Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Клиника, диагностика и лечение сналаденоза у больных с хроническим простатитом (экспериментально- клиническое исследование)

РГБ ОД

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ , „ ФЕДЕРАЦИИ 1 1

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи

АМЕРХАНОВ Михаил Викторович

«Клиника, диагностика и лечение сиаладеноза у больных с хроническим простатитом» (экспериментально- клиническое исследование)

Специальность: 14.00.21 - стоматология

14.00.16 - патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Москва -2002

Работа выполнена в Московском государственном медико-стоматологическол университете МЗ РФ.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор В.В. Афанасьев доктор медицинских наук, профессор А.Б. Денисов

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор М.М. Пожарицкая доктор медицинских наук, профессор П.Н. Александров

Ведущая организация - Центральный научно-исследовательский институт стоматологии.

Защита состоится « 2002 г. в часов на заседании

диссертационного совета Д 208.120.01. в Институте повышения квалафикации Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем при Минздраве России (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30).

Автореферат разослан «____»_200_ г.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института повышения квалафикации Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем при Минздраве России (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30).

Ученый секретарь ,, I {

диссертационного совета

д.м.н., профессор ,/ л,_—.....В.М.Китаев

Общая характеристика работы. Актуальность проблемы.

Заболевания слюнных желез составляют 3 - 5% от всех заболеваний че-остно-лицевой области. Из них на долю хронического сиаладенита и сиаладеноза риходагся 45-70 % (И.Ф.Ромачева, 1973; У.А. Саидкаримова, 1991; В.В. фанасьев, 1993 и др.). В последнее время обращаемость больных сиаладенозом в >уппе лиц с трудовым стажем 18-25 лет увеличивается (А.Ф. Коваленко и соавт., >86). Что, по-видимому, объясняется ухудшением экологической обстановки, тохим качеством потребляемых продуктов, понижением жизненного уровня деления, и ведет к развитям стрессовых ситуаций. С другой стороны - изменяется фулентность микрофлоры, которая быстро адаптируется к фармакологическим >епаратам. Таким образом, происходит угнетение защитных сил организма, что шводит к ослаблению его иммунитета, и создает предпосылки к развитию гтологических процессов в его системах и органах, особенно, если для этого 1еются генетически обусловленные изменения.

Слюнные железы представляют собой особую группу секреторных органов, 1еющих большое значение как для поддержания гомеостаза органов полости рта, к и для всего организма. Они выполняют разнообразные функции, такие как: пцеварительная, речевая, защитная и др. Инкреторная функция слюнных желез авит их в разряд органов, оказывающих влияние на различные процессы, оисходящие в организме.

Так вырабатываемый в слюнных железах фактор роста нервов стимулирует оцессы физиологической регенерации нервных волокон и является сильнейшим отивовоспалигельным агентом. Его активность в 1000 раз выше, чем у дометацина (А.Б. Денисов, 1996).

Инсулиноподобный белок, обнаруженный в слюнных железах - сходней с сулином по химическому составу и биологическим свойствам. В опытах по гпериментальному диабету он компенсировал недостаточность инсулярного гарата поджелудочной железы (А.Б. Денисов, 1996). ^

Кроме того, в слюнных железах обнаружены различные ростковые факторы, усиливающие рост эритроцитов и гранулоцитов, трансформирующий фактор.

Т.о. необходимость рассмотрения слюнных желез не как отдельно функционирующего органа, а как структуры, представляющей единую систему организма и имеющую сложную цепь взаимодействий с ним, является одной из актуальных проблем не только стоматологии, но и медицины.

Слюнные железы тонко реагируют на многие изменения в организме физиологического характера (беременность, кормление ребенка, климакс и др.), а также на различные патологические состояния: заболевания нервной, пищеварительной, эндокринной, половой систем, крови, соединительной ткани и т.д. Реактивно-дистрофические изменения в слюнных железах выражаются нарушением выделительной и секреторной функции, увеличением слюнных желез и по клиническому течению часто напоминают доброкачественную опухоль. Такая патология больших слюнных желез, предшествующая развитию сиаладенита и возникающая в ответ на различные нарушения в организме, была названа «сиалозом» (Rauch, 1956;) или «сиалозоаденитом» (А.Ф. Коваленко 1982). Rauch (1959) выделял нейрогенные, алиментарные, аллергические и гормональные сиалозы в зависимости от причин их вызывающих. Клиническая классификация предусматривает протоковую, паренхиматозную и интерстициальную формы сиалозов (сиаладенозов), о которой далее и пойдет речь (И.Ф.Ромачева, 1973; В.В. Афанасьев, 1993). B.C. Колесов (1987) дал определение сиаладенозу (сиалозу), как дистрофическому процессу, первоначально протекающему в секреторной части паренхимы слюнных желез, вызванному метаболическими нарушениями вследствие нейрогуморальной дисрегуляции секреции на фоне соматических заболеваний.

