Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Клиника, диагностика и лечение сиаладеноза у больных с хроническим простатитом (экспериментально-клиническое исследование)
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.21
Автореферат диссертации по медицине на тему Клиника, диагностика и лечение сиаладеноза у больных с хроническим простатитом (экспериментально-клиническое исследование)
РГБ ОД
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ , „ ФЕДЕРАЦИИ 1 1
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
На правах рукописи
АМЕРХАНОВ Михаил Викторович
«Клиника, диагностика и лечение сиаладеноза у больных с хроническим простатитом» (экспериментально- клиническое исследование)
Специальность: 14.00.21 - стоматология
14.00.16 - патологическая физиология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Москва -2002
Работа выполнена в Московском государственном медико-стоматологическол университете МЗ РФ.
Научные руководители:
доктор медицинских наук, профессор В.В. Афанасьев доктор медицинских наук, профессор А.Б. Денисов
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор М.М. Пожарицкая доктор медицинских наук, профессор П.Н. Александров
Ведущая организация - Центральный научно-исследовательский институт стоматологии.
Защита состоится « 2002 г. в часов на заседании
диссертационного совета Д 208.120.01. в Институте повышения квалафикации Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем при Минздраве России (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30).
Автореферат разослан «____»_200_ г.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института повышения квалафикации Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем при Минздраве России (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30).
Ученый секретарь ,, I {
диссертационного совета
д.м.н., профессор ,/ л,_—.....В.М.Китаев
Общая характеристика работы. Актуальность проблемы.
Заболевания слюнных желез составляют 3 - 5% от всех заболеваний че-остно-лицевой области. Из них на долю хронического сиаладенита и сиаладеноза риходагся 45-70 % (И.Ф.Ромачева, 1973; У.А. Саидкаримова, 1991; В.В. фанасьев, 1993 и др.). В последнее время обращаемость больных сиаладенозом в >уппе лиц с трудовым стажем 18-25 лет увеличивается (А.Ф. Коваленко и соавт., >86). Что, по-видимому, объясняется ухудшением экологической обстановки, тохим качеством потребляемых продуктов, понижением жизненного уровня деления, и ведет к развитям стрессовых ситуаций. С другой стороны - изменяется фулентность микрофлоры, которая быстро адаптируется к фармакологическим >епаратам. Таким образом, происходит угнетение защитных сил организма, что шводит к ослаблению его иммунитета, и создает предпосылки к развитию гтологических процессов в его системах и органах, особенно, если для этого 1еются генетически обусловленные изменения.
Слюнные железы представляют собой особую группу секреторных органов, 1еющих большое значение как для поддержания гомеостаза органов полости рта, к и для всего организма. Они выполняют разнообразные функции, такие как: пцеварительная, речевая, защитная и др. Инкреторная функция слюнных желез авит их в разряд органов, оказывающих влияние на различные процессы, оисходящие в организме.
Так вырабатываемый в слюнных железах фактор роста нервов стимулирует оцессы физиологической регенерации нервных волокон и является сильнейшим отивовоспалигельным агентом. Его активность в 1000 раз выше, чем у дометацина (А.Б. Денисов, 1996).
Инсулиноподобный белок, обнаруженный в слюнных железах - сходней с сулином по химическому составу и биологическим свойствам. В опытах по гпериментальному диабету он компенсировал недостаточность инсулярного гарата поджелудочной железы (А.Б. Денисов, 1996). ^
Кроме того, в слюнных железах обнаружены различные ростковые факторы, усиливающие рост эритроцитов и гранулоцитов, трансформирующий фактор.
Т.о. необходимость рассмотрения слюнных желез не как отдельно функционирующего органа, а как структуры, представляющей единую систему организма и имеющую сложную цепь взаимодействий с ним, является одной из актуальных проблем не только стоматологии, но и медицины.
Слюнные железы тонко реагируют на многие изменения в организме физиологического характера (беременность, кормление ребенка, климакс и др.), а также на различные патологические состояния: заболевания нервной, пищеварительной, эндокринной, половой систем, крови, соединительной ткани и т.д. Реактивно-дистрофические изменения в слюнных железах выражаются нарушением выделительной и секреторной функции, увеличением слюнных желез и по клиническому течению часто напоминают доброкачественную опухоль. Такая патология больших слюнных желез, предшествующая развитию сиаладенита и возникающая в ответ на различные нарушения в организме, была названа «сиалозом» (Rauch, 1956;) или «сиалозоаденитом» (А.Ф. Коваленко 1982). Rauch (1959) выделял нейрогенные, алиментарные, аллергические и гормональные сиалозы в зависимости от причин их вызывающих. Клиническая классификация предусматривает протоковую, паренхиматозную и интерстициальную формы сиалозов (сиаладенозов), о которой далее и пойдет речь (И.Ф.Ромачева, 1973; В.В. Афанасьев, 1993). B.C. Колесов (1987) дал определение сиаладенозу (сиалозу), как дистрофическому процессу, первоначально протекающему в секреторной части паренхимы слюнных желез, вызванному метаболическими нарушениями вследствие нейрогуморальной дисрегуляции секреции на фоне соматических заболеваний.
Не всегда можно установить взаимосвязь причин развития сиаладеноза с заболеванием определенных органов и систем организма человека. На основании накопившегося клинического материала можно констатировать, что сиаладеноз встречается чаще у больных сахарным диабетом, вегето-сосудистой дистопией с астено-невротическим синдромом, заболеваниями мочевыводящих путей, опорно-двигательного аппарата, пищеварительной системы и органов дыхания. Наиболее часто интерстициальный сиаладеноз, по данным В.В. Афанасьева (1993),
тречался у мужчин с заболеваниями половых органов, а именно с хроническим ©статитом.
До сих пор неизвестны патофизиологические механизмы его развития, а ле-ние представляет значительные трудности. Это явилось основанием для прове-ния настоящей работы.
Цель исследования.
Изучение структурно-функциональных изменений слюнных желез при болеваниях предстательной железы в эксперименте с последующим пользованием полученных данных в клинической практике.
Задачи исследования.
1.В эксперименте на животных получить модель простатит - зависимого аладеноза.
2. Изучить функциональные и патоморфологические изменения слюнных :лез и простаты крыс с помощью различных патофизиологических методов следования.
3. Изучить изменения показателей качественного состава слюны и крови гоотных (калий, натрий, мочевина, щелочная фосфатаза, а-амилаза, общий белок, йкоциты, СОЭ) в динамике эксперимента.
4. Изучить клинико-лабораторные характеристики сиаладеноза у больных с оническим простатитом.
5. На основании результатов полученных данных обосновать комплекс лече-я больных сиаладенозом.
Научная новизна.
Впервые разработаны и воспроизведены экспериментальные модели острого авматического, инфекционного и аутоиммунного простатитов, на основании горых изучены функциональные и структурные изменения больших слюнных лез.
Впервые установлено, что воспалительные и аутоиммунные заболевания ростаты приводят к функциональным и структурным изменениям больших тонных желез.
- Впервые доказано, что повреждение простаты приводит к развитию дистрофш слюнных желез, протекающей по типу сиаладеноза, преимущественным!: признаками которого являются: полнокровие сосудов, отек стромы, дистрофия к склероз ацинарной ткани с диском плексацией ацинусов, клеточная инфильтрацш стромы.
- Впервые доказано, что при любом типе повреждения предстательной железы происходит угнетение секреторной функции слюнных желез.
- Впервые выявлена зависимость морфофункционального состояния больших слюнных желез от функции предстательной железы.
- Впервые акцентируется внимание клиницистов на проведение совместного стоматологического и урологического обследования и лечения пациентов, страдающих сиаладенозом, развившимся на фоне хронического простатита.
Практическая значимость работы.
На основании экспериментальных (биометрия СЖ, сиалометрия. биохимические исследования состава слюны и крови, патоморфологические исследования СЖ и простаты) и клинических исследований (сиалометрия, сиалография, биохимические исследования состава слюны и крови, цитологическое исследование слюны, патоморфологическое исследование биоптата малых слюнных желез, ультразвуковое исследование СЖ) установлен характер изменений в слюнных железах при заболевании предстательной железы, на основе чего обоснован комплекс лечебных мероприятий для больных сиаладенозом, развившемся на фоне патологии простаты.
Основные положения, выносимые на защиту.
1 .В организме человека и животных имеется тесная взаимосвязь больших слюнных желез и простаты.
2. Повреждение предстательной железы приводит к снижению функции больших слюнных желез и вызывает патологические изменения в их тканях. Апробация работы.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на хирургическое секции МНОС (12.1999), научной конференции молодых ученых ММС1
30.03.2000), совместном заседании кафедр челюстно-лицевой травматологии и [атологической физиологии стоматологического факультета МГМСУ (25.12.2001).
Работа выполнена в соответствии с планом НИР МГМСУ.
Номер государственной регистрации 01940010093.
Внедрение в практику результатов исследования.
Предложенная методика лечения больных апробирована и внедрена в [ракгическую работу ЦП МПС №2, Челгостно-лицевого госпиталя для ветеранов ойн, в учебный процесс кафедры патофизиологии стоматологического факультета ДГМСУ.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 2 печатные работы.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена па 164 страницах машинописного текста, состоит из ведения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, вы-одов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 162 работы, а них 110 отечественных и 52 зарубежных авторов.
Работа иллюстрирована 7 таблицами, 73 рисунками.
Материал и методы исследования.
