Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клиническое значение вариабельности сердечного ритма и артериального давления у больных ревматоидным артритом с артериальной гипертонией
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Красносельский, Михаил Яковлевич :: 2003 :: Москва
Список сокращений.
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1 Патогенез ревматоидного артрита.
1.2 Сердечно-сосудистая патология у больных ревматоидным артритом.
1.3 Артериальная гипертония у больных ревматоидным артритом.
1.4 Вариабельность сердечного ритма и патология миокарда.
Глава 2. Материалы и методы.
2.1. Характеристика обследованных групп больных.
2.2. Методы исследования.
Глава 3. Результаты.
3.1. Характеристика больных ревматоидным артритом.
3.2. Оценка артериальной гипертонии у больных ревматоидным артритом по данным суточного мониторирования АД.
3.3. Вариабельность сердечного ритма у больных РА.
3.4. Динамика показателей ВСР и суточного мониторирования АД у больных РА на фоне противовоспалительной терапии.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Красносельский, Михаил Яковлевич, автореферат
Актуальность проблемы. Ревматоидный артрит (РА) - наиболее распространенное аутоиммунное заболевание, поражающее около 0,5-1% населения [3, 94, 133]. Несмотря на достигнутые успехи в лечении РА: достижение длительных ремиссий, репараций костных эрозий под действием современной базисной и антицитокиновой терапии [16, 86, 123], смертность больных РА выше, чем в общей популяции [95, 174, 204]. В структуре летальности больных РА главное место занимают сердечно-сосудистые заболевания: внезапная смерть, хроническая сердечная недостаточность [150, 158, 174]. Так, по данным Myllykangas-Luosujarvi R. et al., 1995, в 50% случаев причиной смерти больных РА является кардиальная патология, при этом возраст умерших в среднем на 2,5 года меньше, чем в общей популяции, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний [158].
Таким образом, задача лечения больных РА - не только контроль аутоиммунного процесса, но и предотвращение сердечно-сосудистых патологии. Однако диагностика поражения сердца у больных РА затруднена. У больных РА возможно развитие миокардита, более раннее развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертонии (АГ), а также дисметаболические изменения миокарда вследствие анемии и гиперпродукции провоспалительных цитокинов [3, 22, 96, 139, 210]. По данным патологоанатомических исследований [9, 22, 139] поражение миокарда (миокардит, миокардитический кардиосклероз) выявляется в 40-70% случаях, тогда как частота выявления этих состояний при жизни значительно меньше - 0,5-20% [3, 81,112]. По мнению Iverson М., Pomerance А., 1977, морфологически доказанное специфическое поражение сердца у больных РА протекает чаще всего бессимптомно и практически не распознается клиницистами [112]. При проведении инструментальных методов обследования у больных РА выявляются нормальные размеры сердца и сократимости [7, 26], крайне редко выявляются специфические являются специфические изменения при динамическом ЭКГ-наблюдении [3, 26]. При суточном мониторировании ЭКГ нарушения ритма регистрируются с такой же частотой, как и у больных без патологии сердца [199]. Повышение в крови кардиоспецифических ферментов у больных РА не описано в литературе.
При этом больные часто предъявляют жалобы на боли в области сердца, сердцебиения, одышку. Эти субъективные симптомы неспецифичны и могут быть проявлением анемии, АГ, общевоспалительного синдрома, а также быть проявлением невротических нарушений и поражения позвоночника.
Таким образом, актуален поиск методов диагностики поражения сердца, имеющих высокую информативность.
Одним из таких методов является исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР) [42]. Снижение ВСР выявлено при различной патологии сердечно-сосудистой системы: при остром инфаркте миокарда [218] и постинфарктном кардиосклерозе [136], хронической сердечной недостаточности [100, 117], АГ [157], а также при заболеваниях, сопровождающихся вегетативной полинейропатией (сахарный диабет) [165]. ВСР является высокочувствительным методом выявления патологии сердца, в том числе на ранних его стадиях [42, 197]. Исследование ВСР у пациентов успешно используется для оценки состояния миокарда при различной кардиальной и экстра-кардиальной патологии. Существуют исследования, в которых показана высокая прогностическая ценность показателей ВСР у больных с сердечной недостаточностью [100, 117].
Кроме того, при РА чаще, чем в общей популяции, развивается АГ [15, 44]. Среди причин АГ у больных РА, по данным литературы, основное значение уделяется васкулиту и васкулопатии с дисфункцией эндотелия (ДЭ) и гиперпродукцией прессорных субстанций [13, 43]. В настоящее время для оценки течения и степени АГ используется суточное мониторирование артериального давления (СМАД), которое позволяет выявить особенности динамики АД в различное время суток и определить возможные провоцирующие факторы повышения АД [8, 14, 18]. Работ, посвященных изучению суточной вариабельности АД у больных РА, не найдено.
Учитывая вышеизложенное, целью нашей работы явилось оценка клинического значения вариабельности сердечного ритма и показателей суточного мониторирования АД у больных РА и оценка эффективности противовоспалительной терапии с помощью этих методов исследования. Для решения этой проблемы были поставлены следующие задачи:
1. Изучить распространенность АГ и особенности течения АГ с помощью СМАД у больных РА.
2. Изучить особенности суточного ритма АД и факторы, влияющие на суточную динамику АД у больных РА с помощью СМАД.
3. Исследовать особенности показателей ВСР у больных РА
4. Изучить изменение показателей ВСР и СМАД на фоне терапии противоревматическими препаратами (кортикостероидами и НПВП).
Научная новизна. Впервые изучено состояние сердца с помощью оценки вегетативной регуляции ритма по данным вариабельности сердечного ритма. Показано, что ВСР зависит от активности заболевания и наличия поражения почек. Выявлено, что на фоне кортикостероидной терапии ВСР улучшается, несмотря на повышение АД. Выявлено, что у больных РА нарушен суточный ритм АД: отсутствует ночное снижение АД, что сопровождается более выраженной гипертрофией миокарда и снижением систолической функции ЛЖ. Нарушение суточного ритма АД связано с активностью РА и выраженностью болевого синдрома. Впервые продемонстрировано, что подавление болевого синдрома с помощью нестероидного противовоспалительного препарата (НПВП) с выраженной анальгетической активностью -лорноксикама - сопровождается снижением АД и уменьшением его суточной вариабельности. Показано, что у больных с поражением почек цифры АД выше, чем у больных РА без поражения почек, кроме того, у больных с поражением почек чаще выявляется гипокинетический тип гемодинамики, что позволяет рассматривать поражение почек как одну из причин развития АГ у больных РА.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. О нарушении суточного ритма АД у больных РА с недостаточным снижением АД в ночные часы, что связано с активностью РА.
2. О снижении АД и подавлении болевого синдрома лорноксикамом у больных РА с АГ.
3. О снижении ВСР у больных РА, которое связано с активностью воспалительного процесса.
