Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-физиологические критерии аксоно- и миелинопатии при травматических, алкогольных и диабетических поражениях периферической нервной системы

На правах рукописи

ТОКАРЕВА Диана Владимировна

КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АКСОНО-И МИЕЛИНОПАТИИ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКИХ, АЛКОГОЛЬНЫХ И ДИАБЕТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ

СИСТЕМЫ

14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург - 2007

003054612

Работа выполнена в Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

Доктор медицинских наук Живолупов Сергей Анатольевич

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук профессор Гузева Валентина Ивановна доктор медицинских наук профессор Скрипченко Наталья Викторовна

ВЕДУТ!(НЕ УЧРЕЖДЕНИЕ - Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П.Павлова.

Защита состоится «19» февраля 2007г. в сов

на заседании диссертационного совета Д 215.002..04 при Военно-медицинской академии имени С.М.Кирова по адресу: 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова

// Г

Автореферат разослан «/0 » _2007 года.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук профессор

ШАМРЕЙ ВЛАДИСЛАВ КАЗИМИРОВИЧ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Болезни периферической нервной системы (ПНС) составляют 48% в структуре неврологической заболеваемости, им принадлежит третье место (5,8%) после гриппа и бытового травматизма в общей структуре заболеваемости гражданского населения, а среди хронических заболеваний человека ояи занимают первое место (Одинак М.М., 2004). Пациенты с заболеваниями ПНС составляют основную массу больных (от 65% до 80%) в неврологических стационарах, Несмотря на большой практический опыт, накопленный в изучении данной патологии, дифференциальная диагностика диабетических и алкогольных полиневропатий, а также травматических невропатий и плексопатий до сих пор представляет значительные трудности не только для поликлинического звена, но и для специализированных медицинских стационаров (Живолупов С.А., 2000).

Диабетические невропатии относят к основным и наиболее частым неврологическим осложнениям сахарного диабета, а число больных сахарным диабетом в России более 3 млн. человек (Михеев М.М., 2000; Жулев Н М. и соавт., 2005). Причем, различные варианты невропатий развиваются как при инсулинзависимом, так и при инсулиннезависимом диабете и клинически выявляются у 15% пациентов, а элекгронейромиографически - не менее чем у половины больных сахарным диабетом (Аметов А.С , 2001). К моменту установления диагноза сахарного диабета I типа невропатии выявляются у 2% пациентов, а при впервые выявленном диабете II типа - у 14-20%, пациентов (Гурьева И.В. и соавт., 2000; Чернышова Т.Е. и соавт., 2005; Dyck P.J., et al., 1994). В некоторых случаях невропатия предшествует появлению соматических признаков сахарного диабета. С увеличением продолжительности заболевания и возраста больного повышается вероятность поражения ПНС, при длительности сахарного диабета свыше 15 лет клинические признаки невропатии выявляют у 50-70% шщиентов (Jakob S., 2002).

Полиневропатия так же является наиболее частым неврологическим синдромом хронического алкоголизма. Она обнаруживается у 30 - 50% лечившихся в наркологических стационарах, а субклинические варианты - у большинства пациентов (Scholz Е., 1986). Алкогольные поражения ПНС различной степени встречаются не только у больных отдалёнными стадиями алкоголизма при достижении среднего возрастного периода, но и среди молодого и даже подросткового контингента.

Значительная распространенность травм ПНС в мирное и особенно в

военное время (15-100%о), длительные сроки стационарного лечения в медицинских учреждениях различного профиля, частая инвалидизация (свыше 29%) больных с ограниченными возможностями восстановления утраченных функций определяют медико-социальную значимость проблемы травматических невропатий (Живолупов С.А., 2000; Пальчик А.Б., 1990). Среди раненых лица до 30 лет составляют примерно 70% от общего числа, а среди больных -55%. Причем повреждения нерва нередко распознаются в поздние сроки после травмы, что обусловлено тяжелым состоянием больного в острый период и недостаточно разработанными критериями диагностики (Крупаткин А.И , 1997).

Поскольку в основе вышеуказанных заболеваний лежат однотипные патоморфологические изменения нервных волокон (демиелинизация и/или аксонопатия, аксонотмезис), но различные патофизиологические механизмы (фокальные или многоуровневые блоки невральной проводимости возбуждения), клинические паттерны денервационного и деафферентационного синдромов при поражениях ПНС травматический, алкогольной и диабетической этиологии существенно различаются. Выявление причины формирования денервационного и деафферентационного синдромов - трудная клиническая задача, часто требующая всестороннего клинико-неврологического, лабораторного и инструментального обследования. Однако у некоторых больных даже после максимально возможного обследования ее так и не удается установить. Однако сравнительный анализ клинических проявлений блокады невраль яой проводимости различного генеза позволит углубить представления о патогенезе заболеваний и травматических поражений ПНС, разработать кгашико-электрофизиологические маркеры аксонотмезиса, демиелини-зации и аксонопатии, усовершенствовать стратегию и тактику лечения вышеуказанной патологии. Электрофизиологические критерии различных патогенетических форм невропатий, их прогностические аспекты являются принципиально важными для диагностики и объективизации восстановительно-компенсаторного процесса, но на сегодняшний день практически не систематизированы.

Таким образом, актуальность темы обусловлена высокой частотой встречаемости данной патологии в структуре неврологических заболеваний, тяжестью возникающих неврологических расстройств, общностью патофизиологических изменений при данных видах патологии, необходимостью разработки единых критериев для диагностики и лечения. Ранняя диагностика травматических, диабетических и алкогольных заболеваний перифериче-

ской нервной системы, на основе полученных данных о различии патогенетических механизмов позволит разработать дифференциальный подход к патогенетической терапии данных заболеваний ПНС.

Цель исследования - провести сравнительный анализ клинических проявлений, их электрофизиологических паттернов при травматических и дисметаболических (алкогольных, диабетических) невропатиях для разработки дифференциально-диагностических и прогностических критериев у пациентов с заболеваниями периферической нервной системы.

Задачи исследования:

1. Изучить клинические особенности заболеваний ПНС травматической, алкогольной и диабетической этиологии.

2. Сопоставить клинические и электронейромиографические показатели у пациентов с заболеваниями и травмами ПНС.

3. Провести корреляционный анализ клинико-анамнестических данных и элекгрофизиологических показателей у пациентов с различными заболеваниями периферической нервной системы и контрольной группой.