Экспериментальная часть. Для решения поставленных задач мы провели ксперименты на 51 половозрелом самце крыс нелинейной разводки (рис.1). 1сходный вес животных составлял в среднем 170 г. Все животные были разделены ia три группы. В первую вошли 8 крыс, которые составили «ложный контроль», там животным моделировали «травматический» простатит. У 17 крыс 2-ой группы годелировали «инфекционный» простатит. У 21 крысы 3-ей группы создавали иммунный» простатит и 5 животных в процессе работы забивали с целью забора нутренних органов (слюнные железы, предстательная железа, тимус, селезенка, годжелудочная железа) для нужд эксперимента и сравнения.
Всех животных наркотизировали гексеналом (75 мг/кг), который приго-авливали ex tempore на физиологическом растворе и вводили интраперитонеально нутримышечной иглой.
Рис. 1. Блок - схема эксперимента.
Моделирование травматического и инфекционного простатита. У животных 1 и 2 групп производили лапаротомию от мечевидного отростка грудины до основания полового члена и выделяли предстательную железу. Инсулиновым шприцом крысам 1 группы в простату вводили 0,05 - 0,01 мл физиологического раствора, животным 2 группы - взвесь собственного кала в физиологическом растворе по методу В. Долгова и соавт. (1995), А.В. Розенблатс (1990). После этого рану послойно ушивали. Забой животных, забор органов и смешанной крови проводили на 3,11,14,17,25,272 и 380 сутки.
Моделирование иммунного простатита осуществляли с помощью введения крысам антигена против тканей простаты. Для этого ткань предстательной железы, взятую от нескольких интактных крыс, измельчали и смешивали с адьювантом Фрейнда (1:1) фирмы «Difco» США, серия 0638-59, до получения гомогенной массы. Полученной смесью иммунизировали животных, вводя по 0,05 мл в подушечку лапы. Гипериммунизацию проводили через 2, 4, 6 и 8 дней. Забой крыс, забор органов и смешанной крови проводили на 34, 41,51 и 57 сутки от начала введения препарата. Перед забоем у каждой крысы оценивали функциональную активность слюнных желез методом сбора «ротовой жидкости», стимулированной
пилокарпином (из расчета 5 мг/кг) в течение 20 мин. (Денисов А.Б.Д995). Объем ыделившейся слюны пересчитывали в мл/час/ м2.
Анализ функциональной активности слюнных желез проводили по ледующим параметрам: время латентного периода, скорость слюноотделения, вучение валового слюноотделения, изучение секреторных циклов.
В собранной слюне крыс в группах травматического и инфекционного фостатитов определяли ионный (калий, натрий, коэффициент K/Na) и >ргапический (содержание мочевины и общего белка) составы, а также активность ферментов (щелочной фосфатазы и альфа - амилазы).
Определение проницаемости гематосаливарного барьера рассчитывали по сте-тсни перехода мочевины из крови в слюну.
В смешанной крови определяли количество лейкоцитов и СОЭ.
При внешнем осмотре обращали внимание на состояние наружных половых эрганов животных, наличие выделений из уретры, уплотнение в нижней части живота, состояние и цвет кожных покровов.
После забоя животных выделяли предстательную, околоушные, поднижнечелюстные и подъязычные железы. Описывали их состояние, степень атрофии и сравнивали с данными подобных показателей у крыс контрольной группы.
Биометрические исследования правых больших слюнных желез крыс, тимуса и селезенки проводили во всех группах. При оценке данных сухую массу органов сравнивали с «теоретической» величиной, вычисленной по уравнению регрессии для крысы данного возраста (А.Б. Денисов,1995; Peil J., Rother Р.,1984).
Выделенные предстательную, левые околоушную, поднижнечелюстную и подъязычную слюнные железы фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина для проведения патоморфологических исследований. Парафиновые срезы 5 мкм окрашивали гематоксилин-эозином, толуидиновым синим и по Ван-Гизону.
Клиническая часть. Всего под нашим наблюдением находилось 14 больных мужчин с сиаладенозом в возрасте от 39 до 69 лет, основная жалоба которых была
на увеличение слюнных желез. У этих пациентов в анамнезе мы обнаружили сопутствующий хронический простатит.
Кроме того, провели обследование 13 больных с хроническим простатитом в урологическом отделении ГКБ № 50 с целью выявления пациентов, страдавших сиаладенозом.
В своей работе использовали классификацию воспалительных и дистрофических заболеваний слюнных желез, предложенную проф. И.Ф. Ромачевой (1983). Выделяли начальную, клинически выраженную и позднюю стадии заболевания. Для детализации клинической симптоматики использовали стандартную анкету проф. В.В.Афанасьева (1993), заполняемую больным.
Дифференциальную диагностику проводили на основании результатов общих, частных и специальных методов исследования. Изучали результаты клинических анализов крови и мочи. Кроме того, всех больных консультировали у уролога.
После обследования и постановки диагноза больному назначали консервативное комплексное лечение. На основании результатов дополнительных методов исследования оценивали эффективность терапии, при необходимости лечение корректировали.
Полученные результаты экспериментальных данных обрабатывали при помощи статистического пакета STATISTIC А — 5.0. Достоверность полученных данных оценивали по t-критерию - Стьюдента. В Excel 97 строили стандартные графики, которые с целью сглаживания и аппроксимации данных заменялись линией тренда (логарифмической или полиномиальной 4-ой степени).
Результаты собственных исследований.
У 60% крыс группы «инфекционного» простатита в результат! экспериментального воздействия на простату обнаружили гнойные выделения и уретры, отек и гиперемию тканей в области наружных половых органов уменьшение размеров простаты. Патоморфологическое исследование простал позволило выявить картину серозного воспаления, которое было наиболее выражен на 15 сутки эксперимента. Анализ крови показал наличие лейкоцитоза у 60? животных на 17 - 25 сутки от начала эксперимента с максимальными цифрами д
20 ООО в мм3. В эти же сроки отметили увеличение СОЭ, что свидетельствовало в пользу развитая простатита.
Многократная иммунизация животных гомогенатом простаты приводила к развитию аутоиммунного простатита, что патоморфологически выражалось в виде инфильтрации железы лейкоцитами, макрофагами, тучными клетками на фоне выраженного отека. Патоморфологическое исследование лимфатических узлов, находящихся вблизи слюнных желез, подтвердило аутоимунную природу возпикшей патологии, при этом обнаруживались лимфатические фолликулы с крупными реактивными центрами (центрами размножения), синусы, густо заполнение клетками, мякотные тяжи с высокой плотностью клеток, резко суженные паракортикальные зоны.
В результате исследования индексов тимуса и селезенки установили атрофию пимфоидной ткани этих органов, причиной которой был стресс в ответ на проведенные хирургические манипуляции.
При изучении скорости валового слюноотделения у крыс группы «инфекционного» простатита мы обнаружили кратковременное усиление ;люноотделения в первую неделю эксперимента. На высоте воспаления (14 суток) скорость слюноотделения значительно снижалась. При «аутоиммунном» простатите также отмечено достоверное снижение функции слюнных желез, которая, достигая минимального значения к 41 дню эксперимента, постепенно усиливалась и к 57 цпо ее значения достигали 57±5% от нормы.
Повременная динамика слюноотделения крыс с «ипфекционным» и саутоиммуным» простатитами показала заметное снижение первой фазы :екреторного цикла при «инфекционном» простатите.
При изучении суммарной скорости валового слюноотделения установили, что екреция слюнных желез страдала больше всего у животных в группе (аутоиммунного» простатита и составляла 42,2 % от показаний группы равматического простатита. В меньшей степени она была снижена у крыс группы инфекционного» простатита и ее значение составляло 75,7±1,8% от аналогичного юказателя крыс в груше «травматического» простатита (рис.2).
Травматический простатит.
Сроки исследования (сутки забоя)
0 3 И 17 25 272
LT мин 7,1 ±1,7 6,0 ± 1,9 4,0 ±2,2 7,0±1,5 5,0 ±1,9 15
SFR 54,0±0,6 54,6± 0,6 52,6 ± 1,2 57,2± 1,2 68,3±7,9 57,4±1,4
мл/час/м2
Инфекционный простатит.
Сроки исследования (сутки забоя)
0 3 11 14 17 25 272
LT мин 7,1±1,7 6,7 ± 1,2 4,3 ±0,9 5,7±1,1 25,0 ±10,1 5,0±1,0 5±0,5
SFR 54 ±0,6 41,7±11,8 67,8±7,2 60,7±8,9 16,5±2,3 17,б±2,3 26,2+3,6
мл/час/
м2
Аутоиммунный простатит.
Сроки исследования (сутки забоя)
0 41 51 57
LT мин 7,1 ± 1,7 8.8 + 3.1 8.4 ±1.8 10 ±3.6
SFR 54,0 ±0,6 12,5 ± 2,3 23,8 + 5,5 30,6 ± 10,0
мл/час/к
Рис. 2
Показатели слюноотделительной функции у крыс в эксперименте.
Примечание: LT- время латентного периода, SFR - скорость слюноотделения.
Таким образом, у животных 2 и 3 групп в ответ на повреждение предстательной железы происходило достоверное (Р < 0,05) снижение слюноотделительной функции.
Исследование электролитного состава 1фови и слюны показало, что динамика изменений концентрации ионов калия была схожей. На ранних сроках эксперимента в группе инфекционного простатита мы отметили уменьшение содержание ионов калия по сравнению с контролем (группа травматического простатита), затем их количество постепенно увеличивалось и превышало норму. Эти данные
свидетельствовали в пользу того, что патологические изменения простаты приводили к увеличению выхода ионов К+ в слюну из-за нарушения функции про-токовых клеток.
