Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клинико-диагностические аспекты нарушений мезентериального кровообращения при атеросклерозе

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

г г;; од

1 13 МАЙ 1385

НА ПРАВАХ РУКОПИСИ

АБУЛОВ Мераб Христофорович

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

НАРУШЕНИИ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

14.00.05 - внутренние болезни

автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва -1995

ь

г?

Работа выполнена в Российском Государственном медицинском университете.

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор В.В.Мурашко, доктор медицинских наук, профессор П.Х.Джанапсия.

Официальные оппоненты:

академик РАМН, лауреат Государственных премий СССР, доктор медицинских наук, профессор Николай Романович Палеев;

доктор медицинских наук, профессор Леонид Павлович Воробьёв;

доктор медицинских наук, профессор Александр Серафимович

Мелентьев.

Ведущее учреждение:

Научный Центр сердечно-сосудистой хирургии РАМН.

Защита состоится »_£." и^он* 1д95 года эаседашП1 специализированного Учёного Совета ( )при Российском

Государственном медицинском университете /Москва, ул. Островитянова, I/.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета.

Автореферат разослан " ^ " 1995 г.

Учёный се!фегарь специализированного совета, доктор медицинских наук,

профессор П.Х.ДШАШШ.

Актуальность работы. Проблема абдоминальной шеища при атеросклерозе приобретает важное значение не только в связи с трудностями её распознавания, но и в связи с отсутствием достаточно полных представлений о механизмах данного патологического процесса.

Хроническое нарушение мезентериального кровообращения и её ведущий клинический синдром - бршная жаба чаще фигурируют на страницах периодической медицинской печати, нежели в историях болезни. Несвоевременная диагностика и неадекватная терапия хронического нарушения кровообращения пищеварительных органов являются причиной длительных страданий больных, потери трудоспособности, ивваедцизации. Среди различных осложнений атеросклероза брюшной аорты и её висцеральных ветвей наиболее грозным является инфаркт кишечника, при котором консервативное, а нередко и оперативное лечение оказывается несостоятельным, а летальность достигает 85-100$ (Савельев B.C., 1978 г.). Вместе с тем клиническая картина состояний, предшествующих острому нарушению мезентериального кровообращения, и факторы, способствующие его развитию, изучены недостаточно. Публикации по этой проблеме не многочисленны. Исследования, посвященные клиническим аспектам нарушений мезентериального кровообращения, выполнялись в основном хирургами-ангиологами. В основополагающих диссертационных работах последних десятилетий: Н.Т.Тоид-зе (1966), Ю.А.Давыдова (1967), Б.И.Брагина (1969), Г.С.К^ютов-ского (1974), О.Г.Чахунашвили (1977), А.М.Игнашова (1980), П.О.Казанчяна (1981), В.В.Гагарина (1983 ) и др., в том числе зарубежных исследованиях рассматривалась совокупность клинических проявлений и течение хронической или острой абдоминальной ишемии независимо от этиологии заболевания. Усилия клиницистов-хирургов преимущественно были направлены на разработку иди совершенствование способов диагностики органической (механической) окклюзии или стеноза непарных висцеральных ветвей бршной аорты, разработку показаний к оперативному лечению, выбор метода операции и т.д. При этом различные по своей сущности процессы - атеросклероз, ревматизм, гипертоническая болезнь, неспецифический аортоартериит, облитерируадий тромбангиит и другие

васкулиты, травматические и иные экстравазальные сдавления -объединялись лишь единым клинико-морфологическим проявлением-острш или хроническим нарушением мезентериального кровообращения.

Целью настоящей работы является дальнейшая разработка и уточнение вопросов патогенеза, классификации, клинической симптоматики и диагностики нарушений абдоминального кровообращения при атеросклерозе брюшной части аорты и её непарных висцеральных ветвей.

Основные задачи работы:

1. Изучение некоторых патогенетических механизмов развития и прогрессирования недостаточности мезентериального кровообращения.

2. Изучение клинических проявлений и особенностей течения хронических клинико-морфологических форм нарушений мезентериального кровообращения при абдоминальном атеросклерозе.

3. Разработка безопасного, бескровного метода распознавания абдоминальной ишемии.

4. Определение . ценности распространённых клинических, инструментальных и лабораторных методов в распознавании абдоминальной ишемии.

5. Разработка программы диагностики нарушений мезентериального кровообращения при абдоминальном атеросклерозе.

6. С учётом клинико- морфологической картины заболевания и патогенетических факторов его прогрессирования разработка классификации атеросклеротической абдоминальной ишемии.

Научная новизна -работы. Впервые проведена комплексная оценка функциональных патогенетических механизмов прогрессирования абдоминальной ишемии у больных атеросклерозом. Определена роль гемореологических и микроциркуляторных расстройств в генезе нарушений мезентериального кровообращения при атеросклерозе.

Результаты наших исследований продемонстрировали, что у больных A.A. имеются существенные нарушения гемореологии и мшфоциркуляции, которые ведут к расстройству коллатерального кровообращения и к тромбообразованию и которые создают условия дат развития и прогрессирования острых и хронических нарушений мезентериального кровообращения.

Выявлены особенности нарушений функционально-морфологического состояния пищеварительных органов и описаны шеми-ческие висцеральные синдромы абдоминальной ишемии. При этом изучены и описаны клинические варианты течения бршной дабы, выделены новые клинико-морфологические формы хронической и острой ишемии органов пищеварения - ишемическая абдоминальная висцеропатия и предынфарктное состояние, описаны их клиническая характеристика и способы диагностики. По результатам изучения клинических проявлений хронического шемического панкреатита описаны клинико-диагностические признаки и особенности течения локального панкреатита.

Разработан и внедрён радиологический метод, определяющий всасывательную функцию толстой кишки, с помощью которого возможна оценка как функционального состояния кишечника, так и, косвенно, состояния мезентериального кровообращения.

На основе анализа клинических проявлений, течения заболевания и функционально-морфологического состояния пищеварительных органов разработана классификация нарушений мезентериального кровообращения при A.A.

Предложена программа диагностики ХНМК при A.A. в амбулаторных и стационарных условиях с использованием как известных, широко распространённых методов, так и нового, разработанного автором.

Практическая гонность. В работе продемонстрировано клиническое значение реологических свойств крови и состояние микроциркудяции У больных абдоминальным атеросклерозом с недостаточностью мезентериального кровообращения, а также их изменений при алиментарной гиперлшшдемии, сопутствующем инфаркте миокарда, ХИБС, гипертонической болезни; исследовано участие расстройств гемореологии и микроциркуляции в генезе нарушений мезентериального кровообращения.

Разработан новый подход к диагностике ХНМК при атеросклерозе, выделены клинико-морфологические формы нарушений мезентериального кровообращения - стабильная и прогрессирующая брюшная жаба, ишемическая абдоминальная висцеропатия, предынфарктное состояние.

Разработана классификация нарушений мезентериального

кровообращения при абдоминальном атеросклерозе.

Разработан новый оригинальный метод исследования функционального состояния толстой кишки.

Предложен клинико-инструментально-лабораторный метод топической диагностики хронического панкреатита.

Основные положения, выносимые на защиту. I. В генезе клинических проявлений ХНМК при абдоминальном атеросклерозе, помимо морфологических изменений брюшной аорты и её непарных висцеральных ветвей участвуют функциональные факторы - рас -стройства физико-химических свойств крови, нарушения микроциркуляции и центральной гемодинамики. .

2. При абдоминальном атеросклерозе с явлениями ШЖ содружественно, в различных пищеварительных органах развиваются не специфические диффузно-очаговые морфологические изменения и функциональные нарушения, которые выявляются при инструментально-лабораторном исследовании.

3. Клиническая картина ХНМК при абдоминальном атеросклерозе обусловлена взаимоотношениями двух клинико-морфоло-гических синдромов - бршной жабы и ишемической абдоминальной висцеропатии.

