Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Клинико-анатомическая характеристика отдаленных последствий туберкулеза легких

$3" 14-9 Ъ

■МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ЧЕЛЯБИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи ГОРЮК Яков Дмитриевич

КЛ И Н И КО-А НАТОМИМ ЕС КАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДАЛЕННЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

14.00.15 — Патологическая анатомия 14.00.26 — Фтизиатрия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Челябинск 1992

Работа выполнена и Челябинском государственном медицинском институте.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор В. Л. Коваленко доктор медицинских наук, профессор В. Н. Пирогов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В. Г. Бычков доктор медицинских наук, профессор Е. Е. Полушкина

та К.084.04.04 Челябинского медицинского института по адресу: 454092, г. Челябинск, ул. Воровского, 64.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Челябинского медицинского института.

Ведущая организация:

Российский медицинский Университет

Защита состоится «_»_____________

1992 годэ

в

часов, на заседании специализированного Сове

Автореферат разослан «

Ученый секретарь специализированного Соиета, кандидат медицинских наук Л. М. Синельникова.

Актуальность темы!"'Насовременном этапе особенностью патоморфоза туберкулеза является возрастание числа 'излеченных от этого заболевания, в том числе и выздоровевших с ущербом для здоровья, то ссть пациентов с отдаленными последствиями преимущественно легочных форм болезни (Кочном И. Е„ 1976; Брал-ле.В. И., 1976; Пилинчук Н. С., 1978; Хайдарлы И. Н„ 1983, 1986; Соловьева И. П., 1983, 1986; Schwabe Н. К., 1981; Gopinathan V. Р., 1986). Однако данные литературы о частоте посттуборкулезныЧ' изменений в легких отличаются крайней вариабельностью как среди населения в целом —0,2%—40% (Судппк С. И., Ломано М. Н., 1981; Dolil Т., 1960; Neumann G., 1969) и у диспансерных коитнигеп-тов больных — 43,7%—91,7% (Маргулнс М. Ю. и соавт., 1986; Прнймак А. А. и соавт., 1986; Вильдерман А. И. и соавт., 1981, 1988; Нурматов А. Н., Косьмннииа Н. И., 1990), так п среди умерших — 4,9%—36,8% (Левченко Г. Ф„ 1981; Мурашко Т. И., 1986; Коваляускас К. П. и соавт., 1987; Aoki М. et al., 1981; Konishik-e J. et al., 1984; Vuluc Ch., 1985). В основе такой крайней вариабельности статистических данных лежит, па ira in взгляд, отсутствие унифицированных представлений о нозологической 'принадлежности отдаленных последствий туберкулеза легких (ОПТЛ) н их интранозологичеекмх проявлениях. Возрастает пнтерсс исследователей и к изучению проблемы сочетания при этой патологии хронических заболев-аний различных органов и систем. Причем пол'и'морбидность значительно потенцирует (и 5 раз) первичный выход па инвалидность больных туберкулезом (Шестерина М. В. и соавт», 1987). До настоящего времени остаются спорными мнопие вопросы соотношения хронических неспенпфнческ>нх заболеваний легких (ХНЗЛ) и ОПТЛ, динамикн развития ■компенсаторных процессов в легочной и сердечно-сосудистой системах при этих заболеваниях, критерии прогноза прн них. Слетует учесть также, что за последние 10—15 лет на фоне снижения первичной заболеваемости туберкулезом в кантннгоптах больных активным туберкулезом легких повысился удельный вес -рецидивов (Коваленко И. П., 1989), причины и условия возникновения которых недостаточно изучены.

Цель работы. На основании клпнико-анатомнчеекпх сопоставлений на секционных материалах, ко-мплекепого клинического исследования больных с ОПТЛ разработать рациональные ¡принципы их диспансеризации, унифицированной клинл-ко-патолого'анатомической оценки этого страдания с позиции современной патологии.

Задачи. 1. Выделить частоту поеттуберкулезпых изменении легких, дать углубленную клшпгкочморфол'огнческую ха-

рактер,истину вариантов этой /патологии на основании клиии-ко-натологоанатомических сопоставлений у умерших ,в противотуберкулезных учреждениях Челябинска.

2. Установить особенности течения ¡и патологической анатомии ОПТЛ в зависимости от исходной формы туберкулеза, частоты и характера рецидивов, предшествующей терапии активной фазы болезни, фоновой патологии, причти смерти при этом заболевании.

3. Учитывая ведущую роль легочно-сердечной недостаточности в танатогеиезе, при 'клинико-функциональном обследовании больных с ОПТЛ выявить ведущие механизмы и прогностические критерии ее развития.

4. Установить причины, условия .развитии рецидивов туберкулеза при ОПТЛ.

5. Разработать рациональную клипико - анатомическую классификационную схему посттуберкулезных изменений легких, принципы диспансеризации больных, унификации офор мления диагноза при этом страдании.

