Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-функциональная характеристика неврологических нарушений при различной длительности слепоты, обусловленной патологией глазного яблока

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-функциональная характеристика неврологических нарушений при различной длительности слепоты, обусловленной патологией глазного яблока - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-функциональная характеристика неврологических нарушений при различной длительности слепоты, обусловленной патологией глазного яблока - тема автореферата по медицине
Прошина, Елена Валерьевна Иваново 2009 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.13
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-функциональная характеристика неврологических нарушений при различной длительности слепоты, обусловленной патологией глазного яблока

На правах рукописи

ПРОШИНА Елена Валерьевна

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ РАЗЛИЧНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТИ СЛЕПОТЫ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

14.00.13 — нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Иваново 2008

003459183

• Работа выполнена на кафедре неврологии и нейрохирургии Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель —

доктор медицинских наук,

доцент Линьков Вячеслав Викторович

Официальные оппоненты:

заслуженный врач РФ,

доктор медицинских наук,

профессор Белова Анна Наумовна

доктор медицинских наук,

профессор Халецкая Ольга Владимировна

Ведущая организация — ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И. П. Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Защита диссертации состоится «_» января 2009 г. в_часов

на заседании диссертационного совета Д 208.027.01 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 153012, г. Иваново, просп. Ф. Энгельса, 8.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Автореферат разослан «_» декабря 2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук,

профессор Жданова Л. А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность научного исследования

Снижение остроты зрения и слепота по праву считаются одной из важных проблем общества. Наблюдаемое в последние годы увеличение числа людей, утративших зрение, и стопроцентная их инвапи-дизация позволяют рассматривать это состояние не только как медицинскую, но и как социальную проблему. Общую распространенность слепоты в мире оценить очень трудно. По приблизительным подсчетам Международного агентства профилактики слепоты, эта цифра в настоящее время достигает 37 миллионов человек, а лиц с ослабленным зрением насчитывается более 161 миллиона (Пресс-релиз ВОЗ, 2002).

Вовлечение центральной нервной системы (ЦНС) в процесс утраты зрения встречается практически у всех больных. Это вовлечение может быть следствием утраты зрения, сочетанным со слепотой заболеванием или причиной слепоты (Бахтиярова К. 3., Магжанов Р. В., Сайфуллина Е. В., Туник В. Ф., 1994). Оценка клинико-функционального состояния ЦНС у незрячих людей проводится неврологом лишь по мере необходимости. В основном такие больные наблюдаются окулистами с использованием стандартного набора методов обследования, и нейрофизиологические исследования, как правило, им не выполняются.

У пациентов с отсутствием зрения страдает эмоционально-волевая сфера (Gal A., Orth U., Baehr W. et aí. 1994). Резкая утрата зрения — стрессорный фактор, который может повлечь за собой развитие таких состояний, как апатия, депрессия, которые в свою очередь отражаются на деятельности вегетативной сферы. Рассматривая психическую деятельность, а в частности эмоциональную и волевую стороны, становится ясно, что их изменения зависят от времени, прошедшего с момента утраты зрения (Крупное А. И., Ольшанникова А. Е., Домодедов В. А., 1979; Махнач А. В., Бушов Ю. В., 1988).

Особый научный интерес представляет сновиденческая активность людей с нарушением функции зрительного анализатора. Сновидения обеспечивают адаптацию к эмоциональному стрессу и играют важную роль в механизмах психологической защиты (Ротенберг В. С., 1984). У слепых утрачивается способность воспринимать зрительные образы, но вместе с тем усиливается восприятие окружающей действительности другими видами

анализаторов, в связи с чем в содержании сновидений могут преобладать другие сенсорные представления, такие как тактильные, слуховые, обонятельные, вкусовые (Вейн А. М., 1999; Ковальзон В. М., 1999; Воронин И. М., 2005; Поночевная С. А., 2005; Бескова И. А., Воронин А. А., 2006).

Современный этап изучения клинико-функционального состояния неврологических и психологических нарушений при слепоте разной длительности отличается поиском специфических изменений, позволяющих совершенствовать диагностику ранних стадий осложнений амавроза и оптимизировать их лечение. До настоящего времени данные о направленности и выраженности этих изменений у слепых пациентов недостаточно исследованы и противоречивы.

Цель научного исследования — разработать программу слежения за формированием неврологических расстройств для своевременной их коррекции у пациентов с отсутствием зрения на основании особенностей клинико-функциональных характеристик этих отклонений с учетом стажа слепоты.

Задачи научного исследования

1. Выявить клинические особенности неврологических нарушений и состояния эмоционально-волевой сферы слепых в зависимости от продолжительности утраты зрения.

2. Дать анализ нарушений сна и сновиденческой активности в структуре неврологических расстройств у пациентов с отсутствием зрения.

3. Определить состояние биоэлектрической активности мозга и мозгового кровообращения при различной длительности слепоты и выявить их зависимость от характера неврологических нарушений.

4. Разработать программу слежения за формированием неврологических расстройств для своевременной их коррекции у пациентов с отсутствием зрения.

Научная новизна исследования

Установлены высокая частота неврологических расстройств у больных с отсутствием зрения и различия их клинических проявлений в зависимости от продолжительности слепоты.

Выявлены компенсаторные и дезадаптивные изменения волевых качеств слепых, показано преобладание у них негативных эмоций, отражающих наличие психоэмоционального стресса.

Доказана высокая частота нарушений сна в структуре неврологических расстройств пациентов с отсутствием зрения, их зависимость от продолжительности слепоты и влияние на сновиденческую активность. Определена адаптивная функция сновидений к хроническому стрессу при отсутствии зрения и ее истощаемость при увеличении стажа заболевания.

Доказано преобладание в структуре биоэлектрической активности мозга слепых доминирования бета-ритма и выявлены особенности альфа-ритма, характеризующиеся снижением его амплитуды, которые коррелируют со стажем заболевания.

Выявлены характерные изменения мозговой гемодинамики у лиц с полным отсутствием зрения в виде повышения сосудистого сопротивления, венозной дизгемии и снижения скорости кровотока по артериям головного мозга, их зависимость от характера клинических проявлений слепоты. Установлено компенсаторное возрастание кровотока в средней мозговой артерии и его зависимость от снижения амплитуды альфа-ритма и продолжительности слепоты.

Обоснована программа слежения за формированием неврологических расстройств у пациентов со слепотой.

Практическая значимость исследования

Рекомендовано углубленное неврологическое обследование пациентов с отсутствием зрения с учетом выделенных особенностей неврологических расстройств при различной продолжительности слепоты.

Обоснована необходимость психологической помощи слепым пациентам, направленной на коррекцию нарушений эмоционально-волевой сферы для уменьшения психоэмоционального стресса.

Предложен учет структурных изменений сна и сновиденческой активности при оказании неврологической и психологической помощи слепым пациентам.

Рекомендовано проведение нейрофизиологических обследований слепым пациентам, включающих ультразвуковую допплерогра-фию и электроэнцефалографию для ранней диагностики неврологических нарушений и их коррекции, а также для решения экспертных вопросов о достоверности слепоты и ее сроке.

Разработаны критерии ранней диагностики неврологических расстройств у пациентов с отсутствием зрения и дифференцированный подход к их коррекции с учетом стажа слепоты.

Положения, выносимые на защиту

Неврологическая симптоматика, расстройства эмоционально-волевой сферы, параметры биоэлектрической активности мозга и церебрального кровоснабжения зависят от продолжительности слепоты. В определенные ее периоды можно проследить компенсаторные и дезадаптивные изменения.

При длительно существующей приобретенной слепоте неврологические, эмоционально-волевые и нейрофизиологические изменения характеризуются сходными признаками, наблюдающимися у лиц с врожденным амаврозом.

Разработанная программа слежения за формированием неврологических расстройств у пациентов с отсутствием зрения, включающая оценку клинических симптомов, нейрофизиологических параметров, поэтапную их коррекцию и диспансерное наблюдение слепых, позволяет не только уменьшить выраженность неврологической симптоматики, но и улучшить показатели мозговой гемодинамики, что имеет большое значение в предупреждении развития цереброваскулярной патологии.

Апробация работы

Результаты исследований доложены и обсуждены на 62-й Международной итоговой научной студенческой конференции им. Н. И. Пирогова (Томск, 2003); Международной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы современной медицины — 2004» (Минск, 2004); VI Научно-практической конференции с международным участием «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2004); Международной научной конференции «Медицина будущего» (Одесса, 2005); III Научно-практической конференции молодых ученых с международным участием «Завадские чтения» (Ростов-на-Дону, 2008); 62-й итоговой научной конференции молодых ученых (Ростов-на-Дону, 2008); Всероссийской конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2008).

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику консультативной поликлиники ГУЗ «Липецкая областная клиническая больница».

Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них одна— в журнале, рекомендованном ВАК Минобразования и науки РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на _ страницах машинописного

текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, трёх глав собственных наблюдений с обсуждением полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа содержит 17 таблиц и 8 рисунков. Библиографический список включает 247 источников, из них 101 отечественный и 146 иностранных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Организация работы. Методы и объем исследований

Клинико-неврологические и нейрофункциональные исследования проведены у 95 человек (50 мужчин и 45 женщин), инвалидов I группы с полной двусторонней слепотой, обусловленной заболеваниями глазного яблока различного генеза (травматического, инфекционного, сосудистого, метаболического и др.), в возрасте от 24 до 67 лет (средний возраст — 46,5 ± 8,9 года). Из них 23 пациента составили основную группу с врожденной слепотой (ОВ) и 72 — основную группу с приобретенной слепотой (ОП). Критериями исключения являлись: односторонний амавроз, слепота, вызванная поражением зрительного анализатора при заболеваниях ЦНС.

Для сопоставления возраста пациента и продолжительности слепоты нами был введен пропорциональный коэффициент амавроза (ПКА). Он определялся отношением возраста пациента (в годах) к продолжительности слепоты (в годах) в условных единицах. У людей с врожденной слепотой ПКА равнялся единице, поскольку возраст обследуемого и продолжительность слепоты совпадали. У пациентов, длительность слепоты которых превышала 40 лет, ПКА находился в пределах от 1,5 до 1,0 у.е., от 10 до 40 лет ПКА составил 3,5—1,5 у.е., до 10 лет — 3,5 у.е. и более соответственно. Значения ПКА позволили разделить группу ОП на три подгруппы: ОП1 с показателями ПКА 3,5 у.е. и более, ОП2 — 1,5—3,5 у.е. и ОПЗ — 1,0—1,5 у.е. соответственно.

Контрольная группа (К), сопоставимая по полу и возрасту, состояла из 45 практически здоровых лиц (24 мужчины и 21 женщина) в возрасте от 24 до 62 лет (средний возраст — 47,3 ± 9,2 года). Критериями включения в К группу являлись: отсутствие у пациентов слепоты и амблиопии, поражений соматических органов и ЦНС при диспансерном осмотре терапевтами, хирургами и врачами-специалистами.

Всем обследуемым проводили оценку неврологического статуса по стандартной методике Л. Г. Столяровой (1982) с использованием анкетно-анамнестических опросников, схем исследования нарушений сна (Елигулашвили Т. С., 1998) и характера сновиденческой активности. Исследование эмоциональной и волевой сфер проводили с помощью психосемантической методики А. А. Потапкина (2004).

Регистрацию биоэлектрической активности мозга проводили методом электроэнцефалографии (ЭЭГ) на 12-канальном аппарате «Нейрон-спектр» фирмы «Нейрософт ЛТД» по международной системе «10—20» в состоянии бодрствования. Выполнялись функциональные пробы с реакцией активации, фото- и фоно-стимуляции. У части пациентов оценивались характеристики ЭЭГ во время ночного сна.

Ультразвуковую допплерометрию церебрального кровотока выполняли на аппарате «Сономед» фирмы «Спектромед» по стандартной методике Я. АазМ (1986) с оценкой линейных показателей кровотока при инсонации пре- и интрацеребральных артерий в условиях нормовентиляции, гипер- и гипокапнической нагрузок.

Результаты исследований обрабатывались методами вариационной статистики, корреляционно-регрессионного и факторного анализа с использованием программы (^а^эйса 6.0».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ жалоб слепых людей показал, что наиболее частая из них — на головокружение (р < 0,05) несистемного характера (45% случаев) преимущественно у лиц ОП2 группы. На втором месте по частоте встречаемости стоит жалоба на неустойчивость при ходьбе (р < 0,05) — у 43,7% пациентов, с преобладанием у каждого второго из группы ОП2. Головные боли беспокоили каждого третьего больного (р <0,05), по частоте представленности в группе ОП1 преобладали психогенные.

При оценке неврологического статуса у пациентов со слепотой менее 10 лет в 45,6% случаев выявлено нарушение зрачковых функций до полного их выпадения (р < 0,05). Спонтанный горизонтальный нистагм с непостоянным ротаторным компонентом присутствовал у каждого четвертого слепого ОП1 группы. Отмечались координатор-ные (р < 0,001) и вестибулярно-кинетические нарушения у 83,3% лиц данной группы. По-видимому, это связано с отсутствием привычного зрительного контроля при передвижении. Неустойчивость в позе Ром-берга определялась лишь у каждого четвертого. Чувство давления и веса (определение разницы массы груза в 10% и менее) в группе ОП1 достоверно (р < 0,05) различалось в сравнении со здоровыми.