4. В основе предлагаемого нового подхода к диагностике ХНМК лежит распознавание ишемической абдоминальной висцеропатии.

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены на: X научной конференции Актюбинского государственного медицинского института (22-23 апреля 1970 г.); на Всесоюзной конференции "Теоретические и практические аспекты питания человека" (10-12 декабря 1980 г., Москва); на Всесоюзной конференции "Хронический панкреатит" (24-25 марта 1981г.); на Всесоюзной конференции "Ранняя диагностика и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний" (8-10 июня 1983 г., Новосибирск) ; на 3 Всесоюзном съезде гастроэнтерологов (19-21 сентября 1984 г., Ленинград); на международном симпозиуме "Применение дигитальной субтракционной ангиографии в клинике" (4-5 декабря 1986 г., Москва); на 4 Всесоюзном съезде гастроэнтерологов (17-20 октября 1990 г., Москва-Ленинград); на научной конференции "Актуальные вопросы ангиологии и оказание

специализированной помощи в лечебных учреждениях МО СССР" (25-26 октября 1990 г.).

Структура и объём диссертации. Диссертация состоит из введения, литературного обзора, главы по методике и технике собственных исследований и клинической характеристике обследованных больных; глав, посвященных изложению собственных результатов, заключения, выводов и практических рекомендаций.

В диссертации содержатся результаты обследования 770 больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, язвенной болезнью, острым и хроническим панкреатитом, хроническим энтероколитом, экстравазальной компрессией чревного ствола и результаты анализа 180 историй болезни и протоколов аутопсий больных, умерших от острого нарушения мезентериального кровообращения при атеросклерозе.

Диссертация изложена на 280 страницах, иллюстрирована 24 таблицами, 37 рисунками. Список литературы включает 161 работу отечественных и 161 - зарубежных авторов.

Характеристика обследованных больных и методы исследования.

При выполнении работы цроведено клиническое обследование 770 больных атеросклерозом и различной хронической гастроэнтерологической патологией. Из них были отобраны:

I. 235 больных с доказанным абдоминальным атеросклерозом, составивших 1-ю исследуемую группу. Атеросклероз бршной аорты и её непарных висцеральных ветвей был верифицирован в 73 случаях ангиографически и в 153 случаях - при УЗ-исследо-вании. 2. 313 больных ХИБС со стенокардией напряжения 1-Ш ф.к., аритмиями или постинфарктным кардиосклерозом без выраженных клинических проявлений сердечной недостаточности;

35 больных - с инфарктом миокарда, 30 больных - с кризовым течением гипертонической болезни П ст. для уточнения их взаимоотношений с клиническими проявлениями ХНМК. 3. 140 больных - с различными заболеваниями органов пищеварения, клинические проявления которых сходны с клиникой ХНМК. Из них у 20 бшг острый и у 70 - хронический панкреатит,

у 32 - язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной утптгч 2 у 18 - хронический энтероколит. 4. 17 больных - с экстра-вазальным сдавлением ЧС. 5. Кроме того, нами проведён детальный анализ 180 историй болезни и протоколов аутопсий лиц, умерших от ОНМК при атеросклерозе (2-я исследуемая группа).

Количество мужчин и женщин, составивших объект исследования (I и 2 группы), было одинаковым: мужчин - 207(49,9$), женщин - 208 (50,1$). Возраст обследованных больных колебался от 41 до 94 лет. Клинические проявления ХНМК чаще всего наблюдались в возрасте 61-70 лет (33,6$). Наибольшее число случаев инфаркта кишечника отмечено в возрастной группе 71-80 лет (41,6$). Анализ распространённости атеросклеротического процесса по сосудистой системе свидетельствует о том, что абдоминальный атеросклероз нередко сочетается с другими его локализациями. В I и 2 группах соответственно наблюдались следувдие сочетания: с атеросклерозом коронарных артерий - в 53,6$ и 87,8$; с атеросклерозом сосудов головного мозга - в 26,3$ и 64,4$; с атеросклерозом сосудов нижних конечностей - в 22,9$ и 42,2$; с атеросклерозом почечных артерий - в 0,8$ и 5,3$.

При выполнении работы использовались следующие методы исследования. Микроцесркулят орное русло оценивалось при конъюкти-вальной бульбомикроскопии, проводимой на реконструированном приборе "Ретинофот". Визуальная качественно-количественная оценка конечного кровотока выражалась в балльной системе (В.С.Волков и соавт., 1976). Реологические свойства крови изучены на ротационном вискозиметре конструкции В.Н.Захарченко. При этом определяли кажущуюся вязкость крови, предел текучести крови, коэффициент агрегации эритроцитов по Лег if С Е, e-f c$.t 1965, гематокрит. Растровую электронную микроскопию проводили на РЭМ марки ^Sfti - 100 фирмы ¡7£0й£ (Япония) с разрешающей способностью прибора 100 А. Ангиографическое исследование проводилось по методике и частично методом ди-гитальной субтракционной ангиографии на аппарате "Ангиотрон СМ" фирмы S/C-Knews • Ультразвуковое исследование брюшной аорты, ЧС и ВБА, печени, поджелудочной железы и почек изучено на аппарате Я&эка. -280. Гастродуоденофиброскопия и колоноскопия проводились эндоскопами фирмы " 0 l/rnpus " с биопсией слизистой, а также с прицельной контактной термометрией толстой кишки

с помощью медь-константановой термопары, вмонтированной в тефлоновый зонд, присоединённый к регистрирующему устройству. Радиоизотопная гепатография осуществлялась на 4-канальной сцинтилляционной установке (Венгрия), проводилась также сцин-тиграфия печени и поджелудочной железы. Функциональное состояние толстой кишки оценивалось по предложенному нами радиографическому способу определения всасывательной функции толстой кишки. Печёночную гемодинамику изучали методом реогепа-тографии по A.C.Логинову и Ю. Т.Пушкарю (1962) на реоплетизмо-графе ЧЕГ-IA, подключённом к электрокардиографу Показатели центральной гемодинамики определялись как методом тетраподярной реографии по 1(и@!сек в модификации Ю.Т.Пушкаря (1977), так и методом эхокардиографии на аппарате

Piche 2 ^nizrnditmcit 1Ъ С-7000. Секреторную и кислотообразующую функции желудка оценивали методом многомоментного зондового исследования по Н.И.Лепорскому. Внешнесекреторную функцию поджелудочной железы изучали методом дуоденального панкреатического зондирования с использованием в качестве стимуляторов секреции секретин и 0,5% р-р соляной кислоты. При этом определялись: объём секреции, амилаза(Sm'ifh-ßoe.), трипсин методом Фульд-Гросса, бикарбонатная щёлочность методом обратного титрования. Внутрисекреторную функцию поджелудочной железы оценивали по гликемическим кривым после двойной нагрузки глюкозой по Штаиб-Трауготту. Содержание цинка в биологических жидкостях определялось колориметрическим методом ( Move €. еЛ dßv ,1940). Общие л ни иди и триглице-риды сыворотки крови изучались посредством набора реактивов n //ewanon общий холестерин - методом Энгельгардта--Смирновой, ß -ЛП - методом Sattln - Sc, гю а , хо-

лестерин в ß -ЛП - методом --Р^с с* . Содержание d - ЛП, коэффициент атерогенности определялись по методу А.И.Климова и др.(1974). Исследование системы гемостаза осуществлялось методом тромбоэластографии; определялась толерантность плазмы к гепарину, фибриноген, время рекальцификации, тромботест, фибриноген В. Проводилось также биохимическое исследование сыворотки крови для оценки функционального состояния печени и почек, копрологическое исследование известными, широко ис-

пользуемыми методами. Гистологическое исследование ткани поджелудочной железы и печени изучено на секционном материале, полученном при ранних вскрытиях с окраской гематоксилин-эозином и азокармином.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ 0БСУ2ДЕНИЕ.