Научная новизна. На основами1!! комплексного клипико-а патомнческого исследования установлено, что значительный удельный вес ОПТЛ в секционных 'материалах специализированной прозектуры является отражением патоморфоза туберкулеза. На современном этапе эта ,патология верифицируется преимущественно у лиц старших 'возрастных групп, и особенности ее клин и ко-ан атомической характеристики в значительной мере обусловлены .комбинацией и ассоциацией с другими соматическими страданиями. В утяжелении состояния 'больных в их танатогеиезе при многообразии причти смерти ведущее значение имеет декомпенсация легочного сердца; нарастание же легочно-сердечной •недостаточности связано прежде всего с нрогрессированнем первичного и вторичного бронхита и эмфиземы легких. Рецидивы туберкулеза у больных ОПТЛ возникают при сниженных показателях .клеточного иммунитета и накоплении радикалов парекисного окисления, а частота и сроки развития их 'коррелируются с -характером остаточных изменений и тяжестью комбинирующихся с ними соматических заболеваний.

Практическая значимость работы. Предложенная рабочая классификационная схема ОПТЛ имеет 'клинико-патологоана-тсмичеекую направленность и может быть использована для углубленной •иптранозошогичеокой характеристики этого заболевания врачами различных специальностей. Уточнены принципы и направленность диспансеризации больных посттубер-кулезнымн изменениями легких с интерн,истских позиций, предложены доступные для Фбщеболвничной сети прогпосги-2

ческ'ие маркеры течешия этого страдания. Разработаны предложения по унификации оформления клинического <и патоло-гоапатомического диагнозов при ОПТЛ.

Внедрение результатов в практику. Издано и распространено информационное письмо с грифом Главного управления здравоохранения Челябинского 'облисполкома «Отдаленные последствия туберкулеза легких—вопросы -классификации, дна гностики, лечения и профилактики» (Челябинск, 1989). Основные положения, изложенные :в указа,ином письме, внедрены в практику работы Челябинского областного фтизио-пульмо-пологического центра, противотуберкулезного диспансера Южно-Уральской железной дороги, Челябинского областного патолсгоаиатомнческого бюро. Научные результаты диссертационной работы, ее'выводы освещаются в лекционных материалах и на практических занятиях ¡при ¡изложении соответствующих разделов патологии человека на кафедрах туберкулеза и патологической анатомии Челябинского медицинского института.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседаниях областных обществ фтизиатров (1984, 1986, 1990, 1991 гг.), патологоанатомов (1988 г.), терапевтов (1990 г.); на научно-практической конференции фтизиатров, посвященной 50-летию Челябинского областного противотуберкулезного диспансера (1986 г.); па I Всесоюзном конгрессе в Киеве (1990 г.); на практической конференции фтизиатров Южно-Уральской железной дороги (1985, 1991 гг.).

Положения, выносимые на защиту. 1. В современных условиях диспансеризации больных ОПТЛ должны соблюдаться нитерп'нстсыпе принципы. Это вытекает из того, что более 2/3 носителей посттуберкулезных изменений в легких страдают нолиморбидиостью, которая обусловливает сложные механизмы компенсашгтг и декомпенсации как со стороны органов дыхания, так п сердечно-сосудистой системы. В процессе возрастания продолжительности болезни (ОПТЛ) она чаще усугубляется прогресенрованпем первичного п вторичного бронхита, маркерами прогноза которых являются епнрографические показатели ОФВ1 и частота сердечных сокращений. Снижение ОФВ1 за год па 86 м>м следует считать неблагоприятным прогностическим признаком течения обструктнвного бронхита.

2. Множественность -болезней у индивидуума с ОПТЛ — фактор риска развития рецидива туберкулеза. У таких больных регистрируется более значимое угнетение клеточного звена иммунитета (уменьшение Т- и В-ли-мфоцптов и перифери-

ческой кроан больных), избыточное накопление продуктов пс-рекнюного окисления липидов (преимущественно диеновых коныогатов), 'Сопровождающиеся снижением уровня церуло-плазмнпа.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, пяти глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа -изложена на 189 страницах машинописного текста (собственного текста 117 страниц). .иллюстрирована 6 рисунками и 16 таблицами. Библиографический указатель включил 190 отечественных и 118 зарубежных (источников.

Материалы и методы исследования. В основу работы положены результаты клинико-аиатомчическаго н танатогенетиче-ского анализа, проведенного у 191 умершего больного с ОПТЛ, вошедших в число 661 умершего с активным и неактивным туберкулезом легких из общей численности— 1115 умерших с различными легочными заболеваниями в противотуберкулезных учреждениях Челябинска и области за 1979—1984 гг. (первая группа исследуемых). Число 191 обосновано требованиями статист™ по методике В. Ю. Урбаха (1975). Ретроспективному анализу подвергнуты карты стационарного больного, индивидуальные карты амбулаторного -больного, рентгенограммы, протоколы патологоанатомнческого исследования, гистологические препараты аутопсий.