При слепоте продолжительностью 10—40 лет зрачковые нарушения нарастали по выраженности и частоте (р < 0,05) в сравнении с группой 0П1. Неврологическая симптоматика дополнялась глазодвигательными расстройствами в виде страбизма (преимущественно наружного) у каждого второго, утраты фиксации взора — у 4/5 всей группы, развитием офтальмопареза, девиаций содружественных движений глазных яблок и частичного птоза — у 2/3 пациентов, в сравнении со слепыми группы ОП1 (р < 0,05). Формирование этих нарушений, возможно, связано с отсутствием не только зрительного контроля, но и необходимости совершать движения глазами и фиксировать взор. Практически у всех регистрировался спонтанный нистагм и у каждого второго слепого группы ОГО увеличивалась степень восприятия звуковых раздражителей (р < 0,05). У них в сравнении со слепыми ОП1 группы наблюдалось меньшее число ошибок (13,8 и 37,5% соответственно, р < 0,05) при оценке стреогностического чувства, регистрировалась достоверно меньшая (р < 0,05) общая двигательная неловкость. Неустойчивость в позе Ромберга определялась более чем у половины пациентов (68%).

В ОПЗ группе отсутствовали фотореакции в 100% наблюдений и регистрировался спонтанный нистагм (горизонтальный — у каждого второго, вертикальный и вертикально-ротаторный — у каждого четвертого пациента). Отличительной особенностью нистагма в этой группе была быстрая его истощаемость, вплоть до полного исчезновения после проведения вращательной пробы. Достоверно большей (р<0,05) являлась степень выраженности косоглазия (86,9%) и преобладание расходящегося его типа. Высокими (р < 0,05) были показатели звуковосприятия у 2/3 пациентов как результат компенсаторного усиления деятельности слухового анализатора в ответ на выключение зрительного, обеспечивающего поступление до 90% окружающей ин-

формации у зрячего. У лиц в группе ОПЗ при оценке стереогностиче-ского чувства ошибки были минимальными, общая двигательная неловкость и дискоординация при ходьбе встречалась реже, чем в группе ОП2, но достоверных различий получено не было. В позе Ромберга пациенты группы ОПЗ значительно устойчивее (р < 0,05) слепых группы 0112.

В группе ОВ неврологическая симптоматика проявлялась вторичным астерегнозом, спонтанным нистагмом, двусторонним мидриа-зом, отсутствием фотореакций и достоверно отличалась от таковой у пациентов ОП2 и ОП1 групп. Значимые отличия касались координа-торных и вестибулярно-кинетических расстройств в сравнении со слепыми ОПЗ группы.

У людей с полным отсутствием зрения доминировали отрицательные эмоции. Их основу составляли семантически тесно связанные категории — неприязнь и уныние. Другие негативные эмоции, такие как: разочарование, раздражение, гнев, волнение, укоры совести, душевный дискомфорт, — присоединялись к ним на различных субор-динатных уровнях. Ни одна из ситуаций, моделирующих положительные эмоции, не вызывала в сознании незрячих позитивных ассоциаций. Положительные эмоции воспроизводились ими в антонимичной форме. Семантические связи между положительными эмоциями у слепых были гораздо слабее (р < 0,05), чем между отрицательными. Максимально выраженными отрицательные эмоции были в период существования слепоты до 10 лет, при увеличении стажа слепоты выраженность отрицательных эмоций уменьшалась (р < 0,001). У лиц К группы иерархия отрицательных и положительных эмоций была более дифференцированной. Страдание и гнев, отвращение и презрение составляли основу негативных эмоций. Страх, стыд и чувство вины примыкали к ним на субординантных уровнях. Базис положительных эмоций составляли интерес и радость, волнение и удивление.

Волевые качества у слепых формировались мозаично. У больных ОП1 группы определялась высокая готовность к принятию быстрых решений, к проявлению инициативы, что подкрепляло отрицательные эмоции в этот период. У лиц ОП2 группы доминирующим являлось волевое качество не поддаваться внешним раздражителям. При любых сроках слепоты у незрячих пациентов определялось высокое развитие волевых качеств подчинения своих действий поставленной цели, мобилизация для преодоления трудностей. Они вошли в состав первого, наиболее значимого фактора (0,94; 0,97). Наряду с этим оказалось, что лица с амаврозом ОП1 группы были не готовы к принятию быстрых решений, к проявлению инициативы и к риску.

Общая продолжительность сна пациентов ОП1 группы составила 8,06 ± 0,55 ч и превышала этот показатель у лиц К группы — 7,5 ± 0,20 ч (р < 0,05). Время засыпания достоверно не отличалось от здоровых (24,2 ± 2,4 и 21,8 ± 3,5 мин соответственно). При этом у них наблюдалась дневная сонливость (47,6 и 6,8% случаев соответственно, р < 0,05).

У лиц ОП2 группы нарастала (р < 0,05) общая продолжительность ночного сна до 9,15 ± 5,9 ч и увеличивалось время засыпания до 47,5 ± 3,6 мин (р < 0,05) в сравнении с представителями ОП1 группы. Дневная сонливость у них встречалась в 68,4% случаев и сопровождалась дневным сном, в противовес значительному увеличению продолжительности латентного периода ночного сна. Инсомния с гипер-сомнией обусловлены отсутствием зрительной афферентации и компенсаторным усилением функции других чувствительных анализаторов — слухового, тактильного, обонятельного и вкусового. Выявлена средней силы (г = 0,58, р < 0,05) корреляционная связь инсомнии со степенью восприятия звуковых раздражителей и минимальным числом ошибок при оценке стреогностического чувства. При этом страдает качество ночного сна из-за частых пробуждений, что в свою очередь подкрепляет негативные эмоции в периоде бодрствования слепых.

У лиц ОПЗ группы общая продолжительность сна достоверно увеличивалась (р < 0,05) в сравнении с пациентами ОП2 группы и составляла 11,7 ± 5,2 ч, латентный период удлинялся (р < 0,05) до 68,3 ± 7,7 мин. Пробуждения в течение ночного сна наблюдались чаще, период бодрствования после каждого из них становился длиннее. Дневная сонливость у этих лиц была максимально выражена в 77,3% случаев, а пятая часть таких больных вообще не могла обходиться без дневного сна.

В ОВ группе качественные характеристики сна практически не страдали (пробуждения в период ночного сна были редкими, всего 1-2 раза в течение недели), однако в сравнении с ОП2 группой достоверно большими (р<0,05) являлись показатели общей длительности как ночного, так и дневного сна.

При анализе отчетов о сновидениях у людей с отсутствием зрения ключевую роль сыграла продолжительность слепоты. У пациентов ОВ и ОПЗ групп наблюдались сновидения без зрительных образов, в виде слуховых, обонятельных, вкусовых и тактильных представлений, так называемые «слепые сны». У лиц ОП2 группы регистрировались сновидения со зрительными образами, но с видоизмененным цветовоспроизведением. У слепых ОП1 группы сновиденческая активность не отличалась от таковой здоровых людей К группы.

Биоэлектрическая активность мозга слепых людей характеризовалась доминированием бета-ритма. Вопреки существующим представлениям об отсутствии основного ритма при ЭЭГ у слепых пациентов, основные спектральные характеристики касались альфа-диапазона. В группе ОВ его амплитуда в фоновой записи составила 12,43 ±2,35 мА — в правополушарных и 11,59 ±2,3 мА — в лево-полушарных отведениях, в группах ОП — 34,3 ± 6,5 и 37,0 ± 9,06 мА, в сравнении с К группой фоновая амплитуда альфа-ритма составила 67,06 ±15,4 мА справа, 65,04 ±16,1 мА слева соответственно (р < 0,05). При увеличении длительности слепоты статистически значимо (р < 0,05) снижалась амплитуда основного ритма: при ПКА более 3,5 у.е. — до 46,18 мА, при ПКА от 1,5 до 3,5 у.е. — до 19,46 мА, при ПКА, приближающемся к единице, — до 13,34 мА. Получена умеренная отрицательная корреляционная связь между амплитудой альфа-ритма и линейной скоростью кровотока по средней мозговой артерии (СМА) (г= -0,52, р<0,05), что объясняется большей функциональной активностью сенсорной и двигательной коры полушарий головного мозга. Корреляционные взаимосвязи между фоновой амплитудой основного ритма и линейной скоростью кровотока по задней мозговой (ЗМА) и основной (ОА) артериям были очень слабыми (г = 0,31 и г = 0,34 соответственно).

При выполнении пробы с открыванием глаз депрессия альфа-ритма по амплитуде у лиц К группы была более чем в 2 раза (р < 0,05) выраженнее, чем у пациентов ОП групп (32,25 и 18,03% соответственно), в том числе и по индексу альфа-ритма — уменьшение показателей у слепых до 46,7—46,23% против 90,26% в группе сравнения К. Получены статистически значимые различия (р < 0,05) депрессии основного ритма по амплитуде у больных с врожденной и приобретенной слепотой (24 ± 17,45 и 6,6 ± 2,5% соответственно) и восстановления его амплитуды при пробе с закрыванием глаз (99,6 ±13,2 и 114,73 ± 33,8% соответственно). При гипервенлиляционной пробе получено статистически значимое (р < 0,05) увеличение амплитуды высокочастотного бета-ритма у слепых ОП групп в сравнении с группой К (28,7 ±20,2 и 15,07 ±8,98% соответственно). При проведении фотостимуляции достоверно (р < 0,05) определялось удлинение периода воспроизведения навязанного ритма до 3 секунд. При регистрации ЭЭГ в период ночного сна незрячих лиц в сравнении с людьми с сохранным зрением не выявлялись различия частотных и амплитудных характеристик «сонных веретен».

При анализе допплерометрических показателей мозговой гемодинамики у слепых определялось достоверное (р < 0,05) снижение линейной скорости кровотока (ЛСК) по основным артериям головного мозга. При инсонации ЛСК по внутренней сонной артерии (ВСА) составила 52,8 ±9,1 — 49,1 ± 7,7 см/с, по позвоночной артерии (ПА) — 30,8 ± 4,1 — 34,14 ± 5,5 см/с, по ОА — 54,4 ± 10,3 — 49,8 ± 9,3 см/с, по ЗМА — 47,7 ± 6,6 — 52,27 ± 9,3 см/с, в сравнении с группой К (ВСА— 77,36±9,5 — 74,5±6,5 см/с, ПА — 53,95±11,24 — 49,27 ±10,3 см/с, ОА — 60,79 ± 12,2 см/с, ЗМА — 59,06 ±6,9 — 57,61 ±6,3 см/с). Выявлялись различия скоростных характеристик кровотока по СМА в ОП группах в сравнении с ОВ группой (78,25 ± 4,2 — 90,7 ± 5,3 см/с и 98,9 ± 10,4 — 102,96 ± 7,65 см/с соответственно). Определялась слабая корреляционная связь ЛСК по СМА с компенсаторным снижением порога тактильной и слуховой чувствительности (г = 0,34, р < 0,05).

В некоторых случаях при слепоте определялись дисциркулято'р-ные изменения церебральной гемодинамики с гиперконстрикцией ПА и ОА (индекс резистентности (ИР) по ОА — 0,54 ± 0,09 у.е., по ПА — 0,53 ± 0,10 — 0,6 ± 0,05 у.е.) в сравнении с группой К (0,48 ± 0,09 у.е. и 0,44 ± 0,02 — 0,49 ± 0,05 у.е. соответственно). При этом определялась средней силы обратная корреляционная связь между ЛСК и ИР по ОА и ПА (г = -0,43, р < 0,05). Достоверные различия (р < 0,05) по группам ОП определялись лишь по СМА, с увеличением длительности слепоты в группах ОП1, ОП2 и ОПЗ возрастала ЛСК (с 79,74 ±3,8— 81,5 ±6,7 см/с до 81,8 ±6,4 — 83,97 ±8,58 см/с и 85,6 ± 6,0 — 90,7 ± 5,3 см/с соответственно). А в группе ОВ линейная скорость по СМА составила 98,9 ± 10,4 — 102,96 ± 7,65 см/с, что достоверно выше (р < 0,05) аналогичных показателей в группах ОП. Вместе с этим выявлялась тенденция к снижению линейных показателей кровотока по артериям головного мозга у лиц ОВ группы в сравнении со слепыми ОП групп, хотя достоверных различий получено не было.

При инсонации надблоковых артерий у слепых определялось снижение ЛСК. У слепых ОВ группы ЛСК составила 31,29 ± 4,6 — 32,25 ± 6,33 см/с, в ОП группах — 33,19 ± 5,4 — 33,66 ± 6,1 см/с, тогда как у лиц К группы — 41,44 ± 5,05 — 40,27 ± 4,98 см/с.

При выполнении гиперкапнической пробы показатели ЛСК у пациентов ОП групп увеличивались в среднем на 20,54% (р < 0,05), а ИР уменьшался на 13,2% (р<0,05) в сравнении с лицами К группы (на 24,71 и 21,56% соответственно). Абсолютные показатели ЛСК при гиперкапнической пробе достоверно (р < 0,05) возрастали при увеличении длительности слепоты.

