Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Клиническое исследование особенностей HLA-ассоциированной предрасположенности к острой пневмонии в детском возрасте

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ШИВШИ УЗБЕКИСТАН СйЫАРИАНДСКИЯ ордена ДР91БН НАРОДОВ Г0С9ДДРСТВЕНННЙ МЕДИЦИНСКЯИ ИНСТИТЦТ имени акад. И.П.ПАВЛОВА

На правах рукописи

удк 616. гч-оог-оэь-н (375.1)

РЙВбЙКСВЙ Дилфдза Товтемировна

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЭсобеннОСТЕИ Н1Ь А—АСС ОЦИИРОВАННОИ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

14.00.09 Педиатрия

АВТОРЕ.Ф ЕРА Т

диссертации на соискание цЧеной степени кандидата медицинских наук

С,1мо[>::а;;я 1У95

РГБ ОД

Л

Раб ера выполнена на кафедре факультетской педиатрии с курсом эндокринологии Самаркандского ордена Дружок народов медицинекого института имени акад. И.ГЬПаанова

Яаучные руководители: доктор медицинских наук, профессор Х.М.МАМАТКУЛОВ доктор медицинских наук, профессор Н.М.ХАИТОаА

Официальные оппоненты:

Заслуженный деятель науки Республики Узбекистан, доктор медицинских наук, профессор М.А.МИРоА-МУХАМЗЮВ Доктор медицинских наук, профессор С.ІС.АБДУРАХМАНОВА *> '

' Ведущая организация I Ташкентский государственный медицинский институт

5&щита состоится "

1995г. в — часов

на заседании специализированного Совета К 087-06-21 при Самаркандской' ордена Дружбы народов государственном медицинской институте (.703000, г.Самарканд ул. А.Тсиура,' 18)

С диссертацией можно ознако ского ыедищщвквпг^института.

Автореферат разослан "

в библиотеке Самарканд-

1995г.

Учений секретарь специализированного Совета, доцент:

Н .С.БАДРЩЩИКОЦА,

ОБИТАЯ ХАРЛШРИСЖМЛ РАБОТ.І І

Актуальность ггробдомя. Болезни органов дихання, особенно оет-рка пнепчснки, остиются одной из центральных проблем педиатрий, Несмотря на достигнутые п последние годы успехи і< диагностике и лвче - • ним этой патологии острал пневмония продолжает занимать одно из ведущих иеот и структуре Детской заболеваемости и Смертности. По дан- • на» В.К.ТатоЧеНко (1991) частота острых лнвгшоний состатш.лт 20 -30 случаен на 1000 детей от I года до 3 лет и 7 - 15 случаен на 1000 детей Старшего возгастт. По данным аутопсий частота острой пневмонии как основного заболевания колеблется от 24,0 до 43,9% (В.А. А.-ИМОИ с соавт., 1989; Р.Мавлян-Ходжаев, 1989; А.С.Тихліова с со-авт., 1969; Ь.Т.ТусупКалиев с соавт., 1989; и.Г.А^ексеевеяйх о со-авг., 1991). Среди госпитализированных с острой пневмонией в детском возраяте боте 1/3 доставляют дети грудного поар-і.іта (А.В.Цинзер-линг с соавт., ІУ89; А. И Ордеров с соавт., 1993)* причем, 25% больных детей <ира»т м течение горних 12 Часов после госпитализации (С.Ш.Ламаис-Пі 1986* Т.Д.ЙакаЙул^п с соавт;, 1992).

З результате интенсивной разработки пробле: острих пнег'мсаий у детей в последние годи значительно детализированы раэлгчные стороны патогенеза заболевания, установлено существенное значение иммунных факторов ‘п индукции і' разпи*"Чй ііатологичесиого процесса в легких (ь.С.Іцука, 1УЫ.; Е.Ф.Чоркушенко с соавт., 1990; Х.М.Маматкулов, 1991; А.ч'-Туракулов, 1992). Однако, остаются недостаточно исследован-нчии вопросы Нас лед :тв*..но обусловленной предрасположенности л>бо, напротив, устойчивости к познииноийнио воспалительного процесса л легких, с одной стороны, а с другой, - к полиморфизму его течения.

Вариабельность клинических фор* и варлангої, течения с сочетанием различных синдромов, наблюдающихся при остпых пнепмоні.лх, не могут бигь объяснены лияь лоздейстчием экзогенных факторов. Многообразие клинических проявлений мультифакторных заболеваний, как ука-зынает Н.И.Бочков (ІЗв'ї) и Н.Хвопер (1961), отра»лвт различную степень экспрессии полученных факторов предрасположения, взаимодействующих с различными по силе Дикторами среды. В снязи с этим представляется обоснованным изучение роли генетических механиз...оп в Детерминала клинического полиморфизма патологического процесса, в частности, острых пневмоний у детей.

Ь настоящее время для углубленного изучения наследственной предрасположенности к мультицакторным заболеваниям широкі1 используется ШЛ-мапкешнй попхог. Поомолиннне п послялнип ггшн исслйпгтя-

т» позполилч усттъ^гь Ц[:а.ГВ1„,....... .......................

^^илгуатойчивсст» к тем йли инвд эя«Г^йРтерЫ п^^пояо,.етж

мГГЛе"ИЯ °' Р°'ВД сис«№ 1НД и ее ПР0Л'ШШЯМ’ а **“** ^гл^ить . ераз которые реализуется гвнртнв в ^гущцш мехшадз

сяого плаюсса. Следит отметить Г ЯетеР™иашя пауслогиче На течение патологического ™ивт* «аотипа

*»ОД«-о В №тате при острой Шшт, „ро«

.™ .0ДИЧИН- Помимо этого, сведения. „Л1Т.” “адР°^аннЗМа, лишь

„ свепрниа ----Г""** аяяама,

указыпают на »озио»ю*ть спТ™ ' к настоящему ВГе>,8...

II .• _ >

ЛёД^ЛрС.ЛедоваНия. устп„п.,._1

нетичпс-’и;-^^о^^Г^аэРИТ^ ' * ^ ГаЧеШ,е ^М-ассоциированныт ге

популяции И оценить роль щд_! Р пиепмоиия

У детей УЭбвНСКОЙ 6

сти организма п формировании «аслмп°ПШШ0Г0 УропНя тиРЩ*>ттипно

»«»«« патолог'ического^роцесса И0**

^!/Ш-Нсследовяни,._ '

мигента детей, больш^“^\1^Ш11Шт!оп ло«УСов А, а, С в «он-^с«форыин ™;ести за5с^я7--«. « ваписимосги о, ^1

»У*»тета ’а1еТСЧИОГО « моральном т-

Цеос!? а1а1 дс^ой п>,эн,,ш,,;1 уд-к{,----ЬН-1ЬЙ п^^0гйта№о-про---

«••«зиного ^тусТТд^еГТо7шТ* ]!ХА^‘ТИГеНоп 0 особенностями «**.«р.адацм ° ^ «««^

1ка?«1-гв ипи»ччо Уст-шиплри" *, ПрИ П,,е™ОНИИ.