Патофизиологические аспекты нарушений мезентеш-ального кровообращения.

Согласно современным представлениям, приступы бршной жабы формируются в результате нарушения равновесия между потребностью пищеварительных органов в кислороде и его доставкой с кровью. Имеется определённая связь между приёмами пищи и клиническими проявлениями заболевания, что наблюдалось нами у 35$ больных с хроническим и у 19% больных - с ОНМК. Основной причиной при этом признаётся нарушение кровоснабжения пищеварительных органов в период их функциональной активности в результате имеющегося органического стеноза ЧС или ВЕА.

Не отвергая приведённого механизма бршной жабы, мы предположили участие в нём функциональных факторов - расстройств гемореологии и микроциркуляции, вызывающих развитие "функционального стеноза" под влиянием алиментарной гнперлипемии и других причин, ведущих к прогрессирующему ухудшению кровоснабжения пищеварительных органов.

С этой целью проведено изучение влияния алиментарной жировой нагрузки - в виде приёма 20% сливок из расчёта 0,7 г. жира на I кг. массы исследуемого. При этом изучалось состояние липидного обмена, гемореологии, микроциркуляции, гемостаза, ЦГД и печёночного кровообращения у больных абдоминальным атеросклерозом.

После приёма молочного жира у обследованных больных I группы наблвдалась выраженная и устойчивая гиперлипидемия, в основном за счёт увеличения содержания общих липидов и триглицеридов на 33,8$, 20,2$, 64% соответственно. По срав-

нению с контрольной группой, у больных абдоминальным атеросклерозом алиментарная гиперлипидемия отличалась выраженной продолжительностью. Повторное определение уровня липидов, проведённое через 24 часа, выявило превышение вышеперечисленными показателями исходного уровня на 4^7$, 20$ и 2,7$ соответственно.

Алиментарная гиперлипидемия сопровождалась дальнейшим изменением исходно повышенных гемореологических показателей. Кажущаяся вязкость, предел текучести 1фови, коэффициент агрегации эритроцитов возросли соответственно на 16%, 31% и 96$. При сопоставлении уровня общих липидов с пределом текучести крови выявлена устойчивая корреляционная связь ( 7 =0,69), что свидетельствует о тесной зависимости реологических свойств крови от уровня липидемии.

Визуальное подтверждение нарушений гемореологии при алиментарной гиперлипидемии у больных I группы получено методом растровой электронной микроскопии. После приёма жиров наблюдалась выраженная тенденция к агрегации эритроцитов, 60-70$ которых слипались в виде "монетных столбиков".

Развивающийся гиперреологический синдром сопровождается выключением эритроцитарных агрегатов из микрогемодинамики и генерализованным расстройством микроциркуляторного кровообращения, что подтверждено при визуальном исследовании сосудов конъштивы глазного яблока, а также при количественной оценке изменений микроциркуляторного русла.

Из 78 обследованных больных I группы у 72 (92,3$) были обнаружены сосудистые изменения в виде повышенной извитости венул и капилляров, неравномерности венул и артериол. Индекс сосудистых изменений превышал аналогичный показатель у здоровых в 4,6 раза. Интраваскулярные изменения в виде замедления кровотока (в 46,1$), прерывистого кровотока (в 52$) и сладж--феномена в артериолах и венулах (в 44,8$) сопровождались увеличением индекса внутрисосудистых изменений в 14,7 раза по сравнению с контрольной группой. Отмечены и периваскулярные изменения в виде отёка (48$). Индекс периваскулярных изменений превышал аналогичный показатель у здоровых лиц в 5,2 раза. Общий конъюктивальный индекс, по сравнению с контрольной группой, вырос в 5,5 раза.

Исследование показателей микрощгркуляции, проведённое после алиментарной жировой нагрузки, продемонстрировало ухудшение кровообращения в микроциркуляторной сосудистой системе. Так, ИВИ превышал соответствующий показатель в контрольной группе в 18,4 раза, ИЛИ - в 7,6 раза, а ОКИ - в 7,1 раза.

Таким образом,у больных абдоминальным атеросклерозом с ХНМК после приёма жирной пищи развиваются существенные генерализованные расстройства микрогемодинамики, в результате которых возможно ухудшение коллатерального кровообращения и про-грессирование нарушений мезентериального кровообращения. Последнему способствует также синдром гиперкоагуляции, возникающий в условиях алиментарной гиперлипемии из-за повышенной агрегации эритроцитов с развитием локального стаза и гипоксии в микроциркуляторном русле,который проявляется на тромбоэлас-тограмме в виде укорочения времени " ^ " до 4,13 + 0,27 мин. Ср < 0,001), уменьшения времени "К" до 2,30 + 0,20 мин. (р < 0,001) и увеличения " т А" до 62 + 2,0 мм (р < 0,01).

В свете полученных дятттпг методами тетраполярной реогра-фии и реогепатографии было изучено влияние алиментарной гипер-липидемии на ЦГД и органное кровообращение у 33 больных с распространённым атеросклерозом с поражением, по крайней мере, двух сосудистых бассейнов - мезентериального и коронарного. После приёма жиров были обнаружены изменения функции левого желудочка сердца, которые проявились уменьшением минутного объёма (с 4,93 + 0,7 до 4,2 + 0,28 мл., р < 0,05), ударного индекса (с 38,43 + 2,36 до 32,78 + 2,63 мд/м2 , р < 0,05), работы левого желудочка (с 0,95 + ОД до 0,80 + 0,08 р < 0,05), а также повышением периферического сопротивления (с 3154,0 + 68,1 до 3657,12 + 78,1 дин.см."5 сек. 0,05), что имеет

немаловажное значение в патогенезе ишемии пищеварительных органов.

О снижении кровотока в печени свидетельствуют качественные и количественные показатели реогепатографии; в частности, изменения Ей - с 0,56 + 0,04 до 0,45 + 0,05 Ср < 0,05), ДЧП -с 0,52 + 0,01 до 0,32 ± 0,01 Ср ■< 0,05) и АС - с 17,21 + 0,24 до 12,52 + 0,1 СРс0,05). Проведённый корреляционный анализ выявил наличие прямой взаимосвязи между пределом текучести крови и реографическим индексом С. = 0,76), что указывает на

ухудшение артериального кровотока в печёночной артерии при развитии пшерреодогического синдрома.

У 18 больных А.Д. в сочетании с гипертонической болезнью приступы бршной жабы возникали в периоды кризового повышения АД. Для уточнения возможного влияния сосудистых кризов на состояние гемореологии и микроциркулящи обследовано 30 больных гипертонической болезнью в период гипертонических кризов и после нормализации АД.

Установлено, что щжзовое повышение АД сопровождалось значительными нарушениями реологических свойств крови и микро-цнркуляторного русла, которые не приходили к норме и после нормализации АД.

По всей видимости, артериальная гипертония не только оказывает потенцирующее влияние на степень развития атеросклероза, но и, вызывая микроциркуляторные нарушения, ведёт к расстройству коллатерального новообращенна и к срыву компенсации абдоминальной ишемии. Об этом же свидетельствует установленный факт того, что риск возникновения мезентериаль-ного тромбоза у больных абдоминальным атеросклерозом возрастает при повышении систолического АД свыше 160 мм.рт.ст.

