Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клиническое течение и величина зоны некроза у больных инфарктом миокарда под влиянием комплексного лечения с включением антиоксидантов и мембранопротекторов

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК РОССИИ

НАУЧНЫЙ ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ ТОМСКОГО НАУЧНОГО

ЦЕНТРА

На правах рукописи

КАТЮБИН ВЯЧЕСЛАВ ПАВЛОВИЧ

УДК: 616.127-005.8-08

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ И ВЕЛИЧИНА ЗОНЫ НЕКРОЗА У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА ПОД ВЛИЯНИЕМ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ С ВКЛЮЧЕНИЕМ АНТИОКСИДАНТОВ И МЕМБРАНОПРОТЕКТОРОВ

14.00.06 — Кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ТОМСК - 1992 г.

Работа выполнена на кафедре терапии Иркутского ГИДУВа. Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор А. А. ДЗИЗИНСКИИ Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В, М. ЯКОВЛЕВ,

кандидат медицинских наук И- В. МАКСИМОВ

Ведущие учреждение — Новосибирский институт терапии Защита состоится .« /О _» 1992 г. в. час.

на заседании специализированного совета НИИ кардиологии Томского научного центра АМН России (Д-001, 39. 01).

С диссёртацией можно ознакомиться в библиотеке Томского института кардиологии (634012, г. Томск, ул. Киевская, 3).

Автороферат разослан

Ученый секретарь специализированного совета, доктор медицинских наук, профессор

А. Т- ТЕПЛЯКОВ

РОССИЙСКАЯ 1.Д? - г

'бИБЛИОГЕК^ФЯ Х;РАКТ£РЖ1ИКА PABOiil

Актуальность проблеки. Сердечно-сосудистые заболевания, и в первую очередь инфаркт миокарда (ИМ), занимавт ведущее ассто в структуре заболеваемости и смертности населения. Благодаря широкому внедрению методоз интенсивного контроля и терапии в 70-х годах удалось снизить госпитальную летальность больных ИМ от на-руиений ритма и проводимости. Однако летальность при этом заболевании все еще остается достаточно высокой и основной причиной ее являются сердечная недостаточность (СН) и разрыв левого яоду-дочка.

Выявлена прямая зависимость тяжести течения и исходов ИЫ от размеров зоны нзкроэа (Руда М.Я., Зыско A.D., 1931: E:uioградов A.B., Чекарэва Г.А., ISS2).

Становится очевидны»*, что для повывикия эффективности леченая больных ИЦ нзобходкмо найтм методы и срздстса, огракачквав-шие, стабилизирую®« зону нзкроза миокарда. В зхспэртзнтаяьгаа и клинических исследованиях показало, что клзчввш мззсйккгнэм в перехода обратимых киеыкческах изызизний инокерда в необратим» некротичзские является поврзядзкяе иаибраиннх структур гардясако-цитов, обусловленное активацией пзрзкиснэго охисгекия яипядаэ (ПОЛ), феефояипаэ, липаз, дзтвргентньы дзйстзкам гизсфосфаткасэ. и избытка нкрккх кислот, составягззос суть "жпиднай трйдды" (¡¿зорсон Ф.З., 1934; Голкксв А.П. с соавт. IS34). В усгсваях рэ-перфузия, вознмкаюдай' при спонтанном трокболгяясв ига пра прваэ-^ нзкии тромбояктккоз, происходя? дальнгйгая актявоцзя ялз2Н!Д1:ой триады".

Цэль ксслзлорзкия. Изучать возисгксстя огрзкэтзкхя зяа некроза я улучавши блптайвзго и отдаленного прогнозов у Йол&-

-г -

ных ИМ путем .комплексного лечений с включением антиоксиданта (АО) еб -токоферола и мембранопротекторов (И1) никотинамида с делагилом.

Задачи исследования:

1. Изучить динамику величины зоны нзкрспа в остром периоде МЫ под влиянием АО и МП.

2. Изучить клиническое течение 1Ш и основные показатели гемодинамики ка фоне лечения АО и КП.

3. Изучить отдаленные результаты (через Ь месяце») лечения ИМ в контрольной и основной группах.

Изучить взаимосвязь и взаимообусловленность зоны некроза, клинического течения и осложнений в остром периода и ь отдаленные сроки (через Ь месяцев).

Основные положения работы, выносимые на защиту.

I. Применение &-токоферола в сочетании с никотинамидом и делагилом в течение первых 10 дней ИМ ограничивает зону некроза, улучшает гемодинамику, уменьшает случаи нарушений ритма, улучшает клиническое течение. Е. Ограничение размеров некроза в остром периоде ИМ ведет к меньшим размерам постинфарктного кардиосклероза, чем объясняется более благоприятное клиническое течение за&олевания в ближайшем постинфарктном периоде (6 месядев).

Научная новизна.' В клинических условиях подтверждена значимость "липидной триады" в переходе обратимых ипемических изменений в кардиоыиоцитах в необратимые некротические. Доказана во: можноать ограничения величины зоны некроза при раннем применени] ингибиторов "липидной триады": комбинации АО об-токоферола с М1

(кикотинамидом и делагилом). Наиболее эффективной воздействие на величину зоны некроза выявлено при сочетании комбинации АО и Ш с ранним системны! тромболнзисок.

Практическая значимость работы. Подобрана эффективная комбинация АО и МЛ, способствующая ограничения зсны некроза, более раниэму востановлэнип гемодинамики, смагки электрической нестабильности миокарда.

Бса вышеуказанные положительные эффекты ведут к более благоприятному клиническому течзнил острого периода Htí, уиеньвениэ летальности. Уменьшение величины зоны некроза, а следовательно и псстии^арктного рубца,' ведет к улучаэнкп клг.иичэекого течения посткк^арктнсго периода с уменьзэкием случаев хронической аневризма, СН, кнвалидизацкн.

Вк-згиениа в практику. Комбинация АО с '31 на фона оЗязпри-нятого лечения больных ИМ используется a условиях пала? интенсивной терапии к кардиологических отделений Д1СЧ-2В г.Ангарска и ДорожноЯ клинической больницы tf I г.Иркутска. Результата исследования иснользувтся в учебнон процессе на кафедре терапии Иркутского гидуби.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 3 раоотн, I из которых опубликована в центральном дуртле "Кардяологкя", 1991г.

Апробация работе. Мгтеркалы исследования, отражает» основные положения диссертации, докладывалась и обсундаяись иа:

1. Областной научной кардиоаогаческои обсествэ г.Иркутска,- 1930.

2. Научной конференции "Актуальные проблгш кердкояогкя Севера и Сибири", Красноярск, 1991.

_ ц _

Объеы и структура работы. Диссертация изложена на 92 страницах, содержит 17 таблиц, иллвстрирована 21 рисунком. Состой1 из введения, четырех глав, выводов, практических реко?«1ендаций списка использованной литературы, приложения. Указатель литере туры содержит 130 названий работ, из них 88 отечественных и 42 зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЯ РАБОТЫ

МАТЕР1ШЫ И МЕТОДЫ ИССДНДОМШ

Исследование проводилось в два втапа. На первом этапе проведено обследование 100 больных с крупноочаговым ИМ передней локализации. Все больные разделены методом случайной выборки на 2 группы: контрольную и основную - по 50 человек в каждой группе, сопоставимые по возрасту, половой принадлежности и клиническим характеристикам острого инфаркта миокарда ((Ж:.!). Обследование« охЕачены больные, поступившие в стационар не позднее 8 часоз от начала болевого приступа. Больные с осложнениями острого периода ИМ - кардиогеннкм шоком, отеком легких, нарушениями проводимости и тяжелыми нарушениями ритма (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, частая экстрасистолия), а также с повторным ИМ, из исследования исключались.

Второй этап исследования проводился через 6 месяцев. В • контрольной группе обследовано 40 человек, в основной группе прошли обследование 41 человек.

В обеих группах назначалось общепринятое лечение, в основной группе Сольные дополнительно получали АО и Ш.

Общепринятое лечение включало в себя: купирование болево-

го приступи (нейро.вдптанадъгезил, наркотические анальгетики -промедол, мор±кн); системный трокболизис - введение цэлиази по методике КаркоЕа Б.А. (1983); гепарин; поляризуваув смесь; пролонгированию нитраты (сустонит, сустак).

оС -токоферол вводился внутрюягшзчно в Екде 30% каслякого раствора по I мл 2 раза в дгнь (перед ввздеккем раствор нагревался, после введения на место инъекции прикладывалось тепло). Нихотинамид вводился внутрикысечно в вида 2,5% раствора по Z мл 2 раза в день. Делагил прижигался внутрь по 0,25 2 раза в день. Указанные препараты назначались в течение первых 10 дне Я.

Оценка клинического течения у каждого больного проводилась с помо'дыо анализа индивидуальных информативных кар» больного, в которые, с момента поступления и по 10 дзнь вклзчитзльяэ, акоса-дгеь данные клинических, инструментальных и лаборагеркше исследований. Крите ригагд сравнительной оценка клинического сзчогсуг кн выбрала частоту постик£арктной стенокардии к рецкдавоз ИЛ, частоту и вкрагганность СН, нарушений рик.'а, время госпиталязшкя, летальность.

Для оцзнкя динамики кзекич-зского повреждения а форжрезакая зоны некроза иы использовала влектрокардиографический (ЗКГГ-35) я биохимический (сорийное иссяедоэымэ активности обгтэй К$К) методы.

ЭКГГ проводили по методика МаЮ&О Р. Я. н Соавт. (1972) фя поступления, затем чзрзз 2 ч, 4 ч, 8 ч, 12 ч, 24 ч и 1 раз | сутки а послсдуглдаз 9 днзЯ. 0 степзкя кгзютеского погрездакяя яокарда судигз ко сукгарнигу повкямив еэгазхгса ЗТ{ Z5T; , I пяоггддн - по числу кнфор^тазшас отвздзкяЯ с повигзкйеи сагаэгь а Сольвэ 0,5 ки (пЗТ ). Езхзчину очага кггроза отрагадн чке-о зубцов я (А , сумгаргая ш?о:здь агге:

- с -

зубцов мм2, суммарная плосадь зубца R (Х5/|

2

ми , а также расчетная масса некротизиронанного мимлрда в грг мах к скорость некротизации по формулам, предложенным Виногра-довш A.B. н соавт. (1988).

Активность обшей KSK измеряли кинетическим методом 1975) на аппарата FP -9GI (фирма " »> финин.

дия). Исследование проводили при поступления и каждые 4 ч в 1-ые сутки ИМ, через 6 ч на 2-ые сутки, далее через 72," ЪЬ и 120 ч от поступления больного в стационар. Определяли суммарную величину и время пиковых показателе;! tüK, гремя нормализации фермента, а такке скорость прироста активности ОЬермвнта^И

L-t

зд/л/ч).

С целью определения показателей центральной гемодинамики снимали дифференциальную реограмму аппаратом РПГ2-02; запись

производили на отечественном электрокардиографе ЭК4Т-02. Для

./• р-

оценки насосной функции миокарда использовали формулу /"Ш et -«¿//и соавт. (1970) в модификации Пушкаря Ю.Т. (1966). При определении ударного объема (У0) рассчитывали: ударный индекс (УИ) (мл/ы2);

сердечный индекс (СИ) (л/мин/м2), удельное периферическое сосудистое сопротивление (У1Ю) <дин сек см~"\г2);

индекс работы левого желудочка (ИРЛЖ) ^' ААСР (усл.ед). Тет-

100

раполярную реографhd проводили при поступлении и I раз в сутки в последующие 9 дней.

Одновременно измеряли частоту сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление систолическое (АДс), диастолическое (Aj^n и вычисляли среднее"(АДср).

Для определения толерантности к физической нагрузке, чере 6 месяцев после ИМ, проводили велоергометрию (йЭЫ) на велоэрго метре фиргы "7lu^iwuL " (Финляндия) в положении сидя. Опреде-

ляли мощность на еысотв нагрузки (/V ) и "двойное произведение" АДс • ЧСС^в конце нагрузочной пробы.

100 , Статистическая обработка материала проводилась методом вариационной статистики с расчетом критерия Стьсдекта с помогая ЭВМ "ДВК-3".

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССВДОВАН-Ы И ИХ ОБСУЙДЕШЕ

В исходном состоянии все показатели ЭКГГ, опр«даеяяети9 ивемическое повреядэнле и зону некроза, в осноэнсГ: и контрольной группах были сопоставиг.ы.

На фоне применения АО и Ш отаечазтся более гкрагсшоз умвиьЕениз квемичгского повреждения: гь вт \iZST в оскзл-ной группе достоверно мзньео с 12 часа от поступления, зтс различие сохраняется на протяжении всего периода исследования, н к концу 10 суток эти показатели в основной группа кеньпз такогыг в контроле в 1,7 раза.

Через 24 часа от поступления в стационар в обеих группах плсдадь нзкроза ( ¿(¿¿р+Зфб ) сущзстззкно кз различается, в основной группе иа 24 чао откачаотся стабилизация зоны нак-роза, в контрольной яе группе дальнейпза формирование накроза продолжается до 4-х суток, ватзмгаступает стабилизация размеров очага некроза.

Достоверное различие и ЛС^+^фчЗ ) мегду

группам* начинается с 4-х суток н сохраняется га протяяеийя 10 суток. На 10 сутки эти показатели в осиоггаЯ группе иэньеэ ка 1755 (р < 0,01) г 21,956 (р <Г 0,01), чгм а контрольная соог-взтствзннэ.

В контрольной группе сникение показателя по срав-

нения с исходными данными происходит до 4-х суток, в основной группе к концу 1-х суток. До' 10-х суток показатель. в

контрольной группе остается стабильным и существенно не отливается от на 4-е сутки, тогда как в основной группе, начиная с 4-х-о-х суток, постепенно увеличивается и на 10 сутки-больсе, чем на 24 час от поступления на 13,1% (различие не достоверно). Кы расцениваем усиление электрической активности миокарда в зоне некроза и в периинфарктнол зоне на фоне АО и Ш, как проявление раннего востансвления функции' "оглушенных"

кг'г'-'омиоцитов .

Расчетная масса очага некротизации миокарда при стабилизации зоны некроза в основное группе меньше на 20,6% (р <0,0о), чей в контроле, а на 10 сутки меньше на '¿о,4% (р •< 0,01) (рис. I). Наибольшая скорость некротизации наблюдается в первые 8 часов от поступления, достоверного различия между группами по этому показателю нет, в интервалы же 8-12 ч и 12-24 ч скорость некротизации в контрольной группе вше (р<0,05).

: В каждой группе Сольные, в зависимости от массы некроза на 10 сутки исследования, разделены на 3 подгруппы: 1-ая - масса некроза до 40 гр; 2-ая - от 40 до 60 гр; 3-я,- масса некроза больше Ь0 гр. В контрольной группе у 50$ больных обнаружен ИМ больших размеров, в основной группе Сольных с Ш больших размеров всего 20$, увеличивается количество больных с И',! малых и средних размеров. .

Пиковые показатели К5К в группах регистрируются в разные сроки: в контрольной группе на 20-ый час от поступления, а в основной на 16 час (Рис.2). Величина суммарных пиковых показателей КЖ в основной группе меньше на 21,5% (р<£ 0,001). Нор-

___________________________________

8 яг' 3 // 5 с 7 8 9 1о вгемя

(суг/сп)

Риз,1, Динамика массы некроза у больния остркм ИМ контрольной

(I) м оснозной Ш) групп. Достоверное?» ргзличкя^- р<. 0,05;**-р <0,02;*^*-р< 0,01.

ПОКАЗАТЕЛИ ЭКГГ

Показатели

IПод-!Исх.данные ?гр7 !

1А 21,8+1,4

1Б 21 ,£¿1,6

ПА 22,4+1,3

Ш 20,9+1,5

1А. 56,7+4,2

1Б ' 54,8+3,9

' ПА. 52,9+4,6

ПБ 51,1+2,8

1А 132,7+10,2

1Б 142,6+11,4

ПА 138,4+9,5

Ш 129,0+8,7

1А 26,1+1,8

1Б 28,3+1,6

ПА 27,0+1,3

ПБ 27,8+1,9

2

п ЪТ

М.расч^ф-

11,8+1,1 17,6+1,2 10,7+1 .15,0+1,2*

28,3+2,8* 42,6+3,I ' 25,7+2,9* 32,4+3,0*

13,3+1,0 18,7+1,3 '12,3+0,9* 15,3+1,1*

33,6+3,О*

13,8+1,1 17,9+1,2 12,7+1,1* 14,9+1,2*

31,8+2,7*

47,8+3,5 46,1+3,3 27,5+2,6*

30,4+2,7* 36,5+2,5

34,2+2,4

216,0+14,3*" 221,2+12,6*218,0+11, 259,1+15,2 271,7+14,9 293,4+15, 204,2+10,8*" 202,7+9,3* 203,6+10, 242,3+12,7 242,8+14,1 240,9+12,

43,9+2,4* 44,0+2,8* 43,5+2,5*

56,7+3,5 58,7+3,5 65,4+4,2

40,8+2,4* 40,7+2,4 40,7+2,5*

48 ,{¿3,3 " 48,0+3,3 47,6+3,2^

3

Пршязчлнио: X - достоверность различий по подгруппам.

Таблица I.

8

!

10

13,1+1,í 17,9+1,2

11,8+0,6*" Ii,4+0,8Л" ÍI,C+i,0" 10,8+0,7

— w ir_ — —

13,4+1,0 16,8+0,9

12,9+0,8'

16,4+0,9 1 —

13,1+0,9 16,7+0,8

14,0+0,9 14,1+1,С

27,8+2,7

13,8+0,7* 25,3+2,7^

41,3+3,0 21,6+2,5* 32,7+2,7

31,9+2,5*"

13,7+0,9

21,8+2,6* 38,2+2,6 37,5+2,9 18,4+2,4* 15,1+1,9* 29,4+2,4*

27,4+2,8 40,8+2,4 19,8+2,3'

30,2+2,6'

216,0+11,Г 216,3+10,6*215,8*9,8* 314,6+12,9 319,2+13,6 317,0+15,1 200,8+10, 3*198,7+9,b* 201,3+10,8* 238,7+10,9*239,4+12, Г 232,7+10,7*"

42,2+2,4* 42,0+2,5* 41,5+2,3*

69,0+3,9 69,8+4,0 69,5+4,2

40,7+2,3*' -39,7+2,4* 40,0+2,6

47,4+2,9* 46,4+2,8*"- 46,0+2,3*

12,9+0,8 16,5+0,9 10,6+0,7* 13,4+1,

18,3+1,9^ 33,1+2,5 14,8+1,8* 26,0+2,5*"

209,1+11,6 208,2+11,2 315,9+16,2 314,3+14,7 I94,5+3,9*.I90,3f9,9* ' 234,5+12,5 232,3+11,9

40,9+2,5* 40,6+2,4*"

69,3+4,1 68,8+4,4

38,3+2,3 37,9+2,4

45,4+2,4*' 45,5+2,^

12,7+0,8 10,3+0,9 10,4+0,6* 13,1+0,8*

16,7+1,8*" 33,0+2,4 12,£¿1,3* 25,2+2,2*

202,4+10, 316,2+15,7 184,7+10,if 230,5+12,(f

40,4+2,5*. 69,6+4,1 37,1+2,3* 44,8+2,4*"

5

7

«

малкзация К2К наступает в основной групп? на 3 сутак, ? контрольной - на 4 сутки. Максимальная CKSpoSSfe ИНрвете. ®К аТЫё" чается в обеих группах между 8-12 чае&мй, однако Р основной группе достоверно меньше, чем в контрольней, Ь основной группе, по данным активности общей KiK, выявляется м?нь»е случаев с затякным течением - в 2,6 раза.

Для вычленения влияния именно АО и ¡Ш на размеры зоны НЭК' роза, мы проанализировали свои результаты в зависимости от тра болизиса. Каждая группа разделе!» на 2 подгруппы: А - применение тромболизиса, Б - без применения тромболизиса. Б связи с етим больные распределились следующим образом: IA - 30 человек БЗ - 20 больных; ПА - 28 и ПБ - 22 человека. Проведено иоследо ванне динамики показателей ЭКГГ и активности обдай KSK в этих подгруппах.

Достоверное уманьвение степени и площади ииемического пое рекдания в основной груше по сравнение с контролен, наблюдает ся во всех подгруппах (таб.1).

Площадь к масса некроза во ПА и IA подгруппах начинает уменьшаться с 24 часа по сравнение с 1Б подгруппой (р<£ 0,01); а во ПБ с 3-х суток меньне, чем в 1Б подгруппе (р<0,01). На 10 суткг. при сочетании АО к МП с тромболизисом масса некроза ыекьвз, чем в Ш подгруппе на 45,6%; в 1А и Ш подгруппах вто различав несколько меньше: на 41,9% и 35,6% соответственно.

При анализе активности обвэЯ КЬК выявлены различия мевду содгруппамя: в IA и ПА подгруппах пиковые KSK зарегистрирсзат в 16 часов от поступления, но величина суммарных пиковых показателей во ПА подгруппе достоверно юлю, чем в. IA подгруппе. Во Ш и 1Б подгруппах пиковые показатели KSK зарегистрированы на 20 к 24 часы соответственно. Во ПА и Ш подгруппах суммар-

Рис.2. Динамика KSK у больных ИМ контрольной (I) и основной (Ш групп.

мыз таковые показатели достоверно нике, чем в 1Б (р 0,01). Выявлены различия и в сроках нормализации обшей ШК: в IA и Ш подгруппах на 72 час, в 1Б на 5 сутки, во ПА подгруппе на 48 час.

Таким образом, выявлено несомненное ограничивавшее влияние АО и Ш на зону некроза и активацию репаративных процессов в некротизировакном миокарде. Как и следовало ожидать, эффект АО и Ш наиболее ссражен ка фоне проведенного тронболизиса.

Ери анализе показателей центральной гемодинамики еыявлзны различия ыекду группами больных острым Щ, и по некоторым пара-катраа весьха выраженные, в ходе 10-днзеного наблюдения.

АДс и АДср к 4 суткам в основной группе были достоверно вше, эта разница сохранилась до крнца наблюдения. Достоверное разлитие откачано по УИ и СИ: в основной группа УИ с 4 суток, а СИ с 5 суток выше, чем в контрольной группе (рис.3). ЙРЛЖ в' основной группа, начиная с 5-х суток, достоверно вьшо.

Выявлено,- что комбинация ¿0 и Ы1 оказывает наиболее замзт-ноз действкз у больных с норыо- и гипокинетическим ткпаш гемодинамики ,. умзкьсая угнатавязе действие tœeiom на сократимость миокарда. При нормохкнзтичсзксм типе УИ в основной группа достоверно вкза с 3-х суток и по 10 сутки, а СИ еыез с 4-х суток. При ггшо кк ; ;о т кча с к ои тапз УИ к СИ в основной группе достоверно выео со 2-х суток. При гншркинатическом типа достоверного раз-гкчкя по УИ и СИ ысгду группами ш определяется.

ЕоясгатедьккЯ сффект АО с Ш на процухьсивкуо способность киокарда мы объясняем улучавшем дкастоличвскоД функции сердца при НЫ, уманьсвккем отрицательного слияния дисккнзэки с рвзусь-тате ограничения sora некроза (Iteapcon 0.3., 1904; Дзлзинскай A.A. а соавт., ISB9).

Ранняя стабилизация н ограничение зоны некроза, а такго более раннее зостановление сократительной функция левого .тзлуде чка в основной группе привело и к Солаз благоприятному клиническому течению острого ИМ. й основной группе отмечается з 2 раза меньше случаез СИ, в 1,6 раза меньае случаев нарупзний ритма, нл:-:е летальность в 3 раза (различие достоверно). Из отмечено влияния АО и Ш ка частоту постин^арктной стенокардии я рецидивов ИМ. Выявлена высокая выживаемость при рецидивиругздеы течении ИМ в основной группе: из 6 случаев рецидива один закончился летальным исходом (16,65?), в контрольной -е группе 5 смер-.тельных исходов произошли после развития рецидива ИЫ (71,4$).

Благоприятное клиническое течение ведет к уменьшении времени госпитализации: а контрольной группе - 32,8+0,59 дней и в основной группе 29,9+0,5ь дней (р < 0,05).

Уменьшение зоны некроза в остром периоде ИМ привело я тому, что и постин£арктный кардиосклероз у лиц основной группы был достоверно меньше, чеа в контрольно.! группе. Но основные показатели гемодинамики, определяемые в покоз, по группам нз различались, хотя в остром периоде СИ и УИ были-вым в основной группе. Мы это расцениваем, как компексаторно-адаптивнув реакцию сердечной мышцы в результата процесса реабилитации в постгоспитапьной фазе заболевания. В основной группе наблюдается меньшее число случаев ОН и хронической аневризмы.

При проведении ЬЭМ определяется лучшая переносимость нагрузки в основной группе: мощность дозированной физической нагрузки достоверно вше, чем в контрольной группе. За счет резервных возможностей сердечной мышцы и меньших размеров рубца, сократимость миокарда при нагрузке з основной группе вксе: га высоте нагрузки минутный объем крови увеличивается за счет чоз-

Ргз.З. Дкнгьшка УИ (в) г: СИ(б) у больныхШ контрольной (I) к основной (П) групп. Достоверность разлитая:К - рСО.С р<0,01.

растания сердечного выброса, а а контрольной группе за счет . увеличения ЧЗС.

В основной группе уменьшается количество случаев глубокой инвалидизации, больше инвалидов И| группы.

Надо отметать, что, несмотря на полояительные моменты а клиническом течении постгсспитального периода у больных основной группы, одстота стенокардии и повторных ИЛ, летальность, па группам достоверно аз различаются. Мы расцениваем этот факт, как проявление оснозной причины ИБС и ИЫ - коронарного атеросклероза, который и определяет течение ИБС.

Таким образом, в наеем исслздовании получен заметный лзчзб- ; ный эффект, что можно отнести за счет именно комбитции препаратов, действующих на основные звенья "липидной триады". Этим исследованием подтверждается, во-первых, истинная значимость "ла-пидной триады" в патогенезе ИМ и, во-вторых, доказывается принципиальная возможность управлять величиной зоны некроза и тааии образом существенно втгиять на ближайший прогноз и, з какой-то мерз, ка отдаленный прогноз.

ВЫВОДЫ

1. Применение комбинации антиоксиданта об -токоферола с ыембра-нопротектораьга (никотинамидом и дэлагилом) э видэ курсового лечения в течение первых 10 дней инфаркта кнокарда способствует уменьшении степени я плотди ¡¡Еешческого повреядзшл миокарда, стабилизирует и ограничивает зону некроза.

2. Наиболее эффективное влияние на размеры зоны некроза оказывает лечение антиоксидантами и неибранопротзкторагя на фонэ

-» проведанного тронболязиса.

3. Комплексное лечение с аклЕчениом антаоксадзнтов а избрано-

протекторов уыгнышет угнетающее действие ишеики на централ нув геиодикаиику, особенно при пшо- к иормокинетических ти пах гемодикакикк.

4. Клиническое течение острого периоде, инфаркта миокарда у бол кьх, получавших дополнительно антиоксиданты и макбранопротз торы, болзз благоприятное: уменьшаются частота, Бырахзннрст ослогнекий и детальность.

5. Включение в комплексное лечение антиоксидантов и иембрано-протсктороз в остром периода инфаркта миокарда оказывает по логнтельноз влияние на блккайший постин^арктный период (6 tí3C.): у саких больных регге развиваются сердечная недоетато ность, хроническая анаяркзш сердца, вьшг толерантность к ф зкчгской нагрузке.

шакшч&кие ршкевдщйи

В парвко 10 дней острого периода ииЬаркта миокарда рзко-ызвдузц назначать всей больным: токоферол в виде 30$ масляногс рае.тЕора по 1,0 uz 2 раза в день внутриьь^ачне (перед веодокк-еи распор токоферола кагровается и на. кесто инъекции приклада ь&атга теого); шкотшштд е бндз 2,5% раствора со 2 ил 2 раз: в дань эчутрюашечно; дзя&гил внутрь по 0,25 гр 2 раза в день

cesok cmssíkobahiax работ

1. Б-ч&акг Ескбинацки антиоксидакта с ызнбраиопротзктора:« на Е£йк!чзское точение в величину зоны нзпроза у болъких пкфа том вноварда. Тезкой ХУ1 «кучно-практкчзской вон&еракцхи е •«Г.. Чатг., 1SS0, С.83-89 (соав?.Дзкзкнгкя!>. A.Í..}.

2. Кгхкнчеекоа течонкг к езлачена зоны некроза у бсльшх к<г-фарктш ваок&рда под влияние:«: комплексного леченая с вклгя

ф

нием антиокснлантов и иембранопротекторов. Кардиология, 1391, 4, C.öb-oö (ссавт.дзизанскиЯ A.A.).

Динамика зоны некроза и возможности ее- сграьлчзния у больных сстръзг ин»арктс:д «исхарда. Тезисы всесоюзно,1 научной конференции "Актуальный проблемы кардиологии Севера и Сибири". Красноярск, 1991 (соавт.Дзизинский A.A., Тумак- Б.Н.).