Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Клиника и лечение травматических внутричерепных гематом большого объема (100 см#23#1 и более)

На правах рукописи

Корыпаева Ирина Валерьевна

КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМ БОЛЬШОГО ОБЪЕМА

(100 см3 и более)

Специальность: 14.00.28 - нейрохирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2004

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте скорой помощи имени Н. В. Сюшфосовского Департамента здравоохранения г. Москвы

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор В. В. Крылов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук А. Д. Кравчук доктор медицинских наук Г. Ю. Евзиков

Ведущая организация: Научно-исследовательский институт неврологии Защита состоится «11» марта 2004 г.

В «14» час. на заседании диссертационного совета при Научно-исследовательском институте скорой помощи им. Н. В. Склифосовского. (129010, Москва, Б. Сухаревская площадь, д.З)

С дисссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке НИИ скорой помощи

им. Н. В. Склифосовского Автореферат разослан «_»_2004г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

А. А. Гуляев

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы.

Травматизм был и остается одной из основных причин смертности, уступая лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. Данные эпидемиологических исследований показывают, что черепно-мозговые травмы в структуре травматизма являются одной из основных причин смертности и снижения трудовой активности населения индустриальных стран (В. В. Кривецкий, Е. Н. Кондаков, 1999). Частота черепно-мозговой травмы составляет 36-40% от всех видов травмы (В.В. Лебедев, В.В. Крылов, 2000.). В России в 1993 году с нейротравмой лечилось 93247 человек, в 1998 году - 98000. Больных с ЧМТ из них было 71,2% (В. П. Берснев и соавт. 1995, Е. Н. Кондаков и соавт. 2000). Частота травматических поражений черепа и мозга по России совпадает с частотой ЧМТ в мире и составляет 4 случая на 1000 человек (Л. Б. Лихтерман и соавт.2001, W. Steudel et al. 2001). Большинство пострадавших - люди трудоспособного возраста. Среди причин инвалидизации ведущее место занимает тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ). Она приводит к необратимым нарушениям здоровья у 25-30 % пострадавших (А.П. Фраерман с соавт. 1994), а летальность при ней составляет - 68-70% (W. Steudel et al. 2001). ЧМТ требует как прямых затрат на лечение пострадавших, так и затрат на реабилитацию выживших больных, что приводит к большим экономическим потерям ^.П Непомнящий и соавт. 1998).

К тяжелой черепно-мозговой травме в настоящее время, относят повреждение головного мозга, обусловливающее нарушение уровня сознания пациента в 3-8 баллов по шкале комы Глазго, при оценке его не менее, чем через 6 часов с момента травмы, в условиях коррекции артериальной гипотензии, гипоксии и отсутствия какой-либо интоксикации и гипотермии (А. Н. Коновалов и соавт. 1998, ИЛ. Качков и соавт. 1999, А. А. Потапов 1994., СеШ P. et al. 1997).

Одним из видов ТЧМТ являются внутричерепные гематомы (ВЧГ). Они составляют от 2% до 16,6% от всей ЧМТ (Г.А.Педаченко и соавт. 1988, А.П.Фраерман и соавт. 1994, F. Massaro etal. 1996, T.J. Zwimpferet.etal. 1997).

С появлением методов КТ и МРТ диагностика ТЧМТ значительно улучшилась. Появилась возможность определять до операции количественные (размер, объем, толщина) параметры ВЧГ, сроки ее образования, вид и степень поперечной и аксиальной дислокации, состояние цистерн и желудочков мозга. Однако, несмотря на сокращение дооперационного периода, летальность при ТЧМТ и внутричерепных травматических гематомах остается высокой, а у многих выживших пострадавших (25-30%) сохраняется грубый неврологический дефицит (В. Т. Andrews et al. 1991, Е. Lanno et al. 2000, R. Firsching et al. 1997, D. Woischeck etal. 1998).

В последние годы создаются банки данных на основе анализа опыта крупнейших нейрохирургических центров.

БИБЛИОТЕКА

SFSfclOt

последнее десятилетие позволили снизить летальность при ТЧМТ на 9-11% (G. Antoniadis et al. 1993, D. A. Hill et al 1997, M. Kaste et al. 1995, D.W. Marion et al. 2000). Однако, единой методики по лечению ТЧМТ, и в том числе БГ пока нет.

В литературе обсуждаются вопросы лечебной тактики при травматических ВЧГ небольшого объема - до 50 см3 (Н.Я. Васин и соавт. 1982, А. А. Гринь 1999). Специальных работ, касающихся, тактики ведения больных с ВЧГ большого объема (более 100 см3), характера их клинического течения мы не встретили, хотя они составляют значительную долю среди ВЧГ и обладают рядом особенностей клинических проявлений и исходов. Показатели клинических и инструментальных исследований при травматических БГ неоднозначно оцениваются различными авторами.

Тяжесть состояния пострадавших, высокая послеоперационная летальность, большое количество необратимых неврологических нарушений делают актуальным разработку по изучению особенностей клиники, течения и диагностики данной патологии. Удаление самой БГ при грубом дислокационном синдроме, часто не приводит к улучшению состояния пострадавшего. Поэтому, важное значение приобретают как особенности хирургической тактики при БГ, так и ведение послеоперационного периода.

Цель исследования: уточнить особенности клинической картины, диагностики и хирургической тактики у больных с травматическими внутричерепными гематомами большого (100 см3 и более) объема.

Задачи исследования

1) Определить частоту БГ в структуре всех ВЧГ.

2) Уточнить особенности клинического проявления и вариантов течения БГ.

3) Выявить особенности развития дислокационного синдрома при БГ на основании КТ - исследований.

4). Выявить взаимосвязь клинической картины БГ с данными КТ.

5) Выявить зависимость результатов лечения от тяжести состояния больных, степени развития дислокационного синдрома, сроков и характера хирургического вмешательства.

6) Уточнить хирургическую тактику при БГ.

Научная новизна

В результате исследования впервые выявлено, что БГ в структуре травматических ВЧГ составляют значительную часть (более 30%). Установлена частота сочетания БГ и ушибов мозга. Выявлены особенности клинической картины и развития дислокационного синдрома при БГ. Доказано, что результаты инструментальных методов (КТ) взаимосвязаны с клинической картиной и имеют прогностическое значение Установлена прогностическая значимость для исхода заболевания различных клинических признаков (уровень угнетения сознания по ШКГ, наличие очаговых полушарных неврологических симптомов) и результатов инструментальных методов (величина поперечного смещения срединных структур мозга, объем и толщина ВЧГ, наличие вторичной ишемии мозга, степень

деформации цистерн основания и плотность стволовых отделов мозга). Показано что, при оценке данных КТ у больных с БГ необходимо учитывать не только объем самой гематомы, но и объем всей зоны патологического очага. Благодаря данным, полученным в результате исследования, впервые установлена возможность благоприятного исхода у больных с БГ, поступивших в терминальном и крайне тяжелом состоянии.

Практическая значимость

Применение данных исследования позволило прогнозировать исходы БГ в зависимости от объема гематомы, поперечного смещения срединных структур головного мозга, степени аксиальной дислокации, и добиться снижения летальности у больных, поступивших в терминальном и крайне тяжелом состоянии на 22%. Определены виды хирургического вмешательства (декомпрессивная или костно-пластическая трепанация) в зависимости от клинической картины и структуры патологического очага. Выявлена тенденция улучшения исходов заболевания при КПТ по сравнению с ДКТ. Показано значение сроков хирургического вмешательства (от момента травмы) на исходы БГ: наилучшие результаты хирургического лечения БГ отмечены при проведении операции не позднее 6 часов от момента получения травмы (у больных с декомпенсированным вариантом клинического течения).

Положения, выносимые на защиту

1) Травматические внутричерепные гематомы большого объема (100 см3 и более) относятся к тяжелой черепно-мозговой травме и составляют значительную часть (более 30%) в структуре травматических внутричерепных гематом.

2) Гематомы большого объема обладают особенностями клинической картины и течения заболевания. Большинство пострадавших уже в первые часы после травмы поступают в коматозном состоянии без полушарной неврологической симптоматики. На первый план в клинической картине выступают признаки дислокационного синдрома. Крайне тяжелое состояние больных, несмотря на отсутствие очаговой полушарной неврологической симптоматики позволяют предполагать наличие БГ и диктуют проведение экстренного обследования (КТ).

3) Быстрое развитие дислокационного синдрома с клинической картиной вклинения мозга обусловлено давлением на него как самой гематомы, так и всего патологического очага (очага ушиба мозга и окружающей его зоны перифокального отека, зоны вторичной ишемии), выявляемого при КТ.

4) Летальность при БГ зависит от тяжести состояния больного при поступлении. У больных с острыми субдуральными гематомами прогностическое значение имеют данные КТ-исследования: объем и толщина самой гематомы, объем ушиба мозга и окружающей его зоны перифокального отека, объем зоны вторичной ишемии (обусловленной сдавлением церебральных сосудов смещенным мозгом). При проведении

хирургического вмешательства в течение первых 6 часов от момента поступления даже среди больных, поступивших в терминальном состоянии возможны благоприятные исходы.

5) При удалении БГ целесообразно применение костно-пластической трепанации. Декомпрессивная трепанация оправдана лишь в тех случаях, когда мозг после удаления гематомы начинает пролабировать в трепанационный дефект.

Апробация работы

Материалы исследований доложены на заседании Московского общества нейрохирургов, 1999, научно-практической конференции "Черепно-мозговая травма" в НИИСП им. Н. В. Склифосовского, 1999, III съезде нейрохирургов России в Санкт- Петербурге, 2002.

По материалам диссертации опубликовано 6 работ в виде статей в центральной печати и тезисов на съездах, конференциях, симпозиумах.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста, иллюстрирована 52 рисунками и 39 таблицами, состоит из введения, 6 глав, отражающих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, охватывающего 266 названий работ отечественных и зарубежных авторов.

Сокращения, используемые в диссертации

БГ - большая гематома

ВКК - вентрикуло-краниальный коэффициент

ВЧГ - внутричерепная гематома

ВЧД - внутричерепное давление

ДКТ - декомпрессивная трепанация

КТ - компьютерная томография

КПТ - костно-пластическая трепанация

МРТ - магнитно-резонансная томография

ОСГ - острая субдуральная гематома

ОЭГ - острая эпидуральная гематома

ОЭСГ - острая эписубдуральная гематома

ПОСГ - подострая субдуральная гематома

САК - субарахноидальное кровоизлияние

ТЧМТ - тяжелая черепно-мозговая травма

ЧМТ - черепно-мозговая травма

ШКГ - шкала комы Глазго

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика больных и методов исследования

В работе представлены результаты обследования и хирургического лечения 128 больных, госпитализированных в НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского. У всех пострадавших были травматические внутричерепные гематомы большого объема (100 см3 и более) острого и подострого темпов клинического течения. За 3 года (2000-2002г.г.) в НИИСП им. Н.В.Склифосовского были оперированы 653 пострадавших с травматическими внутричерепными гематомами острого и подострого темпа клинического течения. Из них - по поводу БГ оперированы 183 пациента (35,7%). Среди пострадавших мужчин было - 110 (85,9%), женщин - 18 (14,1%) . Возраст больных - от 16 до 92 лет. Средний возраст - 42 года. У большинства (70 больных) пострадавших были острые субдуральные гематомы (54,7%), несколько меньше пациентов было с субдуральными гематомами подострого темпа клинического течения - 26 (20,3%). Больных с эпидуральными БГ было 21 (16,4%), а у 8,6% (11 больных) пострадавших были обнаружены эписубдуральные гематомы.

