Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Клинико-биохимическая оценка тяжести течения церебральной ишемии у новорожденных детей различного гестационного возраста
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.09
Оглавление диссертации Зайниддинова, Рабият Салахиддиновна :: 2006 :: Москва
Введение.
Глава 1. Механизмы ишемического поражения мозга у новорожденных детей (Обзор литературы)
1.1 Некоторые аспекты гипоксически - ишемического поражения ЦНС у новорожденных детей.
1.2 Оксид азота в патогенезе перинатальных поражений мозга.
1.3 Критерии оценки степени тяжести церебральной ишемии в раннем постнатальном онтогенезе.
Глава 2. Объем и методы исследований
2.1 Клиническое обследование.
2.2. Эхографическое, электроэнцефалографическое и лабораторное обследование.
2.3 Протокол терапевтических мероприятий с применением нейропротектора Глиатилина.
Глава 3. Клинические проявления церебральной ишемии у детей различного гестационного возраста
3.1 Дети с легкой степенью церебральной ишемии.
3.2 Дети со средней степенью тяжести церебральной ишемии.
3.3 Дети с церебральной ишемией тяжелой степени.
Глава 4. Параклинические и биохимические изменения при различной тяжести церебральной ишемии у новорожденных детей.
4.1 Динамика изученных параклических и биохимических параметров при церебральной ишемии различной степени тяжести.
4.2 Динамика концентрации метаболитов оксида азота в сыворотке крови детей на фоне комплексной терапии с применением глиатилина.
Введение диссертации по теме "Педиатрия", Зайниддинова, Рабият Салахиддиновна, автореферат
Актуальность проблемы. Церебральная ишемии является частым осложнением (65-80%) тяжелых форм неонатальной патологии у детей. Среди факторов риска перинатального поражения центральной нервной системы (ЦНС) большое значение имеет морфофункциональная незрелость некоторых структур головного мозга вследствие недоношенности [8,42,49, 77,79]. Исход церебральной ишемии у новорожденных детей нередко неоднозначен, что во многом обусловлено тяжестью структурных поражений головного мозга и степенью функциональной зрелости пациентов. При этом несомненна роль вторичных ишемических эпизодов, обусловленных несоответствием доставки кислорода и питательных веществ метаболическим потребностям нейронов. Углубление представлений о патофизиологических механизмах повреждений головного мозга плода и новорожденного ребенка при гипоксически-ишемических поражениях позволяет в значительной степени предотвратить или снизить неблагоприятный отдаленный прогноз - развитие инвалидизирующей психоневрологической патологии.
Особое внимание в последние годы уделяется эндотелийзависимым факторам, регулирующим местный сосудистый тонус и участвующим в развитии системных гемодинамических реакций [25,27,28,32,72]. Получены экспериментальные и клинические данные, указывающие на вовлечение оксида азота (NO), как полифункционального регулятора множества физиологических процессов в организме, в том числе в ЦНС [17,56,71,72]. В то же время механизмы толерантности и адаптации организма новорожденного ребенка к гипоксии и динамика изменений продукции NO при церебральной ишемии, особенно у новорожденных и недоношенных детей, до настоящего времени практически не изучены.
С другой стороны совершенствование современных диагностических технологий в клинической неонатологии, связанное с внедрением неинвазивных методов диагностики, и расширение спектра лабораторных исследований, позволяют повысить эффективность проводимой реабилитационной терапии при церебральной ишемии у новорожденных детей различного гестационного возраста, что обусловило цель данной работы.
Цель работы: установить клинико-биохимические и параклинические особенности церебральной ишемии у новорожденных детей для оптимизации реабилитационной терапии.
Задачи исследования:
1. установить клинико-биохимические и параклинические проявления церебральной ишемии у новорожденных детей разного гестационного возраста
2. определить изменения электроэнцефалографических и эхографических параметров у новорожденных детей с различной тяжестью церебральной ишемии.
3. установить изменения суммарного содержания метаболитов оксида азота в крови новорожденных детей при различной тяжести церебральной ишемии
4. определить изменения плазменных факторов свертывания крови при церебральной ишемии у , новорожденных детей разного гестационного возраста
5. установить эффективность использования Глиатилина при комплексной реабилитационной терапии детей с различной тяжестью церебральной ишемии.
Научная новизна. Впервые установлены значимые изменения суммарного содержания метаболитов оксида азота и плазменных факторов гемостаза в сыворотке крови детей различного гестационного возраста с разной тяжестью церебральной ишемии в динамике раннего восстановительного периода и в катамнезе.
-6В первые доказано, что изменения содержания метаболитов оксида азота в сыворотке крови отражают характер и интенсивность гипоксически-ишемических поражений мозга у недоношенных детей, свидетельствуя о нарушениях микроциркуляции и эндотелиальной дисфункции мозговых сосудов. При этом структурно-функциональные нарушения, обусловленные церебральной ишемией, сопровождаются значимыми изменениями биоэлектрической активности головного мозга новорожденных детей, причем выраженность этих нарушений увеличивается по мере снижения гестационного возраста.
Впервые установлено, что зависимое от тяжести церебральной ишемии суммарное повышение концентраций метаболитов оксида азота в крови и увеличение активности плазменных факторов свертывания крови определяются зависимой от гестационного возраста динамикой патологических неврологических симптомов, особенно выраженных у недоношенных детей и имеет диагностическое и прогностическое значение.
Впервые показано, что использование нейропротектора Глиатилина при комплексном лечении церебральной ишемии у новорожденных детей сопровождается нормализацией клинического состояния, уменьшением эндогенной продукции оксида азота и стабилизацией плазменного гемостаза, что определяет оптимальные темпы обратного развития ишемических повреждений мозга.
Практическая значимость. Выявленные корреляции между показателями продукции оксида азота и концентрациями плазменных факторов гемостаза у новорожденных детей разного гестационного возраста с различной тяжестью церебральной ишемии позволяют использовать их как дополнительные критерии неонатальных повреждений ЦНС у детей различного гестационного возраста.
Существенное повышение содержания метаболитов оксида азота в сыворотке крови и значимое нарушение плазменного гемостаза могут служить дополнительными критериями тяжести течения церебральной ишемии, сопровождающейся эндотелиальной дисфункцией сосудов головного мозга новорожденных детей.
Дополнительное использование нейропротекторного препарата Глиатилина в комплексной терапии церебральной ишемии у детей разного гестационного возраста сопровождается положительной динамикой обратного развития неврологических расстройств, нормализацией содержания метаболитов оксида азота и плазменных факторов гемостаза, что позволяет рекомендовать Глиатилин к применению у новорожденных детей и детей грудного возраста.
Выявленная четкая зависимость продукции метаболитов оксида азота от характера проводимой терапии при изученных нами степенях тяжести поражения мозга у детей позволяет использовать уровень оксида азота в качестве дополнительного маркера степени тяжести церебральной ишемии и критерия эффективности проводимой терапии.