При осуществлении клинико-анатомических сопоставлений принимались во внимание пол и 'возраст, 'исходная и рецидивная форма туберкулеза, •длительность их течения, характер проводимой терапии и остаточных изменений после ликвидации активной фазы болезни. Учитывались особенности клинических проявлений ОПТЛ, частота обострений хронического бронхита, характер несленифической микрофлоры дыхательных путей, рентгенологическая динамика пссттуборкулезных изменений, степень функциональных нарушений бронхолегоч-ного аппарата и сердечно-сосудистой системы, «а также частота сопутствующих заболеваний.

При 'морфологическом исследовании легких определялся объем, характер m локализация 'поеттуберкулезных изменений, сердца — желудочковый индекс, толщина стенок правого и левого желудочков и их средние 'величины в зависимости от характера ОПТЛ; возраста и пола умерших.

Динамика прогрееоиро,вания нарушений легочной вентиляции и частоты сердечных сокращений определялась у 200 больных, наблюдаемых с ОПТЛ (III и VII группы диспансерного учета) 'в противотуберкулезном диспансере станции Челябинск Южно-Уральской железной дороги. Проводилась

ретроспективная оценка протоколов функции внешнего дыхания in ЭКГ за 5—15 лет, а также целенаправленная спирография на спирографе Метатест-2 указанной группы больных. Интервалы отклонений изучаемых спнрографическнх и электрокардиографических показателей от нормы и значимые в диагностике степени ¡вентиляционных нарушений оценивались ■преимущественно по методикам О. В. Коркушко (1984), В. Б. Нефедова и соавт. (1989).

Причины и условия возникновения рецидивов изучены у 134 больных. У 34 из них кроме ретроспективного анализа клинической документация! и комплексного клннпко-рентгено-логического обследования определено содержание в периферической крови Т- и В-лимфоцитов по метотике Bach и соавт. (1969). церулоплазмина —по методике В. Г. Колба, В. С. Ка-мышникева (1982), продуктов перекисного окисления липи-дсв — малонового ди альдегид а. листовых коньюгатов, диеновых кетой о-в по методике И. Д. Стальной (1977). Результаты исследовании подвергнуты статистической обработке с помо-щыо критериев Г.тьюдента. X2 U. Фишера. панговой корреляции Сшгп'мона (Каминский Л. С., 1958; Ур'бах В. Ю., 1975; Гублер Е. В., 1978).

Результаты исследования и их обсуждение. Анализ секционных материалов специализированной прозектуры показал, что ОПТЛ как эквивалент нозологической единицы занимает значимый удельный гее—17.1% всех легочных заболеваний за 5-летний период (1979—1984 гг.). В роли же первоначальной причин?,! смерти поеттуберкулезные 'изменения легких выявлены у 6.9% всех умсрших и в 16.9% —всех -случаев туберкулеза. Ноюлогический и танатологический анализ этой болезни. пповете"ный на основе клинико-анатомических сопоставлении в 191 случае смерти 'пациентов с поеттубевкудезны-мк изменениями б'роихолегочнот аппарата показал, что она •шляется 'отпяженнем прежде всего терапевтического плтомов-(Ьоза (87.96% 1 со значительной ролью его в первоначальной причине смерти и реже—спонтанного. Поеттуберкулезные изменения с учетом их распространенности и объема поражения .органов дыхания ктяг'гчтггьннн.повалн^т, ламп как малые в 26,17% и большие — в 73,8случаев. Поелотние являлись гп-нчиной инвалидности I—TU г.рупч почти 22% пациентов 1-й группы, а в 6% наблюдений они были утяжеляющим фактором стойкой утраты трудоспособности по поводу других заболеваний. Степень выраженности клинических симптомов этой болезни зависела от се длительности, и в первые 5—10 лет они отражали сугубо последствия специфических изменений в легких—мета- и посттуберкулезные синдромы ('кальцина ты,

склероз, бронхов,ктазы, санированные полости, обструктшвная хроническая бротхопатня), а также последствия оперативных вмешательств на легких и плевре. Малые 'изменения длительное время характеризовались скудными клин и ч ее кн ми проявлениями, незначительными на рушения мп легочной 'вентиляции (не 'более ДН I степени), за исключением тех случаев, в которых туберкулез развивался .на фоне (первичного хронического бронхита и других тяжелых заболевании».

Большие по'сттуберкулезные изменения, преимущественно циррозы —в 59,57%, диффузный фиброз — в 44,68%, «альни-наты в легких и лимфатических узлах — в 34% случаев, чаще проявлялись одышкой и кашлем. У части больных длительное время наблюдалась брадикардия, 'которая чаще регистрировалась при базалыюй эмфиземе. По мере возрастания продолжительности болезни нарастала частота клинических симптомов (соответственно и частота госпитализаций), в большой мере характеризующих группу ХНЗЛ, среди которых ведущее место занимали первичный (в 21,46%) и вторичный (в 53,4%) диффузный хронический бронхит с бронхоэктазами (32,46%) и эмфизема — в 48,69% наблюдений. Ведущим осложнением, являющимся следствием истощения компенсаторных механизмов при ОПТЛ, являлось легочное сердце, фазы которого находились в прямой зависимости от давности болезни. Так, в 42,4% наблюдений .при 'морфологическом и.сследо'ванип желудочковый индекс отвечал фазе компенсации (0,62—0,8 но Есиновой И. К.,. 1975), а ,в 48,16%—0,8 и более, то есть 'фазе декомпенсации легочного сердца.

