Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клиническое значение и характер поражения митрального клапана у больных ИБС

ДИССЕРТАЦИЯ
Клиническое значение и характер поражения митрального клапана у больных ИБС - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клиническое значение и характер поражения митрального клапана у больных ИБС - тема автореферата по медицине
Бурдули, Тамара Владимировна Москва 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клиническое значение и характер поражения митрального клапана у больных ИБС

На правах рукописи

Бурдул и Тамара Владимировна

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ХАРАКТЕР ПОРАЖЕНИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНАУБОЛЬНЫХ

ИБС

14.00.06 - Кардиология 14.00.44 - Сердечно-сосудистая хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2004

Диссертационная работа выполнена в Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН

НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ:

Академик РАМН, профессор Л.А. Бокерня доктор медицинских наук, профессор Ю.И. Бузиашвили

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор И.В. Мартынов доктор медицинских наук, профессор В.А. Сандриков

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ:

Российский Кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России

" /У " часов на заседании диссертационного совета Д.001.15.01 при Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН (117931, Москва, Рублевское шоссе 135). С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.

Автореферат разослан " ¥ " ¿/^^ 2004 года. Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук Д.Ш. Газизова

Защита диссертации состоится

года в

Общая характеристика работы

Актуальность темы исследования.

Митральная недостаточность остается одним из наиболее частых осложнений ИБС, имеет высокую вариабельность течения и гемодинамических проявлений. Под данным синдромом подразумевается дисфункция клапанного аппарата, вызывающая регур-гитацию крови в предсердие, обусловленная непосредственным повреждением структур клапана или геометрии и функции левого желудочка вследствие коронарной патологии.. Факторами, обусловливающими развитие хронической ишемической митральной регургитации являются:.нарушение функциональных и пространственных анатомических соотношений структур митрального клапана и дисфункция сосочковых мышц. Умеренная митральная недостаточность, осложняющая течение ИБС является маркером более выраженной миокардиальной и клапанной дисфункции и неблагоприятно влияет на прогноз заболевания и смертность. Пациенты с ИБС и поражением митрального клапана характеризуются более тяжелым проявлением коронарной и сердечной недостаточности. Несмотря на значительные успехи достигнутые в изучении данной патологии, все еще остается много нерешенных вопросов. Однако широкое внедрение в клиническую практику новых методов диагностики, а также постоянное совершенствование хирургической техники и улучшение: результатов операций' позволяет надеяться на дальнейшее развитие этой проблемы..

Цель исследования: определить клиническое значение поражения митрального клапана у больных ИБС и его влияние на результаты хирургического лечения.

Для решения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Выявить характер поражения митрального клапана у больных ИБС, направляющихся на АКШ.

2. Определить основные механизмы развития митральной недостаточности у больных ИБС и их распространенность.

3. Определить возможности ультразвуковых;методов диагностики в оценке этиологии и степени поражения митрального клапана.

4. Изучить влияние ишемической дисфункции митрального клапана на результаты хирургического лечения.

Научная новизна исследования

В настоящей работе впервые в отечественной литературе проведен комплексный анализ клинико-функциональных данных у больных с ишемической болезнью сердца и поражением митрального клапана. Изучены основные механизмы, участвующие в развитии ишемической дисфункции митрального клапана. Установлено, что изменение геометрии левого желудочка вследствие ишемического ремоделирования и нарушение функции сосочко-вых мышц являются основными факторами, способствующими развитию митральной недостаточности Было показано неблаго -приятное влияние митральной регургитации на течение послеоперационного периода, что проявлялось более частым развитием сердечной и дыхательной недостаточности в раннем послеоперационном периоде. Изучены возможности метода стресс ЭХО КГ с добутамином у пациентов с сопутствующим поражением митрального клапана в оценке обратимости ишемической митральной недостаточности и определении объема хирургического вмешательства.

Практическая значимость

Результаты работы показали, что пациенты с ИБС и ише-мической дисфункцией митрального клапана находятся в более тяжелом функциональном состоянии и требуют тщательного подхода в определении показаний к хирургическому лечению. В развитии* ишемической. митральной недостаточности участвуют несколько механизмов, при этом наиболее значимыми являются изменение геометрии левого желудочка и дисфункция папиллярных мышц. Доказана возможность прогнозирования обратимости ишемической митральной недостаточности с помощью стресс ЭХО КГ с добутамином, что позволяет в определенной степени предсказать результаты операции реваскуляризации миокарда и определить наиболее оптимальный метод хирургического лечения.

Положения выносимые на защиту

1 Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей митральной недостаточностью находятся в более тяжелом клинико-функциональном состоянии, чт проявляется наличием выраженной клиники стенокардии и сердечной недостаточности.

2.Основными механизмами, способствующими развитию митральной недостаточности у больных ИБС являются ишемиче-ское ремоделирование левого желудочка, приводящее к нарушению пространственных взаимосвязей между основными структурам и развивающаяся вследствии этого дисфункция папиллярных мышц.

З.Стресс ЭХО КГ с добутамином является информативным методом в диагностике обратимости ишемической митральной недостаточности, прогнозировании результатов хирургического, лечения и может использоваться при решении вопроса о необходимом объеме хирургического вмешательства.

Апробация диссертационного материала Материалы диссертации доложены на VII ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, Москва 2003; на VII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва 2001;

Публикации: по теме диссертации опубликовано 17 научных работ, в том числе 2 статьи в центральной печати.

Работа апробирована на совместной межклинической конференции НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева (2003 г).

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики больныхи методов исследования, глав, посвященных результатам собственных исследований и обсуждению полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Указатель литературы включает 175 литературных источника, в том числе 18 отечественных и 147 зарубежных авторов. Работа изложена на 136 страницах машинописного текста, содержит 41 таблицы, 7 рисунков.

Основное содержание диссертации Клиническаяхарактеристикапациентов иметоды исследования

В клинико-диагностическом отделении НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева в период с сентября 2001 года по январь 2003 года было обследовано 70 пациентов с ИБС, которым выполнялась операция» реваскуляризации миокарда. Средний возраст больных составил 56.3+7.92 лет. Все наблюдаемые нами больные страдали ИБС, которую диагностировали на основании клинической картины, анамнеза, данных объективного обследования, атакжеклинико-инструментальных методов исследования. Длительность заболевания в среднем составила 76.22+7.1 месяцев или 6.3±0.6 года. Стенокардию высоких функциональных классов ФК) име-

ли 60 пациентов, нестабильная стенокардия отмечалась у 2 пациентов. У оставшихся 8 пациентов была диагностирована стенокардия Г-П ФК. Клинические проявления сердечной недостаточности включали одышку, сердцебиения, быструю утомляемость, наличие периферических отеков. Сердечная недостаточность Ш-IV ФК отмечалась у 11 (16 %) больных.

В зависимости от наличия митральной недостаточности пациенты были разделены на 2 группы: в 1 группу вошли 50 (71.%) пациентов с ИБС и митральной регургитацией 2-3 степени; 2 группу составили 20 (29%) пациентов с ИБС и без признаков митральной недостаточности (таблица 1).

Таблица 1. Клиническая характеристика обследованных _пациентов_

I группа (п=50) • 2 группа (п=20)

Длительность ИБС 76.22 ±7.1 69.00 ±43.8

Средний возраст 56.30 ±7.92 50.5 ± 14.2

Стенокардия напряжения ПМУ ФК 48 (96 %) 12(60%)

Нестабильная стенокардия 2 (4%) 0 (0%)

ИМ в анамнезе 50(100%) 14(70%)

Повторный ИМ- 35 (70 %) 4 (20 %)

План обследования включал общеклинические методы исследования, электрокардиографию с прекардиальным картированием, Холтеровское мониторирование ЭКГ, эхо кардиографию, стресс-эхокардиографию, коронарографию и вентрикулографию. Ультразвуковые исследования проводились на аппаратах "Sonos-2500" и "Sonos-5000V фирмы Hewlett Packard (США) с использованием трансторакальных датчиков 3.5/2.7 Мгц и S4. Визуализация проводилась с использованием стандартных проекций - парастер-нально по длинной и короткой осям; апикально - в позиции двух-, четырех- и пятикамерного изображения. При анализе эхокардио-граммы оценивались: переднезадний размер полости левого предсердия, диаметр кольца аортального клапана и восходящей аорты, систолическое расхождение створок аортального клапана, размеры правых отделов сердца, функция клапанного аппарата, состояние трансмитралыюго, транстрикуспидального, транспульмо-нального и аортального потоков с использованием импульсной и постоянно-волновой допплер-эхокардиографии и цветного доп-плеровского картирования, конечно-систолический размер ЛЖ (КСР), конечно-диастолический размер ЛЖ (КДР), конечно-систолический объем ЛЖ (КСО), конечно-диастолический объем ЛЖ (КДО), ударный объем (УО), фракция выброса ЛЖ (ФВ). Конечно-систолический и конечно-диастолический объемы, рассчитывали по формуле площадь-длина в модификации Simpson (метод дисков) из апикальной позиции. Анализ регионарной сократимости проводили по модели, предложенной Американской ассоциацией эхокардиографистов, с использованием 4-х бальной системы оценки, где за 1 балл принимался нормокинез, за 2 - ги-покинез, за 3 - акинез, за 4 - дискинез и определялся индекс нарушения сегментарной сократимости (ИНСС) как отношение суммы баллов к общему количеству сегментов (на 18 для ЛЖ). Эхокардиограммы анализировались двумя независимыми исследователями. Стресс ЭХО КГ с добутамином проводилась по ступенчато-возрастающей методике начиная с 5 мкг/кг/мин (по 3 мин) с постепенным увеличением дозы - 10, 15, 20, 30 и 40 мкг/кг/мин. Исходно, на малых дозах (5-10 мкг/кг/мин), на стресс-дозах регистрировали ЭКГ, АД и ЭХО КГ. Кроме общей и ло-

калыюй сократимости при ннфузии малых доз добутамииа оценивалась динамика степени митральной недостаточности. Для изучения состояния коронарного русла всем больным была проведена коронарография на ангиографических установках "Integris -V3000" и "Integris - ВН 3000" фирмы Philips (Голландия). Статистическая обработка полученных результатов проведена на компьютере с использованием пакета статистических программ 4NSTAT".