4. Об улучшении показателей ВСР на фоне глюкокортикоидной терапии у больных РА, несмотря на отрицательное влияние стероидов на АД.
Практическая ценность. В результате проведенного исследования выявлено, что у больных РА с выраженной активностью и поражением почек снижаются показатели ВСР, что сопровождается нарушением систолической функции левого желудочка и, по-видимому, отражает вовлечение миокарда в патологический процесс. В связи с этим исследование ВСР у этой категории больных необходимо для диагностики скрытого поражения миокарда. Увеличение показателей ВСР на фоне кортикостероидной терапии позволяет расширить показания для назначения этих препаратов: установлены дополнительные показания к назначению глюкокортикостероидов (ГКС) у больных РА в виде снижения показателей ВСР. Установлены основные механизмы, способствующие развитию и усугублению АГ у больных РА: болевой синдром и поражение почек. Предложен способ коррекции АД с помощью лорноксикама.
Внедрение. Материалы используются в педагогической деятельности (на кафедре пропедевтики внутренних болезней МГМСУ с курсом ревматологии и артрологии ФГТДО). Изучение ВСР и суточного профиля АД применяется в Городской Клинической больнице № 67 для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и контроля эффективности лечения больных РА.
Материалы работы доложены на V Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни», 2000 г. Москва; Всероссийской конференции с международным участием «Медико-социальные проблемы костно-мышечных заболеваний в XXI веке» 2000 г. Москва; VIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», 2001 г. Москва, VII Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни», 2002.
Апробация диссертации состоялась на расширенном заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней стоматологического факультета с курсом ревматологии и артрологии ФПДО МГМСУ и Городской Клинической больницы № 67 г. Москвы, 05 декабря 2002 г.
По теме диссертации опубликовано 8 работ.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 141 странице машинописного текста, иллюстрирована 11 рисунками, 38 таблицами. Состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 61 отечественных и 173 зарубежных источников.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клиническое значение вариабельности сердечного ритма и артериального давления у больных ревматоидным артритом с артериальной гипертонией"
Выводы.
1. АГ является характерной особенностью РА: АГ выявлена у 80,7% больных РА. У 60,4% больных РА с АГ при СМАД среднесуточные цифры АД менее 136/86 мм рт. ст. (от 105/52 до 135/85 мм рт. ст.), то есть находятся в пределах нормы.
2. Суточный ритм АД при РА характеризуется недостаточным снижением АД в ночные часы с повышением АД во вторую половину ночи по сравнению с первой. Такое нарушение суточного ритма связано с активностью РА и выраженностью болевого синдрома и ассоциируется с большей гипертрофией и нарушением систолической функции ЛЖ. Наличие АГ не влияет на ночное снижение АД у больных РА.
3. Применение лорноксикама в среднетерапевтических дозах у больных РА приводит к достоверному снижению АД и подавлению болевого синдрома.
4. У 28,2% больных РА выявляется снижение ВСР (показатель SDNN менее 100 мс), что обусловлено системным воспалительным процессом. ВСР достоверно коррелирует с показателями активности РА и фракцией выброса ЛЖ. Особенностью ВСР является отсутствие или недостаточное возрастание спектральных показателей в ночной период времени.
5. Глюкокортикоидная терапия оказывает разнонаправленное действие на сердечно-сосудистую систему у больных РА: приводит к увеличению показателей ВСР, а также способствует повышению АД и нарушению его суточного ритма (с развитием ночной гипертонии).
Практические рекомендации.
1. Отсутствие повышения среднесуточных цифр АД при СМАД у больных РА не исключает АГ.
2. При выборе терапии АГ у больных РА необходимо учитывать особенности суточной динамики АД - следует назначать гипотензивные препараты с пиковым действием в ночные часы (во вторую половину ночи).
3. Снижение АД на фоне приема лорноксикама позволяет рекомендовать применение этого препарата у больных РА с выраженным болевым синдромом и АГ.
4. Исследование ВСР у больных РА может служить дополнительным методом оценки степени активности РА. Наиболее информативными показателями ВСР для уточнения степени активности РА являются SDNN, триангулярный индекс, HF и LF во время бодрствования и во время сна.
5. Снижение SDNN менее 100 мс у больных с выраженной активностью РА (при отсутствии постинфарктного кардиосклероза, сердечной недостаточности, пороков сердца, сахарного диабета, кардиомиопатий) является дополнительным показанием к проведению более агрессивной противовоспалительной терапии.
6. Больным РА следует проводить исследование ВСР для выявления факторов риска сердечно-сосудистой смертности.
7. Повышение показателей ВСР на фоне лечения следует рассматривать как критерий эффективности лечения.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Красносельский, Михаил Яковлевич
1. Балабанова P.M. Ревматоидный артрит. В кн. «Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)», под ред. Насоновой В.А. и Бунчука Н.В., М. Медицина, 1997, стр. 257-294.
2. Балабанова P.M. Ревматоидный артрит с системными проявлениями (клиника, лечение, прогноз). //Дисс. д-ра мед. наук, М., 1990, 238 с.
3. Беневоленская Л.И., Бржезовский М.М. Эпидемиология ревматических заболеваний. // М. Медицина, 1988,115 с.
4. Богуславская М.И., Белоусова С.М., Гатиатуллина Г.Ш. Тиреоидный статус при ревматоидном артрите. // Современные проблемы ревматологии: тезисы докл. I съезда ревматоолгов России, Оренбург, 1993, стр. 196-197.
5. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма гл проводимости у больных ревматоидным артритом. // Дисс. канд. мед. наук. М., 1998,117 с.
6. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. // М.: Известия, 2000,400 с.
7. Гланц С. Медико-биологическая статистика. // пер. с англ. Данилова Ю.А., под ред. Бузикашвили Н.Е. и Самойлова Д.В.; М.: Практика, 1998,459 с.
8. Грицман Н.Н. Поражение сердца при коллагеновых заболеваниях. // М.: Медицина, 1971,196 с.
9. Додонене И., Редайтене Э., Шаулаускене И. и соавт. Антинейтрофильные цито-плазматические антитела у больных с диффузными заболеваниями соединительной ткани. // Тер. архив, 2002, т. 74, N. 5, стр. 38-43.
10. Доэрти М., Доэрти Дж. Клиническая диагностика болезней суставов. // пер. с англ. Матвейкова А.Г.; Мн: Тивали, 1993,144 с.
11. Егорова О.Н., Балабанова P.M., Чувиров Г.Н. Значение антител против герпес вирусов при выявлении ревматических болезней. // Тер. архив, 1998, т. 70, N. 5, стр. 41-45.
12. Зверева К.В., Грунина Е.А., Надирова Н.Н. Особенности артериальной гипертонии при ревматоидном артрите. // Тер. архив, 1997; т. 69, N. 5, стр. 26-27.
13. Ивашкин В.Т., Кузнецов Е.Н., Драпкина О.М. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления. // М.: ММА им. Сеченова И.М., 2001, 118 с.