СИ« «факторен лредрасполо1е;»юоти Ш~“соЧЙ!1Роп.-«ЯШх ге1,ОТИЧ0_

ском леэряетр. Чпсркио П узбекской *™№тв пнопмеми п дет_

ГГГГей иа ад,0№ ат№—*

/ и ^ “ Л>Р.иро„адии ^едр^сТ МаЧ1Шос^ *а»«ттс, ШчШ моиу патсло),ичвскому пРо„сс4 Л : •“ ИВД:!"№о„ к из^ае-

^ „ биотипе, Иапрот;п ^л*! ’ на ш

~ ...............

.т,и-> ц учг;.Л)М

признаков клинического континкума свидетельствуй' о роля ассоциированных с патологическим процессом онуї: гешшх специфічностей в фоі>ми-рованин нолішоріїїізмз клинической картины заболевания, _

Зпор.ше и узбекской популяции получены спидетадютяа о генетической НІД-занисиной обуилонлгзиностм уроьня кел.тйстршших показателей иммунореактивнсстд «ргакизма ари острой .гшачмсина. Установлена, ■ Что аоссцикруоцив с прздрасполо*вімеетьа к .острой шнввмоняа у детей антигени НЬА -одновременно являются маркерам;» сш.е;пюй иичунореакти-внссти. оїи дшіиш «вндетсльетвуат о еуаесевеино» роли Лі/А-асооцииро-ванного контроля уровня иммунного т’въгга в махш-гозмах Лорнирования предрасположенностл к аозн.шю гению острой шевмотш у дегей.

Итзактачедкая пігпчіі.чссі'Ь, Полученные результаты указывают на гуществешук роль НЬ'Л-і'ене'гнческого коїи^/оля .«члунних .процессов .в патогенезе острой пневмонии, *что ^определяет копие -подходы к .равней диагностика и коррекции иммунного дисбаланс & о учет см НіЛ-фенотипа Вольных дотой.

Полученные даилые о взаимосвязи -кегйду .ЇЦА .и пр'едрасположе-ннсс-ГЫО К остры..! ШЮВМСНИЯМ у детей целесообразно попользовать для вияв- . яения среди детей групп пошошного риска к отсі'у заболевании. Выявившие ассоциации НХА-ыаркзров с предраспилоиеш» остью к ,рапличнш формам острой пневмонии огчфиваит перспективы для индивидуального чрогноза особенностей течения патологического .процесса -и организации профилактических мероприятий, охватывающих >прунсы риска детей .но астрой -гтевионии. Обнаруженные характеристики иммунного статуса в со-іеташи с ЫА-генегическшл маркерами при острой іішеьмснии можно ис-юльзовать в качестве дополнителішх критериев диагностики оссбенно-:тей течения острых пнеаыолиЗ у детей.

Положения. ?ынооииые на ааад-гу:

1. Ассоциированное-с іііА генетические -іфакяцри имеют значаниа

з восприимчивости детей іраннзго .воа.рас-та <к .райвіиии острой лиеимснии. Іовьгшешшй риск .развития острой .пневмонии в узбекской шопуляции оп-юделяется антигенами Ш/А-АГЭ, ііЙІ -ишЗо.

2. Су:цзстлу»т особенности разпрадесдашія гіЙ-актиганов гв аависи-

іости от клинической картины заболевания. >Г(реЛраополоі:оітосїь к ТЯ- _ селш форпам -пораиения легких‘сая&ана с налмчиец в фенотипа НіА~В2і, іолее благоприятное і'вчоние острой л:,еваонші ассоциирует с внтиге-юи Ш,А-ЗЗз. .

3. Показателя ним. лореактивности у детей, больных острой пнав-юнией, ассоциированы с Ні/А-генатичеокиші маркерами іоспряимчичости. Характер пыягшенньк взалыосьяэей указывает на нначшость іЩ-азсоци-

ировапцой детерминации уровня ««цунг^ч napaupjrpr,iwf-«fi-T?intrp:

—ьах-реюлпзащпГТШйледоуЕекиой предрасположенности к заболеваниям.

Апробация работы. Осно,пни° положения у* материалы диссертации долсженм на конфзренции молодых ученых, поспя1цец:.зй 2-оД годовщине независимости Реопублгчи Узбекистан (Самарканд lf*93), на 1 конгрессе пульмонологов и аллепгслогоп Центральной Азии (Таикент, lU'Jl), научной конференции, посвященной 600-летив М.Улугбека (Самарканд,

1994) .

По теме диссертации опубликовано э статей в трудах конференций и оформлено од.о рационализаторское п^дложецие Vat-.,

Опяктура и объеу Д1..;сет>та!ши. Диссертация состоит v.a введения, обзора литературу, 3-х глав собственных исследований, обсуждения полученных оезультатов, виводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иэяохона на страницах машиьописи, вклепает таблиц, рисунков. Список литературы содержит . источника: из них - ст^.ан Ciil и - дальнего зарубежья.

ОЗДЕШАШе: РАБОТЫ

Материал и иотодн исследования. Кл!Шхко-имы„ («логические и им-муногенети''ескиз наследования проведены у Mb детей, больных острой пневмонией, в возрасте от 2 месяцев доЛ4 лет, находившихся на лечении во II д .тскоы отделении клиники СамМй Ко I и в Областной. детской многопрофильной больница г.Самарканда.

Диагноз пневмонии основывался на классификации, рекомендованной Главны* Управлением лечебно-профилактических работ помощи матерям детях Ш СССР (1УЦ2). Среди обеяедовалдах детей очаговая ферма острой пневмонии установлена в 70 случаях (4b,J%), оегмент"рная пневмо-ння - в 56 (ЗЬ.Ой), деструктивная - u J7 (1 1,/%). Солояненнгя (гнойно -лег очные oo■лcшmни■,. карииовадкулгуну!1, v'tnrfyrriimii'И И тиг^иуг"

---ииИ иинлрОмы) пневмония диагностирована в Й (64,Ь%) случаях, у Ы

пациента (Ил, '<?/■) наблвдалась неосложненная пневмония. Острое течение наблодалос,- у 133 (У1,Ь^) больных, аатдкиое течение - у 12 (t,К).

Для проведения иммунологических и иммугг енетических методе '■ ис следования использовали лимфоциты, вьделеннш седиментацией 3 мл периферической венозной крови в градиенте фиколл-верографина (1,07'< r/см3). ПЬА-фгнотоп устанавл .вади в стандартном двухступенчатом «икролимфоцитотоксическом тесте с использованием iiLA-антисывсрсток Санкт-Петербургского 1Ш ррматологйи и переливания крепи. Типировали -J антигенов локусп А, 16 а: ткгеков локуса. И и 5 антигенов локуса С.

Изучение «вязи К1А-&нтигенов с острой шюгмонией про поди л ч путем сравнения результатов ТИНИрОПЙШЯ больных с группой эдоропых ин-димдов, мторуя составили 131 чел спек - кителей г.Сг-иарканда и блимлековдх областей ЗераїТягшстсой долину, не состоять мелду собой л родстпе. ■

достоверность различий п чпсїотв встречаемости НИ-антигенов определяли гго критерии \ о поправкой на непрерывность выборки или по точному і методу Фишера для чртырохполъньк таблиц. Статистическая оценка обооциапиичнм-антегенов о заболеванием проподилаь по рекомендациям, предложенным іі.А.ІІепницким (іУЬь).. _

Количественная оценкі 'Г- л гі-лчмфоцитоя проводил&ь методом спонтанного розеткосбразоляния по іогкіїї (№?.) с дополнениями Р.3.Петрова с ссапт. (№1), 3 качестве показателей иммуігорегулируюгчх субпопуляций Г-ЛИМфОЦИТО» попали содержание в перл^рпческой крови теобиллинчуяствитвльнък: И їйофилйкнрезисїекяж клеток. Определение содержания иммуноглобулине» А, ІІ и 3 в еыпоротке крови проводилось по методу Манчини с еоавт. (ІУ6ЇЗ).