Результаты исследования Анализ клинических и анамнестических данных показал, что пациенты с ишсмической дисфункцией митрального клапана имели более выраженную клинику стенокардии и сердечной недостаточности. При анализе результатов ЭКГ у пациентов с ИБС и митральной недостаточностью отмечалась большая площадь руб-цового поражения и процент нарушений ритма в виде фибрилляции «предсердий, желудочковой и наджелудочковой экстрасисто-лии.

Оценка функционального состояния левого желудочка, и митрального клапана по результатам ЭХО КГ

Показатели ЭХО КГ обследования в группе пациентов без митральной недостаточности находились в пределах нормы: ОФВ составила 51.4±7.26 %, КСР - 33.75+8.5 см, КДР -51.85+6.76 см, ИНЛС - 1.2±0.16. В 1 группе, напротив, имелись признаки объемной перегрузки сердца, а также более выраженное нарушение сократительной функции миокарда. Размеры левого и правого предсердий, также как КСР и КДР были статистически достоверно выше в 1 группе. Объемные показатели ЛЖ значительно различались у пациентов исследуемых групп: КСО составил 115.92±50.89 мл и 60.0+24.9 мл, р<0.05; КДО - 190.84+59.89 мл и 120.25 +31.62 мл, р<0.05. ОФВ у пациентов с митральной недостаточностью была снижена и составила 41.5 ±9.9 % (таблица 2).

Таблица 2. Результаты ЭХО КГ в покое у пациентов I и 2 группы,

Показатели / Группы 1 группа(п=50) 2 группа(п=20)

КСР, мм 46.78± 10.25 33.75±8.56

КДР, мм 61.8819.26 51.85±6.76

КСО, мл 115.92±50.9 60.0±24.9*

КДО, мл 190.84±59.9 120.25+31.6*

ОФВ, % 41.59±9.9 51.4±7.26*

Примечание: * - р<0.05

Для качественного анализа сегментарной сократимости рассмотрено 900 сегментов в 1 группе и 360 сегментов во 2 группе. В 1 группе выявлено 47.8% (430) нормокинетичных сегментов, 30.8% (277) гипокинетичных сегментов, 21.4% (193) аки-нетичных сегментов. Во 2 группе количество асинергичных сегментов было значительно меньше, при этом преобладали сегменты, сокращающиеся в режиме нормокинеза.

Сегменты левого желудочка были условно объединены нами в переднюю, заднюю и боковую области. Передняя область включала переднюю стенку, передне-перегородочные сегменты МЖП. Задняя область включала заднюю стенку и задие-иерегородочные сегменты МЖП. Отдельно выделялась боковая стенка левого желудочка.

Количество асинергичных сегментов по задней и боковой областям левого желудочка в 1 группе было значительно выше. Поражение передней стенки встречалось одинаково часто в обеих группах. Индекс нарушения локальной сократимости в целом по группам составил 1.8+0.01 в 1 группе и 1.2+0.016 во 2 группе.

Таким образом, пациенты с митральной недостаточностью характеризовались наличием дилатации левых отделов сердца, имели признаки объемной перегрузки, а также более выраженное нарушение общей и сегментарной сократимости. В группе пациентов без митральной регургитации объемные показатели находились в пределах нормы, однако, отмечалось умеренное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка.

При оценке функции митрального клапана по данным допплер-эхокардиографического обследования у подавляющего

большинства пациентов было выявлено отсутствие органических изменений со стороны клапана. Так, кальциноз и фиброз створок с ограничением их подвижности отмечался у 13 (26 %) пациентов с недостаточностью митрального клапана, при этом чаще всего в процесс вовлекалась задняя створка. Ни у одного пациента не было выявлено перфорации створок, разрыва и сращений хорд или отрыва папиллярной мышцы. Пролапс одной из створок имели 11(22%) пациентов 1 группы. У 6 (12%) пациентов отмечался фиброз головки одной из папиллярных мышц. Отсутствие, либо недостаточное систолическое утолщение папиллярной мышцы или участка миокарда в области ее основания, оценивалось нами как дисфункция сосочковой мышцы. У пациентов 1 группы в 80 % случаев (40 человек) имелись признаки папиллярно-мышечной дисфункции, тогда как во 2 группе не было отмечено ни одного пациента с наличием асинергии папиллярной мышцы.

Оценка геометрии левого желудочка у обследованных пациентов

Нами проводился- анализ геометрических параметров сердца: длинной оси левого желудочка от основания митрального клапана до верхушки, короткой оси на базальном, среднем и верхушечном уровнях в 4-х и 2-х камерной позициях, а также расстояния от верхушки задне-медиальиой сосочковой мышцы до передней и задней комиссур и верхушки левого желудочка в 2-х камерной позиции из апикального доступа (таблица.З).

Таблица 3. Показатели геометрии левого желудочка _у обследованных больных._

Группы 1 группа(п=50) 2 группа(п=20)

Длинная ось ЛЖ, см 9.52 ±0.3 7.95±39.2*

Короткая ось, см на уровне МК 5.2±9.1 3.8±0.4*

на уровне ПМ 6.2±9.5 4.5±1.2*

на уровне верхушки 4.3+6.5 2.]±0.3*

Примечание: * - р<0.05

Были получены следующие данные: у пациентов с митральной недостаточностью отмечено увеличение продольной оси левого желудочка при нормальных значениях этого показателя во 2 группе. При анализе короткой оси левого желудочка на различных уровнях выявлено, что у пациентов с митральной недостаточностью поперечный размер на базальном, среднем и верхушечном уровнях был достоверно выше, чем у пациентов без ре-гургитации и составил соответственно 5.2±9.1 (на уровне МК), 6.2±9.5 (на уровне ПМ), и 4.3+6.5 (на верхушке). Линейные размеры левого желудочка у пациентов 2 группы находились в пределах нормы.

Для оценки степени ремоделирования использовался индекс сферичности, который представляет собой соотношение короткой и длинной осей в определенную фазу сердечного цикла. На базальном уровне в фазу диастолы отмечались следующие значения коэффициента сферичности по группам сравнения: 1-я группа - 0.54±0.14, 2-я группа- 0.45Ю.З. В норме индекс сферичности на базальном уровне составляет 0.46±0.03. Были определены значения КС в диастолу на среднем уровне в 1 и во 2 группах: 0.65±0.05 и 0.53±0.01 соответственно, при норме 0.52+0.02. При изучении КС на апикальном уровне также имелись различия между группами. Значения исследуемого показателя составили: 0.44+0.02 в I группе и 0.25±0.03 во 2 группе (в норме 0.24+0.01).

Нами измерялось расстояние между верхушкой задне-медиальной сосочковой мышцы, основаниями передней и задней створок митрального клапана и верхушкой левого желудочка в 2-х камерной позиции из апикального доступа в фазу диастолы. (Таблица 4).

Таблица 4. Показатели геометрии левого желудочка _у обследованных пациентов _

Параметры / Группы 1 группа 2 группа

Расстояние от ПМ до основания ПС, см 4.2+6.43 3.7±5.2*

Расстояние от ПМ до основания ЗС, см 3.2+5.2 2.7±2.8*

Расстояние от ПМ до верхушки ЛЖ, см 6.5±7.3 5.9+10.2*

Примечание * - р<0.05

Полученные данные показали отличие между указанными параметрами в двух группах Расстояние от верхушки папиллярной мышцы до зоны основания передней и задней створок, а также до верхушки левого желудочка было достоверно выше в первой группе, чем во второй. Таким образом, при оценке геометрических параметров левого желудочка было выявлено, что в группе пациентов с митральной недостаточностью имелось изменение основных показателей, характеризующих желудочковое ремоделирование. Нарушение геометрии у пациентов 1 группы сопровождалось достоверным увеличением длинной оси левого желудочка и его поперечных размеров на трех уровнях, при этом отмечалась диффузная дилатация полости, более выраженная на среднем уровне. Увеличение расстояния от папиллярной мышцы до фиброзного кольца подтверждает факт апикального смещения сосочковых мышц в условиях дилатированного левого желудочка. Полученные данные свидетельствуют, что в основе развития митральной, регургитации у больных ИБС лежит нарушение геометрии левого желудочка в сочетании с папиллярно-мышечной дисфункцией. В отличие от 1 группы у пациентов без митральной недостаточности не было выявлено нарушения геометрии, при этом основные линейные и относительные показатели находились в пределах нормы.

Результаты стресс -эхокардиографин с тред милом

С целью определения порога толерантности к физической нагрузке пациентам выполнялась проба с дозированной физической нагрузкой. Проба была положительная у всех пациентов 1 группы (100%) и у большинства пациентов 2 группы (98 %). По результатам анализа полученных данных установлено, что большинство пациентов с митральной недостаточностью имели низкий порог толерантности к физической нагрузке. Пациентов с высоким и средним порогом толерантности к физической нагрузке было больше во 2 группе. Ишемические изменения на ЭКГ при выполнении пробы с тредмилом были зафиксированы у 58 % пациентов 1 группы и у 46 % пациентов 2 группы. По данным ЭХО

КГ при развитии признаков ишемии в обеих группах наблюдалось снижение общей и сегментарной сократимости ЛЖ. В группе больных с митральной недостаточностью при имеющемся исходном снижении общей сократительной способности ЛЖ и умеренной дилатации объемов ЛЖ, развитие ишемии при стресс ЭХО КГ приводило к достоверному снижению ФВ (41.6 ±2.2 %, р<0.05) и увеличению объемов ЛЖ (КДО - 197.4+2.3 мл, КСО - 113.3±11.2 мл, р<0.05). Такая же тенденция была отмечена во 2 группе, где происходило достоверное снижение ОФВ (до 46.23+1.1%), и увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов (135.2±0.9 мл и 75.3± 1.23 мл). Сравнивая результаты стресс ЭХО КГ в обеих группах, мы видим, что ОФВ как исходно, так и при развитии ишемии ниже в 1 группе, хотя в целом ухудшение сократительной способности миокарда ЛЖ было отмечено в обеих группах. Таким образом, пациенты с ишемической митральной недостаточностью имеют более низкий порог толерантности к физической нагрузке, что говорит о тяжелом проявлении коронарной недостаточности в данной группе больных.

Результаты стресс-эхокарднографни с добутамином у больных ИБС и сопутствующей митральной регургитацией

Всем больным с митральной недостаточностью для выявления природы существующей дисфункции ЛЖ, а также для изучения обратимости митральной недостаточности проводилась стресс ЭХО КГ с добутамином. Малые дозы добутамина в среднем составили 10.3±1.2 мкг/кг/мин (от 5 мкг/кг/миг до 15 мкг/кг/мин). Стресс-доза добутамина составила 20.4± 1.1 мкг/кг/мин. Стресс-ЭХО КГ с использованием высоких доз добу-тамина была выполнена у 15 из 50 пациентов с митральной недостаточностью. Всем остальным пациентам выполнялась проба с малыми дозами добутамина. Изменение КСО, КДО, ФВ а также ИНЛС исходно и на разных дозах добутамина представлено в таблице 5.

Табчица 5. Изменение объемных показателей левого желудочка _ исходно и на малых дозах добупшина_

КДО, мл КСО, мл ФВ, % ИНЛС

исходно 190.84+5.9 115.92± 5.8 41.5219.9 1.8

малые дозы 180.45±4.5* 95.1+0.3** 48.5±1.2** 1.4**

стресс-дозы 198.23±32.2* 118.1±1.1* 39.3±0.9* 1.9*

Примечание: *р>0.05; **р<0.05 (по сравнению с исходными показателями).

Таким образом, при инотропной стимуляции малыми дозами добутамина происходило достоверное уменьшение КДО, КСО, ИНЛС, увеличение ФВ; тогда как на стресс-дозах отмечалось возрастание КДО, КСО, ИНЛС практически до исходного уровня, и снижение ФВ с 48.5 до 39.3 %. Анализ локальной сократимости на малых дозах добутамина показал наиболее достоверное уменьшение ИНЛС по задней и боковой областям'ЛЖ, что говорит о наличии жизнеспособного (гибернированного) миокарда в этих сегментах. Достоверного уменьшения ИНЛС по передней и передне-перегородочной стенкам ЛЖ не было выявлено, что свидетельствует о наличии низкого миокардиального резерва в указанных сегментах. Нами оценивалась динамика митральной недостаточности у пациентов 1 группы при инфузии малых доз добутамина (Таблица 6).

Таблица 6. Изменение степени митрапьнои недостаточности _исходно и на малых дозах добутамина_

1 степень 2 степень 3 степень

исходно 0 (0 %) 45 (90 %) 5(10%)

малые дозы 34 (68%) 16(32%) 0 (0%)

Исходно у 45 пациентов 1 группы имелась 2 степень митральной недостаточности, не было ни одного больного с 1 степенью регургитации, 3 степень отмечалась у 5 больных. У 34 пациентов из 45 со 2 степенью митральной недостаточности происходило ее уменьшение до 1 степени, у оставшихся 11 пациентов

степень регургитации не менялась. У пациентов с исходной 3 степенью митральной недостаточности отмечалось ее снижение до 2 степени. Таким образом, недостаточность митрального клапана в данной группе больных (16 человек) можно расценивать как необратимую. При анализе функционального состояния миокарда у этих пациентов не было получено адекватного ответа на ино-трогшую стимуляцию малыми дозами добутамина, что связанно с отсутствием удовлетворительного миокардиального резерва. Характеристика объемных показателей ЛЖ и ФВ у пациентов с необратимой митральной недостаточностью исходно и на малых дозах добутамина показана в таблице 7.

Таблица 7. Изменение объемных показателей левого желудочка исходно и на малых дозах добутамина у пациентов с необрати-_ мои митральной недостаточностью _

ФВ,%- КДО, МЛ: КСО, мл ИНЛС

исходно 36.5±2.3 238.4±3.4 148.2+1.2 1.91 К1

малые дозы 40.110.7* 235.34+2.2* 140.510.56* 1.810.9*

примечание: * - р>0.05

На малых дозах добутамина происходило недостоверное возрастание ФВ и уменьшение КДО и КСО. Также не происходило достоверного уменьшения ИНЛС. Таким образом, результаты стресс ЭХО КГ с малыми дозами добутамина показали, что у 34 (68 %) пациентов 1 группы наблюдалось снижение степени митральной недостаточности наряду с уменьшением объемных показателей ЛЖ и улучшением общей и локальной сократимости. При этом уменьшение ИНЛС происходило в большей степени по задней и боковой областям ЛЖ, что можно объяснить наличием у части пациентов этой группы аневризмы передней локализации и низким миокардиальным резевром в данных сегментах. Пациенты с необратимой митральной недостаточностью (16 человек) характеризовались наличием низкого миокардиального резерва, отсутствием удовлетворительного ответа на инотропную стимуляцию, что говорит о значительной площади рубцового поражения и отсутствии жизнеспособного миокарда.

Результаты коронарографии у обследованных больных

В группе пациентов с митральной недостаточностью поражение коронарных артерий носило более выраженный характер. Окклюзии как основных, так и более мелких ветвей коронарного русла в 1 группе встречались чаще. В группе больных с сопутствующим поражением митрального клапана наибольший процент приходился на стенозирующее поражение от 50 % до 75 % почти всех ветвей коронарного русла. У пациентов с митральной недостаточностью отмечено тяжелое поражение ПКЛ: наибольший процент приходился на стенозирующее поражение более 75 %, 36 % составляли окклюзии ПКА. Во 2 группе отмечено значительное количество окклюзии (30.7%), однако больший процент поражений составляли гемодинамически незначимые стенозы до 50 %.

Результаты хирургического лечения обследованных больных

После проведенного обследования 43 (86 %) пациентам 1 группы и всем пациентам 2 группы была выполнена операция ре-васкуляризации миокарда - АКШ или ТЛБАП. В группе пациентов с митральной недостаточностью по характеру выполненных вмешательств больные распределялись следующим образом: из общей группы оперированных больных у 36 (84 %) пациетов была выполнена операция реваскуляризации миокарда без вмешательства на митральном клапане, у 7 (16%) пациентов реваскуляриза-ция миокарда дополнялась коррекцией порока. Протезирование митрального клапана было выполнено у 1 пациента, аннулопла-стика митрального клапана на опорном кольце Карпантье - у 1 пациента, пластика митрального клапана по Алфиери - у 5 больных, пластика трикуспидального клапана по Де Вега дополняла вмешательство на митральном клапане у 6 больных, резекция аневризмы ЛЖ выполнена 10 пациентам. Пластика ЛЖ по Дору-Бокерия была выполнена 6 пациентам, по Жатене - 4 пациентов. В 5 случаях резекция аневризмы сочеталась с коррекцией митрального порока. У оставшихся 10 пациентов хирургическое ремоде-лирование полости левого желудочка не было выполнено в связи с небольшой площадью аневризмы. Из 50 пациентов с митральной недостаточностью 1 больному было отказано в хирургическом

лечении ввиду неоперабельного поражения коронарного русла и большой площади рубцового поражения миокарда, 6 пациентов умерли. Смерть четырех пациентов наступила в результате ин-траоперационного инфаркта миокарда и развившейся острой сердечной недостаточности. Из 6 умерших больных 2 пациентов не были прооперированы. В обеих случаях причиной смерти послужили нарушения ритма в виде фибрилляции желудочков.

Пациенты с митральной недостаточностью характеризовались более тяжелым течением раннего послеоперационного периода. Острая сердечная недостаточность в первые сутки после операции, потребовавшая применения внутриаортальной баллонной контрапульсации, развилась у 3 пациентов (18%) с митральной регургитацией. Острое нарушение мозгового кровообращения отмечалось у одного пациента 1 группы. Нарушения ритма в виде фибрилляции желудочков и АВ блокады 2 степени преобладали у пациентов с митральной недостаточностью, тогда как фибрилляция предсерий в раннем послеоперационном периоде возникала одинаково часто в обеих группах больных. Проведение длительной исскуственной вентиляции легких (7 дней) потребовалось 3 пациентам с митральной регургитацией в связи с явлениями сердечной недостаточности. В более поздние сроки после операции в обеих группах больных наиболее частыми осложнениями являлись реактивный перикардит и пневмония. Операция реваскуля-ризации миокарда приводила к улучшению клинико-функционального состояния больных, что проявлялось отсутствием в послеоперационном периоде болей ангинозного характера и явных клинических проявлений сердечной недостаточности, таких как одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость, периферические отеки. В группе больных без митральной недостаточности также не отмечалось признаков коронарной и сердечной недостаточности на момент выписки.

Результаты эхокарднографического обследования после лечения

Из 43 прооперированных пациентов 1 группы у 27 отмечалось уменьшение степени митральной регургитации со 2 степени

до 1 степени. Коррекция митрального порока проводилась у 7 пациентов из 43. У больных, которым не проводилась коррекция митрального порока степень митральной недостаточности осталась прежней в 45% случаев. Уменьшение митральной регургита-ции до минимальной отмечалось у 56% пациентов. Динамика митральной недостаточности исходно, на малых дозах добутами-на и после операции реваскуляризации миокарда представлена в таблице 8.

Таблица 8. Изменение степени митральной недостаточности на

малых дозах добутамина и после хирургического лечения

Количество исходно малые дозы Реваскуляриза-

больных п=50 (5-15 мкг/кг/мин) ция без коррек-

п=50 ции порока

п=36

1 степень 0 (0 %) 34 (68 %) 20 (56%)

2 степень 45(90 %) 16(32%) 16(45%)

3 степень 5(10%) 0 (0%) 0 (0%)

Таким образом, результаты стресс -ЭХО КГ с добутами-ном позволяют в определенной степени прогнозировать до операции динамику митральной недостаточности у пациентов с сопутствующим поражением митрального клапана.

После хирургического лечения отмечалось возрастание как общей, так и локальной сократимости. Наблюдалось уменьшение ИНЛС с 1.8±0.01 до 1.3±0.2 в группе больных с митральной недостаточностью. Степень увеличения локальной сократимости после лечения была ниже по передне-перегородочным сегментам ЛЖ и больше по задней и боковой областям ЛЖ. По сравнению с дооперационными значениями размеры левого и правого предсердий, а так же правого желудочка проявили отчетливую тенденцию к уменьшению. После операции в группе больных с митральной недостаточностью отмечалось уменьшение КСР и КДР, КДО и КСО. ФВ достоверно возрастала и составила 50.52±9.13%.

Таким образом, в группе больных с митральной недостаточностью стресс ЭХО КГ с добутамином наряду с определением миокардиального резерва позволяет выявить пациентов с обратимой митральной недостаточностью и помогает в решении вопроса о необходимости сопутствующей коррекции порока.

Выводы

1. ИБС при наличии сопутствующей митральной недостаточности характеризуется более тяжелым проявлением коронарной и сердечной недостаточности, что требует особого внимания при определении тактики лечения и послеоперационного течения.

2.Основными механизмами, участвующими в развитии ишемической митральной недостаточности являются изменение геометрии ЛЖ вследствии ишемического ремоделирования (коэффициент сферичности выше нормы на 17%, 25%, 83 % на ба-зальном, среднем, верхушечном уровнях) и нарушения функции сосочковых мышц

3.Стресс ЭХО КГ с добутамином является оптимальным методом оценки обратимости ишемической митральной недостаточности, определении показаний и прогнозирования результатов хирургического лечения.

4 Чувствительность добутаминовой пробы при определении обратимой митральной недостаточности составляет 74%, специфичность 54%, положительная прогностическая значимость 85%, отрицательная прогностическая значимость 65%.

5.Наличие сопутствующей митральной недостаточности неблагоприятно влияет на течение послеоперационного периода, что проявляется более частым развитием сердечной (18% больных с МЫ против 5% без МП) и дыхательной недостаточности (6.1% с МП против 0% без МН) в раннем послеоперационном периоде.

6.Реваскуляризация миокарда приводит к уменьшению степени митральной недостаточности у пациентов с наличием жизнеспособного миокарда и обратимой дисфункцией сосочковых мышц. При митральной недостаточности у больных с нарушением геометрии левого желудочка рекомендуется проведение реваскуляризации миокарда в сочетании с коррекцией митральной недостаточности.

Практические рекомендации

1.Учитывая особенности патогенеза ишемической митральной недостаточности у пациентов с ИБС и сопутствующим поражением митрального клапана рекомендуется определение показателей, характеризующих геометрию сердца для оценки степени ремоделирования левого желудочка.

2.Стресс ЭХО КГ с малыми дозами добутамина рекомендуется выполнять пациентам с ишемической митральной недостаточностью для определения обратимости митральной регургита-ции и прогнозирования результатов хирургического лечения.

3.Пациентам, имеющим значительную площадь рубцового поражения миокарда, нарушение геометрии левого желудочка и низкий миокардиальный резерв по данным стресс ЭХО КГ с до-бутамином рекомендуется выполнение сочетанной операции с одномоментной коррекцией порока,

Список научных трудов, опубликованных по теме диссертации

1. Бузиашвили Ю.И., Асымбекова Э.У., Бурдули Т.В. "Возможности стресс ЭХО КГ с добутамином в оценке обратимости ишемической митральной недостаточности". //В сборнике: VII ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых.- Тезисы. - Москва, май 2003 -стр.184

2. Бузиашвили Ю.И., Мацкеплишвили СТ., Бурдули Т.В. "Сравнительный анализ степени кальциноза митрального клапана и распространенности коронарного атеросклероза." // В сборнике: "Седьмой Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов". -Тезисы. - Москва, 27-30 ноября 2001 г. - стр. 137.

3. Бузиашвили Ю.И., Хапий И.Х., Бурдули Т.В. "Новые возможности применения дипиридамола в лечении ишемической болезни сердца". // В сборнике: VII ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых.-. - Тезисы. - Москва, май 2003 г. - стр. 184.

4. Бузиашвили Ю.И., Мацкеплишвили СТ., Панькова О.С., Бурдули Т.В. "Акустическая плотность миокарда при различных

формах ИБС по данным интегрированного обратного рассеяния ультразвука.". // В сборнике: VII ежегодная сессия НЦ ССХ им. Л.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. - Тезисы. - Москва, ноябрь 2003 г. - стр. 184.

5. Бузиашвили Ю.И., Мацкеплишвили СТ., Панькова О.С., Бурдули Т.В. "Изучение обратного интегрированного рассеяния ультразвука с целью прогнозирования успеха реваскуляризации миокарда у больных ИБС." // В сборнике: VII ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. - Тезисы. - Москва, ноябрь 2003 г. - стр. 182.

6. Бузиашвили Ю.И., Бусленко Н.С, Кокшенева И.В., Асым-бекова Э.У., Хананашвили Е.М., Бурдули Т.В. "Роль межжелудочковой перегородки для функции правого желудочка у больных ИБС. // В сборнике: V ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. -Тезисы. - Москва, май 2001 г. - стр. 139.

7. Бузиашвили Ю.И., Асымбекова Э.У., Хананашвили Е.М., Кокшенева И.В., Бурдули Т.В. "Связь между жизнеспособностью миокарда и наличием поздних потенциалов желудочков у пациентов, перенесших инфаркт миокарда". // В сборнике: V ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. - Тезисы. - Москва, май 2001 г. -стр. 139.

8. Бузиашвили Ю.И., Мацкеплишвили СТ., Асымбекова Э.У., Ушерзон М.Б., Арипов М.А., Бурдули Т.В. "Стресс-эхокардиография в диагностике ишемической болезни сердца, определении прогноза и оценке результатов хирургического и эн-доваскулярного лечения". // В сборнике: VIII всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. - Тезисы. - Москва, ноябрь 2002 г. - стр. 290

9. Бузнашвили Ю.И., Асымбекова Э.У., Арипов М.А., Бурдули Т.В., "Тканевая допплерэхокардиография в оценке локальной диастолической функции левого желудочка у больных ИБС". // VI ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. 12-14 мая -2002 г., Москва - Тезисы - с. 156.

10. Бузиашвили Ю.И., Мацкеплишвилн СТ., Желихажева М.В., Бурдули Т.В. "Отдаленные результаты стентирования коронарных артерий '\ // В сборнике: VI ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. 12-14 мая - 2002 г., Москва - Тезисы -с. 156.

11..Бузиашвили Ю.И., Иошина В.И., Асымбекова Э.У., Бурду-ли Т.В. "Применение различных видов стресс ЭХО КГ у больных ИБС до и после операции ТМЛР". // В сборнике: VI ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. 12-14 мая-2002 г., Москва -Тезисы -с. 160.

12..Бузиашвили Ю.И., Мацкеплишвили СТ., Хапий И.Х., Ка-мардинов Д.Х., Бурдули Т.В. "Перспективы консервативного лечения ИБС". // В сборнике: VIII всероссийский съезд сердечнососудистых хирургов. 18-22 ноября 2002 г, - Москва - Тезисы -с.294.

13. Бузиашвили Ю.И., Мацкеплишвили СТ., Асымбекова Э.У., Ушерзон М.Б., Бурдули Т.В. "Влияние операции реваскуля-ризации миокарда на ишемическую дисфункцию митрального клапана ". // В сборнике: VIII всероссийский съезд сердечнососудистых хирургов. 18-22 ноября 2002 г, - Москва - Тезисы -с.292.

14..Бузиашвили Ю.И., Мацкеплишвили СТ., Асымбекова Э.У., Арипов М.А., Бурдули Т.В. "Применение тканевой доппле-рэхокардиографии для оценки сегментарной диастолической функции левого желудочка у больных ИБС '\ // В сборнике: VIII всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. 18-22 ноября 2002 г, - Москва - Тезисы - с.290.

15. .Бузиашвили 10.И., Асымбекова Э.У., Хапий И.Х., Камар-динов Д.Х., Бурдули Т.В. "Применение дипиридамола для фармакологической модуляции ангиогенеза у больных ишемической болезнью сердца". // В сборнике: VII ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. 25-27 мая - 2003 г., Москва - Тезисы -с. 182.

16.. Бурдули Т.В. "Недостаточность митрального клапана у больных ИБС" // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН,' Т.5, №2, С. 75-8217.

17. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Бурдули Т.В., Асымбе-кова Э.У., Мацкеплишвили СТ. "Возможности стресс ЭХО КГ с добутамином в оценке обратимости ишемической митральной недостаточности // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, Т.5, №2, С.67-74

Тираж 100

Отпечатано в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН

»13 4 47

 
 

Оглавление диссертации Бурдули, Тамара Владимировна :: 2004 :: Москва

Содержание стр.

Список условных сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Анатомо-физиологические особенности и функция ^ митрального клапана.

1.2 Основные патогенетические механизмы развития ^ ишемической митральной недостаточности.

1.3 Варианты клинического течения, диагностика и прогноз ^q при ишемической митральной недостаточности.

1.4 Аспекты современного лечения.

Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы ^ исследования

2.1 Клиническая характеристика больных.

2.2 Методы исследования

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Сравнительный анализ исходного состояния пациентов с ^ ишемической митральной недостаточностью

3.2. Результаты хирургического лечения

Глава 4. Обсуждение полученных результатов 96 Выводы 115 Практические рекомендации 116 Список литературы

Список условных сокращений

AT время нарастания скорости раннего наполнения

DT время замедления скорости раннего наполнения

IVRT время изоволюмического расслабления

VTIA интеграл скорости позднего наполнения

VTIE интеграл скорости раннего наполнения

VTIE/VTIA отношение интегралов скоростей раннего и позднего наполнения

А максимальная скорость позднего наполнения левого желудочка

АКШ аортокоронарное шунтирование

ВТК ветвь тупого края

ДВ диагональная ветвь

ДФН динамическая физическая нагрузка

Е максимальная скорость раннего наполнения левого желудочка

Е/А отношение скоростей раннего наполнения к позднему

ЖТ желудочковая тахикардия жэ желудочковая экстрасистолия змжв задняя межжелудочковая ветвь зс задняя створка митрального клапана

ИБС ишемическая болезнь сердца

ИМ инфаркт миокарда инлс индекс нарушения локальной сократимости кдо конечно-диастолический объем

КДР конечно-диастолический размер

КС коэффициент сферичности ксо конечно-систолический объем

КСР конечно-систолический размер лж левый желудочек

ЛКА левая коронарная артерия мжп межжелудочковая перегородка мкш маммарокоронарное шунтирование нжэ надже луд очковая экстрасистолия ов огибающая ветвь пж правый желудочек

ПКА правая коронарная артерия пм папиллярная мышца пмжв передняя межжелудочковая артерия

ПС передняя створка митрального клапана

ТЛБАП транслюминальная баллонная ангиопластика

ТМЛР трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация

ФВ фракция выброса

 
 

Введение диссертации по теме "Кардиология", Бурдули, Тамара Владимировна, автореферат

Одним из осложнений ишемической болезни сердца является недостаточность митрального клапана различной степени тяжести (8).

Ишемическая митральная недостаточность была впервые описана G.E.Burch в 1963 году (48). Под данным синдромом подразумевается дисфункция клапанного аппарата, обусловленная непосредственным повреждением структур клапана или изменением геометрии и функции левого желудочка вследствие коронарной патологии. Имеются и другие термины для его обозначения: "синдром папиллярной митральной регургитации", "дисфункция папиллярных мышц", "субвальвулярная митральная недостаточность", "ишемическая дисфункция митрального клапана", "относительная или функциональная митральная недостаточность". Данные литературы о частоте встречаемости митральной недостаточности у больных ИБС весьма вариабельны. Так, Baxley с соавт. (1971) сообщают, что признаки хронической митральной недостаточности были выявлены у 44% пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и явлениями сердечной недостаточности (41). Небольшая степень недостаточности митрального клапана встречается у 19-30% пациентов с ИБС и приблизительно у 1/5 части из этих больных имелись клинические проявления митральной регургитации (95). По результатам других авторов, незначительная степень недостаточности митрального клапана при инфаркте миокарда определялась почти у 50% больных, в то время как выраженная ее степень присутствовала у 4% пациентов; в последнем случае без оперативного лечения уровень летальности достигает 24% (13). Barzilai В и соавт. (1988), анализируя данные собственных наблюдений, показали, что митральная регургитация сопровождает инфаркт миокарда в 17-55% случаев (39).

Таким образом, митральная недостаточность является частым синдромом, сопутствующим ишемической болезни сердца и остается серьезной и одной из наиболее сложных хирургических проблем, несмотря на непрерывно возрастающее число операций, направленных на ее устранение. В первую очередь, речь идет об операционной летальности, которая у данной категории больных значительно выше, чем при других формах недостаточности митрального клапана (16).

Однако необходимость оперативной коррекции возникает не у всех пациентов.

Выбор метода лечения при ишемической митральной недостаточности во многом определяется степенью поражения клапана, зависит от анатомической причины ее возникновения и влияния на гемодинамику. Таким образом, пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующим поражением митрального клапана составляют сложную группу, которой требуется особый подход при определении оптимальной тактики лечения.

Исходя из вышесказанного, целью нашего исследования явилось определение клинического значения недостаточности митрального клапана у больных ИБС и ее влияния на результаты хирургического лечения. В задачи исследования входило:

1. Выявить частоту и характер поражения митрального клапана у больных ИБС, направляющихся на АКШ.

2. Определить основные механизмы развития митральной недостаточности у больных ИБС и их распространенность.

3. Определить возможности ультразвуковых методов диагностики в оценке этиологии и степени поражения митрального клапана.

4. Изучить влияние ишемической дисфункции митрального клапана на результаты хирургического лечения.

Научная новизна исследования В настоящей работе впервые в отечественной литературе проведен комплексный анализ клинико-функциональных данных у больных с ИБС и сопутствующим поражением митрального клапана. Изучены основные механизмы, участвующие в развитии ишемической дисфункции митрального клапана. Установлено, что стресс ЭХО КГ с добутамином у пациентов с сопутствующим поражением митрального клапана является достаточно информативным методом диагностики обратимости ишемической митральной недостаточности.

Практическая значимость

Результаты работы показали, что пациенты с ИБС и ишемической дисфункцией митрального клапана находятся в более тяжелом функциональном состоянии и требуют тщательного подхода в определении показаний к хирургическому лечению. В развитии ишемической митральной недостаточности участвуют несколько механизмов, при этом наиболее значимыми являются изменение геометрии левого желудочка и дисфункция папиллярных мышц. Использование стресс ЭХО КГ с добутамином позволяет в определенной степени предсказать результаты операции реваскуляриции миокарда и определить наиболее оптимальный метод хирургического лечения

Положения выносимые на защиту

1 .Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей митральной недостаточностью находятся в более тяжелом клинико-функциональном состоянии, что проявляется наличием выраженной клиники стенокардии и сердечной недостаточности.

2.0сновными механизмами, способствующими развитию митральной недостаточности у больных ИБС являются ишемическое ремоделирование левого желудочка, приводящее к нарушению пространственных взаимосвязей между основными структурам и развивающаяся вследствие этого дисфункция папиллярных мышц.

3.Стресс ЭХО КГ с добутамином является информативным методом в диагностике обратимости ишемической митральной недостаточности, прогнозировании результатов хирургического лечения и может использоваться при решении вопроса о необходимом объеме хирургического вмешательства.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клиническое значение и характер поражения митрального клапана у больных ИБС"

Выводы:

1. ИБС при наличии сопутствующей митральной недостаточности характеризуется более тяжелым проявлением коронарной и сердечной недостаточности, что требует особого внимания при определении тактики лечения и послеоперационного течения.

2.0сновными механизмами, участвующими в развитии ишемической митральной недостаточности являются изменение геометрии ЛЖ вследствии ишемического ремоделирования (коэффициент сферичности выше нормы на 17%, 25%, 83 % на базальном, среднем, верхушечном уровнях) и нарушения функции сосочковых мышц

3.Стресс ЭХО КГ с добутамином является оптимальным методом оценки обратимости ишемической митральной недостаточности, определении показаний и прогнозирования результатов хирургического лечения.

4.Чувствительность добутаминовой пробы при определении обратимой митральной недостаточности составляет 74 %, специфичность 54 %, положительная прогностическая значимость 85 %, отрицательная прогностическая значимость 65%.

5.Наличие сопутствующей митральной недостаточности неблагоприятно влияет на течение послеоперационного периода, что проявляется более частым развитием сердечной (18% больных с МН против 5 % без МН) и дыхательной недостаточности (6.1% с МН против 0 % без МН) в раннем послеоперационном периоде.

6.Реваскуляризация миокарда приводит к уменьшению степени митральной недостаточности у пациентов с наличием жизнеспособного миокарда и обратимой дисфункцией сосочковых мышц. При митральной недостаточности у больных с нарушением геометрии левого желудочка рекомендуется проведение реваскуляризации миокарда в сочетании с коррекцией митральной недостаточности.

Практические рекомендации

Учитывая особенности патогенеза ишемической митральной недостаточности у пациентов с ИБС и сопутствующим поражением митрального клапана рекомендуется определение показателей, характеризующих геометрию сердца для оценки степени ремоделирования левого желудоска. Стресс ЭХО КГ с малыми дозами добутамина рекомендуется выполнять пациентам с ишемической митральной недостаточностью для определения обратимости митральной регургитации и прогнозирования результатов хирургического лечения.

Пациентам, имеющим значительную площадь рубцового поражения миокарда, нарушение геометрии левого желудочка и низкий миокардиальный резерв по данным стресс ЭХО КГ с добутамином рекомендуется выполнение сочетанной операции с одномоментной коррекцией порока.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Бурдули, Тамара Владимировна

1. Асымбекова Э.У. Диагностика и тактика лечения больных ИБС с обратимыми формами дисфункции миокарда левого желудочка // Дис. .докт. мед. наук. -М., -1999

2. Белокрылова О.М. Клиника, диагностика, лечение папиллярно-мышечной дисфункции // Дис. .канд. мед наук. -М., -1976

3. Бокерия Л.А., Беришвили И.И., Сигаев И.Ю. Реваскуляризация миокарда: меняющиеся подходы и пути развития // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1999. —№ 6. -С. 102-112.

4. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения) // Издательство НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Москва 2003 г. С. 60-75.

5. Бокерия Л.А., Гиляревский С.Р., Скопин И.И. и др. Коррекция относительной митральной недостаточности и ее место в лечении конечной стадии сердечной недостаточности // Анналы хирургии. -2002. —№ 3. -С. 8-13.

6. Бокерия Л.А., Работников B.C., Алшибая М.М., Дорофеев А.В. Хирургическое лечение постинфарктной аневризмы сердца: прошлое, настоящее и будущее // Анналы хирургии. -2002. -№ 3. -С. 23-31.

7. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Бобриков О.А. Показания к оперативному лечению приобретенных пороков сердца // Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2002. -№ 7. -С. 83-94.

8. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Мироненко В.А. Хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности // Монография. Москва 2003 г. -151с.

9. Бур дули Н.М. Неинвазивная оценка функции коронарных шунтов у больных ишемической болезнью сердца после операции аортокоронарного шунтирования // Дисс. .докт. мед. н. 1999 г

10. Воробьев В.П. // Атлас анатомии человека 2001 г

11. Внутренние болезни / под ред. Мартынова А.И., Мухина Н.А., Моисеева

12. B.C. и др. // Москва 2001. -С. 47-48

13. Гальперин С.И. // Анатомия и физиология человека 1974 г

14. Дземешкевич С.Д., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана // Монография. Москва 2002 г с.11-18;

15. Диагностика и лечение стабильной стенокардии // Рекомендации Американской ассоциации Сердца, Американского кардиологического Колледжа и Американского Колледжа Докторов. // Новороссийск -1999.1. C. 35-36

16. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. -1998, Киев

17. Митьков В.В., Сандриков В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике // V -том, Москва, издательство «Видор» -1998 г.-с.69-76

18. Назаретян А. А. Результаты хирургического лечения митральной недостаточности, обусловленной пролабированием створок, в зависимости от вида хирургической коррекции // Дис. .канд. мед.наук. -Москва, 1999 г

19. Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека, 9-е издание, 1985 г

20. Скопин И.И., Макушин А.А., Кахцян П.В. и др. // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов: 4-й: Материалы. -М., 1998. -С 40;

21. Скопин И.И., Муратов P.M., Фурсов Б.А. Протезирование митрального клапана при его недостаточности с сохранением подклапанных структур // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1992. -№ 11. -С. 58-60.

22. Сметнев А.С., Рабкин И.Х., Добротворская Т. Е. и др. О роли дисфункции митрального клапана в развитии сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом // Кардиология. -1976. -№ 10. -С. 1217.

23. Сторожаков Г. И., Кисляк О. А. Недостаточность митрального клапана неревматической этиологии // Кардиология. -1985. -№ 1. -С. 121-125.

24. Уйманова М.Ю. Динамика ишемической митральной регургитации после операции аорто-коронарного шунтирования // Дис. .канд. мед. наук. -М., 1996

25. Фейгенбаум Харви . Эхокардиография . // Перевод с анг. Под редакцией Митькова В.В., Москва, издательство «Видор» -1999 г, -С. 185-198;

26. Хананашвили Е.М. Стресс-допплер-эхокардиография в оценке функции левого желудочка у больных ИБС до и после операции прямой реваскуляризации миокарда. // Автореферат дисс. .канд. мед. наук. -Москва 1998

27. Шилер Н, Осипов М.А. Клиническая эхокардиография // издательство «Практика», Москва -1993, С. 124-143.

28. Afridi I., Kleiman N., Raizner, Zoghbi W. Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation. Optimal dose and accuracy in predicting recovery of ventricular function after coronary angioplasty // Circulation. -1995. -Vol. 91. -P. 663-670.

29. Akins С., Hilbenberg A., Buckey M. et al. Mitral valve reconsrtuction versus replacement for degeneretive or ischemic mitral regurgitation // Ann. Thorac. Surg. -1994. -Vol. 58. -P. 668-675.

30. Aklod L., Filsoufi F., Flores K. et al. Does coronary artery bypass grafting alone correct moderate ischemic mitral regurgitation? // Circulation. -2001. -Vol. 104 (12 suppl). -P. 168-175.

31. Amico A., Lichtenberg G., Reisner S. Superiority of visual versus computerized echocardiographic estimation of radionuclide left ventricular ejection fraction // Am. Heart J. -1989. -Vol. 118. -P. 1259-1265.

32. Appleton C., Hatle L., Nellessen M. et al. Flow velocity acceleration in the left ventricle: a useful Doppler echocardiography sing of hemodinamically significant mitral regurgitation // J. Am. Soc. Echocardiography. -1990. -Vol. 3.-P. 35-45.

33. Arcidi J., Hebeler R., Craver J. et al. Treatment of moderate mitral regurgitation and coronary disease by coronary bypass alone // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1988. -Vol. 95. -P. 951-959.

34. Ashraf S., Shaukai N., Odom N. et al. Early and late resalts following combined coronary bypass surgery and mitral valve replacement // Eur. J. Cardiothorac. Surg. -1994. -Vol. 8. -P. 57-62.

35. Austen W., Sokol D., De Sanctis R. Surgical treatment of papillary-muscle rupture complicating myocardial infarction // N. Engl. J. Med. -1968. -Vol. 278.-P. 1137.

36. Baba H., Okawa Y., Koike S. et al. The causes and management of ischemic mitral regurgitation // Noppon-Kyobu-Geka-Gakkai-Zasshi. -1997. —Vol. 45. -№ 4. -P. 543-549.

37. Barzilai В., Gessler C., Perez J. Significance of Doppler-detected mitral regurgitation in acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. -1988. -Vol. 61.-P. 220-230.

38. Batista R., Santos L., Takeshita N. Partial left ventriculectomy to improve left ventricular function in end-stage heart disease // J. Card. Surg. -1996. -Vol. 11.-P. 96-97.

39. Baxley W., Jones W., Dodg H. Left ventricular anatomical and functional abnormalities in chronic postinfarction heart failure // Ann. Intern. Med. -1979. -Vol. 74. -№ 4. -P. 499-508.

40. Becker A. Anatomy of the coronary arteries with respect to chronic ischemic mitral regurgitation. In: Vetter H., Hetzer R., Schmutzler H, editors. Ischemic mitral incompetence. New York: Springer-Verlag. -1991. -P. 17-24.

41. Beyersdorf F., Doenst Т., Athanasuleas C. The beating open heart for rebuilding ventricular geometry during surgical anterior restoretion // Semin Thorac. Cardiovasc. Surg. -2001. -Vol. 13. -P. 42-51.

42. Blumlein S., Bouchard A., Schiller N. Quantitative of mitral regurgitation by Doppler echocardiography // Circulation. -1986. -Vol. 74. -P. 306-314.

43. Boiling S., Deeb G., Bach D. Mitral valve reconstruction in elderly, ischemic patients // Chest. -1996. -Vol. 109. -P. 35-40.

44. Brody W., Criley J. Intermittent severe mitral regurgitation: Hemodynamic studies in a patient with recurrent acute left-sided heart failure // N. Engl. J. Med. -1970. -Vol. 283. -P. 673-676.

45. Burch G., De Pasquale N. Phillips J. Clinical manifestations of papillary muscle dysfanction // Arch, of inter. Med. -1963. -Vol. 112. -№ 1. -P. 112116.

46. Castello R., Lenzen P., Aguirre F., Labovitz A. Quantitation of mitral regurgitation by transesophageal echocardiography with Doppler color flow mapping: correlation with cardial catheterization // J. Am. Coll. Cardiol. -1992.-Vol. 19.-P. 1516-1521.

47. Chen C., Koschyk D., Brockhoff C. Noninvasive estimation of regurgitant flow rate and volume in partients with mitral regurgitation by Doppler color mapping of accelerating flow field // J. Am. Soc. Echocardiography. -1995. -Vol. 8. -P. 48-54.

48. Cheng T. Some new observations on the syndrome of papillary muscle dysfunction // Am. J. Med. -1969. -Vol. 47. -P. 924-945.

49. Cheng Т., Bashoar Т., Adkins P. Acute severe mitral regurgitation from papillary muscle dysfanction in acute myocardial infarction // Circulation — 1972. -Vol. 46. -P. 491-497.

50. Cherniavsky A., Karaskov A., Marchenko A. Preoperetive modeling of an optimal left ventricule for surgical treatment of ventricular aneurysms // Eur. J. Cardiothorac. Surg. -2001. -Vol. 20. -№ 4. -P. 777-782.

51. Christenson J., Simonet F., Bloch A. Should a mild to moderate ischemic mitral valve regurgitation in patients with poor left ventricular function be repaired or not? // J. Heart Valve Dis. -1995. -Vol. 4. -№ 5. -P. 484-488.

52. Cigarroa C., deFilippi C., Brickner M. Dobutamine stress echocardiography identifies hibernating myocardium and predicts recovery of left ventricularfiincrion after coronary revascularization 11 Circulation. -1993. -Vol. 88. -P. 430-436.

53. Cohn L., Allred E., Cohn L. Early and late risk of mitral valve replasement // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1985. -Vol. 90. -P. 872-881.

54. Cohn L., Rizzo R., Adams D. et al. The Effect of pathophysiology on the surgical treatment of ischemic mitral regurgitation: operative and late risk of repair versus replacement // Eur. J. Cardiothorac. Surg. -1995. -Vol. 9. -P. 568-574.

55. Connoly M., Geibfish J. Jacobowitz I. Surgical resalts for mitral regurgitation from coronary artery disease // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1986. -Vol. 91. -P. 379-388.

56. Czer L., Gray R., DeRobertis M. Mitral valve replacement: impact of coronary artery disease and determinants of prognosis after revascularization // Circulation. -1984. -Vol. 70. -P. 1 198-1 207.

57. Czer L., Maurer G., Bolger A. Revascularization alone or combined with suture annuloplasty for ischemic mitral regurgitation // Tex. Heart Inst. J. -1996.-Vol. 23.-P. 270-278.

58. Czer L., Maurer G., Trento A. Comparative efficacy of ring and suture annuloplasty for ischemic mitral regurgitation // Circulation. -1992. -Vol. 86 (suppl II). -II46-11 52.

59. Dagum P., Timek Т., Green G. et al. Coordinate-free analysis of mitral valve dynamics in normal and ischemic hearts // Circulation. -2000. -Vol. 102 (suppl 3). -P. 62-69.

60. David T. Techniques and results of mitral valve repair for ischemic mitral regurgitation// Card. Surg. -1994. -Vol. 9 (suppl). -P. 274-277.

61. David Т., Armstrong S., Sun Z., Danial L. Late resalts of mitral valve repair for mitral regurgitation bue to degeneretive disease // Ann. Thorac. Surg. — 1993.-Vol. 56.-P. 7-14.

62. Debeljacki D., Bene D., Panic G., Jung R. Dominant hemodynamic parameters of chronic ischemic mitral regurgitation // Med. Pregl. -2000. -Vol. 53. № 5-6.-P. 277-284.

63. Deloche A., Jebara V., Relland J. Valve repair with Carpentier techniques // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1990. -Vol. 99. -P. 990-1002.

64. Antunes M. Mitral valve repair into the 1990s // Eur. J. Cardiothorac. surg. -1992. -Vol. 6 (suppl 1). -P. 13-16.

65. Dent J., Spotnitz W., Nolan S. et al. Mechanism of mitral leaflet excursion // Am. J. Physiology. -1995. -Vol. 269. -P 2100-2108.

66. Desjardins V., Enriquez-Sarano M., Tajik A. Intansity of murmurs correlates with severity of valvular regurgitation // Am. J. Med. -1996. -Vol. 100. -P. 149-156.

67. Di Donato M., Bartella G., Maioli M. Early hemodynamic resalts of left ventricular reconstructive surgery for anterior wall left ventricular aneurysm // Am. J. Cardiol. -1992. -Vol 69. -P. 886-890.

68. Di Donato M., Sabatier M., Dor V. et al. Effects of the Dor procedure on left ventricular dimension and shape and geometric correlates of mitral regurgitation one year after surgery // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2001. -Vol. 121.-№ 1.-p. 91-96.

69. Dion R. Ischemic mitral regurgitation: when and how should it be corrected? // J. Heart valve disease. -1993. -Vol. 2. -P. 536-543.

70. Doents Т., Ahn-Veeelken L., Schlensak C. Left ventricular reduction for idiopathic dilated cardiomiopathy as alternative to transplant-truth or dare? // Thorac. Cardiovasc. Surg. -2001. -Vol. 49. -№ 2. -P. 70-74.