У большей части больных объем гематом составлял 100-160 см3 (средний объем -130 см3). У 75% пострадавших объем ОСГ был до 150 см3 (средняя величина объема была 130 см3). Объем ОЭГ у больных варьировал от 100 до 250 см3 (средняя величина объема ОЭГ составляла 120 см3). Большая часть пациентов с ПОСГ (75%) имела объем - 100-120 см3 (в среднем - 100 см3). Объем ЭСГ при средней величине 130 см3, не превышал 180 см3. У 8 больных были обнаружены двусторонние гематомы, их объем в сумме превышал 100 см3.

Все больные поступали экстренно. Большая часть пациентов (92) была доставлена в институт в тяжелом или крайне тяжелом состоянии (уровень угнетения сознания по шкале комы Глазго - 8 и менее баллов). Обстоятельства травмы и ее давность в связи с отсутствием контакта с больными, часто (47 пациентов) выяснить не удавалось. Больных в коматозном состоянии, и больных с нарушениями витальных функций (дыхания и сердечно-сосудистой системы), сразу направляли в отделения нейрохирургической или общей реанимации. Обследование в отделениях реанимации проводили одновременно с реанимационными мероприятиями. Пострадавших в менее тяжелом состоянии, уровень угнетения сознания которых при поступлении оценивали в 9 и более баллов по ШКГ, осматривали в приемном отделении института.

Все больные при поступлении в институт были подвергнуты комплексному обследованию: общий и неврологический осмотр, краниография, ЭХО-ЭС, КТ (102 больных), 10 пациентам проведена церебральная ангиография. В экстренном порядке больным с подозрением на сочетанную травму производили также рентгенограммы грудной клетки, шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, костей таза, УЗИ органов брюшной полости в динамике, ЭКГ. Пострадавших с изолированной ЧМТ было - 105, с сочетанной - 23. Сразу после установления диагноза БГ пациента направляли в операционную.

Противопоказанием к вмешательству было лишь крайне тяжелое состояние больного, которое требовало проведения реанимационных мероприятий (нестабильная гемодинамика, АД ниже 80 мм.рт.ст.). После стабилизации состояния таких пациентов также оперировали. В первые 6 часов от момента поступления оперированы 94 больных с БГ.

При удалении БГ выполняли декомпрессивную или костно-пластическую трепанацию. В послеоперационном периоде наблюдение и лечение проводили в отделении общей или нейрохирургической реанимации.

Сознание оценивали по шкале комы Глазго и по принятой в нашей стране классификации (А.Н.Коновалов и соавт. 1982): ясное (ШКГ 15 баллов), умеренное оглушение (13-14 балов), глубокое оглушение (11-12 баллов), сопор (9-10 баллов), умеренная кома (7-8 баллов), глубокая кома (4-6 баллов), терминальная кома (3 балла). Неврологические симптомы разделяли на общемозговые, очаговые полушарные и стволовые. У нас не было четких критериев, позволяющих дифференцировать первичное поражение ствола головного мозга от вторичных дислокационных симптомов или ишемии возникающей при воздействии различных вне- и внутричерепных факторов. Тяжесть состояния больных оценивали по классификации А. Н. Коновалова (1982), табл.1.

Среди оперированных больных с БГ выжили 48(37,5%) пациентов, умерли -80(62,5%).

Таблица 1.

Распределение больных с БГ по тяжести состояния.

Состояние больного Количество больных Процентное соотношение

Удовлетворительное 3 2,3%

Средней тяжести 10 7,8%

Тяжелое 24 18,8%

Крайне тяжелое 64 50%

Терминальное 27 21,1%

Всего 128 100%

Методы исследования

Обзорную рентгенографию черепа в 2-х стандартных проекциях прямой и боковой, выполняли всем больным сразу при поступлении. ЭХО-ЭС проводили врачи-нейрохирурги всем больным сразу при поступлении и в послеоперационном периоде в динамике. Использовали аппарат «ЭХО-Энцефалоскоп-12».

КТ головного мозга была выполнена 102 больным. 16 пострадавших, поступивших в крайне тяжелом состоянии, были оперированы в течение 1 — 1,5 часов от момента поступления в связи с быстрым нарастанием дислокации только по данным ЭХО-ЭГ.

Задачей КТ было определение локализации, вида и объема БГ, объема очагов ушибов мозга и всех очагов патологической плотности (гемоангиопатическая посттравматическая ишемия, перифокальный отек вокруг гематом, ограниченных и распространенных очагов ушиба мозга, гигромы). Вычисляли величину поперечной дислокации по смещению прозрачной перегородки. О степени аксиальной дислокации судили по изменению конфигурации и размеров базальных цистерн мозга, плотности стволовых образований. Измеряли плотность содержимого желудочков мозга, конвекситальных пространств и базальных цистерн. Для определения степени компрессии желудочков, гидроцефалии вычисляли вентрикуло-краниальные индексы (Верещагин Н.В. и соавт. 1986).

Объем гематомы вычисляли по специальной программе, поставляемой с компьютерным томографом. Суммировали площадь гематомы на всех томографических срезах, где она определялась, при шаге томографа 10 мм. Объем гематомы получали в кубических сантиметрах. Объем очагов ушибов и других очагов патологической плотности измеряли по аналогичной методике. Общий интракраниальный объем всех зон патологической плотности получали, суммируя объем гематомы, объем очагов ушиба, объем зон перифокального отека и гемоангиопатической посттравматической ишемии. Отдельно измеряли максимальную толщину гематомы.

Повторные КТ проводили у оперированных больных на 1-2 сутки после вмешательства, а также при ухудшении состояния и нарастании неврологической симптоматики (51 больной).

Хирургическое лечение больных с БГ.

Обнаружение БГ служило абсолютным показанием для ее удаления. Большую часть пострадавших (94 - 73,4%) оперировали в первые 6 часов от момента поступления в институт, из них у 65 пациентов были острые ВЧГ. 22 (17,2%) пострадавших были оперированы в сроки 7-12 часов от момента поступления. 12 больных были подвергнуты хирургическому вмешательству в более поздние сроки. Задержка операции была связана с крайне тяжелым состоянием пациентов. Декомпрессивная краниотомия выполнена у 67 больных (из них у 2 - двусторонняя), костно-пластическая - у 61.

Патоморфологическое исследование

Особое внимание при анализе патоморфологических данных уделяли выявлению изменений, характерных для дислокации мозга и сдавления мозгового ствола. Признаками дислокации были деформационные и странгуляционные борозды на парагиппокамповых извилинах, ножках мозга и четверохолмиях, миндалинах мозжечка, а также очаги вторичных нарушений кровообращения на медио-базальной поверхности височных и затылочных долей и в стволе на уровне среднего мозга и моста.

Статистический анализ

Статистический анализ и обработка материала производили на персональном компьютере в среде «Windows» с помощью программы STATISTICA (version 5)

фирмы StatSoft@ Inc., USA. Использовали параметрические и непараметрические( статистики. Для выявления корреляционной зависимости использовали коэффициент Пирсона (r) и коэффициент ранговой корреляции Спирмена (R). Для определения достоверности групповых различий применяли однофакторный дисперсионный анализ, критерий Манна- Уитни, критерий Краскела - Уоллиса. Величина уровня статистической значимости (р) указывалась с точностью до 4 десятичных знаков. При анализе малых выборок (менее 20 объектов исследования) указывались не проценты (т.к. значение % оказывается в таких случаях значительно больше абсолютного числа объектов исследования), а в абсолютных значениях частот для значений того или иного признака. При анализе взаимосвязи качественных признаков использовали термин «ассоциация» вместо термина «корреляция» (В. Боровиков, 2001, O. Реброва, 2002).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Клиническая картина при БГ, уже в первые часы значительно отличалась от классической. Так называемый "светлый промежуток" при БГ мы наблюдали редко (у 28 больных - 20,3%). Большинство пациентов с БГ (92 человека - 71,9%), поступивших с места происшествия были доставлены в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, в коме. В терминальном состоянии (ШКГ - 3 балла) поступили 27 пострадавших, столько же (27 больных) были доставлены в крайне тяжелом состоянии - 4 балла по ШКГ. Только у 3 больных с БГ уровень сознания при поступлении по ШКГ был определен в 15 баллов, табл.2.

Таблица 2.

Оценка уровня сознания* по ШКГ у больных с различными видами БГ

при поступлении в институт.

вид гем Уровень угнетения сознания по шкале комы Глазго (баллы) Кол -во бол.

3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Oer 21 17 6 3 8 2 5 1 0 1 1 4 1 70

Пос г 4 3 2 2 2 0 2 0 1 0 3 5 2 26

оэс г 0 3 1 1 1 1 0 1 0 0 2 1 0 11

Оэг 2 4 2 1 3 3 0 2 1 0 1 2 0 21

Все го 27 27 11 7 14 6 7 4 2 1 7 12 3 128

Примечание: ОСГ - острая субдуральная гематома; ПОСГ - подострая субдуральная гематома; ОЭСГ — острая эписубдуральная гематома; ОЭГ — острая эпидуралъная гематома.

Наиболее тяжелое состояние было у пострадавших с острыми субдуральными гематомами ^=0,2862; N=128; p= 0,001). Из 70 пациентов с ОСГ 57 (81,4%)

поступили с угнетением сознания 8 и менее баллов по ШКГ, а из 11 пострадавших с эписубдуральными гематомами таких больных было 7 (63,6%). Среди больных с ОЭГ кома была у 15 из 21 (71,4%), а с СГ подострого темпа клинического развития их было 13 из 26 (50%).

Тяжелое состояние и выраженные расстройства сознания, наблюдаемые в большинстве случаев у больных с БГ, были характерными признаками в клинической картине.

Корреляционный анализ показал наличие статистически значимой обратной связи между уровнем угнетения сознания и функциональным исходом. Чем хуже было состояние больного, тем выше была летальность (Я = -0, 3096; р < 0,001, N=128).

