Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Клинико-анамнестическая характеристика воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей школьного возраста с дисплазией соединительной ткани

На правах рукописи

Трутнсва Любог.ь Александров!!! 00305764Э

КЛИНИКО-ЛНАМНЕСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ У ДЕТЕЙ ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

14.00.09 — педиатрия

Автореферат диссертации па соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Иваново 2007

003057649

Работа выполнена на кафедре детских болезней лечебного факультета Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель —

доктор медицинских наук,

профессор Чемоданов Вадим Владимирович

Официальные оппоненты:

Заслуженный деятель науки РФ,

Заслуженный врач РФ,

доктор медицинских наук,

профессор Рывкнн Аркадий Исаакович

доктор медицинских паук Шанина Татьяна Геннадьевна

Ведущее учреждение — ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Защита диссертации состоится 1 б мая 20071' в « я » часов на заседании диссертационного совета Д.208.027.01 при ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (153012, г. Иваново, пр. Ф. Энгельса, д. 8).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Росздрава».

Ав тореферат разослан « 30 »

2007г.

Ученый секретарь диссертационного совета, Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор

Л.А. Жданова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность научного исследования

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки представляют серьезную медико-социальную проблему в связи с ростом заболеваемости, стойким снижением качества жизни пациентов и проблемой патоморфоза гастродуоденаль-ных заболеваний у современных детей (Баранов A.A. и соавт., 2006; Гурова ММ. и соавт., 2003). Основными чертами патоморфоза этих заболеваний у детей на сегодняшний день являются формирование болезней в раннем возрасте, упорное течение, частые обострения и рост удельного веса деструктивных форм (Римарчук Г.В., Щсплягина JI.A., Урсова Н.И., 2002). Принципиальным в данном случае является вопрос, почему действие одинаковых этиологических факторов при сходных ситуациях и механизмах патологического процесса в одних случаях вызывает формирование деструкции слизистой оболочки, в других— только хронический воспалительный процесс. В качестве объяснения предлагают учитывать индивидуальные особенности организма (Бельмср О.В., Хавкип А.И., 2003), к числу которых относят нарушения метаболизма соединительной ткани.

Дисплазия соединительной ткани — это генетически обусловленное нарушение развития в эмбриональном и постнатальном периодах вследствие измененного фибриллогенеза внеклеточного матрнкса, приводящее к расетройг етву гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфо-функционалышх дефектов висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением (Яковлев М.В. и соавт., 1994). В современной литературе имеется достаточное количество работ, доказывающих усугубляющую роль соединительнотканной дисплазии в формировании различных видов соматической патологии, во всех случаях отмечается высокая заинтересованность органов пищеварения (Земцовский Э.В., 2000; Ключникова М.А., 2003; Ключников С.О. и соавт., 2004). По некоторым данным, у детей с нарушением развития соединительной ткани патология органов пищеварения составляет 30% и занимает второе место после заболеваний сердца (Булаикина Е.В., 2002). Точками соприкосновения в патогенезе дисплазии соединительной ткани, воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть генетическая обусловленность, нарушения вегетативной регуляции, элементный дисбаланс, снижение адаптационных возможностей организма, нарушения иммунитета и репаратнвных процессов, в равной мере характерные для детей с соединительнотканными дисплазиями и пациентов с гастродуоденальнымн заболеваниями.

В этой связи нами было сделано предположение, что соединительнотканная дисплазия является одной из причин патоморфоза гастродуоденальных заболеваний у современных детей. Сообщения о взаимосвязи соединительнотканных нарушений и заболеваний проксимальных отделов желудочно-

кишечного тракта в современной литературе немногочисленны, изложены противоречиво и фрагментарно, что указывает на значительное количество невыясненных вопросов. Так, в работе Лбу-Джабаль Гасана (1997) отмечается склонность пациентов с дисплазией соединительной ткани к воспалительным заболеваниям слизистых оболочек желудка и кншечннка, а также к осложнениям в виде перфораций и кровотечений. Одновременно Т.Н. Лебеденко (1999) подчеркивает скудную клиническую симптоматику у больных с хроническим гастродуодепитом на фоне соединительнотканной дисплазии с преобладанием слабо выраженных признаков желудочной диспепсии.

Дальнейшее изучение клинических особенностей гастродуоденальных заболеваний на фоне соединительнотканной дисплазии необходимо, поскольку остается неразработанной практическая сторона вопроса. СвоеврехМенное прогнозирование, профилактика и меры по предупреждению прогрессирования воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки позволят снизить заболеваемость и предотвратить развитие осложнений.

Цель научного иселедопашга — разработать критерии прогнозирования риска возникновения, тяжести течения и направления профилактики воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки на основании выявления их клинических особенностей у детей школьного возраста с дисплази-ей соединительной ткани.

Задачи научного исследования

1. Выявить клинические особенности и наиболее значимые медико-биологические факторы формирования гастродуоденальных заболеваний у детей с дисплазией соединительной ткани.

2. Раскрыть структуру и клинические особенности заболеваний различных отделов пищеварительного тракта, сопряженных с соединительнотканной дисплазией.

3. Дать характеристику нарушений вегетативной регуляции у детей с воспалительными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне дисплазии соединительной ткани.

4. Оценить содержание микро- и макроэлементов в пробах волос у детей с диспластикоассоциированной гастродуоденалыюй патологией, установить взаимосвязь дайной группы заболеваний с особенностями пальмо-грамм и дерматоглифического рисунка.

5. На основании оценки информативной значимости фенотипических признаков соединительнотканной дисплазии разработать формализованные таблицы для прогноза формирования и тяжести течения воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и обосновать направления их профилактики у детей.

Научная новизна исследования

Показано и концептуально обосновано усугубляющее влияние дисплазии соединительной ткани на формирование и течение воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, которое проявляется ускорением манифестации, высокой частотой обострений, деструктивных форм поражений, большей площадью воспалительных изменений слизистой оболочки и сопряженностью патологического процесса со степенью тяжести соединительнотканных нарушений.

Раскрыты структура и клинические признаки диспласгикоассоциироваи-ных 'заболеваний органов пищеварения, включающие помимо гастродуоде-нальной патологии поражения зубов, желчевыводящих путей и толстой кишки. Доказана их взаимосвязь с тяжестью дисплазии соединительной ткани.

Выявлено определяющее значение медико-биологических факторов в развитии диспластикоассоциированных гастродуоденальных заболеваний, которое обусловлено наследственной огягощенностыо, определенной структурой факторов перинатального риска и проявляется глубокими нарушениями вегетативного гомеоетаза и выраженным полиэлементным дисбалансом.