Результаты иммунологических исследований болг-пых острой пневмонией сопоставлялись с данными 45 здоровій: детей соответствующего по-праста и обработавшись методом вариационной статистики по іишеру-Сїчвделту с пкчиолением средних показателей среднеквадратичного отклонения (2>), ошибки, средней арифлетаческсії величины (та). Ло таблице СтьяДента определяли і-критерп*. вероятности воамбіьной ошибки (Р5.

Последствия проводились я лаборатории медико-генетического консультативного центра на базе 4 рэдильиогс дома (эав.лабораторией — ■3.М./.,авралов) и идаунологхческсй лаборатории при ІІУІіО (ноучно-учеб-но-лечебксс обіединение) "детская хирургия” (генеральный директор - • проф. А.М.Ламсиее). ,

' результаты исавдм-ш и п обшдшйе

Исследование И1/А-<?анощпа..у да^ай о острой пневмонией во ' езаіг.іосяйии с особенностями клинического статуса больных .

Исс.'одоііание частоты вотрачаеюоти антигенов ІІЬА при острой пне-ьмонии проведены среди 14-5 де те-л узбекской популяции. Особенности іІІ/Л-фенот.кіа обследованных больных пыячляли путем сопоставления С распределением ША-антигенов среди одоровых лиц гой же популяции (по дпннш лЛ.Хаятовсй, і.-'-О). ■

Ііредс ч'ачленнгз п табл. і дг-ашыо демонстрируют накопление в НІА-

тагеш'

-■■■ I aj'orionbift

t:

16,0

c-J,Y

za.v 52,6 12,2 I '',c u.I ■ ,ti

cJ ,0

M

J, Г-. 13,0

-&гіьЛііа__

£3,4

o3,L

Z'i,b

z<,6

ini,I *** 15,1 'l.b 'o,o

Iu,u

ri,o

Ь,у It.v

SeST

.пміста-^ ‘

ii 13 ■ В 14 ii 15

і ]y В I/ й ib 3 2.L JvZZ a 2/

ii Ja li 40 й >/<: і

^0,0 4,6 10, V

5,o 5,j 5,3 '1,0 ■Зі I

г-лі

;3,a

0

Jlfii II,v -1,1 ІІ.Г

■4,1

0,L

'0,2

j.0 j О

•i.I

3J>H

о,й >V і

KK)t

Примечание:

йкьггг:^-*•-»«

- Г < 0,01 ІЗ**.! и іСг^к

«««,„„ бш'та ПОі<зчіч;л“ п;;;,.

Зо.і.:. In „і „ ,о !І0И '“і0,,мсиі,ви «««им*», сооететстве.шо,

, і-

и),о;і к 32, 4>і

П0Й Ч;іс™ псиуляїми <рП<Сі“Т< о'ї’ п зд°і'°-

личииа CTefie)w относительного мска і!, ^ °’? * т эт* ве~

^«специфичности 1ІІЛ-Аю"рашП.Т "щ S^Vv ФЄ,,<'™Гт Шт"™-

f-i М единиц.____________________* 1 uli u<rL ~ -У- к

«щиплете гоил н£<т»ии«исг^^ '-бип^ять „

тигетшй спспифнч)ітеті! ЇЗІ;, „ инипи, ’ ° sai Дейстнаи rut-

i‘W-a/o сред» йсслпдь,адных в0 ^.'^рвчавиоет., ,fcI(CTilHa

оде.рсоой чпети популяция, р < 0,05) " с <"0,6/. .,

Изучение ГШТИГС1ЮІ, JtM V Йш’пи,,!

«нвпыоинй (очагосод, '1лГ,,И,Ч"'ТЙ

*тЧ9™нл№ ,ш,ич„я распределения * . Услало m«mW,

’> Жен,я ии-ш.тлгеиоп л Срар„„плз1№ rpyii_

Рис. I. Показатели распределения ИМ-аы'игеноп при различных

формах острых пневмоний у Детей: 1и1шИ - очаговая; N^=-1 -сегментарная; Кччч^ - деструктивная; - общая груп-

па больных; I I - группа здороямх л«ц - р <" 0,03}

■ ^г. - Р< 0,0Й{ ^ - р < 0,01). ~

Сред л болышх с очаговой пневмонией частота встречаемости Н1А-ЛЮ !1 <Теи:,т«пе состапила 30,0/" (у здоровых - 12,2%, р <. 0,01, .

НН = 3,0), антиген 1'1<А-33!3 пстречал'М и 40,0% случаев (у здоропих -

и,1%, р с 0,01, иг = 2,ь). ’

и группе больных сегментарная пнепмонией зарегистрировала повышенная частота встречаемости атм^еноп НМ-АЮ (41,375 по сравнению с к здоровой части пспуляции, р <С 0,01) и Н1»Л—В21 (20,6& по

сравнению с ^.О/Ь у ядоропих лиц, р 0,01, Щ = 0,1 и о Ь,М в группе больных с гчогопоЯ пневмонией* р <С 0,05, НЯ= 6,4),

..

С пациенгпми, Ьградаопш'і, оаагозой фсісГбсчаднГ^мПЄчІ^'и‘Є,Ш

2Г" »»!,«. йі;м“ 'і, І7Л г-

напротиі,, оішзівнис частот» ІІИ-л'* (р < 0,ш). ' '

ІіЩе^СИО О'ГШіТИУЬ, ЦУО аН’ЛП’ен йМ •’і ' тешу, ^щш,ш , (0;в0і•’»«»-

ей петрачиотея с: часчсї ? блі."*,-,■/ С 0ЧЬ1'0П0И іінєїмони-

»"”* ]».* <Р <■ «,№ , р „ 0,ж) (і,й ,і * 1 “

•...............................................

ш"ш\-Гих СІШ1ІОіип} С“1ЛССІ*1іа—-

, * <ЇУВД»ЇЧ»1ІИ0 ОТЛИЧаЮйСвСЯ СТ

о.--- е„ , ж с іт™

ьлаї і-і<р.гят/ісе те чеше болвани уаім»т„ . „

«оги ,„„Ге„0 Ч.1-

» моюм („ ^ ^ ^ “ да™.кки С Іа,ц

.™хїгк," тг"’*4*”4"* —»

г.~ —■—* ■*■пктегт,*^-

о»»»». " З«. ш"~" »“>*'» «■«.« «ш

» ї < 0.0.1 Ш . “ , ЇЇТ>.ХП*ШШК ““-'Ю <» < 0.0*

ш*ш«. ,^шЗЇ££™?П-Ует.аа-м»^---------------

рТ^ГиГГмГ^

д<їтйй с

псепмстіей, іхглокнйннсй сона-ганием

««-В била у,в,иЧе1іа частота шт.г-еиа,г <Ан»Нвс^*ра-

адороиьч лиц, р< о.Уі) и 1ІМ-В2І {о? і2'^ у

со одоролей испуляпией, р *" '''’ иі'сгип <1,й в йрли*оа»и

« <•««*» ”°”йзннал¥» ^ прлоу»тпие

тчлигнчгіскогс Гфммоса (сериоігеаріюй и п^-г°Л№ Ш/,'СЛ>1ІМ <№і*аик на-

мк' « с налинем раздичнж ослотоЛ ШЮгвдшей) >

______ - <к.локиа«*ий 4клцьио!»ія«у^віа..,^ ~....

вони* івнстиімчвгхья частота Річних с^у-ромоп). Попи-

кШІ0^ “»ти«иа-би»о кгіра,ТЄі,№м „ „

. 'Габли'М ?. .