Так как большая часть пациентов поступали в коматозном состоянии, выявить речевые расстройства, чувствительные нарушения часто не представлялось возможным. Из 128 пострадавших с БГ полушарная очаговая неврологическая симптоматика была обнаружена только у 38 (29,7%). У остальных больных на фоне угнетения сознания до комы имели место клинические признаки дислокации.

Чем тяжелее было состояние пострадавших, тем реже и труднее было выявить очаговую симптоматику (Я = - 0,4581; р < 0,001, N = 122). Из 92 больных, поступивших с угнетением сознания 3-8 баллов, очаговая симптоматика выявлена у 20 (21,7%), из 13 пациентов, у поступивших в состоянии 9-11 баллов, локальные неврологические симптомы отмечены у 5 (35,7%), а у больных с БГ, состояние которых при поступлении было оценено в 12 — 15 баллов эти симптомы выявлены у 13 пострадавших из 22 (59,1%). Локальные неврологические симптомы чаще встречались при острых эпидуральных БГ (в 47,6%) и реже при острых субдуральных БГ (в 24,2%). Меньшая выявляемость очаговой симптоматики у больных с ОСГ, скорее всего, связана с тяжестью их состояния. Как уже было представлено, у пострадавших с ОСГ состояние оценивалось как более тяжелое. Отсутствие очаговой неврологической симптоматики мы также относим к отличительным признакам клинической картины БГ.

Летальность при отсутствии или наличии в клинической картине БГ локальных неврологических симптомов составила соответственно 66,7% (умерло 56 больных из 84) и 54,5% (умерло 24 больных из 44). Учитывая, что очаговая неврологическая симптоматика чаще была обнаружена у больных, поступивших в менее тяжелом состоянии, то ее выявление, по нашему мнению, являлось фактором прогностическим.

На этом фоне были выделены варианты клинического течения БГ: декомпенсированный (92 пациента - 71,9%) и субкомпенсированный (36 пациентов -28,1%).

Декомпенсированный вариант клинического течения БГ.

Состояние больных при поступлении в институт было тяжелым или крайне тяжелым (4-8 баллов по ШКГ). В терминальном состоянии (3 балла по ШКГ)

поступили 27 пациентов (29,3%). У всех пострадавших имелись нарушения дыхания по смешанному типу, которые требовали срочной инструментальной коррекции, нарушения гемодинамики (40 больных). В неврологическом статусе на первый план выступали симптомы выраженного дислокационного синдрома: кома, глазодвигательные нарушения, угнетение роговичных рефлексов, двусторонние патологические стопные рефлексы, различные виды нарушений мышечного тонуса, горметонические судороги. У троих наблюдаемых был обнаружен гомолатеральный гемипарез. Очаговая полушарная симптоматика у этих пациентов была выявлена в 20 случаях из 92 (21,7%). Она определялась с трудом, и была представлена обычно, пирамидной недостаточностью в виде гемипареза или гемиплегии.

Симптомы поражения стволовых отделов мозга у этих больных с БГ свидетельствовали о вклинении мозга в стадии грубой декомпенсации. Фазности процесса дислокации головного мозга, как это бывает при опухолях мозга, мы не наблюдали. В зависимости от тяжести состояния больных, клинические признаки поражения стволовых отделов мозга проявлялись сочетанием симптомов, самыми частыми из которых были разностояние глазных яблок (83%), мидриаз на стороне гематомы (80%), двусторонние патологические стопные рефлексы (64%). Двусторонний мидриаз был отмечен у 62% больных, поступивших в терминальном состоянии (уровень угнетения сознания по ШКГ - 3 балла).

Летальность среди больных с декомпенсированнным варантом клинического течения составила 73,9% (умерло 68 больных из 92).

Субкомпенсированный вариант клинического течения.

При таком варианте клинического течения состояние больных расценивалось как удовлетворительное (3 пациента), средней тяжести (7 больных) или тяжелое (26 пострадавших). Уровень угнетения сознания у этих наблюдаемых оценивали от 9 до 15 баллов по ШКГ. Даже при угнетении сознания до уровня сопора, нарушений дыхания и гемодинамики, требующих экстренной инструментальной коррекции у больных этого варианта клинического течения БГ мы не отмечали. Также как у больных с декомпенсированым вариантом клинического течения БГ, частота выявляемости полушарной неврологической симптоматики зависела от уровня сознания больного. Очаговая неврологическая симптоматика была выявлена у 33% (у 5 больных из 15) пострадавших, поступивших с уровнем угнетения сознания 9-12 баллов по ШКГ, и у 62% больных (13 пациентов из 21), поступивших с уровнем сознания 13 - 15 баллов. Локальным признакам поражения мозга (речевые расстройства, сглаженность носо-губной складки, девиация языка, гемипарез или гемиплегия) обязательно сопутствовали те или иные стволовые симптомы в виде анизокории, снижения реакции зрачков на свет, расходящегося косоглазия, нестойких двусторонних патологических стопных рефлексов, брадикардии. У 21 больного с БГ (58,3%) в клинической картине превалировала общемозговая симптоматика (головная боль, тошнота, рвота), сопровождающаяся умеренно выраженными стволовыми симптомами

(анизокория, брадикардия, нестойкие двусторонние патологические стопные рефлексы).

Таким образом, также как и при декомпенсированном варианте, у больных с субкомпенсированным вариантом течения БГ в клинической картине превалировал дислокационный синдром, а очаговая неврологическая симптоматика проявлялась лишь в половине наблюдений. Летальность при субкомпенсированном варианте составила - 33,3 % (умерло12 больных из 36).

Повышение летальности среди больных с отсутствующей локальной неврологической симптоматикой по сравнению с больными, у которых локальная неврологическая симптоматика выявлялась, также было связано с быстро развившимся дислокационным синдромом и нарушением жизненно важных функций ствола мозга. Клиническая картина выраженного дислокационного синдрома определялась поражением стволовых отделов мозга, которое часто имело необратимый характер.

ОСОБЕННОСТИ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ БГ.

Величина поперечного смещения, выявляемая при ЭХО-ЭС у больных с БГ, была меньше, чем величина смещения прозрачной перегородки, определяемой на КТ. Средняя величина смещения срединных структур ЭХО-ЭГ была 8,5 мм, а по данным КТ - 18,5 мм. У десяти пациентов с БГ диагноз был установлен благодаря ангиографии. У всех обследованных больных на ангиограммах, помимо обширной бессосудистой зоны, были обнаружены ангиографические признаки поперечной и аксиальной дислокации: смещение и штыкообразная деформация передней мозговой артерии со стороны гематомы, смещение задней соединительной артерии к основанию черепа.

Основным диагностическим инструментальным методом обследования больных с БГ была КТ (102 наблюдения). Мы проанализировали основные параметры КТ у пострадавших с БГ для выяснения их прогностического значения.

Объем БГ варьировал от 100 до 250см3. Была выявлена зависимость (умеренно выраженная обратная корреляция R = -0,3352, р < 0,001, N=128) тяжести состояния пострадавшего от объема гематомы - чем больше был объем гематомы, тем хуже было состояние пациента. Более тяжелое состояние больных коррелировало с увеличением объема только острых субдуральных гематом ^ = -0,3064; п = 70; р = 0,0098). Для остальных БГ достоверной зависимости выявлено не было (р > 0,05). Следовательно, тяжесть состояния связана с объемом гематомы неоднозначно, и, возможно, зависит от ряда дополнительных факторов.

С увеличением объема БГ возрастает количество неблагоприятных исходов. Достоверная корреляция обнаружена только у пострадавших с острыми субдуральными гематомами ^ = -0,4019, р < 0,001, п = 70). У больных с подострыми субдуральными, острыми эписубдуральными и острыми эпидуральными БГ зависимости исхода заболевания от объема гематомы мы не

выявили (р > 0,05). Все пациенты, у которых по данным КТ были обнаружены гематомы объемом 180 см3 и более, умерли.

На первичных КТ-срезах при БГ ушибы головного мозга мы выявляли у 51% (52 из 102 пострадавших, которым при поступлении была выполнена КТ). У 16 больных это были мелкоочаговые, у - 5 ограниченные, у 6 пациентов -распространенные ушибы головного мозга. У 25 больных с БГ на первичных КТ обнаруживали очаги гемоангиопатичекой ишемии. Среди пострадавших с декомпенсированным вариантом клинического течения ушибы головного мозга были обнаружены у 43 больных (82,7%), а у больных с субкомпенсированным вариантом клинического течения у 9 (25%). То есть, состояние пациентов с БГ, у которых помимо гематомы на КТ были обнаружены ушибы головного мозга, оценивалось как более тяжелое (Я = - 0,2558, р = 0,009, N = 101).

Ушиб головного мозга чаще определяли при острых эписубдуральных и субдуральных гематомах, реже при подострых субдуральных и эпидуральных БГ (также как и травматических ВЧГ меньшего объема). При острых субдуральных гематомах ушибы головного мозга были обнаружены у 57,4% больных (31 из 54); при подострых субдуральных гематомах - у 31,6% (6 пострадавших из 19); при острых эпидуральных гематомах — у 42,1% (8 пострадавших из 19); при эписубдуральных гематомах - у 70% больных (7 из 10). При обнаружении ушиба мозга, полушарная очаговая неврологическая симптоматика выявлялась реже, чем у больных без сопутствующего ушиба мозга (Я=0,2768, N=95, р=0,0066).

Выявление ушиба головного мозга соответствовало повышению летальности (Я=0,2881, р=0,003, N=101). Еслиушиб при БГ был выявлен на первичных КТ, летальность составила 75% (39 пациентов из 52 умерли), при отсутствии очагов ушиба, летальность составила 48% (24 больных умерло из 50). Очевидно, что выявление ушибов головного мозга на КТ у больных с БГ является прогностически неблагоприятным признаком.

Субарахноидальное кровоизлияние обнаружено на КТ у 60 (58,8%). Как и ушибы головного мозга, так и субарахноидальное кровоизлияние, чаще сопутствовало острым субдуральным и эписубдуральным гематомам, и реже подострым субдуральных БГ. САК диагностировано на первичных КТ у 32 из 54 пострадавших с острыми субдуральными БГ (59,2%), у 8 из 10 с эписубдуральными (80%); у 12 из 19 больных с острыми эпидуральными (63,2%), и у 8 из 19 пациентов с подострыми субдуральными гематомами (42,1%). САК соответствовало более выраженному угнетению сознания пострадавших (р < 0,001). Так, если САК на КТ определяли, средний балл по ШКГ у таких больных был равен 5, а если плотность в субарахноидальных пространствах была нормальной - 7.

Мы не обнаружили статистически значимого влияния САК на исходы лечения у больных с БГ. Однако, тот факт, что больные с субарахноидальным кровоизлиянием поступали в более тяжелом состоянии, позволяет отнести САК к прогностическим критериям. Число неблагоприятных исходов при БГ,

сопровождающихся субарахноидальным кровоизлиянием было выше (63,3%), чем без него (40,5%).