Нами установлено, что морфофупкцнопальные показатели дыхательной ;н сердечной недостаточности у больных ОПТЛ имеют прямую зависимость от темпов прогрссенрования первичного плн 'вторичного бронхита, обструктпвной эмфиземы, особенно у лице диффузным пневмофиброзом, крупными каль-цпнатами во внутрипрудных лимфатических узлах, а также после операций резекции легкого или его фрагментов. Эти положения вытекают из результатов [Изучения динамики нарушений функции внешнего дыхания, полученных нами при целенаправленном исследовании 200'пациентов II группы в возрасте от 21 до 80 лет (средний — 52,5 лет) со средней продолжительностью болезни 11 лет, из которых у 118 были большие поеттуберкулезные изменения, у 82 — малые. По критериям CYBA (1959) у 35,5% пациентов диагностировал вторичный хронический бронхит, входящий .в иптраио'золопнческую характеристику поеттуберкулезных ¡изменений ъ легких, а у 11,5% он был первичного генеза. Результаты исследования на спирографе Метатест-2 показали 'высокую информативность спнро-6

показателей Ж F. Л и ОФВь снижение которых до уровня ДН I—III было у 60,5% .исследуемых. Причем обструктшшыи тип нарушений легочной вентиляции преобладал у 80 человек (в 3 раза чаще три больших изменениях), из которых 68,8% (62) болели хроническим бронхитом. У лиц (даже страдающих хро-ишчески'м бронхитом) с малыми постгуберкулезнымп изменениями уменьшение ЖЕЛ и ОФВ) не превышало 31% должной, при больших—!в фазе обострения хронического 'бронхита, они уменьшались почти па 80%. В отличие от .первой группы в более репрезентативной части и у больных второй группы (62 из 152) наблюдалась также браднкардия, сопровождаемая базальной эмфиземой (преимущественно у лиц с большими посттуберкулсзнымн изменениями) и, сравнительно, незначительным« нарушениями легочной вентиляции. Ретроспективное изучение протоколов ФВД за 5—15 лет у 22 больных с браднкардией н у 38 с частотой .сердечных сокращений (ЧСС) 60 и более в минуту показало, что в .первой части пациентов снижение ОФВ[ практически не превосходило физиологическую убыль и составило 52 мл (2,3% должной) за год. У пациентов 2-й подгруппы снижение его за год было в среднем па 120 мл (4,26% должной) и соответственно—86 мл (3,3% должной) оказалась медианной величиной этого показателя, что более чем в 2 раза превышает естественную убыль для возраста от 40 до 60 лет. Сравнение темпов прогресснрования вентиляционных нарушений в 2-х подгруппах больных показало, что у лиц с браднкардией степень снижения ОФВ) не превысила бы уровня ДН II—III даже за 23,8 лет, в то время как у большей части пациентоЦ с ЧСС 60 и более в .минуту за 21 год возможны резкие обструктивные нарушения в случаях, если за год он будет уменьшаться на 86 мл. Не исключено, что браднкардия — признак компенсаторной фазы легочного сердца, так как у больных с тахикардией чаще — у 87,5% —наблюдались и резкие .вентиляционные нарушения (более чем на 2/3 должных) и прямые ЭКГ — признаки легочного сердца.

Клипико-патологоапатомнческие исследования в 191 случае показали, что ОПТЛ регистрируются у 73,8% лиц среднего и старшего возраста, ка.к правило, компонентом различных комбинаций, семейств и ассоциаций болезней, среди которых преобладал хронический алкоголизм, значим был также удельный вес болезней системы кровообращения, желудочно-кишечного тракта, эндокринных заболевании и других. В динамике наблюдения за больными 1-й группы установлено нарастание числа сочетающихся у них болезней (в среднем 4,3 нозологических единиц у п'цдцв'ицуума), роль которых и тапа-тогенезе была различной (табл. 1).

В 69,1% установлен монокаузальный генез смерти, в 21,96% —бикаузальный (средний возраст умерших соответственно— 58,87±1,02; 58,32±1,9 лет). Мультнкаузальиый генез болезнн ¡и смерти определен нами в 9,4% при среднем возрасте умерших 68,8±1,4 лет. Среди непосредственных причин смерти при ОП'ГЛ ведущее место занимала декомпенсация легочного сердца—в 37,27% наблюдений, на втором и третьем местах среди летальных осложнений регистрировались генерализация злокачественных новообразований различных локализаций (чаще легких) и острая сердечная 'недостаточность при различных клннпко-апатомичеокнх формах ИБС. Причем у умерших с ОПТЛ злокачественные опухоли обнаруживались'в 4,1 раза чаще, чем при регистрации активного туберкулеза. В 45 из 191 наблюдения (23,56%) при .вскрытии трупов умерших первой группы 'верифицированы злокачественные опухоли, в том числе в 29—бронхолегочной локализации. Установлена взаимосвязь между характеров терапии туберкулеза 'И частотой выявления 'новообразований. У излеченных

