Клиническое значение ультразвуковых методов исследования в диагностике атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с сахарным диабетом 2 типа

Сальникова, Ирина Анатольевна

Диссертации по медицине → Кардиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клиническое значение ультразвуковых методов исследования в диагностике атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с сахарным диабетом 2 типа

ДИССЕРТАЦИЯ

Клиническое значение ультразвуковых методов исследования в диагностике атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с сахарным диабетом 2 типа - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Сальникова, Ирина Анатольевна Москва 2007 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.06

Автореферат диссертации по медицине на тему Клиническое значение ультразвуковых методов исследования в диагностике атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с сахарным диабетом 2 типа

На правах рукописи

САЛЬНИКОВА Ирина Анатольевна

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2007

003176628

Работа выполнена на кафедре кардиологии и общей терапии ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента Российской Федерации и на базе ФГУЗ Клинической больницы № 83 Федерального медико-биологического агентства

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Сидоренко Борис Алексеевич доктор медицинских наук, Носенко Екатерина Михайловна

Официальные оппоненты:

член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Гогин Евгений Евгеньевич, ФГУ «Центральная клиническая больница с

поликлиникой» УД Президента РФ

доктор медицинских наук, профессор Балахонова Татьяна Валентиновна, Институт клинической кардиологии им А Л Мясникова ФГУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Росмедтехнологий Ведущая организация:

Институт хирургии им А В Вишневского Федерального агентства по высокотехнологической медицинской помощи

Защита состоится «_» декабря 2007 года в «___» часов на заседании

диссертационного совета Д 12100101 при ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента Российской Федерации Адрес 103875, г Москва, ул Воздвиженка, д 6

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ

Автореферат разослан_ноября 2007 г

Ученый секретарь

диссертационного совета, д м н М Д Ардатская

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АБ атеросклеротическая бляшка

АГ артериальная гипертензия

АД артериальное давление

БЦА брахиоцефальные артерии

ВСА внутренняя сонная артерия

ДСК диастолическая скорость кровотока

ИБС ишемическая болезнь сердца

ИАД интерадвентициальный диаметр

ИМ инфаркт миокарда

имт индекс массы тела

ИР индекс ремоделирования

лек линейная скорость кровотока

ОСА общая сонная артерия

сд сахарный диабет

ТИМ толщина комплекса интима-медия

ТИА транзиторная ишемическая атака

ФК функциональный класс

хмен хроническая мозговая сосудистая недостаточность

цце цветовое дуплексное сканирование

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИССЕРТАЦИИ Актуальность проблемы. Атеросклероз является одним из основных патологических процессов, приводящих к развитию тяжелых заболеваний, исходом которых зачастую являются инвалидизация и смерть (Б В Петровский, Б А Константинов, ЮВ Белов, 1997, Л А Бокерия и соавт, 2005). Сахарный диабет (СД) - наиболее значимый фактор риска прогрессирования атеросклероза, сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности (И И Дедов, 2006)

Многими исследователями предлагаются различные ультразвуковые программы обследования для диагностики атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий (БЦА), включающие цветовое дуплексное сканирование (НДС) Однако данные литературы, касающиеся прогностического значения предлагаемых методов у больных атеросклерозом с СД 2 типа, противоречивы (Л П Агаджанова, 2002, С Э Лелюк, В Г Лелюк, 1999, 2005, ГО М Никитин, А И Труханов, 2002; В С Савельев, В М Кошкин, 2003, J D Spence, R A Hegele, 2004) Так, например, остается неясным являются ли показатели толщины комплекса интима-медия (ТИМ) и изменение интерадвентициального диаметра (ИАД) артерий значимыми предикторами атеросклеротического поражения БЦА у больных с СД 2 типа Также недостаточно изучены планиметрические показатели состояния сосудистой стенки и ультразвуковые признаки ремоделирования сосудов у больных атеросклерозом в сочетании с СД 2 типа Лишь в единичных исследованиях изучалось значение различных ультразвуковых показателей в оценке риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений атеросклероза (Т В Балахонова, 2005, Г И Кунцевич, 2006, А.В Покровский, 2006)

В связи с этим особую актуальность приобретают научные разработки, направленные на выявление по данным ЦДС показателей риска сердечнососудистых осложнений у больных атеросклерозом БЦА с СД 2 типа

Цель исследования - определить возможности и место цветового дуплексного сканирования в диагностике атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с СД 2 типа

Задачи исследования: 1 Изучить методом цветового дуплексного сканирования субклинические особенности атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с СД 2 типа

2 Оценить клиническое значение определения толщины комплекса интима-медия и соотношение ТИМ/ИАД у больных атеросклерозом с СД 2 типа

3 Изучить ультразвуковые признаки ремоделирования и провести сравнительный анализ состояния сосудистой стенки сонных артерий у больных атеросклерозом с СД 2 типа и без СД

4. Определить ультразвуковые диагностические критерии риска осложнений у больных атеросклерозом с СД 2 типа Научная новизна работы

В работе показана возможность использования цветового дуплексного сканирования для ранней диагностики атеросклеротического поражения сосудистой стенки брахиоцефальных артерий у больных с СД 2 типа Впервые предложены планиметрические исследования сонных артерий с определением индекса и характера артериального ремоделирования Установлено, что ультразвуковой показатель соотношения толщины комплекса интима-медия и интерадвентициального диаметра является критерием для определения степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных атеросклерозом с СД 2 типа

Практическая значимость работы

Предложенный алгоритм ультразвуковых исследований дает возможность своевременно оценивать степень поражения сосудистой стенки БЦА без использования инвазивных исследований На основе полученных данных отработана методика определения индекса и характера артериального ремоделирования сонных артерий, что позволит оптимизировать и улучшить диагностику атеросклеротических поражений БЦА у больных с СД 2 типа и, следовательно, повысить точность оценки риска развития сердечно-сосудистых осложнений

Основные положения, выносимые на защиту

1 Методом ЦДС выявлены субклинические особенности прогрессирования атеросклероза у больных с СД 2 типа ультразвуковые признаки нестабильности атеросклеротических бляшек, а также преобладание кальцинированных АБ

2 У больных атеросклерозом БЦА ТИМ превышает его нормальные значения независимо от наличия СД 2 типа. Соотношения ТИМ и интерадвентициального диаметра позволяет выявить особенности атеросклеротического процесса в экстракраниальных отделах БЦА у больных с СД 2 типа

3 При формировании атеросклеротической бляшки в стенке артерии, происходят компенсаторные изменения геометрии сосуда (ремоделирование), у больных с СД 2 типа эти процессы нарушены

4 При оценке риска развития ишемического инсульта и инфаркта миокарда у больных с СД 2 типа могут использоваться показатели соотношения ТИМ и интерадвентициального диаметра и определение характера ремоделирования сонных артерий

Внедрение результатов в практику. Результаты исследования внедрены в практику обследования больных в ФГУ ЦКБП УД Президента РФ, а также используются в педагогическом процессе на кафедре кардиологии и общей терапии ФГУ УНМЦ УД Президента РФ

Апробация работы состоялась 24 мая 2007г на научной конференции кафедры кардиологии и общей терапии ФГУ УНМЦ УД Президента РФ с участием врачей ФГУЗ Клинической больницы № 83 ФМБА России

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, из них одна - в центральной печати

Материалы диссертации доложены и представлены на XIII Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине», Сочи, 2006, на XIV Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине», Санкт-Петербург, на 5-ом Съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине, Москва, 2007

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 146 страницах машинописного текста и включает введение, четыре главы (обзор литературы, описание материалов и методов исследования, глава результатов собственного исследования, обсуждение полученных данных), выводы, практические рекомендации и список литературы, включающий 282 источника, в том числе 22 отечественных и 260 зарубежных Работа содержит 23 таблицы и 34 рисунка

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование включены 250 больных атеросклерозом, находившихся на лечении и обследовании в отделениях терапевтического профиля ФГУЗ Клинической больницы № 83 Федерального медико-биологического агентства и направленных на ультразвуковое обследование в кабинет сосудистых исследований

Критериями включения больных в исследование были возраст старше 40 лет, диагностированное атеросклеротическое поражение экстракраниальных отделов БЦА, СД 2 типа в стадии компенсации и субкомпенсации, наличие ИБС со стабильной стенокардией 1-Ш функционального класса (ФК), в том числе с инфарктом миокарда в анамнезе, наличие хронической мозговой сосудистой недостаточности (ХМСН) 1-1У ФК, в том числе с ишемическим инсультом в анамнезе

Критериями невключения больных в исследование были СД 1 типа и СД 2 типа в стадии декомпенсации, тяжелая артериальная гипертензия (АГ), острые инфаркт миокарда и ишемический инсульт, ИБС со стабильной стенокардией IV ФК, тяжелые нарушения сердечного ритма, недостаточность кровообращения III стадии, заболевания с неблагоприятным прогнозом жизни, регулярный прием статинов, гемодинамически значимые извитости сонных артерий

Больные были разделены на три возрастные группы до 60 лет, от 61 до

74 лет, от 75 лет и старше Среди больных было 116 (46%) мужчин и 134 (54%)

женщины Средний возраст больных составил 65,3± 7,6 лет (от 45 до 85 лет)

Для выполнения задач и достижения цели исследования мы разделили

больных на три группы в зависимости от наличия атеросклероза БЦА и СД 2

типа В первую группу были включены больные с наличием

атеросклеротической бляшки (АБ) хотя бы в одной из сонных артерий и с

диагностированным СД 2 типа - 62 больных (25%), вторую группу составили

больные атеросклерозом БЦА без СД - 143 больных (57%) Всего в обеих

группах было 205 больных атеросклерозом БЦА В третью контрольную группу

вошли больные атеросклерозом, без наличия атеросклеротических бляшек в

БЦА и без СД - 45 больных (18%) Статистически значимых различий по

возрасту и полу между этими группами больных не было (р>0,05) Средняя

продолжительность СД 2 типа у больных первой группы составила 11,08±6,6

лет Клиническая характеристика больных представлена в таблице 1

У всех больных, вошедших в исследование, была ИБС со стабильной

стенокардией 1-Ш ФК Инфаркт миокарда перенесли 29 (12%) больных У 205

(82%) больных первой и второй групп, и у 25 (56%) контрольной группы была

ХМСН Всего 226 (90%) больных страдали АГ, преимущественно 1 и 2 степени

Степень артериальной гипертензии устанавливалась в зависимости от уровня

систолического и диастолического АД в соответствии с рекомендациями

Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологов

(2003) Первая степень АГ была у 107 (43%) больных с уровнем АД 140-154/9099 мм ртст, вторая степень АГ - у 90 (36%) больных с уровнем АД 160179/100-109 мм ртст. и третья степень АГ - у 42 (17%) больных с АД > 180/>110 мм рт ст У 68 (27%) больных, вошедших в исследование, в анамнезе был ишемический инсульт. В контрольной группе, больных с инсультом в анамнезе не было, в первой группе инсульт был у 13 больных (21%) и во второй группе - у 55 (39%) Траюиторные ишемические атаки были в анамнезе у 8 (3%) больных. Гиперхолестеринемия наблюдалась у 193 (77%) больных, в первой группе - у 59 (95%), во второй группе - у 109 (76%) и контрольной группе - у 25 (56%) больных Средний уровень глюкозы крови натощак у больных с СД 2 типа составил 8,02±2,0 ммоль/л (5,2-13,5ммоль/л)

Таблица 1

Клиническая характеристика больных

Показатели с СД 2 типа (п = 62) без СД (п = 143) Контрольная группа (п = 45) Всего (п = 250)

ХМСН 62 (100%) 143 (100%) 25 (55,6%) 230 (92%)

ИБС 62 (100%) 143 (100%) 45 (100%) 250 (100%)

Стенокардия IФК 0 10 (6,9%) 15 (33,3%) 25 (10%)

IIФК 43 (69,4%) 88(61,6%) 25 (55,6%) 156 (62,4%)

III ФК 19 (30,6%) 45(31,5%) 1(2,2%) 65 (26%)

ИМ в анамнезе 7(11,3%) 20 (13,9%) 2 (4,4%) 29 (11,6%)

АГ 50 (80,6%) 140 (97,9%) 36 (80%) 226 (90,4%)

1 степень 25 (40,3%) 56 (39,2%) 26 (57,8%) 107 (42,8%)

2 степень 20 (32,3%) 57 (39,9) 13 (28,9%) 90 (36,0%)