4. Разработать дифференциально-диагностические и прогностические критерии у пациентов с заболеваниями и травмами ПНС.,

Научная новизна.

На. основе комплексного клинического и нейрофункционального обследования больных с диабетическими, алкогольными и травматическими поражениями ПНС в работе впервые представлены результаты сравнительного анализа клинико-физиологических паттернов аксонопатии и миелино-патии различного генеза.

Изучены основные закономерности формирования и развития блока невральной проводимости возбуждения при различных патогенетических формах поражения ПНС с учетом интенсивности патогенного фактора.

Показана эффективность метода статусметрии для корреляционного анализа различных заболеваний и травм ПНС, моделирования патологических состояний и выявления достоверных диагностических маркеров.

Практическая значимость:

Показана эффективность шкальной оценки неврологической симптоматики при заболеваниях и травмах ПНС для дифференциальной диагностики

патологических состояний и создания единой информационной базы в России. Представлены нормативные и патологические электронейромиографи-ческие показатели, которые могут быть использованы в повседневной неврологической практике для дифференциальной диагностики метаболических невропатий. Разработанные модели диабетических, алкогольных и травматических невропатий позволяют упростить и удешевить диагностический процесс за счет сбора и анализа только информативных параметров.

Положения, выносимые на защиту:

1. Диабетические, алкогольные и травматические поражения ПНС отличаются многообразием клинических вариантов и общностью закономерности развития блока невральной проводимости возбуждения, определяемой особенностями дегенеративно-регенеративных изменений нервной системы, вызванных действием различных патогенетичесшх факторов.

2. Комплексная оценка клинических и электрофизиологических критериев при травматических, алкогольных и диабетических поражениях периферической нервной системы и использование математических моделей позволяет оптимизировать дифференциальную диагностику и прогнозировать течение заболевания.

3. Апробированный нами метод статусметрии позволяет не только установить достоверные дифференциально-диагностические признаки изученных патологических состояний и моделировать патогенез возникающих неврологических расстройств, но и расширить представления о возможных этиопатогенетических механизмах метаболических полиневропатий, а именно предположить первично нейрональный механизм поражения периферической нервной системы при метаболических полиневропатиях.

Реализация результатов работы:

Основные результаты работы реализованы в учебном и лечебном процессах кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии. Активно используются для преподавания курса нервных болезней слушателям факультетов подготовки врачей и факультетов последипломного образования

Апробация работы:

Основные положения работы доложены на VI всероссийская научно-практическая конференции, посвященной 300-летию Санкт-Петербурга и 205-летию Военно-медицинской академии «Актуальные вопросы клиники,

диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (СПб., ВМедА, 2003 г.); итоговых конференциях Военно-научного общества курсантов и слушателей Военно-медицинской академии (СПб., 2004 г.); XIV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященная 100 литию со дня рождения А.Г. Панова «Современное состояние проблемы нейроинфекции» (СПб, 2005г.); XXXVI World Congress on Military Medicine International Cooperation in the Field of Military Medicine: PRESENT AND FUTURE SCIENTIFIC ABSTRACTS (St -Petersburg, Russia, 2005); IX Всероссийском съезде неврологов (Ярославль, 2006 г.).

Результаты работы докладывались на кафедральных совещаниях ВМедА (2005). По теме диссертации опубликовано 7 научных работ

Объем и структура диссертации:

Диссертация состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций, списка литера1уры и приложений. Работа изложена на 197 страницах машинописного текста, из них 175 страниц аналитического текста, и содержит 25 рисунков и 18 таблиц. Список литературы содержит 219 источник, из них на русском языке 85, на иностранном -134.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Выбор данных групп пострадавших обусловлен тем, что если патогенез дисметаболических невропатий до сих пор окончательно не установлен, то травматические поражения периферической нервной системы достаточно изучены, и достаточно разработаны клинико-элекгрофизиологические маркеры аксонопатии (аксонотмезиса) и миелинопатии. Поэтому в основе нашей работы лежала гипотеза о возможности с помощью многофакторного анализа травматических, алкогольных и диабетических невропатий разработать дифференциально-диагностические критерии метаболических поражений периферической нервной системы и получить данные для совершенствования представлений об их патогенезе

В данной работе проведено комплексное обследование 79 пациентов с диабетическими, алкогольными полиневропатиями и травматическими поражениями ПНС, контрольную группу составили 40 здоровых человек.

Среди пациентов с алкогольной полиневропатией преобладали лица в возрасте от 40 до 59 лет; с диабетической полиневропатией - старше 60 лет; с травмами периферических нервов больше всего пациентов было в возрастной

группе от 20 до 29 лет.

Клиническое исследование больных и пострадавших заключалось в изучении анамнестических сведений и жалоб с последующим общим неврологическим осмотром по общепринятой методике. Применены количественные тесты для оценки степени выраженности невропатий, электронейромио-графия и УЗИ органов брюшной полости для пациентов с диабетической и алкогольной полиневропатиями. В работе использованы шкалы: TSS - общая шкала неврологических симптомов, NSS — шкала неврологических симптомов, NTSS-9 (шкала общей оценки симптомов невропатии), NIS - шкала невропатических нарушений, NDS - шкала невропатического дисфункционального счета.

При электронейромиографии регистрировали: скорость проведения импульса по двигательным (СПИ эфф.) и чувствительным (СПИ афф.) волокнам, амплитуду М-ответа и латентный период вызванного потенциала.

Диабетические полиневропатии изучены у 24 пациентов (10 мужчин и 14 женщин), из них 2 человека - больные с СД I типа и 22 человека - больные с СД II типа. По 2 человека имели сенсорную и моторную формы ДПН, смешанную сенсомоторную форму ДПН выявили у 22 пациентов. При диабетической полиневропатии мы учитывали связь клинического паттерна с типом сахарного диабета и со стажем заболевания: большая часть (54%) обследованных нами пациентов с диабетическими полиневропатиями имели анамнез сахарного диабета меньше 5 лет; 21% больных — от 5 до 10 лет и 25% -больше 10 лет.