Распределение иЬА-антигеноя ц зпиисниготн от сшщромоп, сслинттии* сс-груг. пнеимшши у до той (и = .№)

ШД-ан- Г 1 Частот- 1 ЫЛ-ИНГИ^ОИС |3. "

тигекы !здорот,'о | ! (г 0 Л и И у а ■|—

I ;кардйоппс- «токсический» оОз?р2 /КТЛ- | С 0407.1! Ш!9

I 1кулирпй .! ! тшнЯ 1 с иццромоп

Л [0 1*', <- (£':! 0 V Ч-* 1.1), ,0 ЗЬ.Ь т

В 10 Ь,3 го.о * 0 1, 0

В £1 •1,0 ;.о,о * Г-0,0 * а Г) , . - л.' , ' *>*

а 11) IV, 1 33,0 гз.ь. 66, 22,1?

Примечание: к - р < 0,02; *■ - р <0,01 - доетоперность раз-

личий но сравнению о контрольной группой здоровых

. . ЛКГ(. , .

•гонтингеитс больных, имеших отягьмшнй по бронхолегочной патология анамнез (р <. 0,01). ' •

Таким об раз см, получении*} даинкс спидетельстпумт о том, что антиген ПЬЛ-^Т яиляется генетически маркером, ассоиииропинчш с т^.слм течением острьтс пдатешяй п детаком псзростс. Лриоутстпив антигена ИЬЛ-Лоб и ^«зногилв больных., напротив, ассодаироиало е очд-гррой ферзей патологического процесса и легких, с бодео благоприлт-1ПИ течением ПНОГШСНИИ. •

Получении: дчинке гтизнолкли предположить суцествопание спсеоб-рапил п. распределении пГА-пнтигснкых детерминант при пнсрмоиипх у детей и зашгеимосм от клинической формы я тдаести забодегшеия. ПаГщоншю сплин |Ц/Л-анчмгеисч с острой пнеммониой у детей отличаются от результатом, полученных другими авторами (Х.К.СултэНои, 1УЬ4|

Ь.Н.Резник с соапт., 1Лй; ii.fi,. Стерли с сояпт., ХУУ0), что, возможно, сияаано с этнической разнородностью исс.тедоганных лиц.

Состояние -•кггочиогс и гуморального иммунитета у до те Я с острой гттэпмгяией и зависимости от иг.риабельнпеги’

■ патологического пропгсса

^лп выполнения посгнллешюй перед мсслодопанием задачи - оценить роль 1ЦЛ~-систеии п контроле уровня ими.'унореантйлности организма у обследопанны'с детой с острой пневмонией-енредвлены параметры

■Яшушюро-сч

•,Ь«У я 8оарас«аиии дож <в0в'У° аначжссїь> пссчс-

!,aPW С .эж.оге1ш,^СТо^Г™ ! Пйтологк,! oyrcww*** роль

о ввропейвкол з оі. ой і пок"затагп>« "“,д*‘е“лг *’ °кк;№к>ж, по срадігеня» ІНЛІ.Хадтова, ЇЛО; ХЧ^.Руан^ач^Г^'^Г0 *"ЧуЯадвЙІ -в ®«VW8!« f —*-—

їовориом снижении &боолтіе"о (п <ro -'CV ’ Си“”етелі?-!іУад о ;;сс-^іОІ) ксличеатва * <

Ла тоо^лтіроаиоїсішт ти,к (Г^сгоь) iirf І№адеда ПУ"

іІПІбГіТц^^лТ^ щй,к< ~ °,уу * ^'Ж^гоо

S Г?!“; -™,<» -

** *»м (р < о,оп ' " ” °iMn,”,,-! 0 а* і о.*» У „горо-

ss. —»

Ьі аарвг-'їс-грирсьон ДОидо T-r-e-rr ■> •' * Рэд:«-'-"о возрсз-

Ьми (Р^О,05). т сїнгогтелм-с? on WIC Cyni'X;C=0P!* ft»*-*,!J «W'Hfteea. Окутстшо одн^ч*» ссГ00™ no,fa3ars^ Л-еиоте-

fip-л зьбслвпании у д0УЗЙ роидаго^мг^*0™™ °уп^СС01ЛШ)< ” -КЛЄ7СЯ

^ *« указание на •>^«0^^! сле^ >аа- .

■-ЗДй

ш шишесшшн rfrpZУ**ЦШ* с

* ™ її —г

ііснии й стли V • ОГ ІЗО І- і Г nf!- ’ **'■“ ГР“ яеатруни-изной шеч-

»•« ; ч« '«««.І. ; <*0ТІГгете’' о < «.«*, . <,.4 *-

И»казагели ге<_дк;,«'/ вс т ,.<№,,..„ •

*раа»,івде.в за»**»*.*. ^ ^ ^ксна-

:н0’>мг.иил.і г,-.. . ' ■* ‘>в-> ь «’руипа Сш.мгчу ^ __ ..

:.-ЛЙ JJ^JKCHa-

. -----,----«•ua’V-w * - * В кроумво-

‘нв,ыснив«. **« c^c{№aJK^ шш с ти^

,ш*° “«Ф*>«ше содви>:Е.;,ш гуп'“І'с^Г «*««*«« ааютотад».

Рио. Ло1сыч;гсли- икмуьитйтй при различных фермах острых

лш№с»:?Л1 У дет»;.1. >1 - здсропво; И - епагоьая пнелмо-’ 1*1 л; ^ - сег'.;е'>.гарная акегмойия; 1У - деструктивная

ядаямгггпл; » - р <Г и.О;;- ~ р <Г 0*001 - по орав-

пэцчу со у,г,г.рс г;:лм; к-) - р «С 0,05 - в сравнении с С'ГЧГСИОЯ шюшсниоЯ). •

топ п 1/ери:одачо.гги.;; кр .>!»:, прсяниданеая достоперишя различиями их абсолсткьч зкаодглй (р <, Э,0£) но срар.нечжз о группой здороиьч детей . . '

Иыгплон!п.то раьчичкя со стороны в-с истины иммунитета у детей с острой а.чсьмог.агл тосте' чарактерлоонппксь более глубоким дасбашш-ста относительнее исстзг.то.'.ч'Л ьм-1\),С при согмонтлркоЯ и деструктивней пиепямршх (р < 0,0) по срсшненк&с контролом) .и наиболее .«ра-.’.енн:';.'. демпинге*.; «кцук*. глсбулиасп А и 6- у больше: деструктаигсй •..’«•.••.".оиисг! (р <. 0,0л к р <.-^,01, соог'жтятпеино).