3 степень 10(16,1%) 27(18,9%) 5(11,1%) 42 (16,8%)

Примечание здесь и далее - процент вычисляли от числа больных в группе

Ультразвуковое исследование сосудов

Всем больным проводили ультразвуковое исследование БЦА в экстракраниальном отделе методом ЦЦС на аппарате Sonos-7500 фирмы Philips, США по стандартной методике при помощи линейного датчика с частотой 7,5 МГц Исследовали обе общие сонные артерии (ОСА) в продольной

и поперечной проекциях с целью выявления сечения, в котором АБ имела наибольший размер, области бифуркаций ОСА с обеих сторон, внутренние и наружные сонные артерии, позвоночные артерии, брахиоцефальный ствол, подключичные артерии Процент стеноза определяли в зоне максимального сужения просвета артерии Гемодинамически значимым считали стеноз равный или более 60% по диаметру. Отсутствие кровотока в просвете артерии считали окклюзией. В В-режиме определяли ТИМ в трех точках дистального отделах обеих ОСА на отрезке в 1,0 см от места бифуркации с вычислением среднего значения При наличии атеросклеротической бляшки (АБ) в общей сонной артерии определяли ТИМ на свободном от АБ участке (в интактной области)

Синхронно с записью ЭКГ определяли интерадвентициальный диаметр (ИАД) в диастолу При отсутствии атеросклеротической бляшки ИАД измеряли от адвентиции передней до адвентиции задней стенки общей сонной артерии на расстоянии 1,0 см проксимальнее области бифуркации При наличии АБ ИАД мерили в области наибольшего сужения просвета артерии и в интактной области Затем вычисляли индекс ремоделирования по формуле ИР=ИАДаб/ИАДи1гг , где ИР - индекс ремоделирования, ИАДаб -интерадвентициальный диаметр в области атеросклеротической бляшки, ИАДинт. - интерадвентициальный диаметр в интактной области

При анализе степени поражения экстракраниальных отделов БЦА рассчитывали величину суммарного стеноза (В Г Лелюк, С Э Лелюк, 1995) С этой целью использовали формулу М Р Spenser, суммарный стеноз = ЕА/3 + ЕВ/6, где ЕА - сумма стенозов сонных артерий, SB - сумма стенозов позвоночных артерий, выраженные в процентах Знаменатели 3 и 6 показывают вклад каждого артериального бассейна в общий мозговой кровоток

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием статистической компьютерной программы Statistica 6 0 компании Statsoft с возможностями параметрического и непараметрического анализа Для оценки значимости различий средних величин использовали t-критерий Стьюдента, для сравнения двух независимых групп - критерий Мапп-Whitney, для трех и более независимых групп — критерий Kruskal-Wallis ANOVA Для сравнения двух зависимых групп использовали тест согласованных пар Вилкоксона, для трех и более групп - тест Фридмена ANOVA Для определения корреляции использовали тест г - Спирмена Статистически значимыми считали различия при р<0,05 Результаты представлены в виде М ±SD

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Частота, локализация и характер атеросклеротического поражения брахиоцефальиых артерий

Изучены частота, локализация и характер поражения БЦА у 250 больных атеросклерозом, из них у 62 был СД 2 типа У половины больных с СД 2 типа наблюдались гемодинамически незначимые односторонние стенозы ОСА, у 37% - гемодинамически незначимые односторонние стенозы ВСА, у 8% больных - односторонние гемодинамически значимые стенозы ВСА У 4% больных с СД определялись гемодинамически значимые стенозы ВСА, у одного больного этой группы такой же двусторонний стеноз ВСА У 22% больных без СД выявлялись двусторонние гемодинамически незначимые стенозы ОСА и у 64% - односторонние У 4% больных без СД были двусторонние и у 20% - односторонние гемодинамически незначимые стенозы ВСА У одного больного была диагностирована окклюзия ВСА Доля стенозов позвоночных и подключичных артерий была незначительной Ультразвуковая характеристика атеросклеротических бляшек представлена в таблице 2

Таблица 2

Ультразвуковая характеристика атеросклеротических бляшек у больных атеросклерозом БЦА в зависимости от наличия СД 2 типа

УЗ характеристика Акустическая плотность СД 2 типа (п=62) без СД (п=143) Всего (п=205)*

Гомогенные гипоэхогенные 12(19,3%) 24(16,8%) 36(17,6%)

гиперэхогенные 14 (28,6%) 31 (21,7%) 45 (21,9%)

Гетерогенные преобладание гипоэхогенного компонента 3 (4,8%) 3 (2,1%) 6 (2,9%)

преобладание гиперэхогенного компонента 33 (53,2%) 85 (59,4%) 118(57,6%)

Кальцинированные 32(51,6%) 41 (28,7%) 73 (35,6%)

Нестабильные гомогенные гипоэхогенные и гетерогенные с преобладанием гипоэхогенного компонента АБ встречались в 24% случаев При этом стабильные гомогенные гиперэхогенные и гетерогенные с преобладанием

гиперэхогенного компонента АБ встречались в 19% случаев, р<0,05. Таким образом, нестабильные и опасные по образованию атеротромбоза и тромбоэмболических осложнений (транзиторных ишемических атак и инсульта) АБ чаще наблюдались у больных атеросклерозом БЦА с СД 2 типа.

Между подгруппами больных с СД 2 типа с наличием нестабильных и стабильных АБ не обнаружено различий по возрасту (66 лет против 64, р> 0,05). В подгруппе больных с наличием нестабильных АБ средняя продолжительность СД 2 типа составила 14,4 лет, в подгруппе со стабильными АБ - 10,1 лет (р=0,04). При сравнении между этими подгруппами в показателях ИМТ, систолического и диастолического АД, концентрации общего холестерина крови статистически значимых различий выявлено не было. Вместе с тем, у больных с СД 2 типа значительно чаще наблюдались кальцинированные АБ (52% против 29%, р=0,001). Продолжительность СД 2 типа у больных в подгруппе с кальцинированными АБ составила 12,4 лет, и не отличалась от аналогичного показателя в подгруппе больных с некальцинированными АБ. Между этими подгруппами не было выявлено статистически значимых различий в показателях концентрации глюкозы и общего холестерина крови, величинами АД (р>0,05). ИМТ был статистически значимо выше в подгруппе больных с кальцинированными АБ (р=0,03).

Методом ЦЦС выявлено, что чаще и значительнее поражались внутренние сонные артерии (рис. 1).

45 40 35 30 25 20 15 10

1111

ОСАл ОСАп ВСАл ВСАпр Сум.стеноз

■ с СД 2 типа без СД 2 типа

Рис. 1. Сравнение значений степени стеноза БЦА и суммарного стеноза у больных атеросклерозом.

У больных с СД 2 типа степень стеноза ОСА составила слева -32,9±10,5%, справа - 33,8±10,5%, у больных без СД слева - 33,0±9,3%, справа

- 32,1±10,0% У больных с СД 2типа степень стеноза ВСА составила слева -36,7±15,6%, справа - 42,7±15,7%, у больных без СД слева - 40,2±17,7%, справа

- 43,0±19,9% У больных с СД 2 типа суммарный стеноз равнялся 16,5±9,9%, у больных без СД - 16,3±8,3(р>0,05)

Таким образом, статистически значимых различий между обеими группами не было как при сравнении средних значений степени стеноза ОСА и ВСА, так и при сравнении величины суммарного стеноза Это говорит о том, что у больных атеросклерозом БЦА, включенных в исследование, независимо от наличия СД 2 типа, степени стеноза сонных артерий были практически одинаковы

Факторы, влияющие на степень атеросклеротического поражения брахноцефальных артерий

При сравнении значений степени стеноза ВСА и суммарного стеноза у больных разных возрастных групп выявлены статистически значимые различия В возрастной группе до 60 лет показатети степени стеноза ВСА больше у больных без СД С увеличением возраста больных наблюдалась тенденция к увеличению показателей степени стеноза ВСА и суммарного стеноза У больных возрастной группы от 61 до 74 лет эти показатели существенно не различались независимо от наличия СД 2 типа (р>005). У больных с СД 2 типа в возрастной группе 75 лет и старше, показатели степени стеноза ВСА и суммарного стеноза были статистически значимо выше, чем у больных без СД (р=0,01) Фактор пола не влиял на эти показатели.

Таким образом, степень атеросклеротического поражения БЦА находится в прямой зависимости от возраста больного и более выражена в группе с СД 2 типа

В подгруппе больных с I ФК ХМСН степень стеноза ВСА в среднем не превышали 32%, величина суммарного стеноза в среднем составила 11,3±4,7% У больных со II ФК ХМСН значения степени стеноза ВСА и величина суммарного стеноза не превышали 40% У больных с 1П ФК ХМСН эти показатели также не превышали 43%, и 18,7±7,1% У больных с IV ФК ХМСН достигали 47% и 20,7±10,6% соответственно Степень стеноза ВСА и

суммарный стеноз экстракраниальных отделов БЦА у больных с I ФК ХМСН статистически высоко значимо (р<0,0001) отличались от аналогичных показателей у больных со II, Ш и IV ФК ХМСН, которые при сравнении друг с другом статистически значимо не отличались (р>0,05).

При сравнении значений степени стеноза ВСА и суммарного стеноза между больными ИБС со II и III ФК стенокардии отмечались высоко значимые различия (р<0,001) Следовательно, у больных ИБС со стабильной стенокардией различных ФК стенозы экстракраниальных отделов БЦА тем более выражены, чем выше ФК стенокардии При анализе группы больных с СД 2 типа такая зависимость была еще более выражена

В подгруппе больных с ИМ в анамнезе величина суммарного стеноза была выше, чем у больных в подгруппе без инфаркта миокарда (19,4±8,0% и 15,9±8,9% соответственно) (р=0,002)

Стенозы ВСА были более выражены у больных в подгруппе с АГ, различия статистически значимы, (р=0,02) Величина суммарного стеноза практически одинакова у больных с нормальным уровнем артериального давления и АГ 1 степени, р<0,05, затем она возрастает и не различается у больных с АГ 2 и 3 степени Различия в показателях суммарного стеноза у больных с АГ 1 и 2 степенями статистически значимы

При анализе взаимосвязи между величиной суммарного стеноза и уровнем АД в группе больных с СД 2 типа, выявлена средняя положительная корреляция между значением степени стеноза ВСА и средним АД (г=0,37, р=0,02), величиной суммарного стеноза и средним АД (г=0,41, р=0,01)

Таким образом, можно констатировать, что в отличие от больных без СД, у больных с СД 2 типа отмечалась наличие прямой связи между величиной систолического и среднего АД и атеросклеротического поражения ВСА и величиной суммарного стеноза Иными словами, уровень АД достоверно влияет на величину стеноза ВСА у больных с СД 2 типа в отличие от больных без СД

У 205 больных атеросклерозом БЦА была выявлена прямая корреляция между степенью стеноза сонных артерий, суммарным стенозом и концентрацией холестерина крови При оценке взаимосвязи между показателями степени стеноза ВСА и концентрацией холестерина крови у больных с СД 2 типа получена средняя корреляция - г=0,75 (р=0,01), у больных без СД малая - 0,21 (р=0,05) Коэффициент корреляции между показателями

суммарного стеноза и общего холестерина крови у больных с СД 2 типа составил 0,59 (р=0,001), у больных без СД - 0,30 (р=0,01).