Не всегда можно установить взаимосвязь причин развития сиаладеноза с заболеванием определенных органов и систем организма человека. На основании накопившегося клинического материала можно констатировать, что сиаладеноз встречается чаще у больных сахарным диабетом, вегето-сосудистой дистопией с астено-невротическим синдромом, заболеваниями мочевыводящих путей, опорно-двигательного аппарата, пищеварительной системы и органов дыхания. Наиболее часто интерстициальный сиаладеноз, по данным В.В. Афанасьева (1993),

тречался у мужчин с заболеваниями половых органов, а именно с хроническим ©статитом.

До сих пор неизвестны патофизиологические механизмы его развития, а ле-ние представляет значительные трудности. Это явилось основанием для прове-ния настоящей работы.

Цель исследования.

Изучение структурно-функциональных изменений слюнных желез при болеваниях предстательной железы в эксперименте с последующим пользованием полученных данных в клинической практике.

Задачи исследования.

1.В эксперименте на животных получить модель простатит - зависимого аладеноза.

2. Изучить функциональные и патоморфологические изменения слюнных :лез и простаты крыс с помощью различных патофизиологических методов следования.

3. Изучить изменения показателей качественного состава слюны и крови гоотных (калий, натрий, мочевина, щелочная фосфатаза, а-амилаза, общий белок, йкоциты, СОЭ) в динамике эксперимента.

4. Изучить клинико-лабораторные характеристики сиаладеноза у больных с оническим простатитом.

5. На основании результатов полученных данных обосновать комплекс лече-я больных сиаладенозом.

Научная новизна.

Впервые разработаны и воспроизведены экспериментальные модели острого авматического, инфекционного и аутоиммунного простатитов, на основании горых изучены функциональные и структурные изменения больших слюнных лез.

Впервые установлено, что воспалительные и аутоиммунные заболевания ростаты приводят к функциональным и структурным изменениям больших тонных желез.

- Впервые доказано, что повреждение простаты приводит к развитию дистрофш слюнных желез, протекающей по типу сиаладеноза, преимущественным!: признаками которого являются: полнокровие сосудов, отек стромы, дистрофия к склероз ацинарной ткани с диском плексацией ацинусов, клеточная инфильтрацш стромы.

- Впервые доказано, что при любом типе повреждения предстательной железы происходит угнетение секреторной функции слюнных желез.

- Впервые выявлена зависимость морфофункционального состояния больших слюнных желез от функции предстательной железы.

- Впервые акцентируется внимание клиницистов на проведение совместного стоматологического и урологического обследования и лечения пациентов, страдающих сиаладенозом, развившимся на фоне хронического простатита.

Практическая значимость работы.

На основании экспериментальных (биометрия СЖ, сиалометрия. биохимические исследования состава слюны и крови, патоморфологические исследования СЖ и простаты) и клинических исследований (сиалометрия, сиалография, биохимические исследования состава слюны и крови, цитологическое исследование слюны, патоморфологическое исследование биоптата малых слюнных желез, ультразвуковое исследование СЖ) установлен характер изменений в слюнных железах при заболевании предстательной железы, на основе чего обоснован комплекс лечебных мероприятий для больных сиаладенозом, развившемся на фоне патологии простаты.

Основные положения, выносимые на защиту.

1 .В организме человека и животных имеется тесная взаимосвязь больших слюнных желез и простаты.

2. Повреждение предстательной железы приводит к снижению функции больших слюнных желез и вызывает патологические изменения в их тканях. Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на хирургическое секции МНОС (12.1999), научной конференции молодых ученых ММС1

30.03.2000), совместном заседании кафедр челюстно-лицевой травматологии и [атологической физиологии стоматологического факультета МГМСУ (25.12.2001).

Работа выполнена в соответствии с планом НИР МГМСУ.

Номер государственной регистрации 01940010093.

Внедрение в практику результатов исследования.

Предложенная методика лечения больных апробирована и внедрена в [рактическую работу ЦП МПС №2, Челгостно-лицевого госпиталя для ветеранов ойн, в учебный процесс кафедры патофизиологии стоматологического факультета ДГМСУ.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 2 печатные работы.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 164 страницах машинописного текста, состоит из ведения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, вы-одов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 162 работы, а них 110 отечественных и 52 зарубежных авторов.