Более чем в 50% случаев у людей ОЛ групп выявлялись венозные дизгемические проявления в виде ретроградного флебопотока по глазничным венам. Двухминутный компрессионный тест одноименной лицевой вены сопровождался изменением направления кровотока на антеградное. Крайне редко лоцировались и позвоночные вены в горизонтальном положении обследуемых.

Таким образом, при врожденной и приобретенной слепоте в зависимости от ее продолжительности определялись высокая частота неврологических эмоционально-волевых нарушений, изменения количественных и качественных характеристик биоэлектрической активности головного мозга и мозгового кровообращения, которые объединены в таблице.

При слепоте в различные ее сроки можно увидеть сочетание компенсаторных и дезадаптивных качеств. Так, при слепоте длительностью менее 10 лет к компенсаторным механизмам можно отнести сновидения со зрительными образами, волевые качества подчинения своих действий поставленной цели и мобилизацию для преодоления трудностей, дезадаптивным — волевое качество готовности к принятию быстрых решений, шаткость при ходьбе и дневную сонливость.

При стаже слепоты 10—40 лет компенсаторными качествами являлись снижение порога слуховой и тактильной чувствительности, формирование волевого качества не поддаваться внешним раздражителям, перераспределение кровотока по церебральным сосудам с его преобладанием по СМ А, сохранность зрительных образов в сновидениях; дезадаптивные — неустойчивость в позе Ромберга, снижение амплитуды альфа-ритма, видоизмененное цветовоспроизведение зрительного образа в сновидениях, инсомнические и гиперсомнические расстройства.

При продолжительности слепоты более 40 лет к компенсаторным качествам можно отнести снижение порога слуховой и тактильной чувствительности, уменьшение координаторно-кинетических расстройств, усиление кровотока по СМА, к дезадаптивным — утрату зрительных образов в сновидениях, еще большее снижение амплитуды альфа-ритма, удлинение общего времени сна за счет его наличия в дневные часы.

Таким образом, для каждого периода слепоты характерны свои динамические системы компенсаторных и дезадаптивных качеств, преобладание которых в тот или иной период определяет клинико-функциональные особенности слепоты. В связи с этим разработана программа слежения за формированием неврологических расстройств

у лиц с полным отсутствием зрения, включающая алгоритм ранней их диагностики, учет выделенных клинических особенностей и изменений эмоционально-волевой сферы при различной длительности слепоты. Она включает организацию диспансерного наблюдения слепых врачом-неврологом с дифференцированным подходом к кратности осмотров, нейрофизиологическим исследованиям и выбору лечебных мероприятий, обоснованных в зависимости от характера выявленных изменений при различном стаже слепоты (схема).

Эта программа направлена на уменьшение дезадаптивных влияний на ЦНС в различные сроки слепоты, предотвращение развития цереброваскулярной патологии и улучшение качества жизни таких пациентов. Исходя из этого, при стаже слепоты не более 10 лет достаточно проводить коррекцию эмоционально-волевых расстройств, нейрофизиологические обследования не показаны. При длительности слепоты 10—40 лет в первую очередь необходима вазоактивная и нейропротективная терапия с динамическим контролем доппЛеромет-рических и ЭЭГ показателей не более 1 раза в год, психотерапевтическое лечение. При слепоте более 40 лет и врожденной на первое место выходит необходимость коррекции нарушений сна, курсы базисной сосудистой терапии и психотерапии, контрольные нейрофизиологические исследования с частотой 1 раз в 2-3 года.

При использовании данной программы наблюдения пациентам группы ОП2 после выполнения ЭЭГ и допплерометрии церебрального кровотока проведен курс сосудистой (кавинтон-форте, детралекс) и нейропротективной (фезам, мексидол) терапии длительностью до 1 месяца с последующим допплерометрическим контролем. Отмечено достоверное увеличение (р < 0,05) ЛСК по ВСА с 52,8 ±9,1 до 60,3 ± 5,2 см/с и по ПА с 34,14 ± 5,5 до 42,4 ± 6,3 см/с. Линейные скоростные характеристики по ОА, ЗМА и СМА достоверно не изменились. Кроме того, достоверно уменьшись венозные дизгемические проявления.

Таблица

Критерии ранней диагностики неврологических расстройств у слепых лиц

Неврологический дефект- 1 степень 2 степень 3 степень 4 степень

Жалобы: - головная боль, + _ +/-

- головокружение, ++ + - +/-

- шаткость походки, ++ + +/- -

- дневная сонливость, + ++ ++ +

- дневной сон, - + ++ +/-

- удлинение засыпания, - + ++ ++ +

- удлинение ночного сна - + +

- частые пробуждения - + -н- +

Анамнез:

- начало слепоты, - приобретенная - приобретенная - приобретенная - врожденная'

- длительность слепоты, - до 10 лет -10-40 лет - более 40 лет - всю жизнь

- ПКА - более 3,5 у.е. -3.5-1.5 у.е. - менее 1,5 у.е. -1 у.е.

Неврологический статус:

- мидриаз, + + + +

- отсутствие фотореакции, + + ++ ++

- полуптоз/птоз +/- + ++ +

- офтальмоплегия/парез, - + ++ +

- косоглазие, +/- + ++ ++

- нистагм, +/- + ++ ++

- координаторно-кинетические +/-

нарушения, + ++ +

- устойчивость в позе Ромберга, + ++ + +

-слух, не изменился усиление усиление усиление

- чувствительность не изменилась усиление усиление усиление

Эмоционально-волевая сфера:

- отрицательные эмоции, ++ + + +

- положительные эмоции готовность к приня- готовность не подда- готовность не подда- готовность не подда-

тию быстрых реше- ваться внешним раз- ваться внешним раз- ваться внешним раз-

ний- дражителям дражителям дражителям

ЭЭГ:

- амплитуда альфа-ритма, 46,18± 2,1 19,46 ±3,5 13,34 ±2,3 11,59 ±2,3

- депрессия по амплитуде 24 ±17,45 24 ± 17,45 24 ±17,45 6,6 ±2,5

Допплерометрия: ЛСК по СМА 79,74 ±3,8 81,8 ±6,4 85,6 ±6,0 98,9 ± 10,4

Сновиденческая активность Не отличается Видоизмененное «Слепые сны» Без зрительных обра-

от таковой цветовоспроизведе- зов, в виде слуховых,

у здоровых людей ние зрительного обонятельных, вкусо-

сюжета вых и тактильных

представлений

Схема

Программа слежения за формированием неврологических расстройств у пациентов с отсутствием зрения

выводы

1. Более чем у половины пациентов с утратой зрения выявлены неврологические нарушения, клинические проявления которых зависят от продолжительности слепоты: при приобретенной слепоте продолжительностью до 10 лет определяется снижение зрачковых функций до полного их выпадения, координаторные и вестибу-лярно-кинетические расстройства, психогенные цефалгии; при сроках от 10 до 40 лет нарастает выраженность этих нарушений и формируются ограничения движений глазных яблок и девиация их содружественных движений; при сроках более 40 лет нарушения функции глазодвигательных мышц становятся максимально выражены, но уменьшаются координаторные расстройства; при врожденном амаврозе наблюдается спонтанный нистагм, вторичный астереогноз, двухсторонний мидриаз, отсутствие фотореакций.

2. При любых изменениях неврологического статуса у слепых пациентов выявляется высокое развитие волевых качеств подчинения своих действий поставленной цели и мобилизации для преодоления трудностей, хотя ряд изменений эмоционально-волевой сферы зависит от выраженности неврологических нарушений: при минимальном дефекте определяется высокая готовность к принятию быстрых решений, но при этом присутствуют отрицательные эмоции, с преобладанием неприязни и уныния, нередко возникают раздражение, страдание, гнев, волнение, страх, чувство вины; с нарастанием неврологической симптоматики при увеличении стажа слепоты появляется волевое качество не поддаваться внешним раздражителям, а негативные эмоции становятся менее выраженными.

3. В структуре неврологических расстройств практически у всех слепых присутствуют нарушения цикла «сон — бодрствование», проявления которых различны в зависимости от длительности слепоты: при стаже не более 10 лет присутствует гиперсомния, в виде постоянной дневной сонливости; при возрастании срока слепоты до 40 лет кроме этого увеличивается время ночного сна, а также параллельно с компенсаторным уменьшением порога слуховой и тактильной чувствительности удлиняется время засыпания и возникают частые ночные пробуждения; при стаже более 40 лет эти изменения максимально выражены, а при врожденной слепоте гиперсомния превалирует над инсомнией.

4. Изменение структуры ночного сна у лиц с отсутствием зрения ведет за собой нарушения сновиденческой активности, которая у большинства этих пациентов сопровождается положительной эмоциональной реакцией на сновидение и зависит от продолжительности утраты зрения: при слепоте менее 10 лет сновидения не отличаются от таковых здоровых людей; при стаже от 10 до 40 лет в сновидениях присутствуют зрительные образы, но изменяется их цветовоспроизведение; у лиц с врожденным амаврозом и приобретенной слепотой длительностью более 40 лет сновидения характеризуются отсутствием зрительных образов и возникают в виде слуховых, обонятельных, вкусовых и тактильных представлений, что отражает утрату функции психологической защиты.

5. Биоэлектрическая активность мозга слепых людей характеризуется доминированием бета-ритма, основной ритм регистрируется, но его амплитуда снижена более чем в два раза и прямо пропорционально зависит от выраженности зрачковых и глазодвигательных расстройств; при пробе с реакцией активации присутствует неполноценность его депрессии по амплитуде и индексу; при фотостимуляции регистрируется феномен удлинения «навязанного ритма».

6. У слепых людей выявлены отклонения мозговой гемодинамики, характеризующиеся увеличением церебрального сосудистого сопротивления в вертебрально-базилярной системе, венозной дизге-мией по глазничным и позвоночным венам, снижением кровотока по надблоковой артерии и большинству артерий мозга, кроме средней мозговой артерии, скорость кровотока в которой увеличивается параллельно компенсаторному снижению порога тактильной чувствительности при увеличении стажа слепоты и зависит от степени снижения фоновой амплитуды альфа-ритма.

7. Программа слежения за формированием неврологических расстройств у лиц с полным отсутствием зрения включает алгоритм ранней их диагностики с учетом выделенных клинических особенностей, изменений эмоционально-волевой сферы при различной длительности слепоты; организацию диспансерного наблюдения врачом-неврологом с дифференцированным подходом к кратности осмотров, нейрофизиологических исследований и выбору лечебных мероприятий, обоснованных в зависимости от характера выявленных изменений при различном стаже слепоты.

8. Внедрение разработанной программы слежения за формированием неврологических расстройств у пациентов с отсутствием зрения способствует не только эффективной коррекции клинических про-

явлений, но и способствует увеличению скоростных характеристик кровотока в мозговых артериях и уменьшению венозной диз-гемии, что имеет важное значение для предотвращения цереброва-скулярной патологии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Предложено учитывать степень неврологических нарушений и параметры нейрофизиологических исследований у слепых пациентов для своевременной диагностики неврологических заболеваний с целью их профилактики и лечения.

2. Рекомендовано проводить нейрофизиологические обследования слепым пациентам, включающие ультразвуковую допплерогра-фию и электроэнцефалографию для ранней диагностики неврологических нарушений и их коррекции, а также для решения экспертных вопросов о достоверности слепоты и ее продолжительности.

3. Для повышения эффективности реабилитационных мероприятий у лиц с полным отсутствием зрения рекомендуется использовать разработанные критерии ранней диагностики неврологических нарушений и дифференцированный подход к их коррекции с учетом длительности слепоты.

СПИСОК РАБОТ,

ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Сон, сновидения и нейрофизиологические параметры слепых людей / В. В. Линьков, А. Е. Новиков, Е. В. Прошина // Вестн. новых медицинских технологий. — 2005. — Т. XII, № 2. — С. 98 — 99.

2. Психосемантика эмоционально-волевой сферы у лиц с первичным амаврозом / И. В. Уткин, Е. В. Прошина, М. Н. Уткина, В. В. Линьков // Бюл. Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области. — 2007. — № 3. — С 24—25.

3. Характер сновидений, параметры биоэлектрической активности мозга и церебральной гемодинамики у людей с врожденной и приобретенной слепотой / Е. В. Прошина, И. А. Сычева // 62-я Международная итоговой научной студенческой конференция им. Н.И. Пирогова. — Томск, 2003. — С. 165—167.

4. Характеристика сна, сновидений, параметры биоэлектрической активности мозга и мозгового кровообращения у больных с амаврозом / Е. В. Прошина, И. А. Сычева // «Молодь — медицин! май-бутнього». — Одесса, 2005. — С. 182—183.

5. Характеристика сна, сновидений, параметры биоэлектрической активности мозга и мозгового кровообращения у больных с амав-розом / Е. В. Прошина, В. Л. Ельниковский, М. Ю. Точенов // 68-я Всероссийская итоговая студенческая научно-практическая конференция, посвященная 105-летию проф. В. Ф. Гливенко: В 2 т. — Красноярск, 2004. — Т. 2.— С. 90—93.