Уровни суммарного содержания метаболитов оксида азота в сыворотке крови и значения плазменных факторов гемостаза, установленные у доношенных новорожденных детей, могут быть рекомендованы как контрольные показатели.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-биохимическая оценка тяжести течения церебральной ишемии у новорожденных детей различного гестационного возраста"
выводы
1. У новорожденных детей выявлены значимые изменения содержания оксида азота и свертывающей системы крови, зависящие от сроков гестации и степени тяжести церебральных нарушений, что свидетельствует об участии этих соединений в патогенезе перинатальных повреждений центральной нервной системы.
2. Церебральная ишемия у новорожденных детей обусловливает существенное повышение содержания метаболитов оксида азота в сыворотке крови, которое тесно коррелирует со степенью тяжести гипоксических повреждений головного мозга, достоверно нарастая с ухудшением неврологической симптоматики.
3. У детей с низким гестационным возрастом и тяжелой церебральной ишемией наиболее выражены проявления гиперкоагуляции. При регрессе патологической неврологической симптоматики отмечена нормализация показателей плазменного звена гемостаза к третьему месяцу жизни.
4. Выраженность угнетения биоэлектрической активности мозга и уменьшение интенсивности мозгового кровотока в совокупности с наличием участков постгипоксического повреждения мозговой ткани непосредственно определяются тяжестью церебральной ишемии. Для глубоконедоношенных новорожденных детей характерно компенсаторное повышение скорости мозгового кровотока (1475±158,7 см/мин) и появление очагов патологического возбуждения на фоне общего угнетения мозговой активности.
5. Изменения активности сенсорных вызванных потенциалов отражают характер и уровень поражения слухового и зрительного анализатора, которые зависят от тяжести ишемических повреждений мозга. Угнетение активности вызванных потенциалов наиболее выражено у глубоконедоношенных детей и при тяжелой церебральной ишемии.
-1086. Использование нейропротекторного препарата Глиатилина в комплексной терапии новорожденных детей с различной тяжестью церебральной ишемии значительно улучшает клиническое состояние детей, сопровождается нормализацией показателей плазменного гемостаза и содержания метаболитов оксида азота в крови, что определяет ускорение темпов обратного развития ишемических повреждений центральной нервной системы.
Практические рекомендации
1. Комплексное исследование неврологического и соматического статуса детей различного гестационного возраста в сочетании с определением продукции оксида азота и изменений системы гемостаза существенно дополняют диагностические критерии церебральной ишемии у новорожденных детей и могут быть рекомендованы к использованию в специализированных отделениях и перинатальных центрах для повышения эффективности выхаживания.
2. Высокая эффективность нейропротектора Глиатилина в комплексной терапии детей с церебральной ишемией является основанием к использованию его в неонатальной неврологической практике в рекомендуемой дозировке 0,1 мл/кг (25мг/кг) в/м 1 раз в сутки е/д № 10 в остром и раннем восстановительном периоде церебральной ишемии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Зайниддинова, Рабият Салахиддиновна
1. Антонов А.Г. Принципы интенсивной терапии неврологических нарушений у новорожденных. // Перинатальная неврология. — Москва: Триада -X, 2001 г. - С. 289 - 303.
2. Антонов А.Г., Бадюк Е., Тылькиджи Ю. А. Гомеостаз новорожденного. М., Медицина. — 1984. — 184 с.
3. Антонов А.Г., Буркова А.С., Байбарина Е.Н. Пери- и интравентрикулярные кровоизлияния у новорожденных: профилактика их возникновения и прогрессирования //Педиатрия, 1996,№ 5.- С.39-41.
4. Барашнев Ю.И. Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенеза церебральный расстройств и поиск методов лекарственной терапии // Рос.вестник перинат. и педиатрии 2002, № 1 - С.6-13.
5. Барашнев Ю.И. Клинико-морфологическая характеристика и исходы церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях //Акуш. гинек., 2000. - № 5 - С.39 - 42.
6. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. Москва: Триада — X, 2001 г, 640 с.
7. Барбашова З.И. Клеточный уровень адаптации к гипоксии и перспективы этой проблемы // Акт. вопросы высокогорной физиологии и медицины. — Т.136. —Фрунзе, 1979. —С.45-51.
8. Бомбардирова Е.П. Эффективность функциональной реабилитации преждевременно родившихся детей: Автореф.дис. докт.мед.наук. — М., 1997.—43с.
9. Бомбардирова Е.П., Моисеева Т.Ю., Морозова Н.А. и др. Комплексная реабилитация недоношенных детей с перинатальным поражением в стационаре второго этапа выхаживания // Педиатрия, 2001, №3 С.96-99.
10. Бувальцев В.И., Машина С.Ю., Покидышев Д.А. Роль коррекции метаболизма оксида азота в организме при профилактике гипертонического ремоделирования сердечно-сосудистой системы // Рос. кардиол. журн. 2002. - № 5 (37). - С. 74-81.
11. Ванин А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Биохимия.- 1998.-Т.63, вып.7. С. 924-938.
12. М.Ватолин К. В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей. — М., 1995. — 118с.
13. Вебер Я. Я. Влияние наиболее распространенных перинатальной патологии на становление функциональной активности тромбоцитов у недоношенных новорожденных. — Автореф. дис. канд. мед. наук. — Л., 1988. —22 с.
14. Величковский Б.Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды // Вест. РАМН. -2001.- № 6,- С.45-52.
15. Викторов И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишемической патологии мозга // Вестн. РАМН. 2000. - № 4. - С.5-10.
16. Владимирская Е.Б. Апоптоз и его роль в регуляции клеточного равновесия // Клин. лаб. диагн. 2002. - № 11. - С. 25-32.
17. Володин Н.Н., Буркова А.С., Журба JT.T. и соавт. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных. — М., 2000. 36 с.
18. Гервазиев Ю.В., Соколов Н.Н. Механизмы регуляции активности синтазы окиси азота //Вопр. мед. химии.- 1995.-Т.45, № 3. С. 187-199.
19. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999. -421 с.
20. Голиков П.П., Николаева Н.Ю., Гавриленко И.А. и др. Оксид азота и перекисиое окисление липидов как фактор эндогенной интоксикации при неотложных ситуациях // Патол. физиол. и экспер. терапия. —2000.- № 2. С. 6-9.
21. Горбачев В.И., Ковалев В.В. Роль оксида азота в патогенезе поражений центральной нервной системы // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. 2002. - Вып. 7. - С. 9-16.
22. Горрен А.К.Ф., Майер Б. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота // Биохимия. 1998. - т.63, вып.7. - С. 870-880.
23. Гохблит Я. И. К анализу особенностей электрической активности коры головного мозга в различные возрастные периоды. — Автореф. дис. канд. мед. наук. —М., 1962. —22 с.
24. Гуревич К.Г., Шимановский H.JI. Оксид азота: биосинтез, механизм действия, функции // Вопр. биол. медицины и фарм. химии. 2000. -Т.29, № 4. - С. 16-22.
25. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.Медицина,2001.-328 с.
26. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Журавлева Е.Ю. и др. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной ишемии. // Журн. невр. и псих., 1999, №5. С. 55-61.
27. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М.-Тверь: Триада, 2005. - 227 с.
28. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока. -М.: Гэотар-мед, 2001. 88 с.
29. Кузьменко Г.Н., Назаров С.Б. Комплексная клинико-лабораторнаяхарактеристика нарушений гемостаза у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом // Клин. лаб. диагн. — 2006. № 4.-С. 50-53.
30. Малышев И.Ю., Монастырская Е.А., Смирин Б.В., Манухина Е.Б. Гипоксия и оксид азота // Вест. РАМН.- 2000.- № 9.- С. 44-48.
31. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю., Архипенко Ю.В. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите.// Биохимия. 1998.- Т. 63, вып. 7. - С. 992-1006.
32. Маркова И.В., Шабалов Я.Я. Клиническая фармакология новорожденных. — СПб.: Сотис. — 1993. 374 с.
33. Маряшева Я. В. Нарушения реологических и коагуляционных свойств крови при гипоксии плода и новорожденного и их коррекция. — Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1987. - 23 с.
34. Маслова О.И. Динамика клинических синдромов органических поражений нервной системы у детей при длительной реабилитации: Автореф. дис . док. мед.наук. Москва, 1991. — 44 с.
35. Мачинская Е. JI. Ультразвуковая диагностика поражений головного мозга у новорожденных детей. — Автореф. дис. канд. мед. наук. М„ 1988.-22 с.
36. Меныникова Е.Б., Зенков Н.К., Реутов В.П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях // Биохимия.- 2000.-Т.65, № 4. С. 485-503.
37. Микелл Т.Д., Вард Д.Д. Количественная оценка внутричерепной гипертензии и ее лечение. В кн.: Неотложная неврологическая помощь в детском возрасте / Под ред. Дж. Пеллока, Э. К. Майера. — М.: Медицина. — 1988. —С.101-148.
38. Монтгомери Т. Катамнестическое наблюдение за новорожденными высокого риска с оценкой их неврологического статуса. // Педиатрия, 1995.-№ 1.-С.73—76.
39. Недоспасов А.А. Биогенный NO в конкурентных отношениях // Биохимия. 1998 - Т. 63, Вып. 7. - С. 881-904.
40. Новикова JI. JI. Современные представления о происхождении корковой ритмики и анализе электроэнцефалограмм. В кн.: Современные проблемы электрофизиологических исследований. — М.: Медицина. — 1960. С.255-288.
41. Озерова О.Е., Буркова А.С., Бубнова Н.И. Возможности эхоэнцефалографии в диагностике гипоксически-ишемических повреждений головного мозга у доношенных новорожденных. // Педиатрия, 1998, №5 С.19-24.
42. Осипов А.Н., Борисенко Г.Г., Казаринов К.Д., Владимиров Ю.А. Оксид азота, гемоглобин и лазерное облучение // Вестн. РАМН. 2000. - № 4. -С. 48-52.
43. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2000. - 224 с.
44. Пальчик JI. Б., Чугреев Я. В. Современная перинатология и перинатологические аспекты патологии детского возраста. СПб., 1996. - С. 20-22.
45. Петрухин А.С. Перинатальная неврология // Педиатрия, 1997, №5 — С.36-41.
46. Полохов JI. М. Взаимоотношения полушарий головного мозга. -Тбилиси, 1982. — 106 с.
47. Поляков И.В., Соколова Н.С. Практическое пособие по медицинской статистике. — Д.: Медицина, 1975. 145 с.
48. Ратнер А. Ю., Бондарчук С. В. Топическое значение безусловных рефлексов новорожденных. — Казань.: Изд-во Казанского ун-та, 1992.157с.
49. Ратнер JI. Ю. Нарушения мозгового кровообращения у детей. — Казань, 1983. — 143 с.5 6. Реутов В.П. Биохимическое предопределение: NO-синтазный и нитритредуктазный компонент цикла оксида азота // Биохимия.- 1999. -Т. 64, № 5.-С. 634-651.
50. Реутов В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала // Вест. РАМН. 2000.- № 4. - С. 3541.
51. Реутов В.П., Каюшин Л.П., Сорокина Е.Г. Физиологическая роль цикла окиси азота в организме человека и животных // Физиология человека.-1994.-Т.20, № 2. С. 165-174.
52. Руководство по неонатологии / Под ред. Г.ВЛцык. М.: Гардарики, 2004.-335 с.
53. Савельева Г.М., Сичинава Л.Г. — Гипоксические перинатальные повреждения центральной нервной системы у плода и новорожденного
54. Рос.вест. перинат. и педиатр., 1995, 3, 19—23.
55. Самсыгина Г.А. Гипоксическое поражение ЦНС у новорожденных детей: клиника, диагностика, лечение // Педиатрия. 1996.- №5 - С.4-8.
56. Самсыгина Г.А., Дементьева Г.М., Талалаев А.Г. Здоровье плода и новорожденного: современное состояние и прогноз. // Педиатрия, 1999, №5 С.4-6.
57. Сафин Ш. Р. Гемореологические и гемодинамические показатели у недоношенных детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы. — Дис. канд. мед. наук — М., 1991. —24с.
58. Северина И.С. Бусыгина О.Г., Пятакова Н.В. Активация растворимой гуанилатциклазы новыми донорами N0 как основы направленного поиска новых эффективных вазодилататоров и антиагрегантов // Вест. РАМН. -2000. -№ 4. С. 25-30.
59. Селиванова Е.А., Скворцов И.А., Мутовин Г.Р. и соавтор. Врожденные и наследственные заболевания нервной системы у детей. М: Тривола, 1998-54 с.
60. Семенова Н.Ю. Принципы интерпретации электроэнцефалографических параметров // Вопр. совр. педиатрии, 2002, Т.1, №5 С.47-50.
61. Сидоренко Я.Г. ЭЭГ доношенного новорожденного ребенка. // Тез. докладов Всероссийского съезда детских врачей. М., 1959. - С.11.
62. Скворцов И.А. Развитие нервной системы у детей (нейроонтогенез и его нарушения). М.:Тривола, 2000. - 200 с.
63. Скворцов И.А. Роль перивентрикулярной области мозга в генезе нарушений неврологического развития // Журн.неврол.и псих., 2001, №2- С.50-56.
64. Скворцов И.А., Ермоленко Н.А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии. М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 368 е., ил.
65. Смирнов И.Е. Биологически активные соединения и патологический процесс. М., 2003. - 54 с.
66. Смирнов И.Е., Сорокина Т.Е. Оксид азота при восстановительном лечении хронической бронхо легочной патологии у детей // Реабилитология. 2005. -№ 3. - С. 68-71.