14. Истомин А.В., Хрусталев О.А., Каракин А.А., Лавлинский С.Н. Наличие артериальной гипертензии и атеросклероза у больных ревматоидным артритом. // Тезисы докладов VI Российского Национального Конгресса «Человек и лекарство», 1999, стр. 165.
15. Каневская М.З. Варианты прогрессирования и исходы ревматоидного артрита (по результатам 25-летнего проспективного исследования). // Дисс. д-ра мед. наук, М., 1999,276 с.
16. Карамов М.К. отдаленные результаты перенесенных инфекционно-аллергических миокардитов. //Дисс. канд. мед. наук, М., 1999,161 с.
17. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. // М.: Сервье, 1999,234 с.
18. Колбасников С.В. Особенности гемодинамики и психической работоспособности больных гипертонической болезнью. // Кардиология, 1994, N. 2, ст. 147-148.
19. Копьева Т.Н., Веникова М.С. Клиническая морфология артритов при ревматических заболеваниях. // М.:РАМН, 1992,220 с.
20. Копьева Т.Н. Патология ревматоидного артрита. // М.: Медицина, 1980, 208 с.
21. Куджини П., Кавасаки Т., Ди Палма J1. и соавт. Циркадианный ритм артериального давления: хронобиологические критерии нормотонии и гипертонии. // Физиология человека, 1991; т. 17, N. 4, стр. 73-79.
22. Кутателадзе М.Р. Влияние каптоприла и нифедипина на эндотелиальную дисфункцию при эссенциальной гипертонии. // Georgian medical news, 1999; N. 11, pp. 4345.
23. Лила A.M. Клинико-иммунологические особенности течения анемии и некоторых гемобластозов у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой. // Дисс. д-ра мед. наук, СПб, 1998,394 с.
24. Меньшикова И.В. Поражение сердца у молодых больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. // Дисс. канд. мед. наук, М., 1991,148 с.
25. Мравян С.Р. Миокардит: клиника, современные аспекты дифференциальной диагностики и метаболизм миокарда. // Дисс. д-ра мед. наук, М., 1995,223 с.
26. Насонова В.А., Бунчук Н.В. Ревматические болезни. // М.: Медицина, 1997, 589 с.
27. Насонов Е.Л. Интерлейкин-1 и его роль в патологии человека. // Тер. архив, 1987, т. 59, N.12, стр. 112-117.
28. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (перспективы применения в медицине). // М.: Анко, 2000,144 с.
29. Насонов Е.Л., Соловьев С.К., Лашина Н.Ю. Ревматоидный артрит: роль глюкокор-тикостероидов (обзор). // Клин. Мед., 1999, т. 77, N. 4, стр. 4-8.
30. Насонов Е.Л. Фактор некроза опухоли-альфа новая мишень для противовоспалительной терапии ревматоидного артрита. // Русский медицинский журнал, 2000; т. 8, N. 17, стр.718-22.
31. Немчинов Е.Н. Поражение сердца у больных ревматоидным артритом. // Дисс. . д-ра мед. наук., М., 1998,235 с.
32. Новиков Ю.И. О диагностике неревматических миокардитов. // Кардиология, 1983, N. 5,стр.50-55.
33. Ольбинская Л.И., Мартынов А.И., Хапаев Б.А. Мониторирование артериального давления в кардиологии. // М.: Русский врач, 1998, 99 с.
34. Омельяненко М.Г. Антитела к эпителиальным клеткам тимуса у больных ревматоидным артритом. // Автореф. дисс. канд. мед. наук, Ярославль, 1994, 25 с.
35. Ощепкова Е. В., Лазарева Н. В., Филатова Л. В и др. Утренний подъем артериального давления (по данным суточного мониторирования) и агрегация тромбоцитов у больных гипертонической болезнью. // Тер. архив, 2000; т. 72, N. 4, стр. 47-51.
36. Ощепкова Е.В., Рогоза А.Н., Варякин Ю.А. и соавт. Вариабельность артериального давления (по данным 24-часового мониторирования) при мягкой артериальной гипертонии. // Тер. архив, 1994; т. 66, N. 8., стр. 70-73.
37. Петрищев Н.Н., Власов Г.Д., Дубина М.В. Дисфункция эндотелия ключевой фактор нарушений микроциркуляции. // Вестник Российской Военно-медицинской Академии, 1999; N. 2, стр. 41 -42.
38. Раденска С.Г., Насонова В.А., Новикова А.В. Ранний ревматоидный синовит и его эволюция. // Вестник РАМН, 1998, N. 12, стр. 45-47.
39. Рябыкира Г.В., Соболев А.В. Вариабельность сердечного ритма. // М.: Стар'ко, 1998, 186 с.
40. Саморядова О.С. Артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом. // Дисс. канд. мед. наук,Москва, 1992,116 с.
41. Саморядова О.С., Жарова Е.А., Масенко В.П. и соавт. Система ренин-ангиотензин-альдостерон и артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом. // Клин, медицина, 1991; N. 2, стр. 69-71.
42. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. Ревматоидный артрит. // М.: Анко, 2001, 328 с.
43. Сигидин Я.А. Ревматоидный артрит // в кн. Сигидина Я.А., Гусевой Н.Г, Ивановой М.М. «Диффузные болезни соединительной ткани», 1994, М.: Медицина, стр. 91231.
44. Сидоренко Б.А., Затейщиков Д.А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений. // Кремлевская медицина 1999; N. 2, стр. 51-54.
45. Соловьянова Е.Н. Вариабельность артериального давления у больных мягкой артериальной гипертонией (по данным мониторного наблюдения). // Нижегородский медицинский журнал, 1997; N. 4, стр. 77-79.
46. Тареев Е.М. Висцеральные поражения при системном васкулите и ревматоидном артрите. // Советская медицина, 1956, N. 5, стр. 10-15.
47. Фризен Б.Н. Концепция прямого участия кишечника в патогенезе ревматоидного артрита. // Тер. архив, 1998, т. 70, N. 5, стр. 24-28.
48. Цурко В.В. Поражение сердца и сосудов при ревматоидном артрите. // Лечащий врач, 2001, N3, стр. 35-9.
49. Цыбулько С.В. Клинико-иммунологические аспекты поражения почек при ревматоидном артрите. // Дисс. . канд. мед. наук, Ярославль, 2000,124 с.
50. Шелехов-Кравченко А.И. клинико-диагностическое и прогностическое значение антител к кардиолипину при ревматоидном артрите. // Дисс. . канд. мед. наук, Астрахань, 2000,116 с.
51. Шебеко В.И. Дисфункция эндотелия при активации системы комплемента. // Иммунология, аллергология, инфектология, 2000, N. 1, стр. 14-25.
