрольная группа (п - 25)

Е, м/с 1,0 ±0,2 1,4±0,2 * 1,1 ±0,2 **

А, м/с 0,56±0,13 1,14±0,43 * 0,6з:0,08 **

Е/А, у.е. 1,9±0,6 1,3±0,2 ** 1,7±0,35 **

* р<0,01 - статистически достоверные различия показателей основной группы и нормативов

** р>0,05 - отсутствие статистически достоверных различий показателей контрольной группы и нормативов

При оценке показателей диастолической функции ЛЖ у больных основной группы установлено некоторое увеличение пиковых скоростей в фазу раннего диастол и ческого наполнения (Е). Можно также отметить, что скорость кровотока в фазу систолы предсердий (А) находилась на верхней границе нормы или превышала допустимые значения. У больных контрольной группы статистически достоверные различия между параметрами диастолической функции ЛЖ и нормативными значениями не найдены.

Показатели диастолической функции правого желудочка у больных основной и контрольной групп представлены в таблице 9.

Таблица 9

Показатели диастолической функции ПЖ у больных основной и контрольной групп

Показатель Нормативы Полученные результаты

основная группа (п - 44) контрольная группа (п - 25)

Е, м/с 0,6±0,2 0,98±0,18 * 0,65±0,15 **

А, м/с 0,27±0,08 0,83±0,31 * 0,28±0,05 **

E/A, у.е. 2,0±0,5 1,3±0,1 * 1,9±0,4 **

* р<0,01 - статистически достоверные различия показателей основной группы и нормативов

** р>0,05 - отсутствие статистически достоверных различий показателей контрольной группы и нормативов

Изменения диастолического профиля наполнения ПЖ у больных основной группы проявились в увеличении максимальной скорости в фазу раннего диастолического наполнения (пик Е), в фазу систолы предсердий (пик А), а также в снижении отношения E/A по сравнению с допустимыми значениями. У больных контрольной фуппы параметры диастолической функции ПЖ не выходили за пределы возрастных нормативных значений.

Показатели скорости кровотока на легочной артерии у больных основной и контрольной групп отражены в таблице 10.

Таблица 10

Показатели скорости кровотока на легчной артерии у больных основной и контрольной групп

Показатель Нормативы Полученные результаты

основная группа (п - 44) контрольная группа (п - 25)

пик Ve, м/с 0,9±0,2 1,4±0,24 * 0,8±0,05 **

* р<0,01 - статистически достоверные различия показателей основной группы и нормативов

** р>0,05 - отсутствие статистически достоверных различий показателей контрольной группы и нормативов

Оценка скорости кровотока на легочной артерии у больных основной группы позволяет судить о тенденции к ее увеличению по сравнению с возрастными показателями. У больных контрольной группы скорость кровотока на легочной артерии не выходила за пределы возрастных нормативных значений.

Таким образом, получены результаты, позволяющие говорить о диастолической дисфункции левого и правого отделов сердца у больных основной фуппы. У бопьных контрольной группы нарушения диастолической деятельности сердца не отмечались.

По окончании 10 недельного курса лечения препаратом железа детям было проведено повторное обследование, включающее объективный осмотр, контрольный анализ периферической крови, определение показателей обмена железа и функциональное обследование (долплерЭхоКГ).

При объективном осмотре детей основной группы после лечения препаратом «Мальтофер» отмечалась положительная клиническая динамика, которая проявлялась купированием симптомов анемии (исчезновение выраженной бледности кожных покровов и слизистых, сухости кожи, ломкости ногтей и волос, «заедов» в уголках рта). Систолический шум, выслушиваемый на верхушке сердца и в V точке до лечения ЖДА, не определялся, что позволяет связать его возникновение с ранее имеющимся у больных железодефицитом.

Сопоставление результатов общего анализа крови до и после лечения представлено в табли це 11.

Таблица 11

Сопоставление показателей периферической крови у детей с ЖДА до и после лечения (п - 44)

Показатели периферической крови Норма Полученные результаты

до лечения после лечения

Гемоглобин, г/л >110 99 ±7 122 ± 8 *

Эритроциты,1012 /л 3,3-5,5 3,1 ±0,4 3,5 ± 0,4 *

Цветовой показатель, ед 0,85-1 0,85 ± 0,03 0,97 ± 0,07 *

* р<0,01 - достоверность различий полученных результатов до и после лечения ЖДА

В таблице видно, что после лечения отмечено достоверное увеличение уровня гемоглобина (122 ± 8), количества эритроцитов (3,5 ± 0,4), величины цветового показателя (0,97 ± 0,07), что свидетельствует о купировании анемии у детей обследуемой группы.

Результаты повторного исследования показателей обмена железа представлены в таблице 12.

Таблица 12

Показатели биохимического исследования крови больных ЖДА

до и после лечения (п - 20)

Показатель Норма Полученные результаты

до лечения после лечения

Сывор. железо, мкмоль/л 16 ±7,0 7,12 ± 1,6 13,8 ±6,32*

Ферритин, мкг/л 116 ± 86 13,9 ± 7,83 38,77± 19,0 *

* р<0,01 - достоверность различий полученных результатов до и после лечения ЖДА

Результаты повторного биохимического исследования свидетельствуют о восстановлении обмена железа у детей основной группы.

Показатели систолической функции сердца у больных основной группы до лечения ЖДА и после соответствовали нормативным значениям.

Количественные локазате.ш диастолической функции ЛЖ после лечения представлены в таблице 13.