Работа иллюстрирована 7 таблицами, 73 рисунками.

Материал и методы исследования.

Экспериментальная часть. Для решения поставленных задач мы провели ксперименты на 51 половозрелом самце крыс нелинейной разводки (рис.1). 1сходный вес животных составлял в среднем 170 г. Все животные были разделены ia три группы. В первую вошли 8 крыс, которые составили «ложный контроль», тим животным моделировали «травматический» простатит. У 17 крыс 2-ой группы годелировали «инфекционный» простатит. У 21 крысы 3-ей группы создавали иммунный» простатит и 5 животных в процессе работы забивали с целью забора нугренних органов (слюнные железы, предстательная железа, тимус, селезенка, годжелудочная железа) для нужд эксперимента и сравнения.

Всех животных наркотизировали гексеналом (75 мг/кг), который приго-авливали ex tempore на физиологическом растворе и вводили интраперитонеально нутримышечной иглой.

Рис. 1. Блок - схема эксперимента.

Моделирование травматического и инфекционного простатита. У животных 1 и 2 групп производили лапаротомию от мечевидного отростка грудины до основания полового члена и выделяли предстательную железу. Инсулиновым шприцом крысам 1 группы в простату вводили 0,05 - 0,01 мл физиологического раствора, животным 2 группы - взвесь собственного кала в физиологическом растворе по методу В. Долгова и соавт. (1995), А.В. Розенблатс (1990). После этого рану послойно ушивали. Забой животных, забор органов и смешанной крови проводили на 3,11,14,17,25,272 и 380 сутки.

Моделирование иммунного простатита осуществляли с помощью введения крысам антигена против тканей простаты. Для этого ткань предстательной железы, взятую от нескольких интактных крыс, измельчали и смешивали с адьювантом Фрейнда (1:1) фирмы «Difco» США, серия 0638-59, до получения гомогенной массы. Полученной смесью иммунизировали животных, вводя по 0,05 мл в подушечку лапы. Гипериммунизацию проводили через 2, 4, 6 и 8 дней. Забой крыс, забор органов и смешанной крови проводили на 34, 41,51 и 57 сутки от начала введения препарата. Перед забоем у каждой крысы оценивали функциональную активность слюнных желез методом сбора «ротовой жидкости», стимулированной

пилокарпином (из расчета 5 мг/кг) в течение 20 мин. (Денисов А.Б.Д995). Объем ыделившейся слюны пересчитывали в мл/час/ м2.

Анализ функциональной активности слюнных желез проводили по ледующим параметрам: время латентного периода, скорость слюноотделения, вучение валового слюноотделения, изучение секреторных циклов.

В собранной слюне крыс в группах травматического и инфекционного фостатитов определяли ионный (калий, натрий, коэффициент K/Na) и >ргапический (содержание мочевины и общего белка) составы, а также активность ферментов (щелочной фосфатазы и альфа - амилазы).

Определение проницаемости гематосаливарного барьера рассчитывали по сте-тсни перехода мочевины из крови в слюну.

В смешанной крови определяли количество лейкоцитов и СОЭ.

При внешнем осмотре обращали внимание на состояние наружных половых эрганов животных, наличие выделений из уретры, уплотнение в нижней части живота, состояние и цвет кожных покровов.

После забоя животных выделяли предстательную, околоушные, поднижнечелюстные и подъязычные железы. Описывали их состояние, степень атрофии и сравнивали с данными подобных показателей у крыс контрольной группы.

Биометрические исследования правых больших слюнных желез крыс, тимуса и селезенки проводили во всех группах. При оценке данных сухую массу органов сравнивали с «теоретической» величиной, вычисленной по уравнению регрессии для крысы данного возраста (А.Б. Денисов,1995; Peil J., Rother Р.,1984).

Выделенные предстательную, левые околоушную, поднижнечелюстную и подъязычную слюнные железы фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина для проведения патоморфологических исследований. Парафиновые срезы 5 мкм окрашивали гематоксилин-эозином, толуидиновым синим и по Ван-Гизону.

Клиническая часть. Всего под нашим наблюдением находилось 14 больных мужчин с сиаладенозом в возрасте от 39 до 69 лет, основная жалоба которых была

на увеличение слюнных желез. У этих пациентов в анамнезе мы обнаружили сопутствующий хронический простатит.

Кроме того, провели обследование 13 больных с хроническим простатитом в урологическом отделении ГКБ № 50 с целью выявления пациентов, страдавших сиаладенозом.