Уровень угнетения сознания больных коррелировал с величиной поперечного смещения срединных структур мозга, - углубление комы соответствовало увеличению смещения (Я =-0,3124, р =0,002, п = 94). Мы обнаружили также взаимосвязь (Я = - 0,4781; р < 0,001; п = 94) нарастания смещения и увеличением количества неблагоприятных исходов. Так при смещении срединных структур мозга не более 15 мм, летальность у больных с БГ не превышала 50%, при смещении 16-21 мм, она достигала 77%, а при величине 22 и более мм все больные погибли.

Поперечная дислокация была, по нашему мнению, обусловлена совокупным объемом всего патологического очага: самой гематомы и ее толщиной, очагами ушиба головного мозга, зоной перифокального отека и очагами гемоангиопатической ишемии.

На величину поперечного смещения срединных структур мозга значимое влияние оказывал объем БГ. Смещение срединных структур возрастало при увеличении объема БГ. Самая высокая корреляция была выявлена у больных с эписубдуральными БГ: Я = 0,6779, р = 0,0315, N = 10. Почти такая же зависимость, но при более высоком уровне статистической значимости обнаружена у больных с острыми субдуральными БГ: Я = 0,6269, р < 0,001, N = 50. Среди больных с острыми эпидуральными гематомами значение Я было равно - 0,4791, р = 0,0379, N = 19. У больных с подострыми субдуральными БГ достоверной зависимости поперечного смещения от объема гематомы мы не обнаружили (р > 0,05).

Несмотря на существующую зависимость между смещением срединных структур и объемом гематомы, все же при одинаковых объемах гематомы, поперечное смещение срединных структур мозга было различным. При большем объеме гематомы, мы наблюдали сравнительно меньшее смещение срединных структур мозга: средняя величина смещения срединных структур при объеме БГ -100см3 было 12-14 мм, а при объеме - 110см3 - 10 мм; при объеме БГ - 130см3 и 170см3 оно было практически равным (18 - 19 мм). Средние величины смещения были связаны с увеличением объема гематомы нелинейной зависимостью. Вероятно, что «выбросы» уменьшения смещения при увеличении объема БГ зависят и от других факторов.

На поперечную дислокацию мозга имела влияние толщина БГ, хотя, статистически значимые результаты были получены только для острых субдуральных гематом. Наибольшие размеры толщины были отмечены при эпидуральных гематомах (от 23 до 45 мм), но эти гематомы не вызывали такого большого смещения срединных структур мозга, как субдуральные. Мы не обнаружили зависимости смещения срединных структур мозга от толщины подострых субдуральных и острых эписубдуральных гематом.

Для определения толщины гематомы, измеряли ее максимальный поперечный размер в мм на самом демонстративном из КТ-срезов. Границы эпидуральных гематом обычно располагались в местах наиболее прочного прикрепления ТМО к кости, и увеличение объема БГ происходило за счет увеличения ее толщины. Смещение зависело от объема ОЭГ и ее локализации. При расположении эпидуральной гематомы в височной области поперечное смещение срединных структур было больше, чем при гематоме с такими же характеристиками, но расположенной в лобной или затылочной областях. Средняя толщина острых эпидуральных гематом была 36,65 мм. Острые субдуральные БГ располагались над всем полушарием мозга. Толщина ОСГ колебалась в пределах от 10 до 30 мм. Средняя величина толщины ОСГ была равна 21 мм. Между объемом ОСГ и ее толщиной была выявлена умеренная корреляция, - чем больше была толщина, тем больше был объем (Я = 0,5697, р = 0,0045, N = 23). Толщина ОСГ влияла и на поперечное смещение срединных структур мозга (Я = 0,6007, р = 0,0024, N = 23). Учитывая степень корреляции и значение уровня статистической значимости (р), толщину ОСГ, по нашему мнению, следует указывать при описании КТ, как фактор, способный повлиять на прогноз заболевания, хотя непосредственной зависимости между толщиной ОСГ и исходом обнаружено не было.

При определении влияния очагов ушиба на степень смещения срединных структур мозга, было обнаружено, что статистически значимой зависимости нет (р>0,05). Мелкоочаговые ушибы головного мозга определялись на КТ при различном смещении срединных структур. На смещение срединных структур мозга у больных с БГ и обнаруженными мелкоочаговыми ушибами оказывали влияние не столько геморрагические очаги, сколько зоны перифокального отека (Я= 0,46723, N=52, р < 0,001), рис. 1.

корреляция К * 0 46723

Рис.1. Зависимость смещения срединных структур мозга от объема зоны перифокального отека при ушибах головного мозга.

В 35 наблюдениях с одностронними БГ из 94 (37,2%), на первичных КТ были обнаружены зоны «вторичной» ишемии мозга. Эти очаги не были связаны с ушибами головного мозга. Появление зон ишемии объясняется нарушением кровоснабжения мозга за счет сдавления ствола задней мозговой или перикаллезной артерий, возникающих при выраженной дислокации мозга. Объем этих зон варьировал от 30 до 100см3. Это были участки мозга пониженной плотности (25 - 31 ед.Н) без четких границ. Как правило, они располагались в теменно-затылочных и лобных областях со стороны БГ и чаще -0,2062, N=94, р=0,0462) встречались при большом поперечном смещении (средняя величина смещения при обнаружении ишемических очагов у больных с БГ составила- 19 мм, а при отсутствии ее -17 мм).

Была обнаружена высокодостоверная корреляция между тяжестью состояния пострадавших с БГ и выявлением очагов вторичной ишемии ^ = 0,3747, р < 0,001, N = 102). Эти очаги чаще отмечали у больных, поступивших в более тяжелом состоянии. Наиболее часто ишемия определяли у больных с острыми субдуральными гематомами - у 21 пострадавшего из 54(38,9%), несколько реже -у больных с подострыми БГ — 31,6% (у 6 больных из 19); у пациентов с эписубдуральными БГ ишемия была обнаружена в 30% (3 больных из 10). При ЭГ очаги ишемии были обнаружены в 26,3% (5 больных из 19).

Смещение срединных структур после удаления БГ значительно уменьшалось уже на первые - вторые сутки после операции. Однако, в тех случаях, когда на первичных КТ обнаруживали очаги вторичной ишемии, регресс смещения был менее выражен. При отсутствии очагов ишемии на первичных КТ (до удаления БГ) средняя величина смещения до операции составляла 17 мм, а в первые -вторые сутки после операции была равна в среднем - 4,7 мм. При выявленной КТ вторичной ишемии, средняя величина смещения в дооперационном периоде была равна - 19 мм, а в первые - вторые сутки после удаления БГ, составляла в среднем - 8,1 мм. У больных с БГ с выявленной на КТ до операции зоной компрессионной ишемии летальность составила 77,1% (погибли 27 пострадавших из 35). Среди пострадавших, у которых ишемии мозга обнаружено не было, летальность была значительно меньшей и составила 53,7% (умерли 36 больных из 67). Выявление зон вторичной ишемии мозга на первичных (дооперационных) КТ у больных с БГ является неблагоприятным прогностическим признаком и отрицательно отражается на исходах заболевания ^ = 0,2287; р=0,021, N = 102). Такие очаги необходимо фиксировать в описании томограмм с указанием их локализации и объема.

У обследованных нами пациентов с БГ нормальное состояние базальных цистерн было обнаружено только у 9 пострадавших (8,8%). Нарастание поперечной дислокации срединных структур мозга сопровождалось возникновением и увеличением признаков аксиальной дислокации. Она проявлялась деформацией или исчезновением базальных цистерн и изменением плотности стволовых отделов мозга. Критической величиной поперечной

дислокации, по нашим данным, было 18мм. Дальнейшее нарастание смещения срединных структур мозга всегда сопровождалось сдавлением или деформацией цистерн его основания.

Компрессия базальных цистерн соответствовала клинической картине БГ. Уровень угнетения сознания пострадавших был достоверно (Я = 0,3756; р < 0,001, N = 100) хуже при деформации или отсутствии видимости цистерн. Отсутствие видимости цистерн основания соответствует в среднем по ШКГ - 4 баллам, деформированные цистерны чаще обнаруживали при 8 баллах; нормальные по величине и конфигурации цистерны основания наблюдали у пациентов от 14 до 7 баллов, при средней величине 13 баллов.У больных с декомпенсированным вариантом течения БГ признаки аксиальной дислокации на КТ определяли чаще, чем у пострадавших с уровнем сознания 9-15 баллов. Нарастание аксиальной дислокации сопровождалось нарастанием числа неблагоприятных исходов (Я = 0, 4408, р < 0,001, N = 100). Отсутствующие базальные цистерны соответствуют 81,03% летальности, деформированные - 34,62%, нормальные -9,09%.

При большом поперечном смещении и компрессии базальных цистерн мы достаточно часто встречались с изменением плотности на уровне стволовых отделов головного мозга. Это проявлялось как зонами снижения плотностных характеристик до 20-28 ед. Н, так и участками повышенной плотности до 51 ед.Н, что расценивали как кровоизлияние в ствол мозга. Данные КТ при неблагоприятном исходе заболевания подтверждались результатами секционного материала. Изменение плотности стволовых отделов мы рассматривали как проявление выраженного дислокационного синдрома.

Проведен анализ зависимости тяжести клинической картины БГ от степени изменения плотности на уровне ствола мозга. Нормальная плотность стволовых отделов мозга встречалась при декомпенсированном варианте клинического течения в 28,8%, а при субкомпенсированном - в 53,8%. Среди больных с БГ, у которых была выявлена ишемия ствола, у 82,6% (38 из 46) уровень угнетения сознания при поступлении оценивали в 8 и менее баллов по ШКГ. Кровоизлияние в стволовые отделы мозга было отмечено только у больных с декомпенсированным вариантом клинического течения БГ. Средний балл ШКГ при нормальной и измененной плотности мозга на уровне стволовых отделов был соответственно 8 и 4. Сознание больных с кровоизлиянием (наличие участков повышенной плотности) оценивалось не выше 6 баллов по ШКГ. При декомпенсированном варианте течения БГ нарушение кровообращения на уровне ствола мозга было на КТ у 72,6% больных (52 пострадавших из 73), а при субкомпенсированном - у 27,6% (8 больных из 29). Разница между полученными результатами достоверна, р < 0,05.

Изменение плотности в стволовых отделах мозга при БГ соответствовало нарастанию количества неблагоприятных исходов. Если на первичных КТ у больных с БГ плотность стволовых отделов была нормальной, то уровень летальности составлял 38% (14 больных из 37); ишемия стволовых отделов мозга

соответствовала увеличению летальности до 73,9% (из 46 пострадавших с выявленной ишемией стволовых отделов мозга погибли 34); при повышенной плотности стволовых отделов мозга на первичных КТ, погибли 57,1% пациентов с БГ (8 больных из 14). Была выявлена умеренная корреляционная высокодостоверная зависимость (Я = 0, 3709, р < 0,001, N = 100) летальности от изменения плотности на уровне стволовых отделов мозга.