Таким образом, прямая связь между показателями суммарного стеноза БЦА и концентрацией общего холестерина крови более выражена у больных с СД 2 типа, чем у больных без СД

Толщина комплекса интима-медия и артериальное ремоделирование сонных артерий у больных исследуемых групп

За нормальное значение ТИМ принимали величину до 1,0 мм Только у 14,5% больных с СД 2 типа определялись нормальные показатели ТИМ У остальных больных этой группы ТИМ превышала норму, и более чем у половины больных была больше 1,2 мм Среднее значение ТИМ в этой группе составило 1,17±0,14 мм У 16,5% больных без СД показатель ТИМ был в пределах нормы У 60%больных этой группы среднее значение ТИМ составило 1,13±0,13 мм У 73% больных контрольной группы ТИМ была в пределах нормы При сравнении ТИМ между группами больных атеросклерозом БЦА в зависимости от наличия СД 2 типа статистически значимых различий не выявлено (р=0,4) При сравнении показателя ТИМ между группами больных атеросклерозом БЦА с контрольной группой получены высоко значимые различия (для первой группы р=0,001, для второй р=0,002) (рис 2)

Среднее значение ТИМ у мужчин составило 1,13±0,14 мм, у женщин -1,10±0,16 мм (р>0,05) Обнаружена средняя прямая корреляция между ТИМ и концентрацией общего холестерина крови в общей группе больных (п=205) У больных с СД 2 типа корреляции между показателями концентрации холестерина крови и ТИМ не было, у больных без СД корреляция между этими показателями составила г=0,34, р=0,001

При сравнении ТИМ сонных артерий между подгруппами больных с различными ФК стенокардии и ИМ в анамнезе, независимо от наличия СД 2 типа не было получено статистически значимых различий. У больных с СД 2 типа ТИМ сонных артерий среди больных без ИМ в анамнезе составила 1,16±0,14 мм, в подгруппе больных с ИМ - 1,23±0,16 мм Аналогичные соотношения были выявлены у больных без СД У больных без СД в подгруппе со стенокардией I ФК ТИМ составила 1,08±0,13 мм, у больных со II ФК -1,12±0,13 мм, с III ФК - 1,19±0,11 мм Различия между подгруппами были статистически значимы (р=0,04)

1,0 1,1 1,2 там (мм)

0,8 0,9 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 там (мм)

1,0 1,1 1,2 там (мм)

Рис. 2. Показатель ТИМ у больных с СД 2 типа (А), без СД (Б), в контрольной(В)группе.

В задачи нашего исследования входило определение методом ЦДС геометрических характеристик сонных артерий, таких как интерадвентициальный диаметр. ИАД левой ОСА у больных с СД 2 типа в области максимального сужения просвета (в области АБ) составил 8,3±0,92 мм;

у больных без СД составил 9,1±0,9 мм и у больных контрольной группы -8,6±0,9 мм. ИАД правой ОСА у больных первой группы составил 8,2±0,97 мм, у больных второй группы - 9,1±0,9 мм и у больных третьей группы - 8,8±0,9 мм. Различия между этими показателями были статистически высоко значимы. Пол и возраст не влияли на величину ИАД. Отмечалась статистически значимая (р=0,005) увеличения ИАД с увеличением степени АГ. При сравнении этих же показателей в группах, подобная тенденция наблюдалась только у больных без СД (р=0,0024). У больных с СД 2 типа ИАД был в пределах от 8,0 до 8,9 мм и при сравнении ИАД в группах с разной степенью АГ значимых различий получено не было (р=0,42). У больных контрольной группы также отмечалось увеличение показателей ИАД с увеличением уровня АГ, и значения их были в пределах от 8,3 до 9,7 мм.

При сравнении ИАД общих сонных артерий с наличием АБ и без нее, выявлено, что у больных с СД 2 типа ИАД не различались в зависимости от наличия или отсутствия АБ. У больных без СД ИАД был статистически значимо больший в артериях, содержащих АБ. Проведенный анализ свидетельствует о нарушении процессов компенсаторного ремоделирования артериальной стенки ОСА у больных с СД 2 типа. То есть у больных с СД 2 типа в ответ на стенозирование АБ просвета артерии не происходит компенсаторного расширения ИАД, а в ряде случаев наблюдается даже уменьшение ИАД (рис. 3).

Больные с СД 2 типа (группа 1)

9,6 . 9,2 ' 8,8 8,4 8,0

I 7,6 7,2

.. . Сцедие^О Сред»?е±5£ Р=0,8

САБ без АБ

Наличие АБ в ОСА

Больные без СД 2 типа (группа 2)

10,4 10,0 9,6 9,2 8,8 8,4 8,0 7,6

о Среднее ШЗ Срсднее4£Е ^Среднее^БО

р=0,003

...........I 1.........................

.................1 ' 1 ■

с АБ без АБ

Наличие АБ в ОСА

Рис. 3. Сравнение показателей ИАД в ОСА в зависимости от наличия атеросклеротической бляшки у больных атеросклерозом БЦА.

Было проведено сравнение ИАД в общих сонных артериях в области АБ и в

интактной области с целью выявления характера ремоделирования При этом использовали индекс ремоделирования (ИР), вычисляемый делением ИАД в области бляшки на ИАД в интактной области артерии При ИР<0,95 констатировали наличие внутреннего ремоделирования, ИР от 0,95 до 1,05 свидетельствовал об отсутствии ремоделирования ИР>1,05 отмечался при наружном ремоделировании

Таблица 3

Характер артериального ремоделирования в общих сонных артериях у больных атеросклерозом БЦА

Число бассейнов ОСА Внутреннее ремоделирование ИР<0,95 Отсутствие ремоделирования ИР 0,95-1,05 Наружное ремоделирование ИР>1,05

с СД 2 типа (п=126) 41,2% 41,2% 17,6%

без СД (п=290) 16,7% 31,5% 51,8%*

Примечание число п- количество бассейнов общих сонных артерий

У больных с СД 2 типа внутреннее ремоделирование наблюдалось в 41% ОСА У больных без СД внутреннее ремоделирование наблюдалось в 17% ОСА У больных без СД наружное ремоделирование ОСА наблюдалось чаще в 52% Был проанализирован показатель соотношение ТИМ и ИАД, который фактически характеризует как утолщение артериальной стенки (точнее ТИМ), так и изменения диаметра сосуда, что косвенно отражает изменения эластических свойств сосудистой стенки Чем больше ТИМ и меньше ИАД, тем больше данный показатель

Средняя величина показателя соотношения ТИМ/ИАД у больных трех групп составила 0,127±0,02 для левой ОСА и 0,128±0,02 для правой ОСА Средняя величина ТИМ/ИАД у больных с СД 2 типа в левой ОСА составила 0,14±0,02, в правой - 0,14±0,02, у больных без СД в левой ОСА - 0,13±0,02, в правой - 0,13±0,02, в контрольной группе, в левой ОСА 0,11±0,02, в правой ОСА - 0,11±0,02 Различия в показателе ТИМ/ИАД между исследуемыми группами больных были статистически значимы (р=0,001) (рис 4)

Между продолжительностью течения СД 2 типа и показателем ТИМ/ИАД как справа так и слева, выявлена положительная средняя статистически

значимая корреляция (г=0,3; р=0,01). Показатель ТИМ/ИАД был выше у больных с большей продолжительностью СД 2 типа.

0,17 0,16 0,15

□

Среднее □Среднее±8Е хСреднее±8Б

р=0,00001

5 °-14

§ 0,13

□

а о,12 н

0,11

□

0,10 0,09

Группа

Рис. 4. Сравнение показателей соотношения ТИМ/ИАД у больных трех

У больных с разными степенями ХМСН показатель ТИМ/ИАД был различен. У больных с СД 2 типа, перенесших ишемический инсульт (13 больных), показатель ТИМ/ИАД составил слева 0,158±0,017, справа -0,159±0,015, в то время как у больных без ишемического инсульта в анамнезе (49 больных) тот же показатель слева и справа составил 0,136±0,02. У больных без СД при сравнении показателей ТИМ/ИАД у перенесших ишемический инсульт (55 больных) и не имеющих инсульта в анамнезе (88 больных) статистически значимых различий не было.

Проведенный анализ данных, полученных в ходе нашего исследования, показал, что чем больше показатель ТИМ/ИАД, тем больше вероятность возникновения ишемического инсульта, и тем тяжелее течение хронической мозговой сосудистой недостаточности.

Это позволило разработать алгоритм ультразвукового исследования сосудов у больных атеросклерозом БЦА с СД 2 типа, который, наряду с традиционными ультразвуковыми показателями гемодинамики и ТИМ, с определением степени стеноза экстракраниальных отделов БЦА и суммарного стеноза, включает предложенные нами ультразвуковые показатели: интерадвентициальный диаметр сонных артерий в области атеросклеротической бляшки и в интактной области, индекс ремоделирования, определение характера ремоделирования, соотношение толщины комплекса

групп,

интима-медия

Новый алгоритм ультразвукового исследования БЦА у больных с СД 2 типа представлен на рис 5

Традиционные УЗ показатели - -► Новые УЗ показатели

ЛСК,ДСК, Р1 ИАД интактная область

ТИМ ИАД в области аб

Степень стеноза БЦА,% ИР= ИАДаб/ИАДинт

Суммарный стеноз,% ТИМ/ИАД

Рис. 5. Алгоритм проведения цветового дуплексного сканирования БЦА у больных с СД 2 типа.

ВЫВОДЫ

1 На степень атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с СД 2 типа влияют возраст, уровень АД, концентрация общего холестерина крови Нарастание атеросклеротического поражения у больных с СД 2 типа с возрастом более интенсивно, чем у больных без СД

2 У больных с СД 2 типа достоверно чаще, чем у больных без СД (р=0,02) наблюдаются атеросклеротические бляшки с ультразвуковыми признаками нестабильности, которые зависят от длительности СД и не зависят от возраста и пола, уровня АД, концентрации общего холестерина и глюкозы крови Вместе с тем, у больных с СД 2 типа чаще встречаются кальцинированные атеросклеротические бляшки (52% против 29%, р=0,001)

3 У больных атеросклерозом брахиоцефальных артерий толщина интима-медия общих сонных артерий в среднем превышает его нормальные значения и не зависит от наличия СД 2 типа Только у 14,5% больных с СД 2 типа и у 16,5% без СД наблюдались нормальные показатели ТИМ Не было получено статистически значимых различий толщины комплекса интима-

медия между подгруппами больных с различными ФК стенокардии и инфарктом миокарда в анамнезе (р<0,05) Степень стенозирования брахиоцефальных артерий у больных с ИБС увеличивается при повышении ФК стабильной стенокардии У больных с СД 2 типа эта зависимость была более выражена

4 У 41% больных с СД 2 типа, в ответ на стенозирование атеросклеротической бляшкой просвета сонной артерии происходит уменьшение интерадвентициального диаметра (внутреннее ремоделирование) и у 41% ремоделирование отсутствует, тогда как у больных без СД у 52% отмечается компенсаторное расширение интерадвентициального диаметра (наружное ремоделирование) и у 32% отсутствует ремоделирование)

5 Соотношение толщины комплекса интима-медия и интерадвентициального диаметра общих сонных артерий является независимым показателем риска развития сердечно-сосудистых осложнений и степени выраженности стенотического поражения БЦА у больных с СД 2 типа При повышении показателя соотношения толщины комплекса интима-медия (ТИМ/ИАД) риск сердечно-сосудистых осложнений увеличивается.

Практические рекомендации

1 Для своевременной диагностики нарушения компенсаторного ремоделирования сонных артерий у всех больных атеросклерозом с СД 2 типа при исследовании методом цветового дуплексного сканирования необходимо определять величину интерадвентициального диаметра в области атеросклеротической бляшки и в интактной области

2 Для уточнения характера артериального ремоделирования у больных атеросклерозом с СД 2 типа необходимо вычислять индекс ремоделирования

3 Для выявления больных с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений необходимо проводить расчет показателя ТИМ/ИАД

4 Для оценки состояния сосудистой стенки у больных атеросклерозом с СД 2 типа необходимо следовать алгоритму проведения цветового дуплексного сканирования

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1 Дадова Л В , Сальникова И А, Носенко Е М, Крутова Т.В , Сидоренко Б А

Зависимость величины показателя толщины комплекса интима-медия у

больных атеросклерозом брахиоцефальных артерий от наличия сахарного диабета 2 типа // Материалы XIII Международной научной конференции Ангиодоп-2006, «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине» - Сочи, 2006 - С 34-35

2 Сальникова И А, Носенко Е.М , Крутова Т В , Дадова Л В , Сидоренко Б А Особенности атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с сахарным диабетом 2 типа // Материалы XIII Международной научной конференции Ангиодоп-2006, «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине» - Сочи, 2006 - С 119-120

3 Сальникова И А, Носенко Е.М., Крутова Т В Изменения толщины комплекса интима-медия общих сонных артерий у больных с сахарным диабетом 2 типа // Материалы научно-практической конференции ФМБА России «Инновационные технологии в медицине» - Саров, 2006 - С 21

4 Сальникова И А, Носенко Е М, Крутова Т В , Дойниченко Н А Цветовое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий в оценке атеросклеротического процесса у больных с сахарным диабетом 2 типа // Материалы научно-практической конференции ФМБА России «Инновационные технологии в медицине» - Саров, 2006 - С 34

5 Сальникова И А, Носенко Е М, Крутова Т В Ультразвуковая оценка особенностей атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с сахарным диабетом 2 типа // Материалы XIV Международной научной конференции Ангиодоп-2007, «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине» - Санкт-Петербург, 2007 - С 68

6 Сальникова И А, Носенко Е М, Крутова Т В , Лесняк В Н Показатель толщины комплекса интима-медия у больных атеросклерозом брахиоцефальных артерий с сахарным диабетом 2 типа // Материалы XIV Международной научной конференции Ангиодоп-2007, «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине» - Санкт-Петербург, 2007 - С 69

7 Дадова Л В , Носенко Н С , Носенко Е М, Сальникова И А , Азарян А С Факторы риска и предикторы возникновения инсульта у больных сахарным диабетом 2 типа // Материалы 5 Съезда Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине - Москва, 2007 - С 83

8 Дадова Л В , Носенко Н С, Носенко Е М, Сальникова И А, Азарян А С Факторы риска и предикторы возникновения инфаркта миокарда у больных

сахарным диабетом 2 типа // Материалы 5 Съезда Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине - Москва, 2007 - С 84.