67. Солобоева Ю. С., Чередниченко Л. М, Пермякова Г. Я. Актуальные проблемы перинатологии. — Екатеринбург, 1996.- С.221-223.
68. Сугак А.Б., Дворяковский И.В., Сударова О.А. Оценка мозгового кровотока у новорожденных методом допплерографии // Ультразвуковая диагностика.- 1998. №1. - С. 35-40.
69. Якунин Ю.А., Ямпольская Э.И. Перинатальные и пренатальныепоражения ЦНС. Клиническая невропатология детей раннего возраста. М.: Медицина. 1986. - С.223-254.
70. Ярилин А.А. Основы иммунологии. -М.: Медицина, 1999. 608 с.
71. Яцык Г.В. Проблемы неонатологии // Пути развития педиатрии. М., 1992- С.27-31.
72. Яцык Г.В., Шищенко В.М., Бомбардирова Е.П. Некоторые немедикаментозные методы в реабилитации новорожденных детей // Педиатрия, 1998, №4 С.89-91.
73. Яцык Г.В., Бомбардирова Е.П. Реабилитация детей с перинатальной патологией и ее роль в обеспечении их отдаленного здоровья // Физиология роста и развития детей и подростков / Под ред. А.А. Баранова, Л.А.Щеплягиной. -М., 2000. С.508-515.
74. Яцык Г.В., Смирнов И.Е., Бомбардирова Е.П. и др. Новые критерии оценки состояния зрелости и уровня адаптации недоношенных и маловесных новорожденных. М. - 2005. - 40 с.
75. Asanok К., Chee С.В.Е, Gaston В. et al. Constitutive and inducible nitric oxide synthase gene expression, regulation and activity in human lung epithelial cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 1994.-Vol.91.- P. 10089-10093.
76. Baraldi E., Dario C., Ongaro R., Scollo M. Exhaled nitric oxide concentrations during treatment of wheezing exacerbation in infants and young children // Am. J. Respir. Crit. Care Med.-1999. -Vol.159. P.1284-1288.
77. Barnes P.J., Baraniuk J.N., Belvisi M.G. Neuropeptides in the respiratory tract. // Am. Rev. Respir. Dis.-1991.- Vol. 144.- P. 1391-1399.
78. Baud 0, et al. Antenatal glucocorticoid treatment and cystic periventricular leukomalacia in very premature infants. N Engl J Med 1999. Vol.341. -P.1190—1196.
79. Beltran RS, Coker SB. Transient dystonia of infancy: a result of intrauterine cocaine exposure? Pediatr Neurol 1995. Vol.12. -P.354—356.
80. Belvisi M.G., Strettoit C.D., Barnes P.J. Nitric oxide is the endogenosus neurotransmitter of bronchodilator nerves in human airways // Eur. J. Pharmacol. -1992.-Vol. 210.- P.221-222.
81. Bennet L, et al. The cerebral hemodynamic response to asphyxia and hypoxia in the near-term fetal sheep as measured by near infrared spectroscopy. Pediatr Res 1998. Vol.44. -P.951—957.
82. Bergman I. et al. Intracerebral hemorrhage in the full- term neonatal infant. Pediatrics 1985. Vol.75. - P.488—496.
83. Bilyk N., Holt P.G. Cytokine modulation of the immunosuppressive phenotype of pulmonary alveolar macrophage populations // Immunology.-1995.-Vol.86, № 2. -P.231-237.
84. Borland C., Cox Y., Higenbottam T. Measurement of exhaled nitric oxide in man // Thorax.- 1993.-Vol.48.- P. 1160-1162.
85. Cabrera C., Bohr D. The role of nitric oxide in the central control of blood pressere //Biochem Biophys Res Commun . 1995. - Vol 206. -P.22-27.
86. Cailes I.B., Kharitonov S., Yates D., Bames P., Da Bois RM. Decreased endogenous nitric oxide in the exhaled air of systemic sclerosis patients // Thorax.- 1995.-Vol.450-P.452.
87. Chatkin J.M., Ansarin K., Silkoff P.E. Exhaled nitric oxide as a noninvasive assessment of chronic cough // Am. J. Respir. Crit. Care Med.-1999.-Vol.l59.-P.1810-1813.
88. Child neurology. // ed. By John H.Menkes and Harvey B.Sarnat 6th ed.2000. -P.1280.
89. Cullota E., Koshland D. NO news is good news // Science.- 1992. -Vol. 258. -P. 1862-1865.
90. Doose H., Brigger Heuer В., Neubauer B. Children with local sharp waves: cliniccal and genetic aspects // Epilepsia. - 1997. - Vol. 38. - P. 788796.
91. Dreyfus—Brisac C. Ontogenese du sommeil chez premature humaine: etude polygraphique. In: Regional development of the brain in early life (ed. Minkowski A.). — Philadelphia, 1967. P.437-457.
92. Du Bois A.B., Douglas LS., Leaderes B.P., Mohsenm V. The presence of nitric oxide in the nasal cavity of normal humans //Am. J. Crit. Care Med.-1994.-Vol.149.- P. 51-97.
93. Dubinsky J. M. Examination of the Role of Calcium in Neuronal Death. In: Markers of Neuronal Injury and Degeneration (ed.JohannessenJ. N.). — N. Y., N. Y. Academy of Sciences, 1993. Vol. 679. - P. 34-42.
94. Dubinsky J. M. Examination of the Role of Calcium in Neuronal Death. In: Markers of Neuronal Injury and Degeneration (ed.JohannessenJ. N.). — N. Y., N. Y. Academy of Sciences, 1993. Vol. 679. - P. 34-42.
95. Dubowitz L. M. S. Clinical assessment of the infant nervous system. In: Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery (eds. Levene M. I. , Bennett M. J. , Punt J.). — Edinburgh, Churchill Livingstone, 1988. P. 4258.
96. Dubowitz LMS, et al. Neurologic signs in neonatal intraventricular hemorrhage: a correlation with real time ultrasound. J Pediatr 1981. — Vol.99. -P.127—133.
97. Dugan LL, Choi DW. Hypoxic-ischemic brain injury and oxidative stress. In: Siegel GJ, ed. Basic neurochemistry: molecular cellular and medical aspects. 6th ed. Philadelphia: Lippincott—Raven Publishers 1999. -P.711—729.
98. Edvinsson L, Lou HC, Tvede K. On the pathogenesis of regional cerebral ischemia in intracranial hemorrhage: a causal influence of potassium? Pediatr Res 1986. Vol.20. - P.478—480.
99. Electroencephalography: Basic Principles, Clinical Application and Related Fields (eds. Niedermeyer E., Lopes da Silva F.). -N. Y., Williams and Wilkins, 1993. P.1063-1086.
100. Ertan A.K., Hollaender M, Jost W., Schmidt W. Neuromotoric development of children with absent end-diastilic flow (AEDF) during pregnancy// Ultrasound Obstet. Gynecol. 1995. Vol.6, Suppl.2. -P.77.