Летальность у пострадавших с декомпенсированным вариантом и изменением плотности на уровне стволовых отделов составила 73% (38 пострадавших из 52, Я = 0,2488, р = 0,032, N = 74), а при нормальной плотности ствола соответствовала 52,4% (11 больных из 21, р > 0,05). Среди пострадавших с субкомпенсированным вариантом клинического течения и нормальной плотностью стволовых отделов на первичных КТ погибли 4 из 21 (19%), а при ишемии ствола умерли 4 из 7 пострадавших (57,1%).

Деформация базальных цистерн и изменение плотности ствола свидетельствуют об одном и том же процессе - аксиальной дислокации. Нормальные цистерны и нормальная плотность стволовых отделов у больных с БГ отмечена только в 7 наблюдениях (8%), во всех остальных случаях при БГ отмечены признаки аксиальной дислокации, выраженные в той или иной степени. При нарастании компрессии базальных цистерн отмечено и увеличение частоты кровоизлияний (повышение плотности до 51 ед. Н) в стволовые отделы мозга. Если цистерны на КТ в первые часы после травмы были деформированными, но видимыми, то на томограммах плотность стволовых отделов чаще была пониженной (9 пострадавших имели пониженную плотность на уровне ствола, и 1 - повышенную). Если же на КТ определить цистерны основания не представлялось возможным, то повышение плотности стволовых отделов встречалось в 13 случаях из 66 - 19,7%. Таким образом, КТ признаки аксиальной дислокации взаимосвязаны, - изменение конфигурации и объема цистерн основания мозга соответствуют изменению плотности стволовых отделов мозга (Я = 0,3096; р = 0,0017; N = 100).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ И ИСХОДЫ У БОЛЬНЫХ С БГ.

При удалении БГ мы применяли как декомпрессивную (ДКТ), так и костнопластическую (КПТ) трепанацию. У 128 пострадавших с БГ было выполнено 67 ДКТ и 61 КПТ (у 2 больных выполнена двусторонняя ДКТ). В таблице 3 приведены данные о видах примененных операций при различных БГ.

При ОСГ чаще применяли ДКТ (43 больных из 70), при ОЭГ - КПТ (15 больных из 21). При анализе результатов хирургического лечения БГ оказалось, что исходы после КПТЧ несколько лучше, чем после ДКТ. Среди больных с ДКТ погибли 49 из 67 (73,1%), а с КПТ - 31 из 61 (50,8%). Однако, судить об эффективности той или иной трепанации черепа у больных с БГ по общему числу операций нельзя, т.к. больные поступали в состоянии разной степени тяжести.

20

Таблица 3.

Виды примененных вмешательств у больных с различными видами БГ

Вид операции вид гематомы Количество больных

ОСГ ПОСГ ОЭСГ ОЭГ

ДКТ 43 13 5 6 67

КПТ 27 13 6 15 61

всего 70 26 11 21 128

Примечание: ДКТ - декомпрессивная трепанация; КПТ - костнопластическая трепанация; ОСГ - острая субдуральная гематома; ПОСГ -подострая субдуральная гематома; ОЭСГ — острая эписубдуральная гематома; ОЭГ - острая эпидуральная гематома.

В группу больных с ДКТ вошли пациенты, у которых к концу операции было отмечено пролабирование мозга в трепанационный дефект. Выполнить в этой ситуации костно-пластическую трепанацию не представлялось возможным. Чаще (р = 0,015) пролабирование мозга в костный дефект отмечалось у пострадавших с БГ, поступивших в терминальном и крайне тяжелом состоянии - 29 (80,6%). У 40 больных с БГ (31,3%) было отмечено отставание мозга от края костного дефекта на 1,5 — 2 см после удаления гематомы. Восстановление формы мозга и появление его пульсации к концу операции было у 52 пострадавших (40,6%). Выявлена корреляционная зависимость между состоянием мозга к концу операции и тяжестью состояния больных по ШКГ - чем хуже оценивали состояние больных перед операцией, тем более патологическим было состояние мозга (Я = 0,252, р = 0,0042, N=128).

Патологическое состояние мозга после удаления гематомы ассоциировалось со степенью выраженности аксиальной дислокации, но только с изменением плотности на уровне стволовых структур. Зависимости состояния мозга к концу операции от размеров и конфигурации базальных цистерн не обнаружено (р > 0,05). На основании полученных результатов, мы пришли к заключению, что при нарушении кровообращения на уровне стволовых отделов мозга у больных с БГ более чем у 1/3 пациентов возможно выбухание мозгового вещества в трепанационное отверстие.

У 92 больных с БГ мозг после удаления гематомы или отставал от края костного дефекта, или принимал нормальное положение и начинал хорошо пульсировать. В этих случаях у хирурга была возможность выбора вида трепанации. Было оперировано 63 пострадавших с БГ, поступивших в тяжелом, крайне-тяжелом и терминальном состоянии (декомпенсированный вариант клинического течения). Декомпрессивная трепанация выполнена у 30 больных (летальность составила 73,3%), костно-пластическая - у 33 (летальность - 60,6%).

Самая высокая летальность отмечена у пострадавших в терминальном и крайне-тяжелом состоянии (3-6 баллов по ШКГ). Однако и среди этих больных

были благоприятные исходы - 4 из 14 больных, доставленных в терминальном состоянии выжили (летальность - 71,4%). Мы не обнаружили статистически значимой разницы исходов после различных трепанаций в зависимости от тяжести состояния больных с БГ (р >0,05), однако, среди пациентов с КПТ отмечается тенденция к уменьшению летальности при некотором улучшении состояния. Уровень летальности был примерно одинаков после различных операций при увеличении смещения срединных структур. Достоверно значимой зависимости исхода от вида операции при различном поперечном смещении срединных структур мы не выявили (р = 0,2326).

Летальность при ДКТ в зависимости от объема БГ выше, чем при КПТ (р = 0,001). При декомпрессивной трепанации погибли 20 больных из 28 (71,4%), а при костно-пластической -16 из 29 (55,2%).

Нарастание аксиальной дислокации у больных с БГ сопровождалось нарастанием летальности. У больных с патологическим состоянием цистерн основания мозга и ДКТ погибли 17 из 23 больных (73,9%), а при КПТ - 17 из 28 (60,7%). Статистически значимой разницы между результатами декомпрессивной или костно-пластической трепанаций не обнаружено (р = 0,4181), можно предположить лишь наличие тенденции улучшения результатов лечения при КПТ при нарастании компрессии базальных цистерн. Значимой разницы результатов различных трепанаций в зависимости от КТ - плотности стволовых отделов мозга нам также не удалось выявить (р > 0,05).

Летальность при субкомпенсированном варианте клинического течения БГ зависела от уровня нарушений сознания (по ШКГ) и смещения срединных структур мозга. Летальность при ДКТ составила 33%, а при КПТ - 30%. При пролабировании мозга в трепанационный дефект была выполнена ДКТ, летальность соответствовала 42,9% (умерли 3 больных из 7).

Мы рассматривали результаты хирургического лечения как после декомпрессивных, так и после костно-пластических трепанаций в зависимости от сроков дооперационного периода с момента поступления больных с БГ в институт.

При субкомпенсированном варианте клинического течения БГ в первые 6 часов от момента поступления были оперированы 18 из 36 пациентов. Летальность после различных трепанаций, выполненных в течение первых 6 часов от момента поступления больного, была одинаковой и составляла 44,4%. Среди пациентов, оперированных позднее 6 часов от момента поступления, процент неблагоприятных исходов составил при ДКТ - 40% (умерли 2 больных из 5), а при КПТ - 30,8% (погибли 4 больных из 13). То есть, у больных с субкомпенсированным вариантом клинического течения летальность не была связана с длительностью дооперационного периода. Мы объясняем это тем, что у этих больных дислокационный синдром развивался в замедленном темпе. В отличие от декомпенсированного варианта, у больных этой группы в 36,1% (13 больных из 36) были обнаружены БГ подострого темпа клинического развития.

Количество неблагоприятных исходов достоверно возрастало при появлении признаков аксиальной дислокации.

При декомпенсированном варианте клинического течения в первые 6 часов от момента поступления были оперированы 75 (81,5%) из 92 пострадавших. Летальность пострадавших, оперированных по поводу БГ в первые 3 часа составила 78,6% (при ДКТ - 78,9%, при КПТ - 77,8%), 4-6 часов - 70,2% (при декомпрессивной трепанации - 76%, при костно-пластической - 63,6%); 7-12 часов -92,3%. Таким образом, при высокой летальности у больных с БГ, оптимальные результаты хирургического лечения были получены в тех случаях, когда дооперационный период составлял 3-6 часов.

Возраст пострадавших имел значение для исхода БГ. С увеличением возраста летальность возрастала. У больных старше 50 лет она была более 70%. Все пациенты старше 70 лет, несмотря на своевременно вьшолненное хирургическое вмешательство погибли (Я = - 0,20842, р = 0,0183, N = 128).

После удаления БГ рецидивы гематом отмечены у 34 больных (26,6%). При ДКТ повторные гематомы обнаружены у 12 (17,9%), а при КПТ - у 22 пациентов (37,9%), и у ряда больных по этому поводу были выполнены повторные операции. Статистически значимой разницы между видом трепанации и частотой возникновения рецидивов гематом не обнаружено (р = 0,0571). Рецидив гематомы являлся крайне неблагоприятным прогностическим фактором. После ревизии операционной раны погибли 4 больных из 5 после ДКТ (летальность составила 80%), и 6 из 8 больных после КПТ (летальность - 75%). У 6 больных повторные гематомы не были удалены и явились причиной смерти. При этом повторное вмешательство у 2 пострадавших не было выполнено из-за грубых нарушений витальных функций (АД < 70 мм рт.ст., пульс - 45 - 60 ударов в мин), а 4 больных погибли в течение первых суток после удаления БГ.

Летальность у больных с БГ составила 62,5% (умерли 80 пострадавших из 128). Основной причиной смерти больных с БГ была дислокация головного мозга (55 умерших из 80 - 68,8%). В течение первой недели после операции дислокация головного мозга была основной причиной смерти, погибли 39 человек. В течение второй недели после операции причинами летальных исходов являлись, помимо дислокации (11 умерших), присоединившиеся осложнения - пневмония (5 умерших) и менингит (2 умерших). Гнойно-септические осложнения чаще развивались в более поздние сроки: на третьей - четвертой неделе после операции и служили причиной смерти у пострадавших, поступивших в крайне тяжелом состоянии (4-5 баллов по ШКГ) на фоне сниженного иммунитета. Рецидив гематомы у больных с БГ и гнойные послеоперационные осложнения сопровождались значительным увеличением неблагоприятных исходов.