Содержание ионов Иа+ в слюне крыс достоверно было снижено в ранние сроки «инфекционного» простатита на 40±1,4%. В дальнейшем (через 1 месяц от начала эксперимента) количество ионов заметно превышало контрольные
цифры.
В целом, факт снижения ионов К+ и в смешанной слюне на ранних сроках, может свидетельствовать об угнетении функции протоковых клеток.
Исследование содержания фермента а-амилазы в крови и слюне показало повышение его уровня во всех группах на ранних сроках эксперимента (3 - 25. сутки) и понижение - на поздних (272 - 380 сутки), что свидетельствовало в пользу развития выраженного угнетения функции ацинарных клеток, синтезирующих этот фермент.
Активность щелочной фосфатазы слюны крыс была повышена на поздних сроках эксперимента в группе ИП, что свидетельствовало о повреждении эпителиальных клеток протоков слюнных желез. Повышению уровня ее в слюне предшествовало увеличение концентрации фермента в крови, что указывало на наличие воспалительного процесса в организме животных.
Содержание общего белка в крови было сниженным в группах травматического и инфекционного простатитов на ранних сроках эксперимента. Затем (после 25 суток исследования) уровень белка в крови постепенно нормализовывался. В слюне концентрация общего белка повышалась на 17 сутки опыта, в остальные сроки - не изменялась.
Изменепие концентрации мочевины в крови не происходило. В то же время в слюне мы выявили значительное увеличение ее концентрации (почти в три раза) на ранних сроках эксперимента, что совпадало с динамикой изменений общего белка в слюне. При изучении коэффициента проницаемости гематосаливарного барьера по содержанию мочевины в крови и в слюне обнаружили тенденцию к его
увеличению, что говорило о нарушеннии выведения мочевины из крови в слюну, и свидетельствовало в пользу снижения выделительной функции слюнных желез.
Сухая масса околоушных желез у большинства животных была достоверно снижена как в группе инфекционного, так и аутоиммунного простатитов по сравнению с «теоретической» величиной (А.Б.Денисов,2001).
Сухая масса поднижнечелюстных желез во всех группах была увеличена. При этом в группе аутоиммунного простатита гипертрофию наблюдали у большинства крыс, а в группе инфекционного простатита повышение веса ПЧСЖ определялось у 65% крыс.
Реакция ПЯСЖ на развитие простатита была аналогична ПЧСЖ. Во всех экспериментальных группах обнаружили увеличение сухой массы желез у 75% крыс. Более выраженная гипертрофия ПЯСЖ выявлена в группе аутоиммунного простатита (рис.3).
При патоморфологическом исследовании околоушных желез животных обнаружили выраженную клеточную инфильтрацию стромы, с преобладанием макрофагов и лимфоцитов в группе инфекционного, единичных нейтрофильных лейкоцитов, большого количества макрофагов, лимфоцитов и тучных клеток в строме железы - аутоиммунного простатитов.
Застой секрета в протоках, дискомплексацию ацинусов и значительный отек стромы слюнных желез, некроз и дистрофию железистой ткани чаще наблюдали у крыс с аутоиммунным поражением. В группе инфекционного простатита патоморфологическая картина отличалась преобладанием выраженного склероза и атрофии железистой ткани околоушных желез.
В поднижнечелюстных железах крыс группы аутоиммунного простатита выявили наиболее выраженный отек стромы железы, полнокровие сосудов, наличие выраженной инфильтрации и дискомплексацию ацинусов. Застой секрета, дистрофия и склероз ацинарной ткани были более характерны для слюнных желез группы инфекционного простатита. Очаговый некроз железистой ткани присутствовал в обеих группах в равной степени.
Столбец 1. Столбец 2.
120 о у -п— -1 80 -г ["V 70 во-ж» _ - . 40. ОРяд2 1 20 -1 10 — 0 у 1 =■ '■Ряд1 ] ¡□Ряд 2!
™ ч шШ 3 11 14 17 25 272 -1 50 -т 4540 35 ± - 1-рзд1| 1 20 _ 1510 — Л о - 380 || 41 51 ^Н вря*11 ИВ ОРвд2! 4 а 57
п | « я 1- тШт 3 11 14 17 25 272 -1 14-г 12 ~н 10 ¡■РЯД11 в- -М 0-1380 п 1 1 41 51 1 .А 57
Рис.3
Гистограммы распределения практического и теоретического веса околоушных (ОУ), поднижнечелюстных (ПЧ) и подъязычных (ПЯ) слюнных желез.
Примечание: столбец 1 — инфекционный простатит, столбец 2 - аутоиммунный простатит. По оси абсцисс - сроки забоев (в сутках), по оси ординат - сухой вес желез (в г). Ряд 1 (черный) - практический вес, ряд 2 (белый) - теоретический.
В целом, патоморфологические изменения в тканях больших слюнных желез крыс были более выражены в группе аутоиммунного простатита и на поздних сроках эксперимента.
На обследовании и лечении в пашей клинике находилось 14 больных сиаладенозом в возрасте от 39 до 69 лет, которые также страдали хроническим простатитом. Большая часть пациентов обратилась в возрасте от 40 до 60 лет.
У 3-х из 13 больных с хроническим простатитом урологического отделения мы обнаружили увеличение околоушных слюнных желез, что составило 23%. Паци-
енты жалоб не предъявляли. При пальпации околоушные железы были увеличены, тестоватой консистенции и безболезненные, из протоков при массировании выделялась прозрачная слюна в умеренном количестве. Слизистая оболочка рта была бледно-розового цвета и равномерно увлажнена.
Таким образом, почти у четверти больных с хроническим простатитом урологического отделения мы выявили наличие сиаладеноза с увеличением слюнных желез, что коррелировало с данными эксперимента.
В зависимости от результатов клинического и инструментального обследования 14 больных мы выделили начальную стадию заболевания у 6 (43%) и клинически выраженную - у 8 (57%) больных. В поздней стадии заболевания пациентов не наблюдали. Все больные предъявляли жалобы на периодическое появление припухлости в области околоушных слюнных желез, при этом общее состояние обычно не нарушалось.
Начальная стадия заболевания. У 6 пациентов в начальной стадии длительность заболевания составила от нескольких месяцев до 3 лет. Небольшую периодическую болезненность в области околоушных слюнных желез отметили 2 пациента.
Все больные жаловались на двустороннее постоянное припухание околоушных желез, у 5 больных - больше с одной стороны. Увеличение желез отмечалось после простуды, переохлаждения или болезни, однако у 2-х пациентов увеличение желез возникало без видимых причин. Повышение температуры тела больные не отмечали.
Сухость губ и носа редко беспокоила больных. Сухость рта отметили 4 пациента, ее появление связывалось с тяжелой работой (1), переохлаждением (1), болезнью (1).
Простудными заболеваниями часто болели 3 пациента. Под наблюдением невропатолога находилось 3 пациента, плохой сон и аппетит отметили, соответственно, 1 и 1 больной. Подобного заболевания у родственников пациенты не отметили.
До обращения в нашу клинику 2 больным проводилось физиолечение, после которого наступало временное улучшение.
При осмотре у всех больных мы обнаружили двустороннее незначительное увеличение ОУСЖ. Двустороннее незначительное увеличение ПЧСЖ было у 1 пациента. При пальпации все железы были тестоватой консистенции, слабо болезненные - у 1.
Слизистая оболочка полости рта была увлажнена хорошо и бледно-розового цвета у всех больных. Свободная слюна была обычной консистенции или пенистая (У 2).
При массировании ОУСЖ прозрачная слюна выделялась у всех больных, по капле (у 3) или струйно (у 2).
Результаты сиалометрии составили в среднем 1,6 - 1,4 + 0,6 мл секрета.
При цитологическом исследовании околоушной слюны в мазках обнаруживались единичные клетки плоского и цилиндрического эпителия и единичные разрушенные лейкоциты, что соответствовало норме.
На сиалограммах ОУСЖ всех больных выявили сужение протоков Ш - V порядков, у 1 пациента местами отмечалось небольшая эктазия протоков малого калибра. Паренхима определялась слабо.
Результаты клинических анализов крови и мочи были в пределах нормы.
При патоморфологическом исследовании биоптатов малой слюнной железы мы обнаружили мозаичность строения ее ткани : наряду с нормально функционирующими встречались клетки со сниженной функциональной активностью, о чем свидетельствовали слабая выраженность полулуний Джануцци, уменьшение количества клеток со светлой, пенистой цитоплазмой. В строме отмечались очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты, протоки были с элементами дилатации просветов, выявлялись участки умеренно-выраженного перидукгального склероза. Данная патоморфологическая картина свидетельствовала в пользу наличия сиаладеноза малых слюнных желез, что коррелировало с результатами патоморфологического исследования околоушных, поднижнечелюслшх и подъязычных слюнных желез крыс при экспериментальном инфекционном и аутоиммунном простатитах.
месяцев до 8 лет. Небольшую периодическую болезненность в области околоушных слюнных желез отметили 5 пациентов.
Всех больных беспокоило двусторонне постоянное припухание околоушных желез, у 5 больных - больше с одной стороны. После простуды и переохлаждения припухлость увеличивалась у 3 пациентов, у 5 - без видимых причин.
Повышение температуры тела больные не отмечали.