52. Andrawis N., Jones D.S., Abernethy D.R. Aging is associated with endothelial dysfunction in the human forearm vasculature. // J. Am. Geriatr. Soc., 2000 Feb; vol. 48, N. 2, pp. 193-8.
53. Arnett F.C., Edworthy S.M., Bloch D.A. et al. The American Rheumatism Association1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. // Arthritis Rheum.,1988 Mar; vol. 31, N. 3,pp. 315-24.
54. Aronson D., Mittleman M.A., Burger A.J. Interleukin-6 levels are inversely correlated with heart rate variability in patients with decompensated heart failure. // J. Cardiovasc. Electrophysiol., 2001 Mar, vol. 12, N. 3, pp. 294-300.
55. Bayes de Luna A, Vinolas Prat X, Guindo J. Ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy and heart failure. // Eur. Heart J., 1993 Nov, vol. 14, Suppl. J., pp. 62-4.
56. Bely M„ Apathy A., Beke-Martos E. Cardiac changes in rheumatoid arthritis. // Acta Morphol. Hung., 1992, vol. 40, N. 1-4, pp. 149-86.
57. Berek C., Kim H.J. B-cell activation and development within chronically inflamed synovium in rheumatoid and reactive arthritis. // Semin. Immunol., 1997 Aug, vol. 9, N. 4, pp. 261-8.
58. Bigger J.T., Fleiss J.L., Steinman R.C. et al. RR variability in healthy, middle-aged persons compared with patients with chronic coronary heart disease or recent acute myocardial infarction. // Circulation, 1995; vol. 91; N. 7, pp. 1936-43.
59. Blaschke S., Schwarz G., Moneke D. et al. Epstein-Barr virus infection in peripheral blood mononuclear cells, synovial fluid cells, and synovial membranes of patients with rheumatoid arthritis. // J. Rheumatol., 2000 Apr, vol. 27, N. 4, pp. 866-73.
60. Blevins R.D., Kerin N.Z., Frumin H. et al. Arrhythmia control and other factors related to sudden death in coronary disease patients at intermediate risk. // Am. Heart J., 1986 Apr, vol. lll.N. 4, pp. 638-44.
61. Bozkurt В., I lbbs S.B.,Clubb F.J. et al. Pathophysiologicalli relevant concentrations of tumor necro?' i factor-alpha provokes progressive left ventricular dysfunction and remodeling in Circulation, 1998; vol. 97, pp. 1382-91.
62. Brennan KM., Chantry D., Jackson A.M. et al. Cytokine production in culture by cells isolated from the synovial membrane. // J. Autoimmun., 1989 Jun, vol. 2, Suppl, pp. 17786.
63. Brennan F.M., Maini R.N., Feldmann M. TNF alpha a pivotal role of rheumatoid arthritis. // Brit. J. Rheumatol., 1992, vol. 31, pp. 293-298.
64. Burger A.J., Weinrauch L.A., D'Elia J.A., Aronson D. Effect of glycemic control on heart rate variability in type I diabetic patients with cardiac autonomic neuropathy. // Am. J. Cardiol., 1999 Sep, vol. 84, N. 6, pp. 687-91.
65. Carmona L., Villaverde V., Hernandez-Garcia C. et al. EPISER Study Group. The prevalence of rheumatoid arthritis in the general population of Spain. // Rheumatology (Oxford), 2002 Jan; vol. 41, N. 1, pp. 88-95.
66. Chan A.T., Al-Saffar Z., Bucknall R.C. Thyroid disease in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. // Rheumatology (Oxford), 2001 Mar; vol. 40, N. 3, pp. 353-4.
67. Chand E.M., Freant L.J., Rubin J.W. Aortic valve rheumatoid nodules producing clinical aortic regurgitation and a review of the literature. // Cardiovasc. Pathol., 1999 Nov-Dec; vol. 8, N. 6, pp. 333-8.
68. Cisternas M., Gutierrez M.A., Klaassen J. et al. Cardiovascular risk factors in Chilean patients with rheumatoid arthritis. // J. Rheumatol., 2002 Aug, vol. 29, N. 8, pp. 1619-22.
69. Clements R.S.Jr., Bell D.S. Diagnostic, pathogenetic, and therapeutic aspects of diabetic neuropathy. // Spec. Top. Endocrinol. Metab. 1982; vol. 3, pp. 1-43.
70. Conn D.L., Schroeter R.L., Mc Duffie F.C. Cutaneus vessel immune deposit in rheumatoid arthritis. // Arthritis Rheum., 1976; vol. 19, p. 15-20.
71. Corrao S., Salli L., Arnone S. et al. Cardiac involvement in rheumatoid arthritis: evidence of silent rheumatoid heart disease. // Eur. Heart J., 1995, vol. 16, N. 2, pp. 253-256.
72. Datta A., Deodhar S.D., Datta U., Sehgal S. Non-organ specific & organ specific antibodies in rheumatoid arthritis. // Indian J. Med. Res., 1990 Aug, vol. 92, pp. 228-32.
73. Davis L.S., Cush J.J., Schulze-Koops H., Lipsky E.P. Rheumatoid synovial CD4+ T cells exhibit a reduced capacity to differentiate into IL-4-producing T-helper-2 effector cells. // Arthritis Res., 2001, vol. 3, N. 1, pp. 54-64.
74. Dodic M., Wintour E.M., Whitworth J.A., Coghlan J.P. Effect of steroid hormones on blood pressure. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 1999 Jul, vol. 26, N. 7, pp. 550-2.
75. Doven O., Sayin Т., Guldal M. et al. Heart rate variability in hypertrophic obstructive cardiomyopathy: association with functional classification and left ventricular outflow gradients. // Int. J. Cardiol., 2001 Feb; vol. 77, N. 2-3, pp. 281-6.
76. Elliott M., Maini R., Feldman M. et al. Treatment of rheumatoid arthritis with chimeric monoclonal antibodies to tumor necrosis factor alpha. // Arthritis Rheum., 1993, vol. 36, pp. 1681-1690.
77. Elliot W.J. Cyclic and circadian variations in cardiovascular events. // Am.J. Kypertens.,2001 Sep, vol. 14, N. 9, Pt. 2, 291S-295S.
78. Fauchier L., Babuty D., Cosnay P. et al. Heart rate variability in idiopathic dilated cardiomyopathy: characteristics and prognostic value. // J. Am. Coll. Cardiol., 1997 Oct; vol. 30, N. 4, pp. 1009-14.
79. Feelders R.A., Vreugdenhil G., van Dijk J.P. et al. Decreased affinity and number of transferring receptors on erythroblasts in the anaemia of rheumatoid arthritis. // Am. J. Haematdl., 1993, vol. 43, N. 2, pp. 147-156.
80. Feldmann M., Brennan F., Maini R.N. Role of cytokines in rheumatoid arthritis. // Annu. Rev. Immunol., 1996; vol. 14, pp. 397-440.