У 28 больных I группы приступы брюшной жабы появились при обострении сопутствующей ИБС - при появлении нестабильной стенокардии ( 20 больных), пароксизмалышх аритмиях (3 больных) и инфаркте миокарда (5 больных). У 16 из них наблюдались явления недостаточности кровообращения 1-П А ст. Указанная зависимость клинических проявлений ХНМК и, следовательно, кровоснабжения пищеварительных органов от состояния сердечно-сосудистой системы могла быть обусловлена развитием гиперреологического синдрома и расстройств микроциркуляции, ведущих к снижению контрактильной способности сердца. С этой целью проведено обследование 48 больных ХИБС и установлено, что значения основных гемореологических показателей у них значительно превышают таковые в контрольной группе. Так, предел текучести увеличен на 39,6$, кажущаяся вязкость - на 28,4$. Коэффициент агрегации )ритроцитов - на 62$. Наиболее выраженные изменения гемореологических показателей были у больных с осложнениями ИБС - мерцательной аритмией и недостаточностью кровообращения. Результаты исследования микроциркуляторного русла выявили пре-

вышение ОКИ по сравнению с контрольной группой в 5,9 раза за счёт внутрисосудистых и сосудистых изменений.

При инфаркте миокарда уровень гемореологических показателей был повышен с первого дня заболевания и оставался достаточно высоким в течение первых десяти суток (предел текучести - 0,183 ± 0,01 дин/см2 при норме - 0,055 + 0,006 диц/см2 кажущаяся вязкость - 44,3 + 3,7 спз при норме 21,0 + 0,67 спз,' коэффициент агрегации эритроцитов 2,20 + 0,14 дин/см2. Ю~6 при норме 0,9 + 0,06 диц/см2 . 1СГ6). При этом установлено, что реологические свойства крови изменяются в прямой зависимости от глубины и обширности некротического процесса в миокарде и обусловлены снижением его контрактильной способности: выявлена обратная корреляционная связь между ударным объёмом и пределом текучести (1 = - 0,62, р < 0,05).

Нормальные реологические свойства крови и насосная функция сердца являются важными звеньями, поддерживапцими компенсацию кровообращения по суженным мезентериальным артериям. Поражение этих звеньев переводит абдоминальное кровообращение на неустойчивый режим. Подтверждением высказанного положения является улучшение показателей гемореологии (в частности, предела текучести крови) при одновременном увеличении ударного индекса левого желудочка ( ? = - 0,76, Р < 0,01).

Таким образом, прогрессирующее сужение мезентериальных артерий при атеросклерозе и расстройство в них кровотока сопровождается развитием коллатерального кровообращения, от эффективности которого зависит кровоснабжение пищеварительных органов. Нарушения гемореологии, микроциркуляции и центральной гемодинамики при обострениях сопутствующих ИБС и гипертонической болезни иди после диетических погрешностей могут явиться пусковыми моментами срыва компенсации абдоминального кровообращения и возникновения ишемии органов пищеварения.

Клинические синдромы нарушений мезентетаального кровообращения при атеросклерозе.

Бршная жаба. Мы установили, что клиническим проявлениям и функционально-морфологический изменениям в пищеварительных органах при ХВМК соответствуют определённые симптомокоып-

лексы, а сами морфологические изменения возникают сочетанно, одновременно в различных органах.

Наиболее ранним клиническим проявлением ХНМК является симптомокомплекс бршной жабы, наблвдавшийся у 53 больных I группы. Для брюшной жабы у больных с начальными проявлениями ХНМК характерно стабильное, регулярное появление боли в эпигастральной или мезогастральной областях через 20-60 мин. после приёма пищи или вне связи с едой. Дри этом приступы висцералгии характеризуются отсутствием иррадиации (48 наблюдений), незначительной продолжительностью:до 2 (43 наблюдения) или 3 часов (10 наблюдений), самостоятельным прекращением или относительной лёгкостью их купирования. У 7 больных отличительной особенностью приступов бршной жабы явилась необычная локализация боли - преимущественно в левом фланке или в левой подвздошной области, а также их нечёткая связь с едой и облегчение после дефекации или отхождения газов.

Проведённое у данных больных лабораторное и инструментальное исследование пищеварительных органов не обнаружило в них функциональных или морфологических изменений.

Представленный симптомокомплекс мы обозначили термином "стабильная бркшная жаба".

Прогрессирование атеросклеротического процесса в брюшной аорте и её непарных висцеральных ветвях, а соответственно, прогре с сирование ХНМК сопровождается изменением характера приступов бршной жабы в виде учащения и удлиннения (более 3 часов) приступов боли, появления разнообразной иррадиации, зависящей от вовлечения в патологический процесс пищеварительных органов (88 наблюдений), менее эффективным купированием их медикаментозными средствами.

Данный вариант бршной жабы, ранее не описанный в литературе, мы наблюдали у 158 больных I группы и обозначили его термином "прогрессирувдая бркшная жаба".

Следует отметить, что у больных с прогрессирующей брюшной жабой, как правило, при инструментальном и лабораторном исследованиях обнаруживались морфологические изменения и функциональные нарушения в пищеварительных органах.

Дифференциально-диагностические признаки стабильной и прогрессирующей брюшной жабы представлены в табл. I.

Таблица I

Дифференциально-диагностические признаки стабильной и прогрессирующей бршной жабы

Признак Стабильная брюшная жаба : Прогрессирующая брюшная жаба

Локализация боли Эпигастральная и/или мезо-гастральная область Та же

Иррадиация боли Не характерна В спину, в поясницу

Продолжительность боли Купирование боли Не более 2-3 часов Самостоятельно или спазмолитическими средствами, или в комбинации с ненаркотическими анальгетиками 3 часа и более, возможны постоянные боли в/в раствором новокаина в комбинации со спазмолитиками и анальгетиками. Купируется с трудом.

Масса тела Сохранена или незначительно снижена Заметно понижена

Диспепсические явления Нерезко выражены Разнообразная желудочная и кишечная диспепсия

Морфологические изменения в органах пищеварения Отсутствуют Содружественная висцеро-патия

Ипвттингйарктное состояние. Мы провели детальное изучение 180 историй болезни и протоколов аутопсий больных атеросклерозом, лечившихся в I городской клинической больнице им.Н.И.Пи-рогова в период I97I-I983 гг. Результаты проведённого анализа позволили выявить, что в 123 (68,3$) случаях инфаркт кишечника развился внезапно, без всяких предвестников у лиц, ранее не обращавшихся к врачам по поводу абдоминальной патологии. На секции были обнаружены тромбоз и тромбоэмболия мезентери-альных артерий.

В 57 (31,7$) случаях перед возникновением инфаркта кишечника наблюдались симптомы приближавдейся брюшной катастрофы. Во всех случаях на секции обнаружен мезентериальный тромбоз.

Если учесть высокую летальность больных при инфаркте кишечника, становится понятным целесообразность изучения предынфарктных симптомов заболевания. Ретроспективное изучение этих явлений и течения периода, непосредственно предшествующего инфаркту кишечника,позволило нам выделить в качестве клинической формы нарушений мезентериального кровообращения при абдоминальном атеросклерозе предынфарктное состояние.

Синдром впервые возникшей бршной жабы. 7 38 больных за 4-30 дней до развития непроходимости мезентериальных артерий впервые появились приступообразные боли в животе, локализовавшиеся в правом и левом подреберьях, в эпигастральной области , или в нижней части живота. Локализация боли в основном соответствовала локализации последующей артериальной окклюзии. Тромбозам чревной и верхней брнжеечной артерий предшествовали боли в верхней половине живота, а тромбозу нижней брыжеечной артерии — чаще в нижних отделах живота. Продолжительность болевых приступов колебалась от одного до двух часов. Боли часто сопровождались тошнотой, вздутием живота и проходили самостоятельно или после применения тепла и спазмолитических препаратов. Приём гидрокарбоната натрия облегчения не приносил. Указаний на связь приступов бршной жабы с приёмом пищи или физической активностью больных в историях болезни выявить не удалось. Ретроспективный анализ показал, что возникновение болевого синдрома, не вызывало у врачей настороженности в отношении возможной сосудистой патологии, а предполагались различные заболевания ор-

ганов пищеварения.