В своей работе использовали классификацию воспалительных и дистрофических заболеваний слюнных желез, предложенную проф. И.Ф. Ромачевой (1983). Выделяли начальную, клинически выраженную и позднюю стадии заболевания. Для детализации клинической симптоматики использовали стандартную анкету проф. В.В.Афанасьева (1993), заполняемую больным.

Дифференциальную диагностику проводили на основании результатов общих, частных и специальных методов исследования. Изучали результаты клинических анализов крови и мочи. Кроме того, всех больных консультировали у уролога.

После обследования и постановки диагноза больному назначали консервативное комплексное лечение. На основании результатов дополнительных методов исследования оценивали эффективность терапии, при необходимости лечение корректировали.

Полученные результаты экспериментальных данных обрабатывали при помощи статистического пакета STATISTIC А — 5.0. Достоверность полученных данных оценивали по t-критерию - Стьюдента. В Excel 97 строили стандартные графики, которые с целью сглаживания и аппроксимации данных заменялись линией тренда (логарифмической или полиномиальной 4-ой степени).

Результаты собственных исследований.

У 60% крыс группы «инфекционного» простатита в результат! экспериментального воздействия на простату обнаружили гнойные выделения и уретры, отек и гиперемию тканей в области наружных половых органов уменьшение размеров простаты. Патоморфологическое исследование простал позволило выявить картину серозного воспаления, которое было наиболее выражен на 15 сутки эксперимента. Анализ крови показал наличие лейкоцитоза у 60? животных на 17 - 25 сутки от начала эксперимента с максимальными цифрами д

20 ООО в мм3. В эти же сроки отметили увеличение СОЭ, что свидетельствовало в пользу развитая простатита.

Многократная иммунизация животных гомогенатом простаты приводила к развитию аутоиммунного простатита, что патоморфологически выражалось в виде инфильтрации железы лейкоцитами, макрофагами, тучными клетками на фоне выраженного отека. Патоморфологическое исследование лимфатических узлов, находящихся вблизи слюнных желез, подтвердило аутоимунную природу возпикшей патологии, при этом обнаруживались лимфатические фолликулы с крупными реактивными центрами (центрами размножения), синусы, густо заполнение клетками, мякотные тяжи с высокой плотностью клеток, резко суженные паракортикальные зоны.

В результате исследования индексов тимуса и селезенки установили атрофию пимфоидной ткани этих органов, причиной которой был стресс в ответ на проведенные хирургические манипуляции.

При изучении скорости валового слюноотделения у крыс группы «инфекционного» простатита мы обнаружили кратковременное усиление ;люноотделения в первую неделю эксперимента. На высоте воспаления (14 суток) скорость слюноотделения значительно снижалась. При «аутоиммунном» простатите также отмечено достоверное снижение функции слюнных желез, которая, достигая минимального значения к 41 дню эксперимента, постепенно усиливалась и к 57 цпо ее значения достигали 57±5% от нормы.

Повременная динамика слюноотделения крыс с «ипфекционным» и саутоиммуным» простатитами показала заметное снижение первой фазы :екреторного цикла при «инфекционном» простатите.

При изучении суммарной скорости валового слюноотделения установили, что екреция слюнных желез страдала больше всего у животных в группе (аутоиммунного» простатита и составляла 42,2 % от показаний группы равматического простатита. В меньшей степени она была снижена у крыс группы инфекционного» простатита и ее значение составляло 75,7±1,8% от аналогичного юказателя крыс в груше «травматического» простатита (рис.2).

Травматический простатит.

Сроки исследования (сутки забоя)

0 3 И 17 25 272

LT мин 7,1 ±1,7 6,0 ± 1,9 4,0 ±2,2 7,0±1,5 5,0 ±1,9 15

SFR 54,0±0,6 54,6± 0,6 52,6 ± 1,2 57,2± 1,2 68,3±7,9 57,4±1,4

мл/час/м2

Инфекционный простатит.

Сроки исследования (сутки забоя)

0 3 11 14 17 25 272

LT мин 7,1±1,7 6,7 ± 1,2 4,3 ±0,9 5,7±1,1 25,0 ±10,1 5,0±1,0 5±0,5

SFR 54 ±0,6 41,7±11,8 67,8±7,2 60,7±8,9 16,5±2,3 17,б±2,3 26,2+3,6

мл/час/

м2

Аутоиммунный простатит.