Сухость губ и носа отмечали соответственно трое и один больной, сухость рта - 5 пациентов. Ксеростомия беспокоила временами, утром или ночью и возникала после простудных заболеваний. Слабовыраженная светобоязнь беспокоила одного пациента.
Под наблюдением невропатолога находилось 2 пациента, плохой сон отметили 3-е больных. Подобного заболевания у родственников больные не отметили.
До обращения в нашу клинику лечение проводилось 3 больным, после которого временное улучшение наступало при использовании бактрима, бисептола, и нуклеината натрия.
При осмотре у всех больных мы обнаружили увеличение ОУСЖ, у 3-ех - оно было значительным. Одностороннее увеличение наблюдали у 1-го пациента, двустороннее значительное увеличение ПЧСЖ - у 1-го.
Кожа над железами в цвете была не изменена. При пальпации железы были тестоватой консистенции, слабо болезненные (у 2) или безболезненные (у 6 пациентов).
Слизистая оболочка полости рта была бледно-розового цвета, увлажнена хорошо у всех больных, язык обложен у 2-х пациентов.
Свободная слюна была обычной консистенции (у 5) или пенистая (у 3).
При массировании ОУСЖ слюна хорошо выделялась у всех больных, была прозрачной (5), опалесцирующей (2) или слегка мутной (1).
Результаты сиалометрии у больных в этой стадии показали, что функция околоушных желез не была нарушена и, в среднем, составила 1,7 ± 0,9 мл.
При цитологическом исследовании околоушного секрета в мазках обнаружили единичные клетки плоского и цилиндрического эпителия не во всех
полях зрения и единичные разрушенные лейкоциты, что соответствовало относительной норме.
На сиалограммах всех пациентов выявили сужение протоков Ш - V порядков, у 4-ех пациентов - местами небольшую эктазию протоков малого калибра. Паренхима определялась слабо.
Результаты клинических анализов крови и мочи были в пределах нормы у 6-ти, у 1-го больного обнаружили небольшое повышение глюкозы в крови и у 1-го -наличие следов белка в моче.
При патоморфологическом исследовании биоптатов малой слюнной железы обнаружили элементы очагового продуктивного воспаления, состоящего преимущественно из лимфоидных элементов с исходом в склероз, оживление интерстициальной ткани, наличие большого количества клеточных элементов концевых отделов с более темно окрашенной цитоплазмой значительно меньшего объема. Результаты патоморфологического исследования малых слюнных желез свидетельствовали в пользу наличия сиаладеноза, что также коррелировало с данными подобного исследования околоушных, поднижнечелюстных и подъязычных слюнных желез крыс при экспериментальном простатите.
Лечение больных сиаладенозом.
Комплексное консервативное лечение мы провели у 14 больных. Учитывая патогенетические механизмы развития сиаладеноза, их терапия включала: воздействие на патологический очаг в слюнной железе, повышение защитных сил организма и , лечение хронического простатита у уролога. Для терапии СЖ использовали методы, предложенные И.Ф.Ромачевой (1973) и дополненные В.В.Афанасьевым (1993). Они включали: компрессы с ДМСО и новокаиновые блокады на область слюнной железы, внутрипротоковое УФО, УВЧ-терапию, электрофорез с 0,5% раствором новокаина на область желез, применение ферментов, витаминов, иммуномодулирующих и седативных препаратов, некоторым пациентам в схему лечения мы включали дезинтоксикационную терапию.
Выбор комплекса лечебных мероприятий определяли в зависимости от стадии заболевания.
Результаты исследования мы оценивали по следующим градациям:
1. Значительное улучшение (жалоб нет, околоушные железы не увеличены, слюна из околоушных протоков выделялась в достаточном количестве, ремиссия составляла 2 и более года).
2. Улучшение (после лечения отмечалось уменьшение околоушных желез, но они были больше анатомической нормы, слюна из околоушных протоков выделялась в достаточном количестве, ремиссия заболевания составляла не менее года).
3. Состояние без перемен.
4. Ухудшение.
Результаты лечения. Значительное улучшение мы отметили у 10 больных (6 -в начальной и 4 пациента - в клинически выраженной стадиях), что составило 71%. У всех больных начальной стадии мы добились установления длительной ремиссии заболевания. У половины больных клинически выраженной стадии болезни мы также наблюдали длительную ремиссию. У одного из больных этой группы мы не провели лечебных мероприятий со стороны околоушных желез, так как после терапии хронического простатита у пациента прекратились жалобы и клинические проявления со стороны желез и он воздержался от нашего лечения. В динамике наблюдений он жалоб не предъявлял.
Улучшение мы констатировали у 4-х больных клинически выраженной стадии (29%). Следует заметать, что этим пациентам мы вынуждены были проводить несколько повторных курсов лечения. Однако в динамике наблюдений отмечали незначительное периодическое припухание околоушных желез.
Состояние без перемен и ухудшения после проведенной терапии не наблюдали.
Учитывая хронический рецидивирующий характер заболевания, все пациенты находились на диспансерном наблюдении.
21
Выводы.
I. Слюнные железы тесно взаимосвязаны с предстательной железой. Воспалительные и аутоиммунные заболевания простаты вызывают как структурные, ~ак и функциональные изменения больших слюнных желез.
Хронический простатит приводит к развитию дистрофии слюнных желез, тротекающей по типу сиаладеноза, основными патоморфологическими признаками соторого являются: полнокровие сосудов слюнных желез, отек и клеточная шфильтрация стромы, атрофия, дистрофия и склероз железистой ткани, застой и тереполнение протоков секретом, дискомплексация ацинусов. 5. Патоморфологические признаки сиаладеноза не являются строго специфичными лля того или иного вида простатита. Однако в ОУСЖ (белкового типа) чаще эбнаруживается дискомплексация ацинусов, атрофические и склеротические вменения, а также некроз железистой ткани.
Воспалительные и аутоиммунные повреждения простаты приводят к изменению качественного и количественного состава слюны, угнетению биосинтетических троцессов в клетках ацинарных отделов и протоках и снижению функциональной наивности слюнных желез.
5. Нарушение функции простаты в эксперименте сопровождается изменением массы эолыштх слюнных желез.
5. При развитии инфекционного и аутоиммунного простатитов наблюдается шраженная атрофия околоушных, а также гипертрофия ПЧСЖ и Г1ЯСЖ.
Практические рекомендации.
1. Обследование и лечение больных, страдающих сиаладенозом, развившемся на фоне хронического простатита, необходимо осуществлять совместно с урологом.
2. В комплексном лечении больных сиачаденозом на фоне хронического простатита необходимо предусматривать: повышение защитных сил организма, терапию фонового заболевания и лечение патологического процесса в слюнной железе .
3. Больные сиаладенитом требуют диспансерного наблюдения в стоматологических а профильных клиниках.
Список работ, опубликованных по теме диссертации.
1. А.Б. Денисов, В.В. Афанасьев, М.В. Амерханов. Функция слюшшх желез при экспериментальном простатие у крыс. // Проблемы стоматологии и нейросгоматологии, 1999,4,стр. 4-7.
2. В.В. Афапасьев, М.В. Амерханов, А.Б. Денисов. Изменения в околоушной слюнной железе крыс при экспериментальном простатите.// Стоматология,. 1, 2000г, стр. 5-7.
Оглавление диссертации Амерханов, Михаил Викторович :: 2002 :: Москва
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Этология и патогенез сиаладенитов.
1.2. Функция слюнных желез.
1.3. Регуляторные взаимоотношения больших слюнных желез с железами мочеполовой системы.
1.4. Клиника сиаладеноза.
1.5. Диагностика сиаладеноза.
Глава 2. Материал и методы исследования.
2.1. Экспериментальное исследование.
2.2. Клиническая часть.
2.3. Методы статистической обработки данных.
Глава 3. Собственные исследования.
3.1. Результаты макроскопических исследований мочеполовых органов
3.2. Результаты микроскопических исследований простаты крыс.
3.3. Иммуноморфологическое исследование лимфатических узлов.
3.4. Биометрические исследования центральных органов иммунитета - тимуса и селезенки.
3.5. Результаты общеклинических и биохимических исследований состава периферической крови.
3.6. Морфо-функциональное состаяние больших слюнных желез крыс при экспериментальных простатитах.
Глава 4. Клиника, диагностика и лечение сиаладеноза у больных с хроническим простатитом.
4.1. Клиническая характеристика больных.
4.2. Лечение больных с хроническим простатитом.
Введение диссертации по теме "Стоматология", Амерханов, Михаил Викторович, автореферат
Заболевания слюнных желез составляют 3 - 5% от всех заболеваний че-люстно-лицевой области. Из них на долю хронического сиаладенита и сиала-деноза приходился 45-70 % (И.Ф.Ромачева, 1973; У.А. Саидкаримова, 1991; В.В. Афанасьев, 1993 и др.). В последнее время обращаемость больных сиаладенозом в группе лиц с трудовым стажем 18-25 лет увеличивается (А.Ф. Коваленко и соавт., 1986). Что, по-видимому, объясняется ухудшением экологической обстановки, плохим качеством потребляемых продуктов, понижением жизненного уровня населения, и ведет к развитям стрессовых сяпуаций. С другой стороны -изменяется вирулентность микрофлоры, которая быстро адаптируется к фармакологическим препаратам. Таким образом, происходит угнетение защитных сил организма, что приводит к ослаблению его иммунитета, и создает предпосылки к развитию патологических процессов в его системах и органах, особенно, если для этого имеются генетически обусловленные изменения.