9 Дадова Л В , Носенко Е М, Сальникова И А, Крутова Т.В., Домницкая Т М, Носенко Н С, Корочкина Г.В., Сидоренко Б А Особенности атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с сахарным диабетом 2 типа // Кардиология - 2007. - № 10. - С 45-50

Подписано в печать 12 11 2007 г Исполнено 13 И 2007 г Печать трафаретная

Заказ № 969 Тираж 80экз

Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш , 36 (495) 975-78-56 www autoreferat га

Оглавление диссертации Сальникова, Ирина Анатольевна :: 2007 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Распространенность, клиническое течение, патогенез, to I факторы риска и исход атеросклеротического поражения у больных с сахарным диабетом 2 типа

1.2. Патогенез атеросклеротического поражения у больных с сахарным диабетом 2 типа

1.3. Сахарный диабет 2 типа как фактор риска прогрессирования атеросклероза

1.4. Методы неинвазивной диагностики атеросклеротического поражения у больных с сахарным диабетом 2 типа.

1.5. Цветовое дуплексное сканирование в оценке атеросклеротического процесса у больных с сахарным диабетом 2 типа и основные показатели прогрессирования атеросклероза.

1.6. Гемодинамика и ремоделирование

Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.2. Методы исследования

2.2.1. Инструментальные методы обследования

2.2.2. Ультразвуковое исследование сосудов

2.3. Статистический анализ

Глава 3. ЧАСТОТА, ЛОКАЛИЗАЦИЯ И ХАРАКТЕР АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СТЕПЕНЬ ПОРАЖЕНИЯ

3.1. Частота и локализация атеросклеротических поражений

3.2. Ультразвуковая характеристика атеросклеротических бляшек

3.3. Степень стенозирования сонных артерий и суммарный стеноз

3.4. Факторы, влияющие на степень атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий

3.5. Состояние интракраниального кровотока по данным цветового транскраниального дуплексного сканирования у больных атеросклерозом брахиоцефальных артерий

Глава 4. ТОЛЩИНА КОМПЛЕКСА ИНТИМА-МЕДИЯ И АРТЕРИАЛЬНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

4.1. Показатель толщины комплекса интима-медия у больных атеросклерозом брахиоцефальных артерий в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа

4.2. Характеристика артериального ремоделирования у больных атеросклерозом брахиоцефальных артерий и его особенности у больных с сахарным диабетом 2 типа

Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации по теме "Кардиология", Сальникова, Ирина Анатольевна, автореферат

Атеросклероз является одним из основных патологических процессов, приводящих к развитию тяжелых заболеваний, исходом которых зачастую являются инвалидизация и смерть (Б.В. Петровский, Б.А. Константинов, Ю.В. Белов, 1997; JI.A. Бокерия и соавт., 2005). Сахарный диабет (СД) -наиболее значимый фактор риска прогрессирования атеросклероза, сердечнососудистой заболеваемости и смертности (И.И. Дедов, 2006).

Многими исследователями предлагаются различные ультразвуковые программы обследования для диагностики атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий (БЦА), включающие цветовое дуплексное сканирование (ЦЦС). Однако данные литературы, касающиеся прогностического значения предлагаемых методов у больных атеросклерозом с СД 2 типа, противоречивы (Л.П. Агаджанова, 2002; С.Э. Лелюк, В.Г. Лелюк, 1999, 2005; Ю.М. Никитин, А.И. Труханов, 2002; B.C. Савельев, В.М. Кошкин, 2003; J.D. Spence, R.A Hegele, 2004). Так, например, остается неясным являются ли показатели толщины комплекса интима-медия (ТИМ) и изменение интерадвентициального диаметра (ИАД) артерий значимыми предикторами атеросклеротического поражения БЦА у больных с СД 2 типа. Также недостаточно изучены планиметрические показатели состояния сосудистой стенки и ультразвуковые признаки ремоделирования сосудов у больных атеросклерозом в сочетании с СД 2 типа. Лишь в единичных исследованиях изучалось значение различных ультразвуковых показателей в оценке риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений атеросклероза (Т.В. Балахонова, 2005; Г.И. Кунцевич, 2006; А.В. Покровский, 2006).

В связи с этим особую актуальность приобретают научные разработки, направленные на выявление по данным ЦЦС показателей риска сердечнососудистых осложнений у больных атеросклерозом БЦА с СД 2 типа.

Цель исследования

Определить возможности и место цветового дуплексного сканирования в диагностике атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с сахарным диабетом 2 типа.

Задачи исследования

1. Изучить методом цветового дуплексного сканирования субклинические особенности атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с СД 2 типа.

2. Оценить клиническое значение определения толщины комплекса интима-медия и соотношение ТИМ и интерадвентициального диаметра у больных атеросклерозом с СД 2 типа.

3. Изучить ультразвуковые признаки ремоделирования и провести сравнительный анализ состояния сосудистой стенки сонных артерий у больных атеросклерозом с СД 2 типа и без СД.

4. Определить ультразвуковые диагностические критерии риска осложнений у больных атеросклерозом с СД 2 типа.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клиническое значение ультразвуковых методов исследования в диагностике атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с сахарным диабетом 2 типа"

ВЫВОДЫ

1. На степень атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с СД 2 типа влияют возраст, уровень АД, концентрация общего холестерина крови. Нарастание атеросклеротического поражения у больных с СД 2 типа с возрастом более интенсивно, чем у больных без СД.

2. У больных с СД 2 типа достоверно чаще, чем у больных без СД (р=0,02) наблюдаются атеросклеротические бляшки с ультразвуковыми признаками нестабильности, которые зависят от длительности СД и не зависят от возраста и пола, уровня АД, концентрации общего холестерина и глюкозы крови. Вместе с тем, у больных с СД 2 типа чаще встречаются кальцинированные атеросклеротические бляшки (52% против 29%, р=0,001).

3. У больных атеросклерозом брахиоцефальных артерий толщина интима-медия общих сонных артерий в среднем превышает его нормальные значения и не зависит от наличия СД 2 типа. Только у 14,5% больных с СД 2 типа и у 16,5% без СД наблюдались нормальные показатели ТИМ. Не было получено статистически значимых различий толщины комплекса интима-медия между подгруппами больных с различными ФК стенокардии и инфарктом миокарда в анамнезе (р<0,05). Степень стенозирования брахиоцефальных артерий у больных с ИБС увеличивается при повышении ФК стабильной стенокардии. У больных с СД 2 типа эта зависимость была более выражена.

4. У 41% больных с СД 2 типа, в ответ на стенозирование атеросклеротической бляшкой просвета сонной артерии происходит уменьшение интерадвентициального диаметра (внутреннее ремоделирование) и у 41% ремоделирование отсутствует, тогда как у больных без СД у 52% отмечается компенсаторное расширение интерадвентициального диаметра (наружное ремоделирование) и у 32% отсутствует ремоделирование).

5. Соотношение толщины комплекса интима-медия и интерадвентициального диаметра общих сонных артерий является независимым показателем риска развития сердечно-сосудистых осложнений и степени выраженности стенотического поражения БЦА у больных с СД 2 типа. При повышении показателя соотношения толщины комплекса интима-медия (ТИМ/ИАД) риск сердечно-сосудистых осложнений увеличивается.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для своевременной диагностики нарушения компенсаторного ремоделирования сонных артерий у всех больных атеросклерозом с СД 2 типа при исследовании методом цветового дуплексного сканирования необходимо определять величину интерадвентициального диаметра в области атеросклеротической бляшки и в интактной области.

2. Для уточнения характера артериального ремоделирования у больных атеросклерозом с СД 2 типа необходимо вычислять индекс ремоделирования.

3. Для выявления больных с высоким риском развития сердечнососудистых осложнений необходимо проводить расчет показателя ТИМ/ИАД.

4. Для оценки состояния сосудистой стенки у больных атеросклерозом с СД 2 типа необходимо следовать алгоритму проведения цветового дуплексного сканирования.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Сальникова, Ирина Анатольевна

1. Агаджанова Л.П. Ультразвуковая диагностика заболеваний артерий нижних конечностей. // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. / Под. ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. М.: Видар, 1998.-С. 355-400.

2. Агаджанова Л.П. Ультразвуковая диагностика заболеваний ветвей дуги аорты и периферических сосудов. М.: Видар, 2004. - С. 165

3. Балахонова Т.В. Ультразвуковое исследование артерий у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями: Дис. . д-ра мед. наук. — Москва, 2002. 50 с.

4. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. // Сердечно-сосудистая хирургия. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева, 2001. - С. 45.

5. Волгин Е.Г., Елисеева Т.В., Иванов К.А. Особенности взаимосвязи сахарного диабета и атеросклероза / Тезисы докладов 3-го Всероссийского съезда эндокринологов. -М., 1996.- 40 с.

6. Гаман С.А., Синицин В.Е., Балахонова Т.В., Атьков О.Ю., Терновой С.К. Мультифокальные атеросклеротические изменения артерий у больных ишемической болезнью сердца // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2004. - № 6. — Т.З. - С. 5-10

7. Гасилин B.C., Сидоренко Б.А. Стенокардия. 1-е издание. М: Медицина, 1981.-С.212.

8. Гасилин B.C., Сидоренко Б.А. Стенокардия. 2-е издание. М: Медицина, 1987.-С. 240.

9. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. М.: Медицина, 1989. — С. 288.

10. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В. Митькова. -М.: Видар, 1997.-Т. 1.-С. 185-283.

11. Кошкин В.М, Аметов АС. Диабетическая ангиопатия. М.: 000 Информполиграф, 1999. С. 32.

12. Куликов В.П. Цветное дуплексное сканирование в диагностикесосудистых заболеваний. Новосибирск, 1997, С. 6-155.

13. Кунцевич Г.И., Кайдаш А.Н., Тер-Хачатурова И.Е. Роль транскраниального ультразвукового дуплексного сканирования в оценке изменений кровотока в артериях основания мозга у больных пороками сердца // Визуализация в клинике.- 1997. №10. - С. 7-14.

14. Кунцевич Г.И. Окклюзирующие поражения артерий нижних конечностей. Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии / Под. ред. Г.И Кунцевич. Минск.: Кавалер паблишере, 1999.- С. 179-191.

15. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Цереброваскулярный резерв при атеросклеротическом поражении БЦА. // Этюды современной ультразвуковой диагностики. 2001. Выпуск 2. К. Укрмед. - С. 80.

16. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Роль и значимость ультразвуковых ангиологических исследований при некоторых заболеваниях /Ультразвуковая ангиология 2-е изд., доп. и перераб. М.: Реальное Время, 2003.- С.253-308.

17. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов. Глава XI в книге: Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В. Митькова. М.: Видар, 1997.- Т. 4. С. 195-210.

18. Носенко Е.М. Клиническое значение ультразвуковых допплерографических методов исследования и функциональных нагрузочных проб при мультифокальном атеросклерозе: Дис. . д-ра мед. наук. Москва, 2004. - 114 с.

19. Покровский А.В., Тимиряев С.М. Атеросклеротические стенозы сонных артерий и хирургическая профилактика ишемических нарушений мозгового кровообращения // Ангиология сегодня. 2002. - № 10. - С. 2-8.

20. Покровский А.В. Значение оценки состояния микроциркуляции в клинической практике // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004. № 3. — С. 3-4.