Сроки исследования (сутки забоя)

0 41 51 57

LT мин 7,1 ± 1,7 8.8 + 3.1 8.4 ±1.8 10 ±3.6

SFR 54,0 ±0,6 12,5 ± 2,3 23,8 + 5,5 30,6 ± 10,0

мл/час/к

Рис. 2

Показатели слюноотделительной функции у крыс в эксперименте.

Примечание: LT- время латентного периода, SFR - скорость слюноотделения.

Таким образом, у животных 2 и 3 групп в ответ на повреждение предстательной железы происходило достоверное (Р < 0,05) снижение слюноотделительной функции.

Исследование электролитного состава 1фови и слюны показало, что динамика изменений концентрации ионов калия была схожей. На ранних сроках эксперимента в группе инфекционного простатита мы отметили уменьшение содержание ионов калия по сравнению с контролем (группа травматического простатита), затем их количество постепенно увеличивалось и превышало норму. Эти данные

свидетельствовали в пользу того, что патологические изменения простаты приводили к увеличению выхода ионов К+ в слюну из-за нарушения функции про-токовых клеток.

Содержание ионов Иа+ в слюне крыс достоверно было снижено в ранние сроки «инфекционного» простатита на 40±1,4%. В дальнейшем (через 1 месяц от начала эксперимента) количество ионов заметно превышало контрольные

цифры.

В целом, факт снижения ионов К+ и в смешанной слюне на ранних сроках, может свидетельствовать об угнетении функции протоковых клеток.

Исследование содержания фермента а-амилазы в крови и слюне показало повышение его уровня во всех группах на ранних сроках эксперимента (3 - 25. сутки) и понижение - на поздних (272 - 380 сутки), что свидетельствовало в пользу развития выраженного угнетения функции ацинарных клеток, синтезирующих этот фермент.

Активность щелочной фосфатазы слюны крыс была повышена на поздних сроках эксперимента в группе ИП, что свидетельствовало о повреждении эпителиальных клеток протоков слюнных желез. Повышению уровня ее в слюне предшествовало увеличение концентрации фермента в крови, что указывало на наличие воспалительного процесса в организме животных.

Содержание общего белка в крови было сниженным в группах травматического и инфекционного простатитов на ранних сроках эксперимента. Затем (после 25 суток исследования) уровень белка в крови постепенно нормализовывался. В слюне концентрация общего белка повышалась на 17 сутки опыта, в остальные сроки - не изменялась.

Изменепие концентрации мочевины в крови не происходило. В то же время в слюне мы выявили значительное увеличение ее концентрации (почти в три раза) на ранних сроках эксперимента, что совпадало с динамикой изменений общего белка в слюне. При изучении коэффициента проницаемости гематосаливарного барьера по содержанию мочевины в крови и в слюне обнаружили тенденцию к его

увеличению, что говорило о нарушеннии выведения мочевины из крови в слюну, и свидетельствовало в пользу снижения выделительной функции слюнных желез.

Сухая масса околоушных желез у большинства животных была достоверно снижена как в группе инфекционного, так и аутоиммунного простатитов по сравнению с «теоретической» величиной (А.Б.Денисов,2001).

Сухая масса поднижнечелюстных желез во всех группах была увеличена. При этом в группе аутоиммунного простатита гипертрофию наблюдали у большинства крыс, а в группе инфекционного простатита повышение веса ПЧСЖ определялось у 65% крыс.

Реакция ПЯСЖ на развитие простатита была аналогична ПЧСЖ. Во всех экспериментальных группах обнаружили увеличение сухой массы желез у 75% крыс. Более выраженная гипертрофия ПЯСЖ выявлена в группе аутоиммунного простатита (рис.3).

При патоморфологическом исследовании околоушных желез животных обнаружили выраженную клеточную инфильтрацию стромы, с преобладанием макрофагов и лимфоцитов в группе инфекционного, единичных нейтрофильных лейкоцитов, большого количества макрофагов, лимфоцитов и тучных клеток в строме железы - аутоиммунного простатитов.

Застой секрета в протоках, дискомплексацию ацинусов и значительный отек стромы слюнных желез, некроз и дистрофию железистой ткани чаще наблюдали у крыс с аутоиммунным поражением. В группе инфекционного простатита патоморфологическая картина отличалась преобладанием выраженного склероза и атрофии железистой ткани околоушных желез.

В поднижнечелюстных железах крыс группы аутоиммунного простатита выявили наиболее выраженный отек стромы железы, полнокровие сосудов, наличие выраженной инфильтрации и дискомплексацию ацинусов. Застой секрета, дистрофия и склероз ацинарной ткани были более характерны для слюнных желез группы инфекционного простатита. Очаговый некроз железистой ткани присутствовал в обеих группах в равной степени.