Систематизированы клинические признаки синдрома соединительнотканной дисплазии у детей с гастродуоденалыгой патологией. Доказано, что количество и характер этих фенотипических маркеров имеют значение для прогноза формирования и более тяжелого течения воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

Обоснованы система прогностического слежения за детьми группы риска и направления профилактики возникновения и прогрессирования диспластикоассоциированных гастродуоденальных заболеваний.

Практическая значимость исследования

Разработан и внедрен способ прогнозирования риска формирования гастродуоденальных заболевании у детей, в основу которого заложена информационно-диагностическая значимость каждого признака дисплазии соединительной ткани.

Расширена программа обследования детей с воспалительными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне дисплазии соединительной ткани для целенаправленного выявления и своевременной коррекции сопутствующих нарушений со стороны других органов и систем и более объективной опенки состояния здоровья пациентов.

Предложена система прогностического слежения за детьми, основанная на оценке степени риска формирования гастродуоденальных заболеваний по совокупности имеющихся у ребенка соединительнотканных признаков дисплазии и проведения профилактических мероприятий, направленных на коррекцию диспластикообусловленных нарушений.

Основные положении, выносимые на защиту

Днсплазия соединительной ткани оказывает усугубляющее влияние на формирование и течение воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, определяя более раннее начало заболеваний, частые обострения, тяжелое течение и вовлечение различных отделов пищеварительного тракта; решающее значение имеют медико-биологичеекпе факторы, обусловленные наследственной отягощенностыо, глубокими нарушениями вегетативного го-меостаза, элементным дисбалансом, а фенотип детей характеризуется определенным сочетанием внешних и висцеральных признаков соединительнотканных нарушений, что обосновывает новые подходы к профилактике и прогностическому слежению за детьми.

Апробация результатов работы

Основные положения диссертации доложены на XVIII межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы повышения эффективности здравоохранения» (Липецк, 2005); на совещании Министерства здравоохранения и социального развития РФ для специалистов по детской реабили-тологии Центрального, Северо-Западного, Приволжского и Уральского федеральных округов «Медико-социальные проблемы детской инвалидности» (Липецк, 2005); на XIII Конгрессе детских гастроэнтерологов России «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей» (Москва, 2006); на XIX научно-практической конференции «Актуальные вопросы модернизации регионального здравоохранения» (Липецк, 2006); на XI Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2007).

Внедрение результатов работы в практику

По результатам исследования опубликовано 16 научных работ. Результаты исследования и вытекающие из них рекомендации апробированы и внедрены в практику работы МУЗ «Детская городская больница г. Костромы».

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста и состоит m введения, обзора литературы, описания объема и методов исследования, 4 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 165 отечественных и 60 зарубежных публикаций. Текст иллюстрирован 52 таблицами, 6 рисунка,ми и 1 схемой.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Организация работы. Методы и объем исследований

В основу данной работы положено комплексное обследование ] 19 детей в возрасте 6—14 лет, госпитализированных в педиатрическое отделение № 1 МУЗ «Детская городская больница г.Костромы» по поводу хронического гастрита, гастродуоденита и язвенной болезни (основная группа). У всех детей имел место синдром днсплазии соединительной ткани (ДСТ) I степени — 30 детей, II степени-—46 детей, 111 степени — 43 ребенка. Группу сравнения составили 20 детей с хронической гастродуоденальпой патологией без ДСТ, проходивших обследование и лечение в том же отделении. Группу контроля составили 20 здоровых детей аналогичного возраста, проходивших диспансерный осмотр в областном врачебно-фнзкультурном диспансере г.Костромы. Критерии включения в группу контроля — отсутствие в анамнезе и на момент исследования воспалительных заболеваний желудка и ДГ1К.

Для изучения роли наследственных, биологических и социальных факторов применялся анкетпо-анамнестпческий метод с номощыо специально разработанных анкет и выкопировки данных из истории развития (форма Arü 112у) и истории болезни (форма № 003/у). На каждого ребенка заполнялась специально разработанная карта, в которую заносились данные анамнеза жизни, обследования, заключений специалистов, результаты собственного углубленного осмотра.

Верификация ДСТ проводилась по внешним и внутренним фенотипиче-ским признакам. Внешние фенотипические признаки выявляли при объективном осмотре, внутренние — по данным эндоскопических методов исследования, функциональной и ультразвуковой диагностики, а также заключений специалистов.

Патологию позвоночника как маркер ДСТ (сколиоз, «прямая спина», гиперкифоз грудного отдела, гиперлордоз поясничного отдела) выявляли по методу центрального института травматологии и ортопедии им. H.H. Приорова. Деформацию грудной клетки (воронкообразная, килевидная) определяли по критериям В.К. Урмонаса и Н.И. Кондрашина (1958). Продольное плоскостопие оценивали с помощью метода Фринлянда (1968), определяли подометриче-ский индекс (ПИ). ПИ — (высота стопы/ длина стопы)» 100%. Индекс нормального свода стопы находился в пределах 31—29%, индекс в диапазоне 29—25% расценивали как пониженный свод — плоскостопие, ниже 25% — выраженное плоскостопие. Гипермобильность суставов определяли по критериям P. Brighton (1973) с оценкой степени тяжести по 9-балльной системе. Арахно-дактилню выявляли с помощью тестов «большого пальца» и «запястья». Гииер-растяжимость кожи — по критериям Г.А.Сухановой (1993), оценивалась возможность сформировать складку кожи на предплечье и над латеральным концом ключицы шириной 3 см и более. У пациентов с видимой сосудистой сетью

на груди, спине, конечностях кожа расценивалась как «тонкая». Геморрагические проявления, свидетельствующие о неполноценное™ эластина и коллагена соединительной ткани мелких сосудов (экхимозы, петехии), определяли с помощью пробы «щипка», «жгута» и «манжетки». Нарушения рефракции в результате миопии, гиперметропии, астигматизма выявляли при опросе и на основании консультации окулиста.

Тяжесть синдрома ДСТ верифицировали по критериям Т. Милковска-Димитровой и А. Каркашева (1985), в соответствии с которыми главными признаками считают плоскостопие, варикозное расширение вен, высокое нёбо, гипермобильность суставов, нарушения зрения, деформации грудной клетки и позвоночника, повышенную растяжимость кожи, арахнодактилию; второстепенными— аномалии ушных раковин, зубов, прикуса, преходящие суставные боли, вывихи и подвывихи суставов, птеригодактилию и др. Легкую (1) степень ДСТ диагностировали при наличии двух главных признаков, среднюю (2) степень — при наличии трех главных и 2-3 второстепенных или четырех главных и одного-двух второстепенных, тяжелую (3) степень — при наличии пяти и более главных и трех второстепенных признаков.