81. Forsblom C.M., Sane Т., Groop P.H. et al. Risk factors for mortality in Type II (non-insulin-dependent) diabetes: evidence of a role for neuropathy and a protective effect of HLA-DR4. // Diabetologia, 1998 Nov, vol. 41, N. 11, pp. 1253-62.
82. Fouad F.M., Tarazi R.C., Ferrario C.M, et al. Assessment of parasympathetic control of heart rate by a noninvasive method. // Am. J. Physiol., 1984 Jun, vol. 246, N. 6, Pt. 2, H838-42.
83. Frede S., Fandrey J., Pagel H. et al. Erythropoietin gene expression is suppressed after lipopolysaccharide or interleukin-1 beta injections in rats. // Am. J. Physiol., 1997 Sep, vol. 273, N.3 (Pt 2), R1067-71.
84. Gabriel S.E. The epidemiology of rheumatoid arthritis. // Rheum. Dis. Clin. North. Am., 2001; vol. 27, N.2,pp. 269-81.
85. Gordon P., West J., Jones H., Gibson Т. A 10 year prospective followup of patients with rheumatoid arthritis 1986-96. // J. Rheumatol., 2001 Nov, vol. 28, N. 11, pp. 2409-15.
86. Goodson N. Coronary artery disease and rheumatoid arthritis. // Curr. Opin. Rheumatol.,2002 Mar, vol. 14, N. 2, pp. 115-20.
87. Goronzy J.J., Weyand C.M. Vasculitis in rheumatoid arthritis. // Curr. Opin. Rheumatol., 1994 May, vol. 6, N. 3, pp. 290-4.
88. Guedon-Moreau L., Pinaud A., Logier R. et al. Effect of ramipril on heart rate variability in digitalis-treated patients with chronic heart failure. // Cardiovasc. Drugs Ther., 1997 Sep; vol. 11, N. 4, pp. 531-6.
89. Gurwitz J.H., Everitt D.E., Monane M. et al. The impact of ibuprofen on the efficacy of antihypertensive treatment with hydrochlorothiazide in elderly persons. // J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci., 1996 Mar, vol. 51, N. 2, M74-9.
90. Guzzetti S., Magatelli R., Borroni E., Mezzetti S. Heart rate variability in chronic heart failure.// Auton. Neurosci., 2001; vol. 90 N. 1-2, pp. 102-5.
91. Harigai M., Нага M., Kitani A. et al. Interleukin 1 and tumor necrosis factor-alpha synergistically increase the production of interleukin 6 in human synovial fibroblast. // J. Clin. Lab. Immunol., 1991 Mar, vol. 34, N. 3, pp. 107-13.
92. Harkness J.A., Richter M.B., Panayi G.S. et al. Circadian variation in disease activity in rheumatoid arthritis. // Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.), 1982 Feb; vol. 284 6315), pp. 551-4.
93. Hata Y., Kimura Y., Muratani H. et al. Office blood pressure variability as a predictor of brain infarction in elderly hypertensive patients. // Hypertens. Res., 2000 Nov; vol. 23, N. 6, pp. 553-60.
94. Henderson B, Pettipher ER. Arthritogenic actions of recombinant IL-1 and tumour necrosis factor alpha in the rabbit: evidence for synergistic interactions between cytokines in vivo. // Clin. Exp. Immunol., 1989 Feb, vol. 75, N. 2, pp. 306-10.
95. Horowitz S., Evinson В., Borer A., Horowitz J. Mycoplasma fermentans in rheumatoid arthritis and other inflammatory arthritides. // J. Rheumatol., 2000, Dec, vol. 27, N. 12, pp. 2747-53.
96. Horrocks P.M., Jones A.F., Ratcliffe W.A. et al. Patterns of ACTH and Cortisol pulsatility over twenty-four hours in normal males and females. // Clin. Endocrinol. (Oxf.), 1990 Jan, vol. 32, N. 1, pp. 127-34.
97. Huikuri H.V., Linnaluoto M.K., Seppanen T. et al. Circadian rhythm of heart rate variability in survivors of cardiac arrest.// Am. J. Cardiol., 1992, vol. 70, pp. 610-15.
98. Inone S., Shinohara F., Sakai T. A clinico-pathological study of conduction system based of serial sections in 65 cases. // Japanese Circulation J., 1989, vol. 53, pp. 4957.
99. Itoh K., Patki V., Furie R.A. et al. Clonal expansion is a characteristic feature of the B-cell repertoire of patients with rheumatoid arthritis. // Arthritis Res., 2000, vol. 2, N. 1, pp. 50-58.
100. I.Ivan A., Azoicai D., Groll M. et al. Efficacy of multidisciplinary epidemiological screening in the primary prevention of essential arterial hypertension. // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi., 1993 Jan-Mar; vol. 97, N. 1, pp. 459-65.
101. Iverson M., Pomerance A. Cardiac involvement in rheumatoid disease. // Clin. Rheum. Dis., 1977, vol. 3, N. 3, pp. 467-500.
102. Iwase M., Kaseda S., lino K. et al. Circadian blood pressure variation in non-insulin-dependent diabetes mellitus with nephropathy. // Diabetes Res. Clin. Pract., 1994 Nov, vol. 26, N. l,pp. 43-50.
103. James M.A., Fotherby M.D., Potter J.F. Clinical correlates of left ventricular mass in elderly hypertensives. // J. Hum. Hypertens., 1994 Jun, vol. 8, N. 6, pp. 409-15.
104. James T.N. Pericarditis and the sinus node. // Arch. Intern. Med., 1962, vol. 110, pp. 305-311.
105. Jansson K., Hagerman I., Ostlund R. et al.The effects of metoprolol and captopril on heart rate variability in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. // Clin. Cardiol., 1999 Jun; vol. 22, N. 6, pp. 397-402.
106. Jiang W., Hathaway W.R., McNulty S. et al. Ability of heart rate variability to predict prognosis in patients with advanced congestive heart failure. // Am. J. Cardiol., 1997 Sep; vol. 80, N. 6, pp. 808-11.
107. Johnson R.A., Waddelow T.A., Caro J. et al. Chronic exposure to tumor necrosis factor in vivo preferentially inhibits erythropoesis in nude mice. // Blood, 1989, v. 74. N. l,pp. 130-136.
108. Jonsson S.W., Backman C., Johnson O. et al. Increased prevalence of atherosclerosis in patients with medium term rheumatoid arthritis. // J. Rheumatol. 2001 Dec; Vol. 28, N 12, pp. 2597-602.
109. Kamath M.V., Upton A.R., Talalla A., Fallen E.L. Neurocardiac responses to vagoafferent electrostimulation in humans. // Pacing Clin. Electrophysiol., 1992 Oct, vol. 15, N. 10, Pt. 2, pp. 1581-7.
110. Kavanaugh A., St Clair E.W., McCune W.J. et al. Chimeric anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody treatment of patients with rheumatoid arthritis receiving methotrexate therapy. // J. Rheumatol., 2000 Apr, vol. 27, N. 4, pp. 841-50.