Слюнные железы представляют собой особую группу секреторных органов, имеющих большое значение как для поддержания гомеостаза органов полости рта, так и для всего организма. Они выполняют разнообразные функции, такие как: пищеварительная, речевая, защитная и др. Инкреторная функция слюнных желез ставит их в разряд органов, оказывающих влияние на различные процессы, происходящие в организме.
Так вырабатываемый в слюнных железах фактор роста нервов стимулирует процессы физиологической регенерации нервных волокон и является сильнейшим противовоспалительным агентом. Его активность в 1000 раз выше, чем у индометацина (А.Б. Денисов, 1996).
Инсулиноподобный белок, обнаруженный в слюнных железах - сходней с инсулином по химическому составу и биологическим свойствам. В опытах по экспериментальному диабету он компенсировал недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы (А.Б. Денисов, 1996).
Кроме того, в слюнных железах обнаружены различные ростковые факторы, усиливающие рост эритроцитов и гранулоцитов, трансформирующий фактор.
Т.о. необходимое» рассмотрения слюнных желез не как отдельно функционирующего органа, а как структуры, представляющей единую систему организма и имеющую сложную цепь взаимодействий с ним, является одной из актуальных проблем не только стоматологии, но и медицины.
Слюнные железы тонко реагируют на многие изменения в организме физиологического характера (беременность, кормление ребенка, климакс и др.), а также на различные патологические состояния: заболевания нервной, пищеварительной, эндокринной, половой систем, крови, соединительной ткани и т.д. Реактивно-дистрофические изменения в слюнных железах выражаются нарушением выделительной и секреторной функции, увеличением слюнных желез и по клиническому течению часто напоминают доброкачественную опухоль. Такая патология больших слюнных желез, предшествующая развитию сиаладенита и возникающая в ответ на различные нарушения в организме, была названа «сиалозом» (Raucb 1956;) или «сиалозоаденитом» (А.Ф. Коваленко 1982). Rauch (1959) выделял нейрогенные, алиментарные, аллергические и гормональные сиалозы в зависимости от причин их вызывающих. Клиническая классификация предусматривает протоковую, паренхиматозную и интерстициальную форму сиалозов (сиаладенозов), о которой далее и пойдет речь (И.Ф.Ромачева, 1973; В.В. Афанасьев, 1993). B.C. Колесов (1987) дал определение сиаладенозу (сиалозу), как дистрофическому процессу, первоначально протекающему в секреторной части паренхимы слюнных желез, вызванному метаболическими нарушениями вследствие нейрогуморальной диерегуляции секреции на фоне соматических заболеваний.
Не всегда можно установить взаимосвязь причин развития сиаладеноза с заболеванием определенных органов и систем организма человека. На основании накопившегося клинического материала можно констатировать, что сиаладеноз встречается чаще у больных сахарным диабетом, вегето-сосудистой дистонией с астено-невротическим синдромом, заболеваниями мочевыводящих путей, опорно-двигательного аппарата, пищеварительной системы и органов дыхания. Наиболее часто интерстициальный сиаладеноз, по данным В.В. Афанасьева (1993), встречался у мужчин с заболеваниями половых органов, а именно с хроническим простатитом.
До сих пор неизвестны патофизиологические механизмы его развития, а лечение представляет значительные трудности. Это явилось основанием для проведения настоящей работы.
Цель исследования.
Изучение структурно-функциональных изменений слюнных желез при заболеваниях предстательной железы в эксперименте с последующим использованием полученных данных в клинической практике.
Задачи исследования.
1.В эксперименте на животных получить модель простатит - зависимого сиаладеноза.
2. Изучить функциональные и патоморфологические изменения в слюнных железах и простаты крыс с помощью различных патофизиологических методов исследования.
3. Изучить изменения показателей качественного состава слюны и крови животных (калий, натрий, мочевина, щелочная фосфатаза, а-амилаза, общий белок, лейкоциты, СОЭ).
4. Изучить клинико-лабораторные характеристики сиаладеноза у больных с хроническим простатитом.
5. На основании результатов полученных данных предложить комплекс лечения больных сиаладеноэом.
Научная новизна
- Впервые разработаны и воспроизведены экспериментальные модели острого инфекционного, травматического и аутоиммунного простатитов, на основании которых изучены функциональные и структурные изменения в больших слюнных железах.
- Впервые установлено, что воспалительные и аутоиммунные заболевания простаты приводят к функциональным и структурным изменениям в больших слюнных железах.
- Впервые доказано, что повреждение простаты приводит к развитию дистрофии слюнных желез, протекающей по типу сиаладеноза, преимущественными признаками которого являются: полнокровие сосудов, отек стромы, дистрофия и склероз ацинарной ткани с дискомплексацией ацинусов, клеточная инфильтрация стромы.
- Впервые доказано, что при любом типе повреждения предстательной железы происходит угнетение секреторной функции слюнных желез.
- Впервые выявлена зависимость морфофункционального состояния больших слюнных желез от функции предстательной железы.
- Впервые акцентируется внимание клиницистов на проведение совместного стоматологического и урологического обследования и лечения пациентов, страдающих сиаладеноэом, развившимся на фоне хронического простатита.
Практическая значимость работы.
На основании экспериментальных (биометрия СЖ, сиалометрия, биохимические исследования состава слюны и крови, патоморфологические исследования СЖ и простаты) и клинических исследований (сиалометрия, сиалография, биохимические исследования состава слюны и крови, цитологическое исследование слюны, патоморфологическое исследование биоптата малых слюнных желез, ультразвуковое исследование СЖ) установлен характер изменений в слюнных железах при заболевании предстательной железы, на основе чего обоснован комплекс лечебных мероприятий для больных сиаладенозом, развившемся на фоне патологии простаты.
Основные положении, выносимые на защиту.
1 .В организме человека и животных имеется тесная взаимосвязь больших слюнных желез и простаты.
2. Повреждение предстательной железы приводит к снижению функции больших слюнных желез и вызывает патологические изменения в их тканях.
Апробация работы.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на хирургической секции ММСИ, научной конференции молодых ученых ММСИ (30.03.2000г.), совместном кафедр челюстно-лицевой травматологии и патологической физиологии стоматологического факультета МГМСУ (декабрь 2001 г.).
Работа выполнена в соответствии с планом НИР МГМСУ.
Номер государственной регистрации 01940010093.
Внедрение результатов исследовании
Предложенная методика лечения больных аппробирована и внедрена в практическую работу ЦП №2 МПС, Челюстно-лицевого госпиталя для ветеранов войн,в учебный процесс кафедры патофизиологии стоматологического факультета МГМСУ.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 2 печатные работы.
Объем и струшу ра диссертации Диссертация изложена на 164 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 162 работы, из них 110 - отечественных и 52 - зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 7 таблицами, 73 рисунками.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клиника, диагностика и лечение сиаладеноза у больных с хроническим простатитом (экспериментально-клиническое исследование)"
ВЫВОДЫ.
1. Слюнные железы тесно взаимосвязаны с предстательнс. железой. Воспалительные и аутоиммунные заболевания простаты приводят как к структурным, так и функциональным изменениям в больших слюнных железах.
2. Хронический простатит приводит к развитию дистрофии слюнных желез, протекающей по типу сиаладеноза, основными патоморфологнческими признаками которого являются: полнокровие сосудов слюнных желез, отек стромы, клеточная инфильтрация, атрофия, дистрофия и склероз железистой ткани, застой и переполнение протоков секретом и дискомплексация ацинусов.
3. Патоморфологические признаки сиаладеноза не являются строго специфичными для того или иного вида простатита. Однако в ОУСЖ (белкового типа) чаще обнаруживается дискомплексация ацинусов, атрофические и склеротические изменения, а также некроз железистой ткани. В ПЧСЖ (смешанного типа) и ПЯСЖ (слизистого типа), преимущественно встречается отек стромы, полнокровие сосудов, переполнение протоков секретом.
4. Воспалительные и аутоиммунные повреждения простаты приводят к изменению качественного и количественного состава слюны, угнетению биосинтетических процессов в клетках ацинарных отделов и протоках и снижению функциональной активности слюнных желез.
5. Нарушение функции простаты в эксперименте сопровождается изменением массы больших слюнных желез.
6. При развитии инфекционного и аутоиммунного простатитов наблюдается выраженная атрофия околоушных, а также гипертрофия ПЧСЖ и ПЯСЖ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Обследование и лечение больных, страдающих сиаладенозом, развившемся на фоне хронического простатита, необходимо осуществлять совместно с урологом.
2. В комплексном лечении больных сиаладенозом на фоне хронического простатита необходимо предусматривать: повышение защитных сил организма, терапию фонового заболевания и лечение патологического процесса в слюнной железе.
3. Больные сиаладенитом требуют диспансерного наблюдения в стоматологических и профильных клиниках.
1 лл
150
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Амерханов, Михаил Викторович
1. Алешин Ю.Ю., Карпуннн В.Н. Об этиопатогенетическом лечении при хроническом простатите / Актуальные вопросы клинической медицины.-Комсомольск-на-Амуре.-1996.
2. Андреева Т.Б. Опыт изучения фракций больших слюнных желез человека / Стоматология.-1965.-N2/.-C.39-43.
3. Арбулиев М.Г. Простатит/ Дагучпедгиз.-Махачкала.-1995.
4. Афанасьев В.В. Лечение хронического сиаладенита // Пробл. нейростома-тологии. -1997.- № 2.-C.33-37.