6. Сон, сновидения и нейрофизиологические параметры незрячих / Е. В. Прошина, И. А. Сычева // Санкт-Петербургские научные чтения. — СПб., 2004. — С. 41—42.

7. Во что верят слепые? Экспериментально-психологическое исследование // Д. С. Дунаевский, О. Е. Кузьминов, В. В. Линьков, Е. В. Прошина, И. В. Уткин // В движении к открытому научному пространству: интеграция наук. — Шуя, 2006. — С. 129—133.

8. Адаптация лиц с первичным амаврозом: эмоция, воля, потребности и религиозные взгляды (экспериментально-психосемантическое исследование) / И. В.Уткин, Е. В. Прошина, В. В. Линьков, М. Н. Уткина // Проблемы социально-психологической адаптации и современные подходы к сбережению здоровья детей в учреждениях образования: матер, республиканской конф. — Шуя, 2007. — С. 66—68.

9. Неврологические, психологические и нейрофизиологические характеристики амавроза / Е. В. Прошина, И. В. Уткин, А. И. Сафонов // Завадские чтения: матер. III научно-практической конф. молодых ученых с международным участием. — Ростов н/Д., 2008. — С. 71—73.

10. Неврологические, психологические и нейрофизиологические аспекты амавроза / Е. В. Прошина // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины. — СПб., 2008. — С. 122—124.

11. Количественные и качественные преобразования сна и сновидений у лиц с отсутствием зрительного анализатора / Е. В. Прошина // Актуальные вопросы клинической психологии: матер, межвузовской научно-практической конф. — Шуя, 2008. — С. 15—18.

12. Амавроз: неврологические и нейрофизиологические характеристики / Е. В. Прошина // Материалы научно-практической конференции студентов и молодых ученых ИвГМА «Неделя науки — 2008». — Иваново, 2008. — С. 119.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВСА — внутренняя сонная артерия ЗМА — задняя мозговая артерия ИР — индекс резистентности К — контрольная группа ЛСК — линейная скорость кровотока ОА — основная артерия OB — обследуемые с врожденной слепотой ОП — основная группа с приобретенной слепотой ОП1 — обследуемые с приобретенной слепотой длительностью до 10 лет

ОП2 — обследуемые с приобретенной слепотой длительностью до 40 лет

ОПЗ —обследуемые с приобретенной слепотой длительностью более 40 лет ПА — позвоночная артерия ПКА — пропорциональный коэффициент амавроза СМА — средняя мозговая артерия ЦНС — центральная нервная система ЭЭГ — электроэнцефалография

ПРОШИНА Елена Валерьевна

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ РАЗЛИЧНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТИ СЛЕПОТЫ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 11.12.2008. Формат 60х84'/16. Печ. л. 1,5. Усл. печ. л. 1,4. Тираж 75 экз.

ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава. 153012, г. Иваново, просп. Ф. Энгельса, 8.

 
 

Оглавление диссертации Прошина, Елена Валерьевна :: 2009 :: Иваново

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.1.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ХАРАКТЕРИСТИКЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ РАЗЛИЧНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТИ СЛЕПОТЫ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА. (обзор литературы).

1.1. Общие понятия, распространенность, этиология и патогенез слепоты.

1.2. Особенности неврологического статуса слепых пациентов при различной длительности заболевания.

1.3. Характеристика нарушений сна и бодрствования, сновиденческой активности у лиц с полным отсутствием зрения.

1.4. Изменения эмоционально-волевой сферы у слепых людей.

1.5. Параметры биоэлектрической активности мозга и церебрального кровообращения у незрячих лиц.

ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ РАБОТЫ. МЕТОДЫ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Клиническая характеристика изучаемых пациентов.

2.2. Методы и объем исследований.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА У ЛИЦ С ПОЛНЫМ ОТСУТСТВИЕМ ЗРЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДЛИТЕЛЬНОСТИ СЛЕПОТЫ.

3.1. Динамика неврологических нарушений при слепоте.

3.2. Характеристика личностных эмоционально-волевых качеств слепых людей.

3.3. Расстройство цикла «сон-бодрствование» у незрячих лиц.

3.4. Особенности сновиденческой активности при амаврозе.

ГЛАВА 4. НЕЙРОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАМЕТРЫ У ЛИЦ С ПОЛНЫМ ОТСУТСТВИЕМ ЗРЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДЛИТЕЛЬНОСТИ СЛЕПОТЫ.

4.1. Состояние биоэлектрической активности мозга у слепых.

4.2. Особенности мозгового кровообращения у незрячих лиц.

ГЛАВА 5. ПРОГРАММА СЛЕЖЕНИЯ ЗА ФОРМИРОВАНИЕМ

НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ И ИХ КОРРЕКЦИИ У

ПАЦИЕНТОВ С ПОЛНЫМ ОТСУТСТВИЕМ

ЗРЕНИЯ.

 
 

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Прошина, Елена Валерьевна, автореферат

Снижение остроты зрения и слепота по праву считается одной из важнейших проблем нашего общества. Наблюдаемое в последние годы увеличение числа незрячих людей и низкие показатели качества их жизни позволяют рассматривать эту проблему не только как медицинскую, но и как социально-значимую.

Общую распространенность слепоты в мире оценить очень трудно. По приблизительным подсчетам Международного агентства профилактики слепоты эта цифра в настоящее время достигает 37 миллионов человек, а лиц с ослабленным зрением насчитывается более 161 миллиона (Пресс-релиз ВОЗ, 2002).

Вовлечение центральной нервной системы (ЦНС) в процесс утраты зрения встречается практически у всех больных. Поражение ЦНС может сочетаться со слепотой, а также быть её причиной.

Оценка клинико-функционального состояния ЦНС у незрячих людей проводится неврологом лишь по мере необходимости. В основном такие больные наблюдаются окулистами, которые используют стандартный набор методов обследования и нейрофизиологические методы исследования, как правило, им не выполняются.

У пациентов с отсутствием зрения в значительной мере страдает эмоционально-волевая сфера. Резкая утрата зрения человеком - это сильнейший стрессорный фактор, который неминуемо вызывает нарушение психической сферы и вегетативной нервной системы, деятельности спящего мозга. Темп развития этих расстройств и их выраженность могут зависеть от продолжительности слепоты.

Результатом деятельности спящего мозга являются сновидения, которые возникают при пробуждении человека из фазы быстрого сна (Каминская Г. Т., 1989). Сновидения — это сложные психические явления, которые формируются при жизни человека в результате общения его с внешним миром, в связи с возникновением зрительных образов, звуковых и других ощущений, развитием речи, мыслительных способностей и самого головного мозга человека (Касаткин В. Н., 1968, 1983) (БМЭ). Сновидения -это та область наших прошлых знаний, ассоциаций, переживаний, эмоций, настроений, оценочных чувств, желаний и других психических явлений, которые не оформились в четкие языковые формы, в строгие логические понятия (Тейлор Д., 2000). Автор считает, что запоминание сновидений человеком может привести к более ясному пониманию трудноуловимых переживаний, как во сне, так и наяву. Сновидения обеспечивают нам адаптацию к эмоциональному стрессу и играют важную роль в механизмах психологической защиты (Ротенберг В. С., 2001).

Особый интерес представляет сновиденческая активность людей с нарушением функции зрительного анализатора. У слепых людей утрачивается способность воспринимать зрительные образы и, вместе с тем, усиливается восприятие окружающей действительности другими видами анализаторов, в связи с чем, в содержании сновидений могут преобладать другие сенсорные представления, такие как тактильные, слуховые, обонятельные и вкусовые (Даннел С., 1965).

Таким образом, на сегодняшний день чрезвычайно важной задачей является изучение патогенеза и клинических проявлений поражения ЦНС при слепоте, изменений параметров биоэлектрической активности мозга и мозгового кровообращения в зависимости от длительности амавроза, а также разработка методов ранней диагностики, коррекции и профилактики нарушений ЦНС и оптимизация процессов адаптации слепых лиц.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Разработать программу слежения за формированием неврологических расстройств для своевременной их коррекции у пациентов с отсутствием зрения на основании особенностей клинико-функциональных характеристик этих отклонений с учетом стажа слепоты.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Выявить клинические особенности неврологических нарушений и состояния эмоционально-волевой сферы слепых в зависимости от продолжительности утраты зрения.

2. Дать анализ нарушений сна и сновиденческой активности в структуре неврологических расстройств у пациентов с отсутствием зрения.

3. Определить состояние биоэлектрической активности мозга и мозгового кровообращения при различной длительности слепоты и выявить их зависимость от характера неврологических нарушений.

4. Разработать программу слежения за формированием неврологических расстройств у пациентов с отсутствием зрения для своевременной их коррекции.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

Установлена высокая частота неврологических расстройств у больных с отсутствием зрения и различия их клинических проявлений в зависимости от продолжительности слепоты.

Выявлены компенсаторные и дезадаптивные изменения волевых качеств слепых, показано преобладание у них негативных эмоций, отражающих наличие психо-эмоционального стресса.

Доказана высокая частота нарушений сна в структуре неврологических расстройств пациентов с отсутствием зрения, их зависимость от продолжительности слепоты и влияние на сновиденческую активность. Определена адаптивная функция сновидений к хроническому стрессу при отсутствии зрения и ее истощаемость при увеличении стажа заболевания.

Доказано преобладание в структуре биоэлектрической активности мозга слепых доминирования бета-ритма и выявлены особенности альфа-ритма, характеризующиеся снижением его амплитуды, коррелирующие со стажем заболевания.

Выявлены характерные изменения мозговой гемодинамики у лиц с полным отсутствием зрения в виде повышения сосудистого сопротивления, венозной дизгемии и снижение скорости кровотока по артериям головного мозга, их зависимость от характера клинических проявлений слепоты. Установлено компенсаторное возрастание кровотока в средней мозговой артерии и его зависимость от снижения амплитуды альфа-ритма и продолжительности слепоты.

Обоснована программа слежения за формированием неврологических расстройств у пациентов со слепотой.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Рекомендовано углубленное неврологическое обследование пациентов с отсутствием зрения с учетом выделенных особенностей неврологических расстройств при различной продолжительности слепоты.

Обоснована необходимость психологической помощи слепым пациентам, направленной на коррекцию нарушений эмоционально-волевой сферы для уменьшения психо-эмоционального стресса.

Предложено учитывать структурные изменения сна и сновиденческой активности при оказании неврологической и психологической помощи слепым пациентам.

Рекомендовано проводить нейрофизиологические обследования слепым пациентам, включающие ультразвуковую допплерографию и электроэнцефалографию для ранней диагностики неврологических нарушений и их коррекции, а так же для решения экспертных вопросов о достоверности слепоты и ее сроке.

Разработаны критерии ранней диагностики неврологических расстройств у пациентов с отсутствием зрения и дифференцированный подход к их коррекции с учетом стажа слепоты.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

Неврологическая симптоматика, расстройства эмоционально-волевой сферы, параметры биоэлектрической активности мозга и церебрального кровоснабжения зависят от продолжительности слепоты. В определенные ее периоды можно проследить компенсаторные и дезадаптивные изменения.

При длительно существующей приобретенной слепоте неврологические, эмоционально-волевые и нейрофизиологические изменения характеризуются сходными признаками, наблюдающимися у лиц с врожденным амаврозом.

Разработанная программа слежения за формированием неврологических расстройств у пациентов с отсутствием зрения, включающая оценку клинических симптомов, нейрофизиологических параметров, поэтапную их коррекцию и диспансерное наблюдение слепых, позволяет не только уменьшить выраженность неврологической симптоматики, но и улучшить показатели мозговой гемодинамики, что имеет большое значение в предупреждении развития церебро-васкулярной патологии.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Результаты исследований доложены и обсуждены на 62-й Международной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (Томск, 2003); Международной научно-практическая конференции молодых ученых «Актуальные проблемы современной медицины 2004» (Минск, 2004); VI научно-практической конференции с международным участием «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2004); Международной научной конференции «Медицина будущего» (Одесса, 2005); III Научно-практической конференции молодых ученых с международным участием

Завадские чтения» (Ростов-на-Дону, 2008); 62-й итоговой научной конференции молодых ученых (Ростов-на-Дону, 2008); Всероссийской конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт Петербург, 2008).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ В ПРАКТИКУ

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них одна в журнале, рекомендованном ВАК Минобразования и науки РФ, 11 — в виде статей и тезисов в сборниках по материалам международных, Всероссийских, республиканских и местных конференций. Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику консультативной поликлиники ГУЗ «Липецкая областная клиническая больница».

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных наблюдений, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, содержащего 101 отечественных и 146 иностранных источников. Работа иллюстрирована 17 таблицами, 8 рисунками, 2 схемами.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-функциональная характеристика неврологических нарушений при различной длительности слепоты, обусловленной патологией глазного яблока"

выводы

1. Более чем у половины пациентов с утратой зрения выявлены неврологические нарушения, клинические проявления которых зависят от продолжительности слепоты: при приобретенной слепоте продолжительностью до 10 лет определяется снижение зрачковых функций до полного их выпадения, координаторные и вестибулярно-кинетические расстройства, психогенные цефалгии; при сроках от 10 до 40 лет нарастает выраженность этих нарушений и формируются ограничения движений глазных яблок и девиация их содружественных движений; при сроках более 40 лет нарушения функции глазодвигательных мышц становятся максимально выражены, но уменьшаются координаторные расстройства; при врожденном амаврозе наблюдается спонтанный нистагм, вторичный астереогноз, двухсторонний мидриаз, отсутствие фотореакций.