Синдром прогрессирующей брюшной жабы. У 19 больных приступы брюшной жабы наблвдались на протяжении 3-12 мес. до возникновения мезентериальной окклюзии. 8 больных по этому поводу обследовались в стационаре, однако заболеваний пищеварительной системы у них выявлено не было. У этих больных за 7-15 дней до развития катастрофы характер течения болевых приступов изменился: они стали более продолжительными либо заметно участились. У 6 больных боли потеряли определённую локализацию, мигрировали по всему животу и иррадщровали в поясничную область или крестец. Приступы сопровождались метеоризмом, тошнотой, рвотой. Боли ослабевали после приёма нитратов. В 3 случаях для купирования боли требовались наркотические анальгетики. Изменение характера приступов бршной жабы, очевидно, было обусловлено нарастащей обтурацией мезентериальных артерий при недостаточности коллатерального кровообращения.

Острое нарушение мезентеттального кровообращения. В 18,8$ наблюдений начало заболевания характеризовалось бурным прогрессированием и в течение 1-2 суток приводило к летальному исходу. В 81,2$ наблюдалось медленно прогрессирующее развитие инфаркта кишечника. С момента появления первых признаков формирующейся окклюзии брыжеечных артерий до возникновения пери-тонеальных симптомов проходило 2-3 суток. Как было установлено, вариабельность течения ОНМК обусловлена различной продолжительностью ишемической стадии заболевания.

Ишемическая абдоминальная висперопатия.

Для подтверждения, выдвинутого нами, - положения о содружественном вовлечении в патологический процесс органов пищеварения при ШИК у больных A.A. проведено секционное исследование брюшной аорты, её непарных висцеральных ветвей и пищеварительных желёз - поджелудочной железы и печени у 100 лиц, умерших от распространённого атеросклероза. Из них абдоминальный атеросклероз отмечен в 17 наблюдениях.

Наиболее выраженные атеросклеротические бляшки, суживающие просветы сосудов, располагались в области устьев артерий. В 15 наблюдениях выявлены стенозы ЧС и в 2 - стенозы ЕБА.

Был отмечен определённый параллелизм между атеросклерозом непарных висцеральных ветвей брюшной аорты и других сосудистых бассейнов. Наиболее распространённым явилось сочетание атеросклероза ЧС и мезентериальных артерий с поражением аорты (100$ наблюдений) и с коронарными артериями сердца (88,2$ на-блвдений).

Поражение внутриорганных артерий выявлено во всех случаях и выражалось склерозом, гиалинозом, неравномерными и циркулярными утолщениями, сужениями просвета. Изменения ткани поджелудочной железы выражались явлениями липоматоза, междолько-вым и внутридольковым разрастанием соединительной ткани, атрофией ацинозных клеток, очаговыми некрозами ацинусов.

При морфологическом изучении печени выявлена дистрофия различной степени выраженности и локализации - жировая, вакуольная, зернистая и гидропическая; некрозы - моноцеллкиярные и реже - триангулярнне и мостовидные, явления регенерации ге-патоцидов, признаки фиброза, лимфогистиоцитарной инфильтрации портальных трактов.

Мы не проводили патогистологическое секционное исследование желудка и кишечника, поскольку о поражении этих органов при ХНМК в литературе накоплено достаточно сведений.

Таким образом, медленное прогрессирование ХМ ведёт к постепенно нарастающим диффузным и очаговым структурным изменениям в пищеварительных органах с расстройством их функционального состояния. Поскольку при атеросклерозе имеет место не изолированное поражение какой-либо одной висцеральной артерии, а их сочетание с различной степенью выраженности процесса, то функционально-морфологические изменения обнаруживаются одновременно в различных пищеварительных органах. Различия наблюдаются лишь в степени поражения пищеварительных органов и тем самым - в клинических проявлениях. По этой причине клинические симптомы на этапе развития морфологических и функциональных изменений в пищеварительных органах отличаются полиморфизмом у различных больных и изменчивым течением у одних и тех же больных.

Представленную клинико-морфологическую форму ХНМК мы обозначили термином "ишемическая абдоминальная висцеропатия", поскольку данный термин определяет патогенез и локализацию

процесса, а также диффузный неспецифический характер морфологических изменений в поражённых органах пищеварения.

По клиническому течению мы выделили три варианта ИАШ.

1. Болевой вариант (119 наблюдений), характеризующийся сочетанием прогре ссирующей бршной жабы с диспепсическими явлениями, слабостью и похуданием - проявлениями функциональной недостаточности пищеварения. При лабораторно-инструментальном обследовании во всех случаях обнаруживались функционально-морфологические изменения пищеварительных органов.

2. Безболевой вариант ИАВП при абдоминальном атеросклерозе встречается реже, чем болевой, и наблюдался у 20 больных

1 группы. Данный вариант клинически проявляется диспепсическими явлениями, слабостью и похуданием (20 наблюдений) и сочетается с функционально-морфологическими изменениями пищеварительных органов.

3. Субклинический вариант. Изучение этого варианта основано на результатах обследования больных, у которых при аорто-графии, проведённой по другому поводу, выявлен атеросклероз артерий пищеварительных органов, а также на данных патолого-анатомического исследования у лиц, умерших от ОНМК, но не предъявлявших жалоб до развития бршной катастрофы. Субклинический вариант выявлен у 4 больных I 1рушш и у Ы% больных

2 группы.

Существует мнение, что бессимптомное течение поражений висцеральных артерий свидетельствует об отсутствии ишемии в органах пищеварения и характерно для компенсированной, доклинической стадии заболевания, а развитие недостаточности кровоснабжения пищеварительных органов проявляется клиническими симптомами. Примерно в трети проанализированных нами случаев ОНМК с бессимптомным доинфарктным течением на секции обнаружены: выраженный фиброз, липоматоз и атрофия паренхимы поджелудочной железы, т.е. изменения, характерные для её хронической ишемии.

Ишемические синдромы, сочетающиеся с ишемической абдоминальной висперопатией.

ХНМК в форме ИАВП может сочетаться с развитием очаговой дистрофии и некрозов пищеварительных органов, которые клинически проявляются гастро-дуоденальными язвами, эрозивно-язвен-

ними поражениями толстой кишки и хроническим ишемическим панкреатитом.

Гастро-дуоденальные язвы (ГДЯ) наблвдались у 56 больных I группы (23,8$) и располагались в 21 случае в желудке и в 35 - в двенадцатиперстной кишке.

Особенности течения ГДЯ при абдоминальном атеросклерозе изучены при сопоставлении клинических проявлений у 56 больных I группы и у 32 больных пожилого и старческого возраста, у которых язвенная болезнь возникла в молодом о возрасте.

Выявлены следующие клинические особенности течения ГДЯ при абдоминальном атеросклерозе:

а) ГДЯ впервые возникают у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих атеросклерозом коронарных, мозговых или периферических сосудов, нередко на фоне отсутствия гастроэнтерологического анамнеза;

б) в анамнезе больных абдоминальным атеросклерозом с развившимися ГДЯ, как правило, отсутствуют указания на семейную предрасположенность к язвенной болезни;

в) у больных абдоминальным атеросклерозом с ГДЯ отсутствует сезонный характер рецидивов язвенного процесса;

г) ГДЯ при абдоминальном атеросклерозе возникают на фоне пониженной желудочной секреции и атрофии слизистой желудка и 12-перстной кишки;

д) у больных абдоминальным атеросклерозом с ГДЯ обнаруживаются содружественные функциональные нарушения и диффузные морфологические изменения в других пищеварительных органах.

Хронический ишемический панкреатит выявлен у 40 больных I группы (17$). Г всех больных с хроническим панкреатитом до появления симптомов бршной жабы (т.е. до 46-50 лет) отсутствовал гастроэнтерологический анамнез, а также сведения о злоупотреблении алкоголем, о перенесённой абдоминальной травме и у 35 больных - о хирургических вмешательствах на органах бршной полости, которые могли бы привести к развитию панкреатита. Пять больных данной группы ранее были оперированы по поводу ХАИ, во время которых был обнаружен также и панкреатит. У 12 больных при ангиографическом исследовании обнаружена ги-поваскулярная форма панкреатита. О расстройстве кровообращения в органах бршной полости у обследованных больных свидетельствовали результаты реогепатографии.