101. Fang F. C. Mechanisms of nitric oxide-related antimicrobial activity // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 99. - P. 2818-2825.
102. Fattal Valevski A., Leitner Y., Kutai M. Et al. Neurodevelopmental outcome in children with intrauterine growth retardation a 3-year follow-up //J. Child Neurol.-1999.-Vol. 14. 11 -P.724-727.
103. Fawer CL, et al. Periventricular leukomalacia: a correlative study between real-time ultrasound and autopsy findings. Neuroradiology 1985. -Vol.27-P.292—300.
104. Fellman V, Raivio КО. Reperfusion injury as mechanism of brain damage after perinatal asphyxia. Pediatr Res 1997. Vol.41. - P.599—606.
105. Fenichel G. M. Neonatal Neurology. — Edinburgh etc., Churchill Livingstone, 1980. P. 66-92.
106. Fenwick P. The behavioural treatment of epilepsy: generation and inhibition of seizures. Neurologic clinics. Epilepsy in special issues, 1994. -Vol. 12. P.175-202.
107. Friede RL. Developmental neuropathology, 2nd ed. Berlin, New York: Springer-Verlag, 1989.-P.14-78.
108. Fujimoto S, et al. Neonatal cerebral infast symptoms, CT findings, and prognosis. Brain Dev 1992. Vol.14. -P.48—52.
109. Gaind A., Saiek D. Reduced expression of endotheliae nitric oxide synthase in the lungs of the patients with pulmonary hypertension // N. Engl. J. Med.-1995.-Vol. 333.- P.214-221.
110. Gaston В., Reilly I., Drazen I.M. et al. Endogenous nitrogen oxides and bronchodilator S-nitrosothiols in human airways // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1993.-Vol. 90.-P.10957-10961.
111. Gaston D., Drazen I.M., Loscalzo I., Stamier J.S. The biology of nitrogen oxides in the airways // Am/ J. Respir. Crit. Care Med.- 1994.-Vol.149. -P.538-554.
112. Gerlach H., Rossaint R., Pappert D., Knorr M., and Falke K.J. Autoinhalation of nitric oxide after endogenous synthesis in nasopharynx // Lancet.- 1994.- Vol.343.-P.518-519.
113. Gibbons S.J., BrorsonJ. R., Bleakman D. et al. Calcium Influx and Neurodegeneration. In: Markers of Neuronal Injury and Degeneration (ed.JohannessenJ. N.) N. Y. Academy of Sciences, 1993. - Vol. 679. - P. 22-33.
114. Gluckman PD, et al. Asphyxial brain injury the role of the IGF system. Mol Cell Endocrin 1998. - Vol.140. -P.95—99.
115. Gluckman PD, Williams CE. When and why do brain cells die? Dev Med Child Neurol 1992. Vol.34. - P. 1010—1021.
116. Goldenberg RL, Huddleston IF, Nelson KG. Apgar scores and umbilical arterial pH in preterm newborn infants. Am J Obstet Gynecol-1211984. Vol.149. - P.651—654.
117. Grant EG, et al. Evolution of porencephalic cysts from intraparenchymal hemorrhage in neonates: sonographic evidence. Am J Roentgenol 1982. Vol.138. -P.467—470.
118. Gray PH, et al. Maternal hypertension and neurodevelopmental outcome in very preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1998. -Vol.79. -P.88—93.
119. Greenamyre L. et al. Evidence for transient pen glutamatergic innervation of globus pallidus. J Neurosc 1987. Vol.7. - P. 1022—1030.
120. Gross S., Wolin M. Nitric oxide: pathophysiological mechanisms // Annu. Rew. Physiol. -1995.- Vol. 57.- P. 737-769.
121. Gustafsson L.E., Leone A.M., Persson M., Wthiund N.P., Moncada S. Endogenous nitric oxide is present in the exhaled air on rabbits, guinea-pigs and humans // Biochem. Biophys. Res. Commnn.- 1991.- Vol. 181.-P.852-857.
122. Haas J.D. and Faichild M.W. Summaru and conclusions of the International Conference on Iron Deficiency and Behavioral Development, October 10-12, 1988. American Jornal of Clinical Nutrition. Vol. 50. -P.703-705.
123. Hanrahan J.D, et al. Cerebral metabolism within 18 hours of birth asphyxia: a proton magnetic resonance spectroscopy study. Pediatr Res 1996. Vol.39. - P.584—590.
124. Harvey D., Prince J., Banton J. et al. Abilities of children who were small for gestational age babies. // Pediatrics, 1982. Vol.69. - P.269-300.
125. Haynes W.O., Noon I.P., Walker B.R., Webb DJ. Inhibition of nitric oxide synthesis increases blood pressure in healthy humans // J. Hypertens.-1993.-Vol.11.-P. 1375-1380.
126. Hesser U. et al. Diagnosis of intracranial lesions in very low-birth-weight infants by ultrasound: incidence and association with potential riskfactors. Acta Paediatr Suppl 1997. Vol.419. - P.16—26.
127. Hill A, Volpe JJ. Decrease in pulsatile flow in the anterior cerebral arteries in infantile hydrocephalus. Pediatrics 1982. Vol.69. - P.47 - 54.
128. Hill A, VolpeJJ. Ischemic and Haemorrhagic Lesions of Newborn. In: Reimondi A.J., Choux M., Di Rocco C., eds. Cerebrovascular Diseases in Children. — Stuttgart—N. Y.: Springer Verlag., 1992. P. 206-215.
129. Hill A. Current concepts of hypoxic-ischemic cerebral injury in the term newborn. Pediatr Neurol 1991. Vol.7. - P.317—325.
130. Hirtz D.G, Nelson K. Magnesium sulfate and cerebral palsy in premature infants. Curr OpinPediatr 1998. Vol.10. -P.131—137.
131. Holmes G.L. Morphological and physiological maturation of the brain in the neonate and young child J.Clin. Neurophysiol. 1986. - P.209 -238.
132. Hope P.L. et al. Cerebral energy metabolism studied with phosphorus NMR spectroscopy in normal and birth-asphyxiated infants. Lancet 1984. — Vol. 2.-P.366—370.
133. Iida K, et al. Neuropathology study of newborns with prenatal-onset leukomalacia. Pediatr Neurol 1993. Vol.9 - P.45—48.
134. Izquierdo I. Hippocampal physiology: experiments of regulation of it'selectrical activity, on the mechanisms of seizures, and on a hypothesis of learning. Behav. Biol., 1972. - Vol. 5 - P.669-698.
135. Jardine D.S, Rogers K. Relationship of benzyl alcohol to kernicterus, intraventricular hemorrhage, and mortality in preterm infants. Pediatrics 1989.-Vol.83-P.153—160.
136. Jensen G.M., Moore L.G. The effect of high altitude and other risk factors on birtnweignt independent or interactive effects? // Am.J.Public. Health.-1997.-Vol.87. -№6.- P.1003-1007.