Алкогольные полиневропатии изучены у 25 пациентов (23 мужчины и 2 женщины) в возрасте от 27 до 67 лет. С сенсомоторной формой полиневро-патаи 15 человек - 60% и 10 человек - со смешанной моторно-сенсорно-вегетативной формой полиневропатии. Длительность злоупотребления алкоголем составила в среднем 8±1 год, длительность заболевания - от 1 месяца до 4 лет. Острое развитие заболевания выявлено у 9 больных, у 16 человек (64%) - постепенное развитие на фоне длительного приема алкоголя.

В группу обследованных пострадавших с травматическими невропатиям вошли 30 пациентов (25 мужчин и 5 женщин) с повреждениями ПНС различной этиологии и локализации, из них 7 человек с полным анатомическим перерывом нерва (обследованы спустя 2-10 месяцев после нейрорафии); 23 человека с аксонотмезисом и невроапраксией.

Таблица I

Количественная характеристика вариантов локализации

травматических невропатий

Наименование поврежденных образований Больные (абс, число/%)

1. Нервы верхней конечное™

1.1. Лучевой нерв 6/20,0%

1.2. Срединный нерв 4/13,3%

1.3. Локтевой нерв 2/6,7%

1.4. Срединный и локтевой нервы 2/6,7%

1.5. Лучевой к локтевой нервы 2/6,1%

1.6. Лучевой и срединный нервы 1/3,3%

1.7. Плечевое сплетение 4/13,3%

2. Нервы нижней конечности:

2.1. Малоберцовый нерв 5/16,7%

2.2. Больше берцовый нерв 1/3,3%

2,3. Болыпеберцовьгй и малоберцовый нервы 3/10,0%

Всего: 30/100%

Как видно из анализа данных таблицы 1, наиболее часто наблюдались повреждения лучевого и малоберцового нервов. По виду травматизма на первом месте - бытовой (53%), на втором - дорожно-транспортный (17%), по механизму травмы преобладали компрессионно-гракцио:шыс невропатии (27%).

Ш Мипно-взрывные 53 Дорожно-транспортный □ Спортивный @ ПропаволственнЕлй К Бытовой

Ш Неправильные врачебные манипуляции

Рисунок I. Соотношение раненых и больных по виду травматизма, (%}

РЕЗУЛЬТАТЫ ИСЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Исследование особенностей диабетических полиневропатий при сахар-

пом диабете 1 и 11 типов выявило: статистически достоверную разницу по уровню средних значений максимального сахара крови и длительности сахарного диабета: в 1 группе -16,5 ммоль/л и длительность - 13,5 лет; во 2 группе сахар крови -- 10,1 ммоль/л, длительность заболев ¡гни я - 7,7 года. Индекс массы тела у пациентов сахарным диабетом I тина в среднем 24,1 кг/мМ у пациентов 2 группы - 30,3 кг/мг, что являлось избыточным и трактовалось как ожирение I степени.

По данным ЭНМГ-исследования у пациентов с СД проявления полиневропатии заключались в снижении амплитуды М-ответа и уменьшении скорости проведения электрического импульса, по двигательным и чувствительным волокнам нервов ног. Более выраженными эти изменения были у пациентов с СД I типа.

Ш СД I типа

ЕЗ СД П типа 18 Контрольная груши

Рисунок 2. Снижение амплитуды М-отее а по нервам ног у пациентов с диабетической полиневропатией.

Е8 СД \ типа

□ СД ¡1 типа

И Контрольная группа

¡1 ретинам: Г. 1Й)И115 П. П. ЗИшИч 11111..!:,

с£сх ди1 |!:"1 ..II' :'с.\ 11:1:

Рисунок 3. Снижение СПИ по двигательным и чувствительным нервам нижних конечностей у пациентов с диабетической полиневропатией.

г.иь^аПе ет.

0,0

п.регапеиъ п tt.ii.'!:..

йех. О П '||'л

В зависимости от длительности заболевания сахарным диабетом статистически значимыми оказались: жалобы йа онемение и зябкость ног, ограничение движений, снижение мышечной силы в дистальных отделах рук я ног, нарушения терморегуляции, трофические нарушения и деформации конечностей. Индексы оценочных .шкал у пациентов с длительностью сахарного диабета больше 5 лет соответствовали умеренно выраженной и выраженной полиневропатии. Это обстоятельство свидетельствует в пользу дисметаболического характера поражения нервных волокон при сахарном диабете. Результаты ЭНМГ отражают преимущественно аксональный тип поражения чувствительных волокон нижних конечностей.

Все обследованные нами пациенты с алкогольной полиневропатией были проанализированы по следующим признакам; длительность приема алкоголя, тип полиневропатии, начало заболевания (острое или хроническое), частота и объем выпиваемого алкоголя. Значения средних индекса массы тела у пациентов, длительное время употребляющих алкоголь, оказались ниже (Р < 0,05), чем в других группах, однако они не выходили за пределы нормы (18,5 - 24,9 кг/м2) Практически все обследованные нами пациенты были социально благополучны, что позволило исключить алиментарный характер происхождения полиневропатии при хроническом алкоголизме.

При употреблении алкоголя пациентами меньше 10 лет регистрировались жалобы на боли в ногах, парестезии и зябкость в конечностях. У пациентов, употреблявших алкоголь больше 10 лет, индекс невропатических нарушений МБ соответствовал умеренной и выраженной полиневропатии.

По данным ЭНМГ наблюдалось снижение амплитуды М-ответа, удлинение латентного периода и уменьшение скорости проведения импульса, наиболее выраженное в ногах и, особешю, по чувствительным волокнам. Эти данные свидетельствуют о прогрессирующей аксонопатии, которая, начинаясь в чувствительных волокнах, распространяется на двигательные и, вероятно, может носить центробежный характер.

Анализ частоты встречаемости симптомов и данных инструментальных илабораторных исследований алкогольных полиневропатий в зависимости от типа полиневропатии показал, что наличие сопутствующих заболеваний чаще встречалось среди пациентов со смешанной сенсорно-моторно-вегетативной полиневропатией (90%, Р < 0,001), в той же группе были выше индексы N18 и Ж)Б, что соответствовало выраженной невропатии с высоким риском развития язвенно-некротического поражения конечностей и остео-артропатии

rt tibialis n peroneus

Рисунок 4. Изменение латентного периода М-ответа по нервам ног у пациентов с сенсомоторной и смешанной формами алкогольной полиневропатии и контрольной группы

По данным ЭНМГ увеличение латентного периода более значимо было у пациентов с сенсомоторной полиневропатией (Р < 0,05), а снижение скорости проведения импульса было более выражено у больных со смешанной формой алкогольной полинепропатии, что также свидетельствовало О преимущественной аксонояатни и вторичной миелинопатии.