ВЫВОДЫ

1). Травматические внутричерепные гематомы большого объема (100 см3 и более) встречаются в 35,7% среди всех травматических внутричерепных гематом, и относятся к тяжелой черепно-мозговой травме.

2). Выделено 2 варианта клинического течения острых гематом большого объема — декомпенсированный и субкомпенсированный. Декомпенсированный вариант клинического течения отмечен у 71,9% пострадавших: в первые часы после травмы развивается тяжелое, крайне тяжелое, а у трети больных терминальное состояние, уровень угнетения сознания соответствует 8 и менее баллам по ШКГ, превалирует грубый дислокационный синдром, который нивелирует полушарные симптомы. Летальность при этом варианте достигает 73,9%. Субкомпенсированный вариант клинического течения развивается у 28,1% пострадавших - состояние может быть как удовлетворительным, так и тяжелым с угнетением сознания от 9 до 15 баллов по ШКГ; на фоне выраженной общемозговой и дислокационной симптоматики очаговые полушарные неврологические симптомы отмечены у половины больных. Летальность при субкомпенсированном варианте клинического течения составляет 33,3%.

3). Особенностями дислокационного синдрома при гематомах большого объема являются: значительное смещение срединных структур головного мозга -от 10 до 28 мм, грубая деформация и компрессия базальных цистерн мозга, деформация желудочков мозга с явлениями викарной гидроцефалии, смещение и деформация задней и передней мозговых артерий с последующей вторичной ишемией головного мозга.

4). Тяжесть состояния и выраженность дислокационного синдрома у больных с острыми субдуральными гематомами большого размера коррелируют с объемом и толщиной гематомы, величиной поперечного смещения, степенью деформации базальных цистерн и изменением плотности стволовых образований мозга. Величина поперечного смещения зависит не только от объема самой гематомы, но и от объема всего патологического очага - ушиба головного мозга и окружающей его зоны перифокального отека, зоны вторичной ишемии.

5). Факторами риска при острых гематомах большого объема являются угнетение сознания до 8 баллов по ШКГ, возраст больных старше 70 лет, объем гематомы более 180 см3 , смещение срединных структур мозга более 21 мм, толщина субдуральных гематом более 25 мм, отсутствие визуализации базальных цистерн, снижение плотности стволовых образований головного мозга.

6). Хирургическое вмешательство, проведенное не позднее 6 часов от момента травмы, позволяет добиться благоприятных результатов лечения острых субдуральных гематом большого объема даже у больных, поступающих в терминальном состоянии.

7). Отмечена четкая тенденция улучшения результатов лечения острых гематом большого объема при выполнении костно-пластической трепанации, хотя статистически значимой разницы в исходах лечения при декомпрессивной или

костно-пластической трепанации не обнаружено. Применение декомпрессивной трепанации оправдано в тех случаях, когда мозг к концу операции после удаления гематомы пролабирует в трепанационный дефект. Выполненная в этих случаях декомпрессивная трепанация позволила сохранить жизнь у 22% пациентов.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ

1). Травматические внутричерепные гематомы большого объема встречаются у 1/3 больных с ВЧГ. Крайне тяжелое состояние пострадавших уже при поступлении и отсутствие очаговой полушарной неврологической симптоматики требуют проведения экстренного обследования (КТ) и срочного хирургического вмешательства по витальным показаниям.

2). Оптимальные результаты хирургического лечения БГ отмечены в тех случаях, когда операция проведена в течение 6 часов от момента поступления больного в стационар. Увеличение длительности дооперационного периода более 6 часов соответствует значительному возрастанию количества неблагоприятных исходов (93% и выше).

3). При удалении БГ целесообразно выполнять КПТ, так как результаты лечения при этих операциях несколько лучше, при чем ДКТ. В тех случаях, когда мозг после удаления БГ начинает пролабировать в трепанационный дефект оправдано применение ДКТ. Данный вид хирургического вмешательства позволяет добиться благоприятных результатов лечения даже у больных, поступивших в теминальном состоянии.

4). Для прогнозирования исходов хирургического лечения необходимо учитывать как данные клинической картины (уровень угнетения сознания по ШКГ и тяжесть состояния, наличие очаговой полушарной неврологической симптоматики), так и результаты КТ, - объем и толщину БГ, величину поперечного смещения срединных структур мозга, объем всех зон патологической плотности, степень аксиальной дислокации. Указанные результаты обследования больных с БГ относятся к факторам риска и должны учитываться при определении исхода тяжелой черепно-мозговой травмы.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Особенности клиники и хирургического лечения больных с малыми и большими травматическими внутричерепными гематомами. //В кн. Избранные вопросы неврологии и нейрохирургии. 27-29 мая 1997. г. Ступино. Тезисы докладов. М., 1997. -С.39-40 (соавт. В. В. Лебедев, А. А. Гринь).

2. Clinics and results of surgical threatment of traumatic intracranial haematomas in dependence of there volume. //7tt Congress of the Baltic Neurosurgical Association. June 4-6, 1997. Abstracts. Vilnius. 1997. -P.94.

3. Гигантские травматические «оболочечные» гематомы: клиника, хирургическое лечение. //В кн. Материалы городской научно-практической конференции. М., 1999.-С.6-8.

4. Хирургия больших травматических оболочечных гематом. //Нейрохирургия. № 3,2000. -С. 13-20 (соавт. В. В. Лебедев, А. А. Гринь, Ф. А. Шарифуллин).

5. Клиника и лечение травматических оболочечных гематом большого объема. //В кн. Материалы Ш съезда нейрохирургов России 4-8 июня 2002. -С.37-38. (соавт. В. В. Лебедев).

6. О значимости некоторых параметров в описании компьютерных томограмм при черепно-мозговой травме. // Нейрохирургия. №4.2002. -С.39-48. (соавт. В. В. Лебедев, В. М. Халчевский).

ЗаказУ_Объем /Гп. л,_Тираж 100 экз

Издательский центр РХТУ им. Д. И. Менделеева

¥ -2 66 7

Актуальность темы

Травматизм был и остается одной из основных причин смертности, уступая лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. Данные эпидемиологических исследований показывают, что черепно-мозговые травмы в структуре травматизма являются одной из основных причин смертности и снижения трудовой активности населения индустриальных стран [46]. Частота черепно-мозговой травмы составляет 36-40% от всех видов травмы [65]. В России в 1993 году с нейротравмой лечилось 93247 человек, в 1998 году - 98000. Больных с ЧМТ из них было 71,2% [2, 37]. Частота травматических поражений черепа и мозга по России совпадает с частотой ЧМТ в мире и составляет 4 случая на 1000 человек [72, 244]. Большинство пострадавших - люди трудоспособного возраста. Среди причин инвалидизации ведущее место занимает тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ). Она приводит к необратимым нарушениям здоровья у 25-30 % пострадавших [109], а летальность составляет при ТЧМТ - 68-70% [244]. ЧМТ требует как прямых затрат на лечение пострадавших, так и затрат на реабилитацию выживших больных, что приводит к большим экономическим потерям [78].

К тяжелой черепно-мозговой травме в настоящее время, относят повреждение головного мозга, обусловливающее нарушение уровня сознания пациента в 3-8 баллов по шкале комы Глазго, при оценке его не менее, чем через 6 часов с момента травмы, в условиях коррекции артериальной гипотензии, гипоксии и отсутствия какой-либо интоксикации и гипотермии [35, 40, 88, 130].

Одним из видов ТЧМТ являются внутричерепные гематомы (ВЧГ). Они составляют от 2% до 16,6% от всей ЧМТ [80, 109, 189, 266].

С появлением методов КТ и МРТ диагностика ТЧМТ значительно улучшилась. Появилась возможность определять до операции количественные размер, объем, толщина) параметры ВЧГ, сроки ее образования, вид и степень поперечной и аксиальной дислокации, состояние цистерн и желудочков мозга. Однако, не смотря на сокращение дооперационного периода, летальность при ТЧМТ и внутричерепных травматических гематомах остается высокой, а у многих выживших пострадавших (25-30%) сохраняется грубый неврологический дефицит [119, 145, 177,256].

В последние годы создаются банки данных на основе анализа опыта крупнейших нейрохирургических центров. Учет полученных результатов за последнее десятилетие позволили снизить летальность при ТЧМТ на 9-11% [120, 159, 166, 187]. Однако, единой методики по лечению ТЧМТ, и в том числе БГ пока нет.

В литературе обсуждаются вопросы лечебной тактики при травматических ВЧГ небольшого объема - до 50 см3 [10, 16]. Специальных работ, касающихся тактики ведения больных с ВЧГ большого объема (более 100 см3), характера их клинического течения мы не встретили, хотя они составляют значительную долю среди ВЧГ и обладают рядом особенностей клинических проявлений и исходов. Показатели клинических и инструментальных исследований при травматических БГ неоднозначно оцениваются различными авторами.

Тяжесть состояния пострадавших, высокая послеоперационная летальность, большое количество необратимых неврологических нарушений у пациентов с БГ делают актуальным разработку по изучению особенностей клиники, течения и диагностики данной патологии. Удаление самой БГ при грубом дислокационном синдроме, часто не приводит к улучшению состояния пострадавшего. Поэтому важное значение приобретают как особенности хирургической тактики при БГ, так и ведение послеоперационного периода.

Цель исследования: уточнить особенности клинической картины, диагностики и хирургической тактики у больных с травматическими внутричерепными гематомами большого (100 см3 и более) объема.

Задачи исследования

1) Определить частоту БГ в структуре всех ВЧГ.

2) Уточнить особенности клинического проявления и вариантов течения БГ.

3) Выявить особенности развития дислокационного синдрома при БГ на основании клиники, КТ - исследований.

4) Выявить взаимосвязь клинической картины БГ с данными КТ.

5) Выявить зависимость результатов лечения от тяжести состояния больных, степени развития дислокационного синдрома, сроков и характера хирургического вмешательства.

6) Уточнить хирургическую тактику при БГ.

Научная новизна

В результате исследования впервые выявлено, что БГ в структуре травматических ВЧГ составляют значительную часть (более 30%). Установлена частота сочетания БГ и ушибов мозга. Выявлены особенности клинической картины и развития дислокационного синдрома при БГ. Впервые доказано, что результаты инструментальных методов (КТ) взаимосвязаны с клинической картиной и имеют прогностическое значение. Установлена прогностическая значимость для исхода заболевания различных клинических данных (уровень угнетения сознания по ШКГ, наличие очаговых полушарных неврологических симптомов) и результатов КТ (величина поперечного смещения срединных структур мозга, объем и толщина ВЧГ, наличие вторичной ишемии мозга, степень деформации цистерн основания и плотность стволовых отделов мозга). Показано что, при оценке данных КТ у больных с БГ необходимо учитывать не только объем самой гематомы, но и объем всей зоны патологического очага. Благодаря данным, полученным в результате исследования, впервые установлена возможность благоприятного исхода у больных с БГ, поступивших в терминальном и крайне тяжелом состоянии.