137. Keating J.B.A., Santiago M., Sampaio M.J.F., Franco E. Bioelectric and clinical signs and the epileptic phenotype. Epilepsia, 1998. Vol. 39, suppl.2. - P. 46-47.
138. Kelni M. Nitric oxide metabolism and breakdown // Biochim. Biophys. Acta.- 1999. Vol. 1411. - P. 273-279.
139. Khalid M.E., Ail M.E., AH K.Z. Full-term birth weight and placental morphologu at high and low altitude // Iht.J. Gunaecol. Obstet.-1997.-Vol.57.-№ 3.- P.259-265.
140. Kharitonov S.A., Yates D., Barnes PJ. Increased nitric oxide in exhaled air normal human subjects with upper respiratory tract infections // Eur. Respir. J.-1995.-Vol. 2.-P.295-297.
141. Kim H.D. Effects of Ketogenic Diet on Seizures, Development, and Long-term EEG Findings in Intractable Epileptic Encephalopathy in Children. Epilepsia, 1999. V. 40, Suppl. 2. - P. 232.
142. King M.A., Newton M.R., Berkovic S.F. Benign Partial Seisures of adolescence. Epilepsia, 1999. V. 40. - P. 1244-1247.
143. King R.A., Noshpitz J.D. Pathways of growth. New York 1991. P.3-85.
144. Kobzik L., Bredt D.S., Lowenstein C.S. et at. Nitric oxide synthase in human and histochemical localization // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.-1993.-Vol.9. P.371-377.
145. Leaf C.D., Wishnok J.S., Tanncubauni S.R. L-arginine is a precursor for nitrate biosynthesis in humans // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1989. -Vol. 163.-P. 1032-1037.
146. Leone A.M., Gustafsson L.E., Fracis P.L., Moncada S. Nitric oxide in exhaled breath in humans: direct GC-MS comfirmation // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1994.- Vol. 201,- P.883-887.
147. Liew F.Y., Cox F.P. Nonspecific resistance mechanisms: the role of nitric oxide // Immunol. Today. -1991.-Vol. 12.- P. A 17-A 21.
148. Menkes J.H, Curran J. Clinical and magnetic resonance imaging correlates in children with extrapyramidal cerebral palsy. AJNR Am JNeuroradioi 1994. - Vol. 15 - P.451—457.
149. Ment L.R, et al. Beagle puppy model of perinatal infarction: acute changes in cerebral blood flow and metabolism during hemorrhagic hypotension. J Neurosurg 1985. Vol.63 - P.441—447.
150. Ment L.R, et al. Intraventricular hemorrhage in preterm neonate: timing and cerebral blood flow changes. J Pediatr 1984 Vol.104 - P.419— 425.
151. Ment L.R, et al. Risk factors for early intraventricular hemorrhage in low birth weight infants. J Pediatr 1992. Vol.121 - P.776—783.
152. Michaelis R, Rooschuz B, Dopfer R. Prenatal origin of congenital spastic hemiparesis. Early Hum Dev 1980. Vol.4 - P.243—255.
153. Miller S.P, et al. Congenital bilateral perisylvian polymicrogyria presenting as congenital hemiplegia. Neurology 1998. Vol.50 - P. 1866—-1251869.
154. Mitchell W., O'Tuama L. Cerebral intraventricular hemorrhages in infants: a widening age spectrum. Pediatrics 1980. Vol.65 - P.35—39.
155. Mito T. et al. Clinicopathological study of pontosubicular necrosis. Neuropediatrics 1993. Vol.24 - P.204—207.
156. Mizrahi EM, Kellaway P. Characterization and classification of neonatal seizures. Neurology 1987. Vol.37 - P.l837—1844.
157. Molteni B, et al. Relationship between CT patterns, clinical findings and etiological factors in children born at term affected by congenital hemiparesis. Neuropediatrics 1987. Vol.18 - P.75—80.
158. Monaghan D.T, Bridges R.J, Cotman C.W. The excitatory amino acid receptors: their classes, pharmacology, and distinct properties in the function of central nervous system. Annu Rev Pharmacol Tc. col 1989. Vol.29 — P.365-402.
159. Nakahawa E., Aimi Y., Yasuhara 0., Tooyama I., Shimada M., McGeer P. L., Kimura H. Enhancement of Progenitor cell division in the dentate gyrus triggered by initial limbic seizures in rat models of epilepsy. Epilepsia, 2000. V.41. - P. 10-18.
160. Nathans C., Xie Q.-W. Nitric oxide synthases: roles, tolls and controls //1994.- Cell 78- P.915-918.
161. Nathans, Xie Q. Regulation of biosynthesis of nitric oxide // J. Biol. Chem.- 1994.-Vol. 269-P. 13725-13728.
162. Natsume J. et al. Clinical, neurophysiologic and neuropathological features of an infant with badamage of total asphyxia type (Myers). Pediatr-126
163. Neurol 1995.-Vol.13 P.61—64.
164. Nayci A., Talas D., Atis S. The role of nitric oxide in bronchoscopy induced bacterial translocation // Eur. Resp.J. 12th ERS Ann. Lav Congr. -.2002. Vol.20. - P.405.
165. Nelson K.B, Ellenberg J.H. Children who "outgrew" cerebral palsy. Pediatrics 1982. Vol.69 - P.529—536.
166. Nelson K.B. et al. Neonatal cytokines and coagulation factors in children with cerebral palsy. Ann Neurol 1998. Vol.44 - P.665—675.
167. Nelson K.B. Prenatal origin of hemiparetic cerebral palsy: how often and why? Pediatrics 1991. Vol.88 - P. 1058—1062.
168. Nelson M.D, Gonzalez-Gomez I, Gilles F.H. Search for human telencephalic ventriculofugal arteries. AJNR Am J Neuroradiol 1991. — Vol.12-P.215—222.
169. Neurological Pathophysiology (ed. Eliasson S. G, Prensky A. L, Hardin W. В Jr.). N. Y., Oxford University Press. -1974. - P.362-367.
170. Niesen Ch.E., Ge Sh. Effect of b-hydroxibutirate on glutamate receptors in hyppocampal CA1 neurons. Epilepsia, 1999. Vol.40.Suppl.7 -P.24.
171. Noroulos P., Berg S., Castellanos F.X. et al. Developmental brain anomalies in children with attention-deficit hyperactivity disorder // J.Child.Neurol. 2000. -Vol.l5-N2 - P. 102-108.
172. O'Donnell D., Moynihan J., Finlay A., et al. Exhaled Nitric Oxide and Bronchoalveolar Lavage Nitrite/Nitrate in Active Pulmonary Sarcoidosis // Am.J.Respir. Crit. Care. Med.- 1997.- Vol.156, № 10. P. 1892-1896.
173. Obeso J., Artieda J., Quinn M. et al. Piracetam in the treatment of different types ofmyoclonus. Clin, neuropharmacol. 1988. Vol. 11 - P.529-536.
