Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Клинико-экспериментальное обоснование системы лечебных мероприятий при атрофии зрительного нерва
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.08
Оглавление диссертации Шигина, Нина Алексеевна :: 2003 :: Москва
Введение.
ГЛАВА 1. Обзор литературы.
1.1. Морфофункциональные изменения при АЗН.
1.2. Метаболические причины развития атрофического процесса ЗН.
1.3. Научно-практические предпосылки и клиническое обоснование применения медикаментозных и физиотерапевтических методов лечения пациентов с АЗН.
ГЛАВА 2. Роль стимулирующих воздействий в процессах восстановления проведения возбуждения по зрительному нерву при его атрофии (экспериментальные исследования).
2.1. Материалы исследования.
2.2. Методы исследования.
2.3. Влияние стимулирующих воздействий на механизмы регуляции функциональных характеристик в зрительном нерве при его атрофии.
2.4. Влияние стимулирующих воздействий на pH крови, ее реологические свойства и процессы оксигенации у пациентов с АЗН.
Резюме.
ГЛАВА 3. Динамическое радиотепловое картирование коры головного мозга при воздействии различных методов стимуляции у пациентов с АЗН (клинико-экспериментальные исследования).
3.1. Материалы и методы исследования.
3.2. Результаты исследования.
Резюме.
ГЛАВА 4. Дифференциальная диагностика АЗН.
4.1. Методы обследования.
4.2. Модификация метода КЧСМ для дифференциальной диаг- 133 ностики заболеваний сетчатки и зрительного нерва.,
4.3. Модификация метода определения ПЭЧ в дифференциал ь- | ной диагностике АЗН. 136 i
Резюме.
ГЛАВА 5. Система лечебных мероприятий при АЗН различной этиологии (клинические исследования).
5.1. Методы лечения.
5.2. Общая характеристика материала.
5.3. Обоснование системы 4-х этапного лечения пациентов с
Резюме.
ГЛАВА 6. Клинико-функциональные результаты системы лечебных мероприятий у пациентов с АЗН различной этиологии (клинические исследования).
6.1. Методы исследования.
6.2. Общая характеристика клинического материала.
6.3. Клинико-функциональная характеристика группы пациентов с АЗН посттравматической этиологии и результаты лечения
6.4. Клинико-функциональная характеристика группы пациентов с АЗН сосудистой этиологии и результаты лечения.
6.5. Клинико-функциональная характеристика группы пациентов с АЗН поствоспалительной этиологии и результаты лечения
6.6. Клинико-функциональная характеристика группы пациентов с АЗН постинтоксикационной этиологии и результаты лечения.
Резюме.
Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Шигина, Нина Алексеевна, автореферат
Атрофия зрительного нерва (АЗН), обусловленная многими патологическими процессами, является тяжелым заболеванием (М.И. Авербах, 1949; Е.Ж.
Трон, 1968; А.Н. Шандурина, 1985) и занимает одно из ведущих мест в нозологической структуре слепоты и слабовидения, уступая лишь глаукоме и дегенеративной близорукости (В.П. Баранова с соавт., 2002; Е.С. Либман, 2000). 85% инвалидов вследствие АЗН нуждаются в проведении лечебных мероприятий
Е.С. Либман, Е.В. Шахова, 2002).
За последние 15-20 лет накоплен значительный опыт лечения пациентов с АЗН, появились новые представления о молекулярных механизмах регуляции нейрозрительной активности, о процессах, лежащих в основе повреждения и смерти нейронов и их аксонов (Г.Н. Крыжановский, 1997; Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, 2001). В связи с этим видоизменились взгляды на понимание механизмов развития атрофического процесса и сформировалось положение о том, что понятие АЗН подразумевает частичную потенциальную обратимость мор-фофункциональных нарушений зрительного нерва (ЗН) и зрительной системы, что позволило пересмотреть существующее до недавнего времени пессимистическое мнение о возможности терапии АЗН (Е.Б. Компанеец с соавт., 1985, 1989; А.Н. Шандурина, 1986-2000; С.Н. Федоров с соавт., 1986-2000; Л.Ф. Лин-ник с соавт., 1986-2002; Н.К. Серова, 1994-2001; A.A. Шпак, O.K. Оглезнева, Г.М. Антропов, 1986-2002 и др.).
При лечении пациентов с АЗН применяется патогенетически направленное медикаментозное лечение, которое за последнее время значительно усовершенствовалось, разработаны и внедрены в клиническую практику новые методы подведения лекарственных средств к заднему полюсу глазного яблока (А.П. Нестеров, С.Н. Басинский, 1991; М.Р. Гусева, Л.А. Дубовская, 1997-2001; А.И. Березников, 2002 и др.). Положительные результаты лечения пациентов с АЗН получены при использовании различных методов физиотерапевтического лечения, среди которых ведущее место принадлежит электро-, магнито- и лазерсти-муляции. Приоритетное место в разработке методов лечения АЗН принадлежит российским ученым (А.Н. Шандурина, 1985-1997; Е.Б. Компанеец, 1985-1989; С.Н. Федоров, 1986-2000; Л.Ф. Линник, 1986-2002; Г.М. Антропов, 1986-2001;
0.K. Оглезнева, 1986-2002; Ж.К. Мустафина, 1991; Н.К. Серова, 1993-2001; A.A. Шпак, 1993-2001; Н.С. Гаджиева, 1994-2001; Р.Г. Юсупов, 1994; Н.М. Елисеева, 1995-2000; С.А. Еолчиян, 1996-2001; Т.Г. Каменских, 1996; Р.Ф. Гим-ранов, Ю.Е. Батманов, Ж.М. Гимранова, 1996-2000; С.Н. Басинский, 2000; Шансулла Базай, 1996 и др.). По сообщениям разных авторов, эффективность лечения имеет большой разброс данных, составляя 33-85%. Однако несмотря на достигнутые успехи, уровень первичной инвалидности в связи со зрительными расстройствами, в том числе и при АЗН, в настоящее время в сравнении с 1989 годом вырос более, чем в 2,3 раза (Е.С. Либман, 2000), поэтому проблема лечения АЗН не теряет своей актуальности. Следует отметить, что возможности физиотерапии в комплексном лечении АЗН не раскрыты в должной мере, так как до сих пор остаются еще неизученными некоторые аспекты ее воздействия на молекулярном и системном уровнях: как действуют стимулирующие факторы на патогенетические звенья атрофического процесса зрительного нерва, включающие показатели энергетического обмена, аксоглиальные взаимодействия; какова роль ионов кальция и водорода в этих взаимодействиях; какие изменения происходят в крови у пациентов с АЗН при действии стимулирующих методов; каким образом реагирует кора головного мозга в момент проведения стимулирующих процедур; не получены четкие патофизиологические обоснования последовательности и режимов различных видов физиотерапии в комплексном лечении пациентов с АЗН.
Цель настоящего исследования - разработка и клинико- экспериментальное обоснование системы лечебных мероприятий, направленных на медицинскую реабилитацию пациентов с атрофией зрительного нерва различной этнологии.
Для достижения цели были поставлены следующие задачи:
1. В эксперименте исследовать влияние стимулирующих воздействий (электростимуляции, магнито- и лазерстимуляции) на отдельные молекулярные и клеточные процессы, способствующие улучшению функционального состояния ЗН при его атрофии, и определить оптимальные режимы лечебной стимуляции.
2. На основании результатов экспериментальных исследований определить механизмы действия магнито- и лазерстимуляции на реологические свойства крови и на процессы оксигенации у пациентов с АЗН.
3. Изучить температурную реакцию коры головного мозга при различных стимулирующих воздействиях у пациентов с АЗН.
4. Модифицировать методы определения порога электрической чувствительности и критической частоты слияния мельканий у пациентов с АЗН для повышения их значимости при дифференциальной диагностике нарушений сетчатки и зрительного нерва.
5. Обосновать целесообразность применения нормобарической гипокситера-пии, массажа шейно-воротниковой зоны, чрескожной гемомагнитолазерте-рапии и уточнить эффективность чрескожной электростимуляции, низкочастотной импульсной магнитостимуляции, лазерстимуляции сетчатки и хроматической фотостимуляции при лечении пациентов с АЗН.
6. Модифицировать метод прямой электростимуляции зрительного нерва.
7. Разработать систему лечебных мероприятий для медицинской реабилитации пациентов с АЗН различной этиологии на основании результатов клинико-экспериментальных исследований и предшествующего клинического опыта.
8. Оценить эффективность разработанной системы лечения пациентов с АЗН различной этиологии по результатам клинико-функциональных исследований.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
В экспериментальных исследованиях на моделях АЗН получена дополнительная научная информация о том, что при электро-, магнито и лазерстимуляции и их сочетаниях происходит улучшение функционального состояния зрительного нерва (по данным амплитуды потенциала действия, скорости проведения нервного импульса и порога возбуждения). 9
На основании результатов экспериментальных исследований на зрительных нервах кроликов при воздействии электростимуляции выявлены два пути восполнения содержания АТФ при проведении ритмического возбуждения: за счет окислительного фосфорилирования в митохондриях и при расщеплении креатинфосфата цитоплазматических мембран.
Выявлено, что при электростимуляции изменяется микровязкость клеточных мембран нерва, которая зависит от параметров электростимуляции и имеет большое значение в процессах проведения нервного импульса.
Доказано, что электро- и магнитостимуляция способствуют улучшению перераспределения интра- и экстраклеточного Са2+, «глутамат -Са2+» и «аце-тилхолин-ацетилхолиновый рецептор» зависимых процессов в системе аксон-глия, которые играют важную роль в проведении ритмического возбуждения, и нарушены при АЗН. При электро- и магнитостимуляции общее содержание Са2+ в аксоне увеличивается за счет выхода Са2+ из межклеточного пространства, из внутренних отделов миелина и десорбции с поверхности глиальных клеток. Показано, что при электростимуляции ионы Са регулируют аксоглиальные взаимодействия.
В клинико-экспериментапьных исследованиях крови пациентов с АЗН выявлено улучшение реологических свойств крови; накопление кислорода внутри молекулы гемоглобина при магнитостимуляции и высвобождение связанного кислорода при последующей лазере гимуляции, что улучшает процессы оксиге-нации.
Впервые исследована радиометрическим методом динамика температурной реакции коры головного мозга, как показателя ее функциональной активности, у пациентов с АЗН во время проведения курса магнито-, лазер-, фотостимуляции, чрескожной и прямой электростимуляции. Показано повышение температуры не только в проекционной зоне зрительной коры, но и в лобно-теменно-височных областях, что указывает на целесообразность дополнительной активизации этих зон при воздействии обонятельной, слуховой и тактильной стимуляции (музыка, ароматы, массаж) у пациентов с АЗН различной этиологии.
Предложенная модификация способа топической диагностики АЗН, заключающаяся в определении порога электрической чувствительности (ПЭЧ) при расположении стимулирующего электрода с носовой и височной стороны глаза, позволяет уточнить нисходящий и восходящий характер АЗН. Разработанная модификация способа определения критической частоты слияния мельканий (КЧСМ) при тестировании красным и зеленым светом может служить отличительным признаком в дифференциальной диагностике нарушений сетчатки и зрительного нерва. Выявленные особенности повышают диагностическую ценность этих методов обследования пациентов с АЗН различной этиологии.
Модифицирован метод прямой электростимуляции ЗН, доступ к которому осуществлен пункционным методом через нижне-наружную треть орбиты или через крылонебную ямку.
Получены клинико-функциональные обоснования целесообразности применения методов нормобарической гипокситерапии, массажа шейно-воротниковой зоны с ароматическими маслами и чрескожной гемомагнитола-зертерапии при лечении пациентов с АЗН различной этиологии.
Впервые разработана система патогенетически направленных лечебных мероприятий при АЗН, состоящая из 4-х этапов. Доказана ее эффективность в медицинской реабилитации лиц с А^Н по сравнению с применением изолированных методов лечения.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Результаты экспериментального изучения действия физических факторов на метаболические механизмы проведения возбуждения по ЗН при его атрофии послужили основанием для включения методов электро-, магнито- и лазерсти-муляции в комплексное лечение пациентов с АЗН различной этиологии и позволили определить последовательность проведения и параметры стимуляции.
Данные клинико-экспериментальных исследований по изучению реологических свойств и процессов оксигенации крови пациентов с АЗН обосновали перспективность включения метода гемомагиитолазерной терапии в комплексное лечение пациентов с атрофией зрительного нерва различной этиологии.
Результаты изучения температурной реакции коры головного мозга показали дифференцированное влияние применяемых стимулирующих методов на затылочные, височные, теменные и лобные области и определили целесообразность включения в систему лечебных мероприятий при АЗН воздействий различных модальностей.
В клинико-диагностическом исследовании показано, что, если разница значений ПЭЧ с носовой и височной стороны превышает 20 мкА, то можно судить о восходящем характере атрофического процесса, при отсутствии этой разницы и снижении данных электрической лабильности (ЭЛ) повышается вероятность нисходящего характера АЗН. Выявлено, что у здоровых испытуемых существует достоверно значимое повышение на 3-4 Гц КЧСМ на зеленый свет по сравнению с красным светом. У лиц с АЗН различной этиологии данные КЧСМ на зеленый свет снижены относительно КЧСМ на красный свет; у пациентов с патологией сетчатки диагностически значимым является более выраженное снижение КЧСМ на красный свет.
У пациентов с АЗН при высокой степени слабовидения для более успешной медицинской реабилитации предпочтительнее использовать разработанный метод прямой электростимуляции (ЭС) вместо чрескожной (ЧЭС).
Результаты клинико-функциональных исследований показали целесообразность включения методов нормобарической гипокситерапии, массажа шей-но-воротниковой зоны с ароматическими маслами, чрескожной гемомагнитола-зертерапии в систему лечебных мероприятий при АЗН.