ШСенсомоторная форма АПН

□ Смешанная форма АПН

■ Контрольная группа

Ш Смешанная форма АПН

п. tibialis п peroneus п. suratis

■ Контрольная группа

Рисунок 5. Изменение скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным нервам ног у пациентов с сенсомоторной и смешанной формами алкогольной пол и невропатии и контрольной группы

Шсенсомоторная форма АПН

Это позволяет сформировать условный ЭНМГ-паттеря алкогольных пол и невропатий: преобладание снижения афферентной проводимости над эфферентной, снижение количества функционирующих двигательных сди-

ниц, формирование многоуровневых блоков невральной проводимости преимущественно в чувствительных волокнах.

Теким образом, несмотря на очевидную разницу в происхождении, алкогольные (токсические) полиневропатии во многом сходны с диабетическими не только по клиническим проявлениям, характеру развития неврологической симптоматики, но и по электрофизиологическим признакам. Данное обстоятельство, с одной стороны, свидетельствует в пользу «токсического» механизма формирования диабетических полиневропатий, а с другой стороны, подтверждает безусловный факт неспецифической реакции ПНС на любое патологическое воздействие. Однако наиболее сложным аспектом данного положения является интерпретация преимущественности аксональ-ного поражения при диабетических и алкогольных полиневропатий, так как невольно напрашивается возможный нейрональный механизм поражения. Хотя установить зону первичного поражения на современном уровне не представляется возможным, поскольку даже теоретически не удастся разграничить сферы патогенности повышенного уровня сахара и алкоголя на различные участки нервной системы. На сегодняшний день существует одна четко сформулированная гипотеза Ь.Еёнщег (1911): формирование полинев-ритического типа неврологических нарушений обусловлено тем, что нервное волокно тем больше страдает, чем оно дальше от своего трофического центра.

Клинические особенности травматических невропатий находились в непосредственной связи со степенью вовлечения нервна в патологический процесс. Статистический анализ частоты встречаемости тех или иных симптомов выявил, что различие было значимым для следующих симптомов: острые боли в области травмы, ограничение движений в поврежденной конечности, парестезии, гипотрофии и атрофии мышц, трофические нарушения, а также деформация и рубцовые изменения мягких тканей травмированной конечности чаще встречались у пациентов с невротмезисом.

Сравнение показателей ЭНМГ двух групп выявило, что у пациентов с невротмезисом основным проявлением патологии была полная блокада невральной проводимости по двигательным и чувствительным волокнам. У пациентов с аксонотмезисом и невроапраксией отмечалось снижение амплитуды М-ответа и потенциала действия нерва; удлинение латентного периода, наличие блоков невральной проводимости возбуждения, особенно выраженное при аксонотмезисе. Существенных различий в изменении скорости распространения возбуждения не выявлено.

Таким образом, повреждения 1ШС независимо от их степени (неврот-мезис, аксонотмезис и невроапраксия) отличаются первичностью аксональ-ного и демиелинизирующего типов поражения нервных волокон, что сопровождалось остро возникшими нарушениями двигательной и чувствительной функции пострадавшей конечности. Эти неврологические расстройства носили стационарный характер, но имели отчетливую тенденцию к регрессу особенно при аксонотмезисе и невроапраксии или после оперативного лечения невротмезиса.

Для уточнения дифференциально-диагностических маркеров различных этиологических типов повреждения ПНС мы применили метод статус-метрии, который использует теорию распознавания образов для построения математических моделей заболеваний. Эти модели, в свою очередь, предназначены для выявления особенностей конкретного патологического процесса, определения минимального набора показателей состояния больных, на которые необходимо воздействовать, чтобы сделать управляемым его течение и исход, а также дать научно-обоснованные рекомендации по выбору наиболее адекватного лечения.

Для этого нами построены математические модели для следующих сравнений:

алкогольная полиневропатия - диабетическая полиневропатия;

алкогольная полиневропатия - травма нерва;

диабетическая полиневропатия - травма нерва

В результате статусметрического сравнения пациентов с алкогольной и диабетической полиневропатиями выяснилось, результаты оценочных шкал значимо были выше у пациентов СД, что свидетельствует о более выраженном и стойком проявлении неврологических нарушений при диабетических полиневропатиях.

При проведении ЭНМГ выявлено, что основные показатели невральной проводимости с двигательных нервов рук были хуже у пациентов с СД, а с нервов нижних конечностей (в первую очередь, с малоберцового нерва) -хуже у пациентов алкогольной полиневропати'ей (за исключением чувствительных нервов).

Щ алкогольные полиневропатии

Ш диабетические полиневропатии

Я контропьная группа

I - !.: I": 1 ',1 :г .м '.

п. гайШП* п. регоп«из

Рисунок 6. Сравнение амплитуд М-ответа у пациентов алкогольными, диабетическими по л и невропатиям и контрольной группы

^ алкогольная полиневропатия

ЕЭ диабетическая полиневропатия

* контрольная группа

п. тсШшшй п. и1лип5 п.гяШаНя П. рсгопсц! "п. 1[Ыа]Ц5

Рисунок 7, Сравнение латентного периоды М-швёга у пациента в алкогольными, диабетическими полиневропатиям и контрольной группы

П. НК-ЛКПИК 11 и I Ч.'Г I

П. II. 1Л пШ

* алкогольная полипеэропатия

□ диабетическая гюлмневропатия

■ коктрогьная группа

Рисунок 8 Сравнение СПИ у пацигитов с алкогольными, диабетическими полиневропатиям и контрольной группы

Сравнительный анализ травмат ических и алкогольных поражений Г1НС выявил: двигательные нарушения при травматических невропатиях преобладали в руках, а при алкогольных полиневропагиях в ногах, где также превалировали изменения глубоких рефлексов (снижение или отсутствие коленного и ахиллового рефлексов). Снижение вибрационной чувствительности значительно чаще было выявлено у пациентов е алкогольной пол шевро пати е й

Не враль пая проводимость на руках хуже у пациентов с травматической невропатией, на ногах изменения иевральной проводимости (и в первую очередь по чувствительным нервам) более выражены у пациентов с алкогольной полиневропатией.