21. Петровский Б.В., Константинов Ю.В., Белов Ю.В. Хирургия сосудов. Ретроспектива и будущее. М.: Научный центр хирургии РАМН. Ежегодное научное издание, 1997. № 5. - С. 3-5.

22. Собенин И.А. Сахарный диабет и атеросклероз.// Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. - № 5 .- С. 181-88.

23. Abbruzzese Т.A., Guzman R.J., Martin R.L. et al. Matrix Metalloproteinase Inhibition Limits Arterial Enlargements in a Rodent Arteriovenous Fistula Model. Surgery. 1998: 328-34.

24. Ahima R.S., Flier J.S. Adipose Tissue As an Endocrine Organ. Trends Endocrinol Metab. 2000; 11: 327-332.

25. Aikawa M., Rabkin E., Okada Y. et al. Lipid Lowering By Diet Reduces Matrix Metalloproteinase Activity and Increases Collagen Content of Rabbit Atheroma: A Potential Mechanism of Lesion Stabilization. Circulation. 97, 1998: 2433-44.

26. Alexander J.Q., Leos S.M., Katz S.G. Is Duplex Ultrasonography an Effective Single Modality for the Preoperative Evaluation of Peripheral Vascular Disease Am Surg. 68, 2002: 1107-10.

27. Allard L,, Cloutier G., Durand L.G., Roederer G.O., Langlois Y.E. Limitations of Ultrasonic Duplex Scanning for Diagnosing Lower Limb Arterial Stenoses in the Presence of Adjacent Segment Disease. J Vase Surg. 19, 1994: 650-57.

28. Aly S., Sommerville K., Adiseshiah M., Raphael M., Coleridge-Smith P.D., Bishop C.C.R. Comparison of Duplex Imaging and Arteriography in the Evaluation of Lower Limb Arteries. Br J Surg 85, 1998: 1099-102.

29. Anderson R.N. Deaths: Leading Causes. Natl Vital Stat Rep. 16, 2002: 1-85.

30. Angerer P., Stork S., Kothny W., Schmitt P., von Schacky C. Effect of Oral

31. Postmenopausal Hormone Replacement on Progression of Atherosclerosis: A Randomized, Controlled Trial. Arterioscler Thromb Vase Biol. 21, 2001: 262-68.

32. Assert R., Scherk G., Bumbure A. et al. Regulation of Protein Kinase С By Short Term Hyperglycaemia in Human Platelets in Vivo and in Vitro. Diabetologia. 44,2001:188-195.

33. Bae J.H., Kim W.S., Rihal C.S., Lerman A. Individual Measurement and Significance of Carotid Intima, Media, and Intima-Media Thickness by B-Mode Ultrasonographic Image Processing. Arterioscler Thromb Vase Biol. 6, 2006: 37.

34. Barzilay J.I., Abraham L., Heckbert S.R. et al. The Relationship of Inflammation to the Development of Glucose Disorders in the Elderly: The Cardiovascular Health Study. Diabetes. 2001, 50: 2384-2389.

35. Bassiouny H.S., Song R.H., Hong X.F. et al. Flow Regulation of 72-Kd Collagenase Iv (Mmp-2) After Experimental Arterial Injury. Circulation. 1998: 157-63.

36. Baun J. Practical Arterial Evaluation of the Lower Extremity. J Diagn Med Sonogr. 20, no. 1 2004: 5-13.

37. Bell D.S. Stroke in the Diabetic Patient. Diabetes Care. 1994, 17: 2123-2219.

38. Berglund H., Luo H., Nishioka T. et al. Highly Localized Arterial Remodeling in Patients With Coronary Atherosclerosis: An Intravascular Ultrasound Study. Circulation. 96, 1997: 1470-76.

39. Bluth E.I., Stavros A.T., Marich K.W. et al. Carotid Duplex Sonography: A Multicenter Recommendation for Standartized Imaging and Doppler Criteria. Radiographics. 1988, 8: 487-506.

40. Boden G., Chen X. Effects of Fat on Glucose Uptake and Utilization in Patients with Non-Insulin-Dependent Diabetes. J Clin Invest. 1995,96: 1261-1268.

41. Bolinder G., Noren A., de Faire U., Wahren J. Smokeless Tobacco Use and Atherosclerosis: An Ultrasonographic Investigation of Carotid Intima Media Thickness in Healthy Middle-Aged Men. Atherosclerosis. 132, 1997:95-103.

42. Bonithon-Kopp C., Touboul P.J., Berr C., Magne C., Ducimetiere P. Factors of Carotid Arterial Enlargement in a Population Aged 59 to 71 Years: The Eva Study. Stroke 27, 1996:654-60.

43. Bots M.L., Hoes A.W., Koudstaal P.J., Hofman A., Grobbee D.E. Common Carotid Intima-Media Thickness and Risk of Stroke and Myocardial Infarction: The Rotterdam Study. Circulation. 96, 1997: 1432-37.

44. Bots M.L., Hofman A., Grobbee D.E. Increased Common Carotid Intima-Media Thickness: Adaptive Response Or a Reflection of Atherosclerosis Findings from the Rotterdam Study. Stroke. 28, 1997: 2442-47.

45. Bots M.L., Launer L.J., Lindemans J., Hofman A., Grobbee D.E. Homocysteine, Atherosclerosis and Prevalent Cardiovascular Disease in the Elderly: The Rotterdam Study. J Intern Med. 242, 1997: 339-47.

46. Bots M.L., van Swieten J.C., Breteler M.M., de Jong P.T., van Gijn J., Hofman A., Grobbee D.E. Cerebral White Matter Lesions and Atherosclerosis in the Rotterdam Study. Lancet. 341, 1993: 1232-37.

47. Boutouyrie P., Bussy C., Lacolley P., Girerd X., Laloux В., Laurent S. Association between Local Pulse Pressure, Mean Blood Pressure, and Large-Artery Remodeling. Circulation. 100, 199: 1387-93.

48. Boyle J.P., Honeycutt A.A., Narayan K.M., Hoerger T.J., Geiss L.S., Chen H. et al. Projection of Diabetes Burden Through 2050: Impact of Changing Demography and Disease Prevalence in the U.S. Diabetes Care. 24, 2001: 1936-40.

49. Bujalska I.J., Kumar S., Stewart P.M. Does Central Obesity Reflect Cushing's

50. Disease of the Omentum Lancet. 349, 1997: 1210-1213.

51. Carallo C., Irace C., Pujia A., De Franceschi M.S., Crescenzo A., Motti C., Cortese C., Mattioli P.L., Gnasso A. Evaluation of Common Carotid Hemodynamic Forces: Relations with Wall Thickening. Hypertension. 34, 1999: 217-21.

52. Carr M.E. Diabetes Mellitus: A Hypercoagulable State. J Diabetes Complications. 15,2001: 44-54.

53. Ceriello A., Giacomello R., Stel G. et al. Hyperglycemia-Induced Thrombin Formation in Diabetes. Diabetes. 44, 1995: 924-928.

54. Chambless L.E., Folsom A.R., Clegg L.X., Sharrett A.R., Shahar E., Nieto F.J. et al. Carotid Wall Thickness Is Predictive of Incident Clinical Stroke: The Atherosclerosis Risk in Communities (Aric) Study. Am J Epidemiol. 151, no.4 2000: 487.

55. Cho E., Rimm E.B., Stampfer M.J., Willett W.C., Hu F.B. The Impact of Diabetes and Prior Myocardial Infarction on Mortality From All Causes and From Coronary Heart Disease in Men. J Am Coll Cardiol. 2002, 40(5): 954-960.

56. Cines D.B., Pollak E.S., Buck C.A. et al. Endothelial Cells in Physiology and in the Pathophysiology of Vascular Disorders. Blood. 91, 199): 3527-3561.

57. Clarke M.C.H., Figg N., Maguire J.J., Davenport A.P., Goddard M., Littlewood T.D., Bennett M.R. Apoptosis of vascular smooth muscle cells induces features of plaque vulnerability in atherosclerosis. Nature Medicine. 12, 2006:1075.

58. Cooke J.P., Dzau V.J. Derangements of the Nitric Oxide Synthase Pathway, L-Arginine, and Cardiovascular Diseases. Circulation. 96, 1997: 379-82.

59. Cote G., Tardif J.C., Lesperance J. et al. Effects of Probucol on Vascular Remodeling After Coronary Angioplasty. Circulation. 99, 1999: 30-35.

60. Crouse J.R. Imaging atherosclerosis: state of the art. J Lipid Res.47, 2006:1677-1699.

61. Crouse J.R.III, Craven Т.Е., Hagaman A.P., Bond M.G. Association of Coronary Disease With Segment-Specific Intimal-Medial Thickening of the Extracranial Carotid Artery. Circulation. 92, 1995: 1141-47.

62. Cuspidi C., Lonati L., Sampieri L., Pelizzoli S., Pontiggia G., Leonetti G., Zanchetti A. Left Ventricular Concentric Remodeling and Carotid Structural Changes in Essential Hypertension. J Hypertens. 14, 1996: 1441-46.

63. Davis P.H., Dawson J.D., Mahoney L.T., Lauer R.M. Increased Carotid Intima-Medial Thickness and Coronary Calcification Are Related in Young and Middle-Aged Adults. The Muscatine Study. Circulation. 100, 1999: 832-42.

64. Davis R.C., Hobbs F.D., Kenkre J.E., Roalfe A.K., Hare R., Lancashire R.J. et al. Prevalence of Left Ventricular Systolic Dysfunction and Heart Failure in High

65. Risk Patients: Community Based Epidemiologic Study. Br Med J.2002, 325- 1156.

66. Davis T.M., Millns H., Stratton I.M., Holman R.R., Turner R.C. Risk Factors for Stroke in Type 2 Diabetes Mellitus: United Kingdom Prospective Diabetes Study (Ukpds) 29. Arch Intern Med. 1999, 159: 1033-1034.

67. De Fronzo R.A. Is insulin resistance atherogenic? Possible mechanisms. Atherosclerosis Supplements. 7, 2006:11-15.

68. Despres J.P., Lamarche В., Mauriege P., Cantin В., Dagenais G.R., Moorjani S. et al. Hyperinsulinemia As an Independent Risk Factor for Ischemic Heart Disease. N Engl J Med. 1996, 334: 952-957.

69. Di Mario U., Pugliese G. 15th Golgi Lecture: From Hyperglycaemia to the Dysregulation of Vascular Remodelling in Diabetes. Diabetologia. 44, 2001: 67492.

70. Dichtl W., Nilsson L., Goncalves I. et al. Very Low-Density Lipoprotein Activates Nuclear Factor-Kappab in Endothelial Cells. Circ Res. 84, 1999:10851094.

71. Dirksen M.T., van der Wal A.C., van den Berg F.M. et al. Distribution of Inflammatory Cells in Atherosclerotic Plaques Relates to the Direction of Flow. Circulation. 98, 1998: 2000-03.

72. Erickson S.J., Joley W.D., Lawson T.L. Color Doppler Evaluates Peripheral Vessel Disease. Diagn. Imaging. 11, 1990: 156-161.

73. Espeland M.A., Tang R., Terry J.G., Davis D.H., Mercuri M., Crouse J.R. III. Associations of Risk Factors With Segment-Specific Intimal-Medial Thickness of the Extracranial Carotid Artery. Stroke 5, 1999: 1047-55.

74. Ferrannini E., Iozzo P. Is insulin resistance atherogenic. A review of the evidence. Atherosclerosis Supplements. 7, 2006: 5-10.

75. Ferrieres J., Elias A., Ruidavets J.B., Cantet C., Bongard V., Fauvel J., Boccalon H. Carotid Intima-Media Thickness and Coronary Heart Disease Risk Factors in a Low-Risk Population. J Hypertens. 17, 1999: 743-48.

76. Festa A., D'Agostino R.J., Howard G. et al. Chronic Subclinical Inflammation As Part of Insulin Resistance Syndrome: The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (Iras). Circulation. 103,2000: 42-47.

77. Flegal K.M., Carroll M.D., Ogden C.L., Johnson C.L. Prevalence and Trends in Obesity Among Us Adults, 1999-2000. JAMA. 288,2002: 1772-73.

78. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the Metabolic Syndrome Among Us Adults: Findings From the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA. 287, 2002: 356-359.

79. Fukumoto H., Naito Z., Asano G., Aramaki T. Immunohistochemical and Morphometric Evaluations of Coronary Atherosclerotic Plaques Associated With Myocardial Infarction and Diabetes Mellitus. J Atheroscler Thromb. 5, 1998:2935.