Таблица 1

Структура первоначальной причины-смерти при ОПТЛ

Количество

Основные причины смерти умерших

абс. %

ОПТЛ 77 40,3

Рак легкого 26 14,66

ИБС и другие болезни системы кровообращения 19 9,95

Рак желудка и других локализаций 15 7,85

Хронический бронхит 13 (5,8

Абсцесс легкого 9 4,71

Острое отравление алкоголем 7 3,67

Ревматические болезни 6 3,14

Хронический алкоголизм 4 2,'11 1,58

Ятрогснные болезни (анафилактический ток на 3

внутривенное введение верографина, асфиксия

¡в связи с глубокой аспирацией водной взвеси

сульфата бария при реитгенконтрастном ис-

следовании пищевода и желудка, токсический

зпидермальный некролиз как аллергическая

реакция на антибактериальные препараты)

Сахарный диабет 2; 1,05

Хронический пиелонефрит 2 1,05

Крупозная пневмония 2: 1,05

Бронхиальная астма 21 1,05

Язвенная болезнь желудка 1 0,52

Портальный вирусный цирроз печепл 1 0,52

Всего 191 100

с ущербом туберкулостатическон терапией р,ак легкого выявлялся чаще — в 7 раз, после резекций фрагментов легких — в 4 раза, после коллапсотераиин — в 3,5 .раза, после излечения рецидивов—в 2,5 раза — нежели после спонтанного излечения. Преимущественная локализация рака была в тех долях и сегментах легких, где наблюдались выраженные фиброзные н рубцавые изменения. По своей гистоцитологической характеристике доминировали с различной дифференцировкой клеток аденокорцииомы у 16, плоококлеточный рак — у 7, крупноклеточный — у 3, мелкоклеточный — у 2 умерших. Мы полагаем, что приведенные нами данные позволяют зачислить кан-тннгенты больных с посгтуберкулезными изменениями в легких в группу повышенного риска заболевания раком. Это важно и в связи с тем, что 40%, по нашим данным, злокачественные опухоли не выявлялись при жизни больных ОПТЛ.

Анализ клинических материалов, относящихся к 100 наблюдениям рецидивных форм туберкулеза, показал, что у большинства (59%) реактивация происходила на фоне тяжелых хронических заболеваний: хронического алкоголизма, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, сахарного диабета, злокачественных 'новообразований, диффузного пылевого бронхита, вирусных циррозов печени, пиелонефритов. Причем сроки развития .рецидивов у этих больных были в 2 раза короне: 8,4 года против 18 лет — у пестрадающнх перечисленными заболеваниями. Параллельно установлено, что большие носттуберкулезные изменения потенциально более опасны для развития рецидивов нежели малые. На наш взгляд, одним из важных условий, при которых наступает реактивация туберкулеза у носителей остаточных изменений, является значительное отклонение функции клеточного звена иммунитета,'накопление продуктов перекпютого окисления липидов. Отраженные -в табл. 2 данные результатов комплексного иммунологического и биохимического исследования показали, что при полнмсрбидиостн 'в периферической крови больных рецидивом имеет место достоверное уменьшение абсолютного и относительного числа Т-лнмфоцнтО'В, относительного числа В-лимфо-цитов, концентрации церулоплазмина ири достоверном увеличении концентрации диеновых коиыогатов по сравнению с рецидивом у б'ольных без сочетаний с различными тяжелыми заболеваниями.

Эти данные дают нам основание считать перечисленные иммуннобиохнмпческие тесты маркерами опасности рецидивов.

Таблица 2

о Содержание Т- и В-лимфоцитов, церулоплазмина,

малонового диальдегида, диеновых кетонов и коньюгатов в периферической крови больных рецидивами легочного туберкулеза

Группы больных Тесты

I — рецидив при сочетании с другим заболеванием (п = 17)

II — рецидив без сочетания с другим заболеванием (п = 17)

Достоверность

Т-лнмфоцнты: абс. число " 593' 109/л±47' 10°/л 807,2"¡О"/л±69,3'¡СР/л 2,5 <0,02

в процентах - 3(1,08 ±2,2 37,1 ±2,12 2 <0,05

В-лцмфоциты: абс. число 260" 109,/л±26,8" 10"/л 320,3" 109/л ±28,9" 10п/л 1,5 >0,05