Практическая значимость

Применение данных исследования позволило прогнозировать исходы БГ в зависимости от объема гематомы, поперечного смещения срединных структур головного мозга, степени аксиальной дислокации, и добиться снижения летальности у больных, поступивших в терминальном и крайне тяжелом состоянии на 22%. Определены виды хирургического вмешательства (декомпрессивная или костно-пластическая трепанация) в зависимости от клинической картины и структуры патологического очага. Выявлена тенденция улучшения исходов заболевания при КПТ по сравнению с ДКТ. Показано значение сроков хирургического вмешательства (от момента травмы) на исходы БГ: наилучшие результаты хирургического лечения БГ отмечены при проведении операции не позднее 6 часов от момента получения травмы (у больных с декомпенсированным вариантом клинического течения).

Положения, выносимые на защиту

1) Травматические внутричерепные гематомы большого объема (100 см3 и более) относятся к тяжелой черепно-мозговой травме и составляют значительную часть (более 30%) в структуре травматических внутричерепных гематом.

2) Гематомы большого объема обладают особенностями клинической картины и течения заболевания. Большинство пострадавших уже в первые часы после травмы поступают в коматозном состоянии без полушарной неврологической симптоматики. На первый план в клинической картине выступают признаки дислокационного синдрома. Крайне тяжелое состояние больных, несмотря на отсутствие очаговой полушарной неврологической симптоматики позволяют предполагать наличие БГ и диктуют проведение экстренного обследования (КТ).

3) Быстрое развитие дислокационного синдрома с клинической картиной вклинения мозга обусловлено давлением на него как самой гематомы, так и всего патологического очага, выявляемого при КТ и ангиографии.

4) Летальность при БГ зависит от тяжести состояния больного при поступлениии. У больных с ОСГ прогностическое значение имеют данные КТ-исследования: объем и толщина самой гематомы, объем ушиба мозга и окружающей его зоны перифокального отека, объем зоны вторичной ишемии (обусловленной пережатием церебральных сосудов смещенным мозгом). При проведении хирургического вмешательства в течение первых 6 часов от момента поступления даже среди больных, поступивших в терминальном состоянии возможны благоприятные исходы.

5) При удалении БГ целесообразно применение костно-пластической трепанации. Декомпрессивная трепанация оправдана лишь в тех случаях, когда мозг после удаления гематомы начинает пролабировать в трепанационный дефект.

Апробация работы

Материалы исследований доложены на заседании Московского общества нейрохирургов, 1999, научно-практической конференции "Черепно-мозговая травма" в НИИСП им. Н. В. Склифосовского, 1999, III съезде нейрохирургов России в Санкт- Петербурге, 2002.

По материалам диссертации опубликовано 6 работ в виде статей в центральной печати и тезисов на съездах, конференциях, симпозиумах.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста, иллюстрирована 52 рисунками и 39 таблицами, состоит из введения, 6 глав, отражающих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, охватывающего 266 названий работ отечественных и зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ

1). Травматические внутричерепные гематомы большого объема (100 см3 и более) встречаются в 35,7% среди всех травматических внутричерепных гематом, и относятся к тяжелой черепно-мозговой травме.

2). Выделено 2 варианта клинического течения острых гематом большого объема - декомпенсированный и субкомпенсированный. Декомпенсированный вариант клинического течения отмечен у 71,9% пострадавших: в первые часы после травмы развивается тяжелое, крайне тяжелое, а у трети больных терминальное состояние, уровень угнетения сознания соответствует 8 и менее баллам по ШКГ, превалирует грубый дислокационный синдром, который нивелирует полушарные симптомы. Летальность при этом варианте достигает 73,9%. Субкомпенсированный вариант клинического течения развивается у 28,1% пострадавших - состояние может быть как удовлетворительным, так и тяжелым с угнетением сознания от 9 до 15 баллов по ШКГ; на фоне выраженной общемозговой и дислокационной симптоматики очаговые полушарные неврологические симптомы отмечены у половины больных. Летальность при субкомпенсированном варианте клинического течения составляет 33,3%.

3). Особенностями дислокационного синдрома при гематомах большого объема являются: значительное смещение срединных структур головного мозга -от 10 до 28 мм, грубая деформация и компрессия базальных цистерн мозга, деформация желудочков мозга с явлениями викарной гидроцефалии, смещение и деформация задней и передней мозговых артерий с последующей вторичной ишемией головного мозга.

4). Тяжесть состояния и выраженность дислокационного синдрома у больных с острыми субдуральными гематомами большого размера коррелируют с объемом и толщиной гематомы, величиной поперечного смещения, степенью деформации базальных цистерн и изменением плотности стволовых образований мозга. Величина поперечного смещения зависит не только от объема самой гематомы, но и от объема всего патологического очага - ушиба головного мозга и окружающей его зоны перифокального отека, зоны вторичной ишемии.

5). Факторами риска при острых гематомах большого объема являются угнетение сознания до 8 баллов по ШКГ, возраст больных старше 70 лет, объем л гематомы более 180 см , смещение срединных структур мозга более 21 мм, толщина субдуральных гематом более 25 мм, отсутствие визуализации базальных цистерн, снижение плотности стволовых образований головного мозга.

6). Хирургическое вмешательство, проведенное не позднее 6 часов от момента травмы, позволяет добиться благоприятных результатов лечения острых субдуральных гематом большого объема даже у больных, поступающих в терминальном состоянии.

7). Отмечена четкая тенденция улучшения результатов лечения острых гематом большого объема при выполнении костно-пластической трепанации, хотя статистически значимой разницы в исходах лечения при декомпрессивной или костно-пластической трепанации не обнаружено. Применение декомпрессивной трепанации оправдано в тех случаях, когда мозг к концу операции после удаления гематомы пролабирует в трепанационный дефект. Выполненная в этих случаях декомпрессивная трепанация позволила сохранить жизнь у 22% пациентов.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ

1). Травматические внутричерепные гематомы большого объема встречаются у 1/3 больных с ВЧГ. Крайне тяжелое состояние пострадавших уже при поступлении и отсутствие очаговой полушарной неврологической симптоматики требуют проведения экстренного обследования (КТ) и срочного хирургического вмешательства по витальным показаниям.

2). Оптимальные результаты хирургического лечения БГ отмечены в тех случаях, когда операция проведена в течение 6 часов от момента поступления больного в стационар. Увеличение длительности дооперационного периода более

6 часов соответствует значительному возрастанию количества неблагоприятных исходов (93% и выше).

3). При удалении БГ целесообразно выполнять КПТ, так как результаты лечения при этих операциях несколько лучше, при чем ДКТ. В тех случаях, когда мозг после удаления БГ начинает пролабировать в трепанационный дефект оправдано применение ДКТ. Данный вид хирургического вмешательства позволяет добиться благоприятных результатов лечения даже у больных, поступивших в теминальном состоянии.

4). Для прогнозирования исходов хирургического лечения необходимо учитывать как данные клинической картины (уровень угнетения сознания по ШКГ и тяжесть состояния, наличие очаговой полушарной неврологической симптоматики), так и результаты КТ, - объем и толщину БГ, величину поперечного смещения срединных структур мозга, объем всех зон патологической плотности, степень аксиальной дислокации. Указанные результаты обследования больных с БГ относятся к факторам риска и должны учитываться при определении исхода тяжелой черепно-мозговой травмы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В последние годы, по данным большинства исследователей, отмечается увеличение частоты тяжелой черепно-мозговой травмы. К ней относятся и травматические внутричерепные гематомы большого объема (100см3 и более). Выделение таких гематом в особую группу связано с изначально тяжелым состоянием пострадавших и высокой летальностью, не смотря на своевременно проведенное хирургическое вмешательство.

Проведен анализ клинической картины, данных инструментальных методов обследования и результатов хирургического лечения 128 больных с БГ, оперированных в НИИСП им. Н. В. Склифосовского в 2000 - 2002 г. г. Больные были в возрасте 16-95 лет, средний возраст составил 42 года. Пострадавших трудоспособного возраста (до 60 лет) было 85,9%. Мужчин - 110, женцин - 18. Доля БГ среди оперированных пациентов составляет 35,7% от всех оперированных с ВЧГ.

Клиническая картина при БГ уже в первые часы после травмы отличалась от классической и имела характерные особенности. Большинство пострадавших (71,9%>) поступали в терминальном, крайне тяжелом и тяжелом состоянии, с уровнем угнетения сознания 8 и менее баллов по ШКГ. Эти пациенты нуждались в наблюдении, обследовании и лечении в условиях отделений реанимации в связи с имеющимися у них нарушениями витальных функций. Таких больных мы объединили в группу с декомпенсированным вариантом клинического течения. На первый план в клинической картине у этих больных выступали симптомы грубой дислокации головного мозга: кома, нарушения зрачковых и глазодвигательных реакций, нарушения мышечного тонуса, нарушения жизнеобеспечивающих функций. Фазности развития дислокационного синдрома, как это бывает при медленно развивающихся внутричерепных объемных процессах, у больных с острыми БГ мы не наблюдали, а клиническая картина заболевания свидетельствовала о грубом височно-тенториальном вклинении мозга. Очаговая полушарная неврологическая симптоматика отсутствовала у 78% больных. Отсутствие очаговой неврологической симптоматики не исключало наличия БГ, так как в большинстве случаев у больных, поступивших в коме, стволовые симптомы нивелировали полушарную симптоматику. Была выявлена зависимость частоты очаговых полушарных симптомов от тяжести состояния и уровня угнетения сознания по ШКГ, чем более выражена была глубина комы, тем реже можно было обнаружить очаговую неврологическую симптоматику. Летальность среди больных с декомпенсированным вариантом течения БГ составила 73,9%. Самая высокакя летальность отмечена у больных, поступивших с уровнем угнетения сознания 3 и 4 балла по ШКГ.

36 пострадавших с БГ (28,1%) поступали в менее тяжелом состоянии (9 и выше баллов по ШКГ), и были объединены в группу больных с субкомпенсированным вариантом клинического течения. Состояние у этих наблюдаемых могло быть как удовлетворительным, так и средней тяжести и тяжелым. В неврологическом статусе на фоне общемозговой симптоматики у 50% больных были выявлены полушарные неврологические симптомы, и у всех отмечали выраженные в той или иной степени признаки дислокации (анизокория, брадикардия, двусторонние патологические стопные знаки). Частота выявления очаговой полушарной неврологической симптоматики также зависела от уровня сознания, и реже встречалась при нарастании угнетения сознания. Летальность среди этих больных составила 33,3%.

