Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-электрофизиологический контроль за восстановлением двигательных функций у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения
Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-электрофизиологический контроль за восстановлением двигательных функций у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения
На правах рукописи
□03053БТ8
КОВРАЖКИНА Елена Анатольевна
КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ ЗА ВОССТАНОВЛЕНИЕМ ДВИГАТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
14.00.13 - нервные болезни
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва-2007
003053678
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
Научный руководитель:
член-корреспондент Российской академии медицинских наук, доктор медицинских наук, профессор Вероника Игоревна Скворцова
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Федор Евдокимович Горбунов доктор медицинских наук, профессор Марина Юрьевна Максимова
Ведущая организация:
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского
Защита состоится «_» _ 2007 года в _ часов на заседании
Диссертационного Совета К 208.072.01 в ГОУ ВПО РГМУ Росздрава (117997, Москва, ул. Островитянова, д.1) Автореферат разослан_2007 года
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО РГМУ Росздрава
Ученый секретарь диссертационного совета,
кандидат медицинских наук,
профессор
Л.В. Губский
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.
Актуальность проблемы
Постинсультная инвалидизация занимает первое место из всех возможных причин утраты трудоспособности. Около 80% перенесших острое нарушение мозгового кровообращения становятся инвалидами, из них 10% - тяжелыми инвалидами, нуждающимися в постоянном постороннем уходе. Примерно 55% перенесших OHM К больных не удовлетворены качеством своей жизни, а к прежнему труду возвращаются менее 15% пациентов (Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, 2001; И.В. Верещагин, М.А. Пирадов 2001; В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, 2003).
Наиболее частой причиной инвалидизации после перенесенного инсульта являются двигательные нарушения (Л.Г. Столярова и др.; 1986, JT.A. Черникова, 1997; A.C. Кадыков, 2003). Особое значение для сохранения самообслуживания имеет возможность самостоятельного передвижения больного. При этом по-прежнему остаются актуальными две проблемы: необходимость дифференцированного подхода к назначению реабилитационных мероприятий с учетом конкретной двигательной проблемы пациента и наличия физиологической или патологической компенсации двигательного дефекта, прогнозирование возможной степени восстановления двигательной функции уже на ранних этапах реабилитации.
Нарушения ходьбы не только являются одной из ведущих причин инвалидизации. Ходьба, являясь филогенетически древней, циклической, хорошо автоматизированной, легко доступной непосредственному визуальному и инструментальному наблюдению локомоцией может использоваться как глобальный двигательный тест (Д.В. Скворцов, 1996). Однако весьма необходимая для клиники системная классификация нарушений походки разработана недостаточно.
Сложность заключается также и в том, что конечная биомеханическая картина патологической ходьбы является сочетанием самого двигательного дефекта и механизма его компенсации, причем отличить компенсаторные изменения от первичных не всегда возможно (A.C. Витензон, 1980, 2003; Д.В. Скворцов, 1996, 2000; М. Peat et al 1976; D.A.Winter, 1992; J. Perry, 1992, 1998). Механизмы компенсации при патологический ходьбе не имеют нозологической специфичности и являются отражением стандартной реакции опорно-двигательного аппарата на двигательный дефект (A.C. Витензон и др., 2003; Т.Т. Батышева и др., 2004). Однако этот же факт создает предпосылки для создания синдромальной классификации патологического передвижения.
В адаптивных процессах, возникающих при патологической ходьбе, различают два компонента: компенсаторный и подстроечный (К.А. Петрушанская, A.C. Витензон, 1998,
2003). Компенсаторный механизм направлен на мобилизацию всех сохранившихся двигательных функций человека, позволяющих ему передвигаться с определенной скоростью. Подстроенный механизм заключается в создании условий для такой ходьбы и, прежде всего, в обеспечении устойчивости (минимизации риска падения). По мере углубления локомоторных нарушений происходит все увеличивающийся сдвиг в сторону подстроечных механизмов; особенности кинематики, динамики и энергетики сохранившейся конечности все более приобретают свойства пораженной (паретичной, протезированной). Задача двигательной реабилитации состоит в максимальном уменьшении влияния подстроечных механизмов и, наоборот, в усилении роли компенсаторных. Такое разделение основных адаптивных механизмов патологической ходьбы важно в клинической практике для дифференцированного подхода к контролю процесса восстановления.
Таким образом, дифференцированные патогенетически обоснованные реабилитационные мероприятия и контроль за динамикой реабилитационного процесса при восстановлении функции передвижения невозможны без учета специфики и выраженности двигательного дефекта, преобладающих адаптивных механизмов, двигательных возможностей больного. В связи с этим большое значение имеют изучение клинико-биомеханической картины передвижения больных с церебральным инсультом и разработка максимально эффективных диагностических инструментов для контроля за процессом реабилитации.
Работа выполнена на базе сосудистых неврологических отделений ГКБ №20 (главный врач - Л.Л. Тутанцев) под руководством член-корр. РАМН, профессора, зав. кафедрой фундаментальной и клинической неврологии РГМУ В.И. Скворцовой.
Цель работы; уточнение вариантов нарушений ходьбы, поддержания вертикального баланса тела и преобладающих механизмов компенсации двигательного дефекта у больных в остром периоде ишемического и геморрагического полушарного инсульта.
В соответствии с целью были определены задачи исследования:
1. Выявление вариантов двигательных нарушений и преобладающих механизмов компенсации двигательного дефекта при ходьбе и стоянии больных в остром периоде церебрального инсульта с помощью клинических тестов, аппаратной подометрии, компьютерной стабилометрии.
2. Уточнение особенностей биоэлектрической активности проксимальных и дистальных мышц-экстензоров нижних конечностей в цикле шага в зависимости от выявляемых вариантов двигательных нарушений.
3. Изучение влияния скорости передвижения на особенности компенсации двигательного дефекта при ходьбе.
4. Уточнение особенностей восстановления и коррекции нарушений передвижения у больных с ОНМК.
Научная новизна
У больных с постинсультными двигательными нарушениями установлены комплексные биомеханические варианты нарушений ходьбы - клинико-электрофизиологические синдромы, учитывающие конечную феноменологическую картину нарушенного передвижения, выраженность первичного двигательного дефекта (дисфункцию мышц-разгибателей нижних конечностей, нарушения контакта стопы паретичной нижней конечности с опорой с патологическими установками в суставах при ходьбе, постуральные нарушения) и преобладающие механизмы его компенсации.
Оценено влияние скорости передвижения на возможности непроизвольной и произвольной коррекции патологического двигательного стереотипа.
В зависимости от выявленных вариантов нарушения двигательной функции оценены прогноз восстановления функции передвижения, дифференцированный подход к коррекции двигательных нарушений путем использования средств дополнительной опоры и баланс-тренинга с помощью БОС по стабилограмме.
Практическая значимость работы
Разработан и внедрен в практическую деятельность метод объективизации и оценки выраженности и варианта нарушений ходьбы у больных с ОНМК и преобладающих адаптивных механизмов методами клинической биомеханики с использованием: клинических тестов с определением наиболее важных для передвижения признаков дефицита мышечной функции и степени независимости при стоянии и ходьбе, аппаратной подометрии, компьютерной стабилометрии, при необходимости - исследования огибающей ЭМГ проксимальных и дистальных мышц-разгибателей нижних конечностей и гониометрии преимущественно коленных и голеностопных суставов в цикле шага. Использование минимально необходимого набора клинических и инструментальных методик, которые можно постепенно дополнять по мере нарастания сложности поставленной задачи, позволяет применять данный метод как для обследования сравнительно тяжелого контингента больных в остром периоде инсульта, так и для скриниговых обследований пациентов без грубых двигательных нарушений.
Внедрение в практику Результаты настоящего исследования применяются в работе неврологических отделений ГКБ № 20 г. Москвы.
Основные положения, выносимые на защиту Особенности феноменологии и компенсации двигательных нарушений при конкретной патологии определяются прежде всего спецификой первичного двигательного дефекта, для которого при постинсультных двигательных расстройствах свойственна мышечная слабость мышц-экстензоров нижних конечностей, приводящая к патологическим установкам в крупных суставах паретичной конечности и нарушению правильности контакта ее стопы с опорой, что, в основном, и определяет передвижение у этого контингента больных.
Клинико-биомеханическое обследование функций ходьбы и поддержания равновесия может применяться как глобальный двигательный тест, включающий исследование первичного неврологического и ортопедического двигательного дефекта и особенностей афферентного контроля и управления движением, механизмы адаптации к дефекту и двигательные возможности тестируемого. Применение такой методики обследования позволяет дифференцированно подходить как к назначению конкретных реабилитационных мероприятий больному, так и к контролю за динамикой реабилитационного процесса.
Апробация работы
Апробация диссертации состоялась на конференции кафедры фундаментальной и клинической неврологии с курсами нейрохирургии, лабораторной, функциональной и нейролучевой диагностики ГОУ ВПО Российского государственного медицинского университета (протокол № от 2006 года).
Основные результаты исследования доложены на научных конференциях кафедры фундаментальной и клинической неврологии РГМУ; Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (г. Москва, сентябрь 2003); XII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (г. Москва, апрель 2005); IX конгрессе ЕИ^Э (г. Афины, Греция, 17 - 20.09.2005); IX Всероссийском съезде неврологов (г. Ярославль, июнь 2006).
Публикации: по теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, из них 3 в центральной печати.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 175 страницах машинописного текста, включает 19 рисунков, 21 таблицу, 4 клинических наблюдения. Работа состоит из введения, обзора литературы, 2 глав собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов,
практических рекомендаций, приложения и списка цитируемой литературы. Список цитируемой литературы состоит из 202 источников, включая 114 отечественных и 88 зарубежных.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Общая характеристика больных и методы исследования В основу работы положены результаты исследования 86 больных в возрасте от 43 до 75 лет (средний возраст 64 ± 8 лет), мужчин 45, женщин 41, в остром периоде ишемического (64 больных: 33 мужчины, 31 женщина) и геморрагического (22 больных: 12 мужчин, 10 женщин) инсульта с очаговым полушарным поражением, на 3-4-й неделях от развития первых симптомов заболевания.
Критериями включения также являлись: возможность самостоятельного, без опоры, удержания вертикального баланса стоя в течение хотя бы 1 минуты и возможность самостоятельного или с незначительной посторонней помощью передвижения.
Из исследования исключались лица старше 75 лет, лица, неспособные стоять без опоры хотя бы в течение 1 минуты и ходить, пациенты, инвалидизированные и имеющие выраженные затруднения при ходьбе до настоящего заболевания, больные с грубой, затрудняющей передвижение, ортопедической и соматической патологией.
Характер инсульта и локализация очага подтверждались результатами МРТ головного мозга. При этом в 52% случаев было диагностировано левополушарное поражение (всего 45 пациентов: 33 с ишемическим и 12 с геморрагическим инсультом) и, соответственно, правосторонний гемипарез, а в 48% случаев - правополушарное поражение (всего 41 пациент: 31 с ишемическим и 10 с геморрагическим инсультом), и, соответственно, левосторонний гемипарез.
Традиционно основой нарушений передвижения у этой категории больных считается глубина пареза нижней конечности. Однако из клинических наблюдений известно, что при сходной глубине пареза разные пациенты могут иметь неодинаковые способности к передвижению. Особенно это касается негрубых парезов и случаев с нормальной мышечной силой, когда может выявляться значительная диссоциация картины двигательного статуса при обследовании больного лежа, стоя и при ходьбе. Поэтому при разделении нами больных на группы учитывались следующие признаки (см. Таблицу 1).
1) Основной параметр глубины двигательного дефекта - мышечная сила в паретичной нижней конечности. Это позволило выделить группу из 20 больных с умеренным по выраженности парезом. Остальные группы составили больные с легким парезом или с нормальной мышечной силой (-4-5 баллов).
2) Наличие видимой асимметрии походки с патологическим контактом стопы паретичной нижней конечности с опорой при ходьбе. Это позволило выделить среди оставшихся больных выделить группу из 30 пациентов с заметно измененной походкой в виде ее асимметрии и патологических установок стопы паретичной нижней конечности при контакте с опорой (контакт всей поверхностью стопы - контакт «лыжника», наружным краем - варусный контакт, реже через передний - «кошачий» контакт или через передненаружный отделы стопы).
3) Также дополнительно учитывались: скорость передвижения, независимость пациента при передвижении, необходимость в использовании средств дополнительной опоры. Это позволило выделить среди оставшихся пациентов группу с практически нормальной симметричной походкой (20 больных) и группу пациентов без видимой асимметрии походки и патологических установок стопы паретичной конечности, но с выраженным ухудшением качества ходьбы, т.е. низкой скоростью передвижения, необходимостью в дополнительной опоре, не способных к постоянному самостоятельному передвижению (16 больных).
По возрасту, полу, фоновым заболеваниям, терапии в остром периоде заболевания достоверных различий между группами не было.
Таблица 1. Распределение больных по группам
Пациенты Число больных Характеристика группы
I группа 20 (10 муж, 10 жен) умеренный (= 3 балла) парез
II группа 20 (10 муж, 10 жен) легкий парез (~ 4-5 баллов) и практически нормальная походка
III группа 30 (12 муж, 18 жен) легкий парез (= 4-5 баллов), асимметричная походка, патологические установки в суставах паретичной нижней конечности, неправильный контакт стопы паретичной нижней конечности с опорой
IV группа 16 (7 муж, 9 жен) легкий парез (4-5 баллов), симметричная походка, правильный контакт стопы паретичной нижней конечности с опорой, низкая скорость ходьбы, пользование дополнительной опорой, неспособность к постоянному самостоятельному передвижению
Всем больным проводилось исследование соматического и неврологического статуса по общепринятым методикам с использованием специальных шкал и тестов. Использовали следующие клинические шкалы:
- Шкала Комитета Медицинских Исследований (R. Van der Ploeg et al, 1984) для оценки мышечной силы отдельно в группах экстензоров и флексоров;
- Модифицированная Шкала Спастичности Ашфорт (D. Wade, 1992) для оценки выраженности спастики;
- тест Ходьба с Регистрацией Времени для оценки скорости передвижения;
- тест Функциональных Категорий Ходьбы и тест Устойчивости Стояния (D. Wade, 1992) для оценки независимости пациента при передвижении и постуралыюй устойчивости;
- шкала Оценки Двигательной Активности у Пожилых (М. Tinnety, 1986,) для комплексной оценки двигательного статуса, включая общую устойчивость и ходьбу.
Использовали методы клинической биомеханики, реализованные в программно-аппаратном комплексе клинического анализа движений «МБН-Биомеханика».
1. Временные параметры цикла шага исследованы методом четырехконтактной подометрни с использованием контактной дорожки. Исследовали временные параметры цикла шага. Анализ осуществляли с использованием стандартных параметров согласно повсеместно принятым критериям.
2. Исследовали биоэлектрическую активность m. triceps surae (активный электрод в области двигательной точки m. gastrocnemius lateralis) и m. quadriceps femoris (активный электрод в области двигательной точки m. rectus femoris). Применяли методику поверхностной ЭМГ в виде профиля биоэлектрической активности, приведенной к циклу шага, т.е. огибающую или интегрированную ЭМГ. Анализ параметров биоэлектрической активности мышц в цикле шага осуществлен с использованием ранее опубликованных общепринятых критериев.
3. Исследование вертикального баланса проведено методом статической стабилометрии на динамометрической платформе в модификации научно-медицинской фирмы «МБН». Исследование проводили в основной стойке - стопы пациента установлены на платформе, ноги выпрямлены в суставах (насколько это возможно для данного пациента), туловище выпрямлено (также в соответствии с возможностями обследуемого), голова держится ровно, прямо, взгляд направлен вперед, руки свободно свисают по сторонам. Установка стоп на платформу осуществлялась по американскому варианту статической стабилометрии: стопы устанавливаются параллельно друг другу, симметрично относительно центра платформы на расстоянии клинической базы. Регистрация статокинезиограммы осуществлялась в течение 60 секунд, с целью получения корректных данных для отбраковки артефактов проводили 3 повторных измерения. Время от момента готовности пациента к исследованию и до начала регистрации составляло 20 секунд.
Исследование также осуществлялось в модификации теста Ромберга, т.е. с закрытыми глазами, смысл которого в исключении влияния зрительного анализатора и сохранении вертикального баланса пациентом только за счет проприорецепции.
Для сравнения использовали ранее опубликованные общепринятые нормативные параметры.
Статистическая обработка результатов осуществлялась с помощью унифицированных компьютерных программ - STATISTIKA, BIOSTAT - по общепринятым методам вариационной статистики. Достоверность различий устанавливали с помощью t-критерия Стыодента для количественных показателей и критерия Х"кваДРат Для качественных изменений; для множественных сравнений применялись непараметрические методы дисперсионного анализа. При всех видах статистического анализа различия считались достоверными на уровне значимости р < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Причиной двигательных расстройств у больных, перенесших инсульт, прежде всего является первичный дефицит мышечной функции. В большинстве случаев постинсультных парезов мы видим патологические установки в крупных суставах паретичной конечности только при стоянии и ходьбе, т.е. только при гравитационной нагрузке. Патологические установки в суставах паретичной конечности при стоянии и ходьбе у этого контингента больных часто имеются не только при весьма легких парезах (около 4-5 баллов по традиционной шкале - шкала комитета медицинских исследований, R. Van der Ploeg et al, 1984), но даже и при пирамидной недостаточности без пареза, т.е. «двигательная картина» при обследовании больного лежа и при ходьбе неравнозначна. Наиболее характерными патологическими установками в этих случаях являются: флексия в крупных суставах паретичной нижней конечности в фазе опоры (ПО), относительное удлинение и «отвисание» паретичной ноги в фазе переноса (ПП). Оба этих случая не всегда, как обычно принято считать, связаны соответственно с мышечной гипотонией или, наоборот, спастикой.
Скриринг-осмотр функций ходьбы и поддержания равновесия может быть осуществлен в палате больного любым специалистом при первичной оценке. При этом данных рутинной оценки неврологического и ортопедического статуса в положении лежа недостаточно.
Так, среди наших пациентов, по уровню мышечной силы в паретичной конечности достоверно отличается только I группа умеренного пареза (р < 0,005), где снижение мышечной силы преобладало дистально и во флексорах (см. Таблицу 2). Достоверных
различий в глубине пареза между группами И-1У (легкий парез или нормальная мышечная сила) и уровне статичности не было (р > 0,05).
Таблица 2. Мышечная сила в различных группах мышц паретичной конечности
Мышечная сила ц±а Группа мышц Группы больных
I группа II группа III группа IV группа
Разгибатели стопы 3,3 ±0,11*/»* 4,5 ±0,11 4,5 ± 0,09 4,5 ±0,13
Сгибатели стопы 2,5 ±0,11*/** 4,5 + 0,11 4,4 ± 0,09 4,44 ±0,13
Разгибатели голени 3,6 + 0,11*/** 4,6 ±0,11 4,43 ± 0,09 4,5 + 0,13
Сгибатели голени 3,2 + 0,09*/** 4,6 ±0,11 4,5 ± 0,09 4,5 + 0,13
* - достоверные различия между I и остальными группами (р < 0,005)
** - достоверные различия внутри I группы (р < 0,05)
При этом двигательные возможности пациентов всех исследованных групп оказались
различными. Наиболее интересующим реабилитолога параметром является независимость пациента при стоянии и ходьбе, отсутствие которой указывает на потребность больного в какой-либо помощи при выполнении этих двигательных актов. Наиболее адекватные и легкие в применении тесты: устойчивости стояния (R. Bohannon, 1989; D. Wade, 1992) и функциональных категорий ходьбы (М. Holden et al, 1984, 1986; F. Collen et al, 1990; D. Wade, 1992); все прочие тесты дают примерно такую же информацию, но более сложны в использовании. По этим тестам нами получены достоверные различия между группами (р < 0,05), кроме больных групп III и IV.
Интересные результаты получены при оценке двигательной активности по шкале Тиннетти, включая оценку общей устойчивости, походки и подсчет суммарного балла. В группах III и IV постуральпые нарушения и нарушения походки оценивались как «умеренные», а у части пациентов и как «значительные». При этом на невысокий результат общего суммарного балла двигательной активности у больных III группы влияли преимущественно нарушения походки, а у больных IV группы - общей устойчивости, что позволило предположить в III группе более значимым снижение мышечной силы в паретичной конечности, а в IV - сложные постуральпые нарушения (см. Таблицу 3).
Число больным Признаки Группы больных
1 группа П группа III группа IV группа
Общая устойчивость 22± 1 ]5±2** 10*2*/**
Походка 5±2* 15*1 9±1*/** 11±1**
Общи Л суммарный балл 13±2 37±2 24±2**
* - ног достоверным различий с! группой умеренного пареза (р > 0,05) ** - нет достоверных различий между группами Ш и IV (р > 0,05)
Практически любая патология передвижения проявляется, прежде всего, или
замедлением скорости передвижения, или невозможностью достижения более высоких скоростей (жестко «фиксированной» скоростью), поэтому ее исследование абсолютна необходимо. При скорости передвижения ниже возрастной нормы (в среднем 75 - 90 м/мин} необходимо также выяснять, способен ли больной не только произвольно увеличивать ее, по и достигать при этом нормальных значений. Скорость ходьбы во всех исследованных группах была достоверно ниже (р < 0,005) возрастной нормы (см. Рисунок I).
Рисунок I. Скорость ходьбы больных в исследуемых группах
90 ■ 80 ■ 70 ■ 60 ■ 50 ■ 40 ■ 30 ■ 20 ■ 10 ■ о
I группа
II группа
III группа
I
IV группа
* - р = 0,0001
Стабилометрическое исследование оценивает только способности к удержанию вертикального баланса (равновесия) в так называемой основной стойке. Поскольку а поддержании равновесия присутствует и эфферентный компонент (первичный или вторичный дефицит мышечной функции), и афферентный (особенно нроприоцептивный и зрительный контроль) и энергетический, т.е. функциональные возможности организма
вообще по поддержанию вертикальной позы, то стабилометрия позволяет достаточно точно оттдифереицировать и оценить состояние всех трех этих компонентов.
У всех обследованных больных отмечалась нестабильность вертикального баланса в виде увеличения выше нормальных значений (р < 0,005) площади и длины статокинезиограммы, амплитуды девиаций ЦД особенно в сагиттальной плоскости (см. Таблицу 4). Однако отмечалась и выраженная неустойчивость вертикальной позы, т.е. отклонение ЦЦ от срединного положения (наиболее устойчивого) в пределах опорного контура. Это была «разгрузка» паретичной стороны со смещением ЦЦ в сторону интактной конечности; эти изменения достоверно более выражены в группах больных с асимметричной походкой (р < 0,05). Неустойчивость всегда связана с эфферентными нарушениями, а нестабильность может быть и компенсаторной реакцией опорно-двигательной системы па неустойчивую позу. С целью отгдиференцировать афферентные и эфферентные проблемы пациентов был применен тест Ромберга с «выключением» зрительного контроля равновесия. Значения коэффициента Ромберга во всех группах не выходили за пределы нормы, что показывает отсутствие у большинства обследованных больных значимых проприоцептивных нарушений. Таким образом, нарушения в поддержании равновесия у больных с постинсультными двигательными расстройствами носят характер сложных дискоординаций и во многом связаны с мышечной дисфункцией и первичными нарушениями вертикальной позы. Нарушения в спектре статокинезиограммы достоверно (р < 0,005) преобладали в группах пациентов с более тяжелым состоянием. Чаще всего отмечалось усиление мощности в средней части спектра (0,5 - 1,5 Гц), что указывает на избыточную мышечную работу по коррекции нарушенного равновесия у этого контингента больных.
Таблица 4. Стабилометрические показатели у больных с постинсультными двигательными расстройствами в исследуемых группах
Параметр S, мм f, мм S, мм L, мм S, мм2 V, мм/с Пар.% Инт.%
Группа F, мм
Группа I 30,25± 3,1* 42,25± 4,1* 14,66± 2,1* 27,23± 2,1* 920,71± 35,2* 650,52± 31,2* 16,5± 2,2 70,2±4 * 30,8±4 ■с
Группа II 10,23± 2* 5б,53±2 * 5,6± 1,8 11,52± 2,1* 610,63± 40,5* 321,9± 30,5* 9,6± 1,5 47,25± 1,2 52,75± 1,2
Группа III 22,25± 3,1* 57,76± 4,2* 9,16± 1,7* 20,06± 2,2* 856,86±4! * 450,48±32 * 10,4± 1,5 60,1 ±4 40,9±4
Группа IV 11,22± 27,75± 13,56± 26,23± 910,81± 610,52± 15,5± 47,2± 52,8±
2* 3,1* 2* 2* 35,2* 31,3* 2,1* 2 2
Норма 0,0± 50,0± 4,0± 7,0± 435,0± 120,0± 10,6± 50,0± 50,0±
1,7 2,0 1,7 2,0 35,0 30,0 2,0 1,7 1,7
* - достоверные отличия параметра от нормы (р < 0,05)
Классическая четырехконтактная подометрия позволяет определить важнейшие для клиники параметры ЦШ: соотношение периодов опоры - переноса, фазировку периода опоры, длительность периода одиночной опоры, асимметрию ходьбы, т.е. опорную и переносную функцию конечностей, состояние межконечностного взаимодействия и преобладающие при этом адаптивные механизмы в случае патологии. Сравнительные параметры цикла шага в группах исследованных больных представлены в Таблице 5.
Таблица 5. Временные параметры цикла шага у больных с постинсультными
двигательными расстройствами в исследуемых группах
Группа больных Группа I (Л» 20) Группа II (№ 20) Группа III (№30) Группа IV (№ 16) Норма
параметр
ЦШ, сек интактная сторона 2,5±0,24 * 1,42±0,22 * 1,73±0,2 * 1,74±0,24 ♦ 1,2±-0,2
паретичная 2,66±0,27 * 1,41*0,22 * 1,73±0,22 * 1,73±0,23 *
ПО, % интактная сторона 81,27±0,9 # 63,3±0,9 ♦ 70,9±0,9 */*# 69±0,8 * 62±0,5
паретичная 77,15±0,7 * 65,8±0,8 * 63,4±0,7 ** 70±0,9 *
ДО, % интактная сторона 61,73±4,5 * 28±5,5 37±7,7 * 37±6,9 # 26±6
паретичная 60,62±5,7 * 29±6,1 36,5±5,8 # 36,7±6,9 *
ОО, % интактная сторона 24,47±2,9 35,5±1,3 38,2±1,6 ** 32±1,5 * 37±2
паретичная 19,8±2,2 36,5±1,6 29,3±1,5 33,3±1,5 *
нвд, % интактная сторона 58±4,1 49 ±5 55±4 */** 49±5 50 ± 5
паретичная 42±4,2 51 ±4 45±4 51 ±4 50 ±5
Отношение
асимметрии: ОО «здоровая» сторона/ОО «больная» 1,25±0,23 0,98±0,25 1,3±0,25 0,97±0,27 Около 1
сторона
* - достоверные отличия параметра от нормы (р<0,05)
** - достоверные различия параметра ннтактной и паретичной сторон внутри одной группы (р<0,05)
Соотношение периодов опоры и переноса является важнейшим параметром. В норме
длительность этих периодов подвержена наименьшим колебаниям, любые колебания этого
соотношения за пределы нормы мало зависят от переменных параметров ходьбы (скорости,
длины и темпа шага, др.) и обычно являются проявлением патологии. Наиболее часто это
«синдром замедления ЦШ» - удлинение ПО за счет прежде всего ДО с увеличением
длительности ЦШ и уменьшением скорости передвижения, что направлено на компенсацию
неустойчивости. Данный синдром в той или иной степени был выявлен у всех
обследованных больных.
Длительность периода одиночной опоры (00) - важнейший показатель, отражающий динамическую опороспособность нижней конечности. Возможность конечности одной удерживать вес тела отражает наиболее значимые составляющие передвижения: устойчивость, взаимодействие нижней конечности с опорой и тела с гравитацией, от чего зависят подъем и продвижение вперед ОЦМ тела человека. По изменениям прежде всего этого параметра в паретичной и интактной стороны мы выделили преобладающие компенсаторные механизмы в каждой исследованной группе больных, что позволило определить клинико-биомеханические синдромы.
1) В I группе больных с умеренными парезами (= 3 балла) выявлены:
- снижение 00 паретичной и интактной стороны ниже нормы (р < 0,005) при наличии значительной асимметрии ООинт. > Опар.
- значимое замедление скорости передвижения и ЦШ (р < 0,005).
У только что вертикализированного больного при наличии грубого пареза основным необходимым моментом возможности передвижения является минимально необходимая динамическая опороспособность паретичной конечности, т.е. возможность хотя бы минимально удерживать на ней вес тела при переносе интактной конечности. Но в этой ситуации возникает значительная асимметрия между интактной и паретичной конечностью, нарушающая колебательный процесс ходьбы и, следовательно, нормальную «энергетику» данной локомоции. Таким образом, необходимым условием передвижения в этой группе будет «подстройка» интактной стороны под патологический двигательный стереотип паретичной, т.е. компенсация по типу «функционального копирования».
2) В III группе больных с легкими парезами или с пирамидной недостаточностью без пареза (= 4-5 баллов) и асимметричной походкой, патологическими установками в крупных суставах паретичной конечности и неправильным контактом её стопы с опорой обнаруживается преобладание другого компенсаторного механизма. В этой группе выявлено:
- снижение ОО паретичной стороны ниже нормы (р < 0,005) при наличии значительной асимметрии ООинт. > Опар. ОО интактной стороны при этом в пределах нормальных значений или даже выше нормы (р > 0,05). Работает компенсаторный механизм «перераспределения фу!шций».
- дивергенция от нормы параметров интактной стороны (р < 0,05) при приближении к норме параметров стороны паретичной. Работает компенсаторный механизм «обеспечения оптимума» функционирования паретичной стороне в «коридоре» более физиологически выгодных параметров нормы.
- довольно значительное замедление скорости передвижения и ЦШ (р < 0,05).
Таким образом, при этом уровне сохранности мышечной силы в паретичной нижней конечности уже возможно достижение более высоких скоростей и лучшей устойчивости, но за счет эксплуатации сохранившихся двигательных ресурсов интактной конечности.
3) При легком парезе или нормальной мышечной силе у этого контингента больных часто выявляется симметричная походка. Диапазон двигательных возможностей пациента при этом варианте может колебаться от практически нормы (II группа) до постоянной необходимости в дополнительной опоре или даже потребности в посторонней помощи при ходьбе (IV группа). У пациентов с симметричной походкой были выявлены следующие особенности ЦШ:
- увеличение ЦШ, ПО и ДО (р < 0,05);
- чем ниже 00, тем хуже динамическая опороспособность конечностей и значительнее нарушения передвижения (достоверность различия по этому параметру между II и IV группами и IV группой и нормой соответствует р < 0,005).
Причиной нарушений передвижения у этих больных является своеобразная постуральная неустойчивость в виде сложных дискоординаторных нарушений, выявляемых при стабилометрическом исследовании. Преобладающий механизм компенсации -проявления (в той или иной степени) «синдрома замедления ЦШ», направленные на компенсацию нарушений равновесия и неустойчивости.
Момент взаимодействия нижних конечностей с опорой, в результате которого осуществляется и длительно поддерживается во времени подъем и продвижение вперед ОЦМ тела человека, а также обеспечивается вертикальная устойчивость, реализуется, в основном, за счет работы основной, развивающей наибольшую силу (в 2 -3 раза сильнее сгибателей), экстензорной мускулатуры нижних конечностей, прежде всего m. gluteus maximus., т. quadriceps femoris, т. triceps surae (М.Л. Шик, 1976; Я.Л. Славуцкий, и др., 1998; A.C. Витензон и др., 1998, 2003; К.А. Петрушанская и др., 2002; Н. Elftman, 1966; S. J. OIney, 1994). Эти мышцы имеют отличные от флексорной мускулатуры, ультраструктурные и биохимические особенности, а также строение рычага. Их уступающая работа противодействует гравитации, или правильнее сказать, взаимодействует с ней. Флексоры нижних конечностей, более слабые, но и имеющие более тонкий сенсорный контроль, па этом фоне, в основном выполняют корректирующую работу.
Распределение электрической активности мышц в течение цикла (чередование интервалов возбуждения и покоя) является проявлением центральной иннервационной программы ходьбы. Строгая фазовая активность (иннервационная программа), приуроченная
всегда к периоду опоры, практически независимая от внешних сенсорных возмущающих «возмущающих» воздействий (Л.С. Витепзоп. 1583, 1998) и отличие от флексоров (и поэтому легко регистрируемая) н особенная важность функции этих мышц в локомоции ходьбы позполяет использовать инструментальные данные о дисфункции экстензоров в клинических целях.
Учитывая эти особенности экстензорной мускулатуры, с целью уточнения вариантов мышечной дисфункции и механизмов их компенсации была проанализирована огибающая ЭМГ проксимальных и дневальных экстензоров нижних конечностей в ЦШ. Исследовались максимальная амплитуда биоэлектрической активности и фазовая активность мышц в ЦШ.
Максимальная амплитуда биоэлектрической активности экстензоров паретичной конечности в ЦШ у всех обследойщных больных оказалась ниже нормы, наиболее низкой в I и IV группах (р < 0,005). Максимальная амплитуда биоэлектрической активности экстензоров интактиой конечности в ЦШ достоверно (р < 0.005) отличалась от паретичной конечности лишь s III группе больных с легким парезом и асимметричной походкой, где достигала даже нормальных значений (см. Рисунок 4).
Рисунок 2. Максимальная амплитуда биоэлектрической активности мыищ-экстензоров паретичной и интактной нижних конечностей
140
120
100
мнрегмчшж
и птактпая
группа группа группа группа I И III IV
■ Gastrocnemius lat.
□ Rectus femoris
* - достоверные различая между t-руггпями ' |: 0,0004)
* *- достоверные различия между паретичной и имтактноИ конечностью (р = О.ОООП
Таким образом, у нсех обследованных больных отмечалась дисфункция мыши-
разгибателей. Но в случаях асимметричной походки (I и IV группы) помимо снижения
максимальной амплитуды биоэлектрической активности мышц в цикле шага отмечалась более выраженная дисфункция с нарушением фазовой активности мышц в виде одновременной активации проксимальных и дистальных мышц в ЦШ и пролонгацией их активности на весь ПО (см. рисунок 3). Подобное «огрубление» центральной иннервационной программы мышц-экстензоров, вероятно, и было причиной нарушения вертикальной позы и взаимодействия стопы паретичной конечности с опорой у этих больных. При этом при умеренном парезе с интактной стороны отмечался компенсаторный механизм по типу функционального копирования, а при легком парезе отмечалась достоверная гиперфункция интактной конечности (р = 0,0001), что позволяло в данном случае добиваться лучшей компенсации динамической недостаточности и, соответственно, более высоких скоростей.
Рисунок 3. Патологическая фазовая активность мышц-экстензоров нижних конечностей
В случаях симметричной походки (II и IV группы) сохранялась правильная фазовая активность экстензоров (см. рисунок 4) - максимум электрической активности разгибателей тазобедренного и коленного суставов возникает в первой трети опорной фазы, а максимум электрической активности мышц-разгибателей голеностопного сустава сдвинут ко второй трети этой фазы (Я.Л. Славуцкий и др., 1998; A.C. Витензон и др., 1998, 2003; К.А. Петрушанская и др., 2002). Снижение амплитуды максимальной биоэлектрической активности мышц в этих случаях, по-видимому, было связано со сложными постуральными нарушениями, это подтверждает и достоверно более низкая амплитуда биоэлектрической активности в IV группе больных с преобладанием нарушений равновесия (р = 0,0004).
Рисунок 4. Нормальная фазовая активность мышц-экстензоров нижних конечностей
Все предыдущие исследования проводились при некоторой привычной для больных скорости передвижения. Далее больным с симметричной походкой было предложено максимально ускорить свою скорость передвижения. При этом у 60% больных II группы и всех больных IV группы проявилась асимметрия походки с соответствующими ей изменениями биомеханических и электрофизиологических параметров. Важным параметром оказалась также вообще способность к произвольному увеличению скорости передвижения: так, из IV группы больных с более грубыми нарушениями равновесия к этому оказались способны только 56% пациентов, при этом их скорость ходьбы оставалась ниже нормы, а из I группы все больные (100%) были способны произвольно увеличить свою скорость ходьбы до возрастной нормы.
Больным с асимметричной походкой было предложено, напротив, замедлить привычную скорость передвижения с произвольном контролем «правильности» двигательного стереотипа («тройное сгибание» в суставах нижней конечности в фазе переноса, правильная постановка стопы паретичной конечности на опору с контролем переката и переноса веса тела на опорную конечность).
У всех больных (100%) I группы с парезом умеренной выраженности такая коррекция оказалась невозможна. У больных с легким парезом у 50% такая произвольная коррекция с соответствующими изменениями клинической и биомеханической картины в виде редукции асимметрии была достигнута.
Таким образом, более низкая скорость ходьбы способствует у части пациентов
обеспечению оптимума функционирования больной стороне, могущей адекватно работать
только в диапазоне более медленных темпов. При достаточности такой адаптации,
приводящей к редукции асимметрии без значительного снижения динамической
18
опороспособности (00) обеих нижних конечностей, здесь возможен энергетический выигрыш (механизм «компенсации»).
В современной биомеханике большое внимание уделяется также динамике восстановления двигательной функции и возможным методам коррекции двигательных нарушений (Д.В. Скворцов, 1996, 2000; М.Е. Иоффе и др., 2002; D.T. Wade et al., 1990; S.J. Olney, С. Richards, 1996). Повторные обследования пациентов позволяют наблюдать и корректировать динамику восстановления, определять реабилитационный прогноз, дифференцированно подходить к подбору терапевтических вмешательств.
Исследования, проведенные через 6-12 месяцев после перенесенного инсульта показали, что при спонтанном восстановлении у всех выживших и способных к передвижению больных (100%) в отдаленные сроки реабилитации отмечается улучшение двигательной функции в виде увеличения независимости пациента при передвижении и поддержании равновесия. При этом видимых улучшений неврологического и двигательного статуса может и не быть (у 50% повторно обследованных нами больных не отмечено никакой динамики биомеханической картины), т.е. обнаруживается своеобразная «адаптация» больного к имеющемуся дефекту. Глубина пареза в остром периоде не всегда может иметь прогностическое значение: полное восстановление отмечено у 30% больных с умеренным парезом и 40% больных с легким парезом или пирамидной недостаточностью без пареза. Показателями худшего восстановления могут служить: наличие суставных контрактур в любом положении пациента уже в остром периоде заболевания (р = 0,0001), гипермобильность в крупных суставах паретичной нижней конечности (более показательны гониометрические исследования коленного и голеностопного суставов), особенно нарастающая в динамике (р < 0,005), преобладание нарушений равновесия над парезом (р < 0,05).
Клинико-биомеханическое исследование позволяет дифференцированно подходить и к таким немаловажным проблемам как подбор средства дополнительной опоры и контроль за эффективностью реабилитационных мероприятий, например, БОС по стабилограмме.
В случае пользования больным тростью мы проводили 2 последовательных подометрических исследования: с привычным СДО и без него. Нарастание асимметрии и/или значимое снижение динамической опороспособсности (ОО) обеих нижних конечностей в рамках более грубого «синдрома замедления ЦШ» при пользовании СДО коррелировали с ухудшением функциональных возможностей пациентов по клиническим тестам. В этих случаях делался вывод о необходимости отказа от данного СДО или замены его на более адекватное.
При проведении баланс-тренинга для контроля за его эффективностью помимо клинических данных применялись стабилометрия и подометрия в динамике. Как показатели лучшей эффективности методики у данного больного мы дополнительно выделили: нарастание нестабильности вертикального баланса (увеличение Б, Ц амплитуды и скорости колебаний ЦЦ) без сопутствующего нарастания отклонения ЦЦ от срединного положения или даже с тенденцией к выравниванию» ЦД, нарастание динамической опороспособности паретичной конечности, уменьшения асимметрии походки и выраженности «синдрома замедления ЦШ». Подобная динамика выявлялась у наших больных, как правило, к 3 - 4-му занятию. Важным показателем эффективности методики БОС по стабилограмме оказалась также быстрота адаптации больного к самостоятельно (без инструкций врача) работе на стабилоплатформе. У больных с постинсультными двигательными расстройствами отмечен лучший эффект применения баланс-тренинга при неустойчивости, связанной с асимметрией вертикальной позы, а не сложными постуральными нарушениями. Так, достоверное улучшение по клиническим тестам (р < 0,05) после применения баланс-тренинга (10 сеансов) отмечено только в группах больных с асимметричной походкой, а не с изолированными постуральными нарушениями. Возможно, последним требуется более длительное применение метода.
ВЫВОДЫ
1. У всех больных с постинсультными двигательными расстройствами выявляются неспецифические изменения передвижения (ходьбы) в виде синдрома замедления цикла шага со снижением скорости ходьбы, направленные на компенсацию первичной неустойчивости и нестабильности в поддержании равновесия (механизм «подстройки»). Выраженность этих нарушений может варьировать: снижение скорости передвижения от 40 м/мин до 78 м/мин (р = 0,0001), увеличение площади статокинезиограммы от 290 мм2 до 700 мм2 (р = 0,0001).
2. При наличии асимметричной походки основными механизмами функциональной компенсации недостаточной двигательной активности паретичной нижней конечности и энергетически невыгодной асимметрии являются: при умеренном парезе - механизм функционального копирования с интактной стороны, при легком парезе - механизмы перераспределения функций с формированием гиперфункции интактной конечности и предоставлением оптимума функционирования паретичной нижней конечности.
3. Центральная иннервационная программа мышц-разгибателей паретичной и интактной нижних конечностей в случае постинсультных двигательных расстройств нарушена при асимметричной походке (одновременная активация проксимальных и дистальных
экстензоров в цикле шага с пролонгацией их активности на весь период опоры) и сохранена при симметричной (последовательная активация проксимальных и дистальных экстензоров в цикле шага). При наличии легкого пареза и асимметричной походки отмечается одновременное компенсаторное усиление функции разгибателей интактной конечности в виде увеличения максимальной амплитуды их биоэлектрической активности до и выше нормальных значений (на 54%, р = 0,0001), что способствует лучшей компенсации за счет эксплуатации сохранившихся двигательных ресурсов «здоровой» конечности.
4. Снижение скорости передвижения у пациентов с постинсультными двигательными расстройствами способствует не только компенсации постуральной неустойчивости, но и коррекции динамической неустойчивости паретичной нижней конечности и асимметрии походки. При этом у части больных (60%) с симметричной походкой возможны биомеханические и электрофизиологические проявления асимметрии при увеличении скорости передвижения выше привычной, а у части больных (50%) с асимметричной походкой возможна произвольная коррекция патологического двигательного стереотипа при снижении скорости передвижения.
5. В отдаленные сроки реабилитации у всех выживших и способных к передвижению пациентов отмечается улучшение двигательной функции в виде увеличения независимости пациента при передвижении и поддержании равновесия. Степень восстановления двигательной функции в ряде случаев (у 40% больных) не прогнозируется глубиной пареза в остром периоде инсульта. Нарушения в поддержании равновесия восстанавливаются в меньшей степени и не полностью (р < 0,05 по сравнению со снижением мышечной силы).
6. Использование средств дополнительной опоры показано всем
больным с умеренным по выраженности парезом, так как ходьба без них невозможна. При легком парезе и асимметричной походке дополнительная опора показана только, если ее использование уменьшает выраженность асимметрии, в противном случае пользование тростью может нанести вред больному. При наличии изолированных постуральных нарушений без асимметрии походки использование средств дополнительной опоры, как правило, не улучшает показателей передвижения.
7. БОС-трешшг по стабилограмме может с успехом применяться у
больных с постинсультными гемипарезами, особенно у больных с асимметрией позы, менее эффективен он у пациентов с изолированными нарушениями поддержания равновесия.
Практические рекомендации
1. Для объективизации и оценки степени выраженности и варианта
нарушений передвижения, поддержания вертикального баланса тела и преобладающих адаптивных механизмов может применяться поэтапная клинико-электрофизиологическая система обследования пациента с присоединением более сложных методик в зависимости от тяжести состояния больного и поставленных задач. Помимо клинических тестов для определения степени независимости пациента при стоянии и ходьбе, рекомендуется исследование методами клинической биомеханики, включая: исследование скорости передвижения, стабилометрию, подометрию. При необходимости (расхождение клинической и биомеханической картины, определение динамики восстановления и реабилитационного прогноза пациента, планируемое ортезирование или оперативное вмешательство) обследование может дополняться регистрацией огибающей ЭМГ проксимальных и дистальных мышц-экстензоров нижних конечностей и гониометрией крупных суставов в цикле шага.
2. Исследование биомеханики ходьбы рекомендуется проводить как при привычной скорости передвижения, так и при скоростях выше и ниже привычной с целью выявления возможности произвольного изменения скорости ходьбы, проявления патологического двигательного стереотипа при более высоких скоростях, возможности произвольной коррекции патологического двигательного стереотипа при более низких скоростях.
3. При пользовании больным средством дополнительной опоры
рекомендуется проводить исследование биомеханики походки как с привычным средством дополнительной опоры, так и без него с целью выявления возможности передвижения без СДО, преобладающего механизма компенсации двигательного дефекта в том и другом случае, влияния СДО на качество передвижения больного. В большинстве случаев для подбора СДО достаточно подометрического исследования.
4. Для больных с постинсультными нарушениями передвижения
рекомендуется использования БОС-тренинга по стабилограмме, особенно при наличии асимметрии позы.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Скворцова В.И., Гудкова В.В., Кирильченко Т.Д., Петрова Е.А., Ковражкина
Е.А., Кремлева М.С. Перспективы развития ранней реабилитации больных с инсультом. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Инсульт. - вып 9. - 2003, - с 192.
2. Скворцова В.И., Гудкова В.В., Тутанцев Л.Л., Квасова О.В., Кирильченко
Т.Д., Ковражкина Е.А. Роль межполушарных и интрасегментарных взаимодействий в восстановлении функций у больных с ишемическим инсультом в каротидной системе. // Реабилитология. Сборник научных трудов. - Москва,- 2003. - с. 363-365.
3. Скворцова В.И., Ковражкина Е.А., Гудкова В.В., Петрова Е.А., Кирильченко Т.Д., Квасова О.В., Шанина Т.В. Механизмы компенсации нарушений походки при полушарных инсультах. // Реабилитология. Сборник научных трудов. - Москва.- 2004. - с. 265 - 269.
4. Скворцова В.И., Ковражкина Е.А., Гудкова В.В. Биомеханические аспекты реабилитации больных с инсультом. //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -2005-№7-с. 26-31.
5. Гудкова В.В., Стаховская Л.В., Ковражкина Е.А., Чекнева Н.С., Квасова О.В., Кирильченко Т.Д., Петрова Е.А., Иванова Г.Е. Ранняя реабилитация после перенесенного инсульта. // Consilium medicum. - 2005 - том 7, №8, - с. 692 - 696.
6. E.Kovrazhkina, V. Gudkova, Т. Kirilchenko, О. Kvasova, V. Skvortsova Foot support
and locomotor function in patients with stroke. // European Journal of Neurology. Abstracts of the 9lh Congress of the European Federation of neurological Societies Athens, Greece, 17-20 September, 2005. Vol 12. - Supplement 2. - p 148.
Список сокращений
БОС - биологическая обратная связь ДО - период двойной опоры ОО - период одиночной опоры ОЦД - общий центр давления ОЦМ - общий центр масс ПО - период опоры
СДО - средство дополнительной опоры ЦШ - цикл шага
F - координаты ОЦЦ во фронтальной плоскости
f- амплитуда девиаций ОЦД во фронтальной плоскости
L - длина статокинезиограммы
S - координаты ОЦД в сагиттальной плоскости
S' - площадь статокинезиограммы
V - средняя скорость движения ОЦД
Заказ № 63/02/07 Подписано в печать 12.02.2007 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1,5
< Г^лД ООО "Цифровичок", тел. (495) 797-75-76; (495) 778-22-20 О-/ www.cfr.rit; е-таИ: info@cfr.ru
Оглавление диссертации Ковражкина, Елена Анатольевна :: 2007 :: Москва
Список сокращений.
Введение.5 - II
Глава 1. Обзор литературы
1 I Биомеханика нормальной ходьбы человека.,.,,12
1.2. Патологическая ходьба и механизмы компенсации двигательного дефекта ..„24
1.3. Ходьба больных с постинсультными двигательными расстройствами.„28 ,4 Особенности поддержания вертикального баланса у больных с пост инсультным н двигательными расстройствами .34
Глава 2, Общая характеристика больных. Методы исследования
2.1. Общая характеристика больных.41
2.2. Методы исследования.43
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение
3.1. Клиническая характеристика больных по выделенным группам.—.
3.2. Оценка патологической походки и преобладающих адаптивных механизмов методами клинической биомеханики.,.55
3.3. Изменения локомоторного стереотипа при различной скорости передвижения.76
Глава 4. Результаты исследования н нх обсуждение Восстановление нарушений ходьбы при ОН VIК спонтанное, методы коррекции
4.1 Восстановление нарушений передвижения у больных с ОНМК в зависимости от характера имевшихся в остром периоде изменений двигательной сферы .87
4.2 Коррекция нарушений ходьбы у больных с ОНМК путем использования средств дополнительной опоры.98
4.3 Коррекция нарушений ходьбы у больных с ОНМК путем использования тренинга с биологической обратной связью по стабилограмме (баланс-тренинга).104
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Ковражкина, Елена Анатольевна, автореферат
Актуальность проблемы
Одной из ведущих причин смертности и стойкой утраты трудоспособности являются мозговые инсульты [ 1Н, 19, 20. 29. 7$. ПО, III.
H2J.
Так, ежегодно в России регистрируется более 450000 инсультов. 'Заболеваемость среди лиц старше 25 лет составляет 3,48 на 1000 жителей в год [18. 19,20.78]
Актуальнейшей проблемой остается высокая инвалкди-зация после перенесенною инсульта. Около 80% перенесших острое нарушение мозгового кровообращения становятся инвалидами, из них 10% - тяжелыми инвалидами, нуждающимися в постоянном постороннем уходе Примерно 55% перенесших ОНМК больных не удовлетворены качеством свосй жизни, а к прежнему труду возвращается менее 15% пациентов [18, J9. 20. 48. 49,
7»!
Наиболее частой причиной инвалида заиии после перенесенного инсульта являются двигательные нарушения [48, 49. 55. 92, 93]. Особое значение для сохранения самообслуживания имеет возможность самостоятельного передвижения больного Рано начатые н комплексные реабилитационные мероприятия могут значительно улучшить функциональный исход больного [48, 49, 55, 92, 93] При этом по-ггрежнему остаются актуальными две проблемы Первая заключается в необходимости дифференцированно го подхода к назначению реабилитационных мероприятий с учетом конкретной двигательной проблемы пациента, наличия физиологической или патологической компенсации двигательного дефекта. Другая проблема заключается в возможности прогнозирования возможной степени восстановления двигательной функции уже на ранних ■этапах реабилитации. Решению обоих этих задач служит применение разнообразных клинических шкал и тестов [7], многие их которых показали свою высокую валидность. однако, судя по тому, что все новые шкалы и тесты продолжают разрабатываться, этих диагностических инструментов явно недостаточно.
Нарушении ходьбы не только являются одной из ведущих причин инвалнднзацин перенесших инсульт больных (48, 49, 55, 92, 93], но н поскольку данная локомоция относится к глобальным с участием в ней более 2/3 всей массы мускулатуры тела [41], является филогенетически древней и хорошо автоматизированной, то исследо ванне походки может использоваться как глобальный двигательный тест (74].
Однако, системная классификация нарушений походки является мнеразработанной областью (74, 172, 195, 199]. Одна из попыток единого подхода к оценке н терминологии патологических изменений при ходьбе была сделана .1. Репу [172, 173, 1751- Существуют и отечественные классификации патологии походки [74],
Сложность заключается также и в том, что конечная биомеханическая картина патологической ходьбы является сочетанием самого двигательного дефекта к механизма его компенсации, причем отличить компенсаторные изменения от первичных не всегда возможно [22, 23 , 24, 26, 74, 76]. Механизмы компенсации при патологический хольбе не имеют нозологической специфичности и являются отражением стандартной реакции опорно-двигательного аппарата на двигательный дефект (5, 22, 23, 24, 26, 74, 76]. Этот факт создает предпосылки для создания синдромалыюй классификации патологической походки.
В адаптивных процессах, возникающих при патологической ходьбе, различают два компонента: компенсаторный и подстроечный [26, 67]. Компенсаторный механизм направлен на мобилизацию всех сохранившихся двигательных функции человека, позволяющих ему передвигаться с определенной скоростью Подсторсчный механизм заключается в создании условий для такой ходьбы и, прежде всего, в обеспечении устойчивости (минимизации риска паления) По мере углубления локомоторных нарушений происходит все увеличивающийся сдвиг в сторону подстроенных механизмов. особен »ости к иле ма гики, лншшикн и энергетики сохранившейся конечности нее более приобретают свойства поряженной (парстичной, протезированной) Задача двигательной реабилитации состоит it максимальном уменьшении влиянии подстроенных механизмов и, наоборот, п усилении роли компенсаторных механизмов путем тренировки ослабленных мыши, применения протезов с внешним источником энергии [26. 67), Отсюда видно, что разделение компесаторных и подстроенных Адаптивных механизмов в патологической походке важно в создании систем синдромальной классификации нарушений ходьбы и дифференцированного подхода к назначению реабилитационных мероприятий
Ходьба как локомоция состоит нэ дв)^ неразрывно связанных между собой чоменю» продвижения вперед с определенной скоростью ОЦМ тела человека и поддержания равновесия При этом управление локомоторным актом совершается на основе взаимодействия мышечных, внешних (силы гравитации и опорные реакции) к реактивных сил [12] Таким образом, при попытках вычленения вариантов патологической ходьбы необходимо должны учитываться особенности поддержания равновесия, работы мышц в цикле шага, взаимодействия стоп с опорой
При ходьбе, в отличие от бега, из-за фазового сдвига кривых потенциальной и кинетической энергии в 18(Г один вид энергии может » значительной мере превращается в другой и за счет такой трансформации может длительно поддерживаться перемещение ОЦМ теля человека (121, 122, 134, 135, 159, 160] Однако, колебательный контур является открытым и мышечная энергия затрачивается не только на запуск или остановку ходьбы, но и на совершение в каждом шаге определенной механической работы против сил гравитации и сил инерции [133]. В ряде исследований показано, что эта работа, в основном, осуществляется мышцами с силовой функцией разгибателями, ггри этом функция сгибателей играет меньшую роль а передвижениях ОЦМ, сводясь преимущественно к коррекции [24, 25, 26, 37.
56]. Логично предположить, что именно дисфункция разгибателей вызывает на нею лес значимые патологические изменения ходьбы
Скорость ходьбы является важнейшим параметром, характеризующим способность к передвижению Ее снижение н'нлн невозможность достижения более высоких скоростей является основный нсспецифнчеекнм адаптивным механизмом при любой двигательной патологии, в том числе и у больных с постннсудьтныын гемипарезами [5, 13,24. 26, 74, 76, 139. 163. 366. 169, 172, 190, 195, 199]. При 7том значимо возрастает энергетическая стоимость ходьбы, так как мышцы работают и режиме, отдаленном от области резонансных частот, свойственных среднему темпу ходьбы [24, 26, 28, 167. (68, (74] Поэтому оценка скорости передвижений имеет большое значение для уточнения роли адаптивных механизмов в патологии ходьбы
Таким образом, дифференцированные патогенетически обоснованные реабилитационные мероприятия и контроль за динамикой реабнлитационною процесса при восстановлении функции передвижения невозможны без учета специфики и выраженности двигательного дефекта, преобладающих адашивных механизмов, двигательных возможностей больного В связи с зтнм большое значение имеет изучение клннико-бномсханнческой картины передвижения у больных с церебральным инсультом и разработка максимально >ффектнвных диагностических инструментов для контроля процесса реабилитации
Цель работы: уточнение вариантов нарушений ходьбы, поддержания вертикального баланса тела н преобладающих механизмов компенсации двигательного дефект« у больных в остром периоде ншемнчсского и геморрагического полушарие го инсульта
В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи:
1 Выявление вариантов двигательных нарушений н преобладающих механизмов компенсации двигательного дефекта при ходьбе н стоянии больных вострой периоде церебрального инсульта с помощью клинических тестов, аппаратной подомегрни, компьютерной стабнлометрнн.
2, Уточнение особенностей биоэлектрической активности проксимальных н дисталы-шх мышц-экстензоров нижних конечностей в цикле шага в зависимости от выявляемых вариантов двигательных нарушений.
3, Изучение влияния скорости передвижения на особенности компенсации двигательного дефекта при ходьбе.
4, Уточнение особенностей восстановления и коррекции нарушений передвижения у больных с ОНМК.
Научная новизна работы
У больных с постннсул ьтиы м и двигательными нарушениями установлены впервые комплексные биомеханические варианты нарушений ходьбы - клииико-электрофизиологнческне синдромы, учитывающие конечную феноменологическую картину нарушенного передвижения, выраженность первичною двигательного дефекта (дисфункцию мышц-разгибателей нижних конечностей, нарушения контакта стопы паретнчной нижней конечности с опорой с патологическими установками в суставах при ходьбе, постуральные нарушения) и преобладающие механизмы его компенсации,
Впервые оценено влияние скорости передвижения на возможности непроизвольной и произвольной коррекции патологического двигательного стереотипа.
В зависимости от выявленных вариантов нарушения двигательшй функции оценены прогноз восстановления функции передвижения, дифференцированный подход к коррекции лингательных нарушений путем использования средств дополнительной опоры и баланс-тренинга с помощью БОС по стабнлограммс.
Практическая значимость
Разработан и внедрен в практическую деятельность метод объективизации и оценки выраженности и варианта нарушений ходьбы у больных с ОНМК н преобладающих адаптивных механизмов методами клинической биомеханики с использованием клинических тестов с определенней наиболее важных для передвижения признаков дефицита мышечной функции н степени независимости при стоянки и ходьбе, аппаратной подомсфнн, компьютерной стабнлометрнн, при необходимости -исследования огибающей ЭМГ проксимальных и лнетальных мышц-разгибателей нижних конечностей и гониометрии преимущественно коленных н голеностопных суставов в цикле шага. Использование минимально необходимого набора клинических и инструментальных методик, которые можно постепенно дополнять по мере нарастания сложности поставленной задачи, позволяет применять данный метод как для обследования сравнительно тяжелого контингента больных в остром периоде инсульта, так н для скрнниговых обследований пациентов без грубых двигательных нарушений
Внедрение
Методы исследования биомеханики походки путем выявления варианта двигательных нарушений с вычленением двигательного дефекта и преобладающе]о механизма его компенсации внедрены в практическую работу отделений сосудистой неврологии I КБ Хч 20 г. Москвы.
Апробация работы
Результаты работы доложены на совместных научных конференциях кафедры фундаментальной и клинической неврологии с курсами нейрохирургии, лабораторной, функциональной н нейролучевой диагностики Российского государственного медицинского университета, отделений сосудистой неврологии ГКБ № 20 и 31, общебольннчных конференциях.
Работа выполнена на кафедре фундаментальной и клинической неврологии с курсами нейрохирургии, лабораторной, функциональной н лучевой диагностики Российского государственного медицинского университета {зав кафедрой член-корреспондент РАМН, профессор, доктор чслншшсккх наук В И Скворцом) на базе ГКБ № 20 (главный врач Л. Л.
Т утице в) в период с 2002 но 2006 год.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-электрофизиологический контроль за восстановлением двигательных функций у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения"
Выводы
I У всех больных с посткнсультиымн двигательными расстройствами выявляются нсспеиифические изменения передвижения (ходьбы) в виде синдрома замедления цикла шага со снижением скорости ходьбы, направленные на компенсацию первичной неустойчивое!и и нестабильности в поддержании равновесии (механизм «подстройки») Выраженность этих нарушений может варьировать снижение скорости передвижения от 40 м/мин до 78 mi'mhh (р ■ 0,0001), увеличение площади статокннезнограммы От 290 мм2 до 700 мм2 (р = 0,0001)
2, При наличии асимметричной походки основными механизмами функциональной компенсации недостаточной двигательной активности паретнчной нижней коиеч1юети и энергетически иен mi од ной асимметрии являются: лрн умеренном парезе - механизм функционального копирования с интактной стороны, при легком парезе механизмы перераспределения функций с формированием гиперфункции интактной конечности н предоставлением оптимума функционирования парегичной нижней
3 Центральная иннервационная программа мышц-разгибателей паретнчной и интактной нижних конечностей в случае поетннсультных лвшагельных расстройств нарушена при асимметричной походке (одновременная активация проксимальных и диствльных экстензоров а цикле шага с пролонгацией их активности на весь период опоры) и сохранена при симметричной (последовательная актнваштя проксимальных и диствльных экстензоров в цикле шага) При налнчим легкого пареза и асимметричной походки отмечается одновременное компенсаторное усиление функции ран ибагелей интактной конечности а виде увеличения максимальной амплитуды их биоэлектрической активности до и выше нормальных значений (на 54% р 0,0001), что способствует лучшей компенсации за счет эксплуатации сохранившихся двигательных ресурсов «хторовоГг» конечности
4 Снижение скорости передвижения у папистов с постннсультиымн двигательными расстройствами способствует не только компенсации поетуральной неустойчивости, но и коррекции динамической неустойчивости третичной нижней конечности и асимметрии походки При этом у части больных (60%) с симметричной походкой возможны дно механические и злектрофнзиологнческне проявления асимметрии при увеличении скорости передвижения выше привычной, а у части больных (50%) с асимметричной походкой возможна произвольная коррекция п л то логического двшателыюго стереотипа при снижении скорости передвижения
5 В отдаленные сроки реабилитации у всех выживших и способных к передвижению тщиситов отмечается улучшение двигательной функции в виде увеличения независимости пациента при передвижении и поддержании равновесия Степень восстановления двигательной функции в ряде случаев (у 40% больных) не прогнозируется глубиной плреза в остром периоде инсульта Нарушения в поддержании равновесия восстанавливаются в меньшей степени и не полностью (р < 0,05 по сравнению со снижением мышечной силы),
6 Использование средств дополнительной опоры показано всем больным с умеренным по выраженности парезом, так как ходьба без них невозможна- При легком парезе и асимметричной походке дополнительная опора показана только, если ее использование уменьшает выраженность асимметрии, в противном случае пользование тростью может нанести вред больному При наличии изолированных лостуральных нарушений без асимметрии походки использование средств дополнительной опоры, как правило, не улучшает показателей передвижения
7 БОС-тренниг по сзабнлограмме может с успехом применяться у больных с постннсультиымн гс чнпаре»ми. особенно у больных с асимметрией гюзы. менее эффективен он у пациентов с изолированными нарушениями поддержания равновесия
11 рактическне рекомендапии.
1 Для объективизации и оценки степени выраженности и варианта нарушений передвижении, поддержания вертикального баланса тела и преобладающих адаптивных механизмов может применяться поэтапная клнкико-эдсктрофнзмологнчсская система обследования пациента с присоединением более сложных методик в зависимости от тяжести состояния больного н поставленных залам. Помимо клинических тестов для определения степени независимости пациента при стоянии и ходьбе, рекомендуется исследование методами клинической биомеханики, включая исследование скорости передвижения, стабнлометрню, подоыетрню. При необходимости (расхождение клинической и биомеханической картины, определение динамики восстановления н реабилитационного прогноза пациента, планируемое ортезнрование или оперативное вмешательство) обследование может дополняться регистрацией огибающей ЭМГ проксимальных н днетальных мышц-экстензоров нижних конечностей и гониометрией крупных суставов в цикле шага.
2 Исследование биомеханики ходьбы рекомендуется проводить как при привычной скорости передвижения, так и при скоростях выше и ниже привычной с целью выявления возможности произвольного изменения скорости ходьбы, проявления патологического двигательного стереотипа при более высоких скоростях, возможности произвольной коррекции патологического двигательного стереотипа при более низких скоростях
3. При пользовании больным средством дополнительной опоры рекомендуется проводить исследование биомеханики походки как с привычным средством дополнительной опоры, так и без него с целью выявления возможности передвижения безСДО, преобладающего механизма компенсации двигательного дефекта в том и другом случае, влияния СДО на качество передвижения больного В большинстве случаев для подбора СДО достаточно лодометрнческого исследования
4. Для больных с постинсультны м и нарушения м и передвнже имя рекомендуете* использования ЮС-тренинга гю стабнло грамме, особенно прн наличии асимметрии позы.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Ковражкина, Елена Анатольевна
1. Наев К.И Нейронные механизмы программирования спинным мозгом ритмических движений. Киев, «Идуковв Думка», 1984.
2. Наев К.И. Перестройка сегментарных реакций на периферическую стимуляцию во время фиктивной локомоцнн у кошки Нейрофизиология, 1983, 13. №3, с.283-291
3. Наскакпиа И В. Исследование электрической активности мышц при ходьбе в разном темпе. Сб. тр Протезирование и протс »строение М ЦНИИЛП, 1968Б вып 20.-е 94-103
4. Наскакона НИ. Вюпепзон А.С Влияние темна и длины шага на основные параметры ходьбы человека Тр Рижского НИИ травматологам н ортопедии Рига, 1975, выи 13. - с 242-247
5. Натышееа ТТ. Русина Л.I'. Скворцов Д.В., Бойко А Н Функциональные показатели походки и основной стойки у ностинсулътных больных в резидуальном периоде. «Инсульта, 2004, вып 10, с. 52-56.
6. Бегун П.И., Шукей.ю Ю А. Биомеханика Учебник для вузов СПб. Политехника, 2000. 463 с.
7. Нелова А Н. Щепепиша О-И. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации. Руководство для врачей и научных работников. Мт «Антндор», 2002. 440 с.
8. Неркович КМ Энергетический обмен в норме и патологии. М . 1964
9. Нернттейн Н А Бнокннематнка нижней конснчости и анализ нагрузок при стоянии и ходьбе. Биомеханика Протезирование 1992,№1 -с. 77-87
10. Нернттейн Н А. Исследования по биодинамике локомоцнй, кн. 11. М -Л , над ВИЭМ, 1935
11. Нермытейи Н А Исследования по биодинамике ходьбы, бета, прыжка. М„ «Физкультура н спорт». 1940
12. Нернштсич НА. О построении движений М., Медгнз, 1947.
13. Бернштейн НА Физиология движений и активность, 1990 г
14. Богданов В, А. Гурфитель fí.C, Биомеханика локомоцнй человека. Физиология движений. Л., 1976. с. 276-3 35
15. Ираяичеп А Н, Исследование зависимости электрической активности различных мышц от развиваемого ичн усилия. Сб- тр. Протезирование и протеэостроснне ■ М ЦНИИГ1Г1.1971 с. 48-52
16. Брыжахина ВТ. Нарушения ходьбы и равновесия у больных с дисциркуляторной энцефалопатией пожилого возраста дисс канд. мел наук М , 2002
17. Васильев А С" . Бабенков Н.В. Носенко ЕЖ, и ар Реабилитация н ведение больных с полу шар ным инсультом в свете новой концепции патогенеза гюстинсультного двигательного дефицита. 'Кремлевская медицина. Клинический вестник", 2001, 2: 34*37
18. Вартин ЮЯ Энн лим но логические аспекты профилактики ншемнческнх инсультов Рос АМН НИИ Невр Тезисы докладов Москва, 1994 с 47
19. Верещагин НИ. Варакин Ю.Я. Профилактика ишсчнческого инсульта, теория н реальность. Журнал Неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова, 1996, №4 С. 5-9
20. Верещагин И-В. Эпидемиологические аспекты профилактики ншемнческнх инсультов Диссертация на соискание ученой степени доктора мед наук М, 1994 222 с
21. Вилка И.К- Биомеханический принцип управления периодом реабилитации в травматологии и ортопедии дисс, к.м.н , Рига. 1978,
22. Витензан А.С, Биомеханические закономерности компенсации двигательных нарушений при патологической ходьбе. «Протезирование и протеэосггроеннс». 1980, сб. трудов, вып 55, М , ЦНИИПП, с 28-38
23. Нитензон A.C. Исследование биомеханических и нейрофизиологических закономерностей нормальной и патологической ходьбы человека Днсс д.м.н, Москва. 1983
24. Нитспюи АС, Пстручиансхая К А. От естественного к искусственному управлению локомоцией. М, НМФ "МБН™, 2003 44К с,
25. BumentOH АС. Саранче* АН, Головин B.C. Методика исследования управления работой мышц. «Протезирование и нротеэостроенне», 1976, сб трудов, выи 38, М., ЦНИИПП, с 68-72.
26. Иитснюн АС., Саранцеа А Н. Статистически закономерности изменения биомеханических н элсктрофизнологических параметров прн разных темпах ходьбы «Протезирование и протеэостроенне», 1972. сб. трудов, вып 29, М„ ЦНИИПП, с, 40-47
27. Норму Ч.П и соант, Инсульт Практическое руководство для ведения больных Пер. с англ Борисова A.B., Бульбы Д.В. и др,, под редакцией А.Л, Скором ца и В А. Сорокоумова, С -Петербург Политехника, 1998, 629 с.
28. Гюпфаяд ИМ. }'\рфинке.-1ь B.C., Цетяын МЛ. О тактиках управления сложными системами в связи с физиологией В кн «Биоэлектрические аспекты кибернетики» М., «Наука», 1970,
29. Гелыранд ИМ, Цитмш МЛ. О математическом моделировании механизмов центральной нервной системы В кн Модели структурно-функционально й организации некоторых биологических систем, М, «Наука». 1966
30. Гяанц С. Меднко биологическая статистика Изд - во «Практика», Москва, 1999 - 460с
31. Гурфнниедь B.C., Левин Ю.С Скелетная мышца, структура и функция. М Наука, 1985. 143 с.
32. Дамулин ИВ, Жучснко Т.Д., Левин ОС. Нарушення равновесия и походки у пожилых. Достижения нсйрогернагрин. Т. 1. Под ред. H.H. Яхио, И В Дамулкиа М ММА. 1995 - с 71-97
33. Деиискина H B Изучение роли мышц голени и бедра в рефляции позы человека во фронтальной плоскости при стоянии Материалы Российской конференции по биомеханике 1999 -№2 с 45-46.
34. JIwickoü ДД Биомеханика с основами спортивной техники. М., «Физкультура и спорт». 1971.
35. Ермолаева Ю.А Компьютерное управление позой по стабилограмме в физической реабилитации больных паркинсонизмом. Автореф. днсс канд пед наук. М,, 2004, 24с.
36. Жуков Е.К. Коте.чъникова El', Семенем ЛА. Биомеханика физических упражнений М с Физкультура и спорта. J 963.
37. Журав tc« А.М и др. Хирургическая коррекция позы и ходьбы при детском церебральном параличе Из-во "Айастак", 1986. 231 с.
38. Жученко Т.Д. Нарушения равновесия у больных ножндого возраста с хронической сосудистой мозговой недостаточностью (клиннко-стабилографический анализ) Днсс канд мед наук. М„ 1995.
39. Иоффе МН., Устинова К И, Черникова Л А, и ор Особенности обучения произвольному контролю позы при поражениях пирамидной и ннгростр маркой систем Журнал высшей нервной деятельности Т. 53, КеЗ -С. 306-312.
40. Кадыков А С Реабилитация после инсульта М, «МИКЛОШ», 2003. -176 с,
41. Кадыков А-С., Черникова Л А. Калашникова Л.А. Шахааронова HB. Ранняя реабилитации больных с нарушением мозгового кровообращения Неврологический журнал. 1997, №1 с 24-27
42. Кадыков А-С^ Шахпароиова H.H. Катина K.M., Серсбрининкова О.В., Коноваяова Е-В- Влияние дне циркуля горной энцефалопатии на восстановление нарушенных двигательных функции при лакунаркых инфарктах Весгннк практнч. Неврологии. 1999. №5 с. 25-29.
43. Калашникова ЛА., Гулевская Т.С, Кадыков А С Шахпаронова Н.В Субкортикальная артериолосклеротическая энцефалопатия Нсиродогнч журнал 1998. тЗ. Kt2 с.7-13
44. Карпова НА. Постуральные нарушения при болезни Паркинсона (клинико'стабшгометрнческнй анализ) Антореф. днсс. канд ыед наук. М-, 2003,25 с.
45. Kapnota Е.Л , Яванова-i 'мо.яенская И А. Черникова JJ-A-, Ияяарношкын С.Н- Постуральные нарушения при болезни Парки неона Неврологический журнал, 2003. №2 . С 36-42
46. Клиническая биомеханика, под ред. Филатова В.И., Л-М., 1980
47. Колw ОТ., Найонн В Л Медицинская реабилитация в неврологии и нейрохирургии М . «Медицина». I9&8.
48. Коробкт А Н Развитие н ннволюиня функций различных групп мышц тела человека в онтогенезе. Докт дисс., Д„ 1958.57. /Срыжановский Г.Н. Обшая патофизиология нервной системы М.,1. Медицина», 1997 -352 с,
49. Лакни Г.Ф Биометрия М., «ВШ», 1990.59, Лисица И.К, Саранцев A.B. Определение временной структуры шага «Протезирование и протеюстроенне», 1991, сб. трудов, вып. 74. М.т ЦНИИПП, с 65-71
50. Малышев А.П. Основы технической биомеханики. Сб. «Протезное делом, М Нвркомзлрав, 1928
51. Hespecea K1.U. Изменения временных параметров ходьбы в норме в зависимости о г темпа н поверхности передвижения Тез, дох, I Всерос. конф Биомеханика на защите жизни и здоровья человека. И. Новгород. 1992, т I, -с, 165.
52. Панфилов В.Е Исследование биомеханических параметров ходьбы человека. Биофизика, 1970. т 15, вып. 5 с. 927-930.
53. Персон P.C. Мышцы-антагонисты в движениях человека М Наука, 1965
54. Персон Р. С Спннальные механизмы управления мышечным сокращением М : Наука, 1985. 291 с>
55. Персон У.С-, КуОыпа Л Л- Организация работы группы мотонейронов человека при иронзвольном сокращении мышцы Нейрофизиология, 1973, т. 5.-е, 77-87.
56. Папрушанская К А О компенсаторных и построечных механизмах ходьбы при односторонних поражениях нижней конечности Рос жури, биомеханики 1999, №2 - с. 101-102
57. Петруыанская К. А. Витеизан А. С Трансформация злсктромнографнческого профиля мышц при патологической ходьбе Рос. жури биомеханики - 2002, Т.6, Лй - с, 77-91,
58. Пструинтская КА-. Витепты А.С., Грщето г п . Сутченкт И-А-Элсктромнографичеекие исследования структуры ходьбы больных с гемнпарезом церебрального происхождения. VI Всерое конф по биомеханике Вномсханнка-2002, Н Новгород, 2002, - с,157,
59. Рошин Г И Метод и прибор для исследования механики ходьбы здорового и протезированного человека. Дисс к т и, Москва, 1954
60. Руководство по протезированию подред Конлрашина Н И., над Второе, М и Медицина?», /98872, Рябова В С Отдаленные последствия мозгового инсульта (по материалам регистра). Жури, неврологии и психиатрии - 1986. - с. 532-536.
61. Саращев АН. Патенты А.С Явления резонанса при ходьбе человека Сб тр Протезирование н протсзостроенне М.: ЦНИИПП, 1973. вып. 31 с. 62-71.
62. Скворцов Д. В Клинический анализ движений Анализ походки М. НМФ "МЕН" 19% г 144 с
63. Скворцов Л В. Клинический анализ движений Стабиломегрня М. 2000 г
64. Скворцов Д.И. Клиническая концепция анализа патологической походки Вестник травматологии и ортопедии им Н.Н Приорова, 2000, Л?2 - с 5963.
65. Сяавуцкий ЯЛ. Физиологические аспекты биоэлектрического управления протезами. М., «Медицина». 1982,291 с.
66. Славуцкий ЯЛ. !>орам)шш A.A. Комплексное колнческтвенное исследование электрической активности мышц и элементов кинематики н динамики ходьбы Ортопедия, травматология, протезирование 1966. №9с, 32-38
67. Славуцкий ЯЛ. Парафина A.A., Сыат А.Я Методика количественной элсктромнаграфин при физиологических и биомеханических исследованиях
68. Сб. тр. Протезирование н протеэоетроенис М. ЦНИИПП, 1965. вып 16 -с 90-96
69. Счавуцкий ЯЛ. Дитенлон A.C., Гриценко ГЛ. Петрушанская К.А. Михеева Н Е-. Сутчеыков H.A. Исследования биомеханических параметров при нормальной ходьбе в разных темпах. Сб. тр. Протезирование и протсэосгросннс M ЦНИИПП, t998. выл 95,-с. 95-102
70. Славуцкый ЯЛ., Витеню» A.C., Гриценко 1'П, Пструшансхая К А. Михесва H.H. Сутченхов И.А Исследования электрической активности мышц при нормальной ходьбе в разных темпах. Сб. тр. Протезирование и ггротсзостросние M ЦНИИПП, 1998. выи 95 -е, 103-110.
71. Cima С.С. Биологическая связь на основе средств и методов стабнлографии Бноуправлсние-4: теория и практика Новосибирск, 2002, -С. 292 299
72. Смирит Г.В. Комплексная оценка устойчивости вертикальной позы человека в норме и при патологии. Автореф. днее к.б.и Н. Новгород, 1994
73. Сологубов Г Г. Яворский АЛ. Особенности поддержания вертикальною баланса здоровыми и больными детским церебральным параличом до и после лечения методом динамической нронрподептнаной коррекции Рос, педиатр жури, 1998; 6.-с. 35-39.
74. Столярова JI.I', Кадыков A.C., Черникова Л.А Восстановительное лечение больных с гюетансультнымн двигательными расстройствами Метол рекомендации М , 1986.
75. Столярова ЛТ^ ¡качена Г.I' Реабилитация больных с лостинсулыными двигательными расстройствами М. «Медицина», 1978
76. Управление движением J1. Наука, 1990 190 с
77. Устинова К.И Технологии обучения больных с постннсультными гемип&резамн произвольному контролю вертикальной позы с использованием компьютерного управления по стабилограмме. Автореф днсс канд нед наук. М., 2000г 24 с
78. Устимова Л." Я. Черникова Л А., Иоффе MIL. и Ор Стабнломеэрическая оценка вертикальной позы больных с иостинсультнымн гемнпарезами Труды конференции «биомедпрнбор 2000», Москва, 2000. т. 1; 56.
79. Фарбер В.С Вытешон А.С Морейнис ИШ. Теоретические основы построения протезов нижних конечностей и коррекции движений. Сб. ЦНИИ 1111 в 4х томах, 1995
80. Фиищпн ИВ. Восстановительное лечение закрытых переломов пяточной кости с применением устройства для внешней фиксации Днсс. к.м.н., Иваново, 1986
81. Черникова Л.А Оптимизация восстановительного процесса у больных, перенесших инсульт клинические и нейроненхологнческне аенекгы функционального бноуправления Авторсф днес д-ра мед наук М,. 1998, 48 с.
82. Черникова Л.А., (Скворцов Д. В., Каоыков А.С., и Ор Клнннко-биомехаиический анализ позы и ходьбы у больных с лостннсулътны м и гем и парезами. Груды конференции «Биомедпрнбор 2000». Москва. 2000, т t 57.
83. Шваркав СМ. Давыдов ОС., Куц РА. и др. Новые подходы к реабилитации больных с неврологическими двигательными дефектами. Журнал невропатологии и психиатрии им С С Корсакова, том 96, №3, I996 -с, 5!-54.
84. Шик МЛ. Управление наземной локомоиней млекопитающих животных В кн «Физиолог ия движений»» Л ., «Наука», 1976.
85. Шик МЛ. Орловский ГН О стандартных элементах циклического движения Биофизика, 1965. т. 10, в.6, с 1037-1047
86. Шик МЛ. Орловский Г.Н. Северин Ф В Организация локомоторной синергии Биофизика, 1966а, т 11. в.5, с 876-886
87. Шмидт l'H Сосудистые заболевания мозга (проблемы решенные и нерешенные) Клиническая медицина, 1985, №9, с, 3-11 .
88. Щмшкп Е.В. и ор. Сосудистые заболевания нервной системы М "Медицина" 1975, 662 с.
89. Щишип НН-. MoKUHcnuíé ТА. Мозговой инсульт Социальные последствия. Жури, неврологии и психиатрии - 1979, №9 с.1288-1295.
90. Яворский АЛ, Сологубов EJ'. Особенности вертикальной устойчивости больных с сегментарным поражением спинного мозга Ж, неврологии и психиатрии им С.С Корсакова 2005, т. 105, вып *1 - с. 3-9.
91. Янсои Х.А Биомеханика нижней конечности человека Рига, «Зннатнс», 1975,
92. АЬгеи ИХ'. The effect of environmental regulations on postural control after stroke. Am J Occup Ther. 1995 Vol 49 Ns6 p 517-525
93. Andnacch TP, Hampton SJ„ Mtcosy R.P. Fermmr R.W,, Galante JO,A Kinetics study of lower limb mechanics. J Biomechanics, 1980, vol. 13, № 9. p 805-806.
94. Raker M P. Hudson J H, Wolf S L A "feedback" cane to improve the hcmiplegic patient's gait Physical therapy, 1976 56(2), - p 170-171
95. Close J. R, Todd F The phasic activity of the muscles of »he lower extremity and effect of tendon transfer "J. Bone Joint Surg", 1959. vol. 41-a. p, 189-208.
96. Day B /,. Stetger M J Thompson I' D, ci al Effect of stance width on body movement when standing. Xth Int. Simp on Disorder* of Posture and Gait. -Munchen, 1990. September 2-6. -p.37-40.
97. Despws M. An electromyographic study of competitive road cycling conclusions simulated on a treadmill J Biomechanics, 1974. vol. 4 p. 349-355.
98. DewarM.E., Judge (J. Temporal asymmetry as a gait quality' indicator Med Biol Eng. Comput 1980; IS. - p. 689-693
99. Diet; V., Berger W ntcriimb coordination of posture in patterns with spastic hemiparcsis Brain 1984, 107 - p 965-978
100. Di Fabto R.P, Stance duration under sensorial conflict conditions in patients with hemiplegia Arch Phys. Med Rehahil 1995, Vol. 72, № 5 - p. 92 - 95
101. Duncan I3 W, Goldstein I. B, Matchr D el al Measurement of motor recovery after stroke Stroke-1992. VoL23, №8 p. 1343-1349
102. Duncan t' H', Chandler J, Studemkt S el al. How do physiological components of balance affect mobility in older men? Arch Phys Med Rchabital -1993, Vol 74 - p 1343-1349
103. Eberhart H. Inntan V. An evaluation of experimental procedures used in a fundamental study of human locomotion "Ann. N Y, Acad Sci.1", 1951, vol. 51, p 1213-1228
104. Ebcrhan H, Inman V, Bresler R, The principal elements in human locomotion. Human limbs and substitutes. Ed. By P. Klopsteg, P Wilson. N.-Y Mc Graw-HtH, Book Co. 1954 -p 437-472
105. Elftman H Biomechanics of muscle "J Bone Joint Surg **, I966. vol 48-a, №2, p. 363-377.
106. Grieve D. Gait patterns and speed of walking Bio-Mcd l-.ngineenng 1968,vol 3, N3.-p 119-122
107. Hantson I, et al The European stroke scale Stroke-1994. Vol.25, Nil p. 2215-2217.
108. Hesse S A . Jaitnkc \1 T. Schreimr ('. Mount: K-H Gait symmetry and functional walking performance in hemiparetie patients prior to and after a 4-wcck rehabilitation program Gait Posture 1993. I - p 166-171
109. Hirschherg G G. Nalhartson M. Electromyographic recording of muscular activity in normal and spastic gaits Arch Phys Med Rehabil - 1952. 33. p 2 Г 7-225,
110. Holiis A/, Waddmgtan Г Lifting patients 9. Walking with crutches and sticks. Nursing Mirror. 1975 Mar. 140(12). - p, 70-72.
111. Homk F. Clrnical assessment of balance disorders. Gait & Posture, 1997. Vol 6 -p, 76-84
112. Horak F, Nasfuter L Central Programming of postural movements: adaptabon to altered support-surface configuration J Neurophysiol 1986, 55: 1369-1381.
113. Isman К £ Ralston И J, Told F Human Walking Baltimore, Williams & Williams, 1981152, Joyce В M. forty R L Canes, crutches and walkers Amcncan Famity Physician, 1991,43(2) - p 535-42
114. Jorxcnsen H.S, Natoyama H„ Raaschm И.О. Olsen ТЛ Recovery of walking function in stroke patients ТЪе Copenhagen Study Arch Phys, Med. Rehabil 1995; 76 - p. 27-32
115. Kmitsxon E. Gait control in hemiparesis Scand J Rehabil. Med 1981, 13 -p 101-108
116. Kmttson H. Richards (' Different types of disturbed motor control in gait of hemiparetie patients Brain, 1979. 102. - p. 405-130.
117. Ixmonlagrw A, Ma fон in F, Richards С L, Dumas F Mechanisms of disturbed motor control ш ankle weakness during gait after stroke Gait & Posture 2002, 15 244-255
118. Lehmann J F, Condon S M. Price ft dcLaievr В J Gau abnormalities in gemiplcgia iheir correction by ankle-foci orthoses Arch phys Med Rehabil 1987;68 763-771
119. Ltndemirom H Boysen G, CnsHansen L fV ct at Reabihly of Scandinavian stroke scale Cercbrovasc Dis - 1991 , Vol. 1 p 103-107159. l.ukin !. ftahian H Gravitational, kinetic and metabolic factors in human locomotion. "У Physiol " 1968r vol 194, №1, p,M0
120. Morgana R Sulla ftsiologia, с spccialmente iul consume encrgctteo, del la marcia с dclla corsa a vane vclosita ed inclination) del »citcho, "Atti dei t.incei", 1938.7, p 299-368.
121. Morion D, FullerD. Human locomotion and body form Baltimore. Wilhams & Williams. 1952
122. Murray M P, Drought А В, Kory К С Walking patterns of normal men Journal of Bone and Joint Surgery, 1964 46A, p 335-360
123. Nakamura ft Haiuia T. Watanabc S. Morvtiaihi } Walking cycle after stroke. Tohoku J Exp Med 1988; 154: 241-244,
124. Olrny S J. Griffin Л/ P. McBnde / IX Temporal, kinematic, and kinetic variables related to gait speed in subjects with hemiplegia a regression approach PhysTher 1994,74:872-885
125. Oftну SJ, Gnßin M P Manga T.N. McBnde IIX Work and power in gait of stroke patients Arch. Phys Med RehabiE 1991; 72 p, 309-314
126. Oimry SJ,. Monga TN. Carnigen P.A Mechanical energy of walking of stroke patients Arch Phys Med Rehabi I 1986; 67 p 92-98167
127. Olney SJ, Richards C, Heimparctic gait following stroke, Gail & Posture 1996; 4: 136-148170 í'ai Y C, Paitan J- Center of mass velocity-position predictions for balans control 1- Biomech , 1997 -№30, Vol 4 p 347-354
128. Perry J. The contribution of dynamic electromyography to gait analysis Gait analysis in science of rehabilitation Baltimore Department of Veterans A Haiti» Veterans Health Administration, 1998. - p. 110
129. Perry J The mechanics of walking A clinical interpretation "J, Phys Therapy", 1967, vot 47, p 178-188
130. Perry J., Gome if M, Groaiey J.K., Mulray S.J-. Classification of walking handicap in the stroke population Stroke, 1995. Vol. 26. - p. 922 - 929.
131. PmsurMS-, Sherman p., I)imonfe-Aevina P„ Trimble J Gait changes in adult onset hemiplegia Am J Phys Med. I9S7; 66 p. 228-237
132. Rapport i J, Webster J S. Fleming K L el at. Predictors of lalts among right hem ¡spheric stroke patients in tile rehabilitation setting Arch Phys Med Rehabil -1993, Vol. 1.-p. 621-626.
133. Renstram A F- Mechanism, diagnosis and treatment of running injuries. Instr-Corse-Lect. 1993
134. Rosenrvt P Asymmetry' of gait and the relationship to lower limb dominance Human locomotion I, Proceedings of Canadian Socicty for Biomechanics, 1980 Oct p. 26-27.
135. Sitiavi R. Electromyographic pattern in adult locomotion: a comprehensive review. J Rehabilitation and Development 1985, vol. 22, N3 - p 85-98,
136. Shkjvt R, Bugle H J, LimbinJ T. Blcctromyographic gait assessment, part 2 Preliminary assessment of hemiparetic synergy patterns J Rehabi! Res Dev 1987; 66 -p 24-40
137. Shoop TIFletcher 1. S, Mewl B B Biomechanics of crutch locomotion J of Biomechanics, 1974 Jan, 7(11). - p 11-20.
138. Stitdemki S, Duncan I*, Chandler J. Postural responses and effector factors in person with unexplained falls results and methodologic issues J Am Geriatr Soc. - 1993. Vol 39 - p 229-234
139. Sunn J A Clinical presentation of stroke syndromes. Stroke rehabilitation. Ed by Kaplan P.E. a. Cerullo LJ, Butter worths Boston-1986. - p. 1-36.
140. Suzuki S., FYatanabe S., Hamma S. EMG activity and kinematics of human cycling movements at different constant velocities Brain Res., 1982, vol. 240. p 245-258
141. Von Sehroeder H.P, Cow/fa R.D, Lydtn PIX, Billings E.J. Gait parameters following stroke a practical assessment J. Rehabi) Res, Dev I99i; 32 p, 2531.
142. WaJe D Г, Wood V A. Hellet A, Maggs J, Hewer H L Walking after stroke measurement and recovery over the first 3 months Scand J Rehabil 1987, 19 p, 25-30,
143. H'a/IJA , Tuntbull G.i. Gail asymmetries tn residua. hemiplegia Arch. Phys Med Rehabil 1986; 67 p. 550-553.
144. Weber W. WeberE Mechanics of Human Walking Apparatus 1894, English edition Springer-Verlag Berlin HeidiIbcrg 1992
145. Webster J S. Rappan L J, Godlewski M С et al. Effect of attentional bias ю right space on wheelchair mobility J Clin Exper Ncuropsychol 1994, Vol. 16, - p 129-137.
146. Wfrtff/eM W Gait analysis An mtroducuon Burtemonh Heinnemami, 1991
147. Wmler D A ABC of Balance during Standing and Walking Univ of Waterloo press, 1995. 56 p.
148. Winter D,A A new definition of mechanical work done in human movement J Appl Physiol 1978; 46 - p 79-83
149. Winter D A The Biomechanics and Motor control of Human Gait Waterloo, Ontario. University of Waterloo Press, (992
150. Worth S B, Maria Si. Hirschiwrg (J (J, ftathanxon M Gait analysis of hemiplegia. Trans Am Neurol Assoc 1951; 76. - p 181-183.
151. Yang J E. Stem R.B., James K.R Contribution of peripheral afferent* to the activation of the sotcus muscle dunng walking in humans, Exp Brain Res 1991, vol 87 p 679-687