в процентах 12±0,91 1о,5±1;2 2,24 <0,05

Церулоплазмин 211,0±23,2 284±28,4 1,99 <0,05 (мкмоль/.мл)_

Малоновый' днальдегид (мкм ОЛ1>/.МЛ) 4,85 ±0,25 1,31 ±0,3 1,38 >0,05

Диеловые кетоны (мкмоль/мл) 3,94-±0,46 2,8± 1 0,9 >0,05

Диеновые коныогаты (мкмоль/.мл) 9,76±0,98 6,1 ±0,85 2,8 <0,01

Представленные материалы с учетом современной тесрчШ диагноза (Автаидплов Г. Г., 1982, 1990; Коваленко В. J1. -и соавт., 1985, 1986; Серов В. В. и ооавт., 1988) позволяют рас-матривать лосттуберкулезиые изменения легких как вторую болезнь, эквивалент нозологической единицы. Под общим названием «Отдаленные последствия туберкулеза легких» это состояние выделено в рубрику 137,0 1-го класса МКБ-9. При этом в интранозологической характеристике ОПТЛ должны отражаться 'несколько важных взаимозависимых между собой аспектов. Первый — степень риска рецидива 'болезни, ,к -которому, на наш взгляд, следует относить и случаи реактивации после спонтанного излечения туберкулеза. Второй — соблюдение четкой последовательности трактовки патогенетически связанных между собой процессов, входящих в характеристику ОПТЛ, с применением принципов, 'изложенных в классификационной схеме (табл. 3).

Принципиально важным представляется выделение группы ХНЗЛ вторичного гепеза как 'иитранозологнческого компонента болезни. Именно в этой связи с большей вероятностью можно определить прогноз болезни: то есть темпы истощения компенсаторных процессов, зависящих в большей мере от про-лресспрования ХНЗЛ, нежели от изначальных посттуберкулезных изменений. -

В современных условиях оформление диагноза при ОПТЛ может соответствовать трем различным вариантам гепеза болезни и смерти, то есть 'moho-, би- или мультикаузальному. В мопокаузальном варианте ОПТЛ могут выступать в роли основного или сопутствующего заболевания, выносимого соответственно в 1-й или П-й разделы 11 пункта врачебното свидетельства о смерти. При бикаузалыюм генезе болезни и смерти пссттуберкулезные изменения входят в комбинированное основное заболевание. В этой ситуации данный эквивалент нозологической единицы может быть первым конкурирующим или сочетанпым заболеванием, а та.кже выступать в роли второй конкурирующей или сочетанной патологии пли в роли фонового страдания. Соответственно в пункте 11 в первой ситуации ОПТЛ записываются в Км пли во 1Ьм разделах.

Выводы. 1. Отдаленные последствия туберкулеза легких являются проявлением чаще (87,96%) терапевтического, реже спонтанного патоморфоза туберкулеза и, следовательно,— второй болезнью. Удельный вес этого эквивалента нозологической формы в последние годы в секционных материалах прозектуры Челябинского областного фишю-пульмонологического центра был значим: 28,9% всех случаев активного туберкулеза и его последствий, 17,1% —легочных заболеваний.

И

Таблица 3-

Рабочая классификационная схема отдаленных последствий туберкулеза легких (ОПТЛ)

Морфологические слаглемые ОПТЛ Объем Характер Осложнения

клинических

и степень их выраженности поражения проявлений

I. МАЛЫЕ ОСТАТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Остаточные изменения после первичного туберкулеза

1. Единичные (не более 5) компоненты зажившего первичного туберкулеза с исходом в рубцы, каль-цинаты, в т. ч. очаг Гона в легких, а также кальцинированные внут-ригрудные лимфатические узлы размером не более 1 см с ограниченным перифокальным фиброзом или без него

2«. Те же компоненты, в сочетании с очагазым перифокальным, перн-васкулярным, пернбронхиальным фиброзом и перифокальной эмфиземой

Остаточные изменения после вторичного туберкулеза

31 Пернфокальный, периваскуляр-ный и перибронхнальный фиброз с перифокальной эмфиземой с включением мелких и средних (не более 5) неактивных очагов, каль-

В пределах 2-х сегментов (за исключением средней доли или язычковых сегментов)

В пределах 2-х смежных сегментов одного легкого или С1 обои-; легких (за исключением С4, С5)

Чаще бессимптомное течение, клиника локального бронхита

Клиника бронхита преимущественно локального, с редкими обострениями

Те же

В отдаленные сроки развитие бронхоэкта-зов на преимущественной стороне поражения

ДН I, реже—II при обострениях бронхита. Бронхоэктазы, вторичная пневмония в зоне-поражешш

Те же

Морфологические слагаемые 0\ЛТЛ Объем Характер Осложнения

клинических

и степень их выраженности поражения проявлений

цннатов, рубчиков преимущественно в легких (возможно сочетание с кальцинированными н фиброзированными лимфатическими узлами до 1 см)

4. Апневматозиын цирроз с включением или без вышеуказанных неактивных очагов

5. Частичная облитерация синусов, плсвро-костпо-диафрагмальные наложения

6. Остаточные изменения после экономных операций на легких п плевре по поводу любой формы туберкулеза (за исключением дне-семпнированной) с обязательным включением малейших признаков неактивных посттуберкулезных изменений, но не более вышеперечисленных в оперированном ила контрлатеральном легком

В пределах одного сегмента, допустимо С1 обоих легких вместе

В пределах 2-х смежных сегментов, допустимо верхней и средней доли раздельно

Резекция не более 2-х сегментов, включая среднюю долю пли С1 обоих легких

Те же

Те же + снижение-вентиляции по рестриктпв-ному типу, не более

Те же + вторичная, .хроническая пневмония

'70

Те же

II. БОЛЬШИЕ ОСТАТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

7. Любые сочетания изменении, отраженных в пунктах 1—6

См. выше

Осложнения **

Морфологические слагаемые ОПТЛ и степень их выраженности

Объем поражения

8. Единичные инкапсулированные, обызвествленные очаги, фокусы, индурацпонные поля в легких или лимфатических узлах (более 1 см) на фоне очагового перифокально-го фиброза и эмфиземы или без шг.х