Столбец 1. Столбец 2.

120 о у -п— -1 80 -г ["V 70 во-ж» _ - . 40. ОРяд2 1 20 -1 10 — 0 у 1 =■ '■Ряд1 ] ¡□Ряд 2!

™ ч шШ 3 11 14 17 25 272 -1 50 -т 4540 35 ± - 1-рзд1| 1 20 _ 1510 — Л о - 380 || 41 51 ^Н вря*11 ИВ ОРвд2! 4 а 57

п | « я 1- тШт 3 11 14 17 25 272 -1 14-г 12 ~н 10 ¡■РЯД11 в- -М 0-1380 п 1 1 41 51 1 .А 57

Рис.3

Гистограммы распределения практического и теоретического веса околоушных (ОУ), поднижнечелюсгаых (ПЧ) и подъязычных (ПЯ) слюнных желез.

Примечание: столбец 1 — инфекционный простатит, столбец 2 - аутоиммунный простатит. По оси абсцисс - сроки забоев (в сутках), по оси ординат - сухой вес желез (в г). Ряд 1 (черный) - практический вес, ряд 2 (белый) - теоретический.

В целом, патоморфологические изменения в тканях больших слюнных желез крыс были более выражены в группе аутоиммунного простатита и на поздних сроках эксперимента.

На обследовании и лечении в пашей клинике находилось 14 больных сиаладенозом в возрасте от 39 до 69 лет, которые также страдали хроническим простатитом. Большая часть пациентов обратилась в возрасте от 40 до 60 лет.

У 3-х из 13 больных с хроническим простатитом урологического отделения мы обнаружили увеличение околоушных слюнных желез, что составило 23%. Паци-

енты жалоб не предъявляли. При пальпации околоушные железы были увеличены, тестоватой консистенции и безболезненные, из протоков при массировании выделялась прозрачная слюна в умеренном количестве. Слизистая оболочка рта была бледно-розового цвета и равномерно увлажнена.

Таким образом, почти у четверти больных с хроническим простатитом урологического отделения мы выявили наличие сиаладеноза с увеличением слюнных желез, что коррелировало с данными эксперимента.

В зависимости от результатов клинического и инструментального обследования 14 больных мы выделили начальную стадию заболевания у 6 (43%) и клинически выраженную - у 8 (57%) больных. В поздней стадии заболевания пациентов не наблюдали. Все больные предъявляли жалобы на периодическое появление припухлости в области околоушных слюнных желез, при этом общее состояние обычно не нарушалось.

Начальная стадия заболевания. У 6 пациентов в начальной стадии длительность заболевания составила от нескольких месяцев до 3 лет. Небольшую периодическую болезненность в области околоушных слюнных желез отметили 2 пациента.

Все больные жаловались на двустороннее постоянное припухание околоушных желез, у 5 больных - больше с одной стороны. Увеличение желез отмечалось после простуды, переохлаждения или болезни, однако у 2-х пациентов увеличение желез возникало без видимых причин. Повышение температуры тела больные не отмечали.

Сухость губ и носа редко беспокоила больных. Сухость рта отметили 4 пациента, ее появление связывалось с тяжелой работой (1), переохлаждением (1), болезнью (1).

Простудными заболеваниями часто болели 3 пациента. Под наблюдением невропатолога находилось 3 пациента, плохой сон и аппетит отметили, соответственно, 1 и 1 больной. Подобного заболевания у родственников пациенты не отметили.

До обращения в нашу клинику 2 больным проводилось физиолечение, после которого наступало временное улучшение.

При осмотре у всех больных мы обнаружили двустороннее незначительное увеличение ОУСЖ. Двустороннее незначительное увеличение ПЧСЖ было у 1 пациента. При пальпации все железы были тестоватой консистенции, слабо болезненные - у 1.

Слизистая оболочка полости рта была увлажнена хорошо и бледно-розового цвета у всех больных. Свободная слюна была обычной консистенции или пенистая (У 2).

При массировании ОУСЖ прозрачная слюна выделялась у всех больных, по капле (у 3) или струйно (у 2).

Результаты сиалометрии составили в среднем 1,6 - 1,4 + 0,6 мл секрета.

При цитологическом исследовании околоушной слюны в мазках обнаруживались единичные клетки плоского и цилиндрического эпителия и единичные разрушенные лейкоциты, что соответствовало норме.