Всем детям проводили дерматоглифическое обследование путем снятия отпечатков ладоней с помощью штемпельной краски на мелованную бумагу. При описании кожного рисунка использованы принятые в топографической и нормальной анатомии термины. Исследовали:

- рисунок концевых фаланг пальцев кисти (дуги, петли, завитки);

- величину гребешкового счета (количество гребешков, пересекающих прямую линию, соединяющую трирадиус с центром узора пальцевой подушечки);

- ладонный угол между пальцевыми трирадиусами а и (1 и осевым трирадиу-сом I измеряли в градусах. Трирадиусы — точки схождения трех систем папиллярных линий — обычно служат ориентирами, т.к. их расположение постоянно.

Физическое развитие детей оценивали с использованием таблиц стандартов центильного типа по рекомендациям И.М.Воронцова (1984). Пропорциональность или гармоничность развития определяли путем расчета индекса сте-нии (ИС) И.М.Воронцова (1983). ИС = длина тела (см) / 2 » масса тела (кг) + окружность грудной клетки (см). Величину индекса свыше 1,35 расценивали как долихоморфию, в интервале 1,35—1,25 — как умеренное преобладание роста в длину, 1,25—0,85 — как гармоничное развитие (мезоморфию), 0,85—0,75 —умеренная брахиморфия и ниже 0,75—как выраженную брахи-морфию (преимущественно поперечный рост).

Экспресс-оценку социального, генеалогического и биологического анамнеза проводили согласно информационному письму для интернов и врачей-педиатров «Диспансеризация детского населения» (Иваново, 2004).

При оценке вегетативного статуса определялся ИВТ путем расчета межсистемного индекса ЧСС/ЧД = 4,8—4,9 (М), индекса Кердо 1 - (ДАД/ЧСС) = 0

(N). Вегетативная реактивность оценивалась по клиностатическому рефлексу (нормальным считается урежение пульса на 10—12 ударов в минуту), ортоста-тическому рефлексу (нормальное увеличение пульса па 12—24 удара в минуту), по рефлексу Ашнера-Даньини (нормальное урежение пульса на 4—12 ударов в минуту). Для определения вегетативного обеспечения функций проводилась клипоортостатическая проба Шеллонга в модификации H.A. Белоконь (1987). Выявление клинических признаков вегетативной дистонии проводили согласно опроснику A.M. Вейна.

С целью выявления патологии пищеварительной системы детям в условиях стационара проводили функциональные, эндоскопические, ультразвуковые и лабораторные исследования. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости проводилось на ультразвуковом сканере «HDI-3000» с использованием датчиков 3,5 и 7,5 МГц по стандартной методике. Эзофагогаст-родуодеиоскопию выполняли на аппарате «GIF-XP-20». Оценка эндоскопических данных хронического гастрита основывалась на критериях Сиднейской системы (1990). Инфицированность бактериями Helicobacter pylori выявляли с помощью уреазного дыхательного Хелик-геста®. По результатам УЗИ верифицировали дисфункцию желчного пузыря. Хронический колит верифицировали по данным клинической картины, реакции Трибуле в модификации Вишнякова, рентгенологического обследования толстой кишки.

Электрокардиография выполнялась на аппарате «Биосет—8000» по общепринятым методикам.

Исследование содержания микро- и макроэлементов в волосах больных детей проводили методом атомно-абсорбционной спектрофотометрии и атом-но-нммерсионным методом на аппарате AAS «Сатурн» в соответствии с утвержденной Министерством здравоохранения РФ методикой. Пробы волос забирали путем срезания пряди от корней в затылочной области длиной 3 см весом 150—200 мг (МУК 4.1.776-99).

Статистическая обработка полученных результатов проводилась на персональном компьютере с использованием программы «Microsoft Excel-2003» с учетом вычислительных методов, рекомендуемых для биологии и медицины (ГублерЕ.В., 1990). Рассчитывались средняя арифметическая вариационного ряда (М), ошибка средней арифметической (ш). Достоверность различий (р) оценивалась по t-критерию Стьюдента для 95 и 99% уровней вероятности. Для выяснения связи между изучаемыми показателями рассчитаны коэффициенты парной корреляции (г). Информативность изучаемых признаков оценивалась с помощью последовательного анализа А. Вальда в модификации A.A. Гепкина, а также расчета информативной значимости по Кульбаку.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Углубленное обследование 119 школьников б—14 лет с хроническим гастритом, хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью в сочетании с ДСТ различной степени тяжести из одинаковых географических и экологических условий показало, что соединительнотканная дисплазия оказывает влияние па формирование и течение воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

В этиопатогенезе диспластикоассоциированных гастродуоденальных заболеваний имеет значение наследственный фактор, о чем свидетельствует высокая отягощенность генеалогического анамнеза, в структуре которой у кровных родственников пробандов в 95% случаев отмечена патология органов пищеварения, в 88% — отягощенность по маркерам ДСТ, а также высокая частота поражений нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной, мочевыделительной систем и ЛОР-органов. Концентрация соединительнотканных маркеров в семьях наблюдаемых детей указывает на высокую вероятность диспластических нарушений у родственников. Полученные данные свидетельствуют о сопряженности процессов накопления аномалий соединительной ткани и заболеваний желудочно-кишечного тракта на протяжении поколений.

Биологический анамнез наблюдаемых детей характеризуется определенной структурой факторов перинатального риска. Конкурируют по степени влияния выкидыши в акушерском анамнезе (17%), возраст матери на момент рождения ребенка старше 25 лет (41%), обострение хронического пиелонефрита (19%), острые респираторные заболевания (21%), прием лекарств во время беременности (31%), гестоз второй половины (31%), стремительные роды (23%). Выявленные факторы могут оказывать мультифакториалыюе воздействие на плод. В постнатальном периоде для 38% детей характерны проблемы вскармливания, указывающие на раннее осуществление реализации риска в заболевания пищеварительной системы. Частота выявленных факторов выше у детей с тяжелыми формами соединительнотканных нарушений.

В соматическом статусе наблюдаемых детей отмечена более высокая частота сопутствующих заболеваний и фоновой патологии, в том числе снижение уровня иммунной резистентности (76%), обменно-метаболические (49%) и воспалительные (23%) заболевания мочевыделительной системы, ЛОР-органов (38%), астеноневротический синдром (24%), лимфатический диатез (26%). Их частота возрастает по мере увеличения тяжести ДСТ. Очевидно, что формирование гастродуоденальных заболеваний у данной категории пациентов происходит на фоне истощения защитно-приспособительных резервов организма.