174. Oguni H., Oliver A., Andermann F., et al. Anterior callosotomy in thetreatment of medically intractable epilepsies: a study of 43 patients with a mean follow-up of 39 months. Ann. Neurol., 1991. Vol. 30 - P.357-364.
175. Oguni H., Tanaka Т., Hayashi K., Funatsuka M., Sakauchi M., Shirakawa S., Osawa M. Retrospective Study on Long-Term Prognosis of Cryptogenic Myoclonic-Astatic Epilepsy (CMAE). Epilepsia, 1999. Vol. 40-Suppl.2-P.167.
176. Okomura A. et al. MRI findings in patients with spas tic cerebral palsy. // Correlation with type of cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 1997. Vol.39 - P.369—372.
177. Olsen P. et al. Magnetic resonance imagine of periventricular leukomalacia and its clinical correlation in children. Ann Neurol 1997. -Vol.41-P.754—761.
178. Olsen P. et al. Psychological findings in pi children related to neurologic status and magnetic resonance imaging. Pediatrics 1998. -Vol.102-P.329-336.
179. Ozawa H. et al. Ferritin immunohistochemical study on pontine nuclei from infants with pontosubicular neuron necrosis. Brain Dev 1995. Vol.17 -P.20—23.
180. Palmer R.M.G., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor // Nature. — 1987.-Vol. 321.-P.526-534.
181. Palmer T.W, Donn S.M. Symptomatic subarachnoid hemorrhage in the term newborn. J Perinatol 1991. Vol.11 - P.l 12-116.
182. Panayiotopulos C.P. Benign childhood partial seizures and related epileptic syndromes. John Ubbey & Company Ltd. 1999. P.23-65.
183. Paneth N. et al. Brain damage in the preterm infant. London: MacKeith Press and Cambridge University Press, 1994. P. 23-34.
184. Paternak J.F, Gorey M.T. The syndrome of acute near-totalintrauterine asphyxia in the term infant. Pediatr Neurol 1998. Vol.18 — P.391—398.
185. Patsalos P.N. Pharmacokinetic and pharmacodinamic interactions: principles and interpretative pitfalls. Epileptologia, 1998 Vol.6, suppl.2 - P. 9-19.
186. Patsalos P.N., Duncan J.S. Antiepileptic Drugs. A reviev of clinically significant drug interactions. Drug safety, 1993. Vol. 9 - P. 157-184.
187. Perez Escamilla R., Pollitt E. Causes and consequences of intrauterine growth., Latin Amerika., Bull. Pan. Am. Health. Organ. 1992. - Vol.26.
188. Perlman E.M., Risser R. Severe fetal acidemia: neonatal neurologic features and short-term outcome. Pediatr Neurol 1993. Vol.9 - P.277— 282.
189. Perlman J.M, et al. Reduction in intraventricular hemorrhage by elimination of fluctuating cerebral blood-flow velocity in preterm infants with respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1985. Vol.312 -P.1353—1357.
190. Perlman J.M, et al. Relationship between periventricular intraparenchymal echodensities and germinal matrix-intraventricular hemorrhage in the veiy-low- birth-weight neonate. Pediatrics 1993. Vol.91 -P.474—480.
191. Perlman J.M, Risser R, Broyles R.S. Bilateral cystic periventricular leukomalacia in the premature infant: associated risk factors. Pediatrics 1996. Vol.97 - P.822—827.
192. Perlman J.M, Volpe JJ. Cerebral blood flow velocity in relation to intraventricular hemorrhage in the premature newborn infant. J Pediatr 1982. Vol.100-P.956—959.
193. Persson M.G., Midtvedt Т., Leone A.M., Gustafsson L.E. Ca+2 -dependent and Ca+2 independent exhaled nitric oxide, presence in germ-freeanimals and inhibition by arginine analogues I I Eur. J. Pharmacol.- 1994.-Vol. 264-P. 13-20.
194. Peterson В., Saxon A. Global increases in allergic respiratoty disease: the possible role of diesel axhaust particles // Ann. Allergy 1996. - Vol. 77, № 10. - P. 263-270.
195. Pidcock F.S. et al. Neurosonographic features of periventricular echodensities associated with cerebral palsy in preterm infants. J Pediatr 1990. Vol. 116 - P.417—422.
196. Plum F., Posner J.B. The diagnosis of Stupor and Coma. — Philadelphia, FA Davis, 1980. P. 12-34.
197. Pober J.S., Cotran R.S. Cytokines and endothelial cell biology // Physiol. Rev. 1990. - Vol. 70, № 2. - P. 427-451.
198. Prasad A., Langford В., Davies R., Stradling J., Ho L-P. Exhaled NO.ieNO) as a screening test for asthma in children. // Eur. Resp.J. 12 ERS Ann. Congr. 2002. - Vol.20. - P.509.
199. Prechtl H. F. R., Beintema D.J. The neurological examination of the full-term newborn infant. Clinics in developmental medicine N 12. — London, Heinemann, 1964. -P.17-35.
200. Prechtl H. F. R., Einspieler C. Longitudinal studies in children at-risk. Vienna, 1998. - P.5-6.
201. Prechtl H.F.R. The Neurological Examination of the Full Term Newborn Infant. Clinics in Development Medicine N63 London-Philadelphia, SIMP/Heinemann, 1977. -P.12-145.
202. Pryds O. Control of cerebral circulation in the high-risk neonate. Ann Neurol 1991. Vol.30-P.321—329.
203. Pullicino P, et al. Pontine ischemic rarefaction. // Ann Neurol 1995. -Vol.37-P.460
204. Qauy H.C. Theory's of ADHD. J. Amer. Acad, of Child and Adolescent Psychiatry 1988. Vol.27 - P.262-263.-130220. Rambeck В. Antiepileptic drug interactions in polytherapy. Epileptologia, 1998. Vol. 6, suppl.2 - P.43-53.
205. Remond A. Integrated and topological analysis of the EEG. In: Computer technics in EEG analysis (ed. Brazier M.) // EEG Clin. Neurophisiol. 1961. - Suppl. 20.
206. Rizzi M., Braghiroli A., Andreoli A., Pecis M., et al. Pattern of nocturnal oxyhaemoglobin desaturation (NOD) in blue bloaters (BB) versus pink puffers (PP) with daytime Pa02 > 65 mmHg. // Eur.Resp. J.- 12th ERS Ann. Congr. -2002. P.298.
207. Rodiguez J. et al. Periventricular leukomalacia: ultrasonic and neuropathological correlations. Dev Med Child Neurol 1990. Vol.32 -P.347—355.
208. Roland EH, et al. Selective brainstem injury in an asphyxiated newborn. Ann Neurol 1988 Vol.23 - P.89—92.
209. Ropper A.H., Rockoff M.A. Physiology and Clinical Aspects of Raised Intracranial Pressure. In: Neurological and Neurosurgical Intensive Care (ed. Ropper A. H.). — N. Y., Raven Press Ltd, 1993. P. 11-27.