Тмп'ч с^ргзо».-, иг су-ц-имге рмульт: ты пскг.лыпаят, что при раз-

ЛИЧНЫХ клинических йормдх ОСТрЦХ пневмоний формируются хар^.'-ГОрНЫВ варианты иммунологических изменений, при этом глуОшіа происходящих сдвигов взаимосвязана о тяазоїью и распространенностью воспалительного процесса в легких, ото? вывод подтверждается и при сравнительно анализе .'сказателей иммунного статуса У детей в зависимости ст наличия таких осложнений острой пневмонии^ісаи кардиоваскулярный, токсический, обструктивний, киаечный синдромы и гнойно-легочные осложнения (табл, п), Снимание относительного содержания Т-лимфоцитов в циркулирующей кропи достигло 46,7 - І.ЩЙ при осложненной цдавионии по сравнению о 60,1 - 1,«з£ - при неосдскненнсЯ (р <С. 0,0*3), а тео-филлинресистентных клеток - 37,4 і I ,к‘!о по сравнении с 41, < - 1,%

(р < 0,0а).

Абсолютное содержание Т-клеток, выполняющих х&лперныа (функции, при осложненной форме заболевания, осатанило 0,^а і 0,07 х 10 /л, достоверно отличаясь (р «с. 0,01) от соответствующего показателя при наослокненной пнепмонин. Уровень абсолютного количества тес^ил-линчуистпктельных клеток, напротии, достоверно Ср <. 0,01) превшал Показатели сравниваемой. группы бсльньх с ноослоыюнной пневмонией,

Оодєрмниа ^--лимфоцитов более глубоко снижено при осложнившейся пкопыоши, достигая значения 0,4а - 0,0<: х 10э/л, в сраиненил о

0,Ь2 - 0,О<: х Ю^/л - при пневмонии с несслоиюнныы, течением (р

0,06). Сходным образом уровень содержания иммуноглобулина А составил 0,42 і 0,04 г/л при ослабленной £ор/.е (0,ЬЗ ± 0,03 р/л - при ноосложлзнной форме пневмонии, р <. 0,001), а иммуноглобулина С» -6,7 і 0,32 г/л и 7,Ь ± 0,26 г/л соответственно (р <. 0,05).

дальнейиие исследования данных оценки иммунного статуса больны детей, казавциеся особенностей течения болезни, позволили выявить различия иммунологических показателей при остром и затяыюы течении

инь'тонни.--------------------------------------------------------------

. Ьатямте течение патологического процесса в легких сопровоеда-ется более глубоким угнетением количественного содержания общего пуль Т-лимфоцитов, Т-хелпероп и В-лимфоиитсч, дефицитом содержания сывороточного 1^ С. і/строо течение процесса, наряду о незначительным дефицитом обцего пула Т-лимфопигои, характеризуется дисиммуно-глі.булинемиаіі, проявляющейся уменьшением-содержания 1д А и, напротив, поашениеи - Ы. .

Обнаруженная при клинико-иммунологических сопоставлениях связь иыралеиностя иммунного дисбаланса с различными особенностями течения острой пневмонии свидетельствует о патогенетической значимости состояния и«муш1(омпйген7Щ« клеток и возникновении и поддержании

Таблица 3

Показатели иммунитета у детой раннего псзр^ста при оолсукенной пнепмсиии (г.1 ±(П)

---------------------------1------------------1--------------------1-------- ----------т-

Г1о«-»тят(>пч усложненная {Нссс-талгатая (здоровые {

и^муни ета • 1Д>!£2Н£15!5-------4«£аЕ«ая---------------------------------1

______________________ 1 ■ п = 42 1 п ■= 31 1 п — 15 1

Т-/чмфониты % 46,’/’ ■+ 1,1Ь о0,1 + 1,2 55,4 + 0,Ь4 р 0,Оо; р^»Р2 0•

х Юа/л 1.5 + 0,0а 1,Ь ± 0,16 2,01 + 0,15 Рр -с 0,05

• тар % 37,4 + 1.2 41.7 ■* 1*2 43, / £ 0,71 З5, А С О о

х 10^7 л 0,^5 + .0,07 1.3 0,05 1,63 0,11 Р| < 0,01; р,р- < 0,001

ТФЧ ' % 7,5 + 0,42 6,6 + 0,54 7,3 + 0,45

. х Г0а7л 0,36 + 0,02 0,2/ 0,03 0,2^ - 0,03 р < 0,01; <• °-°э

Б-ЛШфОЦИТЫ % 11,5 + 0,51 11,6 0,62 13, Ь5 + 0,63

х. Ю'/.ч 0^45 •+ 0,02 0,52 4- 0,03 0,54 - 0,04 Р*^2 °»0^

Иммуноглобулин Л (х'/л) 0,42 0.0^ 0,53 ± 0,03 0,7Ь + 0,05 Р.Рт.Ру «с 0,001

Иммуноглобулин и (г/л) 0,У1 + 0,03 1,05 + 0,02 0,а2 + 0,05 Рг 0,01

4ЙйМуН01'Л0буЛЙН (»(г/л) ь,7 4- 0,32 7,5 0,26 Ь,63 - 0,45 Р.Р 1^. 0,05; р2 <С 0,001

Причечзйиз: р - д*.;:тсяернсст:; различий чеэдзг бодъкъ^у. селоьзданнсй и неослс*неиной пневмо-

нией;

р-г- дсстоперпос.Тй различий шжадстелей ^агду здрропкми детьми и бсльньми не-сслсязкиной тшеукснкей;

р. - доотс-яернозт!-. ряззштай гегду йдсрояши дстши и бмькка сслсишс-инсй п(тьмонией.

нсспалитзльноге процесса я легких и в ijjopapo закии клинич{Окйх і>зрм дашоЯ П.ЯГСЛОГ'/Я._______________________________________________________________________________

Агі.'їли.-і рз,ґ"/>/ооуіг;.~.;' с гсебстгстямл ичууі-ногс

• C4-.-:tvj^ л.стг.а. і.олміул с-стпсй пикчуонл-#

О цгяья «зучснгя позкоьасЗ генетлчсско;*. обуслсплг/ллоста отд^ль-шг< г.ар’лаптсм диебалздса имкунно/, зкстзкг:, су<:.сотг.єшіж в нагсп-.цеае сотри* гшврмон^й, иссладогнли характер гсзаялс-ши .:ІА-^х-::ої;ипсь с к оказать л пк/ у.г/ушилго статуса в группах сСсладсгдкккх бсшшх. Ака-j,:;j ярсксда;::: ітутсм срагнсмя срсднкх величин /ссдедсвалннх парамст-1- о»-, иммуіії-тетії ь ссдгрушах Ослыалс детей с доатс-тичпь:.-: для ькгкиоа ч::слс:.« -т;;:ц, ^ г".слвііі»дс і:а осногч^глл •(’акта нслімуя іш стсутстігля в LA--!;vii:cT;:;;e аіггсгоио», ■/.ш'вс/.х поло^.гельяуы дяос отр-лцптвльнуа аа-сміг.ьіі.'і) u c~?j.cvt :;не?;<сяив?., ". чаітоссти, i.w.-АІО,- 313, В2І к оЗо.