При сравнений травматических и диабетических поражений ПНС выявлено: среди пациентов с травмами: периферической нервной системы преобладали мужчины (83,3%) молодого возраста (40/>ЗаЗ,47 лет), что значимо (Р<0,001) отличается от пациентов с диабетической пол и невропатией, где преобладали женщины, средний возраст которых составил 61,54+2,78. Немаловажным являлся уровень глюкозы в крови, который составил у пациентов с диабетической ноли невропатией 10,62-1-0,85 ммуль/л, а у пациентов с травмами ПНС 5,31±0,10 ммоль/л (Р <0,001).

ИМТ у пациентов с СД был выше нормы (29,82±0,88) и статистически значимо (Р<0,001) отличался от ИМТ пациентов с травматическими невропатиями, 'Гак же значимо отличался и тип нарушений чувствительности.

При диабетической полиневропатии преобладали чувствительные нарушения, в то время как у пациентов с травмами нервов - двигательные: ограничение движений в руках и ногах, гипотрофии и атрофия мышц. В то же время снижение глубоких рефлексов (коленного и ахиллова) и вибрационной чувствительности более значимо оказались у пациентов с диабетической полиневропатией, так же как и кардиовасхулярные, гастроинтестинальные нарушения. Результаты оценочных шкал значимо отличались между данными группами пациентов. При травмах ПНС они приближаются к норме, а у пациентов с диабетической полиневропатией наиболее часто соответствовали умеренной и выраженной полиневропатии.

При ЭНМГ-исследованйи более выраженное снижение скорости проведения нервных импульсов было выявлено у пациентов с диабетической по-лйневропатией, и, в первую очередь, по чувствительным нервам, а у пациентов с травматическими невропатиями преобладали блоки нарушения нев-ральной проводимости преимущественно по смешанным нервам.

Кроме сравнительного анализа нами решался вопрос: можно ли строить модели заболеваний, ориентируясь на те показатели, которые определяются в клинике и практически используются врачами при назначении лечения? Целью моделирования в медицине считается создание возможности управления процессом заболевания.

После отбора минимального количества наиболее информативных показателей (минимизация) методом «отщепления» решалась задача построения модели межгрупповых различий с вычислением ошибки модели, которая определялась количеством ошибочных классификаций объектов в сопоставляемых группах. В этом преобразованном виде модель приобретает свойство, очень важное для количественной оценки роли показателей, то есть оценки направления (положительное или отрицательное) и «силы» их влияния на критерий межгрупповых различий: большему по абсолютному значению коэффициенту соответствует более сильное влияние соответствующего показателя независимо от его физической природы и единиц измерения

Проведенный нами многофакгорный анализ позволил определить ведущие признаки, характеризующие наиболее информативные показатели, «ответственные» за динамику состояния больного в ответ на проводимую терапию.

В группе сравнения алкогольные - диабетические толиневропатии наиболее информативными признаками оказались: сенсорный ответ срединного нерва, СПИ по n.suralis, п. peroneus, п. ultians

й 245- сенсорный ответ п. media ms

в 235-СПИ п. peroneus и 242-СПИ n.suralis

ш 232- СПИ п. ulnaris

-1 -0,75 -0,5 -0.25 О 0,28 0,5 0,75 1

Рисунок 9, Межгрупповое сравнение алкогольной и диабетической ло-линевропатий

В группе сравнения алкогольные полиневропатии - травма нерва наиболее значимыми оказались следующие показатели: сенсорный ответ срединного нерва, СПИ по n.suralis, амплитуда n, peroneus, индекс NDS.

II245- сенсорный ответ п. median ив

£3 195- амплитуда п. peroneus

^ 242- СПИ n.suralis

Ш 177- индекс NDS

-1 -0,75 -04 -fl^S 0 0 ¿25 0,5 «,75 1

Рисунок 10. Межгрупповое сравнение алкогольных и травматических поражений периферической нервной системы

ШЯВрЖ

Для межгруппового сравнения диабетических и травматических поражений IIHC были выявлены следующие наиболее информативные признака; сенсорный ответ n.suralis, латентный период п. peroneus и п. tibiaiis.

П 240- сенсорный ответ nsuralis

■ 217- латентный преиод п. peroneus

И 223-латектный период п. tibiaiis

-1 -П,75 -11,5 -0,25 0 0,25 0,5 О, TS 1 Рисунок 11. Межгрупповое сравнение диабетических и травматических поражений периферической нервной системы

Многофакторный анализ информативности различных неврологических и электрофизиологических тестов показал, что при невропатиях любой этиологии целесообразно использовать следующий набор показателей: соотношение времени формирования мот орного и сенсорного дефицита, динамику неврологических расстройств, патгерн ЭНМГ нарушений (степень изменения проводниковых свойств нервных волокон — снижение амплитудных и скоростных показателей). Эти диагностические критерии характеризуют основные функции 1ТНС и компенсатор) ю-восстановительны с процессы, возникающие в ответ на повреждение нервов и сплетений

ВЫВОДЫ:

1, Диабетическая и алкогольная полиневропатии дебютируют в виде выраженного Невропатического болевого синдрома (44-54%), болезненных дн-зесгезий (45,8-60%), по мере прогрессировав я чувствительных нарушений интенсивность болевого синдрома уменьшается. Наиболее часто встречаются дистальная симметричная сенсомоторная клиническая форма (при диабетической полиневропатии - 83,3%, при алкогольной - 60% соответственно). Существует прямая зависимость между длительностью употребления алкоголя, уровнем сахара крови и тяжестью течения по л и невропатии, выражен-

ностъю нейрофизиологических проявлений нарушения невральной проводимости возбуждения.