Тяжелое состояние, редкость локальных неврологических симптомов и выраженный дислокационный синдром мы относим к особенностям клинической картины БГ. Объяснить их можно следующими причинами:

1) Большой массой гематомы, быстротой ее сдавливающего воздействия на мозг, который не успевает адаптироваться к такому давлению.

2) Быстым включением в процесс вторичных механизмов и, в первую очередь, нарушениями локального и общего мозгового кровообращения. Стремительное развитие ишемичееких процееов способствует увеличению размеров патологического очага и, следовательно, повышению внутричерепного давления (ВЧД). Увеличение ВЧД может вызвать, в свою очередь, препятствие для мозгового кровотока. Формируется замкнутый порочный круг.

3) Лавинообразным развитием дислокации мозга с нарушением функции его стволовых отделов.

4) Сопутствующими ушибами головного мозга.

Среди БГ преобладали ОСГ (54,7% пациентов). Частота ОЭГ не соответствовала данным литературы, - они были выявлены у 15% больных. По мнению большинства нейрохирургов, ОЭГ меньшего объема образуются у 16 -34% больных с ВЧГ. Эпи-субдуральные и двусторонние БГ были обнаружены соответственно у 8,6 и 6,3% (что совпадает с результатами большинства авторов о ВЧГ меньшего объема). Доля подострых СГ была значительно выше, они составили 21% среди всех БГ и 27,4% среди субдуральных гематом. По данным литературы, субдуральные гематомы меньшего объема лишь в 4 - 5% - имеют подострый темп клинического развития [5, 8, 22, 31, 45, 106, 135, 212, 226].

Тяжесть состояния и уровень угнетения сознания пострадавших при поступлении была связана с видом гематомы. Средний балл уровня угнетения сознания по ШКГ у больных с ОСГ был 4, с подострыми СГ - 7, ОЭГ - 7,5, ас ОЭСГ - 9. Среди пациентов с ОСГ 81,4% пострадавших поступали в терминальном, крайне тяжелом и тяжелом состоянии, с уровнем угнетения сознания 8 и менее баллов по ШКГ. Мы объясняем это тем, что при ОСГ, чаще чем при других БГ на КТ были обнаружены ушибы головного мозга (57,1%). У пострадавших с ОЭГ ушиб головного мозга был диагностирован на КТ в 38%, а у больных с подострыми СГ - 38,5%. Состояние больных с выявленным на КТ ушибом головного мозга оценивали как более тяжелое, средний балл по ШКГ у таких больных был равен 4. Средний балл по ШКГ 7 баллов соответствовал уровню сознания тех пациентов, у которых на КТ ушиба мозга не было. Ряд авторов [10, 27, 111, 120, 209]связывают локальную неврологическую симптоматику с наличием и локализацией ушиба головного мозга. Мы не обнаружили такой зависимости у больных с БГ. Выявление полушарной очаговой неврологической симптоматики у больных с БГ зависело только от тяжести состояния больных и не было связано с ушибом головного мозга, что соответствует и данным литературы [185]. Летальность при обнаружении ушиба мозга на КТ повышалась на 21%.

Выявление на КТ субарахноидального кровоизлияния также соответствовало более тяжелому клиническому течению ВЧГ и более высокой летальности.

Объем БГ варьировал от 100 до 260см3, однако, у 50% больных объем не превышал 160 см , а средняя величина объема составила 130 см . Объем БГ был связан как с тяжестью состояния больных, так и исходом заболевания. Чем больше был объем гематомы, тем хуже было состояние больного, и тем больше была вероятность неблагоприятного исхода. Статистически значимые результаты зависимости тяжести состояния и исхода заболевания были выявлены только для ОСГ. При других видах БГ достоверных данных не получено. При объеме БГ 180 см3 и более ни один пострадавший с БГ не выжил. Критическим объемом мы считаем 130 см3, когда прогноз становится сомнительным.

Было обнаружено, что одинаковые объемы БГ сопровождались различной выраженностью поперечной дислокации мозга. На величину поперечного смещения срединных структур мозга оказывали влияние объем и толщина гематомы (только острых субдуральных). Помимо объема и толщины гематомы, смещение срединных структур зависело от совокупного объема всех зон патологической плотности, выявленных на КТ (очагов ушиба мозга, окружающих их зон перифокального отека, очагов вторичной ишемии). Вторичная ишемия мозга является следствием пережатия задней соединительной, задней мозговой, ветвей средней мозговой и передней мозговой артерий и вены Розенталя. Смещенный мозг прижимает сосуды к тенториальной вырезке, фальксу.

Возникающее вследствие этого нарушение кровообращения способствует развитию компрессионной ишемии и дальнейшему увеличению отека мозга. Вторичная ишемия, таким образом, с одной стороны, является проявлением выраженного дислокационного синдрома, а с другой - усугубляет его. Очаги вторичной ишемии мозга, сопутствующие выраженному поперечному смещению срединных структур мозга были обнаружены на КТ у 34,3% больных. Появление признаков вторичной ишемии на КТ зависело не от объема БГ, а от объема всей патологической зоны и от момента получения травмы до проведения обследования. При двусторонних БГ ишемия была отмечена у половины больных. При выявлении таких очагов летальность увеличивалась на 23,4%.

Смещение срединных структур мозга варьировало от 3 до 28 мм. Данные КТ отличались от данных ЭХО - ЭГ. Величина смещения, определяемая по КТ была на 5 - 10 мм больше, чем величина смещения срединных структур, определяемая по ЭХО -ЭГ. Средняя величина смещения срединных структур (по данным КТ) при декомпенсированном варианте клинического течения была - 17 мм, при субкомпенсированном варианте - 14 мм. Степень поперечной дислокации коррелировала с тяжестью состояния больных и числом неблагоприятных исходов. Чем больше было смещение срединных структур, тем хуже было состояние больных, и тем больше была вероятность неблагоприятного исхода. Прогноз заболевания становился сомнительным при увеличении смещения более 10 мм, а при величине смещения срединных структур мозга более 15 мм -неблагоприятным, а 22 мм и более - смертельным.

Нарастание поперечной дислокации сопровождалось возникновением и нарастанием признаков аксиальной дислокации. К КТ признакам аксиальной дислокации мы относили деформацию, или полное исчезновение цистерн основания мозга и изменение плотностных характеристик на уровне стволовых отделов мозга. Деформация базальных цистерн и изменение плотности на уровне стволовых отделов - суть одного и того же процесса, а именно - аксиального вклинения. Нормальное состояние базальных цистерн и нормальная плотность на уровне ствола мозга была выявлена только у 8% больных с БГ. У пострадавших с декомпенсированным вариантом клинического течения признаки аксиальной дислокации определяли чаще, чем среди больных с субкомпенсированным вариантом. Появление признаков аксиальной дислокации на КТ сответствовало более тяжелому состоянию пострадавших, и чем выраженнее была аксиальная дислокация, тем хуже было состояние больного. Среди больных с БГ, у которых на КТ отмечена деформация базальных цистерн, средний балл по ШКГ был равен 8, а при отсутствующих цистернах состояние пострадавших оценивали в среднем 4 балла по ШКГ. При уровне сознания больных в среднем 8 баллов по ШКГ, плотность стволовых отделов была нормальной, а при крайне тяжелом и тяжелом состоянии (средний балл 4) на КТ обнаруживали изменение плотности стволовых отделов (как очаги ишемии, так и очаги кровоизлияния).

Появление признаков аксиальной дислокации совпадало с увеличением количества летальных исходов (были получены высоко достоверные статистически значимые результаты корреляции). Летальность у больных с БГ при нормальной видимости и конфигурации базальных цистерн была 9,1 %, при деформированных цистернах основания мозга - 34,6%, а при полной компрессии их - 81%. Изменение плотности на уровне стволовых отделов мозга соответствовало увеличению летальных исходов на 21% при декомпенсированном варианте клинического течения и на 28% при субкомпенсированном.

Таким образом, при описании результатов КТ у больных с БГ, мы считаем необходимым указывать, помимо вида гематомы и величины поперечного смещения срелдинных структур мозга, объем всех патологических очагов и признаки аксиальной дислокации. Тяжесть состояния и исходы у пострадавших с БГ были взаимосвязаны с изменениями, выявленными на КТ, выполненными в первые часы после травмы.

Проанализировав результаты хирургического лечения у больных с БГ, мы пришли к следующему выводу: летальность при КПТ несколько меньше, чем при ДКТ. И, хотя, достоверно значимой разницы в исходах после различных трепанаций мы не обнаружили, прослеживалась явная тенденция к увеличению числа благоприятных исходов при КПТ. Летальность при ДКТ (мозг к концу операции не выбухал) составила 66,7%, а при КПТ - 48,2%. Декомпрессивная трепанация была оправдана в тех случаях, когда мозг к концу операции начинал выбухать в трепанационный дефект. Пролапс мозга после удаления БГ чаще (более 40%) наблюдали у больных, поступивших в терминальном и крайне тяжелом состоянии (3 и 4 балла по ШКГ) с изменением плотности стволовых отделов мозга на первичных КТ. Патологическое состояние мозга (пролабирование в трепанационный дефект, или отставание мозга от края костного дефекта) после удаления БГ было достоверно связано с уровнем угнетения сознания наблюдаемых. Мы хотели бы отметить, что не смотря на высокую летальность среди пострадавших, поступивших с уровнем сознания 3 балла по ШКГ, 6 из 27 больных (22%), поступивших в терминальном состоянии выжили, хотя, большинство нейрохирургов придерживается мнения, что при уровне сознания по ШКГ 3 балла летальность составляет 100%, 4 балла - 95 % [169, 186, 215], смертность при уровне сознания по ШКГ 4-6 баллов колеблется от 45 до 67% [158]. Общая летальность у больных с ВЧГ, при уровне сознания по ШКГ от 4 до 8 баллов составила 81 % [214]. Andrews (1991) сообщает, что при дислокационном синдроме и уровне сознания по ШКГ менее 8 баллов, летальность составляет 60%.

S. Hatashita et al. 1993 сообщает, что послеоперационная летальность у коматозных больных с острыми субдуральными гематомами составляет в первые 4 часа после травмы 62%, а при операциях в сроки 4-10 часов после травмы - 33%. Большинство пациентов с БГ были оперированы в течение первых 3-6 часов от момента поступления, летальность составила 73%. Проведение операций в более поздние сроки сопровождалось увеличением числа неблагоприятных исходов до 93%.

Немаловажное значение имел возраст. Летальность увеличивалась у пострадавших старше 50 лет, все пациенты старше 70 лет умерли.

Рецидивы гематом были отмечены как после КПТ, так и после ДКТ, но после КПТ их было несколько больше. Повторные операции у больных с БГ и гнойные послеоперационные осложнения сопровождались значительным увеличением неблагоприятных исходов.