Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клиническое значение определения содержания в желудочной слизи фуко- и сиалогликопротеинов после развития различного вида хирургического лечения язвенной болезни

- 9 и ч 9 СГ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР САРАТОВСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСШП) ЗНАМЕНИ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

Цкрендорниева Валентина Ватомункуевна УДК 616.33-002.44-089-06:612.321-547.96(04)

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ 3 НЕЛУДОЧГОЙ СЛИЗИ ФУЮ- И СИАЛОГШЮПГОТЕИШВ ПОСЛЕ РАЗШЖГО ВИДА ХИРУРГИЧЕСЮГО ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

14.00.05 - Внутренние болезни

Авторефер а.т

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Саратов т 1990

Работа выполнена на кафедре факультетской терапии педиатрического факультета Саратовского „ордена Трудового -«-¿дЛЧ-..-1 Красного Знамени государственного медицинского института

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор П.Д.Рабинович

Научный консультант!

Доктор медицинских наук, профессор К.И.Машаш

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор С.И.Раппопорт. -

Доктор медицинских наук, профессор .Н.Л.^ков.

Ведущее учреждение - I Московский ордена Ленина и ордена Трудового Красного Знамени государственный медицинский институт им. И.М.Сеченова. .

Защита состоится

" Лб?» 199С г.

в _часов на заседании специализированного оовста

К.084.П7,02 при Саратовском ордена Трудового Красного

Знамени медицинском институте

(410601, г.Саратов,ул.20 лет ВЛКСМ, Ш)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Саратовского ордена Трудового Красного Знамени медицинского института (ул. I.!. Горького э ¿5у

Автореферат разослан " 1990 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук

профессор Л.С.йданова

-1 -

; ОБЕДАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАЕОТИ

ЭЗ 'АКТУАЯЬШСТЬ ТЕШ. Язвенная болезнь относится к яироко распространенной заболеваниям. По дашшм разных авторов ею страдают от 3 до 27 человек на 1000 взрослого населвния(Г.И.Буриинский, 1965} К.С.Вирселадзе с соавт.,1973; П.Я.Григорьев, 1976} М.П. Вайнштейн, 1977; З.В.Литинская, 1984; А.А.Крнлов с соавт.,198Г7; X.X.Мансуров о соавт.,1967). На диспансерном учете по поводу язвенной болезни находится около I ООО ООО человек Ш.Я.Григорьев, 1976; А.С.Логинов о соавт.,1976\ Язвенный процесс возникает преимущественно у молодых, работоспособных лсдвй в период между 2040 годами и, поэтому служит частой причиной временной утраты трудоспособности (Ф.Й.Карамышев,196б{ й.И.Фишзон-Рысс и С.М.Рысс, 1976; Г.И.йурчинский и В.Е.1фшмр, .1973; М.Н.Ситкин, 1973;Х.Х. Мансуров с соавт.,1987).

Заболевание сопровождается опасным» для жизни осложнениями (кровотечение, перфорация, пенетрацкя и стеноз привратника) тре-бухщиыи оперативного лечения. Хирургическое лечение больных язвенно:! болезнью не всегда ведет к полному выздоровлению. Меха -1Шзм рецидива заболевания в настоящее время до конца не ясен. Большинство авторов считает, что рецидив язвенного процесса после хирургического лечения связан с недостаточным угнетением продукции соляной кислоты и пепсина. Однако данные литература свидетельствуют о том, что соляная кислота и пепсин у таких больных в культе желудка выделяются в количестве меньшем, чем у здоровых людей (С.С.Цдон, 1965; П.Г.Дьяченио о ооавт., 1972; В.И. Самохвалов с соавт., 1972; В.В.Эрдели с соавт., 1976; А.М.Хад-шбаев, 1978; В.В.Вахвдов с соавт., 1981;Л.Г.Хачиев о ооавт., [981 \

Низкая кислотная и ферыентовыделительная продукция у подав-

ляющего большинства больных о рецидивом язвенного процесса после хирургического лечения заставляет сомневаться в ведущей роли этого фактора. По-види.1.ю.му, большее значение должна иметь слабость барьерных механизмов слизистой оболочки келудка, так что даже остаточная протеолитическая активность желудочного сока оказывается способной вызывать изъязвление.

Залита слизистой оболочки от повреждающего действия желудочного содержимого осуществляется слизью, покровным эпителием и соединительно-тканной стропой. Функцию химических протекторов слизистой оболочки гастродуоденальной системы (ГДС) выполняют фукогли-копротеины (ФГП), способные в кислой среде образовывать плотные пленки, затрудняющие ди^узию нелудочного сока. У неоперированных больных язвенной болезнью во время обостренляШ.Д.Рабинович,1957 А Яаляиек ¿1 ас . ,1974;. М.С.Федыомн с соавт.,1977,-Т.В.Кулаго с соавт., 1573; Л % .%£>иик'и*оп ¿¿«£,1981;Н.Ю.Ермолаева, 1986; Л.Г.Гребенев с соавт., 198Г?; Я.С.Циммерман, Л.В.Михайловская, 1997) обнаружили уменьшение поступления фукогликопротеинов в полость желудка.

Цель работы состояла в выяснении роли ослабления защитного слизевого барьера в механизме рецидива язвенной болезни после хирургического лечения и на основе полученных данных разработать лабораторный диагностический метод.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи.

1. Исследовать у больных, подвергшихся хирургическому лечению по поводу язвенной болезни, продукцию соляной кислоты и пепсина в желудке в фазе подвой ремиссии, во время рецидива процесс; и в период клинической ремиссии после лекарственного лечения.

2, Изучить у оперированных больных язвенной болезнью в фазе полной ремиссии, во время рецидива и в период клинической ремис-

га после медикаментозного лечения состояние защитного слизевого фьера гастродуоденальной системы.

3. Определить у больных язвенной болезнью после хирургичес->го лечения при развитии в отдаленные сроки после операции вос-игательных заболеваний гастродуоденальной системы (ГДС) кислотна продукцию желудочного сока, выработку пепсина и слизевых--гли->протеинов.

4. Установить, имеется ли у оперированных больных язвенной >леэнью влияние на секрецию соляной кислоты в желудке, пепсина слизевых гликопротеинов некоторых генетических признаков нас-здственной отягоценности.

5. Выяснить состояние секреторной функции и уровень продукта гликопротеинов в культе желудка у больных, оперированных по )воду полипоза и рака желудка.

6. На основе полученных данных разработать метод диагностики зцидива язв у оперированных больных, который можно будет исполь->вать для планирования профилактических и лечебных мероприятий я диспансерном наблюдении.

Научная новизна работы

1. Впервые установлено, что у больных, оперированных по по->ду язвенной болезни, после различных видов хирургического лече-гя также, как и у неоперированных, рецидив язвенного процесса со-ювождается уменьшением продукции фукогликопротеинов в желудочном >ке, а также снижением экскреции с мочой продуктов их деградации.

* время полной ремиссии заболевания в желудочном соке уровень ве-(чин перечисленных выше показателей выше нормальных и повышена иминация продуктов их деградации с мочой.

2. Переход язвенного процесса от рецидива к периоду клиничес-|й. ремиссии при консервативном лечении у оперированных больных

после антральной резекции и резекции 2/3 хедудка сопровождается торможением остаточной способности культи желудка к продукции сока, а после селективной проксимальной ваготомии - усиленной продукцией слизевых ФГП.

3. В фазе полной ремиссии наблюдаются высокие уровни показа телей ФГП в гастродуоденальной системе (вше нормы} независимо о типа операции.

4. При гастрите культи желудка, анастомозите и дуодените, развившихся в отдаленные сроки после операции, поступление ФГП I полость желудка и веделениэ продуктов их распада с мочой оказалось вше, чем у больных с рецидивом язвенной болезни.

5. У больных, оперированных по поводу доброкачественных и злокачественных опухолей желудка, секреция ФГП не отличается от установленной у больных, оперированных с язвенной болезнью, а продукция сиалогликолротеинов - выше.

Положения, которые выносятся на защиту:

1. Рецидив язвенной болезни у оперированных больных сопров< дается достоверным снижением продукции фукогликопротеинов и нес; щественныы - сиалогликолротеинов желудочного содержимого и умен: шеннем экскреции с мочой продуктов их деградации.

2. Рецидив язвенного процесса после хирургического лечения развивается на фоне относительно низкого уровня продукции солян кислоты и пепсина, но в среднем большего, чем у больных со стой кой полной ремиссией заболевания.

3. Сопоставление полученных результатов наблюдений свидете ствувт о том, что в механизме ульцерогенеза при рецидиве язвен» процесса после хирургического лечения ведущую роль играет оолас ние защитного слизевого барьера слизистой оболочки, а не агресс ность желудочного сока.

4. При наступлении клинической ремиссии физиологическое равновесие между факторами агрессии и заирггы в оперированной ГДС частично восстанавливается после антральной резекции и резекции 2/3 желудка за счет торможения его остаточной способности к продукции желудочного сока, а после селективной проксимальной ваго-томии восстановление равновесия обусловлено усиленной продукцией слизи.

5. В фазе полной ремиссии у больных, оперированных по поводу язвенной болезни, физиологическое равновесие в ГДС устанавливается, независимо от типа операции, за счет очень высокой продукции фукогликопротеинов и низкой - соляной кислоты и пепсина.

6. В качестве теста рецидива язвенной болезни после операции могут быть применены результаты определения количества углеводных компонентов ФГП в желудочном секрете и моче. Рецидив должен быть распознан по уменьшению содержания этих веществ в обеих биологических жидкостях. Предложенный тест обладает достаточной точностью и может быть использован для динамического диспансерного наблюдения за оперированными больными, а также в учебном процессе при изложении агиологии и патогенеза данного патологического процесса.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ. Уменьшение продукции фукогликопротеинов в желудочном соке и снижение экскреции с мочой продуктов их деградации у больных после хирургического лечения язвенной болезни можно использовать для определения рецидива язвенного процесса и суждения о дальнейшем течении заболевания при динамическом диспансерном наблюдении за оперированными больными.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ. Результаты работы внедрены в лечебно-диагностическую практику медико-санитарной части Саратовского завода свинцовых аккумуляторов (клиника кафедры факультетской терапии педиатрического факультета Саратовского государ-

- б -

ственного медицинского института). Подготовлено инфориационно-иетодическое письио для терапевтов Саратовской области для диагностики рецидива процесса у оперированных больных язвенной болезнью. По материалам диссертации опубликовано 6 статей, в которыз отражены основные ее положения.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доложены: на заседании Саратовского областного научного общества гастроэн терологов (г.Саратов, 1986, 1987, 1989 гг). на научной конференции Саратовского медицинского института, пос вященной 70-лети» Великой Октябрьской социалистической революци (г.Саратов, 1988).

СТРУКТУРА И ОВЬЕМ ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация написана на рус оком языке, состоит из введения, обзора литературы, двух глав ь териалов собственных исследований, обсуждения полученных резуль татов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текстовая часть изложена на 143 страницах машинописи. Работа ш люстрирована 45 таблицами, 7 рисунками и одной схемой.Список jh тератури содертит 156 отечественных и 135 иностранных источник« ОСНОВНОЕ ООДЕРИАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования. В работе представлены р< зультаты обследования 185 оперированных больных, из них I5P бы. оперированы по поводу язвенной болезни (резекция антрального о дела желудка с селективной ваготомией и наложением гастродуоде нального анастомоза (АР-) была выполнена 70 больным, резекция 2 желудка с желудочно-тонкокишечнш анастомозом по методу Бильро II (РЖ) - 48 и селективная проксимальная ваготошя - 33) и 31 произведена резекция желудка по поводу рака и поллпоза. Среди оперированных с язвенной болезнью было 123 мужчин и 28 я щин в возрасте от 24 до 74 лет. Продолжительность заболевания них варьировала от 2 до 43 дет.У 119 пациентов хроническая Я31

цо операции локализовалась в пи л о роду оде! гал ь но й зоне, у 30- в реле яелудка и у 2 - в двенадцатиперстной киаке и теле желудка, к» поводу кровотечения оперированы 18 больных, стеноза привратница- 16, пенетрации язвы- II и прободения язвы - 7. 99 больны*, опе-яфованы в связи с неэффективностью медикаментозной терапии и чао-гам рецидивированиеи заболевания. Интервал между обследованием я шерацией 'был ие менее 6 месяцев.

У оперированных больных язвеияой болезнь» фазу полной ремис-даи, наступившую посла хирургического лечения, определяли по от-»утствию клинических симптомов зайкалевалия и морфологических прилито в рецвдива (язвы культи желудка, анастомоза, двенадцатиперстной кишки). В этой фазе наблюдали 83 больных.

Рецидив язвенного процесса распознавали на основании клини-юских данных, подтверждали рентгенологически и гастродуоденоско-мческии исследованием. Во время рецвдива процесса обследовали II больного. Выявление таких больных проводилось целенаправленно, юэтому среди обследованных они составляют группу большую, чем I специальных статистических разработках, в связи о чем наши дан-ые не могут использоваться для статистического суддения о частое рецидивов заболевания после хирургического лечения.

После лекарственного лечения в периоде клинической ремиссии бследовали 27 больных. Этот период распознавали по исчезновению линических симптомов, при сохранении основного морфологического роявления - язвы.

Дополнительно была сформирована группа из 27 оперированных эльных язвенной болезнью, у которых прямые признаки рецидива от-утствовали. Однако они имели клинические' симптомы заболевания и ри гастродуоденоскопическом исследовании у них были обнаружены гастомозиты, дуодениты и эрозивные гастриты.

Исследование секрета желудка: желудочный сов получали по

Лямблену о субмаксииальной стимуляцией гистамином. Содержание в ном соляной кислота измеряли титрованием 0,1 н раствором Лл пепсина -методом В.Й.Туголукова (1262). О количестве углеводных компонентов гликопротеинов в секрете желудка судили по содержанию в нем специфичных сахаров-маркеров-фунози, .общих нейтральных гек-соэ, гексозаминов и сиаловых кислот, а также по выделению этих са харов с мочой. Определение фукозы проводили методом ЗГ.А^Я^,^»® (1948), гексоз-СЛКНеСЬ (1954), гексозашнов ЪКТ. ФкуакЛЛ- (1933) в модификации '¿¿С.

11955) и сиаловых кислот - реактивом Биаля, уропепсина - методом В.Н.Туголукова (1962), секреторного статуса методом &>ь/я.(1Л/1 а.

(1962) и группы крови - общепринятой реакцией иэогемаг-глютинации. Достоверность.обнаруженных различий устанавливали критерием Стьюдента, о существовании связи между явлениями судил» по коэффициенту корреляции Пирсона.

Было установлено, что у больных, оперированных по поводу язвенной болезни, в фазе полной ремиссии общая кислотность желудочного сока ниже нормы (табл.1). Во время рецидива процесса,независимо от типа операции, кислотность сока выше, однако в среднем ос тавалась в пределах нормы. В период клинической ремиссии кислотность в обоих секретах желудка была значительно меньше, чем в период выраженного обострения (р< 0,05) и близка к обнаруженной при полной ремиссии (р>0,05). У больных с воспалительными изменениями ГДС, возникшими в поздние сроки после операции, кислотность желудочного сока оказалась ниже, чем в Зазе полной ремисси! во время рецидива (соответственно в 4,8 и 4^6 раза,р<0,02 , р< 0,01) и в период клинической ремиссии (соответственно в 1,6 и 2,2 раза, р<0,05, р<0,001), У оперированных по поводу рака желудка в базальноы и стимулированном секретах она тоже ниже, чем у больных язвенной болезнью в фазе полной ремиссии (соответственно в

1,9 и 5,3 раза, р>0,05, р< 0,01). В период клинической ремиссии после СПВ общая кислотность в баэальном секрете 2,8+1,18ммоль/ч, посла АР и RK (соответственно 0,0+0,46 и 0,9+0,16 ымоль/ч), в сти-мулированном-после СПЗ 9,1+6,35ымоль/ч, после АР и Ей (соответственно 1,6+1,06 и 1,8+0,77 мыоль/ч).

Из таблицы I следует, что у больных язвенной болезнью в фазе полной ремиссии после всех видов операций дебит-час свободной соляной кислоты найден ниже норш. В такой фазе процесса тип операции существенно не влиял на продукщю соляной кислоты(р> 0,05). Во время рецидива процесса выработка соляной кислоты оказалась интенсивнее, чем во время полной ремиссии, но в среднем оставалась в пределах норш. Значимее различий по продукции соляной кислоты у пациентов, которым были выполнены разные операции установить не удалось. В период клинической ремиссии ее дебит-час был меньше, чем во время рецидива, но больше, чем в фазе полной ремиссии в обоих секретах (соответственно в 2,3 и 1,5 раза, р<0,01, р>0,05, табл.1). При воспалительных изменениях ГДС продукция соляной кислоты найдена ниже, чем во время рецидива и в период клинической ремиссии (табл.1). У оперированных по поводу опухоли желудка соляная кислота в базальноц секрете не обнаружена, в стимулированноы-была значительно ниже, чем у больных язвенной болезнью в фазе полной ремиссии (в 9,0 раза, р< 0,05,табл.1). В период клинической ремиссии продукция соляной кислоты в базальном секрете после СПВ 1,6+0,98ммоль/ч, после АР и И (соответственно 0,5+0,38 и 0,5+ 0,17ммоль/ч), в стимулированном-после СПВ 2,2+0,99мыоль/ч, после АР и Fl (соответственно 1,4+1,00 и Х.б^.ВЗыиоль/ч).

У больных в фазе полной ремиссии после разных операций по поводу язвенной болезни (табл.2) дебит-час пепсина оказался ниже норны, в базадьных условиях после СПВ был выше, чем после РдИв 12,6 раза,р< 0,05).Во время рецидива процесса активность пепсина най-

Дебит-час общей кислотности и свободной соляной кислоты желудочного сока у больных, оперированных по поводу язвенной болезни, рака и полипоза желудка (ммоль/ч 1_

Группы:Фаза ; общая кислотность ; свободная соляная кислота оосле- про- Оазальная:стимулирован-:оазальная:стимулирован-дован- цесса : секреция ;ная секреция ¡секреция :ная секреция

*п * Ц+ы : М+м : М+м : №ьм

Общая I 35 1,5_К),44 3,2¿0,76 0,4+0,17 1,8*0,55

II 18 4,8+1,32 7,9+1,83 3,4+1,01 7,0+1,53

Ш 13 1,6+0,06 3,7+0,13 0,9+0,05 2,7+0,04

IV II 1,0+0,07 1,7+0,15 0,5+0,04 1,8+0,10

V 5 0,8+0,28 0,6+0,28 0+0 0,2+0,05

Р1-11 <0~05 <0,05 <0,01 <0,01

1-Ш >0,05 >0 05 <0 01 >0,05

1-1У >0;05 >0,05 >0 05 >0,05

1-У >0,05 <0,01 >0,05 <0,05

11-Ш <0,05 <0,05 <0,05 <0,02

11-1У <0,02 <0,01 <0,02 <0,01

Щ-1У_ _<0,05___<0,001___<0,001 _ _ <0]р5____

Антраль-1 ~18 " 1,7+0,64"" ~г~97о~93 ~ ~0~5±0~22 ~ 2,1+0,73

ная II 7 6,0+3,06 6,1+3,02 4,1+2,97 6,0+2,30

резекция Р1-Ц >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 хРт,пкя 1АР-РД >0,05 >0,05 >0,05 <0,02 желудка ПАР.Р;г >0 05 >0,05 >0 05 >0,05 (АР"» 1АР-СПВ М) 05 >0,05 >0,05 >0,05 _____11АР-СГШ >0^05 _ _ >0^05___>0^05___>0|05_____

Резек-" I ~ 12" "оТ^+оТбЗ ~ Т,7+Т,0Э 0+0 0Т02±0,02

ция 2/3 II 5 4,4+2,77 8,5+3,80 3,5+2,31 7,1+3,55

желудка РГ-П >0705 >0,05 >0,05 >0,0:. /рчгч Шй-СПВ >0,05 >0,05 >0 05 >0 05 _ 2 , _ ПРОСТО. >0д05 _ _ >0А05____>0^05___>0,05____

СПВ ~ ~ I ~ ~5~ ~2~Ш~72 ~ 7,7+3,ЗЗ" ~ 1,1+0,54" "бТг+гТб?

II 6 3,6+1,05 9,7+3,81 2,эТо,81 8,0+3,32

_____Р1-П _ >0~05 _ _ >0А05___>0А05___>0,05____

Здоровые

лкщи_1т5-5,5 8,0-14,0 1,0-4,2 6,5-8.5

Примечание: 1-Полная ремиссия, П-Рецидив, Щ-Клиническая ремиссия

1У-Воспалительные изменения ГДС, возникшие в поздние сроки после операции, У-Оперированные по поводу рака желудка,СПВ- Селективная проксимальная ваготомия.

Показатели норш для общей кислотности,свободной соляной кис лоты и пепсина приведены по общепринятым данным Ю.И.Фишзон-Рысс, для фукозы,общих нейтральных гексоэ.сиаловых кислот и гексозаминс желудочного сока( .1 ^я^с-Игк ,19741,для фу козы и общих

нейтральных гексоэ ыочи(С.Я.Залстух,19711,для сиаловых кислот и гексозааинов мочи(Т. С. "Лзачево й, 1936 \ дл я уропепсина(по В.Н.Туго-лукову,1962\

дена большей в обоих секретах желудка (соответственно в 3,3 и 2,6 раза, р< 0,02, р>0,05). Однако она оставалась в пределах нормы. В этом периоде тип операции существенно не влиял на продукцию пепсина (р>0,05). В периоде клинической ремиссии пепсиь в обоих секретах желудка был меньше, чем во время рецидива(р>0,05, табл.2). У пациентов с воспалительными изменениями ГДО выработка фермента наедена ниже, чем в фазе полной ремиссии, во время рецидива (соответственно в 6,0 я 6,1 раза, р<0,01, р< 0,05) и ниже, чем у больных в период клинической ремиссии (р<0,001). У оперированных го поводу рака же.гудка содержание пепсина в желудочном секрета оказалось существенно ниже, чем у здоровых и у пациентов, оперированных по поводу язвенной болезни в фазе полной рениссии (р< 0,05, табл.2>. В период клинической ремиссии выработка пепсина в базальном секрете после ШВ 10,7+4,43 мг/ч, после АР и Ш (соответственно 1,6чр,90 и 1,5+0,50 мг/ч), в стимулированном-поел.з СПВ 16,8 +6,32 мг/ч, после АР и РЖ (соответственно 3,0+1,77 и 4,8+Г,27мг/ч).

Уровень пепсинурии (табл.2) у оперированных больных язвенной болезнью, в фазе полной ремиссии низкий, ниже, чем у здоровых.В этой фазе течения процесса тип операции не влиял на пепсинурию(р> 0,05). Во время рецидива, в период клинической ремиссии и у больных с воспалительными изменениями ГДС различия в вццелении уропепсина несущественные и мало отличались от установленной в фазе полной ремиссии (р> 0,05). У пациентов без рецидива и с рецидивом опухолевого процесса (табл.2) выведение уропзпеина было существенно ниже, чем у здоровых и у больных язвенной болезнью в фазе полной ремиссии и во время рецидива.

У больных язвенной болезнью, перенесших разные операции в фазе полной ремиссии дебит-час фукозы и общих нейтральных гексоз в зреднем найдено выше нормы (р< 0,001, табл.3). В такой фазе тече-шя процесса после СПВ наблюдалось более интенсивное поступление

Дебит-час пепсина желудочного сока и выделение уропепсина с мочой у больных, оперированных по поводу язвенной болезни, рака и полило за желудка_,_

Группы:Фаза:пепсин желудочного сока :Пока-: уропепсин оосле- про- (мг/ч1_ за-. мочи

•ря°"•Назальная.стимулированная :тель :(мг/за 12 "секреция 'секреция :п: М+м : М+м . : п s М+м

Общая I 35 3,0+1,05 5,2+1,46 83 8,%1,27

II 18 II,£2,88 13,£5,22 31 13,7^2,75

Ш 13 8,8+0,07 6,6+0,29 27 9,3+0,68

IV II 1,9+0,08 2,2+0,07 27 8,7+0,22

V 5 0,6+0,22 1,8±0,35 17 2,9+0,66

VI - - 17 2,7+0,71

PI-II «0,02 >0,05 >0,05 1-Ш >0,05 >0 05 >0 05 1-1У <0 001 >0,05 >0,05 И-Ш >0 05 <0^05 >0!05 11-1У <0 01 <0 05 >0,05 1-У >0,05 >0,05 <0,001 1-У1 - - <0 001 Ш-У1 <0,001 <0,001 >oJo5 ___У-У1_ _____-________>0^05_____

Ант-~ I ~I8 ~ 3,9+1,59" ~47^l7l9 36 " ~8,6+l797

II 7 12,0+3,67 10,9+5,16 15 14,1+4,55

P®®eР1-Н >0,05 >0,05 >0,05 IAP-PI ч<0 05 ¿0 02 >0,05 Ж* ПАР-РЖ >0^05 >0j05 >0 05 1АР-СПВ>0,05 >0,05 >0!05 ____ПАР-СШ>0|05___>0,05_______>0^05_____

Резек-1 ~I2 ~ 0,5+5,21" ~о79+о7зЗ 30 ~ ■—я ~ ~ ~

II 5 10,4+8,64 9,7+4,42 10 9,2+3,14

желуд- Р1-П >0,05 >0,05 >0,05 ка 1Ш-СПВ<0,05 >0,05 >0,05 ____ПРй-СПВ>0,05___>0,05_______>0^05____

ОТВ ~ I ~ 5 ~ 6,3+2,27" 777478720 17 " 12,6+2747

II 6 11,2+5,35 19,9+15,79 6 20,0+6,14

_____Р1-П>0705___>0,05_______>0А05____

Здоровые" ~ " 7,0-1270~ ~14,0-2Ь7о 19,0-40,0

люди __

Примечание: 1-Лолная ремиссия, II-Рецидив, Ш-Клинтеская ремис

сия, 1У-Воспалительные изменения ГДС,возникшие в поздние сроки

после операции, У-Оперированные по поводу рака желудка без рец

дива, У1-Оперированные по поводу"рака желудка с рецидивом,СПВ-

селективная проксимальная ваготомия

¡»единений, содержащих эти сахара в полость яелудка, чем после АР а Р1 (р< 0,01). У больных с рецидивов процесса количество фукозы я гексоз в базальном и стимулированном секретах резко падало (по {укозе соответственно в 3,0 и 1,8 раза,р< 0,001, и по гексозам-з 2,3 и 1,7 раза, р< 0,001, табл.3). В этой фазе содержание фузо-зы и гексоз в базальтом секрете было меньше, чем у здоровых (соответственно в 1,5 и 1,1 раза, р< 0,001, р< 0,02). После АР дебит-1ао фукозы найден выше, чем после Ш и СПВ (соответственно в 2,4 I 1,3 раза, р< 0,001). В стимулированном секрете -после СПВ коли-юство фукозы оказалось больше, чем после АР и Ш (в 1,5 раза, р< 1,001). После РЛ в обоих секретах желудка содержание гексоз бнло !ольше, чем после АР и СПВ (р< 0,001). В период клинической ремис-!ии (табл.3) количество Сахаров в базальтом секрете найдено выше, [ем во время рецидива (р< 0,001), в стимулированном - содержание у козы такясэ было выше (в 1,1 раза,р-< 0,001), а дебит-час гексоз • ниже (в 1,3 раза, р< 0,001). При этом их величины найдены ниже, [ем в фазе полной ремиссии в базальтом и стимулированном секретах по фукозе соответственно в 1,2 и 1,5 раза, р< 0,001, и по гексо-ам - в 1,1 раза и 2,2 раза, р< 0,01, р-< 0,001). В период кдини-еской ремиссии количество фукозы в базальноы секрете после СПВ 9,1+3,87мкмоль/ч, после АР и Несоответственно 37,4+1,32 и 49,3+ ,31 мкмоль/ч), в стииулированном-после СПВ 123,8+4,64мкмоль/ч, осле АР и Еь (соответственно 31,1+1,24 и 39,5+0,96 мкмоль/ч). У ольных с воспалительными заболеваниями ГДС содержание этих саха-ов в базальтом секрете оказалось ниже, чем в фазе полной ремиссии р< 0,001) и больше, чем при рецидиве процесса (р<0,001), и выше, ем у пациентов в период клинической ремиссии (р< 0,001,табл.3), эслэ хирургического лечения по поводу рана желудка при отсутствии эцидива дебит-час фукозы и гексоз был выше, чем у здоровых людей ю фукозе в базальтом секрете в 1,6 раза и в стимулированном- в

Дебит-час фукозы я общих нейтральных гексоз в желудочной сока у больных, оперированных но поводу язвенной болезни,рака и

поли по за желудка (мкшдь/ч )

Груп-:Фаза;По-: _ _фуноза______нейтраяыше_ге1Юозы__ _ _

JS й "Р?".??". базальная стииулирован-базальная «сташуяироваа-оии/ш.цоо .ja - секреция ная секреция секреция ная секреция

ван--sea :------------------------

ных : п-: М+м М-ны М+м М+м .

Общая I 35 89,5+1,50 91,5+2,40

II 18 29,9+D. 56 51,0+1;59

III 13 33/0^0,45 57,6+0,75

IV II 73,9+1,72 60.,9+1.40

V 5 72,3+3,21 107,7+11,82

Ч-И <0,001 1-Б1 <0,001 1-ЗУ <0^001 1-S <1#Э01 1-У <0,Ш1 П-Я <0,Ш1 ГЫУ <0,Ш1 Ш ~1У <0,Ш1 1 -5 >0 05 1У-5 <0 001 У -5 <0,01

Ант-раль-

ная резекция желудка (2)

САР)

18 89,1+2,01 I 7 39,0+0,52

PI-II <0,001 IАР-РЖ <0,001 ПАР-РЖ <0,02 1АР-СПВ<0,001 ПАР-СПВ<0,01

Резек-1 Е 6M±If56 II 5 16,3+0,43

келуд- PI-II <0,001 ка (РЖ)

(3)'

СТО

(4)

1Ш-СПВ<0,001

1Ш-а1в<о,оо1

I 5 157,1+5,88

II 6 30,5+1,36 Р

Здоровые

люди

(5»

г1-11 <0,001 45,7+3,59

<0,001 <0,001

<о'шз >0,06 <0,01 <0,001 >0,05 <0 001 <0*001 <0^001

60,1+1,43

43,1+2,02

<0-001 <0,001 >0,05 <0,001 <0|01

50,0+1,29 43,4+1,77

<0,02 <0 001 <0,01

312,7+12,15 66,7+3,80

<0,001 23,8+2,68

473,3+7,40 202,8+3,21 326,6+2,89 449,4+3,06 925,8+20,12

<D,00I <0*001 <0*01 <0*001 <0*001 «o'ffil <0,001 <0*001 <0*001 <0*001 <0,001

509,9+9,46

243,8+5,34

<0,001 <0,001 >0 05 <0 01 <0 001

466,1+16,09 268,1+5,22 209,9+4,33 213,3^4,42 728,0+9,56

<0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05 <0,001 <0,001 <0,001

196,2+3,63

231,2+6,27

<0,001 <oJooi <0 001 <0 001 <0 05

354,6+11,70 285,8¡+8,94 256,6+6,41 313,8+11,47

<0,001 <0 001 <0,001

>0,05 <0,001 >0,05

626,5+33,34 1870,0+124,78 110,2+4,60 272,9+12,91

<0,001 <0,001 220,9+6,33 152,6+12,93

Примечание: 1-Полная ремиссия, П-Рецидив,Ш-Юшническая ремиссия после лечения, 1У-Воспалительные изменения ГДС,возникшие в поздние сроки после лечения,СПВ-селективная проксимальная ваготошя, »"Оперированные по поводу рака желудка и полипоза

4,5 раза, р<0,01, р< 0,001, табл.3) и (по гексозам-соответствен-но в 4,2 и 4,8 раза, р< 0,001). У оперированных по поводу рака желудка в базальном секрете количество фукозы найдено меньше, чем у больных язвенной болезнью в фазе полно;'! ремиссии (в 1,2 раза, р< 0,001), а после введения гистамина-несущественно выше (в 1,2 раза, р> 0,05). Содержание гексоз в секрете желудка у оперированных по поводу рака и полипоза оказалось выше, чем у оперированных больных язвенной болезнью в фазе полной ремиссии (р< 0,001), В период клинической ремиссии количество нейтральных гексоз в базальном секрете после СПЗ 425,2+29,Кмкмоль/ч, после АР и RS (соответственно 203,4+6,82 и 273,1+17,94мкмоль/ч), в стимулированном секрете после СПЗ 250,8+9,77 мкмоль/ч, после АР и Ш (соответственно 195,0+5,97 и 166,9+6,97 шемоль/ч).

У оперированных больных язвенной болезнью, независимо от вида операции, в фазе полной ремиссии был нормальный уровень фукозурии и высокая гексозурия, выше, чем у здоровых (в 1,4 раза,р <0,01). В этой фазе заболевания фукозурия найдена вше после АР, чем после ЕЖ и СПЗ (соответственно в 1,2 и 1,1 раза, р< 0,001,р< 0,05, табл.3). Особенно низкой фукозурия и гексозурия оказались во время рецидива процесса, меньше, чем в фазе полной ремиссии (по фукозе в 2,0 раза, р< 0,001, и по гексозам - в 1,5 раза, р< 0,001). В острой фазе рецидива вид операции существенно не влиял на выделение с мочой этих Сахаров. В период клинической ремиссии элиминация с мочой фукозы и гексоз найдены большими, чем во время рецидива (р< 0,001, р< 0,001, табл.5), но меньше, чем в фазе полной ремиссии (р< 0,001). У больных с анастомозитами, дуоденитами и эрозивными гастритами оперированного желудка (табл.5) экскреция с мочой этих Сахаров была ниже, чем в фазе полной ремиссии (соответственно в 1,4 и 1,1 раза, р< 0,001, р< 0,01), однако превышало уровень, установленный в период клинической ремиссии (р< 0,01,р<;0,001) и

Выделение фукозы,общих нейтральных гексоз,сиаловых кислот и гексозаминов с мочой у больных, оперированных по поводу язвен-нби боЛ'е5ни,"Т>ака и полипоза желудяа (ммоль)_

Грушш:Фаза :Пока-: Фукоза : Гексозы :Сиаловые:Гексозамины

. . . кислоты .

ных :са ; п : М+м : М+м : М+м : М+м

Общая I 83 3,09+0,07 65,4*2,60 1,5+0,08 3,5+0,13

(I) II 31 I,52+0,04 45,1+2,61 1,3+0,09 2.9+0,18

Ш 27 2л23+0,01 51,8+0,94 1,4+0,02 3,3+0, 04

1У 27 2,28+0.,01 57,^0,43 1,4+0,04 3,2«), 10

У 17 2,50+0., 14 70,4+12,16 3,9+0,32

л 17 2;?0+0,18 89,3+17,47 1,5+0,26 3,4+0,39

Р1-П 1ЫУ <0,00К0,001 <0,001<0,001 <0,05 <0,05 <0,01 <0,05 1-Ш Ш-1У <0 001<0,001 <0,001<0 001 >0105 >0,05 >0,05 >0,05 1-1У 11-5 <0 001<0;05 <0,01 >0 05 >0,05 <0,001 >0,05 <0,001 1-У Ш-5 <0 001>0*05 >0,05 >0 05 >0,05 <0,001 >0,05 <0^001 1-У1 1У-5 #0 05 У0,05 >0,05 >0 05 >0,05 <0,001 >0,05 <0^00] _1-5_ _У-5_ >0^05 >0^05 _<0.,01_>0,05_ _<0,001<0;001 сО^ООКО^Об

1нт- Т~ ~ 36 ~з7за+р, 10~ 657о+з717 ~ 1,5+0,10~ 3,&+0,£Г

II 15' 1,51+0,06 47,7+3,22 1,£кЬ,13 3,оТо,28

резек- Р1-И <-0,001 <0,001 >0,05 >0,05

ция же-1АР-РЖ <0 001 >0,05 >0,05 >0,05

лудка ПАР-РЖ >0,05 >0,05 >0,05 >0,05

(МП 1АР-СПВ >0 05 >0,05 >0,05 >0,05

_[2У_ 11АР-СПВ >0)05_ <0^)5____>0,05_ _ >0^05____

Резек-~Г ~ Я)" 69,4+5705 ~ ~17б£М2 3,5+0,20

^ ■ II 10 1,50+0,08 47,1+5,60 1,3+0,17 2,7+0,17

желуя- Р1-П <0,001 <0,02 >0,05 <0,01 ка(РЮ 1РЖ-СПВ <0|05 >0,05 >0,05 >0 05 Ш _ 1Ш!-СПВ_ >0,05___>0Х05____>0,05_ _>0Х05___

СГО ~ "Г " 17~ ~з706+0,ТГ 57,¿5743 ~ 1,3+0,18"" 3,4+0,28~ ~

(41 II 6 1,55+0,06 35,1+3,03 1,2+0,22 2,6+0,19

Р1-П <0,001 <0,02 >0705 >0,05

Здоровые 3713Ю,75~ 4875+5766 ~ ~277+о7о4 ~477н!Ь7об люди ~ ~ ~ (5)_

Примечание: I-Полная ремиссия, II-Рецидив, Ш-Клиническая ремиссия, 1У-Воспалительные изменения ГДС, возникшие в поздние сроки после операции, У-Оперированные по поводу рака без рецидива, У1-Оперированные по поводу рака желудка с рецидивом, СПВ -селективная проксимальная ваготомия

во время рецидива (по фукозе - в 1,5 раза и по гексоэам - в 1,3 раза, р< 0,001). У оперированных по -оводу рака без рецидива и о рецидивом процесса фукозурия оказалась несущественно ниже, чем у здоровых (р> 0,05), а гексозурия выше-(в 1,8 раза, р> 0,05). В таких группах уровень фукозурии бил меньше, чем у больных, оперированных по поводу язвенной болезни в фазе полной ремиссии (в 1,2 раза, р< 0,001, р< 0,05), а гексозурия несущественно вше (в 1,4 раза, р> 0,05). В этих группах элиминация фукозы и гексоэ с мочой наДдена выше, чем с рецидивом язвенной болезни (для фукозы соответственно в 1,7 и 1,8 раза, р< 0,001, и для гексоэ- в 1,7 и 1,8 раза, р> 0,05, р<0,02).

У больных язвенной болезнью в ({азе полной ремиссии дебит-час сиаловых кислот и гексозаминов в желудочном секрете бил выше, чем у здоровых лода;1 (табл.4). В данной фазе тип операции существенно не влиял на количество этих соединений в желудочном соке. При рецидиве заболевания (табл.4) количество сиаловых кислот уменьшалось несущественно, по сравнению с фазой полной ремиссии(р> 0,05), гексозамины найдены ниже в базальном секрете (р<0,05). В базаль-нои секрете дебит-час сиаловых кислот после АР боль'те, чем после РЯ и СПВ (соответственно в 4,6 и 2,8 раза, р< 0,01, р< 0,05).В период клинической ремиссии после лечения содержание соединений, содержащих эти сахара существенно не отличалось от их уровня во время рецидива (р> 0,05), их величины были ниже, чем в фазе полной ремиссии в базальном секрете (для сиаловых кислот в 2,1 раза, р< 0,05, и для гексозаминов - в 1,6 раза,р< 0,02). В группе больших с воспалительными заболеваниями ГДС количество этих Сахаров в желудочном секрете достоверно меньше, чей в фазе полной ремиссии (табл.4), по сравнению о рецидивом язвенного процесса различия не-зущзственше (р> 0,05). После хирургического лечения по поводу эака желудка содержание в желудочном соке сиаловых кислот и гек-

Дебит-час сиаловых кислот и гексозаминов в желудочном соке • у больных, оперированных по поводу язвенной болезни, рака и полипоза желудка (мкмоль/ч)

Группы:Фаза:Ио-: сиаловые кислоты гексозашны

ппвян! пя^^ряц'^^ьная-стимзЯиро! аЗ-Яа1^най стамулйромвР " ц "секреция нал секреция секреция ная секреция

ИИ* :са : П 3 М+м М+ы М+м М+м

Общая

I

II Ш

IV

V

Ант-

раль-ная резекция

ждка (2)

Резекция 2/3 желудка . (Р-Ш (ЗУ СПВ

(4)

I

Пг

35 18 13 II 5

Р1-Н 1-Ш 1-1У 1-У 1-5 П-Ш 11-1У Ш-1У Ш-5 1У-5 У-5

18

7

22,4+5,43

15,£з,17

10,8+0,99

11,1+0;50

65,5+9,85

>0,Ю5 <0,05 • 4:0,05

а»0,€б >о,да

>0,05 >о',»5 <0,001 <0,001 <0,02

25,4+8,48

26,5+4,42

13,8+6,37 5,8+2,59

Г1-И >0,05 1АР-РЖ >0,05 ЦАР-РЖ <0,01 лт.АР-СПВ>0,05 II АР-СПВ<0,05

I 12

II 5

Р1-.И >0,05 Шд-СДШ >0 05 ПЕК-СОВ >0,05

I 5 31,9+20,72

II 6 9,6+4,54

Р1-11 >0,05

Здоровые

люди

(5)

19,1+1,26

17,4+3,79 •16,0+3,99 17,4+1,93 7,6+0,55 26,6+12,56 >0,05

уо!® <0,02 >0*05 >0*05 >0,05 >£&Э5 <0^001 <0 0,01

>0^05

12,1+3,24

18,5+2,30

>0,05 >0 05 >0 05 >0|05 >0,05

12,9+5,69

17,9+14,50

>0,05 >0 05 >0,05

47,4+16,60

11,4+5,88

>0,05 11,0+0,58

153,6+24,42

114,8+18,43

104,6+14,93

69,8+3,04

127,3+25,73

>0,05~ >0,05 <0,01 <0,01 <0,01 >0,05 <0,01 <0,05 >0,05 >о;о5 >0,05

130,9+27,27

127, £¿37,16

>0,05~ >0 05 >0|05 <0 02 >0,05

98,8+18,55

78,8+23,66

>0,05 <0^02 >0,05

205,1+100,22 369,9+78,95 133,6+41,90 132,2+35,14

>0,05 <0,05 117,2+12,00 70,9+7,48

209,0+26,63

124,5725,44

132,8+7,45

167,5+5,21

346,1+40,28

<0,05 <0,02 >0,05 <0 01 <0,01 >0,05 »0 05 <0,01 >0 05 <0 01 <0,01

215,7+36,66

117,8+82,23

>0,05 >0^05 >0^05 >0,05 >0,05

201,3+49,47 116,0+48,64

>0,05 >0,05 >0^05

Примечание: 1-Полная ремиссия, П-Рецидив,Ш-Клиническая ремиссия после лечения, 1У-Воспалительные изменения ГДС, возникшие в поздние сроки после операции, С11В-селективная проксимальная ваготомия

о

созаминов было больше, чем у здоровых людей и у оперированных по поводу язвенной болезни в фазе полной ремиссии (табл.4).

В фазе полной ремиссии у больных, оперированных по поводу язвенной болезни разными способами наблюдалась низкая сиалоурия и генсозаминоурия, по сравнению со здоровыми людьми. В этой фазе заболевания вид операции существенно не влиял на вццеление этих Сахаров с мочой. Во время рееддива язвенной болезни найдены низкая экскреция с мочой сиаловых кислот и гексозаминов, чем в фазе полной ремиссии (соответственно в 1,2 и 1,6 раза, р< 0,001,р<0,01). В таком периоде вид операции существенно не влиял на элиминацию с мочой этих Сахаров- (табл.5). В период клинической ремиссии и у больных с воспалительными заболеваниями ГДС элиминация этих Сахаров несущественно отличалась от их выведения во время рецидива и в фазе полной ремиссии (р>0,05, табл.5). Сиалоурия и гексозамино-урия у оперированных по поводу рака желудка без рецидива и с рецидивом процесса были ниже, чем у здоровых людей. Их величины достоверно не отличались от установленных у оперированных больных язвенной болезнью в фазе полной ремиссии и во время рецидива(р> 0,05). Разные виды операций не влияли на элиминацию о мочой фукозы, гек-зоз, гексозаминов и сиаловых кислот.

После хирургического лечения больных язвенной болезнью в фазе юлиой ремиссии в базальном секрете между продукцией соляной кис-юты, содержанием фукозы, нейтральных гексоз в желудочном секрете 1айдена прямая связь средней силы. После введения гистамина между 1ебит-часом соляной кислоты и количеством сиаловых кислот желудоч-юго сока наблюдалась корреляция средней силы (г=+0,56,р< 0,05), I с уровнем фукозурии - значительно меньшая (г=+0,35,р'>0,05). Во ¡ремя рецидива язвенного процесса после введения гистамина между [родукцией соляной кислоты, содержанием фукозы, гексоз и сиаловых мслот желудочного секрета связь также оказалась положительной

средней силы.

Секреторный статус и группы крови не оказывали существенного влияния на все исследовавшиеся показатели.

Относительно низкая кислотная продукция и выработка пепсина, установленные нами при рецидиве язвенной болезни после хирургического лечения,вызывают сомнение в ведущей роли кислотно-пептическо-го фактора в механизме возобновления заболевания. По-видимому, ведущим в механизма рецвдива язвенной болезни у оперированных больных является угнепение ввделения в слизь ее основных химических протекторов- фукогликопротеинов и, в связи с этим, ослабление защитного барьера слизистой оболочки гастродуоденальной системы. Угнетение секреции фукогликопротеинов в оперированном желудке при рецидиве заболевания свидетельствует о том, что у этих больных имеется такая же несостоятельность, слабость защитного слизевого барьера, как и у неоперированных больных язвенной болезнью в активном периоде течения процесса. Складывается впечатление, что в условиях недостаточной секреции фукогликопротеинов дане небольшое оживление продукции соляной кислоты и пепсина вызывает повреждение слизистой оболочки с язвообразованием.

У больных с воспалительными заболеваниями ГДС и у оперированных по поводу рака и полипоза желудка кислотная и пептическая продукция были низкой, а ввделеше ФГП - нормальным или повышенным, у них таким образом обеспечивалось физиологическое равновесие.Как и следовало оявдать, язвенный процесс в таких условиях не раввивалс;

При наступлении клинической ремиссии физиологическое равновесие между факторами агрессии и защиты в оперированной ГДС частично восстанавливается. Это явление, вероятно, создает условия для обратного развития патологического процесса. Восстановление равновесия в оперированной ГДС при антральной резекции желудка и резекции 2/3 желудка, видимо, достигается преимущественно за счет торможв-

ния его остаточной способности к продукции желудочного сока, а после селективной проксимальной ваготошш наступление равновесия обусловлено усиленной продукцией слизи. Таким образом, у оперированных больных переход от рецидива к клинической ремиссии не одинаков после разных операций.