2. Травматические невропатии отличаются от диабетических и алкогольных поражений периферической нервной системы локальностью и характером повреждения нервных волокон- в основе патоморфологических изменений при травмах лежит частично аксональный перерыв и первичная миели-нопатия, проявляющиеся стойким денервационным синдромом и блоком невральной проводимости возбуждения; в основе алкогольных и диабетических невропатий лежит первичная аксонопатия с признаками вторичной де-миелинизации с преимущественным поражением чувствительных нервных волокон нижних конечностей (при алкогольных полиневропатиях - 72%, при диабетических - 70,8%), проявляющиеся ирритацией возбуждения (нейропа-тическая боль) и частичным нарушением невральной проводимости

3. Основными клиническими критериями аксонопатии являются симптомы выпадения в двигательной и чувствительной сферах, что сопровождается по данным электронейромиографии блоком невральной проводимости (при травматических невропатиях и плексопатаях), снижением амплитудных характеристик вызванного потенциала по чувствительным и двигательным нервным волокнам (при алкогольных и диабетических полиневропатиях), миелинопатии клинически проявляются в основном симптомами раздражения (при алкогольных и диабетических полиневропатиях) или в виде преходящих парезов и гипестезий (при травматической очаговой демиелинизации), что электрофизиологически проявляется в форме изменения скоростных показателей невральной проводимости преимущественно по чувствительным нервным волокнам (при алкогольных полиневропатиях - 39м/с, при диабетических - 37м/с, при норме от 55м/с) или преимущественно по двигательным (при травматических невропатиях и плексопатаях)

4. Использование разработанных критериев диагностики поражений периферической нервной системы, включающих комплекс клинических и функциональных параметров, позволяет доказать, что в обследованной популяции пострадавших, только больные с диабетическими и алкогольными полиневропатиями отличаются прогрессирующим характером заболевания Для пострадавших с травматическими невропатиями и плексопатиями характерен стационарный или регрессирующий тип течения болезни. Наличие блока невральной проводимости возбуждения по чувствительным волокнам при травматических невропатиях и нарушение невральной проводимости по нер-

вам верхних конечностей при дисметаболических полиневропатиях яьляются прогностически неблагоприятными признаками.

5. Проведенный статусметрический анализ алкогольной, диабетической и ' травматической полиневропатий позволил построить математические модели

межгрупповых различий. Алкогольная полиневропатия отличается от диабетической набором из 4 показателей: СПИ по локтевому нерву; СПИ по малоберцовому нерву; СПИ п.зигаИз; сенсорный ответ срединного нерва Алкогольные полиневропатии отличаются от травмы нерва также набором из 4-х показателей: индекс МЭБ, амплитуда М-ответа малоберцового нерва, СПИ п витаНв и сенсорный ответ срединного нерва. При сравнении диабетической и травматической полиневропатий информативными оказались только три показателя из 75: латентный период М-ответа по малоберцовому нерву, латентный период большеберцового нерва, сенсорный ответ п^щ-акБ.

6. Проведенное комплексное клинико-инструментальное обследование больных с травматическими, алкогольными и диабетическими поражениями периферической нервной системы, включающее бальную оценку клинических симптомов, электронейромиографию с оценкой двигательной и чувствительной проводимости, с последующим сравнительным анализом выявленных изменений с помощью метода статусметрии позволило выявить первично нейрональный механизм поражения периферической нервной системы при метаболических полиневропатиях.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Для систематизации клинических проявлений травматических, алкогольных и диабетических поражений периферической нервной системы и формирования банка данных целесообразно использование бальных оценок неврологического статуса

2. В диагностический алгоритм поражений периферической нервной системы любого происхождения следует включать обязательный анализ невральной проводимости не только по двигательным нервным волокнам, но и по чувствительным на верхних и нижних конечностях (особенно при подозрении на метаболические полиневропатии).

3. Электронейромиографию целесообразно проводить больным с поражением периферической нервной системы повторно (как минимум трехкратно)

для определения характера патологического процесса: прогрессирующий или регрессирующий.

4, Статусметрию, как метод многофакторного анализа состояния больных, характеризующихся большим количеством анамнестических, лабораторных, клинических и инструментальных показателей следует использовать с целью выделения только тех из них, на которые можно воздействовать или управлять ими с целью выбора научно-обоснованного направления лечения.

Список работ, опубликованных по теме работы

1. Токарева Д.В. Электронейромиографические паттерны при заболеваниях периферической нервной системы травматической, алкогольной и диабетической этиологии / Д.В. Токарева, С.А. Живолупов // Материалы VI всероссийской научно-практической конференции, посвящённой 300-летию С-П и 205-летию Военно-медицинской академии «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» -СПб., 2003. - С. 367.

2 Соловов A.B. Электронейромиографическое исследование в диагностике диабетических полиневропатий / A.B. Соловов, Д.В. Токарева, С.А. Живолупов // Материалы итоговой конференции Военно-научного общества курсантов и слушателей Военно-медицинской академии - СПб, 2004. - С 46

3. Токарева Д.В. Клинико-физиологические особенности диабетических полиневропатий / Д В Токарева, С А. Живолупов // Вестник Российской Военно-Медицинской академии. - 2005. -№1 (13). - С. 191.

4. Токарева Д.В. Клинико-физиологические особенности инфекционных и диабетических полиневропатий / Д.В. Токарева, С.А. Живолупов // Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященная 100 литию со дня рождения А.Г. Панова «Современное состояние проблемы нейроинфекции». - СПб, 2005. - С. 130.

5. Одинак М.М Классификация, патогенез и лечение болевых синдромов в неврологии / М.М. Одинак, С.А. Живолупов, H.A. Рашидов, Д.В. Токарева // Амбулаторная хирургия. - 2005. - №1(17). - с. 19-25.

6 Zhivolupov S.A. Peripheral nervous system (PNS) injures in war time / S A. Zhivolupov, D V. Tokareva // XXXVI World Congress on Military Medi-

cine International Cooperation in the Field of Military Medicine: PRESENT AND FUTURE SCIENTIFIC ABSTRACTS. - SPb., Russia, 2005. - p. 207.

7. Токарева Д.В. Клинико-физиологические критерии поражении периферической нервной системы при хронической алкогольной интоксикации / Д.В.' Токарева, С А. Живолупов, Н.А. Рашидов // Материалы IX всероссийского съезда неврологов. - Ярославль, 2006. - С.257.

Список сокращений

ДПН - диабетическая полиневропатия

ИМТ — индекс массы тела

пне - периферическая нервная система

сд - сахарный диабет

спи - скорость проведения импульса

ЭНМГ - электронейромиография

Подписано в печать 010 $ Формат 60x84 '/|6.