Разработанная система лечебных мероприятий обеспечивает повышение зрительных функций у пациентов с АЗН различной этиологии по сравнению с использованием монометодов и состоит из последовательного включения медикаментозного лечения, нормобарической гипокситерапии, массажа шейно-воротниковой зоны с ароматическими маслами, низкочастотной импульсной магнитостимуляции, чрескожной гемомагнитолазертерапии, низкочастотной
12 ; j импульсной лазерстимуляции сетчатки, чрескожной или прямой электростимуляции и импульсной хроматической фотостимуляции.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Магнито-, электро-, лазерстимуляция и их сочетания обеспечивают активизацию клеточных, молекулярных, ионных механизмов, способствующих улучшению процессов проведения ритмического возбуждения по зрительному нерву при его атрофии, нормализации peo югических свойств крови и улучшению процессов оксигенации, что доказывает патогенетическую обоснованность применения этих методов.
Температурная реакция коры головного мозга, как один из показателей ее функциональной активности, изменяется при воздействии чрескожной и прямой ЭС, магнито-, фото- и лазерстимуляции не только в зоне первичной зрительной коры, но и в лобно-теменно-височных областях коры у пациентов с АЗЫ. Максимальное повышение температуры выявлено при прямой ЭС, минимальное - при лазерстимуляции.
Величина порога электрической чувствительности, полученная при локализации электрода с височной и носовой стороны глаза, уточняет нисходящий и восходящий характер атрофического процесса в зрительном нерве; различие параметров критической частоты слияния мельканий при тестировании импульсами зеленого и красного света может служить одним из критериев в дифференциальной диагностике нарушений сетчатки и зрительного нерва.
Прямая ЭС зрительного нерва эффективнее чрескожной ЭС и может служить методом выбора у пациентов с АЗН при высокой степени слабовидения.
Система лечебных мероприятий при АЗН различной этиологии состоит из последовательного поэтапного включения медикаментозного лечения, нормо-барической гипокситерапии, массажа шейно-воротниковой зоны с ароматическими маслами, магнитостимуляции, чрескожной гемомагнитолазертерапии, лазерстимуляции сетчатки, чрескожной или прямой электростимуляции и импульсной хроматической фотостимуляции, что позволило повысить эффектовность медицинской реабилитации пациентов по сравнению с изолированным применением отдельных методов.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на совместных научно-практических конференциях ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова и кафедры глазных болезней Московского государственного медико-стоматологического университета (Москва, 1986-2002 г.); в филиалах ГУ МНТК «Микрохирургия глаза»; научно-практической конференции, посвященной 110-летию со дня рождения проф. C.B. Очаповского (Краснодар, 1988), научной конференции офтальмологов (Одесса, 1989); на 2-м международном симпозиуме по рефракционной хирургии, имплантации ИОЛ и комплексному лечению атрофии зрительного нерва (Москва, 1991); конференциях офтальмологов Арабских стран (ОАЭ, Дубай, Шаржа, Абу-Даби, 1993, 1995, 1996 гг.); Международном конгрессе «Искусственный интеллект в XXI веке» (Дивногорск, 2001 г.); IV и V конференциях врачей-офтальмологов лечебно-профилактических учреждений Московского региона (2000 г., 2001 г.); кафедре офтальмологии ГОУ института повышения квалификации ФУ МБ и ЭП при МЗ РФ; Международной научно-технической конференции «Интеллектуальные САПР» (Таганрог, 2002 г.); Международном симпозиуме «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвигательного аппарата» (Москва, 2001 г.); VI Международном форуме «ICINAS-2000» (Санкт-Петербург, 2000); VII Международной конференции «ICINASTe - 2001» (Минск, 2001 г.); на Юбилейной научной конференции, посвященной 80-летию проф. В.В. Волкова «Офтальмология на рубеже веков» (Санкт-Петербург, 2001); Международной конференции по информационным сетям и системам (Санкт-Петербург, 2002); на научно-практической конференции, посвященной 100-летию клиники глазных болезней Саратовского государственного медицинского университета (Саратов, 2002), на научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения А.И. Богословского (Москва, 2002); на VII-й Московской научно-практической нейроофтальмологической конференции (Москва, 2003). Работа была отмечена на международных выставках: получены диплом и серебряна! медаль на Всемирной выставке «Concours LEPINE-2000» в Ницце; 4 золотые медали и дипломы на 49-м и 50-м Всемирных салонах изобретений, научных исследований и промышленных инноваций «Брюссель-Эврика 2000», «Брюс-сель-Эврика 2001»; золотая медаль и диплом на Международной выставке инноваций, научных исследований и новых технологий в Женеве «SALON INTERNATIONAL DES INVENTIONS - 2001».
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ Материалы диссертации включены в тематику лекционных и практических занятий на кафедре глазных болезней Московского государственного медико-стоматологического университета. Разработанные технологии внедрены в практику поликлиник головной организации и филиалов ГУ МНТК «Микрохирургия глаза», клинико-диагностического Центра «МЕДСИ» (Москва) и Центра терапевтической офтальмологии» (Москва).
ПУБЛИКАЦИИ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ По теме диссертации опубликовано 45 научные статьи, из них 20 журнальных статей, получено 17 авторских свидетельств и патентов на изобретения (2 США), подано еще 4 заявки на изобретения, по 2 из которых имеются решения о выдаче патента.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 265 страницах, содержит 65 рисунков, 37 таблиц. Работа состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения и выводов. Список литературы включает 464 источника, из них 286 отечественных и 178 зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-экспериментальное обоснование системы лечебных мероприятий при атрофии зрительного нерва"
215 ВЫВОДЫ
1. Результаты экспериментальных исследований на моделях АЗН и ин-тактных нервах животных указывают на улучшение функциональной активности зрительного нерва при воздействии электро-, магнито- и лазерстимуляции:
• электростимуляция (ЭС) улучшает процессы энергообеспечения в зрительном нерве, нормализует микровязкость цитоплазматических мембран, регулирует ионный гомеостаз (Са2+, ЬГ), способствует восстановлению нарушенных аксоглиальных взаимодействий за счет нормализации глутамат-Са2+ и ацетилхолин-ацетилхолиновый рецептор взаимоотношений, улучшает электрофизиологические параметры проведения ритмического возбуждения по зрительному нерву (порог возбуждения, амплитуду потенциала действия, скорость проведения). Оптимальными параметрами ЭС являются: частота стимуляции - 50-100 Гц, длительность импульса - 1 мс, время воздействия -8 минут;
• низкочастотная импульсная магнитостимуляция (НЧИМП) нормализует перераспределение экстра- и интраклеточного Са2+, улучшая аксоглиальные взаимодействия, проведение ритмического возбуждения по зрительному нерву, приводит к росту амплитуды и увеличению скорости проведения потенциала действия по нерву в течение первых 15 минут;
• низкочастотное излучение лазера (НИЛ - 630 и 890 нм) способствует увеличению амплитуды потенциала действия нерва и скорости его проведения; лазерстимуляция практически не приводит к изменению плотности мембра-носвязанного Са2+ в зрительном нерве; при сочетании действия НИЛ и ЭС происходит повышение плотности мембраносвязанного Са2+ в большем объеме, чем при изолированном применении ЭС. НИЛ увеличивает pH нерва.
2. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что НЧИМП и последующее НИЛ улучшают реологические свойства крови и процессы оксигенации у пациентов с АЗН:
• изучение данных рН плазмы крови и среды эритроцитов больных с АЗН и здоровых доноров показало, что механизм рН-статирования у пациентов с АЗН ослаблен и активизируется при магнитостимуляции;
• выявлено увеличение электропроводности среды эритроцитов крови пациентов с АЗН при действии НЧИМП, что свидетельствует об улучшении реологических свойств крови;
• показано, что НЧИМП способствует расширению «ядра полости» макроцикла порфиринового кольца гемоглобина и удержанию в ней молекулы кислорода, а действие НИЛ приводит к сжатию этого «ядра» и высвобождению связанного кислорода, повышая при этом процессы оксигенации.
3. Данные, полученные при изучении температурной реакции коры головного мозга у пациентов с АЗН во время действия электро-, магнито, лазер- и фотостимуляции, свидетельствуют о повышении функциональной активности не только в зрительной проекционной зоне (затылочная область), но и в лобных, теменно-височных областях коры. Дополнительная активация этих зон с помощью воздействия других модальностей (тактильной, слуховой, обонятельной) может способствовать улучшению зрительных функций у пациентов с АЗН за счет усиления компенсаторных и пластических процессов головного мозга.
4. Получены новые данные о повышении диагностической ценности методов определения порога электрической чувствительности (ПЭЧ) и критической частоты слияния мельканий (КЧСМ) в дифференциальной диагностике нарушений сетчатки и зрительного нерва:
• доказано, что разница значений ПЭЧ, определяемых при локализации электрода с носовой и височной стороны глазного яблока, выше 20 мкА указывает на восходящий характер АЗН, отсутствие этой разницы ПЭЧ и снижение электрической лабильности свидетельствуют в пользу нисходящего характера атрофического процесса;
• показано, что у здоровых испытуемых существует достоверно значимое повышение на 3-4 Гц данных КЧСМ на зеленый свет по сравнению с красным светом; при АЗН данные КЧСМ на зеленый свет ниже, чем КЧСМ на красный свет, а при патологии сетчатки КЧСМ снижена на красный свет.
5. При лечении пациентов с АЗН различной этиологии установлен положительный эффект применения медикаментозной терапии (26,7%), нормобарн-ческой гипокситерапии (39,4%), массажа шейно-воротниковой зоны (38,6%), низкочастотной импульсной магнитостимуляции (45%), чрескожной гемомаг-нитолазертерапии (47%), лазерстимуляции (31,8%), фотостимуляции (42,4%), чрескожной электростимуляции (52,1%) по результатам клинико-функциональных исследований.
6. Модифицирован метод прямой ЭС зрительного нерва для лечения пациентов с АЗН. Подведение стимулирующего электрода к зрительному нерву осуществляется пункционным методом через нижне-наружную треть орбиты или через крылонебную ямку; доказано, что прямая ЭС более эффективна, чем чрескожная; положительный результат у пациентов с АЗН с высокой степенью слабовидения при прямой ЭС получен в 48,9% случаев, при чрескожной - в 41,6%; прямая ЭС может служить методом выбора у этой категории пациентов.
7. Разработана система лечебных мероприятий у пациентов с АЗН, которая состоит из последовательного применения медикаментозных и физиотерапевтических воздействий (нормобарической гипокситерапии, массажа шейно-воротниковой зоны с ароматическими маслами, НЧИМП, чрескожной гемомаг-нитолазертерапии, лазерстимуляции сетчатки, ЭС чрескожной или прямой, фотостимуляции сетчатки). Последовательность, целесообразность сочетания и режимы различных физиотерапевтических методов определены на основании результатов клинико-экспериментальных исследований.
8. Доказана эффективность разработанной системы медицинской реабилитации лиц с АЗН (70,9% случаев), которая превосходит результативность использования отдельных методов лечения. Наибольший эффект достигнут у пациентов с АЗН сосудистой этиологии (78,9%). При АЗН постгравматической этиологии положительный результат получен в 69,4%, поствоспалительной - в 64,6% и постинтоксикационной - в 56,2% случаев. Показана целесообразность р Д К, л ^ ^
218 включения предложенной системы лечебных мероприятий при АЗН в офтальмологическую практику. ч
ПРА1
ЯШШ&Ш
С целью определения показаний при лечении лиц с АЗН целесообразно 4 использовать комплекс диагностических исследований, включающий визомет- ^ рию, офтальмоскопию, компьютерную статическую периметрию (скрининговая стратегия - не менее 120 точек дифференциальной светочувствительности в пределах 60° поля зрения и центральная пороговая светочувствительность), определение порога электрической чувствительности с носовой и височной стороны глаза, электрическую лабильность, критическую частоту слияния мельканий при тестировании красным и зеленым светом.
Патогенетически направленную систему лечебных мероприятий у пациентов с АЗН различной этиологии рекомендуется проводить последовательно в 4 этапа.
I этап - выполнение медикаментозной терапии, включающей вторичные нейропротекторы (например, церебролизин, семакс, эмоксипин), антагонисты кальциевых каналов (например, циннаризин), дезагреганты (например, трен-тал), нейротропные витамины группы «В» (например, мильгамма), препараты системной энзимотерапии (например, вобэнзим) и другие препараты по индивидуальным показаниям (например, сосудистые); проведение курса нормобари-ческой гипокситерапии (в соответствии с прилагаемой инструкцией к аппарату) и массажа шейно-воротниковой зоны с ароматическими маслами (по классической схеме) по 10 сеансов каждой из процедур в течение 2 недель.
II этап состоит из курса магнитостимуляции совместно с чрескожной ге-момагнитолазертерапией и лазерстимуляцией сетчатки (по 10 сеансов). Сеанс магнитостимуляции рекомендуется проводить по трем областям (зоны орбиты с двух сторон и затылочная область); индукция магнитного поля - 0,25-0,3 Тл, время экспозиции - 8 минут. Сеанс чрескожной гемомагнитолазертерапии выполняют сразу после сеанса НЧИМП: магнитный индуктор устанавливают на проекцию поверхностного височного сосудистого пучка на 15 минут последовательно с 2-х сторон, затем воздействуют в этой зоне низкочастотным излуче нием лазера (890 нм) в течение 5 минут. Далее проводят лазерстимуляцию сетчатки методом «спекл» (630 нм, плотность потока мощности - 3 мВт/см2) в течение 2 минут. Продолжительность II этапа лечения - 2 недели.