Результаты проделанных исследований свидетельствуют о том, что оперированные больные язвенной болезнью, независимо от вида операции, при низком уровне секреции ФГП в желудочном соке и экскреции о мочой продуктов их деградации имеют повышенный риск рецидива заболевания.

ВЫВОДЫ

1. В фазе полной ремиссии язвенной болезни после хирургического лечения, независимо от вида операции, наблюдалась низкая секреция соляной кислоты и пепсина, а также пепсинурия. Содержание фуко-гликопротеинов в желудочном секрете превышало уровень, установленный у здоровых лвдей, а экскреция с мочой продуктов их деградации была нормальной.

2. Во время рецидива язвенной болезни у оперированных больных, независимо от типа операции, кислотная продукция желудка, секреция пепсина и пепсинурия были выше, чем в фазе полной ремиссии, но не превышали верхней границы нормы. Количество фукозы, общих нейтральных гексоз и гексозаминов в желудочном секрете и моче оказалось значительно ниже нормального и установленного в фазе полной ремиссии.

3. В периоде клинической ремиссии после медикаментозного лечения рецидива язвенной болезни у оперированных больных кислотная продукция желудка, выработка пепсина и выделение уропепсина с мочой найдены ниже, чем во время рецидива, однако оказались несущественно выше, чем в фазе полной ремиссии. Содержание в желудочном секрете фукозы, общих нейтральных гексоз и гексозаминов, а также их экскре-

- 22 -

ция с мочой были выше, чей на высоте обострения.

4. У больных после антральной резекции и резекции 2/3 желудка физиологическое равновесие меаду факторами кислотно-пептичесюй агрессии и слизевой защиты при переходе в период клинической ремиссии достигалось за счет торможения остаточной способности культи желудка в продукции сока, а после селективной проксимальной ваго-томии - за счет усиленного ввделения слизевых ФГП.

5. У большее с воспалительными изменениями ГДС, возникшими в поздние сроки после операции наблюдалась низкая кислотная продукция и выработка пепсина, существенно не отличавшиеся от установленной у больных язвенной болезнью в фазе полной ремиссии. Количество углеводных компонентов гликопротеинов желудочной слизи и экскреция продуктов их деградации с мочой ниже, чем у больных, оперированных по поводу язвенной болезни, в фазе полной ремиссии, но выше, чей во время рецидива язвенного процесса.

6. В желудочном секрете у оперированных по поводу рака и пони-поза желудка продукция соляной кислоты в базальных условиях не обнаружена, дебит-час пепсина был ниже, чем у больных после хирургического лечения язвенной болезни в фазе полной ремиссии и значительно ниже нормы, а содержание углеводных компонентов гликопротеинов-выше. Элиминация с мочой продуктов деградации гликопротеинов у них ниже, чем в фазе полной ремиссии язвенной болезни, но значительно выше, чем во время ее рецидива.

7. Ведущим в механизме рецидива язвенной болезни у оперированных больных, по-видимому, является угнетение выделения в слизь фу-когликопрогеинов и, в связи с этим, ослабление защитного барьера слизистой оболочки гастродуоденальной системы, а в механизме заживления язвы - увеличение их секреции.

8. Выявленное уменьшение содержания углеводных компонентов гликопротеинов, особенно фукозы, в желудочном секрете при рецидиве

гзвенного процесса у оперированных больных и увеличение их коли-[ества в фазе полной ремиссии может быть использовано в качестве 1ополнительного лабораторного метода распознавания реодцива этого «болевания после хирургического лечения и для определения перио-;а течения патологического процесса.

ПРЖГШСЮГЕ раюгмдАцш

1. Уменьшение содержания углеводных компонентов гликопротеи-ов, особенно фукозы, обидах нейтральных гексоз в желудочном секре-е и снижение элиминации с мочой продуктов их деградации при реци-иве язвенного процесса у оперированных больных, увеличение их ко-ячества во время ремиссии может быть использовано в качестве до-мнительного лабораторного метода распознавания рецвдива этого 1болевания у оперированных больных и для определения периода его ;чения.

2. Уменьшение содержания углеводных компонентов гликопротеи->в в желудочном секрете у оперированных больных язвенной болезнью высокий уровень у больных, оперированных по поводу рака и полиса желудка может быть использовано в качестве дополнительного тода для дифференциальной диагностики этих заболеваний.

3. Сведения о дефиците углеводных компонентов гликопротеинов желудочном секрете и снижение элиминации с мочой продуктов их градации во время рецидива процесса у оперированных больных яз-кной болезнью свидетельствуют о нарушении заидатного слизевого рьера оперированной ГДС, могут быть использованы в учебном про-:се при изложении этиологии и патогенеза этого заболевания.

СПИСОК ОПУШКОЗАЯШХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

I. Цырецдоряиава В.Б. Влияние различного типа операций по по-[у язвенной болезни на ввделение гликопротеинов и гликопептидов

с мочой//Актуальные вопр.учения о яввенной болезни:Сб.науч.тр. -Саратов, 1986.- С.50-53.

2. Рабинович П.Д., Ивачева Т.С., Лившиц З.Б., Сиротхиа Е.А., Шляхова Г.Н., Цыревдоркиева В. Б. К методике первичной и вторичной профилактики язвенной болезни//Материалы Пленума правления ВШГ. 19-20 мая.- Москва-Смоленск, 1938,- С.164-166.

3. Рабинович П.Д., Егорова А,Н., Исаев М.Н., Ивачева Т.С., Циреадоркиева В.Б. Контроль за адекватностью лечения больных язве! мой болезнью я прогнозирование ее рецидивов //Гастроэнтерология.-Вильнюс, 1938.-ТЛ.- С. 134-136,

4. Рабинович П.Д.,Мшпкин К.И., ;Цыревдоркиева В.Б.Содержание некоторых углеводных компонентов у бальных язвенной болезнью при рецвдиве язв после резекций жеаддка//Рук.деп. в НПО "Союзмединфор 03.08.83, Ш 15832- МРЛ.- 1989.- Раздел 4.- Wl.-C.29, публ.136.

5. Рабинович П.Д., Мышкин К.И., Цыреадоркиева В.Б. Особенности выделения гликопротеинов в желудке у больных при рецидиве поел* хирургического лечения//Инфекционная и неан^екционная гастроэнтерология.- Саратов, 1989.- С.60-68.

6. Рабинович П.Д., Ыьппкин К.И., Цыревдоржиеви В.Б. К механизму рецидива язвенной болезни после хирургического *ечения//Совре-менные тенденции развития гастроэнтерологии: Тез.докл.-Ижевск, 1969.- С. 109-110.