На сиалограммах ОУСЖ всех больных выявили сужение протоков Ш - V порядков, у 1 пациента местами отмечалось небольшая эктазия протоков малого калибра. Паренхима определялась слабо.

Результаты клинических анализов крови и мочи были в пределах нормы.

При патоморфологическом исследовании биоптатов малой слюнной железы мы обнаружили мозаичность строения ее ткани : наряду с нормально функционирующими встречались клетки со сниженной функциональной активностью, о чем свидетельствовали слабая выраженность полулуний Джануцци, уменьшение количества клеток со светлой, пенистой цитоплазмой. В строме отмечались очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты, протоки были с элементами дилатации просветов, выявлялись участки умеренно-выраженного перидукгального склероза. Данная патоморфологическая картина свидетельствовала в пользу наличия сиаладеноза малых слюнных желез, что коррелировало с результатами патоморфологического исследования околоушных, поднижнечелюслшх и подъязычных слюнных желез крыс при экспериментальном инфекционном и аутоиммунном простатитах.

месяцев до 8 лет. Небольшую периодическую болезненность в области околоушных слюнных желез отметили 5 пациентов.

Всех больных беспокоило двусторонне постоянное припухание околоушных желез, у 5 больных - больше с одной стороны. После простуды и переохлаждения припухлость увеличивалась у 3 пациентов, у 5 - без видимых причин.

Повышение температуры тела больные не отмечали.

Сухость губ и носа отмечали соответственно трое и один больной, сухость рта - 5 пациентов. Ксеростомия беспокоила временами, утром или ночью и возникала после простудных заболеваний. Слабовыраженная светобоязнь беспокоила одного пациента.

Под наблюдением невропатолога находилось 2 пациента, плохой сон отметили 3-е больных. Подобного заболевания у родственников больные не отметили.

До обращения в нашу клинику лечение проводилось 3 больным, после которого временное улучшение наступало при использовании бактрима, бисептола, и нуклеината натрия.

При осмотре у всех больных мы обнаружили увеличение ОУСЖ, у 3-ех - оно было значительным. Одностороннее увеличение наблюдали у 1-го пациента, двустороннее значительное увеличение ПЧСЖ - у 1-го.

Кожа над железами в цвете была не изменена. При пальпации железы были тестоватой консистенции, слабо болезненные (у 2) или безболезненные (у 6 пациентов).

Слизистая оболочка полости рта была бледно-розового цвета, увлажнена хорошо у всех больных, язык обложен у 2-х пациентов.

Свободная слюна была обычной консистенции (у 5) или пенистая (у 3).

При массировании ОУСЖ слюна хорошо выделялась у всех больных, была прозрачной (5), опалесцирующей (2) или слегка мутной (1).

Результаты сиалометрии у больных в этой стадии показали, что функция околоушных желез не была нарушена и, в среднем, составила 1,7 ± 0,9 мл.

При цитологическом исследовании околоушного секрета в мазках обнаружили единичные клетки плоского и цилиндрического эпителия не во всех

полях зрения и единичные разрушенные лейкоциты, что соответствовало относительной норме.

На сиалограммах всех пациентов выявили сужение протоков Ш - V порядков, у 4-ех пациентов - местами небольшую эктазию протоков малого калибра. Паренхима определялась слабо.

Результаты клинических анализов крови и мочи были в пределах нормы у 6-ти, у 1-го больного обнаружили небольшое повышение глюкозы в крови и у 1-го -наличие следов белка в моче.

При патоморфологическом исследовании биоптатов малой слюнной железы обнаружили элементы очагового продуктивного воспаления, состоящего преимущественно из лимфоидных элементов с исходом в склероз, оживление интерстициальной ткани, наличие большого количества клеточных элементов концевых отделов с более темно окрашенной цитоплазмой значительно меньшего объема. Результаты патоморфологического исследования малых слюнных желез свидетельствовали в пользу наличия сиаладеноза, что также коррелировало с данными подобного исследования околоушных, поднижнечелюстных и подъязычных слюнных желез крыс при экспериментальном простатите.

Лечение больных сисшаденозом.

Комплексное консервативное лечение мы провели у 14 больных. Учитывая патогенетические механизмы развития сиаладеноза, их терапия включала: воздействие на патологический очаг в слюнной железе, повышение защитных сил организма и , лечение хронического простатита у уролога. Для терапии СЖ использовали методы, предложенные И.Ф.Ромачевой (1973) и дополненные В.В.Афанасьевым (1993). Они включали: компрессы с ДМСО и новокаиновые блокады на область слюнной железы, внутрипротоковое УФО, УВЧ-терапию, электрофорез с 0,5% раствором новокаина на область желез, применение ферментов, витаминов, иммуномодулирующих и седативных препаратов, некоторым пациентам в схему лечения мы включали дезинтоксикационную терапию.