111. Kim Y.H., Ahmed M.W., Kadish A.H., Goldberger J.J. Characterization of the factors that determine the effect of sympathetic stimulation on heart rate variability. // Pacing Clin. Electrophysiol., 1997 Aug, vol. 20, N. 8, Pt. 1, pp. 1936-46.
112. Kleinknecht D. Interstitial nephritis, the nephrotic syndrome, and chronic renal failure secondary to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. // Semin. Nephrol., 1995 May; vol. 15, N. 3, pp. 228-35.
113. Komatsu Т., Kimura Т., Nishiwaki K. et al. Recovery of heart rate variability profile in patients after coronary artery surgery. // Anest. Analg., 1997, Vol. 85, N. 4, pp. 713-718.
114. Kool M.J., Wijnen J.A., Derkx F.H. et al. Diurnal variation in prorenin in relation to other humoral factors and hemodynamics. // Am. J. Hypertens., 1994 Aug, vol. 7, N. 8, pp. 723-30.
115. Korkmaz M.E., Muderrisoglu H., Ulucam M., Ozin B. Effects of spironolactone on heart rate variability and left ventricular systolic function in severe ischemic heart failure. // Am. J. Cardiol. 2000 Sep 15; vol. 86, N. 6, pp. 649-53.
116. Kowanko I.C., Ferrante A., Clemente G. et al. Tumor necrosis factor priming of peripheral blood neutrophils from rheumatoid arthritis patients. // J. Clin. Immunol., 1996 Ju, vol. 16, N. 4, pp. 216-21.
117. Krown K.A., Page M.T., Nguyen C. et al. Tumor necrosis factor-alpha-induced apoptosis in cardiac myocites: involve of sphingolipid signaling cascade in cardiac cell death. // J. Clin. Invest., 1996; vol. 98, pp. 2854-65.
118. Kushner I., Rzewnicki D.L. The acute phase response: general aspects. // Baillieres Clin. Rheumatol., 1994 Aug, vol. 8, N. 3, pp. 513-30.
119. Kvien Т.К. Epidemiology of disability in rheumatoid arthritis. // Rheumatology (Oxford) 2002 Feb; vol. 41, N. 2, pp. 121-3.
120. Kvien Т.К., Glennas A. et al. The prevalence and severity of rheumatoid arthritis in Oslo // Scand. J. Rheum., 1997, vol. 26, pp. 412-8.
121. Kumeda Y., Inaba M., Goto H. et al. Increased thickness of the arterial intima-media detected by ultrasonography in patients with rheumatoid arthritis. // Arthritis Rheum., 2002 Jun, vol. 46, N. 6, pp. 1489-97.
122. Lambrechtsen J., Rasmussen F., Hansen H.S., Jacobsen I.A. Ambulatory blood pressure, in 570 Danes aged 19-21 years: the Odense Schoolchild Study. // J. Hum. Hy-pertens., 1998 Nov, vol. 12, N. 11, pp. 755-60.
123. Lanza G.A., Guido V., Galeazzi M.M. et al. Prognostic role of heart rate variability in patients with a recent acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol., 1998, vol. 82, N. 11, pp. 1323-8.
124. Laversuch C.J. Seo H., Modarres H. et al. Reduction in heart rate variability in patients with systemic lupus erythematosus. // J. Rheumatol., 1997; vol. 24, N. 8, pp. 15404.
125. Lebowitz W.B. The heart in rheumatoid arthritis (rheumatoid disease): a clinical and pathological study of sixty two 62) cases. // Ann. Intern. Med., 1963, vol. 58, pp. 102-123.
126. Lemmer B. Recent advances in the chronopharmacology of the cardiovascular system. Part 2. Blood pressure regulation, hypertension, and drug treatment. H Chrono-biol. Int.-, 1991; vol. 8, N. 6, pp. 441-3.
127. Linsell C.R., Lightman S.L., Mullen P.E. et al. Circadian rhythms of epinephrine and norepinephrine in man. II J. Clin. Endocrinol. Metab., 1985; vol. 60., N. 6, pp. 12105.
128. Lishner M., Akselrod S. Avi V.M. et al. Spectral analysis of the heart rate fluctuations: a non-invasive sensitive method for the early diagnosis of autonomic neuropathy in diabetes mellitus. // J. Auton. Nerv. Syst., 1987; vol. 19, pp. 119-25.
129. Loque G.L. Felty's syndrome without splenomegaly. // Ann. Intern. Med., 1976, vol. 85, pp. 437-442.
130. Louthrenoo W., Ruttanaumpawan P., Aramrattana A., Sukitawut W. Cardiovascular autonomic nervous system dysfunction in patients with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. // Q.J.M., 1999; vol. 92, N. 2, pp. 97-102.
131. Loyke H.F. Disease states in which blood pressure is lowered. // South Med. J., 1989 Jul, vol. 82, N. 7, pp. 864-7.
132. Luije L., Wennerblom В., Tygesen H. et al. Heart rate variability after acute myocardial infarction in patients ireated with atenolol and metoprolol. // Int. J. Cardiol., 1997 Jul; vol. 60, N. 2, pp. 157-64.
133. Malpas S.C., Maling T.J. Heart-rate variability and cardiac autonomic function in diabetes. // Diabetes, 1990 Oct, vol. 39, N. 10, pp. 1177-81.
134. Mancia G., Omboni S., Parati G. The importance of blood pressure variability in hypertension. // Blood Press. Monit., 2000; vol. 5, Suppl. 1, S9-S15.
135. Martinez M.S., Garcia-Monforte A., Rivera J. Survival study of rheumatoid arthritis patients in Madrid (Spain). A 9-year prospective follow-up. // Scand. J. Rheumatol., 2001, vol. 30, N. 4, pp. 195-8.
136. Martin W., Villani G.M., Jothianandan D. et al. Selective blockade of endothe-lium-dependent and glyceryl trinitrate-induced relaxation by hemoglobin and by methylene blue in the rabbit aorta. // J. Pharmacol. Exp. Ther., 1985; vol. 232, pp. 708-716.
137. Messerli FH. Hypertension and sudden cardiac death. // Am. J. Hypertens., 1999 Dec, vol. 12, N. 12, Pt 3,181S-188S.
138. Millar-Graig M.W. Circadian variation of blood pressure. // Lancet, 1978, i. 7957.
139. Miltenburg A.M., van Laar J.M., de Kuiper R. et al. T cells cloned from human rheumatoid synovial membrane functionally represent the Thl subset. // Scand. J. Immunol., 1992 May, vol. 35, N. 5, pp. 603-10.
140. Mussalo H., Vanninen E., Ikaheimo R. et al. Heart rate variability and its determinants in patients with severe or mild essential hypertension. // Clin. Physiol., 2001 Sep; vol. 21, N. 5, pp. 594-604.