9. Санированная каверна любого диаметра с перифокальным или диффузным фиброзом независимо от количества неактивных очагов в нем

Один сегмент н более. Свыше 2-х сегментов при размере перечисленных очагов менее 1' см

Независимо от размера и перифокального фона

10. Диффузный (сетчатый) пневмо- В пределах двух долей фиброз с включением любого ком- и более понента исходов специфического воспаления

Характер клинических проявлений

Осложнения

Проявления бронхита, снижение л. вентиляции по смешанному типу

1. Прогрессированис хр. неспецифического бронхита с брон-хоэктазамк эмфиземы, пневмосклероза.

«Синдром санированной каверны»: 1) обтурация устья дренирующего бронха; '2) увеличение полости с уровнем жидкости;

3) перифокальнып ателектаз и эмфизема. Проявления прогрессирующего обструктив-ного бронхита

Проявления прогрессирующего обструктив-ного бронхита

2'. Хр. легочное сердце (преимущественно деком пенсиров:!:1-ное)

3. Острая и хр. ДМ III ст.:

а) несоответствие вен-тиляциоино-перфу-зионных соотношений,

б) наличие шунта

4. Легочные кровотечения

5. Вторичная пневмония, абсцесс; гангрена в пораженном легком

6. Тромбоз и тромбоэмболия легочных, сосудов

Морфологические слагаемые ОПТ Л и степень их выраженности

Объем поражения

Характер клинических проявлений

Осложнения

И. Циррозы:

а) апневматозный цирроз с включением неактивных очагов или без них;

б) цирроз с единичной или множеством санированных полостей различного генеза;

в) плевропнеимоцнрроз

12*. Исходы хирургических вмешательств на легких к плевре при наличии (всевозможных остаточных изменений перенесенного туберкулеза в лимфатических узлах, оперированном, контрлатеральном или единственном легком

В пределах 2-х смежных сегментов п более

Любой протяженности

При наличии сарозан-ной каверны — любо-{ протяженности, без полостей в пределах 2-х сегментов н более

Резекция не менее 3-х сегментов, одно- или 2-сторонняя или др. операция, идентичная по объему, указанному выше хирургическому вмешательству

Клиника локального бронхита, синдром «средней доли», вторичной хр. пневмонии, деформирующего, диффузного бронхита, бронхоэктатнческой болезни, полпкпетоза, синдром «санированной каверны»

Вышеперечисленные клинические проявления + симптомы ограниченной экскурсии легких на стороне поражения

Стойкое снижение ФВД (преимущественно по рестриктпвному типу) на 30% и более (спустя год после операции), проявления локального и диффузного бронхита

7. Спонтанный пневмоторакс

8. Амнлоидоз

9. Бронхо-пле.враль-ный свищ

10. (Пострезекционная остаточная полость

• без признаков активности эмпиемы

11. Пострезекционлая неспецпфпческая эмпиема

ПРИМЕЧАНИЕ. * При отсутствии остаточных изменений, свойственных перенесенному туберкулезу в лимфатических узлах, оставшейся' части оперированного, контрлатгральном или единственном легком —возникшие морфофункцпональные нарушения следует отнести к «отдаленным последствиям хирургической операции», а не к «отдаленным последствиям туберкулеза».

Перечисленные осложнения могут встречаться и при малых остаточных изменениях после перенесенного туберкулеза.

2. Тяжесть клинических 'Проявлении, прогноз при посттуберкулезных .изменениях определяются в значительной мере сложным комплексом морфофункцнональных 'нарушений в бронхолегочном аппарате и сердечно-сосудистой системе,л состоянием механизмов их .компенсации.

3. ОПТЛ у учмерших яри среднем возрасте 60±1,2 лет диагностируется нередко как компонент полппатнн. При этом посттуберкулезные ¡изменения комбинируются или входят в ассоциацию, семейство болезней (в среднем 4,3 у индивидуума), характер .и тяжесть 'которых достоверно влияют .на продолжительность жизни больных.

4. В роли основного заболевания посттуберкулезные изменения легких (как правело, большие) 'выступали лишь в 40,3% умерших, ,в остальных наблюдениях первоначальная причина смерти связывалась нам,и с раками различной локализации, пшемпческой болезнью сердца, хроническим бронхитом, хроническим .алкоголизмом и другими заболеваниями. Причем первое место среди разнообразных патологических процессов, выделенных ¡в роли 'непосредственной причины смерти, занимала легочно-сердечиая недостаточность (декомленснрован-ное легочное сердце).