К числу диспластикообусловленных предпосылок формирования воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки можно отнести нарушения вегетативного гомеостаза, частота которых у детей с ДСТ составляет 100%. Преобладает ваготонический тип вегетативной дистопии, характерно

напряжение симпатического отдела вегетативной нервной системы и снижение её функционального резерва. В результате 80% детей имеют недостаточное вегетативное обеспечение функций, это достоверно выше, чем в группах сравнения и контроля (р < 0,05). Глубина вегетативных нарушений возрастает по мере увеличения тяжести соединительнотканной дисплазии. Иными словами, ДСТ способствует формированию астеновегетативного синдрома и снижает адаптационно-приспособительные возможности организма.

Одной из предпосылок формирования воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с ДСТ является нарушение элементного обмена. Характерны достоверное (р < 0,05) снижение уровня в пробах волос (69,8 ± 13 против 121±64мкг/г в группе сравнения) и полиэлементный дисбаланс, включающий до 7 элементов в основной группе против 2—4 в группе сравнения, разнонаправленного характера (дефицит Хп, Са, Си, Мп и накопление Ре и N1). Получена тесная корреляционная связь между степенью тяжести ДСТ и содержанием магния в волосах больных детей (г = -0,83). При тяжелых формах ДСТ снижение уровня Mg достигает 65,14 ± 6,2 мкг/г. Данное явление сопровождается более высокой частотой моторных нарушений и эрозивно-язвенных процессов у двух третей и одной трети пациентов соответственно. Очевидно, что нарушение развития соединительной ткани связано с нестабильностью элементного обмена. Снижение таких элементов, как Ъп и связано с развитием воспалительных изменений слизистой оболочки и влияет на течение гастродуоденальных заболеваний.

К числу возрастных особенностей гастродуоденалыюй патологии у детей с ДСТ молено отнести раннее начало заболеваний. Средний возраст пациентов наблюдаемой группы составил 11,7 ±0,3 года, против 13,0 ±0,6 в группе сравнения. Самыми младшими в данном исследовании были дети с тяжелой соединительнотканной дисплазией. При этом у них отмечалась наиболее высокая частота повторных госпитализаций. Как видно, ДСТ ускоряет развитие воспалительных заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки и повышает частоту обострений.

В клинической картине гастродуоденальных заболеваний у детей с ДСТ достоверно чаще (р<0,05) отмечаются симптомы интоксикации (бледность кожных покровов, периорбитальный цианоз, раздражительность, снижение аппетита), характерны обложенность языка, неспецифичный абдоминальный болевой синдром (отсутствие связи с приемом пищи, ночные боли), а также упорный индуцированный болевой синдром на фоне проводимого лечения. Частота симптоматики коррелирует с тяжестью диспластических нарушений. Высокая частота симптомов интоксикации у детей с ДСТ, по-видимому, объясняется большей площадью воспалительных изменений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, вовлечением в патологический процесс различных отделов пищеварительной системы и высокой частотой хронических воспалительных заболеваний других органов и систем; неспецифичный болевой синдром — вкладом

сопутствующей патологии, а ночные боли — высокой частотой деструктивных процессов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

В структуре заболеваний у детей с нарушением развития соединительной ткани преобладает хронический неатрофический гастродуоденит, который характерен для двух третей пациентов. При этом антральная, фундальная локализации и пангастрит встречаются с одинаковой частотой (30% соответственно). Гипертрофический гастрит имеет место у каждого четвертого ребенка, эрозии желудка — у 3% детей. Воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки характеризуется одинаковой частотой очагового дуоденита, распространенного дуоденита и эрозивных процессов у каждого третьего ребенка соответственно. Изолированный хронический гастрит отмечается у 25% детей, язвенная болезнь составляет 6%, изолированный дуоденит — 3%. Дуоденогастраль-ный и гастроэзофагеальный рефлюксы встречаются у пациентов с ДСТ и без неё с одинаковой частотой (40 и 13% соответственно).

К эндоскопическим особенностям гастродуоденальных заболеваний у детей с соединительнотканными нарушениями можно отнести увеличение площади и глубины поражения слизистой оболочки, которое проявляется снижением доли изолированного гастрита и возрастанием доли гастродуоденита, уменьшением частоты очаговых форм поражения и распространением воспалительного процесса, а также высоким процентом эрозиьно-язвенных поражений. Прогрессирование ДСТ сопровождается ростом удельного веса названных изменений желудка и двенадцатиперстной кишки, что указывает на снижение факторов защиты и большую тяжесть заболеваний. Очевидно, что у наблюдаемых детей формируется наиболее склонный к прогрессированию хронический гастродуоденит мультифакториальной природы. При этом соединительнотканные нарушения ускоряют развитие воспалительного процесса и определяют прогноз заболевания, что позволяет говорить о диспластикообусловленной модели формирования воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, определяющим началом которой является степень соединительнотканных отклонений.

Для детей с изучаемой патологией характерна высокая частота сопутствующих нарушений, когда в патологический процесс одновременно вовлекаются различные отделы пищеварительного тракта. Гастродуоденальные заболевания на фоне ДСТ достоверно чаще (р < 0,05) сочетаются с кариесом (86%), дис-кинезией желчного пузыря (50%), хроническими запорами (61%) и хроническим колитом (30%). Количество пораженных отделов пищеварительной системы возрастает с увеличением тяжести соединительнотканной дисплазии. Полученные данные позволяют рассматривать выявленную структуру заболеваний как диспластикоассоциированную.

Для пациентов с нарушением развития соединительной ткани характерно большое количество пораженных кариесом зубов (3,4 ± 2,25 против 2,8 ± 2,58 и 1,33 ± 1,41 в группах сравнения и контроля). Высокий уровень кариеса, вероятно, объясняется нарушением соединительнотканного каркаса эмали, дентина и

цемента. Множественный кариес способствует нарушению пережевывания пищи и повышению функциональной нагрузки на другие отделы пищеварительного тракта.

В структуре дискинезии желчного пузыря у данной категории детей преобладает гипомоторный тип за счет спазма сфинктеров (69%), частота которого заметно возрастает при тяжелых формах ДСТ (46% при ДСТ 1 степени и 78% при ДСТ III степени тяжести, р < 0,05). Получены данные об увеличении спастического состояния сфинктериого аппарата желчного пузыря у детей с более тяжелыми формами соединительнотканных нарушений. Так, показатель двигательной функции увеличивался с 0,65 ±0,08 при ДСТ I степени до 0,9 ±0,24 при ДСТ III степени тяжести (р < 0,05). Иными словами, для наблюдаемых детей характерно снижение объема выделения желчи и недостаточность обеспечиваемых ею функций, что усугубляет течение основного заболевания.

Воспаление слизистой оболочки гастродуоденальной зоны на фоне соединительнотканной дисплазии достоверно чаще (р < 0,05) сочетается с хроническими запорами (61%). Преобладает функциональный характер нарушений. Аномалии развития кишечника не превышают 10%, но их наличие наиболее часто приводит к декомпенсации. У детей с тяжелыми соединительнотканными изменениями частота патологии возрастает до 71%. Замедление моторики толстой кишки у данной категории детей, по-видимому, повышает функциональную нагрузку на дистальные отделы пищеварительного тракта, способствует нарушению биоценоза кишечника и формированию хронической интоксикации.

У одной трети детей с гастродуоденальными заболеваниями на фойе ДСТ имеет место хронический колит. В данном случае характерно увеличение частоты и тяжести воспалительных изменений, а также нарушение муцинообра-зующей функции слизистой оболочки толстой кишки, о чем свидетельствуют высокое содержание сывороточного белка и снижение муцина в пробах кала у пациентов с соединительнотканными нарушениями. На фоне дисплазии заболевание достоверно чаще (р < 0,05) сочетается с хроническими запорами и дис-бактериозом кишечника. Частота и выраженность патологии возрастают у детей с тяжелыми формами соединительнотканных нарушений. По-видимому, ДСТ определяет склонность слизистой оболочки толстой кишки к воспалительным изменениям в условиях повышенной функциональной нагрузки.

Подводя итог, можно заключить, что ДСТ оказывает усугубляющее влияние на формирование и течение воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, создавая предпосылки в виде неблагоприятного иремор-бидного фона, нарушений вегетативного гомеостаза, элементного дисбаланса, высокой заинтересованности со стороны других отделов пищеварительного тракта, приближая сроки манифестации, определяя тяжесть заболевания. Выявленная закономерность отражает количественные и качественные различия патологического процесса, протекающего на определенной морфологической основе и без неё.

Характерной особенностью наблюдаемых детей являются изменения пальмограмм и высокая частота дерматоглифических аномалий. Пальмограммы характеризуются дистальным смещением тенара у 68% детей. Специфика дерматоглифических аномалий включает смещение осевого трирадиуса и отклонение величины ладонного угла от средних значений у двух третей пациентов и однотипный папиллярный рисунок подушечек пальцев у одной седьмой части детей. Частота названных изменений коррелирует со степенью тяжести ДСТ, деструктивными и распространенными поражениями слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и, по-видимому, формируется под влиянием наследственных факторов и мультифакториального воздействия на плод в период внутриутробного развития.

Синдром соединительнотканной дисплазии у данной категории детей складывается из внешних и висцеральных признаков. Количество внешних признаков варьирует от 2 до 8. Достоверно чаще, по сравнению с группой контроля и популяциопными данными для детей с ДСТ, отмечаются нарушения осанки (77 .+ 3,9%), высокое нёбо (75 ± 3,9%), плоскостопие (66 ±4,3%), гиперэластичная кожа (54 ±4.6%). Внешний вид пациентов дополняют стигмы ди-зэмбриогенеза, количество которых выше у детей с тяжелыми формами ДСТ. Среднее число стигм у данной категории детей составляет 6,3 ± 2,3 и превышает показатели сравнения (4,6 ± 1,6) и контроля (2,9 ± 1,07). Наиболее характерны аномалии прикуса и роста зубов (77%), тонкая кожа (68%), сандалевидная щель (60%), долихоцефалнческая форма черепа (40%), удлинение II пальца стопы относительно I (23%), гипертелоризм глаз (24%).

Количество висцеральных проявлений соединительнотканной дисплазии у наблюдаемых детей составляет в среднем 4,6 ± 2,2 и превышает показатели групп сравнения и контроля (3,3 ± 1,5 и 1,4 ± 1,1 соответственно). Достоверно чаще (р < 0,05), чем в группах сравнения и контроля, отмечены проявления вегетативной дистопии (дистальный гипергидроз (77%), медленный переход от сна к бодрствованию (65%), тошнота в транспорте (43%)), носовые кровотечения (62%), дис-кинезии желчного пузыря (50%), положительные эндотеяиаль-ные пробы (48%), оксалурия (49%), дисплазии почек (32%). В качестве особенностей можно отметить полиорганный характер поражений, преобладание функциональных нарушений над структурными, зависимость частоты висцеральных проявлений от степени тяжести ДСТ.

Очевидно, что накопление структурных и функциональных нарушений по мере прогрессирования ДСТ создает в организме предпосылки для формирования гастродуоденальной патологии. Аномалии развития органов пищеварения повышают функциональную нагрузку на соответствующие отделы пищеварительного тракта и могут усугублять течение основного заболевания. Для прогноза формирования и более тяжелого течения гастродуоденальной патологии у детей в ходе работы выделено 30 наиболее значимых соединительнотканных признаков, включенных в формализованные таблицы.

выводы

1. Соединительнотканная дисплазия, создавая предпосылки в виде функциональных и структурных нарушений, оказывает усугубляющее влияние на формирование и течение воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки: ускоряет их развитие, увеличивает частоту обострений, площадь и глубину поражения слизистой оболочки, способствует формированию деструктивных процессов.

2. На формирование диспластикоассоцинрованной гастродуодепалыюй патологии у детей оказывают влияние генетические и медико-биологические факторы: высокая наследственная отягощенность гю соединительнотканным маркерам, заболеваниям органов пищеварения и нервной системы, возраст матери на момент рождения ребенка старше 25 лет, выкидыши в акушерском анамнезе, обострение пиелонефрита, прием лекарств во время беременности и стремительные роды.

3. На фоне дисплазии соединительной ткани гастродуоденальные заболевания в большинстве случаев сочетаются с патологией различных отделов пищеварительного тракта, в структуре которой преобладают кариес, дис-кинезия желчного пузыря, хронические запоры, хронический колит.

4. Нарушения вегетативной регуляции у детей с гастродуодепалыюй патологией на фоне соединительнотканных дисгшазий характеризуются ваго-тоническим типом вегетативной дистонии, напряжением симпатического отдела вегетативной нервной системы, снижением её функционального резерва и недостаточным вегетативным обеспечением функций.

5. В элементном составе волос у детей с гастродуодепалыюй патологией на фоне дисплазии соединительной ткани отмечается снижение уровня К^ и разнонаправленный полиэлементный дисбаланс (дефицит Zn, Са, Си и Мп, накопление Ре и №).

6. Дерматоглификограммы детей с воспалительными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне дисплазии соединительной ткани отличаются более высокой частотой аномалий папиллярного рисунка пальцевых подушечек и ладоней, которые проявляются смещением осевого грирадиуса, отклонением величины ладонного угла у двух третей пациентов и однотипным папиллярным рисунком концевых фаланг у каждого седьмого ребенка. Пальмограммы в большинстве случаев характеризуются дистальным смещением генара. Частота выявленных аномалий, взаимосвязана с площадью и глубиной поражения слизистой оболочки гастродуоденально й зоны.

7. Выраженность соединительнотканной дисплазии взаимосвязана со сроками манифестации и тяжестью течения гастродуоденальной патологии, частотой и характером поражений других отделов пищеварительного тракта, глубиной нарушений вегетативного гомеостаза и элементного

дисбаланса, частотой пальмографпческих признаков и дерматоглифиче-ских аномалий.

8. Наиболее информативными показателями прогноза формирования гастро-дуоденальноп патологии у детей являются тонкая гиперэластичная кожа, аномалии прикуса и роста зубов, высокое нёбо, долихопефалическая форма черепа, сандалевидная щель, плоскостопие, нарушение осанки, цефап-гии, оксалурия, медленный переход от сна к бодрствованию, рецидивирующие носовые кровотечения, дисгальный гипергидроз, тошнота в транспорте, хронические запоры, склонность к образованию экхимозов. Показателями прогноза более тяжелого течения гастродуоденальных заболеваний у детей следует считать наличие нарушений осанки, гиперэластичной тонкой кожи, повышенной суставной подвижности, высокого нёба, долихоцефалической формы черепа, плоскостопия и арахнодактилии.

9. Основными направлениями профилактики формирования и прогрессиро-вания диспластикоассоциированных гастродуоденальных заболеваний являются устранение управляемых факторов риска, улучшение метаболизма соединительной ткани, нормализация элементного обмена, коррекция вегетативных нарушений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Дети с дисплазией соединительной ткани составляют группу риска по формированию гастродуоденальных заболеваний и ассоциированных с ними кариеса, дисфункций желчного пузыря, запоров и хронического колита, с возрастанием степени риска по мере увеличения тяжести соединительнотканных дисплазий.

2. Для прогноза формирования гастродуоденальных заболеваний у детей предлагается использовать формализованные таблицы, основанные на оценке информативности соединительнотканных и пальмографических маркеров.

3. План обследования и лечебно-реабилитационных мероприятий у детей с дисп.частикоассоциированными гастродуоденальными заболеваниями дол-ясен учитывать полиорганный характер поражений! системы пищеварения и высокую частоту сопутствующей патологии со стороны нервной, мочевы-делительной систем, ЛОР-органов и опорно-двигательного аппарата.

4. Направления профилактики возникновения и прогрессирования гастродуоденальных заболеваний, ассоциированных с дисплазией соединительной ткани должны включать устранение управляемых факторов риска, коррекцию вегетативных нарушении, нормализацию элементного обмена, улучшение метаболизма соединительной ткани.

5. Система прогностического слежения за детьми группы риска диспластикоас-

социированной гасгродуоденалыюй патологии включает выявление маркеров дисплазии соединительной ткани, оценку степени риска формирования

заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки по формализованным таблицам, составление индивидуального плана наблюдения ребенка.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ НО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Дискинезия желчевыводящих путей у детей с дисплазией соединительной ткани / JI.A. Тру гнева //Вести. Ивановской медицинской академии.—

2004. — Т. 9, Л» 1—4. — С. 95.

Стигмы дизэмбриогенеза у детей с гастродуоденальной патологией /С.К.Хромова, J1.A. Трутнева //Вопр. современной педиатрии.—

2005. — Т. 4, приложение № 1. — С. 667.

Проявления вегетативно-сосудистой дистопии у подростков с патологией желудочно-кишечного тракта / С.К. Хромова, И.В. Лахина, Л.А. Трутнева, Т.Н. Колобкова //Актуальные вопросы повышения эффективности здравоохранения : Материалы XVIII межрегиональной научно-практической конференции. —Липецк, 2005. — С. 181 —182. Хронический гастродуоденит у детей с повышенным уровнем стигматизации /Л.А.Трутнева //Медико-социальные проблемы детской инвалидности: Материалы совещания Министерства здравоохранения и социального развития РФ для специалистов по детской реабилитологии Центрального, Северо-Западного, Приволжского и Уральского федеральных округов. — Липецк, 2005. — С. 177—180.

Прогнозирование развития гастродуоденальной патологии у детей с дисплазией соединительной ткани / Л.А. Трутнева /УВестн. Костромского государственного университета им. H.A. Некрасова. — 2005. — № 12.— С. 14—16.

6. Формирование патологии органов пищеварения у детей с дисплазией соединительной ткани / Л.А. Трутнева //Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей: Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. — М., 2006. — С. 31—33.

7. Состояние пищеводно-желудочиого перехода у детей с дисплазией соединительной ткани / С.М. Королев, Л.А. Трутнева // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей : Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. — М., 2006. — С. 127—128.

8. О взаимосвязи дисфункции желчного пузыря и дисплазии соединительной ткани у детей / Л.А. Трутнева // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей: Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. — М., 2006. -- С. 379—380.

9. Главные критерии дисплазии соединительной ткани у детей с гастродуоденальной патологией / Л.А. Трутнева, В.В. Чемоданов / Материалы 60-й областной научно-практической конференции врачей дерматовенерологов и акушеров-гинекологов. — Иваново, 2006. — С. 19—-20.

10. Роль энергетических корректоров в реабилитации подростков с вегетативной дисфункцией / С.К. Хромова, JI.B. Лобанова, Л.А. Трутнева, Л.А.Симонова, И.В. Лахипа, Т.Н. Колобкова, М.М.Полякова //Педиатрическая фармакология. — 2006. — Т. 3, № 4, приложение. — С. 126.

11. Вегетативный статус детей с гастродуоденальной патологией, протекающей на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани / С.К. Хромова, Л.А. Трутнева // Актуальные вопросы модернизации регионального здравоохранения : XIX межрегиональная научно-практическая конференция. — - Липецк, 2006. — С. 123—127.

12. Формирование хронического гастродуоденита у детей на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани / Л.А. Трутнева, С.М. Королев // Актуальные вопросы модернизации регионального здравоохранения : XIX межрегиональная научно-практическая конференция. — Липецк, 2006. — С. 129—132.

13. Влияние перинатальной патологии нервной системы на формирование заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей / С.К. Хромова, Л.А. Трутнева // Актуальные вопросы модернизации регионального здравоохранения : XIX межрегиональная научно-практическая конференция. Липецк, 2006. — С. 132—133.

14.Содержание элементов в волосах у детей с гастродуоденальной патологией на фоне дисплазии соединительной ткани / Л.А. Трутнева, Э.С. Акайзин // Вестн. Костромского государственного университета имени H.A. Некрасова. — 2006. — № 4. — С. 27—29.

15.Клинические особенности гастроэзофагеальной рефлгокспой болезни у детей с дисплазией соединительной ткани / Л.А. Трутнева, В.В. Чемоданов // Сборник материалов XI Конгресса педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии». — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 679—680.

16. Патоморфоз заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с дисплазией соединительной ткани / В.В. Чемоданов, Л.А. Трутнева // Сборник материалов XI Конгресса педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии». — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 732.

Трутиеца Любовь Александровна

КЛИННКО-АНАМНЕСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ У ДЕТЕЙ ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА С ДНСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Автореферат диссертации на соискание ученой стсиеки кандидата медицинских наук

Подписано и печать 03.04. 2007. Формат 60x84 1/16. Печ. л. 1,25. Усл. псч. л. 1,1. Тираж 75 экз.

Г'ОУ ВПО ИвГМЛ Росздрава. 153012, г. Иваново, пр. Ф. Энгельса, 8.

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки представляют серьезную медико-социальную проблему в связи с ростом заболеваемости, стойким снижением качества жизни пациентов и проблемой патоморфоза гастродуоде-нальных заболеваний у современных детей [14; 15; 47]. Основными чертами патоморфоза этих заболеваний у детей на сегодняшний день являются формирование болезней в раннем возрасте, упорное течение, частые обострения и рост удельного веса деструктивных форм [114]. Принципиальным в данном случае является вопрос, почему действие одинаковых этиологических факторов при сходных ситуациях и механизмах патологического процесса в одних случаях вызывает формирование деструкции слизистой оболочки, в других — только хронический воспалительный процесс. В качестве объяснения предлагаются индивидуальные особенности организма, к числу которых относят нарушения метаболизма соединительной ткани [20].

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) - это генетически обусловленное нарушение развития в эмбриональном и постнатальном периодах вследствие измененного фибриллогенеза внеклеточного матрикса, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфо-функциональных дефектов висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением [163]. В современной литературе имеется достаточное количество работ, доказывающих усугубляющую роль ДСТ в формировании различных видов соматической патологии, во всех случаях отмечается высокая заинтересованность органов пищеварения [55; 67; 68]. У детей с ДСТ патология органов пищеварения составляет 30% и занимает второе место, после заболеваний сердца [26]. Точками соприкосновения в патогенезе ДСТ и воспалительных заболеваний желудка и ДПК могут быть генетическая обусловленность, нарушения вегетативной регуляции, элементный дисбаланс, снижение адаптационных возможностей организма, нарушения иммунитета и репаративных процессов, в равной мере характерные для детей с ДСТ и пациентов с гастродуоденальными заболеваниями.

В этой связи нами было сделано предположение, что ДСТ является одной из причин патоморфоза гастродуоденальных заболеваний у современных детей. Сообщения о взаимосвязи ДСТ и заболеваний проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта в современной литературе немногочисленны и носят противоречивый характер, что указывает на значительное количество невыясненных вопросов. Так в работе Абу-Джабаль Гасана [1] отмечается склонность пациентов с ДСТ к воспалительным заболеваниям слизистых оболочек желудка и кишечника, а также к осложнениям в виде перфораций и кровотечений. Одновременно Т.Н.Лебеденко [88] подчеркивает скудную клиническую симптоматику у больных с хроническим гастродуоденитом на фоне ДСТ с преобладанием слабо выраженных признаков желудочной диспепсии.

Дальнейшее изучение клинических особенностей гастродуоденальных заболеваний на фоне ДСТ необходимо, поскольку остается неразработанной практическая сторона вопроса. Своевременное прогнозирование, профилактика и меры по предупреждению прогрессирования воспалительных заболеваний желудка и Д11К позволят снизить заболеваемость и предотвратить развитие осложнений.

Цель научного исследования

Разработать критерии прогнозирования риска возникновения, тяжести течения и направления профилактики воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки на основании выявления их клинических особенностей у детей школьного возраста с дисплазией соединительной ткани.

Задачи научного исследования

1. Выявить клинические особенности и наиболее значимые медико-биологические факторы формирования гастродуоденальных заболеваний у детей с дисплазией соединительной ткани.

2. Раскрыть структуру и клинические особенности заболеваний различных отделов пищеварительного тракта, сопряженных с соединительнотканной дисплазией.

3. Дать характеристику нарушений вегетативной регуляции у детей с воспалительными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне дисплазии соединительной ткани.

4. Оценить содержание микро- и макроэлементов в пробах волос у детей с диспластикоассоциированной гастродуоденальной патологией, установить взаимосвязь данной группы заболеваний с особенностями пальмо-грамм и дерматоглифического рисунка.

5. На основании оценки информативной значимости фенотипических признаков соединительнотканной дисплазии разработать формализованные таблицы для прогноза формирования и тяжести течения воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и обосновать направления их профилактики у детей.

Научная новизна исследования Показано и концептуально обосновано усугубляющее влияние дисплазии соединительной ткани на формирование и течение воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, которое проявляется ускорением манифестации, высокой частотой обострений, деструктивных форм поражений, большей площадью воспалительных изменений слизистой оболочки и сопряженностью патологического процесса со степенью тяжести соединительнотканных нарушений.

Раскрыты структура и клинические признаки диспластикоассоцииро-ванных заболеваний органов пищеварения, включающие помимо гастродуоденальной патологии поражения зубов, желчевыводящих путей и толстой кишки. Доказана их взаимосвязь с тяжестью дисплазии соединительной ткани.

Выявлено определяющее значение медико-биологических факторов в развитии диспластикоассоциированных гастродуоденальных заболеваний, которое обусловлено наследственной отягощенностью, определенной структурой факторов перинатального риска и проявляется глубокими нарушениями вегетативного гомеостаза и выраженным полиэлементным дисбалансом.

Систематизированы клинические признаки синдрома соединительнотканной дисплазии у детей с гастродуоденальной патологией. Доказано, что количество и характер этих фенотипических маркеров имеют значение для прогноза формирования и более тяжелого течения воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

Обоснованы система прогностического слежения за детьми группы риска и направления профилактики возникновения и прогрессирования диспластикоассоциированных гастродуоденальных заболеваний.

Практическая значимость исследования

Разработан и внедрен способ прогнозирования риска формирования гастродуоденальных заболеваний у детей, в основу которого заложена информационно-диагностическая значимость каждого признака дисплазии соединительной ткани.

Расширена программа обследования детей с воспалительными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне дисплазии соединительной ткани для целенаправленного выявления и своевременной коррекции сопутствующих нарушений со стороны других органов и систем и более объективной оценки состояния здоровья пациентов.

Предложена система прогностического слежения за детьми, основанная на оценке степени риска формирования гастродуоденальных заболеваний по совокупности имеющихся у ребенка соединительнотканных признаков дисплазии и проведения профилактических мероприятий, направленных на коррекцию диспластикообусловленных нарушений.

Основные положения, выносимые на защиту

Дисплазия соединительной ткани оказывает усугубляющее влияние на формирование и течение воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, определяя более раннее начало заболеваний, частые обострения, тяжелое течение и вовлечение различных отделов пищеварительного тракта; решающее значение имеют медико-биологические факторы, обусловленные наследственной отягощенностью, глубокими нарушениями вегетативного гомеостаза, элементным дисбалансом, а фенотип детей характеризуется определенным сочетанием внешних и висцеральных признаков соединительнотканных нарушений, что обосновывает новые подходы к профилактике и прогностическому слежению за детьми.

Апробация результатов работы Основные положения диссертации доложены на XVIII межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы повышения эффективности здравоохранения» (Липецк, 2005); на совещании Министерства здравоохранения и социального развития РФ для специалистов по детской реабилитологии Центрального, Северо-Западного, Приволжского и Уральского федеральных округов «Медико-социальные проблемы детской инвалидности» (Липецк, 2005); на XIII Конгрессе детских гастроэнтерологов России «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей» (Москва, 2006); на XIX научно-практической конференции «Актуальные вопросы модернизации регионального здравоохранения» (Липецк, 2006); на XI Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2007).

Внедрение результатов работы в практику По результатам исследования опубликовано 16 научных работ. Результаты исследования и вытекающие из них рекомендации апробированы и внедрены в практику работы МУЗ «Детская городская больница г. Костромы».

ВЫВОДЫ

1. Соединительнотканная дисплазия, создавая предпосылки в виде функциональных и структурных нарушений, оказывает усугубляющее влияние на формирование и течение воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки: ускоряет их развитие, увеличивает частоту обострений, площадь и глубину поражения слизистой оболочки, способствует формированию деструктивных процессов.

2. На формирование диспластикоассоциированной гастродуоденальной патологии у детей оказывают влияние генетические и медико-биологи-ческие факторы: высокая наследственная отягощенность по соединительнотканным маркерам, заболеваниям органов пищеварения и нервной системы, возраст матери на момент рождения ребенка старше 25 лет, выкидыши в акушерском анамнезе, обострение пиелонефрита, прием лекарств во время беременности и стремительные роды.

3. На фоне дисплазии соединительной ткани гастродуоденальные заболевания в большинстве случаев сочетаются с патологией различных отделов пищеварительного тракта, в структуре которой преобладают кариес, дискинезия желчного пузыря, хронические запоры, хронический колит.

4. Нарушения вегетативной регуляции у детей с гастродуоденальной патологией на фоне соединительнотканных дисплазий характеризуются ваго-тоническим типом вегетативной дистонии, напряжением симпатического отдела вегетативной нервной системы, снижением её функционального резерва и недостаточным вегетативным обеспечением функций.

5. В элементном составе волос у детей с гастродуоденальной патологией на фоне дисплазии соединительной ткани отмечается снижение уровня Mg и разнонаправленный полиэлементный дисбаланс (дефицит Zn, Са, Си и Мп, накопление Fe и Ni).

6. Дерматоглификограммы детей с воспалительными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне дисплазии соединительной ткани отличаются более высокой частотой аномалий папиллярного рисунка пальцевых подушечек и ладоней, которые проявляются смещением осевого трира-диуса, отклонением величины ладонного угла у двух третей пациентов и однотипным папиллярным рисунком концевых фаланг у каждого седьмого ребенка. Пальмограммы в большинстве случаев характеризуются дистальным смещением тенара. Частота выявленных аномалий, взаимосвязана с площадью и глубиной поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

7. Выраженность соединительнотканной дисплазии взаимосвязана со сроками манифестации и тяжестью течения гастродуоденальной патологии, частотой и характером поражений других отделов пищеварительного тракта, глубиной нарушений вегетативного гомеостаза и элементного дисбаланса, частотой пальмографических признаков и дерматоглифических аномалий.

8. Наиболее информативными показателями прогноза формирования гастродуоденальной патологии у детей являются тонкая гиперэластичная кожа, аномалии прикуса и роста зубов, высокое нёбо, долихоцефалическая форма черепа, сандалевидная щель, плоскостопие, нарушение осанки, цефалгии, оксалу-рия, медленный переход от сна к бодрствованию, рецидивирующие носовые кровотечения, дистальный гипергидроз, тошнота в транспорте, хронические запоры, склонность к образованию экхимозов. Показателями прогноза более тяжелого течения гастродуоденальных заболеваний у детей следует считать наличие нарушений осанки, гиперэластичной тонкой кожи, повышенной суставной подвижности, высокого нёба, долихоцефалической формы черепа, плоскостопия и арахнодактилии.

9. Основными направлениями профилактики формирования и прогрессирования диспластикоассоциированных гастродуоденальных заболеваний являются устранение управляемых факторов риска, улучшение метаболизма соединительной ткани, нормализация элементного обмена, коррекция вегетативных нарушений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Дети с дисплазией соединительной ткани составляют группу риска по формированию гастродуоденальных заболеваний и ассоциированных с ними кариеса, дисфункций желчного пузыря, запоров и хронического колита, с возрастанием степени риска по мере увеличения тяжести соединительнотканных дисплазий.

2. Для прогноза формирования гастродуоденальных заболеваний у детей предлагается использовать формализованные таблицы, основанные на оценке информативности соединительнотканных и пальмографических маркеров.

3. План обследования и лечебно-реабилитационных мероприятий у детей с диспластикоассоциированными гастродуоденальными заболеваниями должен учитывать полиорганный характер поражений системы пищеварения и высокую частоту сопутствующей патологии со стороны нервной, мочевыделительной систем, JIOP-органов и опорно-двигательного аппарата.

4. Направления профилактики возникновения и прогрессировать гастро-дуоденальных заболевании, ассоциированных с дисплазиеи соединительнои ткани должны включать устранение управляемых факторов риска, коррекцию вегетативных нарушений, нормализацию элементного обмена, улучшение метаболизма соединительной ткани.

5. Система прогностического слежения за детьми группы риска диспластико-ассоциированной гастродуоденальной патологии включает выявление маркеров дисплазии соединительной ткани, оценку степени риска формирования заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки по формализованным таблицам, составление индивидуального плана наблюдения ребенка.