141. Myllykangas-Luosujarvi R.A., Aho K., Isomaki H.A. Mortality in rheumatoid arthritis. // Semin. Arthritis Rheum., 1995 Dec, vol. 25, N. 3, pp. 193-202.
142. Myllykangas-Luosujarvi R., Aho K., Kautiainen H., Isomaki H. Cardiovascular mortality in women with rheumatoid arthritis. // J. Rheumatol., 1995 Jun, vol. 22, N. 6, pp. 1065-7.
143. Neidel J., Schulze M., Lindschau J. Association between degree of bone-erosion and synovial fluid-levels of tumor necrosis factor alpha in the knee-joints of patients with rheumatoid arthritis. // Inflamm. Res., 1995 May, vol. 44, N. 5, pp. 217-21.
144. Nichols M.G. Hypertension, hypertrophy, Heart failure. // Heart, 1996; vol. 76, suppl. 30, pp. 92-97.
145. Olsen N.J., Brooks R.H., Furst D. Variability of immunologic and clinical features in patients with rheumatoid arthritis studied over 24 hours. // J. Rheumatol., 1993 Jun; vol. 20, N. 6, pp. 940-3.
146. Pahor M., Lo Giudice P., Bernabei R. et al. Age-related increase in the incidence of ventricular arrhythmias in isolated hearts from spontaneously hypertensive rats. // Car-diovasc. Drugs Ther., 1989 Apr, vol. 3, N. 2, pp. 163-9.
147. Pagani M. Heart rate variability and autonomic diabetic neuropathy. // Diabetes Nutr. Metab., 2000 Dec; vol. 13, N. 6, pp. 341-6.
148. Pagani M., Montano N., Porta A. et al. Relationship between spectral components of cardiovascular variabilities and direct measures of muscle sympathetic nerve activity in humans. // Circulation, 1997 Mar, vol. 95, N. 6, pp. 1441-8.
149. Panayi G.S. Targeting of cells involved in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. // Rheumatology (Oxford), 1999 Nov, vol. 38, Suppl 2, pp. 8-10.
150. Panayi G.S., Lanchbury J.S., Kingsley G.H. The importance of the T cell in initiating and maintaing the chronic synovitis of rheumatoid arthritis. // Arthritis Rheum., 1992, vol. 35, pp. 729-735.
151. Pancera P., Sansone S., Presciuttini B. et al., Autonomic nervous system dysfunction in sclerodermic and primary Raynaud's phenomenon. // Clin. Sci. (Colch), 1999; vol. 96, N. l,pp. 49-57.
152. Park S.H., Min D.J., Cho M.L. et al. Shift toward T helper 1 cytokines by type II collagen-reactive T cells in patients with rheumatoid arthritis. // Arthritis Rheum., 2001 Mar, vol. 44, N. 3, pp. 561-9.
153. Rakusan K., Cicutti N., Kolar F. Effect of anemia on cardiac function, microvascular structure, and capillary hematocrit in rat hearts. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 2001; vol. 280, N. 3, H1407-14.
154. Riise Т., Jacobsen B.K., Gran J.T. Total mortality is increased in rheumatoid arthritis. A 17-year prospective study. // Clin. Rheumatol., 2001; vol. 20, N. 2. pp. 123-7.
155. Ritchie D.M., Boyle T.A., Mclnnes J.H. et al. Clinical studies with an articular index for assessment of joint tenderness in patients with rheumatoid arthritis. // Qurt. J. Med., 1968, Vol. 37, N. 149, pp. 395-406.
156. Rose H.M., Ragan С, Pearce E., Lipman M.O. Differential agglutination of normal and sensitized sheep erythrocytes by sera of patients with rheumatoid arthritis. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1948, vol. 68, pp. 1-6.
157. Rosenbaum J., Pottinger B.E., Woo P. et al. Measurement and characterization of circulatihg antiendothelial cell IgG in connective tissue diseases. // Clin. Exp. Immunol., 1988, vol. 72, N. 3, pp. 450-456.
158. Rosenow D.E., Albrechtsen M., Stolke D. A comparison of patient-controlled analgesia with lornoxicam versus morphine in patients undergoing lumbar disk surgery. // Anesth. Analg., 1998 May, vol. 86, N. 5, pp. 1045-50.
159. Saal J.G., Krimmel M., Steidle M. et al. Synovial Epstein-Barr virus infection increases the risk of rheumatoid arthritis in individuals with the shared HLA-DR4 epitope. // Arthritis Rheum. 1999, Jul, vol. 42, N. 7, pp. 1485-96.
160. Sakazume Y., Shizuka M., Tanaka M. et al. Sensory ataxic neuropathy presenting anti-a-fodrin antibody associated with rheumatoid arthritis. // Rinsh. Shinkei., 1999 Sep; vol. 39, N. 9, pp. 935-9.
161. Sakurai H., Kohsaka H., Liu M.F. et al. Nitric oxide production and inducible nitric oxide synthase expression in inflammatory arthritides. // J. Clin. Invest., 1995 Nov, vol. 96, N. 5, pp. 2357-63.
162. Salih A.M., Nixon N.B., Dawes P.T., Mattey D.L. Soluble adhesion molecules and anti-endothelial cell antibodies in patients with rheumatoid arthritis complicated by peripheral neuropathy. // J. Rheumatol., 1999 Mar; vol. 26, N. 3, pp. 551-5.
163. Salvetti M., Muiesan M.L., Rizzoni D. et al. Night time blood pressure and cardiovascular structure in a middle-aged general population in northern Italy: the Vobarno Study. // J. Hum. Hypertens., 2001 Dec vol. 15, N. 12, pp. 879-85.
164. Sarnak M.J., Tighiouart H., Manjunath G. et al. Anemia as a risk factor for cardiovascular disease in The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. // J. Am. Coll. Cardiol., 2002 Jul, vol. 40, N. 1, pp. 27-33.
165. Scherak O., Smolen J.S., Mayr W.R. HLA-DR antigens and disease patterns of rheumatoid arthritis. // Rheumatol. Int., 1983, vol. 3, N. 3, pp. 113-6.
166. Shimozato O., Watanabe N., Goto M., Kobayashi Y. Cytokine production by SV40-transformed adherent synovial cells from rheumatoid arthritis patients. // Cytokine, 1996 Jan, vol. 8, N. 1, pp. 99-105.
167. Silman A.J., Oilier W.E.R., Bubel M.A. Autoimmune thyroid disease and thyroid autoantibodies in rheumatoid arthritis patients and their families. // Brit. J. Rheumatol., 1989, vol. 28, N. l,pp. 18-22.
168. Silman A.Z. Rheumatoid arthritis and infection: a population approach. // Ann. Rheum. Dis., 1989, vol. 48, N. 9, pp. 707-710.
169. Smeets T.J., Dolhain R.S.E.M., Miltenburg A.M. et al. Poor expression of T-cell derived cytokines and activation and proliferation markers in early rheumatoid synovial tissue. // Clin. Immunol. Immunopathol., 1998, vol. 88, N. 1, pp. 84-90.