Вое вышеуказанные факты позволили нам хроническое воспаление поджелудочной железы у больных абдоминальным атеросклерозом обозначить терянном "хронический ишемический панкреатит" .

К особенностям хронического ишемического панкреатита, выявленным щ>и сравнении с клиникой и течением хронического пайкреатита другой этиологии,относятся: I) его возникновение в более старших возрастных группах; 2) высокая частота сочетаний с атеросклеротическим поражением сосудистой системы; 3) его зависимость от течения сопутс.вущей сердечно-сосудистой патологии.

Клиническая картина хронического панкреатита (в том числе ишемического) в значительной мере обусловлена локализащей я распространённостью воспалительного процесса в поджелудочной железе. Наряду с тотальным панкреатитом (II наблюдений), охва-. тывагацим всю железу в целом, наш выделены 2 клинических варианта хронического локального панкреатита: правосторонний, располагающийся в головке железы (17 наблвдений), и левосторонний, локализующийся в хвосте железы (12 наблюдений).

5 больным с синдромом ХНМК и хроническим панкреатитом было проведено оперативное лечение,и, хотя кровоток у этих больных через поражённый ЧС был восстановлен, явления рас -стройства пищеварения и боли сохранились. Проведённое обследование выявило функционально-морфологические изменения в поджелудочной железе. Таким образом, развитие ишемического панкреатита сопровождается заметным ухудшением результатов хирургического лечения ХНМК.

В целях дифференциальной диагностики клинически сходных синдромов бршной жабы и хронического панкреатита нами предлагается метод определения уровня цинка в сыворотке крови. В то время как у больных хроническим панкреатитом уровень цинка в сыворотке был стабильно снижен (104 + 6,3 шг.%), у больных бршной жабой - в пределах нормы (152,4 + 6,2 мкг.$) (р «= 0,05).

Классификация нарушений мезентериального кровообращения при абдоминальном атеросклерозе.

На основании изложенных выше результатов проведённых исследований нами разработана классификация нарушений мезентери-ального кровообращения при абдоминальном атеросклерозе.

Построение классификационной схемы преследовало цель максимального приближения к повседневной врачебной практике.

В основу предлагаемой классификации положены четыре параметра: I) клинические проявления, 2) морфологические и 3) функциональные изменения пищеварительных органов, 4) течение заболевания (Табл. 2).

Диагностика ишемической абдоминальной висперопатии

В основу предлагаемого подхода к диагностике заложен установленный нами факт содружественных функционально-морфологических изменений органов пищеварения вследствие ХНМК при атеросклерозе непарных ветвей брюшной аорты.

Нашими наблюдениями, совпадающими с данными других исследователей, выделены следующие возможные морфологические изменения в органах пищеварения : атрофия слизистой желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, гастродуоденальные язвы и эрозии, атрофия слизистой толстой кишки и эрозии, преимущественно в её дистадьных отделах, склероз, липоматоз, фиброз поджелудочной железы, панкреатит, преимущественно локальный (очаговый), жировая дистрофия, фиброз и моноцеллюлярные некрозы печени.

Каждый из этих отдельно взятых признаков не является специфичным и может наблюдаться при других различных поражениях пищеварительных органов, однако их совокупность с клинической картиной и функциональными нарушениями пищеварительных органов у больных атеросклерозом позволяет сделать вывод о ха -рактерном для абдоминальной ишемии комплексе изменений. Клинические проявления и лабораторно-инструментальные признаки перечисленных изменений в пищеварительных органах позволили выделить клинико-морфологическую форму ХНМК - ишемическую абдо-

Таблица 2

Классификация нарушений мэзентериального кровообращения при абдоминальном атеросклерозе. А. КШШИЧЕСКИЕ ФОРШ.

1. Хроническое нарушение мезентериального кровообращения.

1.1. Брюшная жаба.

1.1.1. Стабильный вариант.

1.1.2. Прогрессирующий вариант.

1.2. Ишемическая абдоминальная висцеропатия (ИАВП).

1.2.1. Болевой вариант.

1.2.2. Безболевой вариант.

1.2.3. Субклинический вариант.

1.3. Эрозивно-язвенные поражения.желудка и кишечника.

1.4. Ишемический панкреатит.

2. Острое нарушение мезентериального кровообращения.

2.1. Предынфарктное состояние.

2.2. Инфаркт кишечника.

2.2.1. Быстро прогрессирующий вариант.

2.2.2. Медленно прогрессирующий вариант. Б. СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ.

I. Компенсированная (доклиническая). П. Субкомпенсированная.

П А (Стабильная брюшная жаба)

П Б (Прогрессирующая бркшная жаба, ИАВП, цредынфарктвое состояние). Ш. Декомпенсированная (инфаркт кишечника).

минальную висцеропатию.

Диагностика ИАВП как в амбулаторных условиях, так и в терапевтическом стационаре ещё до ангиографического подтверждения позволяет распознать ХБМК, а такта целенаправленно ставить вопрос о проведении ангиографического исследования для уточнения характера и локализации окклюзионного процесса и решения вопроса о возможности оперативного лечения.

В случае же отказа больного от операции или отсутствия возможности её проведения по тем или иным причинам выявление ИАВП позволяет провести дифференцированную медикаментозную терапию ишеыической болезни органов пищеварения.

Программа диагностики ХБМК при A.A. складывается из трёх этапов. На первом этапе при расспросе выявляются признаки, наблюдаемые при бршной жабе или ИАВП. Это - приступообразные боли в животе, связанные с приёмом пищи или с обострением сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, впервые возникшие у лиц старше 50 лет. К ним относятся и диспепсические явления в сочетании со слабостью и похуданием, обусловленные развитием синдрома недостаточности пищеварения, наблюдаемые при ИАВП.

Известное диагностическое значение имеет физикальное исследование, выявляющее систолический шум над брюшной аортой и пальпаторную болезненность атеросклеротически изменённой аорты.

Этиологической направленности диагноза способствуют признаки атеросклероза коронарных, церебральных или периферических артерий, содружественно выявляемые у обследуемых больных.

На втором этапе инструментально-лабораторного обследования не только выявляются функционально-морфологические цризна-ки ИАВП, но и проводится дифференциальная диагностика с некоторыми заболеваниями органов пищеварения, симптоматика которых имеет сходство с ХНМК. Использование широко распространённых в клинической практике методов исследования, выявляющих диффузное вовлечение органов пищеварения в патологический процесс, в сочетании с результатами первого этапа исследования позволяет с большой долей вероятности диагностировать ИАВП как клиническое проявление ХНМК.

Третий этап - ангиографический - необходим в случаях подготовки больного к оперативному лечению.

Таблица 3.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ИШЕШИЕСКОЙ АЩОМИНАЛЬНОЙ ВИСЦЕРОПАТИИ

Признаки, выявляемые цри рассцросе

Признаки, выявляемые цри физикальном обследовании

Признаки, выявляемые при инструментальном и лабораторном исследованиях 1

Метод исследования :Результаты исследования

ЖАЛОБЫ

I. Приступообразные боли в животе, связанные с едой, резким колебанием АД, парок сизмами аритмий.

2. Диспепсический синдром: снижение аппетита,метеоризм, запор

3. Похудание

АНАМНЕЗ

I. Признаки атеросклероза коронарных, церебральных или периферических арте рий.

2. Пальпаторная болезненность атероскле-ротически изменённой бршной аорты

3. Пальпаторная болез-. ненность в области

поджелудочной железы или толстой кишки.

4. Систолический шум в эпигастральной области

Ультрас онография

Гастроскопия

Желудочное зондирование

Ультразвуковое исследование:

- поджелудочной железы,

- печени.