Объем I пл._Тираж 100 экз.__Заказ 15_

Типография ВМедА, 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, б

Актуальность темы. Болезни периферической нервной системы (ПНС) составляют 48% в структуре неврологической заболеваемости; им принадлежит третье место (5,8%) после гриппа и бытового травматизма в общей структуре заболеваемости гражданского населения, а среди хронических заболеваний человека они занимают первое место [17]. Пациенты с заболеваниями ПНС составляют основную массу больных (от 65% до 80%) в неврологических стационарах. Несмотря на большой практический опыт, накопленный в изучении данной патологии, дифференциальная диагностика диабетических и алкогольных полиневропатий, а также травматических невропатий и плексопатий до сих пор представляет значительные трудности не только для поликлинического звена, но и для специализированных медицинских стационаров [36].

Диабетические невропатии относят к основным и наиболее частым неврологическим осложнениям сахарного диабета, а число больных сахарным диабетом в России более 3 млн. человек [53, 54]. Причем, различные варианты невропатий развиваются как при инсулинзависимом, так и при инсулиннезависимом диабете и клинически выявляются у 15% пациентов, а элекгронейромиографиче-ски - не менее чем у половины больных сахарным диабетом [5]. К моменту установления диагноза сахарного диабета I типа невропатии выявляются у 2% пациентов, а при впервые выявленном диабете II типа - у 14-20% пациентов [25, 83, 111]. В некоторых случаях невропатия предшествует появлению соматических признаков сахарного диабета. С увеличением продолжительности заболевания и возраста больного повышается вероятность поражения ПНС, при длительности сахарного диабета свыше 15 лет клинические признаки невропатии выявляют у 50-70% пациентов [171].

Полиневропатия так же является наиболее частым неврологическим синдромом хронического алкоголизма. Она обнаруживается у 30 - 50% лечившихся в наркологических стационарах, а субклинические варианты — у большинства пациентов [180]. Алкогольные поражения ПНС различной степени встречаются не только у больных с отдалёнными стадиями алкоголизма при достижении среднего возрастного периода, но и у молодого и даже подросткового контингента.

Значительная распространенность травм ПНС в мирное и особенно в военное время (15-100%о), длительные сроки стационарного лечения в медицинских учреждениях различного профиля, частая инвалидизация (свыше 29%) больных с ограниченными возможностями восстановления утраченных функций определяют медико-социальную значимость проблемы травматических невропатий [36, 51, 58]. Среди раненых лица до 30 лет составляют примерно 70% от общего числа, а среди больных - 55%. Причем повреждения нерва нередко распознаются в поздние сроки после травмы, что обусловлено тяжелым состоянием больного в острый период и недостаточно разработанными критериями диагностики [47].

Поскольку в основе вышеуказанных заболеваний лежат однотипные пато-морфологические изменения нервных волокон (демиелинизация и/или аксонопа-тия, аксонотмезис), но различные патофизиологические механизмы (фокальные или многоуровневые блоки невральной проводимости возбуждения), клинические паттерны денервационного и деафферентационного синдромов при поражениях ПНС травматический, алкогольной и диабетической этиологии существенно различаются. Выявление причины формирования денервационного и деафферентационного синдромов - трудная клиническая задача, часто требующая всестороннего клинико-неврологического, лабораторного и инструментального обследования. Однако у некоторых больных даже после максимально возможного обследования ее так и не удается установить. Однако сравнительный анализ клинических проявлений блокады невральной проводимости различного генеза позволит углубить представления о патогенезе заболеваний и травматических поражений ПНС, разработать клинико-электрофизиологические маркеры аксонотмезиса, демиелинизации и аксонопатии, усовершенствовать стратегию и тактику лечения вышеуказанной патологии. Электрофизиологические критерии различных патогенетических форм невропатий, их прогностические аспекты являются принципиально важными для диагностики и объективизации восстановительно-компенсаторного процесса, но на сегодняшний день практически не систематизированы.

Таким образом, актуальность темы обусловлена высокой частотой встречаемости данной патологии в структуре неврологических заболеваний, тяжестью возникающих неврологических расстройств, общностью патофизиологических изменений при данных видах патологии, необходимостью разработки единых критериев для диагностики и лечения. Ранняя диагностика травматических, диабетических и алкогольных заболеваний периферической нервной системы, на основе полученных данных о различии патогенетических механизмов позволит разработать дифференциальный подход к патогенетической терапии данных заболеваний ПНС.

Цель исследования - провести сравнительный анализ клинических проявлений, их электрофизиологических паттернов при травматических и дисметабо-лических (алкогольных, диабетических) невропатиях для разработки дифференциально-диагностических и прогностических критериев у пациентов с заболеваниями периферической нервной системы.

Задачи исследования:

1. Изучить клинические особенности заболеваний ПНС травматической, алкогольной и диабетической этиологии.

2. Сопоставить клинические и электронейромиографические показатели у пациентов с заболеваниями и травмами ПНС.

3. Провести корреляционный анализ клинико-анамнестических данных и электрофизиологических показателей у пациентов с различными заболеваниями периферической нервной системы и контрольной группой.

4. Разработать дифференциально-диагностические и прогностические критерии у пациентов с заболеваниями и травмами ПНС.

Научная новизна. На основе комплексного клинического и нейрофункцио-нального обследования больных с диабетическими, алкогольными и травматическими поражениями ПНС в работе впервые представлены результаты сравнительного анализа клинико-физиологических паттернов аксонопатии и миелино-патии различного генеза.

Изучены основные закономерности формирования и развития блока нев-ральной проводимости возбуждения при различных патогенетических формах поражения ПНС с учетом интенсивности патогенного фактора.

Показана эффективность метода статусметрии для корреляционного анализа различных заболеваний и травм ПНС, моделирования патологических состояний и выявления достоверных диагностических маркеров.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Диабетические, алкогольные и травматические поражения ПНС отличаются многообразием клинических вариантов и общностью закономерности развития блока невральной проводимости возбуждения, определяемой особенностями дегенеративно-регенеративных изменений нервной системы, вызванных действием различных патогенетических факторов.

2. Комплексная оценка клинических и электрофизиологических критериев при травматических, алкогольных и диабетических поражениях периферической нервной системы и использование математических моделей позволяет оптимизировать дифференциальную диагностику и прогнозировать течение заболевания.

3. Апробированный нами метод статус метр ии позволяет не только установить достоверные дифференциально-диагностические признаки изученных патологических состояний и моделировать патогенез возникающих неврологических расстройств, но и расширить представления о возможных этиопатогенетических механизмах метаболических полиневропатий, а именно предположить первично нейрональный механизм поражения периферической нервной системы при метаболических полиневропатиях.