2. При любых изменениях неврологического статуса у слепых пациентов выявляется высокое развитие волевых качеств подчинения своих действий поставленной цели и мобилизации для преодоления трудностей, хотя ряд изменений эмоционально-волевой сферы зависит от выраженности неврологических нарушений: при минимальном дефекте определяется высокая готовность к принятию быстрых решений, но при этом присутствуют отрицательные эмоции, с преобладанием неприязни и уныния, нередко возникают раздражение, страдание, гнев, волнение, страх, чувство вины; с нарастанием неврологической симптоматики при увеличении стажа слепоты появляется волевое качество не поддаваться внешним раздражителям, а негативные эмоции становятся менее выраженными.

3. В структуре неврологических расстройств практически у всех слепых присутствуют нарушения цикла «сон-бодрствование», проявления которых различны в зависимости от длительности слепоты: при стаже не более 10 лет присутствует гиперсомния, в виде постоянной дневной сонливости; при увеличении срока слепоты до 40 лет кроме этого увеличивается время ночного сна, а так же параллельно с компенсаторным уменьшением порога слуховой и тактильной чувствительности удлиняется время засыпания и возникают частые ночные пробуждения; при стаже более 40 лет эти изменения максимально выражены, а при врожденной слепоте гиперсомния превалирует над инсомнией.

4. Изменение структуры ночного сна у лиц с отсутствием зрения ведет за собой изменения со стороны сновиденческой активности, которая у большинства этих пациентов сопровождается положительной эмоциональной реакцией на сновидение и зависит от продолжительности утраты зрения: при слепоте менее 10 лет сновидения не отличаются от таковых здоровых людей; при стаже от 10 до 40 лет в сновидениях присутствуют зрительные образы, но изменяется их цветовоспроизведение; у лиц с врожденным амаврозом и приобретенной слепотой более 40 лет сновидения характеризуются отсутствием зрительных образов, и возникают в виде слуховых, обонятельных, вкусовых и тактильных представлений, что отражает утрату функции психологической защиты.

5. Биоэлектрическая активность мозга слепых людей характеризуется доминированием бета-ритма, основной ритм регистрируется, но его амплитуда снижена более чем в два раза и прямо пропорционально зависит от выраженности зрачковых и глазодвигательных расстройств; при пробе с реакцией активации присутствует неполноценность его депрессии по амплитуде и индексу; при фотостимуляции регистрируется феномен удлинения «навязанного ритма».

6. У слепых людей выявлены отклонения мозговой гемодинамики, характеризующиеся увеличением церебрального сосудистого сопротивления в вертебрально-базилярной системе, венозной дизгемией по глазничным и позвоночным венам, снижением кровотока по надблоковой артерии и большинству артерий мозга, кроме средней мозговой артерии, скорость кровотока в которой увеличивается параллельно компенсаторному снижению порога тактильной чувствительности при увеличении стажа слепоты и зависит от степени снижения фоновой амплитуды альфа-ритма.

7. Программа слежения за формированием неврологических расстройств у лиц с полным отсутствием зрения включает алгоритм ранней их диагностики, с учетом выделенных клинических особенностей, изменений эмоционально-волевой сферы при различной длительности слепоты; организацию диспансерного наблюдения врачом-неврологом с дифференцированным подходом к кратности осмотров, нейрофизиологических исследований и выбору лечебных мероприятий обоснованных в зависимости от характера выявленных изменений при различном стаже слепоты.

8. Внедрение разработанной программы слежения за формированием неврологических расстройств у пациентов с отсутствием зрения способствует не только эффективной коррекции клинических проявлений, но и способствует увеличению скоростных характеристик кровотока в мозговых артериях и уменьшению венозной дизгемии, что имеет важное значение для предотвращения цереброваскулярной патологии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Предложено учитывать степень неврологических нарушений и нейрофизиологических параметров у слепых пациентов для своевременной диагностики неврологических заболеваний с целью их профилактики и лечения.

2. Рекомендовано проводить нейрофизиологические обследования слепым пациентам, включающие ультразвуковую допплерографию и электроэнцефалографию для ранней диагностики неврологических нарушений и их коррекции, а так же для решения экспертных вопросов о достоверности слепоты и ее сроке.

3. Рекомендовано использовать разработан алгоритм ранней диагностики неврологических расстройств у пациентов с отсутствием зрения и дифференцированный подход к их коррекции с учетом стажа слепоты.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Прошина, Елена Валерьевна

1. Агафонова, Е. Б. Работа со сновидениями как метод диагостики и коррекции образа будующего у детей / Е. Б. Агафонова, A. JL Коробкин // Вологдинские чтения. 2004. - С. 68 - 74

2. Акопов, Г. П. Роль неспецифических систем мозга в реакции на стресс у здоровых и больных в цикле сон-бодрствование / Г.П. Акопов : автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 2001 - 19 с.

3. Александровский, Ю. А. Применение золпидема (ивадала) при лечении нарушений сна / Ю. А. Александровский, В. В. Андросов // Журнал неврологии и психиатрии. 2001. — № 9. - С. 22 - 26.

4. Асеев, В. Г. Мотивация поведения и формирование личности. М.: Медицина, 1976. С. 76 - 79.

5. Байкова, И. А., Нарушения сна. Клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации. — Минск: Медицина, 1999. — С. 20 — 27.

6. Батурова, Е. А., Выявление межполушарной асимметрии по затылочным областям коры мозга на ЭЭГ у детей методом ультразвуковой допплерографии // Кремлев. медицина. 1999. - №4. С. 73-77.

7. Бахтиярова, К. 3. Наблюдение больного с двухсторонней слепотой при рассеянном склерозе / К. 3. Бахтиярова, Р. В. Мажганов, Е. В. Сайфуллина, В. Ф. Туник // Неврологический вестник им. В.М. Бехтерева. 2004. - №3 - 4. - С. 61.

8. Бехтель, Э. И. Некоторые замечания по поводу точки зрения П. В. Симонова на биологическую сущность эмоций // Вопросы психиатрии. Вологда, 1968. - С. 246-249.

9. Бехтерева, Н. П. Здоровый и больной мозг человека. — М.: Медицина, 1980, 56-85.

10. Бехтерева, Н. П. СМФП — ключ к познанию эмоций / Н. П. Бехтерева, Д. К. Камбарова // Наука и человечество: Международный симпозиум. М., 1985, С. 56-57.

11. Бинь, Ф. X., Неинвазивная диагностика артериовенозных аневризм головного мозга методом транскраниальной допплерографии // Вопр. нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 1992. - №6. — С. 8-12.

12. Богина, Е. В. Характеристика эмоциональности и ее роль в процессе восприятия сенсорных стимулов // Возрастные особенности физиологических систем детей и подростков. -М., 1981.-С. 131 — 140.

13. Боровиков, В.П. STATISTICA Статистический анализ и обработка данных в среде Windows / В. П. Боровиков, И. П. Боровиков. М: Информационно-издательский дом "Филинъ", 1997. - 608 с.

14. Бородулин, В. А. Большой медицинский справочник. Книга практического врача. — М.: Медицина, 2002. С. 47 — 49.

15. Бреслав, Г. М. О месте эмоциональных процессов в структуре мыслительной деятельности // Психологические исследования интеллектуальной деятельности / Под ред. О. К. Тихомирова. М., 1979.-С. 62-67.

16. Бюрклен, К. Психология слепых. М.: Медицина, 1936. — С. 42 — 46.

17. Бреслав, Г. М. Эмоции или воля: ложная дихотомия // Новые исследования в психологии. — 1977. -№ 1 (16). — С. 28-32.

18. Бунин, А. Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. М.: Медицина, 1974. 78 с.

19. Вайнштейн, И. И. Физиологические особенности положительных и отрицательных эмоциональных состояний / И. И. Вайнштейн, М. И. Валуева, А. Я. Мехедова и др — М. 1972. С. 345 - 348.

20. Вейн, А. М., Сон и медицина сна //Междунар. мед. журн. 1999. — Т.5. №1.- С. 140-143.

21. Вейн, А. М., Нарушения сна и бодрствования. М.: Медицина, 1974. -С. 36-48.

22. Воронин, И. М. Сон человека с позиций индивидуально-типологических различий //Журнал высшей нервной деятельности имени И. П. Павлова. 2005. - Т. 55, № 5. - С. 586-591.

23. Воронин, И. М. Сон человека с позиций индивидуально-типологических различий / И. М. Воронин, С. А. Поченова // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. — 2005. Т. 55, № 5. -С. 586-591.

24. Гайдар, Б. В. Допплерографическое исследование в комплексе клинических методов изучения регуляции и нарушений мозгового кровообращения // Физиология, патофизиология, фармакология мозгового кровообращения. 1988. - 43 с.

25. Гасанов, P. JI. Функционирование мозга в цикле "бодрствование-сон" у больных, перенесших мозговой инсульт / Р.Л. Гасанов : автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 2000 - 21 с.

26. Гасто, Г. Терминологический словарь по эпилепсии / Г. Гасто и др. // ВОЗ. Женева, 1975.-С. 79.

27. Голубев, В. Л. Сновидения детей и подростков с высоким и низким уровнем тревожности // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-2001.- Т.101, №Ю. С. 4-7.

28. Гриндель, О. М. Исследование пространственной структуры альфа-ритма здорового человека методом картирования ЭЭГ // Журн. выс. нерв, деятельности им. И. П. Павлова. — 1992. Т.42, №3. - С. 491499.

29. Гусев, Е. И. Симптомы и синдромы в неврологической практике / Е. И. Гусев, А. С. Никифоров М.: Медицина, 2006. - С. 259 - 291.

30. Даннелл, С. Позы спящего. Ночной язык тела. Перевод с английского А Островского. Н-Новгород., 1994, С. 50 51.

31. Доровских И. В. Особенности сна и сновидений в острый период сотрясения головного мозга // Воен.-мед. журн. 2002. - Т.323., №3. -С. 54-55.

32. Елигулашвили, Т.С. Применение зопиклона для коррекции повышенного артериального давления в цикле сон бодрствование у пожилых больных с эссенциальной артериальной гипертензией и инсомнией // Кардиология. - 2002. - Т.42., №8. - С. 11-14.

33. Елигулашвили, Т. С. Неврологические аспекты синдрома апноэ во сне. Клинико-функциональное исследование // Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова.: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Москва, 1998- 19 с.

34. Завольская, 3. П. К вопросу о профилактике слепоты и слабовидения от глаукомы в Красноярском крае // Современные аспекты офтальмологии.- 1998.- С. 53-57.

35. Каминская, Г. Т. Основы ЭЭГ. М.: Медицина, 1989. - С. 56 - 68.

36. Канцельсон, JI. А. Реография глаза. М.: Медицина, 1977. 118 с.

37. Карманова, И. Г. Диссолюция центральной нервной системы и цикла бодроствование-сон // Журн. эволюц. биохимии и физиологии. — 1999. Т.35.,№4.-С. 318-323.

38. Касаткин, В. Н. Сновидения при поражении зрительного анализатора // Журнал невропатологии и психиатрии. 1968. - № 6. - С. 320.

39. Касаткин, В. Н. Теория сновидений. М.: Медицина, 1984. С. 54 — 61, 153- 157.

40. Касимов, Э. М. Медико-социальные аспекты слепоты и инвалидности вследствие глаукомы в Азербайджане / Э.М. Касимов: автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 1998 - 18 с.

41. Кельмансон, И. А. Сон, апноэ и риск нарушений ритма сердца у детей // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2000. - Т.45., №3. — С. 3034.

42. Клячко, Jl. И. Профилактика слепоты от глаукомы. Новые подходы //Тюмен. мед. журн. 1999. - №3. - С. 9-12.

43. Ковалевский, Е. И. Профилактика слабовидения и слепоты у детей. — М.: Медицина, 1998. С. 34 - 39, 255.

44. Ковальзон, В. М. Нейрохимия сна и сновидений //Нейрохимия. — 1999. Т. 16., №2. - С. 157-160.

45. Корабельникова, Е. А. Сновидения и межполушарная асимметрия // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2001. - Т. 101., №12.-С. 51-54.

46. Корякина, Е. В. Оценка тяжести и клинические маркеры обструктивных нарушений дыхания во время сна // Пульмонология. -1999. -№3,- С. 27-36.

47. Крупнов, А. П., Соотношение показателей эмоциональности, и динамических характеристик общения / А. И. Крупнов, А. Е. Олъшанникова, В. А. Домодедов // Вопросы психофизиологии активности и саморегуляции личности. -Свердловск, 1979. С. 17-25.

48. Крюгер, Ф. Сущность эмоционального переживания // Психология эмоций: Тексты. М., 1984, С. 46 - 50.