80. Fukumoto M., Shoji Т., Emoto M., Kawagishi Т., Okuno Y., Nishizawa Y. Antibodies Against Oxidized Ldl and Carotid Artery Intima-Media Thickness in a Healthy Population. Arterioscler Thromb Vase Biol. 20, 2000: 703-07.

81. Fukumoto Y., Shimokawa H., Kozai T. et al. Tyrosine Kinase Inhibitor

82. Suppresses the (Re)stenotic Changes of the Coronary Artery After Balloon Injury in Pigs. Cardiovasc Res. 32, 1996: 1131-40.

83. Fuster V. Cardiovascular disease and the UN Millennium Development Goals: a serious concern. Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine. 3,2006: 401.

84. Fuster V., Badimon J., Chesebro J.H. et al. Plaque Rupture, Thrombosis, and Therapeutic Implications. Haemostasis. 26(suppl 4), 1996: 269-84.

85. Galis Z.S., Asanuma K., Godin D. et al. N-Acetyl-Cysteine Decreases the Matrix-Degrading Capacity of Macrophage-Derived Foam Cells: New Target for Antioxidant Therapy? Circulation 97, 1998: 2445-53.

86. Galis Z.S., Khatri J.J. Matrix Metalloproteinases in Vascular Remodeling and Atherogenesis: The Good, the Bad, and the Ugly. Circ Res. 90, 2002: 251-62.

87. Garg A., Grudy S.M. Management of Dyslipidemias in Niddm. Diabetes Care. 13, 1990: 153-169.

88. Gastaldelli A., Miyazaki Y., Pettiti M., Matsuda M., Mahankali S., Santini E. et al. Metabolic Effects of Visceral Fat Accumulation in Type 2 Diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 87, 2002: 5098-5103.

89. Geiss L.S., Herman W.H., Smith P.J. Mortality in Non-Insulin-Dependent Diabetes. National Diabetes Data Group: Diabetes in America 2nd ed., NIH pub. no. 95-1468. Washington, DC: Government Printing Office, 1995: 233-57.

90. Geroulakos G., O'Gorman D.J., Kalodiki E., Sheridan D.J., Nicolaides A.N. The Carotid Intima-Media Thickness As a Marker for the Presence of Severe

91. Symptomatic Coronary Artery Disease. Eur. Heart J. 15, 1994: 781-85.

92. Gibbons G.H., Dzau V.J. The Emerging Concept of Vascular Remodeling. N Engl J Med. 330, 1994: 1431-38.

93. Goldstein L.B., Adams R., Becker K., Furberg C.D., Gorelick P.B., Hademenos G. et al. Primary Prevention of Ischemic Stroke: A Statement for Healthcare Professionals From the Stroke Council of the American Heart Association. Stroke. 32, 2001: 280-289.

94. Goraya T.Y., Leibson C.L., Palumbo P.J., Weston S.A., Killian J.M., Pfeiffer E.A. et al. Coronary Atherosclerosis in Diabetes Mellitus: A Population-Based Autopsy Study. J Am Coll Cardiol. 40(5), 2002: 946-953.

95. Gray C.S., Taylor R., French J.M., Alberti K.M., Venables G.S., James O.F. et al. The Prognostic Value of Stress Hyperglycemia and Previously Unrecognized Diabetes in Acute Stroke. Diabetes Med. 4, 1987: 237-240.

96. Graner M., Varpula M., Kahri J., Salonen R.M., Nyyssonen K., Nieminen M.S., Taskinen M.R., Syvanne M. Association of carotid intima-media thickness with angiographic severity and extent of coronary artery disease. Am J Cardiol. 97 (5), 2006:624-629.

97. Grobbee D.E., Bots M.L. Carotid Artery Intima-Media Thickness as an Indicator of Generalized Atherosclerosis. J Intern Med. 236, 1994: 567-73.

98. Gronholdt M. L., Nordestgaard B.G., Nelson T.G., Sillesen H. Echolucent Carotid Artery Plaques Are Associated With Elevated Levels of Fasting and Postprandial Triglyceride-Rich Lipoproteins. Stroke. 27, 1996: 2166-72.

99. Gu K., Cowie C.C., Harris M.I. Diabetes and Decline in Heart Disease Mortality in Us Adults. JAMA. 281, 1999: 1291-97.

100. Haffner S.M., D'Agostino R.Jr., Saad M.F. et al. Carotid Artery

101. Atherosclerosis in Type 2 Diabetic and Nondiabetic Subjects With and Without Symptomatic Coronary Artery Disease (The Insulin Resistance Atherosclerosis Study). Am J Cardiol. 85, 2000: 1395-400.

102. Haffner S.M., Lehto S., Ronnemaa Т., Pyorala K., Laakso M. Mortality From Coronary Heart Disease in Subjects With Type 2 Diabetes and in Nondiabetic Subjects With and Without Myocardial Infarction. N Engl J Med. 339, 1998:229-234.

103. Haffner S.M. The Insulin Resistance Syndrome Revisited. Diabetes Care. 19 1996:275-277.

104. Harris M.I. Summary, In: National Diabetes Data Group. Diabetes in America. 2nd ed., NIH pub. no. 95-1468. Washington, DC: Government Printing Office, 1995: 1-14.

105. Hashimoto M., Eto M., Akishita M., Kozaki K., Ako J., Iijima K. et al. Correlation Between Flow-Mediated Vasodilatation of the Brachial Artery and Intima-Media Thickness in the Carotid Artery in Men. Arterioscler Thromb Vase Biol. 19, 1999:2795-800.

106. Hatsukami T.S., Primozich J., Zierler R.E., Strandness D.E.Jr. Color Doppler Characteristics in Normal Lower Extremity Arteries. Ultrasound Med Biol. 18 1992: 167-71.

107. Hatsukami T.S., Primozich J.F., Zierler R.E., Harley J.D., Strandness D.E.Jr. Color Doppler Imaging of Infrainguinal Arterial Occlusive Disease. J Vase Surg. 16 1992: 527-33.

108. Held C., Hjemdahl P., Eriksson S.V., Bjorkander I., Forslund L., Rehnqvist N. Prognostic Implications of Intima-Media Thickness and Plaques in the Carotid and Femoral Arteries in Patients With Stable Angina Pectoris. Eur. Heart J. 22,2001:62-72.

109. Hennerici M., Baezner H., Daffertshofer M. Ultrasound and Arterial Wall Disease. Cerebrovasc Dis. 17, Suppl 1, 2004: 19-33.

110. Hennes M.M., O'Shaughnessy I.M., Kelly T.M. et al. Insulin-Resistant Lipolysis in Abdominally Obese Hypertensive Individuals. Hypertension. 28 1996:120-126.

111. Hobbs F.D. Type-2 diabetes mellitus related cardiovascular risk: New options forType-2 diabetes mellitus related cardiovascular risk: New options for interventions to reduce risk and treatment goals. Atherosclerosis Supplements. 7, 2006:29-32.

112. Hodis H.N., Mack W.J., LaBree L., Selzer R.H., Liu C.R., Liu C.H. et al. The Role of Carotid Arterial Intima-Media Thickness in Predicting Clinical Coronary Events. Ann Intern Med 128, no. 262, 1998: 269.

113. Hodis H.N., Mack W.J., Lobo R.A., Shoupe D., Sevanian A., Mahrer P.R. et al. Estrogen in the Prevention of Atherosclerosis: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Ann Intern Med. 135, 2001: 939-53.

114. Hopfner R.L., Gopalakrishnan V. Endothelin: Emerging Role in Diabetic Vascular Complications. Diabetologia. 42, 1999:1383-1394.

115. Howard G., O'Leary D.H., Zaccaro D., Haffner S., Rewers M., Hamman R. et al. For the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (Iras) Investigators. Insulin Sensitivity and Atherosclerosis. Circulation 93, 1996: 1809-17.

116. Howard G., Sharrett A.R., Heiss G., Evans G.W., Chambless L.E., Riley W.A. et al. Carotid Artery Intimal-Medial Thickness Distribution in General Populations As Evaluated By B-Mode Ultrasound. Stroke. 24, 1993: 1297-304.

117. Hu F.B., Stampfer M.J., Solomon C.G. et al. The Impact of Diabetes Mellitus on Mortality From All Causes and Coronary Heart Disease in Women. Arch Intern Med. 161,2001:1717-1723.

118. Hughes S. Stroke Projected to Become Leading Cause of Death. 10, 2006. Available from http://www.theheart.org/article/749039.do.

119. Hulthe J., Wikstrand J., Emanuelsson H. et al. Atherosclerotic Changes in the Carotid Artery Bulb As Measured By B-Mode Ultrasound Are Associated With the Extent of Coronary Atherosclerosis. Stroke 28, 1997: 1189-94.

120. Hussain M.J., Peakman M., Gallati H. et al. Elevated Serum Levels of Macrophage-Derived Cytokines Precede and Accompany the Onset of Iddm. Diabetologia. 39, 1996:60-69.

121. Inoguchi Т., Li P., Umeda F. et al. High Glucose Level and Free Fatty Acid Stimulate Reactive Oxygen Species Production Through Protein Kinase C-dependent Activation of Nad(p)h Oxidase in Cultured Vascular Cells. Diabetes. 49 2000:1939-1945.

122. International Diabetes Federation Task Force on Diabetes Health Economics: Facts, Figures and Forecasts. Brussels: International Diabetes Federation, 1997.

123. Isomaa В., Almgren P., Tuomi Т., Forsen В., Lahti K., Nissen M. et al. Cardiovascular Morbidity and Mortality Associated With the Metabolic Syndrome. Diabetes Care. 24,2001: 683-689.

124. Jager KA, Phillips DJ, Martin RL, Hanson C, Roederer GO, Langlois YE, Ricketts HJ, Strandness DE. Noninvasive Mapping of Lower Limb Arterial Lesions. Ultrasound Med Biol. 11, 1985: 515-21.

125. Jashnani K.D., Kulkarni R.R., Deshpande J.R. Role of carotid intima-media thickness in assessment of atherosclerosis: an autopsy study. Indian Heart J. 57, (4)2005:319-323.

126. Janiszewski M., Pasqualucci С.A., Souza L.C. et al. Oxidized Thiols Markedly Amplify the Vascular Response to Balloon Injury in Rabbits Through a Redox Active Metal-Dependent Pathway. Cardiovasc Res. 39, 1998: 327-38.

127. Kagan A., Popper J.S., Rhoads G.G. Factors Related to Stroke Incidence in Hawaii in Japanese Men. Stroke 12, 1980: 14-21.

128. Kakuta Т., Currier J.W., Haudenschild C.C. et al. Differences in Compensatory Vessel Enlargement, Not Intimal Formation, Account for Restenosis After Angioplasty in the Hypercholesterolemic Rabbit Model. Circulation. 89, 1994: 2809-15.

129. Kannel W.B, McGee D.L. Diabetes and Cardiovascular Disease: The Framingham Study. JAMA. 24, 11979: 2035-2038.

130. Kannel W.B., McGee D.L. Update on Some Epidemiologic Features of Intermittent Claudication: The Framingham Study. J Am Geriatr Soc. 33, 1985:13.

131. Kearney P., Erbel R, Rupprecht H.J. et al. Differences in the Morphology of Unstable and Stable Coronary Lesions and Their Impact on the Mechanisms of Angioplasty: An in Vivo Study With Intravascular Ultrasound. Eur Heart J 17, 1996: 721-30.

132. Khaw K-T., Wareham N., Luben R., Bingham S., Oakes S., Welch A. et al. Glycated Haemoglobin, Diabetes and Mortality in Men in Norfolk Cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (Epic-Norfolk). Br Med J. 322, 2001: 15-18.

133. Kiechl S., Willeit J. The Natural Course of Atherosclerosis : Part I: Incidence and Progression. Arterioscler Thromb Vase Biol 19, no. 6, 1999: 148490.

134. Kiechl S., Willeit J. For the Bruneck Study Group. The Natural Course of Atherosclerosis, Part Ii: Vascular Remodeling. Arterioscler Thromb Vase Biol 19, 1999: 1491-98.