III этап - в течение последующих 7 дней рекомендуется провести контрольное офтальмологическое обследование пациентов, включающее визомет-рию, определение порога электрической чувствительности, электрической лабильности и критической частоты слияния мельканий с целью подбора индивидуальных параметров последующих электро- и фотостимуляции. Пациентам с высокой степенью слабовидения рекомендуется имплантировать электрод к зрительному нерву для проведения прямой электростимуляции. IV этап - проведение сеансов чрескожной или прямой электростимуляции в течение 10 минут последовательно на оба глаза. Интенсивность стимулирующего тока в 2-3 раза превышает данные порога электрической чувствительности. Для пациентов с остротой зрения 0,3-0,5 частота пачек составляла 2-60 Гц, частота импульсов в пачке колебалась от 50 до 100 Гц; для пациентов с остротой зрения менее 0,2- частота пачек 2-30 Гц и свипирующая частота импульсов в пачке соответствовала 15-200 Гц. Полярность стимулирующего тока была отрицательной, однако для устранения негативных влияний (например, локального закисления) раз в 10 сек. подавали импульс тока длительностью 1 сек. противоположной полярности. Затем выполняют сеанс фотостимуляции импульсным зеленым светом (550 нм) с частотой на 10% ниже, чем данные КЧСМ, в течение 3 минут на оба глаза. Курс электро- и фотостимуляции состоит из 10 сеансов, проводимых в течение 2 недель.
221
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. |
Проблема борьбы со слепотой вследствие АЗН является одной из самых | А сложных, актуальных и социально значимых в офтальмологии. Поиск новых 1 путей улучшение зрительных функций у пациентов с АЗН привлекал и привлекает большое число исследователей [2, 5, 21, 28, 31, 50, 79, 84, 101, 113, 122, 146, 147, 152, 184, 269]. В настоящее время благодаря достижениям нейрофизиологии и биомедицины о клеточных и молекулярных механизмах восстановления жизнедеятельности нервной ткани [16, 38, 67, 125, 149, 352, 359] и совершенствованию методов лечения, АЗН уже перестала считаться безнадежной патологией. Для лечения пациентов с АЗН наряду с медикаментозными средствами и хирургическими методами применяются физиотерапевтические: электро-, магнито-, фото-, ультразвуковая стимуляция [9, 13, 23, 31, 83, 86, 89, 93, 130, 144, 145, 191, 211, 276]. Используются и такие методы как иглорефлексо-терапия и гипербарическая гипокситерапия [12, 30, 227, 228, 283], многие клиницисты стали использовать сочетанные методы коррекции патологического процесса [34, 50, 68, 101, 136, 148,150, 152, 206].
Однако несмотря на совершенствование методов лечения пациентов с АЗН, функциональные результаты терапии часто являются недостаточными для зрительной реабилитации этих пациентов, и поэтому уровень первичной инвалидности вследствие АЗН остается высоким [25, 140, 142]. Дальнейшая разработка методов лечения при этой тяжелой патологии не только не утратила своей значимости, но приобретает более широкий смысл с учетом изучения механизмов действия лечебных факторов на различные звенья патологических событий в ЗН. Сведения об изменении электрической активности, метаболических и биохимических процессов в ЗН в условиях его атрофии под воздействием физических факторов (электрический ток, магнитное поле, фотооблучение и т.д.) не могут дать на сегодняшний день удовлетворительных ответов на многие теоретические и практические вопросы и не позволяют в полной мере обосновать целесообразность применяемых методов и выбор режимов стимулирующих воздействий.
Целью настоящей работы является разработка и клинико-экспериментальное обоснование системы лечебных мероприятий, направленных на медицинскую реабилитацию пациентов с атрофией зрительного нерва различной этиологии.
Работа включает оригинальные экспериментальные и клинико-экспериментальные исследования. Цель экспериментальных исследований определяется необходимостью изучения на молекулярном, клеточном и системном уровнях некоторых механизмов действия стимулирующих факторов и их сочетаний для оптимизации параметров и режимов физических воздействий.
В ходе проведенного исследования мы изучили зависимость величины порога возбуждения изолированного интактного и блокированного ЗН кролика от расстояния между нервом и раздражающим электродом и между стимулирующим и индифферентным электродами при ЭС; определили зависимость величины порога возбуждения от длительности стимулирующего импульса и частоты ЭС. Чтобы понизить порог возбуждения блокированного нерва при ЭС (экспериментальная модель АЗН), достаточно расположить стимулирующий электрод в непосредственной близости от ЗН, а индифферентный электрод на значительном удалении от него; оптимальная длительность стимулирующего импульса составляет 1 мс при частоте раздражающего тока 50-100 Гц.
С целью изучения влияния электро-, магнию-, лазерстимуляции и их совместного действия на изменение амплитуды потенциала действия (ПД) и скорости проведения ПД были проведены экспериментальные исследования на ин-тактном нерве и на модели атрофии ЗН. Было установлено, что под воздействием низкочастотного импульсного магнитного поля (НЧИМП) на интактный нерв амплитуда ПД в течение 15-минутного воздействия увеличивалась, а затем к 30-й минуте снижалась. При совместном действии НЧИМП и ЭС амплитуда ПД росла в большей степени, достигая максимума к 20-й минуте, и затем стабилизировалась. В отличие от этого, на модели атрофии действие НЧИМП не приводило к эффективному изменению амплитуды ПД, однако при совместном действии НЧИМП и ЭС амплитуда ПД возрастала и через 10 минут достигала максимальной величины. Это можно объяснить тем, что при действии НЧИМП на частично блокированное нервное волокно ионные токи «повреждения»» деполяризующие мембрану нерва [81], активно противодействуют влиянию электромагнитного поля. В случае использования на фоне магнитостимуляции ЭС, которая непосредственно вызывает длительную следовую гиперполяризацию мембраны нерва, препятствуя токам «повреждения», создаются благоприятные условия для восстановления электрофизиологических свойств нерва, что облегчает проведение нервного импульса [410].
Скорость проведения ПД по интактному нерву под воздействием НЧИМП и НЧИМП совместно с ЭС увеличивалась в течение 15-и минут, а затем плавно снижалась, а на модели атрофии под действием НЧИМП характеризовалась значительными колебаниями, которые имели тенденцию сначала к снижению, затем через 15 минут к ее увеличению. Совместное действие НЧИМП и ЭС вело к стабильному постепенному увеличению скорости ПД в течение всего времени наблюдения (30 мин.).
Таким образом, эффект увеличение амплитуды ПД на модели атрофии прямо зависит от сочетанного воздействия НЧИМП и ЭС Эти данные целесообразно учитывать при определении последовательности применения магни-то- и электростимуляции. Важно отметить, что изменение амплитуды ПД и скорости его проведения при воздействии НЧИМП и ЭС казалось бы не зависят друг от друга. Однако в тех случаях, когда мы наблюдали увеличение ПД, скорость его проведения также росла, что особенно ярко выражено при совместном действии НЧИМП и ЭС на модели атрофии. Известно, что скорость проведения ПД зависит от состава, структуры и толщины миелиновой оболочки, которая обеспечивает регуляцию плотности трансмембранного ионного тока. В связи с этим можно предположить, что увеличение скорости проведения ПД при действии НЧИМП и ЭС является следствием изменения площади соотношения нодального и паранодального пространства миелинового нервного волокна, что снижает сопротивление и облегчает перескок ПД [81, 110, 241, 258, 264]. Литературные данные указывают, что магнитное поле влияет на миграцию клеток глии (ШК) в миелиновом нерве и способствует частичному устанению дефекта миелиновой оболочки [354, 417]. Вероятно, при действии НЧИМП заряженные головки фосфолипидов мембран аксонов и глиальных клеток принимают непосредственное участие в реакции мембраны на воздействие магнитного поля, что приводит к изменению скорости проведения ПД [406, 412,416].
Результаты, полученные в наших исследованиях, схематично представлены в табл. 37: по данным электрофизиологических исследований на модели атрофии ЗН наилучший эффект имел место при совместном действии НЧИМП и ЭС в течение первых 10 минут.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Шигина, Нина Алексеевна
1. Абвахитова А.К., Пархоменко И.П., Соколова Т.Н. Исследование изменений клеточных мембран фибробластов китайского хомячка при лазерном и рентгеновском облучении с помощью флуоресцентного зонда // Радиобиология. 1982. Т. 22. С.55-159.
2. Абрамов В.Г. К клинике и лечению поражений зрительного нерва метиловым спиртом // Сосудистая патология органа зрения. Томск, 1974. С. 108-115.
3. Абрамова О.С. Метод синхронной комбинированной лазерстимуляции в лечении центральных склеротических дистрофий сетчатки // Лазерные методы лечения и ангиографические исследования в офтальмологии. М., 1983. С.67-74.
4. Авдонин П.В., Ткачук В.А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. М.: Наука, 1994. 287с.
5. Авербах М.И. Офтальмологические очерки. М., Медгиз. 1949. 786 с.
6. Агаджанян H.A., Власова И.Г. Влияние инфранизкочастотного поля на ритмику нервных клеток и их устойчивость к гипоксии // Биофизика. 1992. Т.37. Вып.4. С.681-690.
7. Акрас А. Церебролизин: общие сведения // 3-й Междунар. симп. по церебролизину. М., 1991. С.5.
8. Ализаде И.Г., Kapaena Н.Т., Алиева С.Н. Магнитная обработка ауток-рови в комплексном лечении больных гипертонической болезнью // Вопр. курортологии физиотерапии и лечебной физкультуры. 1991. № 1. С.32-33.
9. Алферов H.H., Гутник И.Н., Рабичев И.Э. Лечение атрофии зрительного нерва с помощью электростимуляции // 2-й Междунар. симп. по рефракционной хирургии, имплантации ИОЛ и комплексному лечению атрофии зрительного нерва. Тез. докл. М., 1991. С.206.
10. Ю.Анзимиров В.JI., Архипова H.A., Пасечник В.И. и др. Исследование теплового возбуждения в коре головного мозга при функциональных тестах методом динамического многоканального радиотепловидения // Биомедицинская радиоэлектроника. 2000. №8. С.22-30.
11. П.Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Медицина, 1975. 448с.
12. З.Антропов Г. М., Болдышева И. А., Стромаков А. П. и др. Неинвазив-ные методы лечения дистрофии сетчатки и атрофии зрительного нерва различной этиологии // Актуальные проблемы офтальмологии. Тез. докл. Бишкек, 1996. С. 131-132.
13. Арефьева Б.А. Контрастная и цветовая чувствительность в диагностике глаукомы: нейрофизиологические аспекты // Вестн. офтальмологии. 1998. №4. С.49-52.
14. Атаев Д.И. Золотые лепестки информационной медицины. Методы и аппаратура для лечения цветом, звуком, ароматом и тонкими физическими полями. М.: Научно-медицинский центр «Элита». 2000. 320 с.
15. Афанасьева И.Б. Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине //Сб. науч. статей. Рига, 1988. С.9-25.
16. Ашмарин И.П., Левицкая Н.Г., Каменский A.A., Мясоедов Н.Ф. Семакс новое лекарственное средство для коррекции кровообращения мозга, гипоксических состояний и повышения умственной трудоспособности // Вопр. фармакотерапии. 1997. № 4. С.32-33.
17. Ашмарин И.П., Незавибатько В.Н., Андреева Л.А., Мясоедов Н.Ф. Ноотропный аналог адренокортикотропина 4-10 Семакс (15-летнийопыт разработки и изучения) // Жури. Высш. нерв, деятельности. 1997. Т.47. С.420-430.
18. Бабенко В.В., Крюковских О.Н. К вопросу о механизмах активации зрительной функции в результате электростимуляции глазного яблока // Сравнительная физиология ВНД человека и животных. М., 1998. С. 15-19.
19. Баев В.М. Синдром неспецифических гемореологических нарушений (феномены высокой и низкой вязкости цельной крови) // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. №2. С.39-42.
20. Бакутин В.В., Каменских Т.Г. О сочетанных методах физико- терапевтического лечения частичной атрофии зрительного нерва // Актуальные проблемы современной офтальмологии. Тез. докл. Саратов, 1996. С.213-214.
21. Бакшинский П.П. Эндотелины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и внутриглазного давления и роль в патогенезе первичной глаукомы // Вестн. офтальмол. 1999. № 3. С.33-36.
22. Баранов В.И. Биоуправляемая лазеротерапия атрофии зрительного нерва // Актуальные вопросы офтальмологии. М., 1996. С.253-255.
23. Баранов В.И. Биоуправляемая хронофизиотерапия в реабилитации пациентов с атрофиями зрительного нерва и дистрофиями сетчатки // VII Съезд офтальмологов России. Тез. докл. М., 2000. 4.1. С.414.
24. Баранова В.П., Козьмиди Е.К., Колесникова Н.С., Филина В.А. Состояние и динамика первичной инвалидности вследствие патологии органа зрения в Московской области // VII Съезд офтальмологов России. Тез. докл. М., 2000. 4.2. С.216.
25. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. / 2-е изд., дополненное. М.: «Ньюдиамед-АО», 2001. 296 с.
26. Барышников А.Ю., Шишкин Ю.В. Иммунологические проблемы апоп-тоза. М.: «Эдиториал УРСС», 2002. 320 с.
27. Басинский C.H., Штилерман A.Jl. Применение амплипульс фореза у пациентов с частичной атрофией зрительного нерва //Вестн. офталfa-мол. 2000. № 1.С. 18-20.
28. Баяндин Д.Л., Еремин Д.А., Переверзина O.K., Федоров A.A. Влияние трентала и актовегина на органы зрения при введении их в концевые периорбитальные ветви глазничной артерии // Вестн. офтальмол. 1992. №4-6. С.23-26.
29. Бездетко П.А., Тюрина Т.В. Опыт применения чрескожной электростимуляции зрительного нерва у больных с атрофией зрительного нерва различного генеза //Офтальмол. журнал. 1995. №5-6. С.307-309.
30. Бейцова З.А. Типологические различия восприятия музыки и музыкальная терапия // Психология: наука и общественная практика. Тез. науч. конф. М., 1983. Ч.Н. С.171-174.