Практическая значимость. Показана эффективность шкальной оценки неврологической симптоматики при заболеваниях и травмах ПНС для дифференциальной диагностики патологических состояний и создания единой информационной базы в России. Представлены нормативные и патологические электронейро-миографические показатели, которые могут быть использованы в повседневной неврологической практике для дифференциальной диагностики метаболических невропатий. Разработанные модели диабетических, алкогольных и травматических невропатий позволяют упростить и удешевить диагностический процесс за счет сбора и анализа только информативных параметров.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на VI всероссийская научно-практическая конференции, посвященной 300-летию Санкт-Петербурга и 205-летию Военно-медицинской академии «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (СПб., ВМедА, 2003 г.); итоговых конференциях Военно-научного общества курсантов и слушателей Военно-медицинской академии (СПб., 2004 г.); XIV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященная 100 литию со дня рождения А.Г. Панова «Современное состояние проблемы нейроинфекции» (СПб., 2005г.); XXXVI World Congress on Militaiy Medicine International Cooperation in the Field of Military Medicine: PRESENT AND

FUTURE SCIENTIFIC ABSTRACTS (St.-Petersburg, Russia, 2005); IX Всероссийском съезде неврологов (Ярославль, 2006 г.).

Результаты работы докладывались на кафедральных совещаниях ВМедА (2005). По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 197 страницах машинописного текста, из них 175 страниц аналитического текста, и содержит 25 рисунков и 18 таблиц. Список литературы содержит 219 источник, из них на русском языке 85, на иностранном -134.

172 ВЫВОДЫ

1. Диабетическая и алкогольная полиневропатии дебютируют в виде выраженного невропатического болевого синдрома (44-54%), болезненных дизестезий (45,8-60%), по мере прогрессирования чувствительных нарушений интенсивность болевого синдрома уменьшается. Наиболее часто встречаются дистальная симметричная сенсомоторная клиническая форма (при диабетической полиневропатии - 83,3%, при алкогольной -60% соответственно). Существует прямая зависимость между длительностью употребления алкоголя, уровнем сахара крови и тяжестью течения полиневропатии, выраженностью нейрофизиологических проявлений нарушения невральной проводимости возбуждения.

2. Травматические невропатии отличаются от диабетических и алкогольных поражений ПНС локальностью и характером повреждения нервных волокон: в основе патоморфологических изменений при травмах лежит частично аксональный перерыв и первичная миелинопатия, проявляющиеся стойким денервационным синдромом и блоком невральной проводимости возбуждения; в основе алкогольных и диабетических невропатий лежит первичная аксонопатия с признаками вторичной демиели-низации с преимущественным поражением чувствительных нервных волокон нижних конечностей (при алкогольных полиневропатиях - 72%, при диабетических - 70,8%), проявляющиеся ирритацией возбуждения (нейропатическая боль) и частичным нарушением невральной проводимости.

3. Основными клиническими критериями аксонопатии являются симптомы выпадения в двигательной и чувствительной сферах, что сопровождается по данным ЭНМГ блоком невральной проводимости (при травматических невропатиях и плексопатиях), снижением амплитудных характеристик ВП по чувствительным и двигательным нервным волокнам (при алкогольных и диабетических полиневропатиях); миелинопатии клинически проявляются в основном симптомами раздражения (при алкогольных и диабетических полиневропатиях) или в виде преходящих парезов и гипестезий (при травматической очаговой демиелинизации), что элек-трофизиологически проявляется в форме изменения скоростных показателей невральной проводимости преимущественно по чувствительным нервным волокнам (при алкогольных полиневропатиях - 39м/с, при диабетических - 37м/с, при норме от 55м/с) или преимущественно по двигательным (при травматических невропатиях и плексопатиях).

4. Использование разработанных критериев диагностики поражений ПНС, включающих комплекс клинических и функциональных параметров, позволяет доказать, что в обследованной популяции пострадавших, только больные с диабетическими и алкогольными полиневропатиями отличаются прогрессирующим характером заболевания. Для пострадавших с травматическими невропатиями и плексопатиями характерен стационарный или регрессирующий тип течения болезни. Наличие блока невральной проводимости возбуждения по чувствительным волокнам при травматических невропатиях и нарушение невральной проводимости по нервам верхних конечностей при дисметаболических полиневропатиях являются прогностически неблагоприятными признаками.

5. Проведенный статусметрический анализ алкогольной, диабетической и травматической невропатий позволил построить математические модели межгрупповых различий. Алкогольная полиневропатия отличается от диабетической набором из 4 показателей: СПИ по локтевому нерву; СПИ по малоберцовому нерву; СПИ n.suralis; сенсорный ответ срединного нерва. Алкогольные полиневропатии отличаются от травмы нерва также набором из 4-х показателей: индекс NDS, амплитуда М-ответа малоберцового нерва, СПИ n.suralis и сенсорный ответ срединного нерва. При сравнении диабетической и травматической невропатий информативными оказались только три показателя из 75: латентный период Мответа по малоберцовому нерву, латентный период болыпеберцового нерва, сенсорный ответ n.suralis.

6. Проведенное комплексное клинико-инструментальное обследование больных с травматическими, алкогольными и диабетическими поражениями периферической нервной системы, включающее бальную оценку клинических симптомов, электронейромиографию с оценкой двигательной и чувствительной проводимости, с последующим сравнительным анализом выявленных изменений с помощью метода статусметрии позволило выявить первично нейрональный механизм поражения периферической нервной системы при метаболических полиневропатиях.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для систематизации клинических проявлений травматических, алкогольных и диабетических поражений ПНС и формирования банка данных целесообразно использование бальных оценок неврологического статуса.

2. В диагностический алгоритм поражений ПНС любого происхождения следует включать обязательный анализ невральной проводимости не только по двигательным нервным волокнам, но и по чувствительным на верхних и нижних конечностях (особенно при подозрении на метаболические полиневропатии).

3. ЭНМГ целесообразно проводить больным с поражением ПНС повторно (как минимум трехкратно) для определения характера патологического процесса: прогрессирующий или регрессирующий.

4. Статусметрию, как метод многофакторного анализа состояния больных, характеризующихся большим количеством анамнестических, лабораторных, клинических и инструментальных показателей следует использовать с целью выделения только тех из них, на которые можно воздействовать или управлять ими с целью выбора научно-обоснованного направления лечения.

176