135. Kimura Т., Kaburagi S., Tamura T. et al. Remodeling of Human Coronary

136. Arteries Undergoing Coronary Angioplasty Or Atherectomy. Circulation.96, 1997: 475-83.

137. Kohler T.R., Andros G., Porter J.M., Clowes A., Goldstone J., Johansen K., Raker E., Nance D.R., Strandness D.E.Jr. Can Duplex Scanning Replace Arteriography for Lower Extremity Arterial Disease. Ann Vase Surg. 4, 1990: 280.

138. Kohler T.R., Nance D.R., Cramer M.M., Vandenburghe N., Strandness D.E.Jr. Duplex Scanning for Diagnosis of Aortoiliac and Femoropopliteal Disease: A Prospective Study. Circulation. 76, 1987: 1074-80.

139. Kornowski R., Mintz G.S., Lansky A.J., Hong M.K., Kent K.M., Pichard A.D., Satler L.F., Popma J.J., Bucher T.A., Leon M.B. Paradoxic Decreases in Atherosclerotic Plaque Mass in Insulin-Treated Diabetic Patients. Am J Cardiol. 81, 1998: 1298-304.

140. Krams R., Wentzel J.J., Oomen J.A. et al. Shear Stress in Atherosclerosis and Vascular Remodeling. Semin Interv Cardiol. 3, no. 39, 1998: 44.

141. Kubes P., Suzuki M., Granger D.N. Nitric Oxide: An Endogenous Modulator of Leukocyte Adhesion. Proc Natl Acad Sci USA. 88, 1991:46514655.

142. Kulikov V.P., Chernikova I.V., Kostiuchenko G.I., Kostiuchenko L.A. Peculiarities of Atherosclerotic Injury of Carotid Arteries in Patients With Coronary Artery Disease With Hyperhomocysteinemia. Kardiologia. 46, (2), 2006: 9-16.

143. Kuusisto J., Mykkanen L., Pyorala K., Laakso M. Non-Insulin-Dependent Diabetes and Its Metabolic Control Are Important Predictors of Stroke in Elderly Subjects. Stroke 25, 1994:1157-1164.

144. Kwon HM, Sangiorgi G, Spagnoli LG, Miyauchi K, Holmes DR Jr, Schwartz RS, Lerman A. Experimental Hypercholesterolemia Induces Ultrastructural Changes in the Internal Elastic Lamina of Porcine Coronary Arteries. Atherosclerosis. 139, 1998:283-89.

145. Lackland D.T., Moore M.A. Hypertension-Related Mortality and Morbidityin the Southeast. South Med J. 90, 1997: 191-198.

146. Lacroix P., Aboyans V., Criqui M.H., Bertin F., Bouhamed Т., Archambeaud F., Laskar M. Type-2 diabetes and carotid stenosis: a proposal for a screening strategy in asymptomatic patients. Vascular Medicine. 11, (2), 2006:9399.

147. Langille B.L. Arterial Remodeling: Relation to Hemodynamics. Can J Physiol Pharmacol. 74, 1996: 834-41.

148. Lee A.J., Mowbray P.I., Lowe G.D., Rumley A., Fowkes F.G., Allan PL. Blood Viscosity and Elevated Carotid Intima-Media Thickness in Men and Women: The Edinburgh Artery Study. Circulation. 97, 1998: 1467-73.

149. Lerman A., Cannan C.R., Higano S.H. et al. Coronary Vascular Remodeling in Association with Endothelial Dysfunction. Am J Cardiol. 81, 1998: 1105-09.

150. Levenson J., Gariepy J., Del-Pino M., Salomon J., Denarie N., Simon A. Association of Plasma Viscosity and Carotid Thickening in a French Working Cohort. Am J Hypertens. 13, 2000: 753-58.

151. Li Y., Woo V., Bose R. Platelet Hyperactivity and Abnormal Homeostasis in Diabetes Mellitus. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 280, 2001: 1480-489.

152. Libby P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation. 104, 2001: 365-372.

153. Libby P., Aikawa M. New Insights Into Plaque Stabilisation By Lipid Lowering. Drugs. 56, 1998: 9-13.

154. Linke R.J., Davies R.P., Giles A.J., Walsh J.A., Thompson B.W. Colour Duplex Ultrasound: A Screening Modality for Femoropopliteal Disease in Patients with Intermittent Claudication. Australas Radiol. 1994; 38: 320-323.

155. Mannami Т., Baba S., Ogata J. Strong and Significant Relationship Between Aggregation of Major Coronary Risk Factors and the Acceleration of Carotid Atherosclerosis in the General Population. Arch Intern Med. 160, 2001: 2297-303.

156. Manson J.E., Colditz G.A., Stampfer M.J., Willett W.C., Krolewski A.S., Rosner B. et al. A Prospective Study of Maturity-Onset Diabetes Mellitus and Risk of Coronary Heart Disease and Stroke in Women. Arch Intern Med. 151,(6), 1991: 1141-1147.

157. Maresta A., Balducelli M., Cantini L. et al. Trapidil (Triazolopyrimidine), a

158. Platelet-Derived Growth Factor Antagonist, Reduces Restenosis after Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty: Results of the Randomized, Double-Blind Stare Study: Studio Trapidil Versus Aspirin Nella Restenosi C. Circulation. 90, 1994:2710-15.

159. Matthews K.A., Owens J.F., Kuller L.H., Sutton-Tyrrell K., Jansen-McWilliams L. Are Hostility and Anxiety Associated With Carotid Atherosclerosis in Healthy Postmenopausal Women? Psychosom Med. 60, 1998: 633-38.

160. Mazzariol F., Ascher E., Salles-Cunha S.X., Gade P., Hingorani A. Values and Limitations of Duplex Ultrasonography As the Sole Imaging Method of Preoperative Evaluation for Popliteal and Infrapopliteal Bypasses. Ann Vase Surg. 13,1998: 1-10.

161. McDaid EA., Monaghan В., Parker A.I. et al. Peripheral Autonomic Impairment in Patients Newly Diagnosed With Type Ii Diabetes. Diabetes Care. 17, 1994:1422-1427.

162. McFarlane S.I., Banerji M., Sowers J.R. Insulin Resistance and Cardiovascular Disease. J Clin Endocrinol Metab. 86, 2001: 713-718.

163. Megnien J.L., Gariepy J., Saudubray J.M., Nuoffer J.M., Denarie N., Levenson J., Simon A. Evidence of Carotid Artery Wall Hypertrophy in Homozygous Homocystinuria. Circulation. 98, 1998: 2276-81.

164. Meigs J.B. Epidemiology of the Metabolic Syndrome. Am J Manag Care. 8, 2002: 283-292.

165. Miettinen H., Lehto S., Salomaa V., Mahonen M., Niemala M., Haffner S.M. et al. Impact of Diabetes on Mortality After the First Myocardial Infarction. The Finmonica Myocardial Infarction Register Study Group. Diabetes Care. 21, 1998: 69-75.

166. Milstien S., Katusic Z. Oxidation of Tetrahydrobiopterin By Peroxynitrite. Biochem Biophys Res Commun. 263, 1999: 681-684.

167. Mintz G.S., Kent K.M., Pichard A.D. et al. Contribution of Inadequate Arterial Remodeling to the Development of Focal Coronary Artery Stenoses: An Intravascular Ultrasound Study. Circulation 95, 1997: 1791-98.

168. Mintz G.S., Popma J.J., Hong M.K. et al. Intravascular Ultrasound to Discern Device-Specific Effects and Mechanisms of Restenosis. Am J Cardiol. 78, 1996: 18-22.

169. Mondy J.S., Lindner V., Miyashiro J.K. et al. Platelet-Derived Growth Factor Ligand and Receptor Expression in Response to Altered Blood Flow in Vivo. Circ. Res. 81, 1997: 32-27.

170. Moneta G.L., Yeager R.A., Antonovic R. et al. Accuracy of Lower Extremity Arterial Duplex Mapping. J Vase Surg. 15, 1992: 275-84.

171. Moneta G.L., Yeager R.A., Lee R.W., Porter J.M. Noninvasive Localization of Arterial Occlusive Disease: A Comparison of Segmental Doppler Pressures and Arterial Duplex Mapping. J Vase Surg. 17, 1993: 578-82.

172. Morgan C.L., Currie C.J., Peters J.R. Relationship Between Diabetes and Mortality: A Population Study Using Record Linkage. Diabetes Care. 23, 2000: 211.

173. Morley J., Marichak R., Rials S.J., Kowey P. Atrial Fibrillation, Anticoagulation and Stroke. Am J Cardiol .77, 1996: 38-44.

174. Murray C.J., Lopez A.D. Mortality By Cause for Eight Regions of the World: Global Burden of Disease Study. Lancet 349, 1997: 1269-76.

175. Mykkanen L, Zaccaro DJ, O'Leary DH, Howard G, Robbins DC, Haffner SM. Microalbuminuria and Carotid Artery Intima-Media Thikness in Nondiabetic and Niddm Subjects. The Insulin Resistance in Atherosclerosis Study (Iras). Stroke 9, 1997: 1710-16.

176. Niskanen L., Rauramaa R., Miettinen H., Haffner S.M., Mercuri M., Uusitupa M. Carotid Artery Intima-Media Thickness in Elderly Patients With Niddm and in Nondiabetic Subjects. Stroke 27, 1996: 1986-92.

177. Nordt Т.К., Bode C. Impaired Endogenous Fibrinolysis in Diabetes Mellitus. Semin Thromb Hemost. 26, 2000: 495-501.

178. Orlandi A., Bochaton-Piallat M, Gabbiani G., Spagnoli L. Aging, smooth muscle cells and vascular pathobiology: Implications for atherosclerosis.for atherosclerosis. Atherosclerosis. 188, 2006:221-230

179. Ormiston J.A., Stewart F.M., Roche A.H. et al. Late Regression of the Dilated Site After Coronary Angioplasty: A 5-Year Quantitative Angiographic Study. Circulation. 96, 1997: 468-74.

180. Pasterkamp G, Fitzgerald PF, de Kleijn DP. Atherosclerotic Expansive Remodeled Plaques: A Wolf in Sheep's Clothing. J Vase Res. 39, 2002: 514-23.

181. Pasterkamp G., Schoneveld A.H., van der Wal A.C. et al. Relation of Arterial Geometry to Luminal Narrowing and Histologic Markers for Plaque Vulnerability: The Remodeling Paradox. J Am Coll Cardiol. 32, 1998: 655-62.

182. Pasterkamp G., Schoneveld A.H., van Wolferen W., Hillen В., Clarijs R.J.,

183. Haudenschild C.C., Borst С. The Impact of Atherosclerotic Arterial Remodeling on Percentage of Luminal Stenosis Varies Widely Within the Arterial System. A Postmortem Study. Arterioscler Thromb Vase Biol. 17, 1997: 3057-63.

184. Pemberton M., Nydahl S., Hartshorne Т., Naylor A.R., Bel P.R., London N.J. Can Lower Limb Vascular Reconstruction Be Based on Colour Duplex Imaging Alone Eur J Vase Endovasc Surg 12, no. 4, 1996:452-54.

185. Persson J., Formgren J., Israelsson В., Berglund G. Ultrasound-Determined Intima-Media Thickness and Atherosclerosis. Direct and Indirect Validation. Arterioscler Thromb. 2, 1994: 261-264.

186. Pinto F., Lencioni R., Napoli V. et al. Peripheral Ischemic Occlusive Arterial Disease: Comparison of Color Doppler Sonography and Angiography. J Ultrasound Med. 15, 1996: 697-704.

187. Polak J.F. Arterial Sonography: Efficacy for the Diagnosis of Arterial Disease of the Lower Extremity. AJR. 161, 1993:235-243.

188. Polak J.F. Peripheral Arterial Disease: Evaluation with Color Flow and Duplex Sonography. Radiol Clin North Am. 33, 1995: 71-90.

189. Post M.J., Borst C., Kuntz R.E. The Relative Importance of Arterial

190. Remodeling Compared With Intimal Hyperplasia in Lumen Renarrowing After Balloon Angioplasty: A Study in the Normal Rabbit and the Hypercholesterolemic Yucatan Micropig. Circulation. 89, 1994: 2816-1821.

191. Post M.J., de Smet B.J., van der Helm Y. et al. Arterial Remodeling After Balloon Angioplasty Or Stenting in an Atherosclerotic Experimental Model. Circulation. 96, 1997: 996-1003.

192. Pradhan A.D., Manson J.E., Rifai N. et al. C-Reactive Protein, Interleukin 6, and Risk of Developing Type 2 Diabetes Mellitus. JAMA. 286, 2001: 327-334.