5. Афанасьев В.В. Сиаладенит (этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение). Эксперим.-клинич. исслед.: Дне. .д-ра мед.наук М., 1993.- 371с.
6. Афанасьев В.В. Сцинтиграфическое изображение слюнных желез на гамма -камере (СТ-99м) // Результаты клинических и экспериментальных исследо-ваний: Тез. докл.-М., 1973.- С.12-14.
7. Афанасьев В.В. Хронический сиал аденит: (Этиология и патогенез) // Пробл. нейростоматологии и стоматологии. 1997.- № 1- С. 16-20.
8. Афанасьев В.В., Виноградов В.И. Биопсия малой слюнной железы в дифференциальной диагностике синдрома Шегрена и хронического сиаладенита // Терапевтический архив. -1988.- № 4,- С.38-39.
9. Афанасьев В.В., Виноградов В.И. Врожденные расширения выводных протоков околоушной слюнной железы новорожденных // Стоматология -1985- № 1,- С. 6670.
10. П.Афанасьев ВВ., Ромачева И.Ф. Роль сопутствующих заболеваний в этиологии хронического сиалоаденита // Стоматология -1989.- № 1 .-С.46-48.
11. З.Бабаева А.Г., Шубникова Е.А. Структура, функция и адаптивный рост слюнных желез М. Изд-во МГУ, 1979.- 191с.
12. Бабаева А.Г., Шубникова Е.А.//Взаимодействие слюнных желез грызунов с их эндокринными железами//. Успехи современной биологии, 1979, том 87, № 2, с. 258-270.
13. Бабич Н.И. //Действие масляных и водорастворимых контрастных веществ на слюнные железы при сиалографии//. В кн. : Хирургическая стоматология, выпуск 6,1973, Киев, с. 8-11.
14. Байфа A.A. Лечение хронического паротита с применением переменного магнитного поля и лекарственных препаратов растительного происхождения // Дисс. канд. мед. Наук, Иркутск,-1988.-е. 184.
15. Бембеев В. Б. Трудности дифференциальной диагностики хронического интерстициального паротита и ацинозноклеточной опухоли. Стоматология 1989, № 5, - с.58-59.
16. Васильев В.Н. //Секреторная и экскреторная функция желудка при нарушении деятельности слюнных желез // Автореф. Дис.канд. биологич. Наук, Новосибирск, 1981,18 стр.
17. Васильева и соавт. Рекция поглощения микроорганизмов слизистой оболочки полости рта у больных сиалозами при хроническом панкреатите / / Материалы конференции стоматологов.- Екатеринбург.-1993.-с. 183-185.
18. Вылчанов И.Р., Кехайнов И.Р. Исследование антигенной общности между яичком и околоушной железой человека // Актуальные вопросы клеточной иммунологии и иммуногенетики. София,1973.- С.213-221.
19. ГоляницкнЙ И.А. К вопросу о внутренней секреции слюнных желез и ее клиническое значение // Врачебное дело -1924 № 20-23 - С.1203-1208.
20. Гресь A.A., Вощула В.И. Морфологические особенности строения предстательной железы// Здравоохранение, Минск 1998, N 10, с. 46 47.
21. Денисов А.Б. Механизмы патологических и приспособительных процессов при заболеваниях слюнных желез / дисс. Докг.-М, 1995.-c.106.
22. Денисов А.Б. и соавт. Типовые формы патологии слюнных желез / М.-1996.
23. Жибицкая Э.И., Степанова И.Г.,//Применение электрорентгенографии при контрастном исследовании слюнных желез//.Эксперим. и клинич. Стоматология (ЦНИИ стоматологии), 1979. Т.9. часть 2, с.110 -112.
24. Заболевания и повреждения слюнных желез / И.Ф.Ромачева, Л.А.Юдин, В.В.Афанасьева, А.Н.Морозов.- М.: Медицина, 1987.- 239с.
25. Зак В.А. J! Изменение секреторнрй функции больших слюнных желез собак при экспериментальном хроническом воспалении и после введения ПЛПС//. Матер. 5-ой краевой конф. стоматологов. Краснодар, 1974, с. 124 127. -а.
26. Зезеров Е.Г., Северин Е.С. Простатитческие калликренины, половые гормоны, инсулиноподобные факторы роста комплекс регуляторных элементов у мужчин и женщин при физиологических процессах и канцерогенезе /
27. Кац А.Г. Некоторые особенности клиники и диагностики синдрома (болезни) Шегрена и неспецифического хронического сиалоаденита // Стоматология. 1990.-№ 6.- С.36-38.
28. Кац А.Г. Комплексное лечение воспалительных заболеваний слюнных желез // М.,-1994.-с.19-20.
29. Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей / Под ред.
30. В.Долгова, В.Мороэова. -М.:Центр,1995- 224с.
31. Коваленко А.Ф. Клинико-экспериментальные исследования патогенезадиагностики и лечения заболеваний слюнных желез: Дне. д-ра мед. наук.- Одесса,1981.- 507с.
32. Коваленко B.C. Особенности клинического течения, диагностики и лечениянеэпидемических сиаладенитов: Автореф. д-ра мед. наук,- Киев,1970.- 49с.
33. Коваленко B.C. Редкое наблюдение болезни Маделунга // Стоматология.- 1978.-№ 1.- С.94.
34. Коваленко B.C., Луценко Л.И. Некоторые данные о функциональном состоянии околоушных слюнных желез при неэпидемическом хроническом паротите // Хирургическая стоматология.-1973.- Вып.6 С. 16-22.
35. Колесов B.C. Значение морфологического исследования в распознавании неопухолевых заболеваний слюнных желез // Врачебное дело-1983.-№ 5.- С.96-98.
36. Колесов B.C. Хронические сиаладениты, сиалозы, синдромы с поражением слюнных желез (патогенез, клиника, Дифференциальная диагностика и лечение): Дис. . д-ра мед. наук.- Киев, 1987.- 396с.
37. Колесов B.C., Бабич Н.И. Рентгенологическое исследование слюнных желез при помощи водорастворимых контрастных веществ // Хирургич. стоматология :Сб.-Киев-1973,- Вып.6.- С.116-121.
38. Компьютерная томография слюнных желез / Л.А.Юдин, С.В.Бруслик, Г.П.Филимонов, С.А.Кондрашин // Мед. радиология.-1993.-№ 5.- С.22-26.
39. Лесовая Н.Д. и соавт. Физиотерапия основных заболеваний слюнных желез // Тереп. Стоматол-Вып Ю.-Киев.-1973.-с. 100-102.
40. Лопаткин H.A. Заболевания предстательной железы / Международный медицинский журнал.-1998-N1-с. 96-101.
41. Малкина Д.И. // Влияние удаления надпочечников на слюноотделение, вызванное различными пищевыми раздражителями//. Физиол. Журнал, 1951, т.37, № 3,с. 349353.
42. Матвеева H.A., Павлова Ю.П. О ложных паротитах при некоторых общих заболеваниях у детей // Стоматология.-1969.- № 1.- С.103-104.
43. Мачавариани A.A. //Функциональное состояние околоушных слюнных желез у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки //. Дис. канд. мед. наук. Тбилиси, 1985,26 стр.
44. Михайленко H.H. Возрастные особенности клиники и лечения неспецифических паротитов // Дис. канд. Мед. Наук. Харьков.-1986.
45. Морозов А.Н. Пантомосиалография при хронических некалькулезных сиаладенитах// Автореф. Дис.канд. мед. наук.-М.,-1978.- с. 17.
46. Неустроев В.В. Гистохимическая характеристика хронического сиаладе-нита // Пробл. судебной медицины и клинич. практики: Материалы Воронеж, обл. науч.-практ. конф. Воронеж,1994 - С.87-89.
47. Неустроев В.В. Особенности клиники, диагностики и лечения калькулез-ного паротита // Воспалит, и дистрофич. процессы челюстно-лицевой области: Тез. докл.- Воронеж, 1977 С.50-52.
48. Неустроев В.В. Патоморфологические изменения в слюнных железах при острых гнойных и хронических неспецифических сиаладенитах // Третья науч. конф. ЦНИЛ.- Воронеж, 1972.- С.76-77.
49. Никольский H.H., Сорокин А.Д., Сорокин А.Б. Эпидермальный фактор роста Л.: Наука, 1987.- 200с.
50. Никулин И.М. К методике исследования фуекции слюнных желез радиоактивным изотопом J131 //Труды Харьк. мед. института.-Вып. 63 .-с. 130-132.
51. Оглаэова Н.М. Хронический паротит (клиника, лечение, состояние факторов неспецифической защиты) // Автореф. Дне.канд. мед. наук, М.,-1982.-е. 17.
52. Опаловская Г. М. //Циркадные ритмы электролитов слюны как показатель функционального состояния в процессе производственной деятельности //. Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1999, т. 128, вып. 8, с. 215-218.
53. Ордашев X. А. Заболевание слюнных желез при сахарном диабете, канд. мед. Дат. гос. мед. акад. -1997.
54. Павлова Г.Т. //Реактивные сдвиги в слюнной железе в ответ на секреторную недостаточность поджелудочной железы//. Опухоли и эксп. Хирургия органов гепатопенкреатодуоденальной зоны. Ставрополь, 1981, с.91 94.
55. Павлова Ю.А.//Реакция Glandula mandibularis superficialis кролика на половой гормон // Проблемы эндокринологии. 1938.-№ 2.- С.43-50.