49. Кунцевич, Г. И. Значение интраоперационной транскраниальной допплерографии в прогнозе развития ишемии мозга у больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии // Новые методы функциональной диагностики в хирургии. 1990. - С. 45-46.\

50. Кураев, Г. А. Межполушарные отношения на разных стадиях цикла бодрствование-сон человека // Физиология человека. — 1998. — Т.24., №5. С. 72-79.

51. Левин, Я. И. Положительное влияние имована на сон здоровых людей в условиях стресса. М.: Медицина, 2000. - С. 77 - 79.

52. Левин, Я. В. Инсомния: современные диагностические и лечебные подходы. М.: Медицина, 2005. - С. 44 - 89.

53. Левин, Я. И. Справочник по диагностики и лечению заболеваний у пожилых. М.: Медицина, 2000. - С. 182 - 212.

54. Левин, Я. И. Сон. Стресс. Инсомния // Лечащий врач: Журнал для профессионалов в медицине. — 2007. — N5. — С. 23 — 27.

55. Либман, Е. С. Слепота и инвалидность вследствие патологии органа зрения в России // Вестник офтальмологии. 2006. - Т. 122, № 1. - С. 35-37.

56. Линьков, В.В. Сон, сновидения и нейрофизиологические параметры слепых людей / В.В. Линьков, А.Е. Новиков, Е.В. Прошина // Вестник новых медицинских технологий: Периодический теоретический и научно-практический журнал. — 2005 .— N2.,Tom12 .— 112-113.

57. Лук, А. Н. Эмоции и личность. М.: Медицина, 1982. - С. 34 - 42.

58. Лушкина, Н. П. Социально-гигиеническая оценка распространенности нарушений сна // Пробл. соц. гигиены и история медицины. 1997. — №6. - С. 14-17.

59. Малышева, О. А. Влияние цикла сон-бодрствование на функциональное состояние нервной и иммунной систем в норме и при патологии // Междунар. журн. иммунореабилитации. 2000. - Т.2., №1. -С. 112-121.

60. Маргишвили, Г. М. Исследование мозгового кровотока у больных с краниобазальными менингиомами методом траскраниальной допплерографии // Современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы. — 1996. Ч. 2. — С. 10 — 11.

61. Махнач, А. В. Зависимость динамики состояний эмоциональной напряженности от индивидуальных свойств личности / А. В. Махнач, Ю. В. Бушов // Вопросы психологии. — 1988. № 6. - С. 130-133. \

62. Мори, A. (Mauri А.) сон и сновидения: перевод с французкого. — М., 1867.-С. 36-45.

63. Новикова, Jl. А. Электроэнцефалография и ее использование для функционального изучения состояния мозга. // Естественнонаучные основы психологии / под редакцией А. А. Смирнова, А. Р. Лурия, В л, Д. Небылицына. М.: Педагогика, 1978. С 155 - 177.

64. Осипова, В. В. Мигрень в цикле "сон бодрствование" // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. - 2006. - Т. 106, № 5.- С. 9 — 15.

65. Петренко, В.Ф., Мастеров, Б.М. К проблеме понимания речевого высказывания // Самосознание, речь и мышление. Алма-Ата. — 1981. — С. 117.

66. Полунина, И. С. Оценка функционального состояния венозных коллекторов методами ультразвуковой допплерографии ■ и ангиосцинтиграфии головного мозга. — М.: Медиицна, 1998. С. 38 — 45.

67. Путилов, А. А. Самооценка особенностей цикла сон-бодрствование при зимней депрессии // Бюл. Сиб. отд-ния Рос. АМН. 1999. - №1. - С. 116-119.

68. Рапохин, Н. П. Исследование эмоционально-волевой устойчивости в условиях значимой деятельности // Психологический журнал. — 1981.5. -С. 12-14.

69. Рахимджанов, А. Р., Сон и патология головного мозга / А. Р. Рахимджанов, А. М. Вейн, Б. Г. Гафуров и др., Ташкент 1980. С. 245 -251.

70. Реброва, О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прекладных программ STASTICA / О. Ю. Реброва, М. Медицина.: Медиа-Сфера, 2002. - 312 с.

71. Романов, А. И. Сон и его нарушения 2003, С. 146 — 163.

72. Ротенберг, В. С. Сновидения и психологическая адаптация / В. С. Ротенберг, О. А. Колосова // Проблемы медицинской психологии. — 1976.-С. 124- 126. \

73. Ротенберг, В. С. Сновидения, гипноз и деятельность мозга — 2001, С. 134- 165.

74. Сарт, Ж.-П. Очерк теории эмоций // Психология эмоций. Тексты. — М.: Изд-во МГУ, 1984., С 45 46.

75. Сафронов, Е. В. Рассказы о сновидениях: критерий фольклорности, нефольклорности // Культура и общество. 2006. - № 10. — С. 67 — 68.

76. Свистов, Д. В. Диагностика артериовенозных мальформаций головного мозга методом транскраниальной допплерографии. (Допплерографическая семиотика артериовенозных мальформаций) // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 1995. - Т.154., №3. - С. 91-96.

77. Силькис, И. Г. Роль базальных ганглиев в возникновении сновидений при парадоксальном сне (гипотетический механизм) // Журнал высшей нервной деятельности имени И. П. Павлова. 2006. - Т. 56, № 1. — С. 5 -21.

78. Смирнов, В. Е. Выявление патологии магистральных артерий головы при преходящих нарушений мозгового кровообращения методом ультразвуковой допплерографии // Рос. мед. журн. 1992. — №3. — С. 17 -19. 1

79. Смяловский, В. Э. Оценка резервных возможностей мозгового кровообращения с помощью транскраниальной допплерографии // Диагностический центр. Возможности современных методов диагностики. 1993. - С. 136-138.

80. Современная теория сновидений. Сборник: Пер. с англ. 1999. — С 34 -42.

81. Стратегии профилактики слепоты в национальных программах: Подход с позиций первичной медико-санитарной помощи: Пер. с англ. 2-е изд. - М.: Медицина, 1998 - С. 124-126.

82. Стрыгин, К. Н. Влияние стрессов разной модальности на цикл сон-бодрствование здорового человека / К.Н. Стрыгин: автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 2007 - 23 с.

83. Тедлок, Б. Бикультурное сновидение как межличностный коммуникативный процесс // Этнографическое обозрение. 2006. - № 6.-С 16-30.

84. Тейлор, Д. Работа со сновидениями. Практ. руководство: Пер. с англ. -2000-С. 197-207.

85. Фокин, В. П. Влияние технологий МНТК "Микрохирургия глаза" на\показатели слепоты и слабовидения, инвалидности по зрению и перспективы развития офтальмологической помощи населению / В.П. Фокин: автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 2005 — 24 с.

86. Фрейд, 3. Заметки о теории и практике интерпретации сновидений (перевод с немецкого) // Моск. психотерапевт, журн. 1998. - №2. — С. 31-41.

87. Хватова, А. В. Основные причины слепоты и слабовидения у детей и пути их профилактики // Рус. офтальмол. журн. — 2000. Т. 1., №1. — С. 30-34.

88. Челышева, И. А. Диссомнические расстройства при дисциркуляторнойэнцефалопатии / И. А. Челышева, Л. И. Краснощекова, М. , А.

89. Кабанова, А. А. Фаткулов, А. В. Гарусов.// Неврологический журнал. -2004.-№ 1.-С. 26-31.

90. Шингаров, Г. X. Эмоции и чувства как формы отражения действительности. М.: Медицина, 1971. - С. 152- 167.

91. Шмелев, А. Г. Введение в экспериментальную психосемантику: теоретико-методологические основания и психодиагностические возможности. М.: Медицина, 1983. С. 145 - 167.

92. Элиава, Ш. Ш. Односторонний амавроз после укрепления хирургической марлей стенок гигантской фузиформной аневризмы внутренней сонной артерии // Вопр. нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. -2001.- №1. С. 29-31.

93. Эмухвари, Н. М. Роль опиоидной системы в регуляции цикла бодрствование-сон // Журнал высшей нервной деятельности имени И. П. Павлова. 2005. - Т. 55., N 1. - С. 100-109.

94. Юматов, Е. А. Церебральные циклы сон-бодрствование у человека после психоэмоциональных воздействий // Вестн. Рос. АМН. 2001. -№5.-С. 20-23.

95. Уткин, И. В. Реконструкция субъективных семантических пространств с использованием программы STATISTICA: учебно-методическиерекомендации / Шуйский государственный педагогическийуниверситет, 2004. С. 4 - 20.

96. Ядгаров, И. С. Нарушение сна при старении / И. С. Ядгаров, А. М. Вейн, Я. И. Левин. Ташкент: Медицина, 1990. - С 73 - 89.

97. Ядгаров, И. С. Некоторые аспекты распространенности нарушений сна / И. С. Ядгаров и др. // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1994. - T.94,N 3. - С. 65-67.

98. Agargun, М. Y., Nightmares, suicide attempts, and melancholic features in patients with unipolar major depression / M. Y. Agargun, L. Besiroglu, A. S. Cilli, M. Gulec, A. Aydin, R. Inci, Y. Selvi // J Affect Disord. 2006 Aug 25, 12-16.

99. Aguilar-Bryan, L. Cloning of the beta cell high-affinity suffon-ylurea receptor: a regulator of insulin secretion / L. Aguilar-Bryan, C. G. Ntehols, S. W. Wechster, et al. // Science.-1995.- V. 268.- P. 423-426.

100. Ahearn, E. P., Pharmacologic treatment of posttraumatic stress disorder: a focus on antipsychotic use / E. P. Ahearn, A. Krohn, К. M. Connor, J. R. Davidson // Ann Clin Psychiatry. 2003 Sep-Dec; 15(3-4): 193-201.

101. Albayrak, B. S. Persistent bilateral amaurosis in a child caused by damage to the calcarine cortex and the claustrum in contralateral hemispheres after a closed head injury / B. S. Albayrak, A. Gorgulu // J Trauma. 2008. - V. 64(6).-P. 81-82.

102. Allikmets, R. Mutation of the Stargardt disease gene (ABCR) in age-related macular degeneration / R. Allikmets, N. F. Shroyer, N. Singh, et al. // Science.-l 997.- V.277.- P. 1805-1807.

103. Allikmets, R. A photoreceptor cell-specific ATP-binding transporter gene (ABCR) is mutated in recessive Stargardt macular dystrophy / R. Allikmets, N. Singh, N. F. Shroyer, et al. // Nat. Genet. 1997. - V. 15.- P. 236-246.

104. Amadeo, M., Eye movements, attention, and dreaming in subjects with lifelong blindness / M. Amadeo, E. Gomez // Canadian Psychiatric Association Journal.- 1966.-V 11, P. 501-507.

105. Azarian, S. M. The human photoreceptor rim protein gene (ABCR): genomic structure and primer set information for mutation analysis / S. M. Azarian, Ch. F. Megarity, J. Weng, et al. // Hum. Genet 1998.- V. 102.- P. 699-705.

106. Azarian, S. M. Molecular characterization of the rim protein in bovine photoreceptors / S. M. Azarian, D. S. Papennaster, G. H. Travis // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1996. -V. 37,-P. 5805.

107. Azarian, S. M. The photoreceptor rim protein is an ABC transporter encoded by the gene for recessive Stargardts-disease (ABCR) / S. M. Azarian, G. H. Travis // FEBS Lett.-1997 V. 409.- P. 247-252.

108. Baneriee, P. TULP1 mutation in two extended Dominican kindreds with autosomal recessive retinitis pigmentosa / P. Baneriee, P. W. Klein, J. A. Knowles, et al. // Nat. Genet.-1998.- V. 18.- P. 177-179.(

109. Bennicelli, J. Reversal of blindness in animal models of leber congenital amaurosis using optimized AAV2-mediated gene transfer / J. Bennicelli, J. F. Wright, A. Komaromy, J. B. Jacobs, B. Hauck, O. Zelenaia, F. Mingozzi,

110. D. Hui, D. Chung, T. S. Rex, Z. Wei, G. Qu, S. Zhou, C. Zeiss, V. R. Arruda, G. M. Acland, L. F. Dell'Osso, K. A. High, A. M. Maguire, J. Bennett // Mol Ther. 2008. - V. 16(3). - P. 458 - 465.

111. Beres, D. Fantasy and identification in empathy / D. Beres, J. A. Arlow // Psychol. Abstract. — 1974. V.52. - № 3. - P 265 - 267.

112. Berger, R., The EEG, eye movements, and dreams of the blind / R. Berger, P. Olley, 1. Oswald // Quarterly Journal of Experimental Psychology 1962. -V 14. -P. 183—186. \

113. Bertolo, H. Visual dream content, graphical representation and EEG alpha activity in congenitally blind subjects / H. Bertolo, T. Paiva, L. Pessoa, T. Mestre, R. Marques, R. Santos // Brain Res Cogn Brain Res 2003. - V. 15(3).-P. 277-284.

114. Bird, A. C. Clinical investigations of retinitis pigmentosa // Brit. J. Ophthatmol. 1988. - V. 59.- P. 177-199.

115. Blank, H. R. Dreams of the blind // Psychoanal. Quart. 1958. - V 27/2. -P. 158.

116. Block, J. Studies in the phenomenology of emotions // J. of Abnormal ans Social Psychology. 1957. - V. 54. - P. 358 - 363.