170. Snowden N., Kay R.A. Immunology of systemic rheumatoid disease. // Br. Med. Bull., 1995 Apr, vol. 51, N. 2, pp. 437-48.
171. Spallone V., Maiello M.R., Cicconetti E., Menzinger G. Autonomic neuropathy and cardiovascular risk factors in insulin-dependent and non insulin-dependent diabetes. // Diabetes Res. Clin. Pract., 1997 Jan, vol. 34, N. 3, pp. 169-79.
172. Steinbrocker O., Traeger C.H., Batterman R.C. Therapeutic criteria in rheumatoid arthritis // JAMA, 1949, Vol. 140, pp. 659-662.
173. Suzuki A., Ohosone Y., Obana M. et al Cause of death in 81 autopsied patients with rheumatoid arthritis. // J. Rheumatol., 1994 Jan, vol. 21, N. 1, pp. 33-6.
174. Symeonides S., Balk R.A. Nitric oxide in the pathogenesis of sepsis. // Infect. Dis. Clin. North. Am., 1999 Jun, vol. 13, N. 2, pp. 449-63, x.
175. Takeda Т., Mizugaki Y., Matsubara L. et al. Lytic Epstein-Barr virus infection in the synovial tissue of patients with rheumatoid arthritis. // Arthritis Rheum., 2000 Jun, vol. 43, N. 6, pp. 1218-25.
176. Takahashi Y., Murai C., Shinobu Shibata S.et al. Human parvovirus B19 as a causative agent for rheumatoid arthritis. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 1998 Jul, vol. 95, N.14, pp. 8227-8232.
177. Tlustochowicz W., Piotrowicz R., Cwetsch A. et al. 24-h ECG monitoring in patients with rheumatoid arthritis. // Eur. Heart J., 1995 Jun, vol. 16, N. 6, pp. 848-51.
178. Tormey V.J., Faul J., Leonard C. et al. T-cell cytokines may control the balance of functionally distinct macrophage populations. // Immunology, 1997 Apr, vol. 90, N. 4, pp. 463-9.
179. Uretsky B.F. Does mitral valve prolapse cause nonspecific symptoms? // Int. J. Cardiol., 1982, vol. 1, N. 5-6, pp. 435-42.
180. Vaage-Nilsen M., Rasmussen V., Jensen G. et al. Recovery of autonomic nervous activity after myocardial infarction demonstrated by short-term measurements of SDNN. // Scand. Cardiovasc. J., 2001 Jul, vol. 35, N. 3, pp. 186-91.
181. Vandenbroucke J.P., Hazevoet H.M., Cats A. Survival and cause of death in rheumatoid arthritis: a 25-year prospective followup. // J. Rheumatol., 1984 Apr, vol. 11, N. 2, pp. 158-61.
182. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U. et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. // Eur. Heart J. 1994 Aug, vol. 15, Suppl., C:25-33.
183. Vincent Ch., Serre G., Lapeyre F. et al. High diagnostic value in rheumatoid arthritis of antibodies to the stratum corneum of rat oesophagus epithelium, so-called «an-tikeratin antibodies». // Ann. Rheum. Dis., 1989, vol. 48, N. 9, pp. 712-722.
184. Voulgari P.V., Kolios G., Papadopoulos G.K. et al. Role of cytokines in the pathogenesis of anemia of chronic disease in rheumatoid arthritis. // Clin. Immunol., 1999 Alig; vol. 92, N. 2, pp. 153-60.
185. Walley K.R., Hebert P.C., Wakai Y. et al. Decrease in left ventricular contractility after tumor necrosis factor-alpha infusion in dogs. // J. Appl. Physiol, 1994; vol. 76, pp. 1060-7.
186. Waterman S.A., Gordon T.P., Rischmueller M. Inhibitory effects of muscarinic receptor autoantibodies on parasympathetic neurotransmission in Sjogren's syndrome. // Arthritis Rheum., 2000 Jul; vol. 43, N. 7, pp. 1647-54.
187. White W.B. Ambulatory blood pressure monitoring: dippers compared with non-dippers. // Blood Press. Monit., 2000; vol. 5, Suppl 1, SI7-23.
188. White W.B. How well does ambulatory blood pressure predict target-organ disease and clinical outcome in patients with hypertension? // Blood Press. Monit., 1999; vol. 4, Suppl. 2, SI7-21.
189. White W.B., Dey H.M., Schulman P. Assessment of the daily blood pressure load as a determinant of cardiac function in patients with mild-to-moderate hypertension. // Am. Heart J., 1989 Oct, vol.118, N. 4, pp. 782-95.
190. Wicks I.P., Leizer Т., Wawryk S.O. et al. The effect of cytokines on the expression of MHC antigens and ICAM-1 by normal and transformed synoviocytes. // Autoimmunity, 1992, vol. 12, N. l,pp. 13-9.
191. Wiinberg N., Hoegholm A., Christensen H.R. et al. 24-h ambulatory blood pressure in 352 normal Danish subjects, related to age and gender. // Am. J. Hypertens., 1995 Oct, vol. 8, N. 10, Pt 1, pp. 978-86.
192. Worrall N.K., Chang K., LeJeune W.S. et al. TNF-alpha causes reversible in vivo systemic vascular barrier dysfunction via NO-dependent and -independent mechanisms. // Am. J. Physiol., 1997 Dec, vol. 273, N. 6, Pt 2, H2565-74.
193. Yi G., Gallagher M.M., Yap Y.G. et al. Consistency of multicenter measurements of heart rate variability in survivors of acute myocardial infarction. // Pacing Clin. Elec-trophysiol., 2000 Feb; vol. 23, N. 2, pp. 157-64.
194. Zachariah P.K., Sheps S.G., Bailey K.R. et al. Age-related characteristics of ambulatory blood pressure load and mean blood pressure in normotensive subjects. // J.A.M.A., 1991 Mar, vol. 265, N. 11, pp. 1414-7.
195. Zakopoulos N.A., Toumanidis S.T., Barlas G.J. et al. A pressure-time index' for assessing the severity of essential hypertension. // J. Hypertens., 1999 Oct; vol. 17, N. 10, pp. 1387-93.
196. Zhang M., Tracey K.J. Tumor necrosis factor. // In: Thompson A.W., er. «The cy-tocine handbook», 3rd ed. New York: Academic press, 1998; pp. 515-548.
197. Ziegler D., Piolot R., Strassburger K. et al. Normal ranges and reproducibility of statistical, geometric, frequency domain, and non-linear measures of 24-hour heart rate variability. // Horm. Metab. Res., 1999 Dec; vol. 31, N. 12, pp. 672-9.
198. Zvaifler N.J. New perspectives on the pathogenesis of rheumatoid arthritis. // Am. J. Med., 1988 Oct, vol. 85, N. 4A, pp. 12-7.