І.'Х'К «н.г:ссї*и<лсн.«' aaj.iivorpcr; чжу:пісго стаїуос*. в опііозйїньи по антигену г}.упгя>: ус.тан&аг.еис,- «то у дт’Сй з‘ острой инсшон/-

ой абсыктьч с содгр;али'й ї‘-ли\»>«іитеч н лёр^ер/чьсхсй Kporos находится h-t Oc.iot; киа-гс*.: урспне у iiLA-AiC) позит»!мик<; лнд/тглдсп. Указанные се.г-лйтилк ссстахіл'/ ! ,.з0 ~ О, U: .< ІО^/л по С(.авпо.'!:ш о 1, Л 0,06 х 1-У/л k'jicto:c я группе nlA-AU яегатйпнкх' патпчзігсог* (р 0,01) (рис. Зї.

*4l ..

! - Рис. 3. Асссциаїмя іііЛ-іїсно-

• ’ тлгі.-і. болигдс острой пнепмо-

nj Uj * і і «•: с vi с абсслидом содор^аик-

& j ,5-і. O'.t T-/'.:-,-T:0!JKrcn їх ІО *Ул) н

1 І -ІЛ v ■ І hit Г--І ' -*гъ щ Иі !'т>! pjj_ Si іюріііг-с^лчосксй крени: £а2іЗ-і’ЛЛ-псялтіИіі'ьіе больные; СЗ ііЗЛ-нггаТ'<шпю бельные. -

1 ! 3 и ш .

jtiu і>'Л Є2І йЗЬ'

Т-.г.Ч! Сібр-ізш, .іііх-лгьіі .' i/Zi-.i І о, ксгорі-к, п* £}•':; с уь-.чяаио, uap-!';іру-те і:іаллАот-нінкул пр.;'.,.'о .оюгеиассТі- к з-іСслчгг.аиг» оотрсй пне::-од:;(.!,р:;.<сі!іі0 -:у:. і у.':? с •«шТСесТРОП!!»'- А'- < IMt:^ -іСсоліот-і;с.г,с с<.дер« лняя сй»,его .-пула 'і’-лє'-Лслитой :< і пір г/л„ с,; .мґ,-х.

Iv. .о белее «нра/сюпгои 6v.v/. зигі.і:кч;'Я я pajfj'.- 'т«-гй у

бі-ліло.'/ Сі'ігроЛ м.’іелмсяией де-геМ, ’;/гл:;с

анчул'бка т^Л-ХЛ. Йак т«да> по доаак,' г:рсдс'п>?*е:,.н»л1 в табл. 4, р срандо.шхемга гру/гии сглу.чаютгя почта к с о исследсчаинке парсметри идауа/тоуг, при этс« их направленность в пэ.’ю.-л амт.-е характеризует утяетвяна уукужюИ реахтарксог:! да?гй с Двнсадлз» пЬЛ~ы?!. Тзк, со-дерарлшз Т-л!1м:'о,;/,ггос у Зслылп с ("еясяшиг «£Л-~21'Г ссстапидо в от-нсс/.тсльннх еолил;п!р:с 46,3 £ 1,У/» .по сразнешп с 4»,Ь - 1,2£ у НЬА-В21 пегятишьгх' болшда (р <; 0,05), а в абссль.чи.ч - 1,42 ~ 0,1/ х 10^ хле?ок/л в ерапнекми о 1,Ь7 - О.ОЬ х 10^ (р < 0,01.), .соотевте?-, венно.

■ - Таблица 4 ,

Показатели кммуннтета у больных острой лкепмони.еЯ детей, отличающихся наличием ,га ^окстлпа оттягена Н1А-ВЕ1

Показатели иммунитета |- ;.г 1 ! ! ИЬА-Ва Т ~~ 1

Т-дамЗс диты </ ,• 46,3 + .г, У 4Ь,5 ;г 1,с*

у Ю'^/л Т 4- + 0,17 1,Ь7 ,± 0,^ №

Т>Р-лимфоциты с? /<■' 34,7 ■ 2,1 40,У ,±‘ 0,0

х юаА 0,61 ± 0,0Ь ,0,53 ± 0,04

КЧ-лимйоциты л> ■ Ы,2 •+" 0,7.7 о,з £ 0,00"**

х 10^/л 0,21 . +■ 0,07 ,0,13 £ 0,02

В-лшфсциты . • »,5 0,9 .1.2,3 0,6 **

х 10^/л. 0,40 £ ■ 0,05 0,54 - 0,02 **

Иммуноглобулин А 2/а. 0,40 £ 0,04 0,4у - 0,03 *

/.ымунсгдсЗулин Ы ‘/л 0,Ь6 г 0..10 Л »0Ь ± 0,04***

ИымуНОГЛОбуЛКН 2 . ‘ >/± 1\ 2о “ •0,33 7,4 ± 0,14 **

Примечание: к - р< 0,05; *-* - р «С Д. 0.1; - р С 0,001.

Оуиоситеяыгое содержаний пула тео?гм&т/.ирлэУ.етеа*йнх л’.шбецитоа у НЬА-В21+ пациентов составило 34,7 ± .2,1% по орашеккв с 40,9 ±

0,Ь% в Л^А-ВЯ*" группе больнта (р < 0,01) (рис. 55. С тасок1' ~™ы®й уровень .сорершшя ?эоАиданчу№Н&ДО»&к лидййаа-гов, налромв, бил более высоким у Й1А-В21 позктишшх бслыг.и (У,< 0,У/% по сравнению

с 5,3 £ 0,20,* в оппозицией групле, р < 0,001). . :

У -больных- о антигеном г.1А-з£1 а $аншав содвриамяв З-лймфши'-ч в цкриулирущей крови составило л>,5 - о,-^ л осиг,5 отельных значениях а оре-аненкл о 12,3 £ 0,5/3 в сотозят:сЛ> Ш-32£ квгагялиой группе вациен»г.'3. ■• *’ ' •

у

А

ТФР

«I

1

1 а & -:Л

1 1 ТфИ

; Й »«Г*|

?: ы А. — Й с. —

ТФР

г5ц

1г|

£*>•

У

Ш

6/3 Вй

зтоя

ХПраКТО^ИЛОГиШСС 1:

\и

ТфЦ

К

-

Ъ21

Рио. Аооопиаоил ИЬЛ-феиотя-па больных острой пневмонией с относительным содержанием суб-мпуляш# Т‘:Ч И № плеток п периферической кропи: -

ц^Л-поэиТИвные больные; ■

111/Л-негатитше больные.

поэитишш больных

Состояние гуморального иммунитета у

снижением урстя сьторотьчпчх шмуноглобулшов- класса А 1>! и & Ц> < 5* °»0Л И Р <-0’01' соотпетстпошо).

' у Сочини сотрой пнегокшей дете* С наличием п йокотипв НЬл-В^

Ж^ЛгГ<5= гктр Й.т=-

статуса г^ктериаонал группа больнюс. отличающихся наличной «туна щ,А-Ш обладавшего, как было- показано вше, зацитнш деист» ем

у‘ А - —* - СгСТаПОО *,Ьо - и, «э х

„ (1чрИ!?«рйЧвской кроли у ни-В1^.больно совтатис и7л в сраннен'Ли с 1.Ы ± 0,07 х Ю^л у пациентов 0,0и) (рис “ ............"......