56. Побеглый В.П., Алехова Т.М., Королева Г.М.,//Клинико-лабораторная оценка применения ультрафиолетового облучателя МД-73М для экстракорпоральной обработки аутокрови в хирургической стоматологии//. Стоматология 1987, т.66, № 3,с.53 56.
57. Поленичкин В.К. Диагностика хронических паротитов // Хирургич. стоматология: Сб.- Киев, 1973.- Вып.6- С.50-52.
58. Правила доклинической оценки безопасности фармакологических средств: Руководящий нормативный документ. М.,1992.- 78с.
59. Прокопенко Ю.П. Второе сердце мужчины/Советский спорт. М;- 1997.
60. Реабилитация больных с воспалительными и воспалительно-дистрофичес-кими заболеваниями слюнных желез / А.Ф.Коваленко, В.И.Вакуленко, Г.Б.Голуб и др. // Акт. вопр. реабилитации в стоматологии: Тр.ЦНИИС.- М., 1986.- Т. 16.- С. 102-104.
61. Роэенблаггс А. В., Волошин А. И. Механизмы нарушения окислительногометаболизма на разных стадиях острого воспаления слюнных желез в эксперименте
62. Папгол. физиология и эксперим. Терапия 1991, выпуск: 4, с. 48-50.
63. Ромачева И.Ф. Воспалительные заболевания слюнных желез: Дне. . д-ра мед.наук.- М., 1973.- 533с.
64. Ромачева И.Ф. Сиалография при заболеваниях околоушной и подчелюстной слюнных желез: Автореф. . канд. мед. наук.- М., 1952.- 7с.
65. Ромачева И.Ф., Афанасьев В.В. Врачебные ошибки при дифференциальной диагностике обострения хронического и эпидемического паротитов // Стоматология.-1987 № 6 - С.74-76.
66. Ромачева И.Ф., Богин Ю.Н., Нахутина Э.М. Использование ультразвука в комплексе с другими методами исследования при диагностике заболеваний слюнных желез // Ультразвук в физиологии и медицине.- Ростов-на-Дону 1972 -Т.2.- С.85-86.
67. Ромачева И.Ф., Симонова М.В. Синдром Шегрена в клинике коллагеновых болезней // Стоматология -1980.-№ 2 С.46-48.
68. Ромачева И.Ф., Юдин Л.А., Афанасьев В.В. Диагностика новообразований слюнных желез // Советская медицина.-1983.-№ 9 С.42-45.
69. Ронь Г.И. Хронические заболевания слюнных желез (эпидемиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение сиалозов и сиаладенитов): Автореф. . д-ра мед. наук.-М., 1992 53с.
70. Ронь Г.И. и соавт. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы при интерстициальном сиалозе / Материалы конференции стоматологов.-Екатеринбург-1993-с. 185-188.
71. Рыбакова М.Г. Об эндокринной функции слюнных желез // Архив патоло-гии-1978.- Вып.2.- С.85-91.
72. Рыбакова М.Г. Функциональная морфология больших слюнных желез в норме и при патологии эндокринной системы: Дис. . д-ра мед. наук. Л., 1984.- 529с.
73. Рыбалов О.В. Диагностика, лечение и профилактика неэпидемических сиаладенитов у детей: Метод, рек.- Полтава, 1995.- 21с.
74. Рыбалов О.В. Клиника, диагностика, лечение и профилактика острого и хронического сиаладенитов у детей: Дис. д-ра мед. наук.- Полтава, 1986.- 498с.
75. СаэамаЛ. Болезни слюнных желез: Пер.с чешек.- Прага, 1971.- 254с.
76. Савицкая К.и. и соавт. Иммуномикробиологические аспекты патогенеза хронического бактериального простатита// Вестник РАМН 1999г. с. 51 58.
77. Саидкаримова У.А. Особенности клинического течения вариантов сиалозов и их диагностика. М.,1991.- 5с. - Деп. в ГАСНТИ 29.05.91, № 002278.
78. Саидкаримова У.А. Сиалозы (этиология, патогенез, диагностика, клиника, профилактика и лечение): Дис. . д-ра мед. наук.- М., 1991.- 225с.
79. Саидкаримова У.А., Рагозин А.К., Кузякова З.П. Состояние слюнных желез у больных сиалозами на фоне заболеваний эндокринной системы. М.,1991.- 4с. -Деп. в ГАСНТИ 29.05.91, № 002277.
80. Саидкаримова У.А., Худояров И. Диагностика и лечение больных с заболеваниями слюнных желез // Юб. науч. конф., посвящ. 50-летию ин-та: Тез. докл.-Ташкент, 1982 С.233-234.
81. Семенченко Г.И., Коваленко А.Ф., Левицкий А.П. Клиника и лечение воспалительных и воспалительно-дистрофических заболеваний слюнных желез: Метод, рекомендации.-Киев, 1977.- 16с.
82. Сукманский О.И. Биологически активные вещества слюнных желез. Киев: Здоровья,19991.- 112с.
83. Сукманский О.И. Влияние пароли» и сиаладенэктомии на обмен фосфора в твердых тканях и пульпе зубов // Стоматология.- 19б9.-№ 5.- С. 12-15.
84. Сукманский О.И. Сиалоаденотрофический эффект или сиалоаденоз? // Укр. респ. конф. патофизиологов, 4-я: Тез.- Иваново-Франковск, 1972.- С.181-182.
85. Сукманский О.И., Плевинскис В.П. Влияние паротита на содержание тио-ловых групп белков в ацинарных клетках слюнных желез и сперматогенном эпителии // Докл. АН СССР.-1969.- Т.185, № 3.- С.726-728.
86. Сукманский О.И. Взаимосвязь щитовидной и слюнных желез / Вестник стоматологии.-Ш-с.143-149.
87. Сукманский О.И., Барабаш Р.Д. Влияние гипертрофии слюнных желез на функциональное состояние коры надпочечников // Актуальные проблемы физиологии, биохимии и паггологии эндокринной систему,- М.,-1972.-с. 145-146.
88. Тюпенко Г.И. //Влияние ультрафиолетового облучения полости рта на белки сыворотки кровиII. Дис.канд.мед.наук, М., 1970,200 cip.
89. Урбутене Д. Болезни слюнных желез и их связь с другими заболеваниями // Актуальные вопросы теоретической и клинической медицины. -В ильнюс. -1980. -с.147-148.
90. Филиппенко В.И., Руман Г.М. //Новый метод контрастной рентгенодиагностики заболеваний слюнных желез//. 1 съезд стоматологов Молдавской ССР. Тез. Докл., Кишинев, 1988, ч.1, с. 155 156.
91. Фомичев Е.В., //К характеристике всасывательной функции тонкой кишки при хроническом сиалоадените//. В сб. науч. Трудов (Волгоградский мед. ин-т), 1982, т.35, вып.5, с. 286- 287.
92. Фомичев Е.В., //Роль хронического сиалоаденита в патологии кишечного пищеварения//. Дис. канд.мед.наук. Волгоград. 1987.200 стр.
93. Функциональная днгитальная субтракционная сиалография в диагностике заболеваний слюнных желез / Л.А.Юдин, У.АСаидкаримова, К.В.Тато-ченко и др. // Вести, рентгенологии.-1991.- № 5.- С.44-48.
94. Харитонов Ю.М. //Рентгенодиагностика воспалительных, дистрофических и опухолевых заболеваний слюнных желез //. Авггореф., дис. канд. мед. наук, М., 1989, 25 стр.
95. Цитологическое исследование пунктатов слюнных желез при сиалозах / У.А.Саидкаримова, Л.Д.Анисимова, О.В.Рыбалов и др. М.,1991- 7с. - Деп. в ГАСНТИ 15.03.91, № 002028.
96. Чеботарев В.В., Кулагина Л.М. Хронический простатит вопросы патогенеза/ Вестник дерматологии и венерологии. - 1997 - N3-c. 17 - 20.
97. Чулак Л.Д. Патогенез, клиника, диагностика и лечение дистрофически-воспалительных заболеваний околоушной железы: Автореф. . канд. мед. наук-Киев, 1983 21с.
98. Шастин Н.Р. Классификация хронических паротитов и хронических опуха-ний околоушных слюнных желез // Тр. Волгоградского мед. ин-та Волго-град, 1947.- Т.6.-С.137-144.
99. Шерстнев М.П. и соавт. Стимулированная сульфатом бария хемилюменисценция цельной крови и смешанной слюны у больных сиалозами и хроническими сиал аденитами / Иммунология.-N6- М-19%.
100. Шилейкис П. //Фукциональное состояние слюнных желез у больных гастродуоденальной язвой //. В кн.: Тез. Хирургии язвен. Болезни желудка и 12-ти перегной кишки, Вильнюс, 1980, ч. 2, с. 366 367.
101. Юдин А.Л. Новые радиоизотопные методы исследования слюнных желез и диагностические возможности М., 1971.- 87с.
102. Юдин А.Л. Радиоизотопное исследование слюнных желез // Мед. радио-логия-1967.-Jfe 12.-С.14-21.
103. Юдин Л.А. Радиоизотопные исследования слюнных желез: Дне. . д-ра мед. наук.-1969.
104. Юдин Л.А. Скеннирование слюнных желез // Мед. радиология.- 1967,- №9 С.23-30.
105. Язукявичус Л.А. //Электрорентгеиосиалография в диагностики заболеваний слюнных желез //. Стоматология, 1987, том 66, № 3, с. 39-41.