31. Березников А.И., Новикова Т.Д. Особенности лечения атрофии зрительного нерва токсического генеза // Актуальные вопросы медицинской науки и фармации. Сб. науч. тр., посвященный 65-летию КГМУ. -Курск, 2000.-С. 171.
32. Березников А.И. Возможности применения методов различительной кампиметрии и электрофармакостимуляции в диагностике и лечении некоторых видов атрофий зрительного нерва. Дис. . канд. мед. наук. М., 2002.
33. Бессмертный М.З. Повреждение зрительного нерва при закрытой черепно-мозговой травме // Вестн. офтальмол. 1988. № 1. С.35-36.
34. Бетелева Т.Г., Дубровинская Н.В., Фарбер Д.А. Сенсорные механизмы развивающегося мозга. М.: Наука, 1977. 176 с.1. J А" <1а »"J
35. Блум Ф., Лейзерсон А., Хофстедтср Л. Мозг, разум и поведение. М., . Мир. 1988. 248с. *
36. Боголепов Н.И. Пластичность межнейрональных связей коры большогомозга. М., 1992. Т. 102. Вып. 2. С.49-63.
37. Боголюбов В.М., Пономаренко Г.Н. Общая физиотерапия. М.; СПб.: СЛП, 1998.480 с.
38. Богословский А.И. Клиническая электрофизиология зрительной системы в практике офтальмологии // Вести, офтальмол. 1982. №6. С.56-61.
39. Богословский А.И., Ковальчук H.A. Электрический фосфен в офтальмологии // Клиническая электрофизиология зрительной системы. Офтальмологическая электродиагностика. Науч. тр. НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. 1980. Вып. 24. С.150-166.
40. Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей / Под ред. Чазова Е.И. М.: Медицина, 1997. 831 с.
41. Бзкгр P.P. Магниторецепция у человека и других приматов // Биогенный магнит и магниторецепция. Новое о биомагнет гзме. 1989. Т.2. С.342-374.
42. Вервельская В.М., Лебенкова O.A. Особенности частотно-критической и частотно-контрастной чувствительности глаза на цвета при атрофии зрительного нерва // Актуальные вопросы социальной офтальмологии. Вып.2. М., 1988. С.43-47.
43. Виндиш М. Церебролизин последние результаты в оценке мульти-модального действия препарата. // 3-й Междунар. симп. по церебролизину. М., 1991. С.81-86.
44. Владимиров Б.А., Добрецов Г.Е. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран. М.: Наука, 1980. 380с.
45. Владимиров Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Патол. физиол. 1989. № 4. С.7-19.
46. Владимиров Ю.А., Потапенко А.Я. Физико-химические основы фотобиологических процессов. M.: Высш. школа, 1989.199с.
47. Гаджиева Н.С. Метод одномоментной сочетанной электрической и лазерной стимуляции зрительного нерва в лечении атрофий различного генеза: Дис. . канд. мед. наук. М., 1994.
48. Гамалея Н.Ф. Актуальные вопросы механизма биологического действия излучения лазеров // Тр. Всесоюз. конф. Киев, 1981. С. 128-134.
49. Гамалея Н.Ф., Шишко Е.Д., Яниш Ю.В. Чувствительность неретинапь-ных клеток животных и человека к видимому свету // Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения. М., 1988. С. 189-198.
50. Геннис Р. Биомембрл Mo окулярная структура и функции / Пер. с англ. М.: Мир, 1997 Ь2
51. Гилинская Н.Ю. Исп знание малых доз в физиотерапии // Биологическое и лечебное действие магнитных полей: Матер, междунар. науч.-практ. конф. Витебск, 1999. С.89-91.
52. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. Таганрог: ТРТУ, 1997,252с.
53. Голод Н.М. Атрофия зрительного нерва: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Львов, 1985. \
54. Горбатенкова Е.А., Владимиров Ю.А., Парамонов Н.В., Азизова O.A. Красный свет гелий-неонового лазера реактивирует супероксиддисму-тазу // Бюлл. Эксперим. биологии и медицины. 1989. №3. С.302-305.
55. Грудень М.А., Сторожева З.И., Шерстнев В.В. Регуляторные антитела к нейротрофическим факторам: клинико-экспериментальное исследование// Нейроиммунопатология. М., 1999. С. 19-20.
56. Губанов H.H., Утепбергенов A.A. Медицинская биофизика. М.: Медицина, 1978. 336с.
57. Гуковская A.C., Зинченко В.П., Ходоров Б.И. Ионные сигналы в активации лимфоцитов // Молекулярные механизмы действия оптического излучения. М.: Наука, 1988. С. 135-144.
58. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Коваленко A.B., Соколов М.А. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии // Журн. неврологии и психиатрии. 1999. № 2. С.65-70.
59. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Скворцова В.И., Гехт А.Б. Система метаболической терапии больных ишемическим инсультом // Современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы. Уфа, 1996. С. 107-118.
60. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.328с.
61. Гусева М.Р., Дубовская JI.A. Комплексная интенсивная терапия с применением церебролизина заболеваний зрительного нерва у детей // VII Съезд офтальмологов России. Тез. докл. М., 2000. Ч. 1. С.340.
62. Гусева М.Р. Оптический неврит в клинике рассеянного склероза и современные критерии лечения // Современные аспекты нейроофтальмо-логии. Матер. IV Московской науч.-практ. нейроофтальмологической конф. М., 2000. С.24-27.
63. Гусейнова С., Алиева 3. К вопросу диагностики и лечения контузион-ных повреждений органа зрения // Актуальные вопросы нейроофталь-мологии. Матер. V Московской науч.-практ. нейроофтальмологической конф. М., 2001. С.38.
64. Густов A.B., Сигрианский К.И., Столярова Ж.П. Практическая нейро-офтальмология: В 2-х томах. Т.1. Н.Новгород: Нижегородская гос. Мед академия, 2000. 264с.
65. Дамбинова С.А., Каменская М.А. Молекулярные механизмы передачи импульса в мембранах нейронов. Ионные каналы, рецепторы // Нейрохимия / Под ред. Ашмарина И.П., Стукалов П.В. М., 1996. С.246-295.
66. Даниличев В.Ф. Патология глаз. Ферменты и ингибиторы. СПб.: Стройлеспечать, 1996. 240с.
67. Данилов В.И. О воздействии магнитных полей на биологические объекты. Биофизика. 1990. Т.35. Вып.6. С.989-1001.
68. Деев А.И., Добрецов Г.Е., Косиков А.И., Владимиров Ю.А. Флуоресценция Са-чувствительного зонда ХТЦ в мембранных системах. Причины Са-зависимого изменения флуоресценции // Биофизика. 1980. Т.25. Вып.5. С.450-455.
69. Демецкий A.M., Чернов В.Н., Попова Л.И. Введение в медицинскую магнитологию. Ростов-на-Дону: Изд-во РГУ, 1991. 96с.
70. Демичев А.П. Алкогольная амблиопия // Клиника и лечение алкогольных заболеваний. М., 1966. С.77-84.
71. Дубовская Л.А. Патогенетически ориентированные методы лечения амблиопии и частичной атрофии зрительных нервов у детей. Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1997.
72. Дубченко A.M. Активность ферментов митохондрий и содержание метаболитов энергетического обмена в коре головного мозга крыс, обладающих различной чувствительностью к гипоксии: Дис. . докт. мед. наук. М., 1976. 289с.
73. Дудел Дж., Рюэгг И., Шмидт Р., Яниг В. Физиология человека: В 4-х томах / Пер. с англ. Т.1. М.: Мир, 1985. 272с.
74. Егоров Е.А., Шведова A.A., Образцова И.С. Результаты исследования антиоксиданта эмоксипина в клинике глазных болезней // Вестн. оф-тальмол. 1989. № 5. С.52-55.
75. Елисеева Н. М., Серова Н. К., Гнездицкий В. В. и др. Чрескожная электростимуляция зрительных нервов у нейрохирургических больных со зрительными нарушениями // Вестн. офтальмологии. 1997. №1. С. 1921.
76. Елисеева Н.М. Чрескожная электростимуляция зрительных нервов у нейрохирургических больных со зрительными нарушениями: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1995.
77. Елисеева Т.О., Свирин A.B., Бишеле H.A., Бродская М.В. Сравнение клинической эффективности различных путей введения трентала при гипоксических состояниях заднего отрезка глаза // Вестн. офтальмологии. 2000. №1. С.33-36.
78. Еолчиян С.А. Черепно-мозговая травма, сопровождающаяся повреждением зрительного нерва: Дне. канд. мед. наук. М., 1996.
79. Ефремова Л.Л. Применение препарата системной энзимотерапии во-бэнзима в лечении гемофтальмов и иридоциклитов. Автореф. дне. . канд. мед. наук. Ростов-на Дону, 2000.
80. Жгенти Т.Г., Кеванишвили Г.Ш. О воздействии низкочастотного поля на биологическую клетку // Биофизика. 1991. Т.36. Вып.З. С.483-486.
81. Сенсорные системы. 1992. № 3. С.58-63.
82. Ирисова O.A. Ароматерапия. Практическое руководство. М.: Изд-во. МГУ, 2000. 128с.
83. Кадников О.Г. Влияние магнитного поля на свободнорадикальные реакции окисления // Письма в ЖТФ. 1978. Т.4, вып.1. C.32-3S.
84. Казначеев В.П. Современные аспекты адаптации. Новосибирск: Наука, 1980. 400с.
85. Камалов 3. Г., Девянкамов Э. Р., Хамитова Г. X. и др. Эффективность лечения атрофий зрительного нерва и дистрофических заболеваний сетчатки методом чрескожной электростимуляции // Актуальные проблемы офтальмологии. Уфа, 1996. С. 347-349.
86. Каменских Т.Г Клинико-функциональные результаты комплексной терапии частичной атрофии зрительного нерва: Дис. канд. мед. наук. М., 1997.
87. Кандаров Ф.Б. Новая комплексная диагностика и акупунктура. Уфа, 1993. 640с.
88. ЮЗ.Каплан А.Я., Кошелев В.Б., Незавибатько В.Н., Ашмарин И.П. Повышение устойчивости организма к гипоксии с помощью нейропептидно-го препарата //Физиология человека. 1992. Т. 18. № 5. С. 104-107.
89. Карлсон Б.М. Регенерация. М.: Наука, 1986. 296с.
90. Кару Т.Й. Регуляция клеточного метаболизма низкоинтенсивным лазерным светом // Методы лазерной биофизики и их применение в медицине. 1-й Республиканский семинар. Тарту, 1988; 1989. С.15-22.
91. Юб.Карушин О.И Некоторые аспекты патогенетического подхода в лечении атрофии зрительного нерва // VII Съезд офтальмологов России. Тез. докл. М., 2000. С. 178-179.
92. Кашников B.B. Комплексная диагностика в разработке показаний к лечению посттравматической патологии зрительно-нервного аппарата глаза: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Красноярск, 1991.
93. Кизилова H.H. Агрегация и оседание эритроцитов в магнитном поле // Биофизика. 1993. Т.38. Вып.5. С.826-874.
94. Клебанов Г.И., Теселкин Ю.О., Бабенкова И.В. и др. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на функциональный потенциал лейкоцитов // Бюлл. Эксперим. биологии и медицины. 1997. Т. 123. №4. С.395-398.
95. Ю.Коган А.Б. Электрофизиология. М., изд. Высшая школа. 1969. 367с.
96. Козлов Ю.П., Данилов B.C., Каган В.Е., Ситковский М.В. Свободнора-дикальное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Изд-во МГУ, 1972. 88с.
97. Колье O.P., Максимов Г.В., Раденович Ч.Н. Биофизика ритмического возбуждения. М., Изд-во МГУ, 1993. С. 14-19.
98. Компанеец Е.Б., Петровский В.В., Джиндихашвили С.И. Способ лечения атрофии зрительного нерва // A.c. СССР № 1531267. Приоритет от 13.03.85.
99. Конев C.B., Калер Г.В. Трансмембранный потенциал как регулятор функциональной активности биомембран. Биофизика // 1988. Т.33. Вып.6. С.1018-1023.
100. Корытная Р.Д., Адильгиреева Р.Х., Ефимов МЛ. Действие света гелий-неонового лазера на культуру фибробластов // Вопр. Стоматологии. Алма-Ата, 1980. Вып. 2. С.80-84.
101. Костюк П.Г. Кальций и клеточная проводимость. М., Наука, 1986. 230с.
102. Кравков C.B. Глаз и его работа. Москва-Ленинград, АН СССР. 1950. 531с.
103. Крамаренко Ю.С., Добрина Т.А., Иманбаева З.А., Егоров Е.А. Эмокси-пин в лечении первичной глаукомы // Вестн. офтальмологии. 1992. №1. С.14-15.
104. Краснов М.М., Большунов A.B. и др. О так называемой лазерной сти-муляцнн желтого пятна и возможности теоретической интерпретации механизма ее воздействия // Офтальмол. журнал. 1982. № 4. С.197-201.
105. Красновский A.A. Механизм образования и роль синглетного кислорода в фотобиологических процессах. // Молекулярные механизмы действия оптического излучения. М.: Наука, 1988. С.23-41.
106. Кроль Д.С., Березников А.И. Лечение дистрофии зрительного нерва методом прямой фармакоэлектростимуляции // 2-й Междунар. симп. по рефракционной хирургии, имплантации ИОЛ и комплексному лечению атрофии зрительного нерва. Тез. докл. М., 1991. С. 195.
107. Крупчатникова О.В., Денисоа Л.II. Boojh^hm в комплексном лечении сосудистых и посттравматических поражений органа зрения // VII Съезд офтальмологов России. Тез. докл. М., 2000. 4.2. С.317.
108. Крыжановский Г.Н. Воздействие на патологическую систему через активацию «антисистем» // Детерминантные структуры в патологии нервной системы. М.: Медицина, 1980. С.290-307.
109. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство. М.: Медицина, 1997. 352с.
110. Крыжановский Г.Н., Луценко В.К. Значение нейротрофических факторов для патологии нервной системы // Успехи соврем, биол. 1995. Т.115. Вып. 1. С.31-49.
111. Крюк A.C., Мостовщиков В.А., Хохлов И.В., Сердюченко Н.С. Терапевтическая эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения // Минск: Наука и техника, 1986. 231с.
112. Кузник Б.И., Скипетров В.П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. М.: Медицина, 1989. 320с.
113. Кузьмицкий В.А., Соловьев К.Н., Цырко М П. Порфирины как предмет спектроскопических и кваитовомеханических исследований. В кн. Порфирины: спектроскопии, электрохимия и применение / Под. ред. Ениколопяна Н.С. М.: Наука, 1985. С.214-226.
114. ПО.Кулягин М.И., Клюцевая Е.И. и др. Фототерапия частичной атрофии зрительного нерва // Офтальмол. журнал. 1982. №3. С. 159-162.
115. Кумар Б.Ш., Нестеров А.П. Влияние неинвазивной электростимуляции зрительного нерва и сетчатки на зрительные функции больных первичной открытоугольной глаукомой // Вестн. офтальмол. 1994. №2. С.5-7.
116. Курышева Н.И. Механизм снижения зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме и пути их предупреждения: Дис. . докт. мед. наук. М., 2001.
117. Курышева Н.И., Иойлева Е.Э., Шпак А.А. и др. Нейропротекторные свойства «семакса» в лечении глаукоматозной нейропатии при хирургически нормализованном офтальмотонусе // Новые технологии микрохирургии глаза. Оренбург, 2000. С.82-86.
118. Кэри П. Применение спектроскопии КР и РКР в биохимии. М., 1985. 271с.
119. Панкин В.З., Бондарь Т.Н., Тихадзе А.К. Влияние свободных жирных кислот на липопероксидазную активность атиоксидантных ферментов // Докл. АН СССР. 1997. Т.353. № 5. С.69-73.
120. Лантух В.В., Михайловская И.Е., Гозман Е.Г. Методика комплексного лечения атрофии зрительного нерва // 2-й Между нар. симп. по рефракционной хирургии, имплантации ИОЛ и комплексному лечению атрофии зрительного нерва. Тез. докл. М., 1991. С.213.
121. Ларюхина Г.М., Баяндин Д.Л., Жданов В.К. и др. Оценка электрической чувствительности глаза и ее значение в диагностике пораженийзрительного пути // Актуальные проблемы современной офтальмологии. Саратов, 1996. С.240-242.
122. Левтов В.А., Регирер С.А., Шабрина Н.Х. Реология крови. М.: Медицина, 1982. 272с.
123. Левшин И.В. Проницаемость мембран эритроцитов периферической крови при воздействии низкочастотного переменного электромагнитного поля // Патол. физиол. и эксперим. теропия. 1994. № 1. С. 17-19.
124. Либман Е.С. Современные задачи социальной офтальмологии // VII Съезд офтальмологов России. Тез. докл. М., 4.2. 2000. С.250.
125. Либман Е.С., Вервельская В.М., Толмачев P.A. и др. Комплекс дифференциально-диагностических исследований при атрофии зрительного нерва // Тез. докл. конф. офтальмологов с участием иностранных специалистов. Одесса, 1989. С.167-168.
126. Либман Е.С., Шахова Е.В. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России // VII Съезд офтальмологов России. Тез. докл. М., 2000. 4.2. С.209-214.
127. Линник Л.А., Усов H.H., Чечин П.П., Пеленчук О.С. Перспективы использования стимулирующей лазерной терапии в офтальмологии // Офтальмол. журнал. 1982. № 4. С. 193-196.
128. Линник Л.Ф., Антропов Г.М., Власова Т.М. Многократная прямая электростимуляция зрительного нерва // Актуальные вопросы нейро-офтальмологии. Матер. V Московской науч-практ. нейроофтальмоло-гической конф. М., 2001. С.68.
129. Линник Л.Ф., Гаджиева Н.С., Руднева М.А. и др. Клинико-функциональные результаты метода одномоментной сочетанной электрической и лазерной стимуляции зрительного нерва // Офтальмохи-рургия. 1995. № 2. С.42-47.
130. Линник Л.Ф., Оглезиева O.K., Тюляев А.П., Гаджиева Н.С. Комплекс интенсивной терапии в реабилитации пациентов с частичной атрофией зрительного нерва // Офтальмохирургия. 1997. № 2. С.52-59.
131. Линник Л.Ф., Антропов Г.М., Максимов Г.В. и др. Биофизические и функциональные отклики биологических тканей на воздействие магнитными полями и электрическими токами // Новые технологии мик-рохирурогии глаза. Сб. науч. тр. Оренбург, 1995. С.35-37.
132. Линник Л.Ф., Шпак A.A., Оглезнева O.K. и др. Неинвазивная >лектри-ческая и магнитная стимуляция в лечении патологии органа зрения (восьмилетний опыт клинического использования) //Офтальмохирургия. 1996. №3 С.24-28.
133. Литинская Л.Л., Векслер A.M., Туровецкий В.Б. Пространственно-временная гетерогенность внутриклеточного pH как способ регуляции функционального состояния клетки // Рукопись деп. в ВИНИТИ 25.03.87, № 2144-В87.
134. Лобанова И.В. Комплексное двухэтапное лечение атрофий зрительного нерва различного генеза у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1997.
135. Луизов A.B. Цвет и свет. Л.: Энергоатомиздат, 1989. 256 с.
136. Лукомский И.В., Стэх Э.Э., Улащик B.C. Физиотерапия. Лечебная физкультура. Массаж / 2-е изд. Минск: Выш. шк., 1999. 335 с.
137. Лукьянова Л.Д., Дубченко A.M., Чернобаева Г.Н. Роль биоэнергетического обмена в формировании долгосрочных механизмов адаптации //
138. Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Мяггер. Второй Всеросс.1. Конф. М., 1999. С.2.
139. Лувсан Гаваа. Традиционные и современные аспекты восточной медицины. М., АО «Московские учебники и картолитография». 2000.400 с.
140. Лыс ков Е.Б., Никольский А.В. Электрофизиологическая диагностика при синдроме частичной атрофии зрительных нервов // Вестн. оф-тальмол. 1990. № 4. С.46-49.
141. Лютикова Т.М., Артемьев В.Н., Губарева Е.С. Медицинская биология с основами генетики. М.: АНМИ, 2002.107с.
142. Мазер Д.Г. Магниторецепция и поиски магнитного материала у грызунов // Биогенный магнит и магниторецепция. Новое о биомагнетизме. Под ред. Дж. Киршвика, Д.Джонса и Б.Мак-Фаддена. 1989. Т.2. С.306-340.
143. Максимов Г.В. Механизмы перераспределения Са при ритмическом возбуждении миелинового нерва: Дис. . докт. биол. наук. М., 1997.
144. Максимов Г.В., Чурин А.А., Соколова Т.Н., Пащенко В.З. Механизмы конформации гемоглобина крови в норме и при патологии // Биол. Мембраны. 1991. Вып.5. С.34-40.
145. Марголис Л.Б., Розовская И.А. Внутриклеточный рН и адгезия клеток // Внутриклеточная сигнализация. М., Наука, 1988. С. 157-158.
146. Маркин B.C., Чизмаджев Ю.А. Индуцированный ионный транспорт. М.: Наука, 1974. 251с.
147. Марченко Л.Н. Эмоксипин в составе нейроретинопротекторной терапии при оптикоретинальной патологии // VII Съезд офтальмологов России. Тез. докл. М., 2000. С. 180-181.
148. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. М.: Hypoxia Medical Ltd, 1993. 300с.
149. Меркулов И.И. Зрительный нерв. Клиническая офтальмология. Ереван: Айастан, 1979. Кн. третья. 222с.
150. Мизгирева А.П. Сосудистые поражения зрительного нерва. // Современные аспекты нейроофтальмологии. Матер. IV Московской науч-практ. нейроофтальмологической конф. М., 2000. С.54.
151. Миргородская С.А. Аромалогия: Quantum satis / 1-е изд. М.: Навеус, 1999. 272с.
152. Миронова Э.М., Магарамов Д.А. и др. Влияние лазерстимуляции на функциональное состояние пигментного эпителия и сетчатки // Оф-тальмохирургия. 1991. № 2. С.57-58.
153. Мирошникова Л.М. Сосудистая патология зрительного нерва // Оф-тальмол. журнал. 1982. № 2. С. 114-118.
154. Мирошниченкова JI.M., Дроздове кая B.C., Смидович Л .Г. Этиология, клинические формы и исходы заболеваний зрительного нерва. // Офтальмол. журнал. 1986. № 1. С.41-44.
155. Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л. Применение низкоэнергетического лазерного излучения в офтальмологии // Офтальмол. журнал. 1988. № 3. С. 184-186.
156. Мулдер М. Введение в мембранную технологию / Пер. с англ. М.: Мир, 1999.513с.
157. Мчидлишвили Г.И. Микроциркуляция крови. Л., Наука. 1989. 295с.
158. Немцеев Г.И. Актуальные вопросы современной клинической пери-метрии//Клиническая физиология зрения: Сб. науч. трудов МНИИГБ им. Гельмгольца. М.: Руссомед, 1993. С.277-295.
159. Нестеров А.П., Алиева З.А. Современные представления о табачной амблиопии // Вестн. офтальмол. 1984. № 1. С.48-50.
160. Нестеров А.П., Басинский С.Н. Новый метод введения лекарственных препаратов в задний отдел тенонова пространства // Вестн. офтальмол. 1991. № 5. С.11-14.
161. Нестеров А.П., Егоров Е.А. О патогенезе атрофии зрительного нерва //Офтальмол. журнал. 1979. № 7. С.419-422.
162. Нестеров А.П., Шушанто Б.К. Влияние магнитотерапии на зрительные функции у больных глаукомой // Актуальные проблемы офтальмологии. Тез. докл. Благовещенск, 1997. С.37-39.
163. Новицкий В.В., Козлов Ю.А., Лаврова B.C., Шевцова Н.М. Гемопоэз, гормоны, эволюция. Новосибирск: Наука, 1997. 432 с.
164. Нордстрем Б. Биоэлектрические цепи организма // Вестн. биофизической медицины. 1996. №1. С.27-31.
165. Нормобарическая гипоксия. Методические рекомендации. МЗ РФ. (разработчик Р.Б. Стрелков). М., 1994.
166. Оглезнева O.K., Антропов Г.М. Эффективность электромагнитостиму-ляции при частичной атрофии зрительного нерва //VII Съезд офтальмологов России. Тез. докл. М., 2000. 4.2. С. 181.
167. Оглезнева O.K. Клинические и морфо-функциональные особенности частичной атрофии зрительного нерва. Восстановление зрительных функций при лечении методом магнитостимуляции. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2003.
168. Оглезнева O.K., Линник Л.Ф. Отдаленные результаты и динамика повторных курсов магнитостимуляции //VII Съезд офтальмологов России. Тез. докл. М., 2000. 4.2. С.324.193.0ковитов В.В. Методы физиотерапии в офтальмологии. М., 1999. 159с.
169. Осипов А.Н., Азизова O.A., Владимиров Ю.А. Активные формы кислорода и их роль в организме // Успехи биол. химии. М., 1990. Т.31. С. 186.7п г^ " * i1 А
170. Остапенко В.А., Тепляков А.И., Кручинский Н.Г. и Др. Экстракорпоральная аутогемомагннтотерапня: метод эфферентной терапии // Вести, интенсивной терапии. 1998. № 4. С.61-62.
171. Певзнер J1.3. Функции нейроглии. Тбилиси: Мецниереба, 1979. С. 165251.
172. Перов Ю.Ф. Особенности биологического действия непрерывных и импульсных радиочастотных электромагнитных излучений низкой интенсивности: Дис. докт. биол. наук. М., 1997.
173. Петрушин В.И. Музыкальная психотерапия: Теория и практика. М., Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2000. 176с.
174. Пивоваров H.H. Диагностическое значение зрительных сенсорных феноменов в патологии оптического и нервного аппарата глаза. Дис. . докт. мед. наук. М., 1982.
175. Плеханов Г.Ф. Основные закономерности низкочастотной электромаг-нитобиологии. Томск: Изд-воТГУ, 1990. 1987с.
176. Плотников М.Б., Алиев О.И., Маслов М.Ю. и др. Поиск и изучение средств, обладающих гемореологической активностью // Реологические исследования в медицине. 2000. Вып. 2. С.74-83.
177. Полунин Г.С., Нуриева С.М., Баяндин Д.Л. и др. Определение терапевтической эффективности нового отечественного препарата «семакс» при заболеваниях зрительного нерва // Вестн. офтальмол. 2000. № 1. С.15-18.
178. Поиомарчук B.C., Дроженко B.C., Сокровищук H.H. Состояние критической частоты слияния мельканий у больных с частичной атрофией зрительного нерва и макулодистрофией. Научн.-практ. конф. офтальмологов России. Вологда, 1997. С. 150.
179. Попов С.Н. Комплексное лечение пациентов с частичной атрофией зрительного нерва с использованием метода электростимуляции // VII Съезд офтальмологов России: Тез. докл. М., 2000. С. 183.
180. Раевский К.С., Георгиев В.П. Медиаторные аминокислоты: нейрофармакологические и нейрохимические аспекты. М., 1986. 240 с.
181. Рамазашвили М.И. Вопросы диагностики и лечения патологии зрительного нерва: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1991.
182. Решетняк В.А. Клинико-гистологические исследования процессов дистрофии и регенерации в волокнах зрительного нерва: Дис. .канд. мед. наук. Одесса, 1982. 211с
183. Рогатина Е.В. Клинико-функциональные нарушения зрительной системы у детей при патологии зрительного нерва и сетчатки и восстановление их под действием чрескожной электростимуляции: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1998.