210. Rossetti M., Guenard H., Gubinski C. Effects of Nitric Oxide Inhalation on Pulmonary Serial Vascular Resistances in ARDS. // Am. J. Respir. Crit.Care Med. 1996.- Vol.154.- P. 1375-1381.
211. Rothman S.M, Olney J.W. Excitotoxicity and the NMDA receptor: trends in neurosciences. 1987. Vol.10 - P.299—302.
212. Tracey W.R., Xue C., Klinghoffer V. et at. Immunocytochmical detection of inducible NO synthase in human lung //Am. J. Physiol.-1994.-Vol.266.-P.L 722-L 727.
213. Tsai C.H., Gau S.F., Long-term outcome studies of hyperactive children: literature review // Kao. Hsiung. I. Hsueh. Tsa. Clin. 1999 -Vol.15.-N6.-P.307-314.
214. Twombly D.A., Yoshii M., Narahashi T. Mechanisms od calciumchanel bloch by phenytoin. J.Pharmacol, exp. Ther., 1988. Vol.246 - P. 189-195.
215. Tyszczuk L, et al. Cerebral blood flow is independent of mean arterial blood pressure in preterm infants under going intensive care. Pediatrics 1998.- Vol.102-P.337—341.
216. Umans J.G., Lev R. Nitric oxide in the regulation of blood flow and arterial pressure //Am. Rev. Phisiol. 1995. - Vol. 57.P. 771-790.
217. Van Bel F. et al. Changes in cerebral hemodynamics and oxygenation in the first 24 hours after birth asphyxia. Pediatrics 1993. Vol.92 — P.365—372.
218. Van Wezel-Meijler G, et al. Magnetic resonance imaging of the brain in premature infants during the neonatal period: normal phenomena and reflection of mild ultra sound abnormalities. Neuropediatrics 1998. Vol.29- P.89—96.
219. Vannucci R.C, Yager J.Y. Glucose, lactic acid, perinatal hypoxic-ischemic brain damage. Peth,.a Neurol 1992. Vol.8 - P.3—12.
220. Vannucci RC, Christensen MA, Yager JY. Nature, time-course, and extent of cerebral edema in perinatal hypoxic-ischemic brain damage. Pediatr Neurol 1993. Vol.9 - P.29—34.
221. Voipe JJ. Neurology of the Newborn — Philadelphia, Saunders, 1995.1. P.14-35.1. Vol.94,№5.-P. 2231-2236.
222. Volpe JJ. et al. Positron emission tomography in the newborn: extensive impairment of regional cerebral blood flow with intraventricular hemorrhage and hemorrhagic intracerebral involvement. Pediatrics 1983. — Vol.72 P.589—601.
223. Voorhies TM, et al. Occlusive vascular disease in asphyxiated newborn infants. J Pediatr 1984. P.92—96.
224. Wakai S., Andoh Y., Nagai M. et al. Choroid plexus arteriovenous malformations in a full-term neonate. J Neurosurg 1990. Vol.72 - P. 127— 129.
225. Wallace R.K., Orme-Johnson D.W., Dillbedk M.C. (Eds.) Scientific research on Maharishi's Transcendental Meditation and TM-Sidhi program: Collected papers. V. Fairfield, IA: Maharishi International University Press, 1992. — P.132-136.
226. Walter W. G. The living brain. London, 1953. -P.23-45.
227. Wasterlain C.G. Effects of neonatal status epilepticus on rat brain development Neurol., 1976. Vol.26 - P.975-986.
228. Wei X., Chades I.O., Smith A. et at. Altered immune responses in mice lacking inducible nitric oxide synthase. // Nature.-1995.-Vol.375.P.408-411.
229. Weiss G. Child and Adolescent Psychiatry. Ed. M. Lewis. New York 1991. — P.544-561.
230. Wieser H.G. Imaging in the investigtion strategy of presurgical patients. Epilepsia, 1997. Vol. 38 - P.24-27.
231. Williams M.C., O'Brien W.F.A. Comparision of birth weight/ length ratio for gestation as correlates of perinatal morbiditu // J. Perinatol. — 1997. -Vol.17-5.- P.346-350.
232. Williamson P.D., Thadani V.M., Darcy T.M. et al. Occipital lobe epilepsy: clinical characteristics, seizure spread patterns, and results of surgery. Apnals of Neurology, 1992. Vol. 31 - P.3-3.
233. Willow D.F., Catteral W.A. Inhibition of binding of 3H-batrachotoxin A20-a-, benzoate to sodium channels by the anticonvulsant drug diphenilhydantoin and carbamazepine. Mol. Pharmacol., 1982. Vol.22. - P. 627-635.
234. Wilson-Costello D. et al. Perinatal correlates of cerebral palsy and other neurologic impairment among very-low-birth-weight children. Pediatrics 1998.- Vol.102 P.315—322.
235. Wolraich M.L., Baumgaertel A. The practical aspects of diagnosing and managing children with ADHD, Clin. Pediatr, 1997. -Vol. 36. N9.-P. 497- 504.
236. Wyllie E. Surgery for catastrophic localization-related epilepsy in infants. Epilepsia, 1996. Vol. 37, Suppl., - P.22-25.
237. Wynn M., Wynn A. The problem of low birthweight, the cjst agd possibilities of prevention// Nutr. Health.-1977.-Vol. 11.-3.-P.159-184
238. Yokochi K. et al. Magnetic resonance imaging children with spastic diplegia: correlation with the severity of their motor and mental abnormality. Del Med Child Neurol.-1991. Vol.33 -P.l8—25.
239. Yonezawa M. et al. Cystine deprivation induces oligodendroglial death: rescue by free radical scavengers and by a diffusible glial factor. J Neurochem 1996. Vol.67 - P.566—573.
240. Young R.S, Hernandez M. J~ Yagel ST.K. Selective reduction of blood flow to white matter during hvpotension in newborn dogs: a possible mechanism of periventricular leukomalacia. Ann Neurol 1982. Vol.12 — P.444-448.
241. Younkin D. In vivo 31P nuclear magnetic resonance measurement of chronic changes in cerebral metabolites following neonatal intraventricular hemorrhage. Pediatrics 1988. Vol.82 - P.331—336.
242. Zelson C, Lee S.J, Pearl M. The incidence of skull fractures underlying cephalhematomas in newborn infants. J.Pediar 1974. Vol.85 — P.371-373.
243. Zubrick S. R., Kurinczuk J.J., McDermott T.I. et fl. Fetal growth and subseguent mental health probltms in children ages 4 to years // Dev. Med. Child. Neurol.-2000.-Vol. 42 1 - P. 14-20.
244. Zupan V. et al. Periventricular leukomalacia: risk factors revisited. Dev Med Child Neurol 1996. Vol.38 - P. 1061—1067.