Выбор комплекса лечебных мероприятий определяли в зависимости от стадии заболевания.

Результаты исследования мы оценивали по следующим градациям:

1. Значительное улучшение (жалоб нет, околоушные железы не увеличены, слюна из околоушных протоков выделялась в достаточном количестве, ремиссия составляла 2 и более года).

2. Улучшение (после лечения отмечалось уменьшение околоушных желез, но они были больше анатомической нормы, слюна из околоушных протоков выделялась в достаточном количестве, ремиссия заболевания составляла не менее года).

3. Состояние без перемен.

4. Ухудшение.

Результаты лечения. Значительное улучшение мы отметили у 10 больных (6 -в начальной и 4 пациента - в клинически выраженной стадиях), что составило 71%. У всех больных начальной стадии мы добились установления длительной ремиссии заболевания. У половины больных клинически выраженной стадии болезни мы также наблюдали длительную ремиссию. У одного из больных этой группы мы не провели лечебных мероприятий со стороны околоушных желез, так как после терапии хронического простатита у пациента прекратились жалобы и клинические проявления со стороны желез и он воздержался от нашего лечения. В динамике наблюдений он жалоб не предъявлял.

Улучшение мы констатировали у 4-х больных клинически выраженной стадии (29%). Следует заметить, что этим пациентам мы вынуждены были проводить несколько повторных курсов лечения. Однако в динамике наблюдений отмечали незначительное периодическое припухание околоушных желез.

Состояние без перемен и ухудшения после проведенной терапии не наблюдали.

Учитывая хронический рецидивирующий характер заболевания, все пациенты находились на диспансерном наблюдении.

21

Выводы.

I. Слюнные железы тесно взаимосвязаны с предстательной железой. Воспалительные и аутоиммунные заболевания простаты вызывают как структурные, ~ак и функциональные изменения больших слюнных желез.

Хронический простатит приводит к развитию дистрофии слюнных желез, тротекающей по типу сиаладеноза, основными патоморфологическими признаками соторого являются: полнокровие сосудов слюнных желез, отек и клеточная шфильтрация стромы, атрофия, дистрофия и склероз железистой ткани, застой и тереполнение протоков секретом, дискомплексация ацинусов. 5. Патоморфологические признаки сиаладеноза не являются строго специфичными лля того или иного вида простатита. Однако в ОУСЖ (белкового типа) чаще эбнаруживается дискомплексация ацинусов, атрофические и склеротические вменения, а также некроз железистой ткани.

Воспалительные и аутоиммунные повреждения простаты приводят к изменению качественного и количественного состава слюны, угнетению биосинтетических троцессов в клетках ацинарных отделов и протоках и снижению функциональной наивности слюнных желез.

5. Нарушение функции простаты в эксперименте сопровождается изменением массы эолыштх слюнных желез.

5. При развитии инфекционного и аутоиммунного простатитов наблюдается шраженная атрофия околоушных, а также гипертрофия ПЧСЖ и Г1ЯСЖ.

Практические рекомендации.

1. Обследование и лечение больных, страдающих сиаладенозом, развившемся на фоне хронического простатита, необходимо осуществлять совместно с урологом.

2. В комплексном лечении больных сиачаденозом на фоне хронического простатита необходимо предусматривать: повышение защитных сил организма, терапию фонового заболевания и лечение патологического процесса в слюнной железе .

3. Больные сиаладенитом требуют диспансерного наблюдения в стоматологических а профильных клиниках.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. А.Б. Денисов, В.В. Афанасьев, М.В. Амерханов. Функция слюнных желез при экспериментальном простатие у крыс. // Проблемы стоматологии и нейросгоматологии, 1999,4,стр. 4-7.

2. В.В. Афапасьев, М.В. Амерханов, А.Б. Денисов. Изменения в околоушной слюнной железе крыс при экспериментальном простатите.// Стоматология,. 1, 2000г, стр. 5-7.

Подписано в печать 15.04.2002 г. Формат 60x90, 1/16. Объем 1,5 п.л. Тираж 100 экз. Заказ № 325

Отпечатано в ООО "Фирма Блок" 107140, г. Москва, ул. Русаковская, д. 1. т. 264-30-73 Изготовление брошюр, авторефератов, переплет диссертаций.