с фенотипом О, а уровень циркулирующих В-лимфоцитоп_ ■ Щ.Ь - 0,&1л> соответственно (р < 0,0:5). иузли Солее 1'исокие показатели содержа-

^Р

Ц:,2 - ОМ',';', п ерйнмйник с

ЩЛ-Ш.-» ПОЭИТИПННЗ И№<1»ЧДН пи.---—-- — -------------------- - г-—т г;

нвгптййшк <7.3*1 0,Ш. Р С. 0,001 <р«с, 4).

Таким образом 11ЬА-Шо позитивные пгщиенти стличтитсн пипышен

ида

пороточии* шиунсглобулиноп к/мссо.. ль,,

«сил *1*—иммунор^гу^-ятсрнь пин •

* клеток, осукестсл лм'-и:< супроссорн»е *унк-

И целом, кач ку.дио

УП приведениях Д'1ННьт, урочпмь чол!!Ч«стпешш.

* .. ^ Л |->о

показе» иммуштата У болмо* А«гсй с острей

» .ЧГи'МОСПЯ-

эан с п1,Л-асссцИ1фопаН11ШИ генетическими факторами. :фи отом, Ц£А-марквры, ассоциирующие о острой ппенмснлей у детей (ЦА-Л10 и и1А-В21) одновременно сяязаны с фенотипами сшшенногс иммунного статуса. Антиген ‘ЦгА-ЙК!, который оказывает протектипнео дейстпие по отношению к изучаемому заболевании, имеет спяэь с болеа гадокми показателями иммунитета.

Такик сбродом, результаты проведенного исследования показывают, чти формирование особенностей клинического течьнмя острых пневмоний в олределопной отзпени взаимосвязано с иммунологической реактивностью организма, которая, п осою очередь, контролируется системой Ш,А. Очепкдно, что и индукции н развитии гаО'олеианля превалирующее значение имеют факторы кружащей среда и, и первую очередь, иьАемшя. Берояапс, если л£А-ангиген обуславливает предрасположенность к болезни, то (•'акторы г,не:шей среды (пагогенность возбудителя, устойчивость к ореде, продолжительность действия и др.) реализуют предрасподожен-носг'ь к болезни как такопей. ■

в ,1 а и « '

1. У детей о острой пневмонией п узбекской популяции предрасположенность к поэникнопению штслсгпческого процесса п лзгких и к особенностям его течения ассониирспана а антигенами системы ЛЬД.

2. Исвшенный риск развития остро1* пнеьмошш у датой узбекской популяции связан а фенотипами пЬА-АЮ (НИ = 3,о), пМ-В21 (НН = 3/.,) и ЫЛ-йЗЬ (Ш » 2, М). 11рвте1«о{Л<ьм к нидукцуи острого нсспалнт^Л'.-ного процесса в легких, действием обладает антиген Н^Л-БТЗ.

3. »1пиицчивкая вариабельность остри* пневмоний у детей имеет взаимосвязь с особенностями ЩЛ-генетического продля, .-енотип Ш.-Л—

1321 находится в ассоциации а тяьелши формами лора^ния лаг!П« (сегментарная и деструктивная пневмонии), с наличием осложнений, присоединения кардиоааскулярного, токсического синдромов и и;: сочетания. Наличие антигена Ш/А-Вой в фенотипе больных спяачно с белен благоприятным течением латологичссксго процесса, очагопыми формами острой пневмонии. ; . ' '

4. При развитии острой пневмонии у детей раннего возраста наблюдается иммунологическая недостаточность, характеризующаяся количественным дефицитом Г- и В-ликфоцитоп, сублоп.улчций ТЗР-жяетск и иицуно-глобулиноп классов Л и У. Указанные сдсяги иммунного статуса более глубоко г.ыражены при осложненных. Формах острой пнипмонии.

. о. Показатели иммуиореактивне-сти у больных детей с острой пне в-

мониеЯ в узбекской популяции ассоциированы с ЛЬЛ-генетическнми мар--керш'яп—Лnntr€>t-rri/Л-^\^G-<^-зootl^(l(pyoт-co сниженным уровнем содержания Т-лимфоцитов в периферической крови, 1Ш\-В£1 взаимосвязан с количест-ьепш м дефицитом Т— и В-лимфоцитов, ТрР-клеток и сывороточных иммуноглобулинов классов А, М и & на Лоне относительного повышения Т^Ч-кле-ток. Антиген и1А~В13 определяет предрасположенность к повышению содержания 'Г- и В-лимфоцитов, ]д А и Й при одновременном снижении пула Т^Ч-клетск,

и. Предрасположенность к острой пневмонии у детей опосредуется лЬА-генетическими маркерами, изаимоспязанными со сникенным уровнем иммунерегктипноезги организма (ЩА-ЛЮ, Л1Л-В£'1). напротив, обладавший протекторном действием к ралпитию острой пневмонии антиген 111/Л— ассоциирует с пспь^енннм содержанием иммунокшпетентннх меток и иммуноглобулинов классов Л и к1 п циркулирующей кропи.

■ I. выявленная ассоциация нЬЛ-генетических структур с характером иммунореь.итивнС'Сги организма спчдетельствует в пользу регулирующей роли Иммунологических механизмом в реализации наследственной предрас-пелиг.енщети либо устойчивости п индукции заболеваний легких.

ИРАКТИЧЬСМИ 'ЛЛвШ |ДЦ/1Л

I. ^.ля прогнозирования п^едрасполокенности детей к острым пнеп-иснири необходимо установление :11м-маркеров.

к. Установленные маркеры острой пневмонии у детей в узбекской полулягни - !:1Д-А10, п1А-В1Л и п1А-Воо - рекомендуется использовать прч диагностике и лечении острой пнопмопии, а такие для организации соотнетсгиуш!их профилактических мер.

3. Вия в ленный характер г.заимоспягзи между тяжестью патологического пронесся и особенностями иммунопатологического синдрома позго-

.|тюф ипппч .-.И тпм ппмта -апи шгиуинтртп п 1пч1рг>тпп крлтУ'НРп глубины функциональных отклонений н гомеостазе и спсенрсменио^о применения мер как оби.етеррпсгтическогс, тяк и и.лмунокорр/гируюшего воздействия.

'■ ' СПЛСи.{ '„'11Уи,.1АИЛн;1.Й Р/ЛО'Г .

1. Раббимона *...Т.» .адыроча I .V. Частота распределения пМ-ан-иигенос. у детей с иненжнпейП Проблемы ь'едиц-.'ни: Тея.докл.няуч'. конФ. аспирантов и клин.ординаторон Спм'А.'. - Сч-.чрианд, - и.‘«-Ъ.

1. Хаитона 11. У., Раббичопа /,.Т. Лктуо.'ли и/ / <-н{ »лл-* клинической иммупегеиетики эаболеелннй легких п Узбекистане// щ (блеми медицины:

Тез .дом .науч.ксл*., посвяцешю>1 бОО-летию У.Улугбека. - Самарканд, 11^М« — О.бй — 6/.

о. Ь'аббимс!'/! /,.Т., Качаттуулсв ХЛ., 'Ла.т^л .1.М. .ллмунагенем-пеские ^ечсторг.! предроапслс?.:снпости де-геЗ к острой пне"ионии// Тез. докл. I конгресса пульмонологов ;• аюеугмсгоь ^тиан Цектр;ш-Н(.й Агд:и. - Гил^ьпт, Ь'.>4. - С.ол.

■ч. ОДФмоаа ,ч,Т. пип плени с. риска заболечлемссти. сатрсЯ ииевдо-Н1'«й у детей узбетсксй каиисналнюс-.тл ис^сдс-м '/ипирояанпя и1гА—:и:тм — генов. •- ?<'•].предложение 1/Л, (ммд£ИО Сд-.'аркандским медаьинекчь

институт!). \-i.u. - -

с. РаСГ.лмс-иа .4*Т. Зогчлким 0:маи гьцглиРган «пкалсжяар са и-чик еидагл Соягих-рда пЬА-ин’гигеил.-'рн-.-.яг гюшкклоаиаш/./ Актуальные йопрос!’ секреченной педиагрмк: Тез.дскл.меэдьар. узбекеко-америкал-ской хсн*. - ’.’дгякечг, - 0.2'.-.

и. Рабб.мсзь (Ц.'Г. Ссгалзрда еогклмде *асаллигига мой! л лада

ИИ-сисгокагинияг гкамкяташ урсеитя// Тйббиегниьг делзарб муамча-лари {.АшуЛ иачолйлар гушоди). - Самарканд, 1и^. - Ь.1о - 1и.

■ ■ ШОСА

Бола.чарда утхир зотииамга .мопнликиинг лЬА-антиген-ла;)ига Г.орлик ,<уоусиятляри:т клинки тек&нрии

Уткир эотал^к билан кас;пллапган бзлалпрда НХА—ценптипиш: ургании 145та уа'бёк «шлагага иансуб бодаларда у*казилди.

Олинган 'тъ^ мотлар ургаплган каоп.тпнияг ЕХА-.лечтинида НЬА-АЮ, Б21 -*а ЙЭ5 пктвгепАф:'>га. туплаюнмдаи далолат бердн. -

Касаллккнилг рввоклаиига хазЦ'и (Ьй) га но у «3 р&зиижа 3,8; 2,14 аз 3,9 ни г'амдал ^илди. -

Уткир зотилкам билпн кг.са.'ланган болр.дарлд согдоц оолаларга т-сбат1 н БЬА-813 антпгени ккки марта кап учраб хитялоачл зс/суси-гтига зга эханлкги ^ го^акдк.

Утор роетдаамкйнг ?уряя $оркаяарр билан касалла.гган <*емор-л^рда В1.-А-ант1!Г;';нлап(1!-;и та^оишанигани теург б чтрдгавда учокли фориасида ИГЛ-635 (РК«2,8) са НЬА-АЮ (РЛ=3.0) купрои учраДи. Сегмсптар зэтнлаамда К1А-В21 0$=5,4) таз НИ-АЮС^З,!) купр01$ учраки, Н1А-В35 нинг пса вксита,каырок, булики куааталди (р^.0,05)' Деструктив зоччш-чля гуру^даги беиор/арда ха?.г Н1Л-В21 ва К1А-А10 купрок анидланганлиги куэа^илдя. Бундан гаи^арл, феиотинида IIIА-

-го-

вг і аийупнгчн беиорі-арда эотил&аини асоратлвр билан (кардиовав -куляр. токсик синдром, айни^оа уларчинг биргаликда учраіиіОквчШм-п-и кугщтилди, ; -

Угкир зотилкаы билан огригаИ болаларда ишун отатуоинйнг I погона па гамет рлари урганилди. Олинган маълумотдар шуни

курсандики, текширилган болаларда Т-хукайра лимунитвти тл з ими да ва иимнктетнкиг гумэрвл функцияскпи ч’/ijyp узгаргаилйгидай дало-» лат бопди, иуиингд?* бу узгаришшп упкада я лл игла ниш караеиинг прирлиги, тар^алиии, хаида асоратларнчкг ривожланиши билан. бог-ликлиги к,нйт кили иди. •

Куэатилган болаларда НІА-антигєчиий иммун статуси билан \заро богликлигини т.эклил ^илипгаида, НІА-В2І ла АІО маркер лари паса й га н иммун статуси богииилигиии куроатди, Урганилаегґан кяоалликка нчобатаи химон таъсирини курсатадкган НІ-А—RI3 антиге-ки иимунитетнинг rijopw курсаткнчлари сіилан узаро алода булиши ьыи^лянди.

,1

і u mm лі у

' Сііпісві study of pcr-u’ ітг/ities of HLA - nssoci’ited .

predisposition to pcute pneumonia in children.

. D.Rahbimn'Vb

Tha i-.-.te of occurence of НЗД nntipens in сэзё .of acute pneumonia 'v я been studied in I't-5 children of Uzbek population.

The obtained dfits prove the uceumul nti^n of antifens HbA - A 10, В ?I, В *5 in phenotypes of these children.Relative risk (ШІ) of the- r)evn looment of the disease hr. л Ьеєт ?,8; P, ; 3,9 ;

«•ntipen К LA - З I? Ь n з had protective effect which occurred twofold

Іез.ч in patient? ~with »cute r.neuaonla.__________

The study of the distribution of HLA - pnti^ens in patients r with different fons Tf rcuto pneumonia (focul, segmentary and destructive) hfs shown thnt i.ntigons HLA - В J5 rnd НІЛ -A-IO more frequent in children with focul pnf.uaonin 'RH=?,8)ind (RR»30)

In group v.’ith segment ry pncurr.onic the r. te of HLA - В ЯІ nnd HLA_=_A 10 ( RR»5|4 -nd 5,1) !і<’Я increased,but the rate of HLA --B 55 hns de.icreascirt on the contrary (pX0,05). In proupa with destructive pneumonia r. ntipona HLA - A 10 -.‘nd Ні/. - В ,?I have been

detetmirir'J more frequent?.:/.(RR=3',9 end 8,b ‘-rdinfjly).

Thqs the presence of pntigen HLi. - В :;£ in nlienmype 1? connects Wit!) йоге ;jevere forms of ptitho’. o?ie process ^ suprent nry »m! desfcrOc.tive pv.eurconi 0 S3 well jS with ti.fi '.•videnoи nf vrrlous com-pl ІСР 1 ions . ■ ■

Tho investigation of iaminfe str-tus in j'li’.IrKH wlui ac.atj pr.eu-noniu |-,r;s prated rnt'ier deeo irrpiirnents tioth in nystea of t-ra1’

iiciur.lty nnd in the functioning of hunor:.1 proup of Імипе system, und the "liangoa iu<vo been с-;пп<!■’ted with the severity f^nt) spread of t’ie inflnmmi .агу proccess in t!)« lung.i, "

In tha procftss of study of .-ore'rition of HLA - mtiRens v/ith the peculiarities of immune status in .'hi'dren with c:ute pneumonia it h^s 'been determined thnt the lavs'! of ia.iimity finding?) denenda on either presanct or obeence of seperate HLA - rr.tippni in phenotype.

We have determined thot HLA - markers,аззогія£є1 with ocutei pneuconio in children (HLA - В ?I nnd 1ILA - A 10) ore connected eimultuneously with phenotypes of decreased immune status. '

Antigen В 13 having protective effect on the inye^tigutM diset.se has been connected with higher indexes of immunity. f

Oi'i.eqj'i'CUD n і'п?і.шіен.іе ствтіют.„«і; зака:, U ЗУо-ІСо.