117. Bouldin, P. An investigation of the fantasy predisposition and fantasy style of children with imaginary companions // J Genet Psychol. 2006. V. 167(1).-P. 17-29.

118. Boycott, К. M. Evidence for genetic heterogeneity in X—linked congenital stationary night blindness / К. M. Boycott, W. G. Реагсе, M. A. Musarella et al. // Amer. J. Hum. Genet. 1998. - V. 62. - P. 865 - 875.

119. Bulkeley, K. Dream Content and Political Ideology // Dreaming. 2002. -V. 12, №2.-P. 61-77. \

120. Bunker, С. H. Prevalence of retinitis pigmentosa in Maine / С. H. Bunker, E. L. Berson, W. C. Bromley et al. // Amer. J. Ophthalmol. 1984. - V. 97. -P. 357-365.

121. Burton, H. Dissociating Cortical Regions Activated by Semantic and

122. Phonological Tasks: A fMRI Study in Blind and Sighted People

123. Department of Anatomy and Neurobiology and 2 Department ■ of Psychology / Burton, H. J. B. Diamond, К. B. Mc. Dermott // Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri 63110 Submitted. -2003.-V.3-P. 142- 145.

124. Christodoulou, C. Effects of donepezil on memory and cognition in multiplesclerosis / C. Christodoulou, P. Melville, W. F. Scherl, W. S. Macallister,v L. E. Elkins, L. B. Krupp // J Neurol Sci. 2006. - V. 15. - P. 127 - 136.

125. Cohen, Y. Ophthalmoplegia and blindness associated with necrotizing sarcoid granuloma / Y. Cohen, B. Hartmann, N. Shoshani, M. Hartstein, D. Stav, I. Avni // Harefuah. 2008. - V. 147(5). - P. 378 - 380, 480.

126. Connell, G. J. Molecular cloning, primary structure, and orientation of the vertebrate photoreceptor cell protein peripherin in the rod outer segment disc membrance / G. J. Connell, R. S. Molday // Biochemistry. 1990. - V. 29. -P. 4691-4698.

127. Coslett, H. B. Simultanagnosia: effects of semantic category and repetition blindness // Neuropsychologia. 2008/ - V. 46(7). - P. 1853 -1863.

128. Coyne, K. S. The impact of diabetic retinopathy: perspectives from patient focus groups / K. S. Coyne, M. K. Margolis, T. Kennedy-Martin, Т. M. Baker, R. Klein, M. D. Paul, D. A. Revicki // Fam Pract. 2004. - V. 21(4). p. 447 - 453.

129. Craig, S. The Dreams of Blind Men and Women / S. Craig, 1. Hurovitz, G. Sarah Dunn, W. Domhoff, H. Fiss. // A Replication and Extension of Previous Findings Dreaming. 1999. - V. 2 - 3. - P. 183 - 193.

130. Crouch, R. К. A possible role for RPE65 in retinoid processing / R. K. Crouch, P. Goletz, S. Yu, et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1997. - V. 38.-P. 1422.

131. Davis, J. L. Exposure, relaxation, and rescripting treatment for trauma-related nighmares / J. L. Davis, D. C. Wright // J Trauma Dissociation. -2006.-V. 7(1).-P. 5-18.

132. Dean, M., Evolution of ATP-binding cassette transporter genes / M. Dean, R. Allikmets // Curr. Opin. Genet. Dev. 1995. - V. 5. - P. 779-785.

133. Avila-White, D. The Most Recent Dreams of 12-13 Year-Old Boys and Girls / D. Avila-White, A. Schneider, W. Domhoff // A Methodological Contribution to the Study of Dream Content in Teenagers Dreaming. 1999. -V. 2-3.-P. 163-171.

134. Deutsch, E. The dream imagery of the blind // Psychoanalytic Review. -1928.-V. 15.-P. 288-293.

135. Devree, J. M. Mutations in the Mdr3 gene cause progressive familialintrahepatic cholestasis / J. M. Devree, E. Jacquemin, E. Sturm et al. // Proc. Natl. Acad. Sd. USA. 1998. - V. 95.- P. 282-287.

136. Domhoff, G. W. New directions in the study of dream content using the Hall // Van de Castle coding system. Dreaming. 1999. - V. 9. - P.l 15 - 137.

137. Dryja, T. P. Mutations in the gene encoding the a subunit of the rod cGMP-gated channel in autosomal recessive retinitis pigmentosa / T. P. Dryja, J. T. Finn, Y-W. Peng, et al. // Proc. Natt. Acad. Sd. USA. 1995. - V. 92. - P. 10177-10181.

138. Dryja, T.P., A point mutation of rhodopsin gene in one form of retinitis pigmentosa / T.P. Diyja, T. L. McGee, E. Reichel, et al. // Nature. 1990. -V. 343.-P. 364-366.

139. Ebben, M. Effects of pyridoxine on dreaming: a preliminary study / M. Ebben, A. Lequerica, A. Spielman // Percept Mot Skills. 2002. V. - 94(1). P. 135-140.

140. Hartmann, E., Personality and Dreaming: Boundary Structure and Dream / E. Hartmann, R. Rosen, W. Rand // Content Dreaming. 1998. - V. 1. - P. 31-39.

141. Fagerheim, Т., Homozygosity mapping to the USH2A locus in two isolated populations / T. Fagerheim, P. Raeymaekers, J. Merren, et al. // J. Med. Genet. -1999. V. 36, N2. - P. 44-47.

142. Farrar, G.J. A three base-pair deletion in the peripherin-RDS gene in one form of retinitis pigmentosa / G.J. Farrar, P. Kenna, S. A. Jordan, et al. // Nature.- 1991. V. 354. - P. 478^180.

143. Ferro, A. Trauma, reverie, and the field // Psychoanal. 2006. - V. 75(4). -P. 1045- 1056.

144. Flynn, W. R. Vizual hallucinations in sensori deprivation. A review of the literature? A case report and a discussion of the mechanism // Psychiat. Quart. 1962. - V. 36, № 1, - p. 367.

145. Gagnon, J.F., Update on the pharmacology of REM sleep behavior disorder / J. F. Gagnon, R. B. Postuma, J. Montplaisir // Neurology. 2006. - V. 67(5). - P. 742 - 747.

146. Gal, A. Heterozygous missense mutation in the rod cGMP phosphodiesterase b subunit gene in autosomal dominant stationary night blindness / A. Gal, U. Orth, W. Baehr, et al, // Nat.Genet. 1994. - V. 7. -P. 64 - 68.

147. Gat, A., Apfelstedt-Sytta E., Janecke A.R. et al. Rhodopsin mutation in inherited retinal dystrophies and dysfunctions // Prog. Ret. Eye Res 1997. -V. 16.-P. 51-79.

148. Gaynor, B. D. World blindness: the problem with prevalence // Int Ophthalmol Clin. 2007. - V. 47(3). - P. 453 - 462.

149. Gilbert, C. Changing challenges in the control of blindness in children // Eye. 2007. -V. 21(10). -P. 1338 - 1343.

150. Gilbert, G. J. Transient cough-induced blindness in temporal arteritis I I Neurology. 2007. - V. 68(18). - P. 1546.

151. Grossman, I. Routine pharmacogenetic testing in clinical practice: dream or reality? // Pharmacogenomics. 2007. - V. 8(10). - P. 1449 - 1459.

152. Gu, S. Mutations in RPE65 cause autosomal recessive childhood onset severe retinal dystrophy / S. Gu, D. A. Thompson, S. Srikuman, et al. // Nat. Genet—1997. — V. 17.-P. 194- 197.

153. Hardcastle, A. J. Localization of CSNBX (CSNB4) between the retinitis pigmentosa loci RP2 and RP3 on proximal Xp / A. J. Hardcastle, Z. K. David-Gray, M. Jay et al. // Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1997. - V. 38. - P. 2750-2755.

154. Heckenlively, J. R. Congenital and early-onset forms of retinitis pigmentosa // Retinitis Pigmentosa / Heckenlively J. R. ed. Lippincott: Philadelphia PA. 1988.-P. 107-149. \

155. Hicks, R. Handedness and the Vividness of Dreams / R. Hicks, J. Bautista, G. Hicks // Dreaming. 1999. - № 4. - P. 265 - 269.

156. Janecke, A. R., Twelve novel myosin VIIA mutations in 34 patients with Usher syndrome type I: confirmation of genetic heterogeneity / A. \R. Janecke, M. Meins, M. Sadeghi, et al // Hum. Mutat. 1999. - V. 13, N 2. -P. 133- 140.

157. Jay, M. Figure and fantasies: the frequencies of the different genetic forms of retinitis pigmentosa // Birth Defects. 1982. - V. 18. - P. 167 - 173.

158. Jeavons, P. M., Alpha rhythm in totally blind children Brit / P. M. Jeavons, G. F. Harding, G. W. Ferries // J. Ophthal. 1970. - V. 54. - P. 786.

159. Jordan, S. A. Localisation of an autosomal dominant retinitis pigmentosa gene to 7q / S. A. Jordan, G. J. Farrar, P. Kenna et al. // Nat. Genet. 1993. -V. 4.-P. 54-58.

160. Kajhwara, K. Digenic retinitis pigmentosa due to mutations at the unlinked peripherin/RDS and ROM1 loci / K. Kajhwara, E. L. Berson, T. P. Dryja // Science-1994. V. 264. - P. 1604-1608.

161. Kaplan, J. Leber congenital amaurosis: from darkness to spotlight // Ophthalmic Genet. 2008. - V. 29(3). - P. 92 - 98.

162. Kennedy, J. M. How the blind draw // Scientific American. 1997. - № 276.-P. 59-65.

163. Kerr, N. Mental imagery, dreams, and perception. In D. Foulkes, C. Cavallero // Dreaming as cognition. 1993. - №2. - P. 18 — 37.

164. Kerr, N. The structure of laboratory dream reports in blind and sighted subjects / N. Kerr, D. Foulkes, M. Schmidt // Journal of Nervous and Mental Disease 1982. - № 170. - P. 286 - 294.

165. Kirtley, D., Aggression in the dreams of blind women / D. Kirtley, K. Sabo // Journal of Visual Impairment and Blindness. 1983. - №77. — P. 269270.

166. Kirtley, D. A content analysis of affiliative interactions in the dreams of the visually impaired / D. Kirtley, K. Sabo // International Journal of Rehabilitation Research. 1984. - № 7. - P. 333-335.

167. Kondo, M. Comparison of focal macular cone ERGs in complete-type congenital stationary night blindness and APB-treated monkeys / M. Kondo, S. Ueno, С. H. Piao, Y. Miyake, H. Terasaki // Vision Res. 2008. - V. 48(2). - P. 273 - 280.

168. Knowtes, J. A. Identification of a locus, distinct from RDS-peripherin, for autosomal recessive retinitis pigmentosa on chromosome 6p / J. A. Knowtes, Y. Y. Shugarts, P. Baneijee et al. // Hum. Mol. Genet. 1994. - V. 3. - P. 1401- 1403.

169. Kramer, M. Changes in manifest dream affect during psychoanalytic treatment / M. Kramer, M. L. Glucksman // J Am Acad Psychoanal Dyn Psychiatry. 2006. - V. 34(2). - P. 249 - 260.

170. Krippner, S. Gender Differences in the Content Analysis of 240 Dream Reports from Brazilian Participants in Dream Seminars / S. Krippner, J. Weinhold//Dreaming,-2001.-V. 11,№ 1.- 35-42.

171. Krippner, S. The Use of the Strauch Scale to Study Dream Reports from

172. Sacred Sites in England and Wales / S. Krippner, P. Devereux, A. Fish //

173. Dreaming. 2003. - V. 1, № 2. - P. 95.

174. Kroth, J. Retrospective reports of dream characteristics and preferences for organic vsjunk foods / J. Kroth, A. Briggs, M. Cummings, G. Rodriguez, E. Martin // Psychol Rep. 2007. - V. 101(1). - P. 335 - 358.

175. Krupp, L. B. Donepezil improved memory in multiple sclerosis in a randomized clinical trial / L. B. Krupp, C. Christodoulou, P. Melville, W. F. Scherl, W. S. MacAUister, L. E. Elkins // Neurology. 2004. - V. 63(9). -P. 1579- 1585.

176. Kul, O. Polioencephalomalacia in cattle: a consequence of prolongedfeeding barley malt sprouts / O. Kul, S. Karahan, M. Basalan, N. Kabakci // J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med. 2006. - V. 53(3). - P. 123 - 128.

177. Kumaramanickavel, G., Maw M., Denton M.J. et al. Missense rhodopsin mutation in a family with recessive RP / G. Kumaramanickavel, M. Maw, M. J. Denton et al. // Nat. Genet. 1994. - V. 8. - P. 10-11.