5. Морфсфункциональные показатели дыхательной и сердечной недостаточности у больных ОПТЛ имеют прямую зависимость от темпов прогрессирования первичного или вторичного бронхита, обструктшзной эмфиземы, особенно у лиц с диффузным пне.вмофнюрозом, крупными кальцинатамн во внутрнгрудных лимфатических узлах, а также после операций резекции легкого пли его фрагментов.

6. Уровень и темпы снижения спирографнческнх показателей, прежде всего ЖЕЛ и ОФВь частота сердечных сокращений являиотся маркерами как степени! «выраженности легочно-сердечной недостаточности, так и характера поеттуберкулез-ных изменений и их прогноза.

7. Частота и сроки развития рецидивов туберкулеза корре-лнруются с характером (большие и малые) поеттуберкулез-пых изменений, а также с тяжестью сочетающихся с ними других заболеваний. Причем рецидив у таких лиц возникает при сниженных показателях клеточного иммунитета и накоплении свободных радикалов перекисного окисления лнпидов.

Практические рекомендации. 1. Диспансеризация больных с ОПТЛ на современном этапе должна включать:

— соблюдение интерннстских подходов к наблюдению за ними с учетом 'множественности болезней различных классов МКБ у этих пациентов;

— систематическую оценку динамики епнрографическнх

показателей, особенно ОФВь снижение которого на 86 мл (3,3% должной) и более за 1 год свидетельствует о прогрес-оированин хронического бронхита и эмфиземы и требует санации бронхиального дерева;

— при больших остаточных изменениях, а также при малых— ¡в случаях сочетания /их с другой соматической патологией не менее 1 раза в 5 лет 'проведение оценки содержании абсолютного и относа ¡тельного числа Т- и В-лнмфоцнтов, .концентрации продуктов лерекисного окисления липндов— как маркеров опасности развития рецидивов. Это обследование следует считать также показанным при декомпенсации н обострении других соматических заболеваний у пациентов.

2. При оформлении клинического и патологоанатомпческо-го диагнозов в случаях с выявлениями посттуберкулезтых изменений легких должны учитываться следующие 'положения:

—• ОПТЛ — эквивалент нозологической единицы, включенной в рубрику 137,0 1-го класса МКБ-9;

— внутри-нозологическая характеристика этого заболевания должна строиться на следующих 'принципах: 1) морфологические слагаемые, 2) объем и распространенность поражения, 3) характер клинических проявлений, 4) осложнения;

— место посттуберкулезиых .изменений в структурных рубриках диагноза определяется их ролыо в танатогенезе, то есть при монокаузалыюм варианте болезни или смерти они могут быть основным или сопутствующим, при бикаузальном — первым или вторым еочетанпым, конкурирующим или фоновым страданием, при по'лнпатнн— '.первым, 'вторым или третьим (.снов н ы м за белена ином.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Горю к Я. Д., Пирогов В. Н. Отдаленные последствия туберкулеза легких при адкоголизме//Вопросы 'борьбы с туберкулезом и нсопецифичсекимш заболеваниями легких: Тез. докл. — Челябинск, 1986.— С. 35—36.

2. Горюк Я. Д., Коваленко В. Л. Материалы к разработке клиннко-анатомнческоп классификации отдаленных последствии туборкулеза легких//Заболевания органов дыхания у детей/Под рад. Н. С. Тюрниой и В. Л. Коваленко. — Челябинск, 1987, —С. 146—151.

3. Горю к Я. Д-, К о'в а лен,к о В. Л. Танатологический анализ при отдаленных последствиях туберкулеза легких//' //Проблемы туберкулеза, — 1988, — № 10. — С. 20—24.

4. Ко в а л ел к о В. Л., Н сс т е р о в с к л й Я. И., Горюк Я. Д. Отдаленные последствия туберкулеза легких — вопросы классификации, диагностики, лечения и профилактики: Информационное письмо. —Челябинск, 1989. — 25 с.

5. Горюк Я. Д., К о р о б е й н и к ос а Э. II., Теп лов а С. Н., В аил лов а Л. П. Перекисное окисление липпдов, це-рулоплазмил у больных туберкулезом легких л возможные пути коррекции их нарушении: Сб. рез. I Всесоюзного конгр. по болезням органов дыхания. — Киев, 1990. — Р. 55.

6. Горюк Я. Д., Пирогов В. Н. Характер'вентиляционных нарушений у больных с отдаленными 'последствиями туберкулеза легкпх//Заболевани'я органов дыхания у населения Южного Урала: Сб. науч. трудов. — Челябинск, 1991.—

7. Горю« Я. Д., Коваленко В. Л, Хронический брон-хлт и его осложнения у лиц с поеттуберкулезным ниевмофпб-розом//Актуалыные вопросы патологической анатомии заболеваний населения Урала и Западной Сибири: Тез. докл. I меж-рег. колф. патологоанатомов. — Тюмень, 1991. — С. 72—73.

8. Горюк Я. Д., Пирогов В. Н. Влияние характера носттубсркулезиых изменений в легких и сопутствующих заболеваний на реактивацию туберкулеза//Х1 съезд врачей-фтизиатров: Тез. докл.-Санкт-Петербург, 1992, — С. 71—72.

С. 91—96.