184. Рогатина Е.В. Электростимуляция как метод лечения частичной атрофии зрительного нерва и патологии сетчатки // Вестн. офтальм.- 1997. №1. С.41-43.
185. Рогатина Е.В., Голубцов К.В. Критическая частота слияния мельканий в дифференциальной диагностике патологии зрительного анализаторау детей // Вестн. офтапьмол. 1997. № 6. С.20-22.
186. Розенблюм Ю.З., Аветисов В.Э. Разрешающая способность зрения человека и методы ее исследования // Психофизиология зрительного восприятия. Серия: Итоги науки и техники, физиология человека и животных. М.: ВИНИТИ, 1976. С.33-68.
187. Ройт А. Основы иммунологии // М., Мир, 1991. 387с.
188. Ройтбак А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности. СПб.: Наука, 1993. 352с.
189. Руднева М.А. Автоматизированная статистическая периметрия в диагностике патологии центральной зоны сетчатки и зрительного нерва: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1990.
190. Румянцев Ю.С., Бессмертный Н.З., Виноградов Е.В., Хисаметдинова Л.И. Односторонее поражение зрительного нерва при черепно-мозговой травме // Вопр. нейрохирургии. 1981. № 1. С.8-12.
191. Самосюк И.З., Лысенюк В.П. Акупунктура: Энциклопедия. Киев: Украинская энциклопедия им. М.П. Бажана; М., АСТ-ПРЕСС. 1994. 541с.
192. Самохин A.B., Готовский Ю.В. Электропунктурная диагностика и терапия по методу Р. Фолля. М.: Центр интеллектуальных медицинских систем «ИМЕДИС», 1995. 448с.
193. Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии. М.: Медицина, 1993. 511с.
194. Сафина З.М. Электрофизические показатели улучшения зрительных функций после чрескожной электростимуляции глаз // Новые технологии микрохирургии глаза. Оренбург, 1995. С.37-38.
195. Селькевич Н.М., Рогачев Г.М. Магнитные свойства вещества. Применение магнитных полей и ультразвука в лечебных целях. Л., 1985. С. 16-22.
196. Семенов А.Д., Ромашенков Ф.А., Кншкнна В.Я., Копаева В.Г. Экспериментальная и клиническая офтальмохирургия. М., 1979. С. 169-174.
197. Семеновская Е. Н. Электрофизиологические исследования в офтальмологии. М., 1963.367с.
198. Серова Н.К., Лазарева Л.А., Елисеева Н.М., Еолчиян С. А. Офтальмологическая симптоматика поражения зрительного пути при черепно-мозговой травме // Вестн. Офтальмол. 1994. № 3. С. 10-11.
199. Сидоренко Е.И. Оксигенотерапия в офтальмологии (нормо- и гипербарическая). М., 1995. 184с.
200. Сидоренко Е.И., Пирцхалава М.А. Гипербарическая оксигенация в офтальмологии // Вестн. офтальмол. 1979. № 4. С.42-44.
201. Системы комплексной электромагнитотерапии / (под ред. A.M. Берку-това и др.) М.: Лаборатория базовых знаний, 2000. 376с.
202. Скулачёв В.П. Кислород в живой клетке: добро и зло // Соросовский образовательный журнал. 1996. № 3. С.4-10.
203. Соков С.Л. Физиологические особенности паттерн- электроретино-граммы и ее клиническое значение: Автореф. дис. . канд. биол. наук. М., 1988.
204. Соколова О.Н. Офтальмологическая симптоматика закрытой черепно-мозговой травмы // Руководство по нейротравматологии. 4.1. М., Медицина, 1978. С.122-134.
205. Сороколетов С.М., Проценко Е.А. Современные взгляды на гемореоло-гию, определяющие ее факторы // Реологические исследования в медицине. 1997. Вып.1. С.74-80.
206. Стрелков Р.Б., Чижов А.Я. Прерывистая нормобарическая гипоксите-рапия в профилактике, лечении и реабилитации. Екатеринбург: «Уральский рабочий», 2001. 352с.
207. Судаков К.В., Антимоний Г.Д. Центральные механизмы действия электромагнитных полей // Успехи физиол. наук. 1973. Т.З, № 2. С.101-135.
208. Сумарокова Е.С., Сапрыкин П.И. Лазермагнитотерапия в лечении атрофии зрительного нерва // 2-й Между нар. симп. по рефракционной хирургии, имплантации ИОЛ и комплексному лечению атрофии зрительного нерва. Тез. докл. М., 1991. 4.2. С. 200.
209. Тавровский В.М. Лечебно-диагностический процесс. Теория. Алгоритмы. Автоматизация. Тюмень, 1997. 317с.
210. Тамар Г. Основы сенсорной физиологии / Пер. с англ. М., Мир, 1976.
211. Тетерина Т.П. Цвет в диагностике и лечении офтальмопатологии // Научно-практические аспекты народной медицины. М., 1995. С.79-83.
212. Транскраниальная электростимуляция: экспериментально- клинические исследования / Под ред. Д.П. Дворецкого. СПб., 1998. 528с.
213. Трон Е.Ж. Заболевания зрительного пути. //Руководство по глазным болезням. М.: Медгиз, 1962 Т.З., Кн.1. С.91-235.
214. Туровецкий В.Б., Погосян С.И., Золотилин С.А. и др. Влияние излучения Не-Ые лазера на функциональную активность и внутриклеточный520с.рН перитонеальных фагоцитов мыши // Биол. Мембраны. 1992. Т.9. № 10-11.С.1172-1174.
215. Улащик B.C. Гемофизиотерапия: обоснование, перспективы использования и исследования // Вопр. курортол. 1999. № 3. С.3-7.
216. Улащик B.C., Лукомский И.В. Основы общей физиотерапии. Минск; Витебск, 1997. 256с.
217. Усов Н.И., Линник Л.А. Изменение содержания ДНК в ядрах ганглиоз-ных клеток сетчатки после действия излучения оптического квантового генератора // Офтальмол. журнал. 1978. № . С.59-62.
218. Учение Ухтомского о доминанте и современная нейробиология // Сб. науч. трудов. Л.: Наука, 1990. 310с.
219. Федоров С.Н., Балашова Н.Х., Коростелева Н.Ф. и др. Отдаленные результаты лечения дистрофии сетчатки и атрофии зрительного нерва у иностранных пациентов МНТК «Микрохирургия глаза» // Офтальмо-хирургия. 1995. № 4. С.28-34.
220. Ферстрате М., Фермилен Ж. Тромбы / Пер. с англ. М.: Медицина, 1986. 336с.
221. Флеров М.А. Биохимические особенности и взаимодействие нейронов и нейроглии // Нейрохимия / Под ред. Ашмарина И.П., Стукалова П.В. М., 1996. С. 193-200.
222. Форофонова Т.И. Офтальмология при окклюзирующих поражениях сонных артерий: Автореф. дис. .докт. мед. наук. М., 1985.
223. Форофонова Т.Н., Кацнельсон Л.А. Передняя ишемическая нейропатия // Вестн. офтальмол. 1981. № 5. С.40-43.
224. Фридович И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода //Свободные радикалы в биологии / Пер. с англ. М., Мир, 1979. Т.1. С.272-314.
225. Хайненкен Э. Эффекты последействия и критическая частота мельканий в зависимости от возраста // Когнитивная геронтология. 1994. Т.2, № 1. С.79-83.г ^«зрг^Я^ * "247 ^1. „ * #
226. Хаустон Ф.М. Исцеление с помощью акупрессуры: акупунктура без иголок / Пер. с англ. М., Издательский Дом МПС. 2002.95 с.
227. Ходжкин А. Нервный импульс. М.: Мир, 1965.125с.
228. Ходоров Б.И. Общая физиология возбудимых мембран (Руководство по физиологии). М.: Наука, 1975.408с.
229. Холодов Ю.А. Магнетизм в биологии и медицине // Журн. высш. нервн. деятельности. 1992. Т.42. Вып.З. С.462-469.
230. Холодов Ю.А. Мозг в электромагнитных полях. М.: Наука, 1982.123с.
231. Холодов Ю.А., Лебедева H.H. Реакция нервной системы человека на электромагнитные поля. М.: Наука, 1991.135с.
232. Хоменко Е.И., Зубакина Л.В. Лечебное действие цвета // Немедикаментозные методы лечения. Труды Амурской мед. акад. Благовещенск, 1998. С.25-27.
233. Хьюбел Д. Глаз, мозг, зрение / Пер. с англ. М., Мир, 1990. 297с.
234. Чижов А.Я. и др. Нормобарическая гипокситерапия. М., РУДН, 1994.95с.
235. Шалыгин А.И., Кротов К.А. Влияние температуры и pH- среды на магнитные свойства эритроцитов человека // Биофизика. 1988. Т.ЗЗ, Вып.З. С.453-478.
236. Шамсулла Базай. Диагностика и комплексное лечение заболеваний зрительного нерва: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1996. 20с.
237. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М.: Медицина, 1998. 416с.
238. Шандурина А. Н. Клинико физиологические основы нового способа восстановления зрения путем прямых электростимуляций пораженных зрительных нервов: Дис. . докт. мед. наук. Л., 1986.
239. Шандурина А. Н., Хилько В.А., Бехтерева Н.П. и др. Клинико-физиологические основы нового способа восстановления зрения путем прямой электростимуляции поврежденных зрительных нервов человека // Физиология человека. 1984. Т. 10. № 5. С.719-746.
240. Шевелев И.А. Нейрофизиологические основы зрительного восприятия форм объектов //Физиология человека и животных. М.,1976. Т. 18. С.87-117.
241. Шевелев И.А., Кузнецова Г.Д., Цыкалов E.H. и др. Термоэнцефалоско-пия. М: Наука, 1989. 201с.
242. Шевченко Ю.Л., Горанчук В.В., Новиков Л.А. Применение нормобари-ческой гипокситерапии в кардиохирургии // Материалы 2-й Междунар. конф. «Гипоксия в медицине». Hypoxia Medical Journal. 1996. № 2. С.95.
243. Шереметьев Н.Л. Показания и способ применения препарата семакс в лечении заболеваний зрительного нерва: Автореф. дис. . канд. мед. наук М., 2000.
244. Шилкин Г.А. Анатомическое обоснование использования поверхностной височной артерии для реваскуляризации глаза и зрительных путей //Профилактика, медицинская реабилитация слепоты и слабовидения. Тез. докл. Уфа, 1979. С.55-57.
245. Шлыгин В.В., Максимов Г.В. О возможном механизме лечебного действия магнитного поля и световой стимуляции на нервные волокна зрительного тракта// Биофизика. 1997. Т.42. Вып.1. С.223-225.
246. Шмырева В.Ф., Панков О.П., Котлярский A.M. К механизму действия лазерстимуляции органа зрения //Офтальмол. журнал. 1989. № 4. С.213-216.
247. Шпак A.A. Зрительные электрические вызванные потенциалы в норме и у больных с атрофией зрительного нерва // Вестн. офтальмол. 1992. №2. С. 36-39.
248. Шпак А.А. Исследования зрительных вызванных потенциалов в офтальмологии и офгальмохирургии. M.: МНТК «Микрохирургия глаза»,1993. 191с.
249. Эрнст Енч. Музыка и душа / Перевод с немецкого. М., 1913.104с.
250. Южаков A.M., Матевосова М.С., Теплинская Л.Е., Иванов А.Н. Акупунктура в лечении атрофии зрительного нерва различного генеза // VII Съезд офтальмологов России. Тез. докл. М., 2000. 4.2. С. 187.
251. Юсупов Р.Г., Сафина З.Н., Мулдашев Э.Р. Эффективность чрескожной электростимуляции зрительной системы при частичной атрофии зрительных нервов // Вестн. офтальмол. 1994. № 2. С.24-27.
252. Ярилин А.А. Апоптоз. Межклеточная кооперация при иммунном ответе. Выбор клеткой формы ответа // Иммунология. 1999. № 1. С. 17-25.
253. Agostinho P., Duarte С., Oliveira С. Impairment of excitatory amino acid transporter activiy by oxidative stress conditions in retinal cells: effect of antioxidants//J. Faseb. 1997. Vol.11. N2. P. 154-163.
254. Alm A. Ocular circulation // Adler's Physiology of the Eye / Ed. Hart W.M. St.Louis, Mosby, 1993. P. 198-227.
255. Alwin J. Music therapy. London, 1966. P.86-87.
256. Ames B.N., Shigenaga M.K., Hagen T.M. Oxidants, antioxidants and the degenerative disease of aging // Proc. Nat. Acad. Sei. U.S.A. 1993. Vol. 90. P.7915-7922.
257. Anderson D., Hendrikson A. Effect of intraocular pressure on rapid axonal-transport in monkey optic nerve // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 1974. Vol.13. P.771-783.
258. Armington J.C. The Electroretinogram. New York: Academic Press, 1974. 262 p.
259. Artola A., Singer N. Long-term potentiation and NMDA receptors in rat visual cortex // Nature. 1987. Vol.330. N 6149. P.649-652.
260. Assia E., Rosner M., Belkin M. et al. Temporal parameters of low energy laser irradiation for optimal delay of posttraumatic degeneration of rat optic nerve // Brain Reseach. 1989. Vol. 476. P.205-212.
261. Barde Y.-A. What, if anything, is a neurotrophic factor? // Trends Neorosci. 1988. Vol. 11. N8. P. 343-346.
262. Barde Y.-A., Davies A.M., Johnson J.E. et al. Brainderived neurotrophic factor// Progr. Brain Res. 1987. Vol.71. P. 185-201.
263. Basaga H.S. Biochemical aspects of free radicals // Biochem. Cell Biol. 1990. Vol. 68. P.989-998.
264. Baumbach G.L., Cancilla P.A., Martin-Amat G. et al. Methyl alcohol poi-sonig. Part 4 // Arch. Ophtalmol. 1977. Vol. 95. P. 1859-1865.