178. Kuypers, K. P. Acute dose of MDMA (75 mg) impairs spatial memory for location but leaves contextual processing of visuospatial information\

179. Lawson, G. W. Blindness after confinement // Aust N Z J Obstet Gynaecol.- 2007. V. 47(5). - P. 425 - 427.

180. Leslie, K., Dreaming during anaesthesia in patients at high risk of awareness / K. Leslie, P. S. Myles Forbes, M. T. Chan, S. K. Swallow, T. G. Short // Anaesthesia. 2005. - V. 60(3). - P. 239 - 244. ,

181. Leslie, K. Dreaming during Anesthesia and Anesthetic Depth in Elective Surgery Patients: A Prospective Cohort Study / K. Leslie, H. Skrzypek, M. J. Paech, I. Kurowski, T. Whybrow // Anesthesiology. 2007. - V. 106(1). -P. 33-42.

182. Lopes da Silva, F. H. Visual dreams in the congenitally blind? // Trends Cogn Sci. 2003. - V. 7(8). - P. 328 - 330.

183. Macdonald, I. M. Preventing blindness in retinal disease: ciliary neurotrophic factor intraocular implants / I. M. Macdonald, Y. Sauv, P. A. Sieving // Can J Ophthalmol. 2007. V. 42(3). - P. 399 - 402.

184. Maggiolini, A. The Words of Adolescents' Dreams: A Quantitative Analysis / A. Maggiolini, P. Azzone, K. Provantini, D. Vigano, S. Freni // Dreaming.• — 2003. — V. 13.- P. 107-117.

185. Marlhens, F. Bareil C., Griffon C. et al. Mutations in RPE65 cause Leber's congenital amaurosis / F. Marlhens, C. Bareil, C. Griffon et al. //Nat. Genet.- 1997.-V. 17.-P. 139-140.

186. Maroon, J. C., Detection of minute venous air emboli with ultrasound / J. C. Maroon, J. M. Goodman, T. G. Horner, et al. // Surg. Gynecol. Obstet. -1968.-V. 127.-P. 1236.

187. Martinezmir, A. Retinitis pigmentosa caused by a homozygous mutation in the Stargardt-disease gene / A. Martinezmir, E. Paloma, R. Allikmets et al. //Nat. Genet. 1998.-V. 18.-P. 11 - 12.

188. Maw, M. A. Mutation of the gene encoding cellular retinaldehyde—binding protein in autosomal recessive retinitis pigmentosa / M. A. Maw, B. Kennedy, A. Knight et al. // Nat. Genet. 1997. - V. 17. - P. 198 - 200.

189. Mc.Laughlin, M. E. Recessive mutations in the gene encoding the b-subunit of rod phosphodiesterase in patients with retinitis pigmentosa / M. E. Mc.Laughlin, M. A. Sandberg, E. L. Berson et al. // Nat. Genet. 1993. -V. 4.-P. 130- 134.

190. Mellman, T. A. Sleep disturbances in the aftermath of trauma and posttraumatic stress disorder / T. A. Mellman, M. M. Hipolito // Spectr. — 2006.-V. 11(8).-P. 611-615.

191. Moms, A. L. Now you see it, now you don't: repetition blindness for nonwords / A. L. Morris, M. L. Still // J Exp Psychol Learn Mem Cogn. -2008.-V. 34(1).-P. 146- 166.

192. Lortie-Lussier, M. The Consistency and Continuity Hypotheses Revisited through the Dreams of Women at Two Periods of their Lives / M. Lortie-Lussier, L. Cote, J. Vachon // Dreaming. 2000. - V. 10, № 2. - P. 67 - 76.

193. Mosser, J. Putative X-linked adrenoleukodystrophy gene shares unexpected homology with ABC transporters / J. Mosser, A. M. Douar, С. O. Sarde et al. // Nature. 1993. - V. 361. - P. 726 - 730.

194. Namara, P. Ernest Hartmann Handedness and Dream Content / P. Namara, J. Clark // Dreaming. 1998. - V. 8, № 1. - P. 15 - 22

195. Najma, N. Psychological Problems and Dream Content of Nightmare Sufferers in Pakistan / N. Najma,.I. Malik // Dreaming. 2003. — V. 13, № 3.-P. 135- 143.

196. Nessa, A. Smoking cessation-dream or reality / A. Nessa, S. A. Latif, A. Hussain // Mymensingh Med J. 2007. - V. 16(2). - P. 246 - 247. \

197. Nicholson, J. Distress arising from the end of a guide dog partnership / J. Nicholson, S. Kemp-Wheeler, D. Griffiths // Antrozoos. 1995. - V. 8. - P. 100-110.

198. Nili, T. Kirschner Medication and Dreams: Changes in Dream Content After Drug Treatment // Dreaming. 1999. - V. 9, № 2-3. - P. 195 - 200.

199. Niimi, Y. Cortical blindness, transient and otherwise, associated with detachable coil embolization of intracranial aneurysms / Y. Niimi, M. J. Kupersmith, S. Ahmad, J. Song, A. Berenstein // AJNR Am J Neuroradiol. -2008/ V. 29(3). - P. 603 - 607.

200. Pesant, N. Dream content and psychological well-being: a longitudinal study of the continuity hypothesis / N. Pesant, A. Zadra // J. Clin. Psychol. — 2006. -V. 62(1). P. 111-121.

201. Purcelot, L. High speed pulse inversion using single pulse emission / L. Purcelot, F. Tranquart // Ultrasound in Medicine and Biology. — 2006. V. 32(5).-P. 276.

202. Rajewsky, K. From a dream to reality // Eur J Immunol. 2007. V.37. - P. 134- 137.

203. Rosenthal, R. A simple, general purpose display of magnitude of experimental effect. / R. Rosenthal, D. Rubin // Journal of Educational Psychology. 1982. - № 74. - P. 166 - 169.

204. Roussy, F. Koninck Daily Events and Dream Content / F. Roussy, \M. Brunette, J. Grenier, M. Sirois-Berliss, M. Lortie-Lussier, // Unsuccessful Matching Attempts Dreaming. 2000. - V. 10. - № 2. - P. 77-83.

205. Rozzo, C. Complete congenital stationary night blindness maps on Xpll.4 in a Sardinian family / C. Rozzo, M. Fossaretio, G. Galleri et al. // Europ. J. Hum. Genet. 1999. - V. 7.- P. 574-578.

206. Saline, S. The Most Recent Dreams of Children Ages 8-11 // Dreaming. -1999.-V. 9, №2-3. -P. 173-181.

207. Schankin, A. Electrophysiological correlates of stimulus processing in change blindness / A. Schankin, E. Wascher // Exp Brain Res. — 2007. V. 183(1)/-P. 95 - 105.

208. Schedl, M. Dreaming and insomnia: Dream recall and dream content of patients with insomnia / M. Schedl, G. Schafer, B. Weber, I. Heuser // Journal of Sleep Research. 1998. - V. 7, № 3. - P. 191 - 198.

209. Schneider, A. The quantitative study of dream content / A. Schneider, ^G. Domhoff // The phenomenology of dreaming. 1970. — V.3. — P.124 - 126.

210. Schredl, M. Nightmares and oxygen desaturations: is sleep apnea related to heightened nightmare frequency? / M. Schredl, G. Hein, T. Schmoll, S. Eller, J. Haaf // Sleep Breath. 2006. - V. 10(4). - P. 203 - 209.

211. Schredl, M. Questionnaires and Diaries as Research Instruments in Dream Research // Methodological Issues Dreaming. 2002. - V. 12, № 1. - P. 17 -26.

212. Sparkes, R. L. Development of a 1.4-Mb ВАС/РАС contig and physical map within the critical region for complete X-linked congenital stationary night blindness in Xpl 1.4 / R. L. Sparkes, C. G. Summer, К. M. Boycott, R.

213. J. Zahorchak, N. Т. Bech-Hansen // Genomics. 2000. - V. 68(1). - P. 97 -100.

214. Steffens, M. Blind people and their dogs / M. Steffens, R. Bergler // Companion animals in human health. 1998. - P. 149 - 157.

215. Stepansky, R. Austrian Dream Behavior: Results of a Representative Population Survey / R. Stepansky, B. Holzinger, A. Schmeiser-Rieder, B. Saletu, M. Kunze, J. Zeitlhofer // Dreaming. 1998. - V.8, № 1. - P. 23 -30.

216. Strauch, I. The Home Dreams and Waking Fantasies of Boys and Girls Between Ages 9 and 15/1. Strauch, S. Lederbogen // A Longitudinal Study Dreaming. 1999.-V. 2-3. - P. 153 - 161.

217. Strom, Т. M. An L-type calcium-channel gene mutated in incomplete X-linked congenital stationary night blindness / Т. M. Strom, G. Nyakatura, E. Apfelstedt-Sylta et al. // Nature Genet. 1998. - V. 19. - P. 260 - 263.

218. Surges, R. Sudden bilateral blindness in Wernicke's encephalopathy: case report and review of the literature / R. Surges, S. Beck, W. D. Niesen, C. Wei Her, M. Rijntjes // J Neurol Sci. 2007. - V. 15. - P. 261 - 264.

219. Tatli, E. An unusual but dramatic complication of coronary angiography:transient cortical blindness / E. Tatli, M. Buyuklu, A. Altun // Int J Cardiol. 2007. - V. 14.-P. 4-6.

220. Taylor, F. The tendency to suppress, inhibiting thoughts, and dream rebound / F. Taylor // Behav Res Ther. 2007. V. 45(1). - P. 163 - 168.

221. Taylor, A. E. Visual function and quality of life among visually impaired and cataract operated adults. The Pakistan National Blindness and Visual Impairment Survey / A. E. Taylor, S. P. Shah, С. E. Gilbert, M. Z. Jadoon,

222. Thomas, P. M. Mutations in the sulfonylurea receptor gene in familial persistent hyperinsulinemic hypoglicemia of infancy / P. M. Thomas, G. J. Cote, N. Wohllk et al. // Science. 1995. - V. 268. - P. 426 - 429.

223. Thomson, J. L. Photoreceptor rim protein: partial sequences of cDNA show a high degree of similarity to ABC transporters / B. Dunbar et al. // Curr. Eye Res. 1997.-V. 16.-P. 741 -745.

224. Thorson, A. Equality or equity in health care access: a qualitative study5 of doctors' explanations to a longer doctor's delay among female ТВ patients in Vietnam / A. Thorson, E. Johansson // Health Policy. 2004. - V. 68(1). -P. 37-46.

225. Torvaldsson, S. A randomized placebo-controlled trial of an NMDA receptor antagonist in sleep-disordered breathing / S. Torvaldsson, Y. Peker, H. Basun, J. Hedner // J. Sleep Res. 2005. - V. 14(2). - P. 149 - 155.

226. Tosello, D. O. Effect of congenital blindness on EMG activity of the facialmuscles / D. O. Tosello, M. Vitti, S. Sissere, С. M. Santos, E. D. Verri, J. E.

227. Hallak, M. Semprini, F. A. Cecilio, S. C. Regalo // Electromyogr Clin Neurophysiol. 2008. - V. 48(2). - P. 117 - 124.

228. Travis, G. H. The retinal degeneration slow (rds) gene product is a photoreceptor disc membrane associated glycoprotein / G. H. Travis, J. G. Sutcliiffe, D. Bok // Neuron. 1991. - V. 6.- P. 61 - 70.

229. Travis, G. H. Identification of a photoreceptor—specific mRNA encoded by the gene responsible for retinal degeneration slow (rds) / G. H. Travis, P. E. Danielson et al. // Nature. 1989. - V. 338. - P. 70-73.

230. William-Domhoff, G. A New Neurocognitive Theory of Dreams // Dreaming.-2001.-V. 11,№ l.-P. 13-33.

231. William-Domhoff, G. Drawing Theoretical Implications from Descriptive Empirical Findings on Dream Content // Dreaming. 1999. - V. 9, 2-3. — P. 201 -210.

232. William-Domhoff, G. New Directions in the Study of Dream Content Using the Hall and Van de Castle Coding System // Dreaming. 1999. - V. 9, № 2-3.-P. 115-137.

233. William-Domhoff, G. Adam Schneider Much Ado About Very Little: The

234. Small Effect Sizes When Home and Laboratory Collected Dreams Are Compared // Dreaming. 1999. - V. 9, № 2-3. - P. 139 - 151.

235. Wittmann, L. Dreaming in posttraumatic stress disorder: A ritical review of phenomenology, psychophysiology and treatment / M. Schredl, M. Kramer // Psychother Psychosom. 2007. - V. 76(1). - P. 25 - 39.

236. Wright, H. R. Trachoma and poverty: unnecessary blindness further disadvantages the poorest people in the poorest countries / H. R. Wright, A. Turner, H. R. Taylor // Clin Exp Optom. 2007. - V. 90(6). - P. 422 - 428.

237. Xu, S. Y. A ninth locus (RP18) for autosomal dominant retinitis pigmentosamaps in the pericentromeric region of chromosome 1 / S. Y. Xu, M. Schwartz, T. Rosenburg et al. // Hum. Mol. Genet. 1996. - V. 5. - P. 1193 - 1997.

238. Zadra, A. Prevalence of auditory, olfactory, and gustatory experiences in home dreams / A. Zadra, T. Nielsen, D. Donderi // Perceptual and Motor Skills/ 1998.-V. 87.-P. 819-826.