71. Dor V., Sabatier M., Montiglio F. et al. Resalts of nonguided subtotal endokardiectomy associated with left ventricular reconstruction in patiens with ischemic ventricular aneurysm // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1994. -Vol. 107. -P. 1301-1308.

72. Duarte I., Shen Y., MacDonald M., et al. Treatment of Moderate Mitral Regurgitation and Coronary Disease by Coronary bypass Alone: Late Results // Ann. Thorac. Surg. -1999. -Vol. 68. -P. 462-430.

73. Dujardin K., Enriques-Sarano M., Bailey K. Grading of mitral regurgitation by quantitative Doppler echocardiography: calibration by left ventricular angiography in routine clinical practice // Circulation. -1997. -Vol. 96. -P. 3409-3415.

74. Edmunds L. Ischemic mitral regurgitation. In: Edmunds L editor. Cardiac surgery in the adult. New York: McGraw-Hill. -1997. -P. 657-76.

75. Enriquez-Sarano M., Bailey K., Seward J. et al. Quantitative Doppler assessment of valvular regurgitation // Echocardiography. -1993. -Vol. 87. -P 841-847.

76. Fasol R., Lakew F., Pfannmuller B. et al. Papillary muscle repair surgery in ischemic mitral valve patients // Ann. Thorac. Surg. -2000. -Vol. 70. -№ 3. -P. 771-776.

77. Fasol R., Lakew F., Wetter S. Mitral repair in patients with a ruptured papillary muscle // Am. Heart. J. -2000. -Vol. 139. № 3. p. 549-554.

78. Fasol R., Wild Т., Pfannmuller B. et al. Papilllary muscle shortening for mitral valve recostruction in pationts with ischemic mitral insufficiency // Eur. Heart J. -1998. -Vol. 19.-P. 1730-1734.

79. Feinberg M., Schwammenthal E., Shlizerman L. et al. Prognostik Significance of Mild Mitral Regurgination by Color Doppler Echocardiografi in Acute Myocardial Infarction // Am. J. Cardiol. -2000. -Vol. 86. -P. 903-907.

80. Ferguson Т., Dziuban S., Edwards F. et al. STS National Database: current changes and challenges for the new millennium // Ann. Thorac. Surg. -2000.-Vol. 69.-P. 680-691.

81. Flamehg W., Herijers P., Sergeant P. et al. Mitral valve sugery combined with coronary bypass grafting multivariate analysis of factors predieting early and late resalts // J. Heart valve disease. -1994. -Vol. 3. -P. 236-242.

82. Franco-Cereceda A., McCarthy P., Blackstone E. Partial left ventriculectomy for dilated cardiomyopathy: Is this alternative to transplantation? // J. Thorac. Card. Surg. -2001. -Vol. 121. -P. 879-893.

83. Gahl K., Sutton R., Pearson M., Caspar P. Mitral regurgitation on in coronary heart disease // Brit. Heart J. -1977. -Vol. 38. -P. 13-18.

84. Galoway A, Grossi E., Specer C., Colvin S. Operative therapy for mitral regurgitation from coronary artery disease // Sem. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1995. -Vol. 7. № 4. -P. 227-232.

85. Gangemi J., Tribble G., Ross S. Does the additive risk of mitral valve repair in patients with ischemic cardiomyopathy. // Ann. Surg. -2000. -Vol 231. -P. 710-714.

86. Glasson J., Komeda M., Daugthers G. Early systolic leaflet loitering during acute ischemic mitral regurgitation // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1998. -Vol. 116.-P. 193-205.

87. Godley R., Wann S., Rogers E., Feigenbaum H. Incomplete mitral leaflet closure in pationts with papillary muscle dysfunction // Circulation. -1981. -Vol. 63.-P. 565.

88. Gorman J., Gorman R., Jackson B. et.al. Distortions of the mitral valve in acute ischemic mitral regurgitation // Ann. Thorac. Surg. -1997. -Vol. 64. № 4.-P. 1026-1031.

89. Gorman R., Jackson В., Gorman R. et al. Papillary muscle discoordination rather than increased annular area facilitates mitral regurgitation after acuteposterior myocardial infarction // Circulation. -1997. -Vol. 96 (suppl II). -P. 124-127.

90. Gorman R., McCaughan J., Ratcliffe M. et al. Pathogenesis of acute ischemic mitral regurgitation in three dimensions // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1995. -Vol. 109.-P. 684-693.

91. Grayburn P., Fehske W., Omran H. et al. Multiplane transesophageal echogardiography assessment of mitral regurgitation by Doppler color flow mapping of the vena contracta // Am. J. Cardiol. -1994. -Vol. 74. -P. 912917.

92. Grigioni F., Enriquez-Sorano M., Zehr K. et al. Ischemic mitral regurgitation. Long-term outcome and prognostic implications with quantitative doppler assessment//Circulation.-2001.-Vol. 103.-P. 1759-1764.

93. Hausmann H., Siniawski H., Hetzer R. Mitral valve reconstruction and replacement for ischemic mitral insufficiency: seven years follow-up // J. Heart valve disease. -1999. -Vol. 8. -P. 536-542.

94. Heinle S., Tice F., Kisslo J. Effect of DobutamineStress Echocardiography on Mitral Regurgitation // J. Am. Coll. Cardiology. -1995. -Vol. 25. -P. 122-127.

95. Helmeke F., Nanda N., Hsiung M., Soto B. Color Doppler assessment of mitral regurgitation with orthogonol planes // Circulation -1987. -Vol. 75. -P. 175-183.

96. Hendren W., Nemec J., Lytle B. et al. Mitral valve repair for ischemic mitral insufficiency // Ann. Thorac. Surg. -1991. -Vol. 52. -P. 1246-1252.

97. Hickey M., Smith L., Muhlbaier L. Current prognosis of ischemic mitral regurgitation: implications for future management // Circulation. -1988. -Vol.78. -P. I 51-1 59.

98. Higgins Т., Estafanous F., Loop F. et al. Stratification of morbidity and mortality outcome by preoperative risk factors in coronary artery bypass grafting pateints // J. Am- Med. Assoc. -1992. -Vol. 267. -P. 2344-2348.

99. Kaul S., Spotnits W., Glasheen W. Mechanism of ischemic mitral regurgitation: an experimental evaluation // Circulation. -1991. -Vol. 84. -P. 2167-2180.

100. Kaza, P., Fiser S., Long S. et al. Ventricular reconstruction results in improved left ventricular function and amelioration of mitral insufficiency // Ann. Surg. -2002. -Vol. 235. № 6. -P. 828-832.

101. Kishon Y., Oh J., Schaff H. Mitral valve operation in postinfarction rupture of a papillary muscle: immediate results and long-tarm follow-up of 22 patients // Mayo Clin. Proc. -1992. -Vol. 67. -P. 1023-1030.

102. Klein A., Obarski Т., Stewart W. Transesophageal Doppler echocardiography of pulmonary venous flow: a new marker of mitral regurgitation severity // J. Am. Coll. Card. -1991. -Vol. 18. -P. 518-526.

103. Klein A., Stewart W., Bartlett J. Effects of mitral regurgitation on pulmonary venous flow and left atrial pressure: an intraoperative transesophageal echocardiography study // J. Am. Coll. Card. -1995. -Vol. 25. -P. 264-268.

104. Komeda M., Glasson J., Maclsaak A. et al. Circumflex coronary artery occlusion produces incomplete mitral leaflet closure of the anterior-lateral commisure in intact dogs // Circulation. -1995. -Vol. 92. -P. 1-356.

105. Komeda M., Glasson J., Bolger A. Geometric determination of ischemic mitral regurgitation // Circulation. -1997. -Vol. 96. -№ 9 (Suppl.). -P. 15.

106. Komeda M., Glasson J., Maclsaac A. Systolic dusfanction of ischemic papillary muscle may serve as a compensatory mechanism for left ventricular wall motion abnormality // Circulation. -1991. -Vol. 92 (suppl I). -P. 1-357.

107. Kono Т., Sabbah H., Rosman H. et al. Mechanism of functional mitral regurgitation during acute myocardial ischemia // J. Am. Coll. Cardiol. -1992. -Vol. 19.-P. 1101-1105.

108. Копо Т., Sabbah H., Rosman H. Left ventricular shape is the primary determinant of functional mitral regugitation in heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. -1992. -Vol. 7. -P. 1594-1598.

109. Lamas G., Mitchell F., Flacer C. et al. Clinicfal significance of mitral regurgitation after acute myocardial infarction. Survival and Ventricular Enlargment investigators // Circulation. -1997. -Vol. 96. № 3. -P. 827-833.

110. Lehmann K., Francis C., Dodge H. Mitral regurgitation in early myogardial infarction: incidence, clinical detection, and prognostic implications: TIMI Study Group // Ann. Intern. Med. -1992. -Vol. 117. -P. 10-17.

111. Lillehei C., Cannon P., Levy M. Valve replacement for tricuspid stenosis or insufficiency associates with mitral valve disease // Circulation. — 1966. -Vol. 33. -№ 1. -P. 34.

112. Ling L., Enriques-Sarano M., Seward J. Clinical outcome of mitral regurgitation due to flail leaflet // N. Engl. Med. -1996. -Vol. 335. -P. 14171423.

113. Llaneras M., Nance M., Streicher J. et al. Pathogenesis of ischemic mitral insufficiency // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1993. -Vol. 105. -P. 439443.

114. Lytle В., Corsgrove D., Gill C. Mitral valve replacement combined with myocardial revascularization: early and late resalts for 300 patients, 1970 to 1983 // Circulation . -1985. -Vol. 71. -P. 1179-1190.

115. Ma H., Honma H., Munataka K., Hayakawa H. Mitral insufficiency as a complication of acut myocardial infarction and left ventricular remodeling // Jpn. Circ. J. -1997. -Vol. 61. № 11. -P. 912-920.

116. Marwick Т. Stress echocardiography: it is role in the diagnosis and evaluation of coronary artery disease. // Dordrecht, Boston, London. Kluwer Academic Publishers. -1994. -180p.

117. Mele D., Vandervoort P., Palasios I. Proximal jet size by Doppler color flow mapping predicts severity of mitral regurgitation // Circulation. -1995. — Vol. 91.-P. 746-754.

118. Messas E., Guerrero J., Handschumacher M. et al. Chordal cutting: a new therapeutic approach for ischemic mitral regurgitation // Circulation. — 2001. -Vol. 104.-№ 16.-P. 1958-1963.

119. Miller D. Ischemic mitral regurgitation redux-to repair or to replace ? // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2001. -Vol. 122. -№ 6. -P. 1059-1062.

120. Minale C., Messmer B. Combination of mitral and coronary artery surgery // J. Cardiovasc. Surg. -1986. -Vol. 27. -P. 480-487.

121. Miyatake K., Izumi S., Okamoto M. Semiquantitative grading of severity of mitral regurgitation by real-time two dimensional Doppler flow imaging technique // J. Am. Coll. Cardiol. -1986. -Vol. 82. -P. 82-88.

122. Morishita A., Shimacura Т., Nonoyama M., Takasaki T. Mitral valve replacement in ischemic mitral regurgitation. Preservation of both anterior and posterior mitral leaflets // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). -2002. -Vol. 43. № 2.-P. 147-152.

123. Naganuma H., Kurosawa H., Nakano M. et al. Mitral valve plasty and LV patch reconstruction for a left ventricular aneurysm with mitral regurgitation //Nippon-Kyobu-Geka-Gakkai-Zasshi. -1997. -Vol. 45. — № 12. -P. 2003-2005.

124. Nielsen S., Timek Т., Lai D. et al. Edge-to-edge mitral repair: tension on the approximating suture and leaflet deformation during acute mitral regurgitation in the ovine heart // Circulation. -2001. -Vol. 104 (12 Suppl 1). -P. 129-135.

125. Nowosad H., Wrabec К., Bern L. Value of policardiography and radiography in diagnosis of papillary muscle insufficiency in post-infarction patieonts // Przeglad. Lekazski. -1976. -Vol. 33. -№ 7. p. 667-671.

126. Pai R., Tanimoto M., Jintapakorn W. et al. Volume-rendered three-dimensional dynamic anatomy of the mitral annulus using a transesophageal echocardiography technique // J. Heart Valve Dis. -1995. -Vol. 4. -P. 623627.

127. Pepper J. Surgery for ishemic mitral regurgitation // Eur. Heart J. -1998. -Vol. 19.-№ 11.-P. 1598-1599.

128. Perier P., Clausnizer В., Mistarz K. Carpentier sliding leaflet technique for repair of the mitral valve: early resalts // Ann. Thorac. Surg. -1994. -Vol. 54. -P. 383-386.

129. Phillips J., Barch G., De Pasquale N. The syndrom of papillary muscle dysfanction it is clinical recognition // Ann. Intern. Med. -1963. Vol. 59. -P. 663-672.

130. Phillips J., De Pasquale N., Burch G. The electrocardiogram in infarction of the antero-lateralis pappilary muscle // Am. Heart J. -1963. -Vol. 66. -№ 3. -P. 338-342.

131. Picano E., Ostogic M., Varga A. Combined low djse dipiridamol-dobutamine stress echocardiography to identify myocardial viability // J. Am. Coll. Cardiology. -1996. -Vol. 27. -P. 1422-1428.

132. Pinson C., Cobanogly A., Metzdorff M., Grunkemeier G., Kay P., Starr A. Late surgical resalts for ischemic mitral regurgitation // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1984. -Vol. 88. -P. 663-672.

133. Pouleur H., Konstam M., Udelson J. Changes in ventricular volume, wall thickness and wall stress during progression of left ventricular dysfanction: the SOLVD Investigators // J. Am. Coll. Cardiol. -1993. -Vol. 22. -P. 43A-48A.

134. Preffer M., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications // Circuletion. -1990.-Vol. 81.-P. 1161-1172.

135. Quinones M., Waggoner A., Reduto L. A new, simplifiled and accurate for determining ejection fraction with two dimensional echocardiography // Circulation. -1981. -Vol. 64. -P. 744-753.

136. Rancin J., Hickey M., Smith L. Current management of mitral valve incompetence associated with ccoronary artery // J. Cardiac. Surg. —1989. -Vol. 4. -P. 25-42.

137. Recusani F., Bargiggia G., Yoganathan A. A new method for quantification of regurgitant flow rate using color Doppler imaging of the flow convergence region proximal to a discrete orifice: an in vivo study // Circulation.-1991.-Vol. 84.-P. 1481-1489.

138. Reichek N. Mitral regurgitation: is this the gold standart? // J. Am. Coll. Cardiol. -1994. -Vol. 23. -P. 959-960.

139. Rokey R., Kuo L., Zoghbi W. et al. Determination of parameters of left ventricular diastolic filling with pulsed Doppler echocardiography: comperison with cineangiography // Circulation. -1985. -Vol. , 71. -P. 543550.

140. Rokey R., Sterling L., Zoghbi W. Determination of regurgitant fraction in isolated mitral or aortic regurgitation by pulsed Doppler two-dimensional echocardiography // J. Am. Coll. Card. -1986. -Vol. 7. -P. 1273-1278.

141. Ruvolo G., Speziale G., Bianchini R. et al. Combined coronary artery bypass grafting and mitral valve surgery: early and late resalts // Thorac. Cardiovasc. Surg. -1995. -Vol. 43. -P. 90-93.

142. Ryden Т., Bech-Hanssen O., Brandrup G. et al. The importence of grade 2 mitral regurgitation in coronary artery bypass grafting // Eur. J. Cardiothorac. Surg. -2001. -Vol. 20. -P. 276-281.

143. Sahn D., De Maria A., Kisslo J., Weyman A. Recommendations regading quantification in M-mode echocardiography: resalts of a survey of echocardiographic measurments // Circulation. -1978. -Vol. 58. -P. 10721083.

144. Schiller N., Foster E., Redberg R. Transesophageal echocardiography in the eveluation of mitral regurgitation: the twenty-four sings of severe mitral regurgitation // Cardiol. Clin. -1993. -Vol. 11. -P. 399-408.

145. Seiler С., Aeschbacher В., Meier В. Quantitation of mitral regurgitation using the systolic/diastolic pulmonary venous flow velocity ratio // J. Am. Coll. Card. -1998. -Vol. 31. -P. 1383-1390.

146. Seipelt R., Freidrich A., Vazquez-Jimenez J. et al. Combined mitral valve and coronary artery surgery: ischemic versus non-ischemic mitral valve disease // Eur. J. Cardiothorac. surg. -2001. -Vol. 20. -P. 270-275.

147. Shengqiu H., Fontain A., Schwammenthal E. et al. Integrated mechanisms for functional mitral regurgitation. Leaflet restriction versus coapting force: in vitro studies // Circulation. -1997. -Vol. 96. -P. 1826-1834.

148. Simpson I., Shiota Т., Gharib M., Sahn D. Current status of flow convergence for clinicfl applications: is it a learning tower of PISA? // J. Am. Coll. Card. -1996. -Vol. 27. -P. 504-509.

149. Tanaka H., Narisawa Т., Suzuki K. et al. Mitral regurgitation after myocardial infarction. Coronary artery bypass grafting and mitral valve replacement with chordae preservation // Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2001. -Vol. 49.-№2.-P. 128-131.

150. Teichholt L., Kreulen Т., Herman M., Gorlin R. Problems Of echocardiographic volume determinations: echocardiographic-angiographic correlations in the presence or absence of asynergy // Am. J. Cardiol. -1976. -Vol. 37.-P. 7-11.

151. Thomas J. How leaky is that mitral valve? Simplified Doppler methods to measure regurgitant orifice area // Circulation . -1997. -Vol. 95. -P. 548550.

152. Thomas L., Foster E., Schiller N. Peak mitral inflow velocity predicts mitral regurgitation severity // J. Am. Coll. Cardiol. -1998. -Vol 31. -P. 174179.

153. Timek Т., Lai D., Tibayan F. et al. Septal-lateral annular cinching abolishes acute ischemic mitral regurgitation // J. Thorac. Cardiovasc. Surgery. -2002. -Vol. 123. -№ 5. -P. 881-888.

154. Tribouilloy C., Shen W., Quere J. Assessment of severity of mitral regurgitation by measuring regurgitation jet width at its origin with transesophageal Doppler color flow imaging // Circulation. -1992. -Vol. 85. -P. 1248-1253.

155. Tsutsumi Y., Ohhashi H., Kawai T. et al. Clinical evaluation of cardiac valve surgery combined with coronary artery bypass grafting // Kyobu-Geka. -2000. -Vol. 53 (8 suppl). -P. 636-639.

156. Van Dantzigj J., Delemarre В., Koster R. Pathogenesis of mitral regurgitation in acute myocardial infarction: Importance of changes in left ventricular shape and regional function // Am. Heart J. -1996. -Vol. 131. -P. 865-871.

157. Van Herwerden L., Tian D., Tijssen J., Quaegebeur J. Determinants of survival after surgery for mitral valve regurgitation in patients with and without coronary artery disease // Eur. J. Cardiothorac. Surg. -1990. -Vol. 4. -P. 329-336.

158. Vanoverscheld J., Wijns W., Essambri B. Hemodinamic and mechanical datarminants of myocardial 02 consumption in normal humane heart: effect of dobutamine // Am. J. Physiol. -1993. -Vol. 256. -P. H1884-H1892.

159. Von-Oppell U., Stemmet F., Brink J. et al. Ischemic mitral valve repair surgery // J. Heart Valve Dis. -2000. -Vol. 9. № 1. -P. 64-63.

160. Xie G., Berk M., Hixson C. et al. Quantification of mitral regurgitant volume by the color flow Doppler proximal isovelosity surface area method: a clinical study // J. Am. Soc. Echocardiography. -1995. -Vol. 8. -P. 48-54.

161. Yiu S., Enriques-Sarano M., Tribouilloy C. Determinants of the degree of functional mitral regurgitation in patients with systolic left ventricular dysfunction: a quantitative clinical study // Circulation. -2000. -Vol. 102. -P. 1400-1406.

162. Yoshida K., Yoshikawa J., Yamaura Y. et al. Assessment of mitral regurgitation by biplane transesophageal color Doppler flow mapping // Circulation. -1990. -Vol. 82. -P. 1121-1126.