265. Beal M.F., Hyman B.T., Koroshetz W. Do defects in mitochondrial energy metabolism underlie the pathology of neurodegenerative disease? // Trends Neurosci. 1993. Vol. 16. P.125-131.
266. Beckmann J.S., Chen J., Crow J.P., Ye Y.Z. Reactions of nitric oxide, superoxide and peroxynitriti with superoxide dismutase in neurodegeneration251 v
267. Progress in brain research / Ed. Seil FJ. New York: Elsevier SeMit, 1994. Vol.103. P.374-380.
268. Behrens B.J., Michlovits S.L. Physical agents: Theory and practice. Philadelphia: F.A. Davis Company, 1999. 438 p.
269. Belkin M., Schwartz M. New biological phenomena associated with laser radiation // Health. Thysics. 1989. Vol. 56. N 5. P.687-690.
270. Blank M. Biological Effects of Environmental Electromagnetic Fields: Molecular Mechanisms // BioSystems. 1995. Vol. 35. P.175-178.
271. Blank M. Na,K-ATPase function in alternating electric-filds // J. Faseb.1992. Vol.6. P.2434-2438.
272. Blaustein M.P. Calcium transport and buffering in neurons // Trends Neuro-sci. 1988. Vol. 11. P.438-443.
273. Block F., Pergande G. Effects of antioxidants on ischemic retinal dysfunction //Exp. Eye Res. 1997. Vol.64. P.559-564.
274. Boje K.M., Arora P.K. Microglial-produced nitric oxide and reactive nitrogen oxide mediate neuronal cell death // Brain Res. 1992. Vol. 587. P.250-256.
275. Busa W.B., Nuccitelli R. Metabolic regulation via intracellular pH // Amer. J. Physiol. 1984. Vol. 246. N 4. P.409-438.
276. Bynke H. The visual field // Neurophthalmology. Amsterdam; Oxford; Princentor, 1980. P.352-362.
277. Carmignoto G., Maffei L., Candeo P. Effect of NGF on the survival of retinal ganglion cells following optic nerve section // J.Neurosci. 1989. Vol.9. P. 1763-1772.
278. Chawla Hector Bryson. Ophthalmology.-Longman Group UK Limited.1993. 354p.
279. Chignell C.F., Sik R.H. Magnetic Field Effects on the Photohemolysis of Human Erythrocytes by Ketoprofen and Protoporphyrin IX // Photochem. Photobiol. 1995. Vol. 62. N 1. P.205-207.
280. Choi D.W. Calcium-mediated neurotoxicity: relationship to specific channel types and role in ischemic damage // Trends Neurosci. 1988. Vol.11. P.465-469.
281. Cogan D.G. Neurology of the visual system. Springfield: Thomas, 1966. 413p.
282. Cogan D.G. Ophthalmic manifestations of systemic vascular disease. Philadelphia etc.: Saunders, 1974. Vol. 12. P. 187.
283. Delbeke J., Pins D., Micbaux G. et al. Electrical Stimulation of Anterior Visual Pathways in Retinitis Pigmentosa // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2001. Vol.42. N 1.P.291-297.
284. Dreyer E., Pan Z., Storm S., Lipton S. Greater sensitivity of larger retinal ganglion cells to NMDA-mediated cell death // Neuroreport. 1994. Vol.5. P.629-631.
285. Droy L., Szabo M , Doly M. Ischemia and reperfusion-induced injury in rat retina obtained from normotensive and spontaneously hypertensive rats: effects of free radical scavengers//Int. J. Tissue React. 1993. Vol.15. P.85-91.
286. Eisner A., Samples J. Profound reductions of flicker sensitivitiy in thr elderly: can glaucoma involve the retina distal to ganglion cells? Applieb optics. 1991. v.30.N16. P.2121-2135.
287. Faber D. S., Korn H. Electrical field effects: their relevance in central neural networks // Physiol. Rev. 1989. Vol.69. -N 3. P.822-863.
288. Fishman G.A., Sokol S. Electrophysiologic testing in disorbers of the retina, optic nerve and visual pathway // Amer. Acad. Ophthalmol. 1990. Vol.2. P. 164.253 v " " ^
289. Flexander H.S. Biomagnctics The biological effect of magnetic fields // Am. J. Med. Electron. 1962. Vol.1. P. 181-187.
290. Frelin C., Vigne P., Ladoux A., Lazdunski M. The regulation of the intracellular pH in cells from vertebrates // Eur. J. Biochem. 1988. Vol.174. P.3-14.
291. Frey A.H. Electromagnetic fild interactions with biological systems // J.Faseb. 1993. Vol.7. P.272-281.
292. Gandolfo G., Gottesmann C., Bidard J.N., Lazdunski M. Ca2+ -channel blockers prevent seizures induced by class of K+-channel inhibitors // Europ. J. Pharmacol. 1989. Vol.160. P. 173-177.
293. Gattffosse Rene-Maurice. Aromatherapie. ATV. Barau, Schweiz. 1994. 192 P
294. Glaser J.S. Neuro-ophthalmology. New York: Harper Rom, 1978. 364 p.
295. Glasser R. Current concepts of the infraction of weak electromagnetic fields with cells // Bioelectrochem. and Bioenergetics. 1992. Vol.27. P.255-268.
296. Goder J. The capillaries of the optic nerve // Amer. J. Ophthalmol. 1974. Vol.77. N 5. P.684-689.
297. Gottlieb R.A., Nordberg J., Skowronski E., Babior B.M. Apoptosis induced in Jurkat cells by several agents is preceded by intracellular acidification // Proc. Nat. Acad. Sci. U.S.A. 1996. Vol.93. N 2. P.654-658.ggspsgprnpf ¡1254
298. Grinstein S., Rothstein A. Mechanisms of regulation of the Na7H* exchanger // J. Membrane Biol. 1986. Vol.90. P. 1-12.
299. Grinstein S., Woodside M., Goss G.G., Kapus A. Osmotic activation of the Na7H* antiporter during volume regulation // Biochemical Society Transactions. 1994. Vol. 22. P.513-515.
300. Grivennikov I.A., Dolotov O.K., Mycisoedov N.F. et al. Effects of a new behaviorally active ACTH analogue, Semax on cholinergic basal forebrain neurons // Society of Neuroscience. 27th Annual meeting. New Orlean, 1997. Vol.23 (I). P.891.
301. Gross R., Hensley S., Gao F. Retinal ganglion cell dysfunction induced by hypoxia and glutamate: potential neuroprotective effects of beta-blockers // Surv. Ophthalmol. 1999. Vol.43 (Suppl 1). P. 162-170.
302. Halliwell B.L., Packer L., Prilipko Y. Free Radicals in the Brain // Aging, Neurological and Mental Disorders / Ed. Christen Y. Berlin, 1992. P.21-40.
303. Hartline H.K. Intensity and duration in the excitation of single photoreceptor units // Z. Cell Comp. Physiol. 1934. V.5 P.229.
304. Hayreh S.S. Anterior ischaemic optic neuropathy. Treatment, prophylaxis and differential diagnosis// Brit. J. Ophthalmol. 1971. Vol.55. P.981.
305. Hentzer U., Jacobson J. Effect of weak magnetic fields on biological systems (letter)//Int. J. Neurosci. 1992. Vol.67. N 1-4. P. 125-126.
306. Hoffman D.J., McGowan J.E., Marro P.J. et al. Hypoxia-induced modification of the N-methyl-D-aspartate receptor in the brain of the newborn piglet //Neurosci. Lett. 1994. Vol.167. P. 156-160.
307. Hutchison M. Mega brain power: transform your life with mind machines and brain nutrients. 1994. P.72-83.wvwmymmmm255ilneuronal death//Ann. Rev. Neurosci. 1993. Vol. 16. P.31 -46. 5
308. Jones K.R., Farinas I., Backus C., Reichardt L.F. Targeted disruption of the BDNFgene perturbs brain and sensory neuron development but not motor neuron development // Cell. 1994. Vol.76. P. 989-999.
309. Kaiser H., Flammer J., Hendricksn P. Ocular blood flow. New insights into the pathogenesis of ocular diseases. Basel: Karger, 1996. P. 12-39.
310. Karu T. Photobiology of low-power laser effects // Health Physics. 1989. Vol.56. N 5. P.691-704.
311. Kashii S., Takahashi M., Mandai M. Dual actions of nitric oxide in N-methy-Daspartate receptor mediated neurotoxicity in cultured retinal neurons // Brain Res. 1996. Vol.711. P.93-101.
312. Kavet R.I., Banks R.S. Emerging issues in extremely-low-freguency electric and magnetic field health // Environ. Res. -1986. N 39. P.386-404.
313. Kerr F. W. Structural and functional evidence of plasticity in the central nervous system // Exper. Neurol. 1975. Vol.48. P. 16-31.
314. Khodorov B., Pinelis V., Golovina V. et al. On the origin of a sustained increase in cytosolic Ca2+ concentration after a toxic glutamate treatment of the nerve cell culture // FEBS Letters. 1993. Vol.324. P.271-273.
315. Kholodov J.A., Alexandrovskaya S.N., Lukjanova S.N., Udariva N.S. Investigations of reactions of mammalian brain to static magnetic field // Biological Effects of Magnetic Fields. Vol.2. New York: Plenum Press, 1969. P.215-219.
316. Kirschvink J.L. Biogenic magnetite (Fe304): A ferrimagnetic mineral in bacteria, animals and man // Ferrites: Proceedings of the International Conference. Japan, 1981. P. 135-137.
317. Koh J.Y., Cotman C.W Programmed cell death: its possible contribution to neurotoxicity mediated by calcium channel antagonists // Brain Res. 1992. Vol.587. P.233-240.
318. Koper D. Cerebrolysin: Unique Neirotrophic Effect and Clinical Use // 1-st International Mondsee Medical Meeting. Unterach. Austria, 1997. P.6.
319. Kristian T., Siesjo B.K. Changes in ionic fluxes during cerebral ischemia // Neuroprotective Agents and Cerebral Ischemia / Eds. Green R., Cross A.R. New York: Academic, 1997. P.27-45.
320. Kupfer C. Retinal ganglion cell degeneration following chiasmal lesions in man // Arch. Ophtalmol. 1963. Vol.70. P.256-260.
321. Lascola C.D., Kraig R.P. Astrocyte reaction in global ischemic brain injury // Printer on Cerebrovascular Diseases / Eds. Welsh M., Caplan L., Siesjo B., Weir B., Reis D.J. San Diego: Academic Press, 1997. P. 114-117.
322. Lednev V.V. Possible Mechanism for the Influence of Weak Magnetic Fields on Biological // Bioelectromagnetics. 1991. Vol.12. P.71-75.
323. Levin L. Direct and indirect approaches to the neuroprotective therapy of glaucomatous optic neuropathe //Surv. Ophthalmol. 1999. Vol.43 (Suppl.). P.98-101.
324. Levy D., Sucher V., Lipton S. Glutathione prevents N-methyl-D-aspartate receptor-mediated neurotoxicity // Neuro-report. 1991. Vol.2. P.345-347.
325. Levy N. Slow axonal protein transport and visual function following retmal and optic nerve ishemia // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1975. Vol.14. N.2. P.91-97.
326. Levy N. The effect of interruption of the short posterior ciliary arteries on slow axoplasmic transport and histology within the optic nerve of the rhesus monkey // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1976. Vol.15. P.495-499.
327. Lichter P.R., Henderson J.W. Optic nerve infarction // Amer. J. Ophthalmol. 1978. Vol.85. P.302.
328. Lieberman M.C., Shahi A., Green W.R. Embolic ischemic optic neuropathy // Amer. J. Ophthalmol. 1978. Vol.86. P.206.
329. Louzada J., Santos W., Lachat J. Glutamate release in experemental ishemia of the retina: an approach using microdialysis // J. Neurochem. 1992. Vol.59. P.358-363.
330. Lundstorm M., Frisen L. Evolution of descending optic atrophy. A case report // Acta Ophtalmol. 1975. Vol.53. P.738-746.
331. Lyamina N.P., Piljavsky B.G. The interval hypoxia training for the treatment of cardiac rhythm disorders in patients with neurocirculatory distonia // Hypoxia Medical Journal. 1995. N 1. P. 18-19.
332. Ma Y., Hsieeh T., Forbes M. BDNF injected into the superior colliculus reduces development retinal ganglion cell death // J. Neurosci. 1998. Vol.18. P.2097-2107.
333. Maccabee P.I., Ammasian V.E., Eberle L.P. et al. Magnetic stimulation of nerve fibers // International Scientific Meeting on Electromagnetics in medicine. Chicago, 1997. P.53-54.
334. Magistretti P.J. Coupling of cerebral blood flow and metabolism // Printer of Cerebrovascular Diseases / Eds. Welsh M., Caplan L., Siesjo B., Weir B., Reis D.J. San Diego: Academic Press, 1997. P.70-75.
335. Magistretti P.J., Pellerin L. The central role of astrocytes in brain energy metabolism // Neuroscience, neurology and health. Geneva: WHO, 1997. P.53-64.
336. MGudmandsson M., Bjelle A. Plasma, serum and Whole-Blood Viscosity Variations with Age, Sex and Smoking Habits // Angiology. 1993. V.44. P.384-391.
337. Martin-Amat G., Thomas R. et. al. Methyl alcohol poisoning. Part 2 // Arch. Ophthalmol. 1972. Vol.95. P. 1847-1850.
338. Matsuda S., Saito H., Nishiyama N. Basic fibroblast growth factor amelio-, rates rotational behavior of substantia nigra transplantate rats with lesion ofthe dopaminergic nigrosriatal neurons // Jap. J. Pharmacol. 1992. Vol.59. P.365-370.