106. Яценко O.K. Диагностика и лечение хронического абактериального простатита/С.Петербург.-1996.
107. Abelson D.C., Mandel I.D., Karmid М. Salivary studies in alcoholic cirrhosis// Oral Surg.-1976.- Vol.41,№ 2.- P.188-192.
108. Abelson D.C., Mandel I.D., Karmid M. Salivary studies in alcoholic cirrhosis// Oral Surg.-1976.- Vol.41,№ 2.- P.188-192.
109. Azuma Т., Sato S., Maruyama S. Histometric and histochemical changes in the submandibular salivary gland of noradrenaline-administered mice // Arch Oral - Biol. -1980-25 (6) - P.369-75.
110. Batsakis G., Mc.Whirter I.D. Nonneoplastic diseases of the salivary glands // Am.J.Gastroenterd.-1972.- Vol.57.- P.226-247.
111. Benedek-Spat E., Szekely T. Long-term follow-up of the effect of tympanic neurectomy on sialadenosis and recurrent parotitis // Acta-Otolaryngol. 1985 Nov-Dec -100(5-6): 437-43.
112. Bilder S. Sympathicus-Chirurgie in der Therapie der Speichldrusenerkrankun-qen // Deutsche zahnarztl. Zschr- 1970 Bd.25,№ 1- S.32-35.
113. Borsanyi S.J., Blanehard C.L. Asymptomatic parotid swelling and isoprotere-nol// Laryhgoscope (StLouis). -1962 Vol.72,№ 12.- P.1777-1783.
114. Borsanyi S.J. Chronic asymptomatic enlargement of the parotid glands I I Ann. Otol. Phinol (St.Louis). -1962- Vol.71 ^fe 4,- P.857-867.
115. Carpenter G. Epidermal growth factor is a major growth-promoting agent in Chuman milk // Science. -1980.- Vol.210Jfe 4466.- P.198-199
116. Cohen S. The epidermal growth factor (EGF) // Cancer 1983.-Vol.51Jfe 10.-P.1787-1791.
117. Dawes C. The composition f human saliva secreted in response to a gustatory stimulus and to pilocaprine // J-Physiol. 1966 Mar - 183 (2) - 360-8.
118. Diamant H. Enlargement of the parotid gland: diagnosis and terminology // Acta Otolaryng (Stockh.).-1960.- Vol.52.- P.299-315.
119. Donath K. Wangenschwellung bei Sialoadenose // HNO 1979.- Vol.27,№ 4.- S.113-118.
120. Donath K., Seifert G., Pirsig W. Sympathicusveränderungen in der Parotis bei Guanacline-Therapie: Uitrastructurelle Befunde // Virchows Arch.Abt.A- 1973.-Bd.360 S. 195-207.
121. Donath K., Seifert G. Zur Problematik des "Helle-Zellen-Systems Feyrter" in der Parotis: Ultrastrukturelle Unversuchungen // Verh.Dtsch.Ges.Pathol- 1977.- № 61.-S.108-112.
122. Duggan J.J., Rothbell E.N. Asymptomatic enlargement of the parotid glands // New England J. of Medicine. 1957.- Vol.26.- P.1262-1267.
123. Eichner H. Speicheldrüsenerkrankungen: Klinisches Bild, Diagnostik: Folge 1: Einleitung, die normale Speicheldruse, Speicheldrüsenentzündungen (Sialoade-nitiden) // FortschrMed. -1978.- Bd.26,№ 4.-S.149-152.
124. Eichner H. Speicheldrüsenerkrankungen: Klinisches Bild, Diagnostik: Folge 2: Speicheldrüsenentzündungen (Sialodenitiden, Fors), Sjogren-Syndrome, Sonderformen, Sialoadenosen // Fortschr.Med.-1978.- Bd.96^s 5.-S.208-211.
125. Fabian T. et all.//Payzsmirigyirtas hatasa a nyalmirigyekre/// Fogorv Szle, 1967, v.60, № 9, p. 282 285.
126. Fischer J., Tovarck J. Letter: «Chromolytic» methods for alpha-amilase // Clin-Chem. -1975 Jan 21 (1) :166.
127. Franke H., Seige K. Über Speicheldrüsenvergroßerungen bei Störungen der inneren Sekretion // Dtsch.Zschr.Verdauungskrh. -1950 Bd. 10.- S.51-65.
128. Hall H D. Diagnosis of diseases of the salivary glands // Oral Surg.- 1969. Vol.27.-P. 15-25.
129. Hemenway W.G., Allen G.W. Chronic enlargement of the parotid gland: Hypertrophy and fatty infiltration // Laryngoscope (StLouis). -1959 Vol.9.- P. 1508-1523.
130. Hollenberd M.D. Epidermal growth factor-urogastrone, a polypeptide acguiring hormonal status // Vitamins and Hormones. Advances in Research and Applica-tion.-1979 -Vol. 37.-P.69-110.
131. Ito J. Parotin: A salivary gland hormone // Ann.N Y.Acad.Sc. I960 - Vol.5 -P.228-234.
132. Jirousek Z , L. Heger,// Pocitacova sialotomografie priusnich zlaz //. C/ S/ Stomotol., 1983, v. 83, №2,120- 128.
133. Kamoska D., Spychalska M. Zagandnienie diagnostyki rôznlcowej sialoz i przewlekle nawrotowych zapalen gruczlow slinowych // Czas.stomat.- 1973.- Vol.26,№ 5 P.469-474.
134. Lahtivirta S., Koistinaho J., Hervonen A. Effect of sialectomy on the superior cervical ganglion sympathetic neurons in young adult and aged mice // Mech-Ageing-Dev. -1992 Jan-62(1): 25-33.
135. Lacassagne A. Reactions de la glande sous-maxillaire à F hormone male chez la souris et le rat // Canpt.rend.Soc.Biol. 1940b.- Vol. 133,№ 4.-P.539-540.
136. Litovsky B. Et al. Decrease of pineal AMPc and TOH activity in the superior cervical ganglia after ablation of submaxillary glands in rats // C-R-Acad-Sci-III 1992 - 314 (6): 267-71.
137. Mande L., Baurmash H. Parotid enlargement due to alcoholism // J.Amer.dent Ass. -1971.- Vol.82,№ 2.- P.369-373.
138. Parret J., Cros P., Dumas P., Lucht Sialoses hupertrophigues. Reflexions sur 13 observations // Rev-Stomatol-Chir-Maxillofac. -1979 80 (6): 329-33.
139. Peil J., Rother P. Quantitative and qualitative aspects of the representation of aging curves for the histological composition of the human submandibular gland by empirical regression // Gegenbaurs Morphol-Jahrb. -1984 -130 (3): 461-72.
140. Raczew Z. Czynnose hormonal na slinianek // Czas.Stomatol.- 1966.- Vol.19, № 4 -P.395-401.
141. Rauch S. Zur Differential diagnose chronischrezidivierender Speicheldrüsenschwellungen // Pract.oto-rhino-laryngol-1956 Bd.18.- S.272-279.
142. Rauch S. Die Speicheldrusen des Menschen.- Stuttgart: Gorg Thieme Venlag, 1959.-497s.
143. Rauch S. Theraphie der trockenen Mundhöhle, differential diagnostische Bemerkungen zur Sjogren' sehen Erkrankung // Arch.Klin.exp.Ohr.,-Nas.-u. Kehlk -Heilk 1966.-Bd.187.- S.714-718.
144. Rice Dale H. Surgery of the salivary glands. Trenton,1982 - 154p.
145. Russotto S.B. Asymptomatic parotid gland enlargement in diabetes mellitus // Oral Surg.-1981. Vol.32,№ 6.- P.594-598.
146. Sazama L. Болезни слюнных желез // Прагаю Авиценумю-1971.-с.254.
147. Seifert G. Mundhöhle, Mundspeicheldrüsen, Tonsillen und Rachen.- Berlin, Heidelberg, New York, 1966.- 415s.
148. Seifert G., Donath K. Die Morphologie der Speicheldrüsenerkrankungen // Arch.Oto-3hino-Laryngol.-1976-Bd.213,№ 1.- S.lll-208.
149. Seifert G., Donath K. Die sialadenose der Parotis // Dtsch.medWschr- 1975.-Bd. 100.-S. 1545-1548.1. Q />,i/ofsic
150. Seifeit G. Etiology and differentiol diognosi^t of siolodenitis // Laryngorhinootologie.-1995.- Vol.74Jfe 5.- P.274-281.
151. Schultz P.W., Woods J.E. Subtotal parotidectomy in the treatment of chronic sialadenitis // Ann.Plast.Surg -1983 Vol.1 6 - P.459-461.
152. Schulz H.G. Das Pöntgenbild der Kopfspeicheldrüsen.- Leipzig, 1969.- 192s.
153. Süddiek R.P. // JDentRes.-1960.- Vol.39.- P.554-571.
154. Tazawa K. et al. Localization of prostate-specific antigen-like immunoreactivity in human salivary gland and salivary gland tumors // Pathol-Int. -1999 Jun 49 (6): 500-5.
155. Thacray A.C., Sobin L.H. Histological typing of salivary gland tumours: Inter-national histological classification of tumours №7.-Geneva, 1972.- 30p.
156. Work W.P. Non-neoplastic disorders of the parotid gland // J.Otolaryngol.- 1981.-Vol.l0.-P.35-40.
157. Zarebska A. //The effect of testosterone on secretori segments of rat parotid glands//. Folia Morphol (Warsz), 1981, v. 40, № 1, p. 97 104.