Сцинтиграфия:

- поджелудочной железы

- печени

- панкреатическое дуоденальное зондирование. Радионуклидная гепа-тография

Термометрия слизистой оболочки толстой кишки

Атеросклероз, аорты Стеноз ЧС и/или ВБА

Атрофия слизистой желудка

Понижение кислотности

Диффузный склероз или склероз с атрофией паренхимы.

Диффузный склероз паренхимы.

Диффузное снижение поглощения изотопа Диффузное снижение поглощения изотопа

Снижение активности панкреатических ферментов.

Замедление выведения изотопа.

Понижение температуры слизистой оболочки

Признаки, выявляемые при расспросе

Признаки, выявляемые при физикальном обследовании

1. Возникновение симптомов заболевания у лиц старше 50 лет

2. Отсутствие гастроэнтерологического анамнеза (необязательный признак).

3. Продолжительность существования жалоб не менее 2-3 месяцев.

Продолжение таблицы 3.

'Признаки, выявляемые при инструментальном и : лабораторном исследованиях

----------------------------------- - I I - ■ .11 Г I.. ,,, . П ■ ■ I ■■ ■■ ■ ■■!

•Метод исследования ^Результаты исследования • •

:Радионуклидное иссле-:Понижение всасывания :дование толстой кишки: изотопа

:Рентгеноскопия толе- 'Замедленный пассаж ба-:той кишки :рия по кишечнику

Биохимическое исследование крови

Реогепатография:

проба с нитроглицерином.

Гиперлипидемия

Отрицательная проба

Клинические признаки ИАШ, выявляемые на первых двух этапах диагностики ХНМК, представлены в табл.3. Перечисленные в таблице инструментальные и лабораторные исследования являются методами выбора,из числа которых избирается достаточный по своим диагностическим возможностям комплекс методов.

вывода

1. В развитии нарушений мезентериального кровообращения при атеросклерозе брюшной аорты и её непарных висцеральных ветвей, помимо известных органических факторов, существенная роль цринадлежит расстройству гемореологии и микроциркуляции. Ряд клинических состояний, в частности, алиментарная гиперли-пемия, гипертонический криз, обострение ИБС могут явиться пусковыми факторами декомпенсации мезентериального кровообращения.

2. Цри абдоминальном атеросклерозе с явлениями ХНМК в пищеварительных органах содружественно развиваются неспецифические диффузные морфологические изменения, ведущие к возникновению их функциональной недостаточности и которые могут быть определены термином "ишемическая абдоминальная висцеро-патия".

3. Клиническая картина и течение абдоминального атеросклероза зависят от локализации и выраженности атеросклероти-ческого процесса в висцеральных ветвях брюшной аорты, расстройств кровоснабжения пищеварительных органов и состояния коллатерального кровотока.

4. По клиническим проявлениям, особенностям течения и морфо-функциональному состоянию пищеварительных органов при абдоминальном атеросклерозе выделены следующие клинико-морфо-логические формы ХНМК: I) брюшная жаба стабильного и прогрессирующего течения; 2) ишемическая абдоминальная висцеропатия;

3) эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта;

4) ишемический панкреатит.

5. В клиническом течении ишемической абдоминальной вис-церопатии можно выделить: I) болевой вариант, характеризующийся сочетанием прогрессирующей брюшной жабы с проявлениями функциональной недостаточности пищеварения; 2) безболевой ва-

риант, клинически проявляющийся -тппттт. функциональной неполноценностью пищеварительных органов; 3) субклинический вариант, протекающий скрытно, без клинических проявлений.

6. У 31,6$ больных абдоминальным атеросклерозом развитию ОНМК предшествует предынфарктное состояние, клинически проявляющееся впервые возникшей или прогрессирующей брюшной жабой. Длительность предынфарктного состояния позволяет провести терапию, направленную на предупреждение развития мезен-териального тромбоза.

7. Абдоминальный атеросклероз проявляется хроническим ишемическим панкреатитом в виде трёх клинико-морфологических вариантов : ограниченного право- или левостороннего с расположением воспалительно-склеротических участков в головке или хвосте органа, а также диффузного поражения поджелудочной железы.

8. ОНМК при атеросклерозе в большинстве случаев является следствием тромбоза. Мезентериальный тромбоз чаще наблюдается у больных, страдающих распространённым стенозируюцим атеро -склерозом в сочетании с артериальной гипертонией. Наличие та-хиаритмии, недостаточности кровообращения, обострения ИБС,алиментарной гиперлипемии, а также тромбозов и эмболий различной локализации увеличивает вероятность ОНМК.

9. Совокупность клинических проявлений с содружественными морфологическими изменениями и функциональными нарушениями пищеварительных органов при абдоминальном атеросклерозе является основой предложенного нами нового подхода к диагностике ХНМК.

10. Оперативное лечение ХНМК при абдоминальном атеросклерозе целесообразно проводить до возникновения хронического ише-мического панкреатита. В противном случае боли в животе, диспепсические явления, похудание могут сохраниться, несмотря на восстановление нарушенного кровотока по мезентериальным сосудам.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

I. Инструментальные и лабораторные исследования свидетельствуют, что при A.A. морфологические изменения и функциональные нарушения в пищеварительных органах наблюдаются чаще, чем клинические проявления. Это обстоятельство должно быть

учтено при оценке прогноза и проведения лечебных и профилактических мероприятий.

2. Предложенный нами неинвазивный, безболезненный для исследуемых "Способ оцределения всасывательной функции тол -стой кишки" позволяет с высокой точностью оценить функциональное состояние и тем самым степень участия толстой кишки в формировании клинического синдрома ХНМК - ишемической абдоминальной висцеропатии.

3. Метод реогепатографии в условиях нитроглицериновой пробы является косвенным диагностическим показателем, способствующим выявлению ХНМК у больных атеросклерозом, в амбулаторных условиях.

4. Определение цинка в сыворотке или в цельной крови может быть использовано в целях дифференциальной диагностики панкреатита и брюшной жабы, а также в качестве дополнительного метода комплексной диагностики панкреатита у больных атеросклерозом.

5. Контроль функционального состояния пищеварительных органов, диетические мероприятия и рациональная терапия сопутствующих заболеваний, способствующих прогрессированию ХНМК, является основой ведения больных ¿.А. в амбулаторных условиях.

Перечень работ, оптб^о^шрт по материалам щссертади,

1. Содержание цинка в крови при панкреатитах. Советская медицина, 1970, J6 II, с. 15-18 (соавт. А.А.Шелагуров).

2. Значение определения цинка при панкреатитах. Клиническая медицина, 1971, J6 2, с. 17-20 ( соавт. А.А.Шелагуров).

3. Диагностическое значение оцределения цинка в дуоденальном содержимом при панкреатитах. В сб.: "Вопросы панкреатоло-гии". Тр. 2 МОЛГМИ.-М., 1972,с.50-54.

4. Концентрация цинка в сыворотке крови больных острым панкреатитом. В сб.: "Вопросы панкреатологии". Тр.2 МОДГМЙ.-М., 1972, с.55-60.

5. Хронический панкреатит у больных атеросклерозом. В сб.: "Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца". Кустанай, 1976, с.81-82 (соавт. Д.П.Лаврентьев, Н.И.Князькова,

М.А.Склярова).

6. Цинк и белковый спектр крови у больных хроническим панкреатитом и атеросклерозом. В сб.: "Физиология и патология сердца и сосудов". Гр. 2 МОЛГМИ,- M., 1977,с.90-93 (соавт. Н.К.Мошкова, П.М. Сегемова).

7. Состояние микроциркуляции при ишемической болезни сердца. В сб.: "Актуальные проблемы сердечно-сосудистой патоло -гии".-М.,1979, c.II3-II6 (П.Х.Дзанашия, М.Ч.Эльдаров).

8. Некоторые аспекты развития окклюзии мезентериальных артерий при атеросклерозе.- Терапевтический архив, 1980,й 5, с. 129-132 (соавт. М.Н.Клименко).

9. Влияние алиментарной гиперлипемии на состояние липидного обмена, микроциркуляцию и реологические свойства крови у больных атеросклерозом. "Теоретические и практические аспекты изучения питания человека". - Тез.докл. Всесоюзн. научн. конф. M., 1980, 2 том, с.63-64 (соавт. В.В.Мурашко, Н.К.Мошкова, М.Ч.Эльдаров, Т.А.Юсипова).

10. Клиника и диагностика хронического ограниченного панкреатита. - Всесоюзная конф.: "Хронический панкреатит". М., 1981, с. 62-64 (соавт. А.А.Рейснер, Н.К.Мошкова).

11. Продромальный период инфаркта кишечника при атеросклерозе.- Кровообращение, 1981, й I, с.39-43 (соавт.В.В.Мураш-ко).

12. Топическая диагностика хронического панкреатита.-Терапевтический архив, 1981, & 10, c.I08-III (соавт.А.А.Рейснер, Н.К.Мошкова).

13. Нарушение мезентериального кровообращения при атеросклерозе.- В сб.: "Актуальные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний". M., 1981, с.3-5.

14. Некоторые показатели системы микроциркуляции при ишемической болезни сердца.-В сб.: "Микроциркуляция в клинике внутренних болезней". M., 1983, с.2-4(соавт.П.Х.Джанашия, М.Ч.Эльдаров, Н.И.Шабашова).

15. Нарушения реологических свойств крови и микроциркулящи при факторах риска атеросклероза.-В сб.: "Микроциркулятор-ные аспекты сердечно-сосудистых заболеваний". Казань, 1982, с.108-109 (соавт.Н.И.Шабашова, В.В.Мурашко, А.В.Струтын-ский).

16. Некоторые вопросы предынфарктного состояния при абдоминальном атеросклерозе. - В кн.: "Ранняя диагностика и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний". Тез .докл. Всесоюзной конф., 1983, с. 219-220 (соавт. В.В.Мурашко, Г.С. Солдатова).

17. Клинические варианты развития инфаркта кишечника.-В сб.: "Атеросклероз". Тр. 2 МОЛГМИ, 1983, с.76-79(соавт.А.П.Ба ранов, Г.С.Солдатова, В.А.Улупов).

18. Гастродуоденальные язвы при атеросклерозе. - В сб.:"Атеросклероз". Тр.2 МОЛГМИ, 1983, с.79-81 (соавт.Е.Н.Заха-ров).

то

• Клиническая и функциональная характеристика состояния толстой кишки при абдоминальном атеросклерозе. Врачебное дело, 1984, й 8, с.46-51 (соавт. В.В.И Мурашко, Г.С.Солда това).

20. Изучение функционального состояния толстой кишки при абдоминальном атеросклерозе. Ш Всесоюзный съезд гастроэнтерологов, 1984, 2 том, с.67-68 (Г.С.Солдатова).

21. Клинические особенности поражения чревного ствола брюшной части аорты.- Клиническая медицина, 1984, * 8, с.46-50 (соавт. А.А.Рейснер, А.В.Гогодзе).

22. Некоторые особенности хронического ишемического панкреатита.-Терапевтический архив,1984, & II, с.65-67(соавт. А.А.Рейснер, Н.И.Шабашова, А.В.Гогодзе, Л.С.Эрдыниева).

23. Особенности поражения желудка при хронической абдоминальной ишемии различной этиологии.-В сб.: "Патология желудю и двенадцатиперстной кишки". М., 1986, с.4-6 (соавт. А.А Рейснер, А.П.Баранов).

24. Дигитальная субтракционная ангиография в диагностике ок-клюзионно-стенотических поражений висцеральных ветвей брюшной аорты.- В сб.: "Применение дигитальной субтракци-онной ангиографии в клинике". М.,1986, с.35-37(В.А.Черкасов, С.Г.Дубовик, С.А.Капранов, Т.Н.Малинина).

25. Клинические варианты течения хронической абдоминальной ишемии при мезентериальном атеросклерозе .-Терапевтичес-

кий архив, 1986, № II, с.119-122 (соавт.В.В.Мурашко).

26. Некоторые вопросы клиники и патогенеза бршной жабы при атеросклерозе. Клиническая медицина, 1987, & I,с.76-80. .(соавт. Н.И.Шабашова, П.Х.Джанашия, А.В.Гогодзе, О.Ш.Ой-ноткинова, Л.Р. Роменская).

27. Реогепатография в диагностике абдоминального атеросклероза у больных ишемической болезнью сердца. МРЖД987, раздел 15, & 6, публ.896 (соавт. В.В.ЭДурашко, О.Ш.Ойнот-кинова, А.Р.Зубарев).

28. Реогепатография в диагностике абдоминального атеросклероза. Советская медицина, 1988, № 10, с.87-89 (соавт. В.В.Мурашко, О.Ш.Ойноткинова, А.Р.Зубарев).

29. Диагностические аспекты ишемической абдоминальной висце-ропатии. - Терапевтический архив,1988, № 12, с.47-50(со-авт. Г.С.Солдатова, О.Ш. Ойноткинова, А.Р.Зубарев).

30. Функционально-морфологическое состояние печени при хронической абдоминальной ишемии. 4 Всесоюзный съезд гастроэнтерологов.-Тез.докл. ,том 2,с.5-6 (В.И.Комаров, О.Ш.Ойноткинова) .

31. Состояние гемодинамики, микроциркуляции, гемореологии у больных абдоминальным атеросклерозом с хронической абдоминальной ишемией.-В сб.: "Актуальные вопросы ангиологии и оказание специализированной помощи в лечебных учреждениях МО СССР". М., 1990, с.164-166 (соавт. В.И.Комаров, О.Ш.Ойноткинова).

32. Ишемические висцеральные синдромы при атеросклерозе бршной аорты.- Терапевтический архив, 1990, № 12, с.31-34 (О.Ш.Ойноткинова, Г.С.Солдатова).

33. Влияние алиментарной липидной нагрузки на гемореологичес-кие, гемодинамические показатели у больных ИБС.-В сб.: "Актуальные вопросы клиники,диагностики, профилактики и лечения заболеваний у лиц пожилого возраста" М.,1991,

с. 5-6(О.Ш.Ойноткинова).

34. Инструментальные методы в диагностике абдоминального атеросклероза. -В сб.:"Актуальные вопросы клиники, диагности-

кг, профилактики и лечения заболеваний у лиц пожилого возраста". M., 1991, с. 6-8 (соавт. О.Ш.Ойноткинова, Г.С.Солдатова).

35. Особенности гемореологических и микроциркуляторных нарушений у больных ИБС при её сочетании с хронической абдоминальной ишемией. MPI, 1989, раздел 15, № 9, публ. 1483 (соавт. О.Ш.Ойноткинова).

36. Клиника и лечение хронической абдоминальной ишемии пищеварительных органов при атеросклерозе.- В сб.: "Актуальные вопросы диагностики и лечения неотложных состояний у лиц пожилого возраста". M., 1992, о. 105-107 (соавт. О.Ш.Ойноткинова, В.А.Борисов).

Авторское свидетельство на изобретение.

Способ определения всасывательной функции толстой кишки. & IIII734, зарегистрировано в Гос.реестре изобретений СССР 8.05.1984 г. (соавт. Г.С.Солдатова, И.Ш. Штеренталь, В.В.Мурашко).

Сокращения, используемые в автореферате.

A.A. - абдоминальный атеросклероз. ИАВП - анемическая абдоминальная висцеропатия. ОНМК - острое нарушение мезентериадьного кровообращения.

ХНМК - хроническое нарушение мезентериального кровообращения.

ББА - верхняя брыжеечная артерия.

ЧС - чревный ствол.

ХАИ - хроническая абдоминальная ишемия.