Таблица 13

Показатели диастолической функции левого желудочка у детей до и после лечения ЖДА (п - 44)

Показатель Нормативы Полученные результаты

до лечения после лечения

Е, м/с 1,0 ±0,2 1,4±0,2 1,19*0,09 *

А, м/с 0,56±0,13 1,14±0,43 0,69±0,19 *

Е/А, у.е. 1,9±0,6 1,2±0,2 1,79±0,49

* р<0,01 - достоверность различий полученных результатов до и после лечения ЖДА

Анализ полученных результатов свидетельствует о нормализации скорости кровотока в фазу раннего диастолического наполнения (Е). Скорость кровотока в фазу систолы предсердий (А) несколько превышает возрастные нормативные значения, хотя имеется тенденция к ее замедлению по сравнению с показателями, полученными до лечения анемии у детей.

Оценка показателей диастолической функции правого желудочка после лечения представлена в таблице 14.

Таблица 14

Показатели диастолической функции правого желудочка у детей

после лечения ЖДА (п - 44)

Показатель Нормативы Полученные результаты

до лечения после лечения

Е, м/с 0,6±0,2 0,98±0,]8 0,8±0.2 *

А, м/с 0,27±0,08 0,83±0,31 0,37±0,08 *

Е/А, у.е. 2,0±0,5 1,3±0,1 1,95±0,45 *

* р<0,01 - достоверность различий полученных результатов до и после лечения ЖДА

Очевидно, что показатели скорости кровотока в обе фазы диастолы остаются несколько увеличенными по отношению к возрастным, но достоверно снижена скорость транстрикуспидального кровотока в сравнении с результатами, полученными до лечения ЖДА.

При исследовании скорости кровотока на легочной артерии у обследуемых детей после лечения ЖДА получены следующие результаты (таблица 15).

Таблица 15

Показатели скорости кровотока на легчной артерии у больных ЖДА после лечения (п - 44)

Показатель Нормативы Полученные результаты

до лечения после лечения

пик Уе, м/с 0,9±0,2 1,4±0,24 1,08±0,12 *

* р<0,01 - достоверность различий полученных результатов до и после лечения ЖДА

Приведенные данные в таблице 15 свидетельствуют о том, что после ликвидации дефицита железа скорость кровотока на легочной артерии была нормализована.

Все вышеизложенное позволяет подтвердить обратимость выявленных изменений внутрисердечной гемодинамики у детей раннего возраста с ЖДА легкой степени.

Выводы

1. Функциональное исследование сердечно-сосудистой системы у детей с ЖДА легкой степени позволило выявить нарушения диастолической функции сердца статистически значимые (р<0,01) по сравнению с нормативами и контрольной группой: увеличение скорости трансмитрального (Е-],4±0,2 м/с, А-1,14±0,43 м/с) и транстрикуспидального

(Е - 0,98±0,18 м/с, А - 0,83±0,31 м/с, E/A - 1,3±0,1) кровотока, увеличение скорости кровотока на легочной артерии (пик Ve - 1,4±0,24 м/с).

2. Терапия ЖДА статистически достоверно (р<0,01) нормализовала функциональные характеристики левого желудочка: Е (1,19±0,09 м/с), А (0,69±0,19 м/с).

3. Выявленные функциональные нарушения правого желудочка сердца у детей с ЖДА после терапии препаратом железа также нормализовались или уменьшились (р<0,01): Е (0,8±0,2 м/с), А (0,37±0,08 м/с), E/A (1,95±0,45).

4. После восстановления обмена железа скорость кровотока на легочной артерии статистически достоверно (р<0,01) достигла верхней границы нормы: пик Ve (1,08±0,12 м/с).

Практические рекомендации

1. Установленные при эхокардиографии изменения диастолической функции сердца у детей раннего возраста с ЖДА легкой степени требуют своевременной терапии железосодержащими препаратами.

2. Адекватная по длительности терапия у детей с ЖДА позволяет улучшить или нормализовать диастолическую функцию сердца.

3. Своевременная диагностика легкой степени ЖДА у детей раннего возраста и ее адекватная терапия являются профилактикой кардиопатий.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Величко Л.Г. Проблемы железодефицитных анемий у детей в г. Воронеже / Л.Г. Величко И Современные проблемы клинической и экспериментальной медицины: Сборник научных трудов. - Воронеж, 2001.-С. 30.

2. Величко Л.Г. Состояние сердечно-сосудистой системы у детей с железодефицитными анемиями / Л.Г. Величко // Прикладные информационные аспекты медицины: Научно-практический журнал. -Воронеж, 2001. - Т. 4, №1. - С. 44-48.

3. Величко Л.Г. Профилактика и лечение железодефицитных анемий у детей / Л.Г. Величко, А.Ф. Неретина, С.П. Дуваров // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья: Ежеквартальный научно - практический журнал. - Воронеж, 2002. - №9. - С. 47-52.

4. Величко Л.Г. Лечение железодефицитных анемий в условиях дневного стационара / Л.Г. Величко, А.Ф. Неретина, О.Б. Крупицкая // Сборник научных трудов, посвященный 80-летию санатория им. Дзержинского. -Воронеж, 2003. - С. 36-38.

5. Величко Л.Г. Эхокардиографическая оценка сердечных показателей у детей с железодефицитными анемиями / Л.Г. Величко, А.Ф. Неретина // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья: Ежеквартальный научно - практический журнал. — Воронеж, 2003. -№12. - С. 87-91.