339. Mayer F.B. Calcium, neuronal hyperexcitability and ischemic injury // Brain Res. Rev. 1989. Vol.14. P.227-243.
340. Mayer M.L., Miller R.J. Excitatory amino acid receptors, second messengers and regulation of intracellular Ca2* in mammalian neurons h Trend* Pharmacol. Sei.-1991. Special Report. P.36-42.
341. McCord J.M. Superoxide radical: controversies, contradictions, and paradoxes // Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine (PSEMB). 1995. Vol.209. P.l 12-117.
342. McGeer E.G., McGeer P.L. Neurodegeneration and the immune system // Neurode-generative Diseases / Ed. Calne D.B. Philadelphia, Saunders, Har-court, Brace World, 1994. P.277-299.
343. Mester E., Mester A.F., Mester A. The biomedical effects of laser application // Laser. Surg. Med. 1985. Vol.5. P.31-39.
344. Michel D. Music therapy: An introduction to a spesial education through music. Springfield, 1977. P.42-47.
345. Mikelberg F., Drance S. Axon count and axon diameter distribution // Ophthalmology. 1989. Vol.96. P. 1325-1328.
346. Mikelberg F.S., Yidegiligne H.M., White V.A., Schulze R.M. Relation between optic nerve axon number and axon diameter to scleral canal area // Ophthalmology. 1991. Vol.98. N 1. P.60-63.
347. Moller L., Kristensen T. Plasma fibrinogen and ischemic heart disease risk factors // Arteriöse., Thromb. 1991. Vol.11. P.344-350.
348. Mollon J.D. Seeing colour // Colour: art and science / Ed. T. Lamb and J.Bourrian. Cambridge University Press, 1995. 230 p.
349. Murayama M. Orientation of sickled erythrocytes in magnetic field // Nature. 1965. Vol.206. P.420-422.
350. Murphy J. The influence of pH and temperature on some physical properties of normal erythrocytes and erythrocytes from patients with hereditary spherocytosis // J. Lab. Clin. Med. 1967. Vol.69. P.758-775.
351. Music in therapy / Ed. E. Gaston. N.Y., 1975. P.70-72.
352. Neufeld A. Microglia in the optic nerve head and the region of parapapillary chorioretinal atrophy in glaucoma // Arch. Ophthalmol. 1999. Vol.117. N 8. P. 1050-1060.
353. Nilsson S. The significance of nitric oxide for parasympathetic vasodilation in the eye and other orbital tissues in the cat //Exp.Eye Res. 2000.-Vol.70. N 1. P.61-72.
354. Nishi R. Neurotrophic factors: two are better than one // Science. 1994. Vol. 265. P.1052-1053.
355. Nishimura K., Riva C., Harino S. Effects of endothelin-1 on optic nerve head blood flow in cats // J.Ocul. Pharmacol. 1996. Vol.12. P.75-83.
356. Nissan M., Rochkind S., Rason N. Barfal A. He-Ne laser irradiation delivered transcutaneously: its effect on the sciatic nerve of rats // Laser, surg. and medic. 1986. Vol.6. P.435-438.
357. Paradisi S., Donelli G., Santini M.T. et al. A 50 Hz Magnetic Field Induces Structural and Biophysical Changes in Membranes // Bioelectromagnetics. 1993. Vol.14. P.247-255.
358. Peng Y. Distribution of glutamate receptor subtypes in the vertebrate retina // Neuroscience. 1995. Vol.66. P.483-497.
359. Piomelli D., Greengard P. Lipoxygenase metabolites of arachidonic acid in neuronal transmembrane signaling // Trends Pharmacol. Sci. 1990. Vol.11. P.367-373.
360. Polischuk N. Cerebrolysin in acute head injuty and acute stroke // 1-st International Mondsee Medical Meeting. Austria, Unterach, 1997. P.7.
361. Prato F.S., Carson J.J., Ossenkopp K.P., Kavaliers M. Possible mechanisms by which extremely low frequency magnetic fields affect opioid function // J.Faseb. 1995. N9. P.807-814.
362. Prato F.S., Kavaliers M., Thomas A.W. Extremely low frequency magnetic fields can either increase or decrease analgaesia in the land snail depending on field and light conditions // Bioelectromagnetics. 2000. N 21. P.287-301.
363. Quigley H.A., Guy J., Anderson D.R. Blockade of rapid axonal transport // Arch. Ophthalmol. 1979. Vol.97. P.525-231.
364. S.Radius R.L., Anderson D.R. Retinal ganglion cell degeneration in experimental optic atrophy // Amer. J. Ophthalmol. 1978. Vol.86. P.673-679.
365. Ravazzani P., Grandore F. Fousing and controlling the electric fields induced by magnetic stimulation of the nervous system // International Scientific Meeting on Electromagnetics in medicine. Chicago, 1997. P.63.
366. Riva Sanseverino E., Vannini A., Castellacci P. Therapeutic effects of pulsed magnetic fields on joint diseases // Panminerva. Med. 1992. N 34. P. 187-196.
367. Roberts J. E. Visible light induced changes in the immune response through an eye-brain mechanism (photoneuroimmunology) // J. of Photochemistry Photobiology. B-Biology. 1995. Vol.29. N 1. P.3-15.
368. Rochkind S., Barrnea L., Razon N. et al. Stimulatory effect of He-Ne low dose laser on injured sciatic nerves of rats // Neurosurgery. 1987. Vol.20. N 6. P.843-847.
369. Rochkind S., Missan M., Razon N. et al. Electrophysiological effect of He-Ne laser on normal and ijured sciatic nerve in the rat // Acta Neurochir. (Wien). 1986. Vol.83. N 3-4. P.125-130.
370. Rochkind S., Nissan M., Barr-Nea L. et al. Respons of peripheral nerve to He-Ne laser: experimental studies // Lasers surg. med. 1987. Vol.7. N 5. p.441-443.
371. Rochkind S., Nissan M., Lubart R. et al. The in-vivo-nerve respons to direct low energy laser irradiation // Acta Neurochir. (Wien). 1988. Vol.94, N 1-2. P.74-77.
372. Rochkind S., Razon N., Bartal A., Nissan M. He-Ne low energy laser is it complety harmless, (letter) // J. Biomed eng. 1986.Vol.8. N 1. P.77.-^^TTJW--■-' ■ ■262
373. Rochkind S., Rocesso M., Nissan M. et al. Systemic effects of low-power laser irradiation on the peripheral and central nervous system, cutaneous wounds and burns. // Laser. Surg. Med. 1989. Vol.9. N 2. P. 174-182.
374. Rosen A.D., Lubowsky J. Magnetic field influence on central nervous system function // Exp. Neurol. 1987. N 95. P.679-687.
375. Rosen A.D., Lubowsky J. Modification of spontaneous unit discharge in the lateral geniculate body by a magnetic field // Exp Neurol. 1990. N 108. P.261-265.
376. Roshchupkin D.I., Pelenitsyn A.B., Vladimirov Yu. A. Effect of temperature and pH on the lipid photoperoxidation and structural state of erythrocyte membranes // Stud. Biophys. 1978. Vol.71. P.23-27.
377. Saner H., Wurbel H., Machler F. et al. Microvasculatory evaluation of vasospastic syndromes // Adv. Exp. Med. Biol. 1987. Vol.220. P.215-218.
378. Saniabadi A.R., Fisher T.C., Mclaren M. et al. Effect of dipyridamole alone and in combination with aspirin on whole blood platet aggregation, PGI2 generation, and red cell deformability ex vivo in man // Cardiovasc. Res. 1991. Vol.25. P.177-183.
379. Sawai H., Clarke D., Kittlerova P. et al. Brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin 4/5 stimulate growth of axonal branches from regenerating retinal ganglion cells. //J. Neurosci. 1996. Vol.16. P.5887-5894.
380. Schumacher J.M., Short M.P., Hyman B.T. et al. In-tracerebral implantation of nerve growth factor producing fibroblasts protects striatum against neurotoxic levels of excitatory amino acids // Neurosci. 1991. Vol.45. P.561-570.
381. Schwab M.E., Suda K., Thoenen H. Selective retrograde transsynaptic transfer of a protein, tetanus toxin, subsequent to it retrograde axonal transport // J. Cell. Biol. 1979. Vol.82. P.798-810.
382. Schwabe Ch. Music-therapy. Bei neurosen und funktionellen storungen. 2-e Auflage. Iena, 1972. S.10-12.263 ' • f^iw^
383. Schwartz M., Belkin M., Horel A. el al. Regenerating fish optic nerves and «regeneration like response in injures optic nerves of adult rabbits // Science. 1985. Vol.228. P.600-603.
384. Schwartz M., Doron A., Erlich M. et al. Effects of low-energy He-Ne laser irradiation on posttraumatic degeneration of adult rabbit optic nerve // Lasers Surg. Med. 1987. Vol.7. P.51-55.
385. Schwartz M., Yoles E. Optic nerve degeneration and potential neuroprotection: implications for glaucoma // Eur.J. Ophthalmol. 1999. Vol.9. N.l. P.9-11.
386. Sendtner M., Schmalbrvch H., Stockli K.A. Cilliary neurotrophic factor prevents degeneration of motor neurones in mouse mutant progressive motor neuropathy // Nature. 1992. Vol. 358. P.502-504.
387. Shevelev I.A. Functional imaging of the brain by infrared radiation (thermo-encephaloscopy) // Prog, in Neurodiol. 1998.Vol.56. P.269-305.
388. Shimizu T., Wolfe L.S. Arachidonic acid cascade and signal transduction // J. Neurochem. 1990. Vol.55. P.l-15.
389. Siesjo B. K., Katsura K., Kristian T. et al. Molecular Mechanisms of Acido-sis-Mediated Damage // Acta Neurochir. 1996. Vol.66. P.8-14.
390. Sievers J., Hausmann B., Unsicker K. Fibroblast growth factors promote survival of rat retinal ganglion cells after transection of the optic nerve // Neurosci. Lett. 1987. Vol.76. P.157-162.
391. Sliney D.H. Laser tissue interaction // Clin. Chest. Med. 1985. Vol.6. P.203-308.
392. Sliney D.H., Wolbarsht M. Safety with lasers and other optical sources. New-York: Plenum, 1982. P.101-181.
393. Snyder S.H. Janus faces of nitric oxide (news; comment) // Nature. 1993. Vol.364. P.626-632.
394. Snyder S.H. Nitric oxid: first in a new class of neurotransmitters // Science. 1992. Vol.257. P.494-496.
395. Struci M. Electrophysiological basis of diagnostics at different levels of the visual system // Neurologia. 1990. Vol.39. P.203-210.
396. Szatkowski M., Attwell D. Triggering and execution of neurenal death it brain ischemia two phases of glutamate release by different mechanisms // Trends Neurosci. 1994. Vol.17. P.359-365.
397. Tso Mom, Hayrch S.S. Optic disc edema in raised intracranial pressure: 4 Axoplasmic transport in experimental papilledema // Arch. Ophtalmol. 1977. Vol.95. P. 1458-1462.
398. Ursni F., Maiorino M., Sevanian A. Oxidative stress: oxidants and antioxidants. / Ed. Sies H. London: Acad. Press, 1991. P.319-336.
399. Van Dijk B.W., Spekreijse H. Localisation of electric and magnetic sources of brain activity // Visual evoked potentials. Amsterdam; New York; Oxford: Elsevier, 1990. P.57-74.
400. Vanhoutte P. Endothelial dysfunction and atherosclerosis // Eur. Heart. J. 1997. Vol.18, P. 19-29.
401. Wahlgren N.G. A review of earler clinical studies on neuroprotective agents and current approaches // Neuroprotective Agents and Cerebral Ischaemia / Eds. Green A.R., Cross. A.J. Acad. Press Limited, 1997. P.337-363.
402. Watanabe H., Kobayshi A., Yamamoto T. et al. Alterations of human erythrocyte membrane fluidity by oxygen-derived free radicals and calcium // Free Radic. Biol. Med. 1990. Vol.8. N 6. P.507-514.
403. Weaver J.C., Vaughan T.E., Martin G.T. Biological effects due to weak electric and magnetic fields: the temperature variation threshold. // Biophys J. 1999. N 76. P. 3026-3030.
404. White R.J., Reynolds I.J. Mitochondrial and NaVCa2* exchange buffer ghi-tamate induced calcium loads in cultured cortical neurons // J. Neurosci.1995. Vol.15. P. 1318-1328.
405. William T. H., Geeraets W.I. et al. Retinal bum thresholds for the He-Ne laser in the Rhesus Monkey // Arch. Ophthalmol. 1970. Vol.84. P.797-809.
406. Windisch M. Cerebrolysin // EBEVE Pharmaceuticals. Austria, 1994. P. 1422.
407. Wolter J.R. Regenerative potentialities of the centrifugal fibers in the human optic nerve // Arch. Ophthalmol. 1960 Vol.64. P.697-707.
408. Wyleie A.M., Kerr J.F.R., Currie A.B. CeM death: the significance of apop-tosis // Int. Rev. Cytol. 1980. Vol.68. P.251-306.
409. Xia Y., Dawson V., Dawson T. et al. Nitric oxide synthase generates superoxide and nitric oxide in arginine-depleted cells leading to peroxynitriteme-diated cellular injury // Proc. Nat. Sci. USA. 1996. Vol.34. P.677C-6774.
410. Yeolchijan S.A., Serova N.K., Potapov A. A. et al. Indirect Ttraumatic optic neuropathy-vision improvement by means of transcutaneors optic nerve electrostimulation //2nd International neurotrauma symposium. Glazgow, 1993. P. 121.
411. Yeolchijan S.A., Serova N.K., Potapov A. A. et al. Transcutaneous optic nerve electrostimulation in indirect traumatic optic neuropathy treatment. // 3- rd International Neurotrauma symposiym. Toronto. J. Neurotrauma. 1995. Vol.12. N3.P.437.