193. Qiao J.H., Fishbein M.C. The Severity of Coronary Atherosclerosis at Sites of Plaque Rupture With Occlusive Thrombosis. J Am Coll Cardiol. 17, 1991: 3842. "

194. Reily L.M., Lusby R.J., Jefrey R.B. et al. Carotid Plaque Histology Using Real Time Ultrasonography. Clinical and Therapeutic Implications. Am. J. Surg., 1983: 146-188.

195. Rosen P., Nawroth P.P., King G. et al. The Role of Oxidative Stress in the Onset and Progression of Diabetes and Its Complications. Diabetes Metab Res Rev. 17, 200:189-212.

196. Ruiz-ortega M., Lorenzo O., Suzuki Y. et al. Proinflammatory Actions of Angiotensins. Curr Opin Neprol Hypertns. 329; 10, 2001: 321-329.

197. Sacco R.L. Reducing the Risk of Stroke in Diabetes: What We Have Learned That Is New Diabetes Obes Metab. 4, 2002: 27-34.

198. Safar M.E., London G.M., Asmar R., Frohlich E.D. Recent Advances on Large Arteries in Hypertension. Hypertension. 32, 1998: 156-61.

199. Salonen J.T., Nyyssonen K., Salonen R., Lakka H.M., Kaikkonen J., Porkkala-Sarataho E. et al. Antioxidant Supplementation in Atherosclerosis

200. Prevention (Asap) Study: A Randomized Trial of the Effect of Vitamins E and С on 3-Year Progression of Carotid Atherosclerosis. J Intern Med. 248, 2000: 37786.

201. Salonen J.T., Salonen R. Ultrasonographically Assessed Carotid Morphology and the Risk of Coronary Heart Disease. Arterioscler Thromb. 11, 1991: 1245-49.

202. Salonen R., Salonen J.T. Determinants of Carotid Intima-Media Thickness: A Population-Based Ultrasonography Study in Eastern Finnish Men. J Intern Med. 229, 1991:225-31.

203. Sarkar R., Meinberg E.G., Stanley J.C. et al. Nitric Oxide Reversibly Inhibits the Migration of Cultured Vascular Smooth Muscle Cells. Circ Res. 78, 1996: 225.

204. Sasaki K., Hattori Т., Fujisawa T. et al. Nitric Oxide Mediates Interleukin-1-Induced Gene Expression of Matrix Metalloproteinases and Basic Fibroblast Growth Factor in Cultured Rabbit Articular Chondrocytes. J Biochem (Tokyo) 123 1998:431-39.

205. Schmidt A.M., Stern D. Atherosclerosis and Diabetes. Curr Atheroscler Rep. 2 2000:430-436.

206. Shindler D.M., Kostis J.B., Yusuf S., Quinones M.A., Pitt В., Stewart D. et al. Diabetes Mellitus, a Predictor of Morbidity and Mortality in the Studies of Left Ventricular Function (Solvd) Trials and Registry. Am J Cardiol. 77, 1996: 1017.

207. Simon A., Gariepy J., Moyse D., Levenson J. Differential Effects of Nifedipine and Co-Amilozide on the Progression of Early Carotid Wall Changes. Circulation 103, 2001: 2949-54.

208. Skoglund-Andersson C., Tang R., Bond M.G., de Faire U., Hamsten A., Karpe F. Particle Size Distribution Is Associated With Carotid Intima-Media Thickness in Healthy 50-Year-01d Men. Arterioscler Thromb Vacc Biol., 1999: 2422-30.

209. Smits P.C., Pasterkamp G., Quarles van Ufford M.A., Eefting F.D:, Stella P.R., de Jaegere P.P., Borst C. Coronary Artery Disease: Arterial Remodeling and Clinical Presentation. Heart. 82, 1999: 461-64.

210. Solang L., Malmberg K., Ryden L. Diabetes Mellitus and Congestive Heart Failure; Further Knowledge Needed. Eur Heart J.20, 1999: 789-795.

211. Sowers J.R., Epstein M., Frolich E.D. Diabetes, Hypertension and Cardiovascular Disease: An Update. Hypertension. 37, 2001: 1053-1059.

212. Spence J.D. Ultrasound Measurement of Carotid Plaque As a Surrogate Outcome for Coronary Artery Disease. Am J Cardiol. 89(4A), 2002: 10B-15B; discussion 15B-16B.

213. Spence J.D., Hegele R.A. Non-Invasive Assessment of Atherosclerosis Risk. Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord. 4(2), 2004: 125-8.

214. Sprafka J.M., Burke G.I., Folsom A.R., McGovern P.G., Hahn L.P. Trends in Prevalence of Diabetes Mellitus in Patients With Myocardial Infarction and

215. Effect Diabetes on Survival: The Minnesota Heart Survey. Diabetes Care. 14,1991:537.

216. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D., Wentworth D. Diabetes, Other Risk Factors, and 12-Yr Cardiovascular Mortality for Men Screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care. 2, 1993: 434-44.

217. Stanton A.V., Chapman J.N., Mayet J., Sever P.S., Poulter N.R., Hughes A.D. et al. Effects of Blood Pressure Lowering With Amlodipine Or Lisinopril on Vascular Structure of the Common Carotid Artery. Clin Sci (Lond). 101, 2001, 455.

218. Stegmayr В., Asplund K. Diabetes As a Risk Factor for Stroke: A Population Perspective. Diabetologia. 38, 1995: 1061-1068.

219. Stensland-Bugge E., Bonaa K.H., Joakimsen O., Njolstad I. Sex Differences in the Relationship of Risk Factors to Subclinical Carotid Atherosclerosis Measured 15 Years Later: The Tromso Study. Stroke 31, 2000: 574-81.

220. Strandness D.E. Duplex Scanning in Vascular Disorders. Second Edition. Raven Press. New York, 1992: 121-135.

221. Strandness, DEJr. Peripheral Arterial System. In: Duplex Scanning in Vascular Disorders. 2nd Ed. New York, Ny: Raven Press., 1993: 159-95. .

222. Stratton I.M., Adler A.I., Neil H.A., Matthews D.R., Manley S.E., Cull C.A. et al. Association of Glycaemia with Macro vascular and Microvascular Complications of Type 2 Diabetes: Prospective Observational Study. Br. Med. J. 321,2000:405.

223. Sudhir K., Ports T.A., Amidon T.M. et al. Increased Prevalence of Coronary Ectasia in Heterozygous Familial Hypercholesterolemia. Circulation. 91, 1995: 1375-80.

224. Sutton-Tyrrell K., Lassila H.C., Meilahn E., Bunker C., Matthews K.A., Kuller LH. Carotid Atherosclerosis in Premenopausal and Postmenopausal Women and Its Association With Risk Factors Measured After Menopause. Stroke 6, 1998: 1116.

225. Suzuki L.A., Poot M., Gerrity R.G., Bornfeldt K.E. Diabetes Accelerates Smooth Muscle Accumulation in Lesions of Atherosclerosis. Diabetes.50, 2001: 851-860.

226. Szabo Z., Hakanson E., Svedjeholm R. Early Postoperative Morbidity and Medium Term Survival in 540 Diabetic and 2239 Nondiabetic Patients Undergoing Coronary Artery Bypass Grafting. Ann Thor Surg. 74 (3), 2002: 712-719.

227. Takahashi Т., Nishizawa Y., Emoto M. et al. Sympathetic Function Test of Vasoconstrictor Changes in Foot Arteries in Diabetic Patients. Diabetes Care. 21, 1998: 1495-1501.

228. Tauth J., Pinnow E., Sullebarger J.T. et al. Predictors of Coronary Arterial Remodeling Patterns in Patients With Myocardial Ischemia. Am J Cardiol. 80, 1997: 1352-55.

229. Temelkova-Kurktschiev TS, Koehler C, Leonhardt W, Schaper F, Henkel E, Siegert G, Hanefeld M. Increased Intimal-Medial Thickness in Newly Detected Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 22, 1999: 333-38.

230. Terry J.G., Tang R., Espeland M.A., Davis D.H., Vieira J.L., Mercuri M.F., Crouse J.R. Carotid Structure in Patients with Documented Coronary Artery

231. Disease and Disease-Free Control Subjects. Circulation. 107, 2003: 1146-51.

232. Tronc F., Wassef M., Esposito B. et al. Role of No in Flow-Induced Remodeling of the Rabbit Common Carotid Artery. Arterioscler Thromb Vase Biol. 16, 1996: 1256-62.

233. Uemura S., Matsushita H., Li W. et al. Diabetes Mellitus Enhances Vascular Matrix Metalloproteinase Activity. Circ Res. 88, 2001:1291-1298.

234. Verma S., Anderson T.J. The Ten Most Commonly Asked Questions About Endothelial Function in Cardiology. Cardiol Rev. 9, 2001:250-252.

235. Vinik A.I., Erbas Т., Park T.S. et al. Platelet Dysfunction in Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 24, 2001: 1476-1485.

236. Wagenknecht L.E., D'Agostino R.B.Jr., Haffner S.M., Savage P.J., Rewers M. Impaired Glucose Tolerance, Type 2 Diabetes, and Carotid Wall Thickness: The Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes Care. 21, 1998: 1812-18.

237. Wagenknecht L.E., Zaccaro D., Espeland M.A., Karter A.J., O'Leary D.H., Haffner S.M. Diabetes and Progression of Carotid Atherosclerosis: The Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Arterioscler Thromb Vase Biol. 23, 2003: 1035.

238. Walpola P.L., Gotlieb A.I., Cybulsky M.I. et al. Expression of Icam-1 and Vcam-1 and Monocyte Adherence in Arteries Exposed to Altered Shear Stress.

239. Arterioscler Thromb Vase Biol. 15, 1995: 2-10.

240. Ward M.R., Kanellakis P., Ramsey D., Jennings G.L., Bobik A. Response to Balloon Injury Is Vascular Bed Specific: A Consequence of De Novo Vessel Structure Atherosclerosis. 151, 2000: 407-14.

241. Ward M.R., Pasterkamp G., Yeung A.C., Borst C. Arterial Remodeling: Mechanisms and Clinical Implications. Circulation. 102, 2000: 1186-91.

242. Webster P. The Natural History of Stroke in Diabetic Patients. Acta Med Scand. 207, 1980:417-424.

243. Wensing P.J., Meiss L., Mali W.P. et al. Early Atherosclerotic Lesions Spiraling Through the Femoral Artery. Arterioscler Thromb Vase Biol. 18, 1998: 1554-58.

244. Williams S.B., Cusco J.A., Roddy M.A. et al. Impaired Nitric Oxide-Mediated Vasodilation in Patients With Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. J Am Coll Cardiol. 27, 1996: 567-574.

245. Winter-Warners H.A.O., van der Graafy, Mali W. Interobserver Variation in Duplex Sonographic Scanning in the Femoropopliteal Tract. J Ultrasound Med. 15, 1996: 421-28.

246. Wong L.C., Langille B.L. Developmental Remodeling of the Internal Elastic Lamina of Rabbit Arteries: Effect of Blood Flow. Circ Res. 78, 1996: 799-805.

247. Zalewski A., Shi Y. Vascular Myofibroblasts: Lessons From Coronary Repair and Remodeling. Arterioscler Thromb Vase Biol. 17, 1997: 417-22.

248. Zeiher A.M., Fisslthaler В., Schray-Utz В., Busse R. Nitric Oxide Modulates the Expression of Monocyte Chemoattractant Protein 1 in Cultured Human Endothelial Cells. Circ Res. 76,1995: 980-986.

249. Zeuchner J., Geitung J.T., Lukes P., Gothlin J.H. Angiography and Colour Flow Duplex Ultrasonography in the Evaluation of Peripheral Ischaemic Occlusive Arterial Disease. Acta Radiol. 35, 1994: 270-74.

250. Zimmet P., Alberti K.G.M.M., Shaw J. Global and Societal Implications of the Diabetes Epidemic. Nature. 13, 2001: 782-87.

251. Zou M., Yesilkaya A., Ullrich V. Peroxynitrite Inactivates Prostacyclin Synthase By Heme-Thiolate-Catalyzed Tyrosine Nitration. Drug Metab Rev. 31, 1999: 343-349.

Оглавление диссертации Сальникова, Ирина Анатольевна :: 2007 :: Москва

Введение диссертации по теме "Кардиология", Сальникова, Ирина Анатольевна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Сальникова, Ирина Анатольевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций