Клинические, поведенческие и психологические особенности у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте

Егоренкова, Елена Витальевна

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клинические, поведенческие и психологические особенности у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Егоренкова, Елена Витальевна Москва 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические, поведенческие и психологические особенности у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте

ЕГОРЕНКОВА Елена Витальевна

На правах рукописи

0034Э07Ь'3

КЛИНИЧЕСКИЕ, ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ НА РАБОЧЕМ МЕСТЕ

внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 8 ЯНВ ?070

Москва - 2009

003490753

Работа выполнена в ГОУ «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России» и в ГУЗ «Городская больница № 20» г. Санкт-Петербурга

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор ФИСУН

Александр Яковлевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

КОЛОМОЕЦ Николай Миронович

доктор медицинских наук, профессор

ШИРОКОВ Евгений Алексеевич

Ведущая организация: ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства п здравоохранению и социальному развитию»

Защита диссертации состоится « » декабря 2009 г. в 14.00 на заседани диссертационного совета Д 215.009.02 при ГОУ «Государственный институ усовершенствования врачей Минобороны России» (107392, г. Москва, ул. Мала Черкизовская, д. 7).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ «Государственны" институт усовершенствования врачей Минобороны России».

Автореферат разослан <30 » октября 2009 ]

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

Бакулин И.Г.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы.

Артериальная гипертония (АГ) является одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) среди трудоспособного населения в большинстве стран мира, в том числе и в РФ. Именно АГ и её осложнения приводят к наибольшей смертности и инвалидности [Агеев Ф.Т., Ощепкова Е.В., Орлова Я.А., 2007; Алмазов В.А., Шляхто Е.В., 2000; Гогин Е.Е., 2003; Оганов Р.Г., 2005; Фомин И.В., 2007].

В настоящее время достигнуты несомненные успехи в первичной диагностике, лечении и профилактике АГ, установлены основные механизмы формирования и прогрессирования АГ, создана концепция поражений органов-мишеней (ПОМ) при АГ, раскрыт патогенез развития сердечно-сосудистых осложнений АГ и ассоциированных клинических состояний (АКС), определены подходы к немедикаментозной и медикаментозной коррекции повышенного АД [Бойцов С.А., 2006; Зонис Б.Я., Волкова Н.И., 2001; Чазова И.Е., Ратова Л.Г., 2005].

В последние годы обращено внимание на особую форму АГ - на так называемую «гипертонию на рабочем месте», которую рассматривают как один из вариантов стрессиндуцированной АГ (СИАГ). Особое значение в развитии СИАГ имеет хронический эмоциональный стресс [Багмет А.Д., 2002; Вознесенская Т.Г., 2006; Кобалава Ж.Д., Гудков К.М., 2002; Folkow В., 1995; Pickering G., Devereux R., Gerin W. et al., 1996].

В отношении формирования АГ на рабочем месте наиболее угрожаемы специалисты так называемых «опасных профессий» [Ушаков И.Б., 2003]. Именно их труд сопряжен с постоянными эмоциональными нагрузками, которые связаны с приемом и переработкой информации, напряжением сенсорного аппарата, памяти, внимания, активации процессов мышления и др. [Апчел В.Я., Цыган В.Н., 1999; Донченко В.Г., 1999; Сапов И.А., 1998]. Тем не менее пока не уточнены особенности клинического течения данной формы АГ у этой категории больных, отсутствуют сведения об изменениях у них поведенческих типов (ПТ) и психологического статуса.

Представляется чрезвычайно важным вопрос о подборе антигипертензивных препаратов для лечения СИАГ. Эти препараты не должны приводить лишь к «косметической» коррекции АГ и вызывать эффекты, которые снижают работоспособность и внимание у больных, они не должны влиять на их психофизиологические параметры и ухудшать психологический статус [Анитов Ю.М., 2003; Цфасман А.З., Гутникова О.В., Атькова Е.О., 2005].

Цель работы: изучить клинические и психологические особенности, поведенческие типы, суточные профили АД и эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина II у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте.

Задачи исследования:

1. Изучить клинические особенности, поведенческие типы, уровни личностной, реактивной и общей тревожности при артериальной гипертонии на рабочем месте с учетом категорий риска.

2. Изучить показатели суточного мониторирования АД и суточные профили АД у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте при различных поведенческих типах, состояниях тревожности и категориях риска.

3. Оценить антигипертензивные эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина II и их влияние на уровень общей тревожности у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте.

Научная новизна.

1. Впервые проведено сравнительное изучение клинических и психологических особенностей, ПТ, показателей суточного мониторирования АД (СМАД) и суточных профилей АД (СПАД) при АГ на рабочем месте с учетом категорий стратифицированного риска.

2. Было показано, что среди больных с АГ на рабочем месте преобладали пациенты со средним, высоким и очень высоким риском, повышениями АД И, III степеней и изолированной систолической АГ (ИСАГ). Наряду с эмоциональным перенапряжением, при АГ на рабочем месте среди других факторов риска (ФР) преобладали: курение, дислипидемия, семейный ранний анамнез ССЗ и абдоминальное ожирение (АО). При АГ на рабочем месте эмоциональный стресс и иные ФР выступали в сочетаниях, приводящих к выраженной «напряженности» их неблагоприятного воздействия.

3. У больных с АГ на рабочем месте выявлены ПОМ - наиболее часто гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и микроальбуминурия (МАУ), как в виде отдельных проявлений, так и в сочетаниях с другими ПОМ. В группе больных с очень высоким риском при АГ на рабочем месте ГЛЖ в большинстве наблюдений была сопряжена с безболевым течением ишемической болезни сердца (ИБС), а также с цереброваскулярной болезнью (ЦВБ), поражениями почек и гипертонической ретинопатией (ГР).

4. У большинства обследованных больных, наряду с повышением АД на рабочем месте, отмечены ПТА и ПТАБ, повышения уровней личностной, реактивной и общей тревожности.

5. Было показано, что у больных с АГ на рабочем месте отмечаются значимые сдвиги среднесуточного систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД), среднесуточного индекса времени (ИВ), индекса площади (ИП), вариабельности, суточного индекса (СИ) САД и ДАД. При этом среди показателей, характеризующих «нагрузку давлением», наиболее значимыми являлись показатели среднесуточного ИВ и ИП САД и ДАД, а также СИ САД. У больных с АГ на рабочем месте одновременно с увеличением категорий риска и ростом уровней личностной, реактивной и общей тревожности, происходит

перераспределение СПАД в сторону неблагоприятных типов - non-dippers-, over-dippers- и night-peakers.

6. Показано, что монотерапия эпросартаном обеспечивает у больных с АГ на рабочем месте положительные многоцелевые эффекты - приводит к достижению целевых показателей АД, снижению доли больных с неблагоприятными типами СПАД, а также к нормализации психологического статуса.

Практическая значимость.

У больных с АГ на рабочем месте и при амбулаторной нормотонии выявляются клинические черты АГ, в большинстве наблюдений свидетельствующие о длительном существовании сочетанного воздействия ФР, ПОМ и развитии АКС, которые протекают скрытно для пациентов и с минимальными симптомами, выявляемыми при обычных врачебных осмотрах.

Выявление отдельных ФР и их сочетаний, признаков ПОМ и симптомов АКС даже на фоне нормальных показателей АД требует проведения детального обследования для исключения АГ с проведением СМАД на рабочем месте. Кроме того, у больных с подозрением на АГ на рабочем месте при прохождении очередных медицинских обследований и перед принятием в отношении их клинико-экспертных решений целесообразно проводить психологическое тестирование.

В качестве медикаментозного средства, используемого в виде монотерапии, для коррекции АГ на рабочем месте, достижения прогностически благоприятного типа СПАД (dipper) и снижения тревожности может быть использован эпросартан.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Артериальная гипертония на рабочем месте своевременно диагностируется только при использовании метода суточного мониторирования АД. Результаты суточного мониторирования АД при артериальной гипертонии на рабочем месте позволяют уточнить степень повышения АД, параметры «нагрузки давлением» и его суточные профили.

2. У больных с артериальной гипертонией на рабочем месте выявляются клинические особенности, свидетельствующие о «напряженности» воздействия на них как отдельных факторов риска и их сочетаний, так и о частом развитии и значимых поражениях органов-мишеней и ассоциированных заболеваний, которые ранее не были выявлены и должным образом оценены при плановых медицинских обследованиях.

4. Применение блокатора ангиотензиновых рецепторов (эпросартана) в виде монотерапии приводит у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте к достижению целевых уровней АД, нормализации суточных его профилей и психологического статуса.

Апробация диссертации.

Основные положения работы доложены на научно-практической конференции врачей 1472 военно-морского клинического госпиталя им. Н.И.Пирогова (Севастополь, 2006 г.), I Национальном конгрессе терапевтов России (Москва, 2006), Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония и ассоциированные состояния» (Москва, 2006), Всеармейской научно-практической конференции «Высокотехнологичная специализированная медицинская помощь» (Москва, 2006), Всеармейской научно-практической конференции «Медицинское обеспечение военнослужащих и членов их семей: новые горизонты взаимодействия науки и практики», посвященной 90-летию 2 Центрального военного клинического госпиталя имени П.В.Мандрыка» (Москва, 2009).

Диссертация прошла апробацию на межкафедральном совещании кафедр терапии усовершенствования врачей (с курсом военно-морской терапии) и терапии ГОУ «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России», научно-методического бюро 2 Центрального военного клинического госпиталя имени П.В.Мандрыка 19 июня 2009 г.

Реализация результатов исследования.

Материалы диссертации используются ГУЗ «Городская больница № 20» (Санкт-Петербург), ФГУ «1 Военно-морской клинический госпиталь Минобороны России» (Санкт-Петербург), ФГУ «35 Военно-морской госпиталь Минобороны России» (Кронштадт), на кафедре терапии усовершенствования врачей (с курсом военно-морской терапии) ГОУ «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России» (Москва).

Публикации по теме диссертации.

По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, из них 5 - в центральной печати.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 191 страницах машинописного текста и состоит из введения и 6 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, и практических рекомендаций. Список использованной литературы включает 404 источников (196 отечественных и 208 иностранных авторов). Работа иллюстрирована 5 таблицами и 38 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Дизайн настоящего исследования представлен на рис. 1.

Этапы исследования и их содержание:

Первый этап: Второй этап:

Изучение клинических особенностей и СПАД при АГ на рабочем месте у больных с различными ПТ и психологическими признаками (п=162)

г- Изучение клинических Ь особенностей и СПАД при стабильной АГ у больных с различными ПТ и психологическими признаками (п=196)

Оценка влияния эпросартана на показатели СПАД у больных с АГ на рабочем месте с ПТА и ПТБ (п=68)

^^ Оценка влияния " эпросартана на показатели СПАД У больных при стабильной АГ с ПТА и ПТБ (п=74)

Рис. 1. Общая характеристика исследования и содержания его отдельных этапов

В рамках первого этапа было проведено изучение клинических особенностей АГ на рабочем месте у 162 больных мужчин (средний возраст 37,2±4,1 лет) (первая группа), которые по характеру своей служебной деятельности являлись специалистами, обслуживающими полностью или частично автоматизированные управленческих комплексов и несли суточные дежурства с отдыхом в течение последующих 3-4 суток.

В качестве группы сравнения (вторая группа) была избрана группа больных с АГ стабильного течения, куда были включено 196 больных из числа мужчин (средний возраст - 44,1±4,8 лет) со сходными условиями служебной деятельности, однако суточные дежурства у них отсутствовали.

Диагноз АГ в первой группе больных устанавливался лишь после проведения амбулаторного СМАД как минимум дважды - в день суточного дежурства и в день отдыха. При этом среднесуточное АД было больше 140 и/или 90 мм рт. ст., значения ДАД в день суточного дежурства в рабочий день превышали значения выходного дня на 3 мм рт. ст.и более, и значения САД в рабочий день превышали значения выходного дня на 6 мм рт. ст. и более. Во второй группе больных АГ была доказана не только при измерении АД на рабочем месте с проведением СМАД, но и при плановых врачебных осмотрах вне служебной обстановки.

В группах наблюдавшихся больных не были включены больные с вторичными (симптоматическими) формами АГ, её наличие исключалось по результатам реализованной в условиях специализированных кардиологических и общетерапевтических отделений поэтапной схемы обследования больных с АГ. У

всех наблюдавшихся больных с АГ были подвергнуты детальному анализу характер и длительность течения АГ, частота выявления различных уровней его повышения, а также были детально изучены ФР ССЗ, ПОМ и АКС. Средняя длительность наблюдения за больными в первой группе составила 14,6±1,3 мес., во второй группе - 24,4±4,6 мес.

У всех обследованных больных были оценены структурно-функциональное состояние сердца по результатам эхокардиографии (ЭхоКГ) с определением объемных параметров периода наполнения, а также масса миокарда левого желудочка и фракция выброса.

В обеих группах больных с АГ и у 30 нормотензивных лиц (контрольная группа из мужчин, средний возраст 3б,2±3,1 лет, при оценке результатов СМАД были проанализированы колебания среднесуточного САД и ДАД, среднесуточная ЧСС, среднесуточные ИВ (процент измерений, превышающих для САД 140 мм рт. ст. в дневное время и 120 мм рт. ст. в ночные часы, для ДАД — 90 мм рт. ст. в дневные часы и 80 мм рт. ст. в ночные часы), ИП, СИ (для САД и ДАД), как [АД „

дневные часы ~ АД в „очные часы] : АД в днев„ые часы х Ю0%, ВарИабвЛЬНОСТЬ И СПАД. Для оценки СМАД использовались мониторы «Meditech» (Венгрия) и «Oxford» (Великобритания).

С учетом результатов СМАД были оценены и суточные кривые (профили) АД, что позволило определить у больных типы СПАД: dippers, over-dippers, non-dippers и night-peakers. При этом dippers-пациенты имели нормальное снижение ночного АД в среднем на 10-20% , non-dippers-пациенты имели недостаточное ночное снижение АД - менее чем на 10%, over-dippers-пациенты имели чрезмерное снижение ночного АД - более чем на 20%, night-peakers-пациенты имели ночную гипертонию, при этом ночное АД превышало дневное АД, а показатель ночного снижения АД имел отрицательное значение.

Кроме того, у всех больных в первой и второй группах и у лиц контрольной группы оценивались состояние реактивной и личностной тревожности, состояние и уровни общей тревожности по Спилбергеру-Ханину и ПТ с использованием методики «сокращенного теста Дженкинса» JAS (Jenkins Activity Survey). Наличие ПТА отмечали при показателе теста JAS менее 67 баллов, наличие противоположного ПТА - ПТБ отмечали при показателях теста JAS более 80 баллов, а промежуточный ПТАБ — при показателях теста JAS от 67 до 80 баллов.

Второй этап исследования был посвящен изучению влияния терапии (до 12 месяцев) эпросартаном (Теветен, «Солвей Фарма», Германия) на показатели СМАД: среднесуточное САД и среднесуточное ДАД, СПАД и уровни общей тревожности у 32 больных с АГ на рабочем месте умеренного и высокого риска с ПТА и ПТБ и у 35 больных с АГ стабильного течения умеренного, высокого и очень высокого риска с ПТА и ПТБ, у которых была допустима монотерапия. При этом в группу больных с очень высоким риском при АГ стабильного течения не были включены больные с другими АКС, которые бы принимали другие препараты, оказывающие влияние на АД. Результаты обследования больных АГ в рамках второго этапа исследования были оценены до начала приема эпросартана через 4 и 12 недель, 6 и 12 мес.

Полученные результаты были статистически обработаны как с использованием пакета программы ЕХСЕЬ 2000 и пакета прикладных программ 8ТАТ18Т1СА, так и критериев Стьюдента для оценки достоверности обнаруженных изменений и метода парных корреляций.

Коэффициент корреляции рассчитывался по формуле

где хну- коррелируемые ряды, а с1х и йу — отклонения каждого из чисел этих рядов от средних значений.

Степень взаимосвязи трактовалась как слабая при значениях гху от 0 до 0,29, средняя - от 0,3 до 0,69, сильная - от 0,7 до 1,0. В дальнейшем с использованием критерия Стьюдента была уточнена достоверность обнаруженных взаимосвязей.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Клинические особенности, ПТ н психологические признаки у больных с АГ на рабочем месте.

Среди 162 больных с АГ на рабочем месте преобладали больные с умеренным риском - 45% (72 больных) и низким риском 24% (38 больных) соответственно, в категорию высокого риска было стратифицировано 19% (31 больных), в категорию очень высокого риска - 13% (21 больных). У 196 больных с АГ стабильного течения большинство (53%) составили пациенты, стратифицированные в категорию высокого риска - 105 больных, с низким риском было 6% (11 больных), с умеренным риском - 13% (26 больных) с очень высоким - 28% (54 больных).

Среди ПТ, наблюдавшихся у больных с АГ на рабочем месте, превалировал ПТА, составивший 74% (120 больных), и ПТАБ - 15% (24 больных). ПТБ в этой группе наблюдался лишь в 11% наблюдений (18 больных). Частота выявления ПТА у больных с АГ на рабочем месте была большей, чем у больных с АГ стабильного течения в 1,6 раза. ПТ же у больных с АГ стабильного течения выглядели следующим образом: ПТА - 47% (91 больных), ПТАБ - 29% (57 больных), ПТБ - 24% (48 больных).

В группе больных с АГ на рабочем месте оказались более значимыми, при сравнении группой больных с АГ стабильного течения, и показатели личностной, реактивной и общей тревожности. В группе больных с АГ на рабочем месте частота выявления отдельных степеней (1-Ш) АГ была почти равной - 31%, 28% и 24%, ИСАГ выявлялась в 17% наблюдений. Так, при низком риске у всех 38 пациентов из этой категории отмечена I степень повышения АД. При умеренном риске почти половина больных с АГ на рабочем месте - 46% (33 больных из 72 в этой категории) - имели И степень повышения АД, 13% (9 больных) - I степень повышения АД, 22% (16 больных) - III степень повышения АД, у 14 больных (19%) была отмечена ИСАГ. При высоком риске у больных с АГ на рабочем месте с одинаковой частотой была отмечена II степень повышения АД и ИСАГ -28% (по 8 больных), I степень повышения АД отмечена всего лишь у 2 больных (7%), III степень повышения АД диагностирована в 37% наблюдений (13

больных). При очень высоком риске в группе больных с АГ на рабочем месте превалировала III степень повышения АД - 47% (10 больных), почти с одинаковой частотой отмечались АГ II степени и ИСАГ - 24% и 29% (5 и 6 наблюдений). При этом ни в одном наблюдении не была отмечена АГ I степени.

В группе больных с АГ стабильного течения АГ I степени была отмечена в 11% наблюдений, АГ II степени - в 26%, АГ III степени - в 44%, ИСАГ - в 19%. При низком риске у всех 11 пациентов из этой категории отмечена лишь I степень повышения АД, при умеренном риске - почти с одинаковой частотой отмечены АГ II степени и АГ III степени (30%, 8 больных и 36%, 9 больных), АГ I степени отмечена в 15% наблюдений (4 больных), ИСАГ - в 19% (5 больных). При высоком риске в этой группе больных наиболее часто выявлялась АГ III степени -49% (51 больной), далее, в порядке убывания, АГ II степени - 30% (32 больных), ИСАГ - 17% (18 больных), АГ I степени - 4% (4 больных). У больных с АГ стабильного течения в категории очень высокого риска наиболее часто наблюдалась, как и ранее, АГ III степени - 50% (27 больных), «вторую позицию» в этой категории заняла ИСАГ - 26% (14 больных), затем АГ II степени - 20% (11 больных) и АГ I степени - 4% (2 больных).

Частота выявления основных ФР (возраст, курение, дислипидемия, семейный ранний анамнез ССЗ, АО, повышение С-реактивного белка) у больных с АГ на рабочем месте и у больных с АГ стабильного течения в категориях низкого, умеренного, высокого и очень высокого риска показана на рис. 2 и рис. 3. Среди основных ФР, выявляемых у больных с АГ на рабочем месте, наиболее часто прослеживались: курение, дислипидемия, семейный ранний анамнез ССЗ и АО.

В целях оценки «напряженности» воздействия ФР был проведен анализ встречаемости их сочетаний (менее трёх ФР и трех более ФР) у больных в обеих группах.

Оказалось, что у больных с АГ на рабочем месте в 43% наблюдений (70 больных) было отмечено менее трёх ФР, а в 57% (92 больных) - три и более ФР. В группе больных с АГ стабильного течения эти показатели составили 20% (39 больных) и 80% (157 больных) соответственно.

С увеличением категорий риска от умеренного до очень высокого в обеих группах больных нарастала доля таковых с числом ФР три и более. Так, в группе больных с АГ на рабочем месте их доля составляла 69% (50 больных), 74% (23 больных) и 90% (19 больных), а в группе больных с АГ стабильного течения -69% (18 больных), 89% (93 больных) и 85% (46 больных).

Среди основных ФР, выявляемых у больных с АГ на рабочем месте, наиболее часто прослеживались: курение, дислипидемия, семейный ранний анамнез ССЗ и АО.

В целях оценки «напряженности» воздействия ФР был проведен анализ встречаемости их сочетаний (менее трёх ФР и три более ФР) у больных в обеих группах.

Оказалось, что у больных с АГ на рабочем месте в 43% наблюдений (70 больных) было отмечено менее трёх ФР, а в 57% наблюдений (92 больных) - три

и более ФР. В группе больных с АГ стабильного течения эти показатели составили 20% (39 больных) и 80% (157 больных) соответственно.

Низкий риск

45%

37%

18% 1 21%

3% ■ I ■

Умеренный риск

58%

Высокий риск

■■ 80S

■I № j ll И

- возраст; | - курение; - дислилидеммя; Ц- семейный ранний анамнез ССЗ; АО;

Рис. 2. Частота выявления основных ФР у больных с АГ на рабочем месте

Очень высокий риск

86% 864

100* Низкий риск

80%

60% 40% 20%

36%

27% 27% 27%

18% ■■■ MMIHBH 18%

Умеренный риск

Высокий риск

т »»• 70S '« г~-

М ll- ll Г i

« «м

й1 ЁШШ

Очень высокий риск

-ooipacr; I .-курени«; - дислипидения;

ранний анамнез ССЗ; Н-АО; Щ- поиышрцн* СРБ

Рис. 3. Частота выявления основных ФР у больных с АГ при стабильном течении

больных) и 90% (19 больных), а в группе больных с АГ стабильного течения -69% (18 больных), 89% (93 больных) и 85% (46 больных).

При этом проведенный анализ показал, что «напряженность» воздействия ФР напрямую влияет на показатели личностной, реактивной и общей тревожности, особенно это проявилось у больных при АГ на рабочем месте с числом ФР три и более (рис. 4).

Структура больных с АГ на рабочем месте в зависимости от числа ФР (162 больных) 100%

- менее трех ФР; 80%

- три и более ФР.

60% 40% 20% 0%

57%

Структура ПТ в группе больных с АГ на рабочем месте с числом ФР три и более

76%

■ ПТА

■ ПТА Б

■ ПТБ

Уровни личностной, реактивной и общей тревожности в группе больных с АГ на рабочем месте с числом ФР три и более

7ША"

II--*

и!

зо

Ц - личностная

- р<0,01 ' -(><0,001

-реактивная ■ -общая тревожность ™ тревожность тревожность

Рис. 4. Структура ПТ и уровни тревожности у больных с АГ на рабочем месте с тремя и более ФР

Следует отметить, что в группе больных с АГ на рабочем месте не было отмечено значимых отличий по числу наблюдавшихся больных с ПТА и ПТАБ -их доля составила 80% (ПТА - 60%, ПТАБ - 20%) при числе ФР менее трёх и 91% (ПТА - 76%, ПТАБ - 15%) при числе ФР три и более. В группе больных с АГ стабильного течения также не было отмечено значимых отличий по числу наблюдавшихся больных с ПТА и ПТАБ - их доля составила 72% (ПТА - 41%, ПТАБ - 31%) при числе ФР менее трёх и 76% (ПТА - 47%, ПТАБ - 29%) при числе ФР три и более. Тем не менее, если рассматривать частоту встречаемости «изолированных» ПТА, то у больных с АГ на рабочем месте она была убедительно большей - в 1,5 и 1,6 раза соответственно.

Среди сочетаний отдельных ФР среди наблюдавшихся больных с АГ на рабочем месте наиболее достоверно (р<0,01) значимыми при среднем риске выступали курение (г=2,21), дислипидемия (г=1,82) и АО (г=1,80), при высоком риске - дислипидемия (г=2,04) и АО (г=1,96), при очень высоком риске -дислипидемия (г=2,26), АО (г=2,52) и семейный ранний анамнез ССЗ (г=2,52).

В обеих группах больных с АГ высокого риска наиболее частым проявлением среди ПОМ выступала ГЛЖ - 87% (27 больных) в группе больных с АГ на рабочем месте и 80% (84 больных) в группе больных с АГ стабильного течения. Второй по значимости в обеих группах больных высокого риска

выступала МАУ - у больных с АГ на рабочем месте частота её выявления достигала 19% (6 больных), у больных с АГ стабильного течения - 19% (20 больных).

В группе больных с АГ на рабочем месте с ПОМ личностная тревожность составила 57±4,8 усл. ед., реактивная - 52±6,0 усл. ед., общая - 69±4,9 усл. ед., при этом эти показатели имели достоверное отличие (р<0,05) от таковых в группе больных высокого риска с АГ стабильного течения. В обеих группах не было отмечено значимых отличий по числу наблюдавшихся больных с ПТА и ПТАБ -их доля составила 81% (ПТА - 42%, ПТАБ - 39%) у больных с АГ на рабочем месте и 74% (ПТА - 46%, ПТАБ - 28%) у больных с АГ стабильного течения.

Среди всех состояний, которые характеризуют ПОМ, наиболее значимыми и достоверными в обеих группах наблюдавшихся больных оказались ГЛЖ и МАУ - у больных с АГ на рабочем месте при высоком риске значимость ГЛЖ в сочетаниях отдельных вариантов ПОМ при высоком риске (г) составила 2,35, а значимость МАУ - 3,42, у больных с АГ стабильного течения эти же показатели при высоком риске составили 3,52 и 2,47 соответственно.

Среди АКС с АГ в обеих группах больных с АГ при очень высоком риске превалировали заболевания сердца - они отмечены в 81% наблюдений в группе больных очень высокого риска с АГ на рабочем месте (17 больных) и в 76% наблюдений в группе больных очень высокого риска с АГ стабильного течения (41 больных). ЦВБ почти вдвое чаще отмечены в этих группах больных при АГ стабильного течения - 17% против 10%. Частота выявления поражений почек, заболеваний периферических артерий и ГР была симметричной в обеих группах больных с АГ очень высокого риска - 10%, 5% и 10% соответственно.

Заболевания сердца у всех наблюдавшихся больных с АГ очень высокого риска были представлены различными клиническими вариантами ИБС. Однако, если в группе больных с АГ стабильного течения ИБС в большинстве наблюдений протекала в виде типичных ангинозных и аритмических проявлений, в том числе и на фоне постинфарктного кардиосклероза, который был отмечен в 93% наблюдений (38 больных), а на долю её безболевых вариантов пришлось лишь 7% наблюдений (3 больных), то в группе больных очень высокого риска с АГ на рабочем месте доля безболевых вариантов ИБС составила 71% (12 больных). В этой группе больных ни в одном наблюдении не был отмечен инфаркт миокарда в анамнезе.

ИБС выступала и наиболее значимым АКС в сочетаниях АКС как у больных очень высокого риска с АГ на рабочем месте (г=2,53), так и у больных очень высокого риска с АГ стабильного течения (г=3,71). «Вклад» (г) цереброваскулярных заболеваний составил 3,32 и 2,64, поражений почек - 1,42 и 2,12, сосудистых заболеваний — 1,72 и 2,78, ГР -1,56 и 2,66 соответственно.

Сравнительный анализ уровней личностной, реактивной и общей тревожности у больных очень высокого риска с АГ в обеих группах показал, что при АГ на рабочем месте они превышают таковые у больных с АГ стабильного течения лишь в отношении реактивной тревожности - 61±5,4 усл. ед. против 43±5,8 усл. ед. (р<0,05).

В обеих группах наблюдавшихся больных также не было отмечено значимых отличий по числу лиц с ПТА и ПТАБ - их доля составила 72% (ПТА -53%, ПТАБ - 19%) у больных с АГ на рабочем месте и 74% (ПТА - 44%, ПТАБ -30%) у больных с АГ стабильного течения.

Таким образом, результаты исследования клинических особенностей, ПТ и некоторых психологических признаков АГ на рабочем месте применительно к категориям риска и с учетом выраженности основных факторов, которые определяют их стратификацию, показали, что эта форма АГ имеет следующие особенности: 1) среди больных преобладают пациенты с умеренным, высоким и очень высоким риском -77%, ПТА и ПТАБ - 89%, с повышением уровней личностной, реактивной и общей тревожности; 2) наиболее часто у них отмечаются повышения АД до II и 1П. степени, а также ИСАГ - при умеренном риске у 87% больных, при высоком риске - у 93% и при очень высоком риске - у 100%; 3) среди основных ФР наиболее часто прослеживались: курение, дислипидемия, семейный ранний анамнез ССЗ и АО; 4) у больных отмечается выраженная «напряженность» воздействия ФР - они выступают в виде сочетаний в 2 раза чаще, чем при АГ стабильного течения, и напрямую связаны с повышением уровней личностной, реактивной и общей тревожности, при этом ПТ у больных решающего значения не имеют; 5) среди ПОМ наиболее часто прослеживались ГЛЖ и МАУ как в виде единственного проявления, так и в сочетаниях; 6) при очень высоком риске среди АКС с АГ наиболее часто выявлялась ИБС, которая в большинстве наблюдений протекала в виде безболевых вариантов, и ГР; 7) с увеличением категорий риска не происходит изменений структуры наблюдавшихся ПТ, но сохраняются изменения, связанные с модификацией психологических признаков, проявляющихся повышением отдельных вариантов тревожности.

2. Результаты СМАД при АГ на рабочем месте у больных с различными ПТ и психологическими признаками.

Показатели СМАД в группах больных с АГ на рабочем месте, с АГ стабильного течения, а также в контрольной группе представлены в табл. 1.

Наиболее достоверно (р<0,01) значимыми параметрами по результатам оценки СМАД, отражающими «нагрузку давлением» у больных обеих групп, оказались среднесуточный ИВ САД (/•1=2,54 и /-2=3,14), среднесуточный ИВ ДАД (/■,=2,31 и /-2=2,85), среднесуточный ИП САД (г]=2,22 и г2=2,51), среднесуточный ИП ДАД (Г]=2,03 и 72=2,55), СИ САД (г,=1,88 и г2=1,62). Показатели вариабельности как САД, так и ДАД оказались достоверно (р<0,05) значимыми для характеристики «нагрузки давлением» лишь в группе больных с АГ стабильного течения - г=2,24 и г=2,10 соответственно.

Таблица 1

Показатели СМАД в группах у больных с АГ на рабочем месте и _при А Г стабильного течения _

Показатели СМАД Контрольная группа (п=30) Группа больных с АГ на рабочем месте (п=162) Группа больных со стабильной АГ (п=196)

САД, мм рт. ст. ПО ±3,5 151 ± 7,4*** 160 ±7,2***

ДАД, мм рт. ст. 68 ±3,3 89 ± 5,8** 93 ±6,6***

ЧСС среднесуточная, уд./мин. 72 ±4,2 77 ± 5,2 75 ± 6,4

ИВ САД среднесуточный, % 10,6 ±3,2 33,4 ± 5Д*** 42,1 ±7,2***

ИВ ДАД среднесуточный, % 8,2 ±2,7 21,6 ±5,3* 32,3 ±6,7**

ИП САД среднесуточный, % 64 ± 4,8 82 ±6,1** 91 ±8,2**

ИП ДАД среднесуточный, % 42 ± 4,2 66 ±7,4** 75 ±8,4**

Вариабельность САД, мм рт. ст. 11,1 ±2,8 24,3 ± 5,2* 27,3 ± 6,6*

Вариабельность ДАД, мм рт. ст. 7,4 ± 1,1 12,3 ±3,7 17,7 ±4,3*

СИ САД, % 18,6 ±2,3 13,1 ± 1,9* 10,4 ± 1,7**

СИ ДАД, % 14,6 ±2,3 11,4 ±2,2 9,3 ± 1,8

Примечание. Знаком * отмечены достоверные отличия от показателей контрольной группы: * р<0,05, ** р<0,01, *** р<0,001.

Результаты СМАД, которые позволили определить отдельные СПАД у больных с АГ на рабочем месте и у больных с АГ стабильного течения, показаны на рис. 5.

больных с АГ на рабочем месте

Группа 150 больных с А Г стабильного течения

Структура СПАД у больных с АГ на рабочем месте

во%

■»¡L

Структура СПАД у больных при АГ стабильного течения

ц - dippers щ - non-dippers

I - over-dippers щ - night-peakers

Рис. 5. Структура СПАД у больных с АГ на рабочем месте и у больных с АГ стабильного течения

В дальнейшем был проведен анализ частоты выявления и структуры различных типов СПАД в обеих группах больных с АГ в зависимости от числа ФР. Результаты показали, что у больных с АГ на рабочем месте с увеличением «напряженности» воздействия ФР отмечается перераспределение СПАД за счет

уменьшения dippers-типов - с 67% при числе ФР менее трёх до 53% при числе ФР три и более за счет увеличения доли non-dippers-, over-dippers- и night-peakers-типов. У больных с АГ стабильного течения подобный факт отмечен не был. Доля прогностически неблагоприятный типов СПАД оказалась в 1,4 раза большей у больных с АГ на рабочем месте в категории высокого риска, составив 52%, при сравнении с таковой в группе больных с АГ стабильного течения, где она составляла 37%.

Подобная же закономерность отмечена в группах больных с АГ очень высокого риска. Так, доля прогностически неблагоприятных типов СПАД оказалась в 1,6 раза большей у больных с АГ на рабочем месте в категории очень высокого риска, составив 67%, при сравнении с таковой в группе больных с АГ стабильного течения, где она составляла 41%.

Далее в обеих группах больных с АГ было проведено сопоставление структуры ПТ, уровней личностной, реактивной и общей тревожности в зависимости от типов СПАД.

Оказалось, что у больных с АГ на рабочем месте при dippers-типах большинство выявленных ПТ (77%) было отнесено к ПТА (40%) и ПТАБ (37%), уровни личностной, реактивной и общей тревожности составили 50±4,0 усл. ед., 42±3,6 усл. ед. и 58±4,8 усл. ед.

При non-dippers-, over-dippers- и night-peakers-типах СПАД у больных с АГ на рабочем месте также отмечено превалирование(82%) ПТА (57%) и ПТАБ (25%), все из показателей, характеризующих состояние тревожности, оказались достоверно (р<0,05) повышенными при сравнении с предыдущей группой -66±5,1 усл. ед., 54±4,2 усл. ед. и 74±5,3 усл. ед. соответственно.

В дальнейшем был проведен анализ показателей среднесуточного САД и среднесуточного ДАД у больных с АГ на рабочем месте и у больных с АГ стабильного течения в зависимости от уровня общей тревожности.

В группе больных с АГ на рабочем месте при низкой, умеренной и выраженной общей тревожности отмечены достоверные отличия величин среднесуточного САД и среднесуточного ДАД во время суточного дежурства от таких же показателей, которые зафиксированы по результатам СМАД в дни отдыха (рис. 6).

Наряду с отчетливым повышением среднесуточного САД и среднесуточного ДАД во время суточных дежурств у больных с АГ на рабочем месте, с увеличением у них уровня общей тревожности, отмечено и нарастание доли больных с прогностически неблагоприятными типами СПАД. Так, доля dippers-пациентов в группе больных с АГ на рабочем месте при низкой общей тревожности составляла 79% (14 больных), 22% составили non-dippers-пациенты (4 больных), 11% - night-реакегз-пациенты (2 больных). При умеренной общей тревожности в группе больных с АГ на рабочем месте доля dippers-пациентов составила 52% (30 больных), 33% (18 больных) - non-dippers-пациенты, 15% (8 больных) - night-peakers-пациенты. При выраженной общей тревожности в группе больных с АГ на рабочем месте доля dippers-пациентов составила 42% (38 больных), 37% (33 больных) - non-dippers-пациенты, 2% (2 больных) - over-dippers-пациенты, 19% (17 больных) - night-peakers-пациенты.

Низкая тревожность

(n»18)

Умеренная тревожность

<n»S4)

Выраженная тревожность

<п*90)

* - р<0,05 ** - р<0,01 р<0,001 Щ - суточное дежурство Щ - сутки отдыха

Примечание: показатели в верхней части столбца отражают САД. в нижней - ДАД

Рис. 6. Показатели САД и ДАД у больных с АГ на рабочем месте в зависимости от уровня общей тревожности

Таким образом, результаты исследования показателей, характеризующих особенности течения АГ на рабочем месте, показали, что у больных с АГ данного варианта отмечены значимые сдвиги среднесуточного САД и среднесуточного ДАД, среднесуточного ИВ САД и среднесуточного ИВ ДАД, ИП САД и ИП ДАД, вариабельности САД и вариабельности ДАД, СИ САД и СИ ДАД. Среди показателей, характеризующих «нагрузку давлением», наиболее значимыми являлись показатели среднесуточного ИВ САД и среднесуточного ИВ ДАД, среднесуточного ИП САД и среднесуточного ИП ДАД, а также СИ САД.

У больных с АГ на рабочем месте с увеличением категорий риска, воздействующих ФР, ПОМ и АКС, а также при увеличении уровней личностной, реактивной и общей тревожности, происходит увеличение доли лиц с прогностически неблагоприятными СПАД - non-dippers, over-dippers, night-peakers.

5. Результаты лечения АГ на рабочем месте у больных с различными ПТ и психологическими признаками.

В качестве «целевых» уровней АД у больных с АГ в группах, которые наблюдались в рамках второго этапа настоящего исследования, были уточнены следующие: а) в период бодрствования (среднедневное АД) - менее 135/85 мм рт. ст.; б) в период сна (средненочное АД) - менее 120/70 мм рт. ст. Критерием эффективности терапии считали снижение среднесуточного САД на 10 мм рт. ст., среднесуточного ДАД - на 5 мм рт. ст. и более от исходного.

Среднесуточные дозы эпросартана, который применялся в двух группах больных с АГ для достижения целевых уровней АД, не отличались как в группах больных с АГ, так и в различные периоды проведения антигипертензивной терапии в течение 12 мес, составляя 600 мг/сут.

У больных с АГ на рабочем месте по истечению первых 4 недель приема эпросартана удалось достичь целевых уровней АД в 69% наблюдений (22 пациента из 32 наблюдавшихся), в эти же сроки у больных с АГ стабильного течения подобный эффект отмечен в 51% наблюдений (у 18 пациентов из 35 наблюдавшихся). К исходу 12 недель наблюдения достижение целевых уровней АД было отмечено у 87% (28 больных) в группе больных с АГ на рабочем месте и у 69% (24 больных) с АГ стабильного течения. К исходу 6 мес наблюдения в группе больных с АГ на рабочем месте целевые уровни АД были достигнуты у 94% наблюдавшихся (30 больных), в группе больных с АГ стабильного течения -у 83% наблюдавшихся (29 больных). К исходу 12 мес наблюдения в группе больных с АГ на рабочем месте целевые уровни АД оставались достигнутыми у 90% наблюдавшихся (29 больных), в группе больных с АГ стабильного течения -у 88% наблюдавшихся (31 больных).

Отправные (до начала лечения) показатели среднесуточного САД и среднесуточного ДАД в группе больных с АГ на рабочем месте составили 151±4,4 мм рт. ст. и 92±4,7 мм рт. ст., в группе больных с АГ стабильного течения -157±5,5 мм рт. ст. и 93±5,2 мм рт. ст., а уровень общей тревожности у больных в этих группах - 48±3,5 усл. ед. и 42±4,3 усл. ед. соответственно. Уже к исходу 4 недели наблюдения было отмечено достоверное снижение среднесуточного САД в группе больных с АГ на рабочем месте до 135±3,7 мм рт. ст. (Д=11%; р<0,01) и в группе больных с АГ стабильного течения - до 142±5,1 мм рт. ст. (Д=10%; р<0,05). В эти же сроки была отмечена наклонность к снижению среднесуточного ДАД и уровней общей тревожности в обеих группах больных, но статистические достоверными эти сдвиги не были (р>0,05). К исходу 12 недель наблюдения было отмечено достоверное снижение среднесуточного САД до 129±3,6 мм рт. ст. (Д=15%; р<0,01) в группе больных с АГ на рабочем месте и среднесуточного САД до 130±3,1 мм рт. ст. (А=17%; р<0,01) в группе больных с АГ стабильного течения. В эти же сроки достоверно снизилось и среднесуточное ДАД как в первой группе больных - до 75±3,0 мм рт. ст. (Д=18%; р<0,01), так и во второй группе-до 78±3,8 мм рт. ст. (Д=16%; р<0,05).

Одновременно с этим в группе больных с АГ на рабочем месте произошло и достоверное, против исходного, снижение уровня общей тревожности до 38±3,2 усл. ед. (р<0,05). В группе больных с АГ стабильного течения уровень общей тревожности также снизился до 35±3,1 усл. ед., однако статистически достоверным это снижение не было (р>0,05).

Наиболее видимые изменения показателей, характеризующих среднесуточные показатели АД и общую тревожность, отмечены у больных в обеих группах к исходу 6 мес лечения. Так, в группе больных с АГ на рабочем месте среднесуточное САД составило 128±4,0 мм рт. ст. (Д=15%; р<0,001), а среднесуточное ДАД - 73±3,6 мм рт. ст. (Д=21%; р<0,01). В группе больных с АГ стабильного течения эти показатели составляли 127±3,7 мм рт. ст. (Д=19%; р<0,001) и 76±3,5 мм рт. ст. (Д=18%; р<0,01) соответственно. При этом достоверно (р<0,05) снизились и уровни общей тревожности как в первой группе больных с АГ, так и во второй группе - 37±2,8 усл. ед. и 32±2,4 усл. ед. соответственно.

К исходу 12 мес наблюдения за больными с АГ в обеих группах были отмечены отчетливые положительные эффекты проводимого лечения. Так, в группе больных с АГ на рабочем месте среднесуточное САД составляло 127±3,4 мм рт. ст. (Д=16%; р<0,001), а среднесуточное ДАД- 76±4,2 мм рт. ст. (Д=17%; р<0,01).

В группе же больных с АГ стабильного течения эти показатели составляли 126±4,2 мм рт. ст. (Д=19%; р<0,001) и 75±2,9 мм рт. ст. (Д=22%; р<0,01) соответственно. При этом достоверно (р<0,05) оставался сниженным уровень общей тревожности в группе больных с АГ на рабочем месте - 37±2,8 усл. ед., в группе больных с АГ стабильного течения, несмотря на отчетливое снижение, оно достоверно значимым не оказалось - 32±2,4 усл. ед.

На рис. 7 представлены данные о динамике СПАД у больных с АГ на рабочем месте на фоне приема эпросартана.

До начала лечения через 4 недели

Через 12 недель Через 6 месяцев Через 12 месяцев

| - dippers | -другие варианты СПАД

Рис. 7. Частота вариантов СПАД у больных с АГ на рабочем месте на фоне лечения эпросартаном

С увеличением продолжительности антигипертензивной терапии в группе больных с АГ на рабочем месте значимо снижалась доля больных с прогностически неблагоприятными (non-dippers, over-dippers и night-peakers) вариантами СПАД.

Таким образом, монотерапия с использованием эпросартана в течение 12 мес приводила к нормализации среднесуточных значений САД и ДАД в группах больных с АГ на рабочем месте. Одновременно с этим выявлено и положительное корригирующее влияние эпросартана на СПАД. Положительные эффекты эпросартана у больных с АГ на рабочем месте отчетливо проявляются, начиная с 4-й недели приема препарата. Нормализация показателей, характеризующих у наблюдавшихся больных с АГ на рабочем месте общую тревожность, позволяет предполагать двойной механизм действия эпросартана у этой категории больных.

выводы

1) Среди больных с артериальной гипертонией на рабочем месте преобладают пациенты с умеренным, высоким и очень высоким риском (77%). При этом наиболее часто отмечаются повышения АД II и III степени, а также изолированная систолическая артериальная гипертония, которая при умеренном риске наблюдается у 87% больных, при высоком риске - у 93% и при очень высоком риске - у 100%.

2) Среди основных факторов риска, выявляемых у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте, наиболее часто прослеживаются: курение (при низком риске - в 50% наблюдений, при умеренном риске - в 58%, при высоком риске - в 68%, при очень высоком риске — в 43%), дислипидемия (при низком риске — в 37% наблюдений, при умеренном риске - в 71%, при высоком риске - в 77%, при очень высоком риске — в 86%), семейный ранний анамнез сердечно-сосудистых заболеваний (при низком риске - в 18% наблюдений, при умеренном риске - в 44%, при высоком риске - в 39%, при очень высоком риске - в 86%) и абдоминальное ожирение (при низком риске - в 45% наблюдений, при умеренном риске - в 51%, при высоком риске -в 84%, при очень высоком риске — в 67%).

Кроме того, при артериальной гипертонии на рабочем месте отмечается выраженная «напряженность» воздействия факторов риска - они выступают при этом варианте артериальной гипертонии в виде сочетаний в 2 раза чаще, чем при артериальной гипертонии стабильного течения, а «напряженность» их воздействия напрямую связана с повышением уровней личностной, реактивной и общей тревожности, при этом поведенческие типы у больных решающего значения не имеют.

3) Среди поражений органов-мишеней, выявляемых у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте, наиболее часто прослеживается гипертрофия левого желудочка (87%) и микроальбуминурия (19%) как в виде единственного проявления, так и в сочетаниях.

4) У больных с артериальной гипертонией на рабочем месте при очень высоком риске среди ассоциированных клинических состояний с артериальной гипертонией наиболее часто выявляется ишемическая болезнь сердца (81%), которая в основном протекает в виде безболевых вариантов, и с одинаковой частотой (10%): цереброваскулярные болезни, поражения почек и гипертоническая ретинопатия, в большинстве наблюдений ишемическая болезнь сердца выступает в сочетаниях с другими ассоциированными клиническими состояниями.

5) У больных с артериальной гипертонией на рабочем месте преобладают поведенческие типы А и АБ (89%), у большинства из них отмечается повышение уровней личностной, реактивной и общей тревожности. С увеличением категорий риска у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте не происходит изменений структуры наблюдавшихся поведенческих типов, но сохраняются изменения, связанные с модификацией психологических признаков, проявляющихся повышением отдельных вариантов тревожности.

6) Наиболее точным методом, подтверждающим наличие артериальной гипертонии на рабочем месте, является метод суточного мониторирования АД. При этом у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте отмечаются значимые сдвиги среднесуточного систолического и диастолического АД, среднесуточного индекса времени, индекса площади, вариабельности, суточного индекса систолического и диастолического АД. Среди показателей, характеризующих «нагрузку давлением» у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте, наиболее значимыми являются показатели среднесуточного индекса времени и индекса площади систолического и

диастолического АД, а также суточного индекса систолического АД. У больных с артериальной гипертонией на рабочем месте одновременно с увеличением категорий риска и повышением уровней личностной, реактивной и общей тревожности, происходит увеличение доли лиц с прогностически неблагоприятными суточными профилями АД (non-dippers, over-dippers, night-peakers).

7) Применение эпросартана у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте в течение 12 мес приводит к отчетливой нормализации среднесуточных значений систолического и диастолического АД и его суточных профилей. Положительные эффекты эпросартана проявляются, начиная с 4-й недели приема препарата, а нормализация показателей, характеризующих общую тревожность, позволяет предполагать двойной механизм действия эпросартана у этой категории больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1) При верификации артериальной гипертонии на рабочем месте и при решении клинико-экспертных вопросов необходимо проводить суточное мониторирование АД в период выполнения больными повседневных служебных обязанностей, а также детальную оценку отдельных факторов, обусловливающих категорию риска при артериальной гипертонии, и их сочетаний.

2) При очередных медицинских обследованиях у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте и при подозрении на неё необходимо проводить психологическое тестирование, а в качестве косвенных «неманометрических» признаков вероятного развития или существующей артериальной гипертонии на рабочем месте могут выступать поведенческие типы А и АБ, повышения уровней личностной, реактивной и общей тревожности.

3) У больных с артериальной гипертонией на рабочем месте применение эпросартана приводит к достижению целевых уровней артериального давления и нормализации его суточных профилей, снижению показателей общей тревожности.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Индивидуальные психологические особенности больных цереброваскулярной болезнью на фоне цитокиновой терапии / Е.В.Егоренкова, А.Ш.Розентул, А.Б.Смолянинов // Нейроиммунопатология. - 2003. - Т. 2, № 1. - С. 49-50.

2. Артериальная гипертония у работников судостроительного предприятия: клинические и поведенческие особенности, суточные профили артериального давления и особенности лечения / В.А.Егоренков, Е.В.Егоренкова, В.Б.Симоненко,

A.Я.Фисун // Артериальная гипертония и ассоциированные состояния: Матер. Всерос. науч.-практ. конф. - М., 2006. - С. 28-29.

3. Клинико-организационные аспекты использования единых диагностических стандартов при артериальной гипертонии в многопрофильном лечебном учреждении судостроительного предприятия / В.А.Егоренков, А.Я.Фисун,

B.И.Яремко, Е.В.Егоренкова, А.К.Тюкина // Вестн. мор. врача. - 2006. - Т. 2, № 2. -

C. 161.

4. Прессорные факторы и суточные профили артериального давления у больных с артериальной гипертонией при различных поведенческих типах / В.А.Игонин, Е.В.Егоренкова, А.К.Тюкина, А.Я.Фисун // Там же. - С. 161.

5. Прессорные факторы и результаты суточного мониторирования артериального давления при артериальной гипертонии у больных с различными психологическими признаками / Е.В.Егоренкова, Н.И.Стажинский, А.Н.Стажинский, А.К.Тюкина, ВА.Игонин, А.Я.Фисун // Высокотехнологичная специализированная медицинская помощь: Тез. докл. науч.- практ. конф. - М.: ГВКГ имени Н.Н.Бурденко, 2006. - С. 101-102.

6. Прессорные факторы и результаты суточного мониторирования артериального давления при артериальной гипертонии у больных с различными психологическими признаками / Е.В.Егоренкова, Н.И.Стажинский, А.Н.Стажинский, А.К.Тюкина, В.А.Игонин, А.Я.Фисун II Высокотехнологичная специализированная медицинская помощь: Тез. докл. науч.- практ. конф. - М.: ГВКГ имени Н.Н.Бурденко, 2006. - С. 101-102.

7. Состояние прессорных факторов и уровни тревожности при артериальной гипертонии у больных с различными поведенческими типами / Е.В.Егоренкова, А.Я.Фисун // Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации: Матер. I Национ. конгр. терапевтов. - М., 2006. - С. 61.

8. О стресс-индуцированной артериальной гипертензии у больных с различными поведенческими типами / Е.В.Егоренкова // Воен.- мед. журн. - 2007. - № 1. - С. 70.

9. Стрессиндуцированная артериальная гипертония у лиц опасных профессий: клинические признаки, поведенческие особенности, суточные профили и возможности лечения / Р.А.Лиферов, Е.В.Егоренкова, Р.Р.Урсов, А.Д.Зубков,

A.Я.Фисун // Воен.-мед. журн. - 2009. - № 2. - С. 72-73.

10. Прессорные факторы и суточные профили артериального давления у лиц опасных профессий с артериальной гипертонией на рабочем месте при различных поведенческих типах / Р.А.Лиферов, Е.В.Егоренкова II Воен.-мед. журн. - 2009. -№ 3. - С. 66.

11. Результаты лечения артериальной гипертонии на рабочем месте у лиц опасных профессий / Р.А.Лиферов, Д.А.Глотов, А.Н.Стажинский, Е.В.Егоренкова,

B.А.Игонин, А.Д.Зубков, В.В.Бояринцев, А.Я.Фисун // Там же. - С. 74-75.

11. Возможности и перспективы реализации единых диагностических стандартов при артериальной гипертонии в военно-медицинской практике / А.Я.Фисун,

C.В.Полунин, В.С.Адоньев, М.С.Елоев, Б.Л.Шкловский, В.А.Игонин, Р.А.Лиферов, Д.А.Глотов, Е.В.Егоренкова, А.Н.Стажинский // Медицинское обеспечение военнослужащих и членов их семей: новые взаимодействия науки и практики: Матер, науч.-практ. конф. - М„ 2009. - С. 248-249.

12. Прессорные профили и суточные профили артериального давления при артериальной гипертонии на рабочем месте у лиц опасных профессий: патогенетические закономерности или случайные совпадения / А.Я.Фисун, Б.Л.Шкловский, В.А.Игонин, А.Д.Зубков, Р.А.Лиферов, Д.А.Глотов, Е.В.Егоренкова, А.Н.Стажинский. - Там же. - С. 249-250.

13. Сопоставление прессорных профилей и суточных профилей артериального давления при артериальной гипертонии на рабочем месте у лиц опасных профессий /А.Я.Фисун, В.А.Игонин, Р.А.Лиферов, Д.А.Глотов, Е.В.Егоренкова, А.Н.Стажинский // Актуальные вопросы взаимодействия медицинских служб вооруженных сил в условиях современных вызовов и угроз: Тез. докл. Международ, научн.- практ. конф. - М., 2009. - С. 48-49.

Оглавление диссертации Егоренкова, Елена Витальевна :: 2009 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ НА РАБОЧЕМ МЕСТЕ: КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКАХ (Обзор литературы)

1.1. Определение, классификации и подходы к диагностике 15 артериальных гипертоний: современные представления

1.2. Артериальная гипертония на рабочем месте (стресс- 25 индуцированная гипертония): основные причины и закономерности развития

1.3. Значение проведения суточного мониторирования 37 артериального давления у больных с артериальной гипертонией

1.4. Поведенческие типы человека и психологические 44 особенности: значение в возникновении гипертензивных реакций

1.5. Современные патогенетические подходы к лечению 48 артериальной гипертонии на рабочем месте: очевидные достижения и нерешенные проблемы

Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ, МЕТОДОВ 57 ИССЛЕДОВАНИЯ И ГРУПП НАБЛЮДАВШИХСЯ БОЛЬНЫХ

Глава 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ТИПЫ 62 И ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ НА РАБОЧЕМ МЕСТЕ

Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ 87 АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ НА РАБОЧЕМ МЕСТЕ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ПОВЕДЕНЧЕСКИМИ ТИПАМИ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ

Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ 113 НА РАБОЧЕМ МЕСТЕ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ПОВЕДЕНЧЕСКИМИ ТИПАМИ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИМИ ЧЕРТАМИ

Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Егоренкова, Елена Витальевна, автореферат

Актуальность исследования. АГ является одним из наиболее распространенных ССЗ среди трудоспособного населения в большинстве стран мира, в том числе и в РФ. Именно АГ и её осложнения приводят к наибольшей смертности и инвалидности [2, 5, 13, 24, 54, 103, 125, 172, 227]. При этом лидирующие позиции среди основных причин смертности и инвалидности в последние десятилетия принадлежат наиболее грозным осложнениям АГ - МИ, ИМ, ХСН и ХПН [43, 67, 141, 170, 185, 187, 188, 227, 355]. Все перечисленные факты послужили основанием для того, чтобы считать АГ «величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией» [61].

В ВС РФ ежегодная заболеваемость АГ среди военнослужащих по контракту превышает 5%о, а с учетом данных о том, что средний возраст этой категории военнослужащих снизился за годы реформирования более чем на 10 ' лет, не вызывает сомнений факт «омоложения» АГ [102, 135, 136, 137]. В последние годы прослеживается стойкая тенденция ежегодного увеличения смертности среди военнослужащих по контракту при заболеваниях, которые напрямую связаны с АГ. При этом большинство летальных исходов связаны с отсутствием в ряде зон ответственности округов и флотов должной системы раннего выявления АГ и с дефектами диспансеризации [152].

В настоящее время достигнуты несомненные успехи в первичной диагностике, лечении и профилактике АГ, установлены основные механизмы формирования и прогрессирования АГ, создана концепция поражения ПОМ при АГ, раскрыт патогенез развития сердечно-сосудистых осложнений АГ, разработаны новые классы эффективных антигипертензивных препаратов, определены подходы к немедикаментозной и медикаментозной коррекции повышенного АД с учетом стратегии сердечно-сосудистого риска [61, 67, 76, 151].

В последние годы обращено внимание на особую форму АГ - на так называемую «гипертонию на рабочем месте», которую рассматривают как один из вариантов СИАГ. Особое значение в развитии СИАГ имеет хронический эмоциональный стресс [26, 244, 245, 332, 385]. Увеличению интереса к этой проблеме способствовало как углубление знаний врачебного состава по проблеме АГ, так и широкое внедрение метода СМАД при обследовании больных с АГ не только в госпитальной, но и в амбулаторной практике [8, 86, 88, 148]. Тем не менее, истоки современных представлений о сути СИАГ изложены ещё в трудах выдающихся отечественных кардиологов - Г.Ф.Ланга [104] и А.Л.Мясникова [117, 118, 119].

В условиях военной службы в отношении формирования АГ на рабочем месте наиболее угрожаемы специалисты так называемых «опасных профессий» [167, 168, 169]. Именно их труд сопряжен с постоянными эмоциональными нагрузками, которые связаны с приемом и переработкой информации, напряжением сенсорного аппарата, памяти, внимания, активации процессов мышления и др. [10, 65, 115, 145, 164, 168]. Ускоренный темп работы, возрастающий объем информации, необходимость принятия ответственных решений в рамках временного дефицита зачастую приводят к эмоциональному перенапряжению, что, в свою очередь, может стать причиной развития АГ на рабочем месте.

Тем не менее, пока не уточнены особенности клинического течения данной формы АГ у этой категории больных, отсутствуют данные об изменениях у них ПТ и психологического статуса, не проводилось и изучение показателей СМАД и СПАД.

Представляется чрезвычайно важным вопрос о подборе антигипертензивных препаратов для лечения АГ на рабочем месте у больных, которые выполняют особо важные функции. Эти препараты не должны приводить к лишь «косметической» коррекции АГ и вызывать эффекты, которые снижают их работоспособность и внимание, они не должны влиять на их психофизиологические параметры и ухудшать психологический статус [9, 191].

В военно-медицинской практике оптимальную коррекцию АГ на рабочем месте у подобных специалистов следует рассматривать в рамках реализации профилактических и лечебных мероприятий с целью сохранения и повышения боеспособности [40, 69, 114, 180].

Вполне очевидно, что своевременное и адекватное решение этих вопросов позволит решить задачи, связанные с диагностикой и лечением АГ на рабочем месте.

Научная новизна. Впервые проведено сравнительное изучение клинических и психологических особенностей, ПТ, показателей СМАД и СПАД при АГ на рабочем месте с учетом категорий стратифициров'анного риска.

При этом было показано, что среди1 больных с АГ на рабочем месте преобладали пациенты со средним, высоким и очень высоким риском, и повышениями АД II, III степеней и ИСАГ. Наряду с эмоциональным перенапряжением при АГ на рабочем месте, среди других ФР преобладали: курение, дислипидемия, семейный ранний анамнез ССЗ и АО. При АГ на рабочем месте эмоциональный стресс и иные ФР выступали в сочетаниях, приводящих к выраженной «напряженности» их неблагоприятного воздействия.

У больных с АГ на рабочем месте выявлены ПОМ - наиболее часто ГЛЖ и МАУ, как в виде отдельных проявлений, так и в сочетаниях с другими ПОМ. В группе больных с очень высоким риском при АГ на рабочем месте ГЛЖ в большинстве наблюдений была сопряжена с безболевым течением ИБС, а также с ЦВБ, поражениями почек и ГР.

У большинства обследованных больных, наряду с повышением АД на рабочем месте, отмечены ПТА и ПТАБ, повышения уровней личностной, реактивной и общей тревожности.

Кроме того, было показано, что у больных с АГ на рабочем месте отмечаются значимые сдвиги среднесуточного САД и ДАД, среднесуточного ИВ, ИП, вариабельности, СИ САД и ДАД. При этом, среди показателей характеризующих «нагрузку давлением», наиболее значимыми являлись показатели среднесуточного ИВ и ИП САД и ДАД, а также СИ САД. У больных с АГ на рабочем месте одновременно с увеличением категорий риска и увеличением уровней личностной, реактивной и общей тревожности, происходит перераспределение СПАД с сторону неблагоприятных типов - non-dippers-, over-dippers- и night-pealcers.

Показано, что монотерапия эпросартаном обеспечивает у больных с АГ на рабочем месте положительные многоцелевые эффекты - приводит к достижению целевых показателей АД, снижению доли больных с неблагоприятными типами СПАД, а также к нормализации психологического статуса.

Практическая значимость работы состоит в том, что у больных с АГ на рабочем месте и при амбулаторной нормотонии выявляются клинические черты АГ, в большинстве наблюдений свидетельствующие о длительном существовании сочетанного воздействия ФР, ПОМ и развитии АКС, которые протекают скрытно для пациентов и с минимальными симптомами, выявляемыми при обычных врачебных осмотрах.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на научно-практической конференции врачей 1472 военно-морского клинического госпиталя имени Н.И.Пирогова (г. Севастополь, 2006 г.), I Национальном конгрессе терапевтов России (г. Москва, 2006 г.), Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония и ассоциированные состояния» (г. Москва, 2006 г.), Всеармейской научно-практической конференции «Высокотехнологичная специализированная медицинская помощь» (г. Москва, 2006 г.), Всеармейской научно-практической конференции «Медицинское обеспечение военнослужащих и членов их семей: новые горизонты взаимодействия науки и практики», посвященной 90-летию 2 Центрального военного клинического госпиталя имени П.В.Мандрыка (г.

Москва, 2009 г.), научно-практической конференции, посвященной 60-летию

878 окружного военного госпиталя Командования специального назначения (г.

Солнечногорск Московской области, 2009 г). Внедрение в практику. Материалы диссертации используются ФГУ «1 Военно-морской клинический госпиталь Минобороны России» (г. Санкт

Петербург), ФГУ «35 военно-морской госпиталь Минобороны России» (г.

Кронштадт), на кафедрах военно-полевой (военно-морской) терапии и терапии усовершенствования врачей (с курсом военно-морской терапии) ГОУ ПДО

Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России» I г. Москва).

N Публикации по теме диссертации. По теме диссертации опубликовано

9-научных работ, 2 из них - в центральной печати.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

Р. Артериальная гипертония на рабочем месте своевременно диагностируется только при использовании метода суточного мониторирования артериального давления. Результаты суточного мониторирования артериального давления при артериальной гипертонии на рабочем месте позволяют уточнить степень повышения артериального давления, параметры «нагрузки давлением» и его суточные профили.

2. У больных с артериальной гипертонией на рабочем месте выявляются 1 клинические особенности, свидетельствующие о «напряженности» воздействия на них как отдельных факторов риска и их сочетаний, так и о частом развитии и значимых поражениях органов-мишеней и ассоциированных заболеваний, которые ранее не были выявлены и должным образом оценены при плановых медицинских обследованиях.

3. У больных с артериальной гипертонией на рабочем месте происходит перераспределение суточных профилей АД в сторону прогностически неблагоприятных типов. При этом доля этих суточных профилей артериального давления нарастает с увеличением категорий риска при артериальной гипертонии. 4. Применение блокатора ангиотензиновых рецепторов (эпросартана) в виде монотерапии приводит у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте к достижению целевых уровней артериального давления, нормализации суточных его профилей и психологического статуса.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинические, поведенческие и психологические особенности у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте"

ВЫВОДЫ:

1. Среди больных с артериальной гипертонией на рабочем месте преобладают пациенты с умеренным, высоким и очень высоким риском t

77%). При этом наиболее часто отмечаются повышения артериального давления II и III степеней, а также изолированная систолическая артериальная гипертония, которая при умеренном риске наблюдается у 87% больных, при высоком риске - у 93% больных и при очень высоком риске - у 100% больных.

2. Среди основных факторов риска, выявляемых у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте, наиболее часто прослеживаются: курение (при низком риске — в 50% наблюдений, при умеренном риске - в 58%, при высоком риске - в 68%, при очень высоком риске - в 43%), дислипидемия (при низком риске - в 37% наблюдений, при умеренном риске - в 71%, при высоком риске - в 77%, при очень высоком риске - в 86%), семейный ранний анамнез сердечно-сосудистых заболеваний (при низком риске - в 18% наблюдений, при умеренном риске - в 44%, при высоком риске - в 39%, при очень высоком риске - в 86%) и абдоминальное ожирение (при низком риске - в 45% наблюдений, при умеренном риске - в 51%, при высоком риске - в 84%, при очень высоком риске - в 67%).

Кроме того, при артериальной гипертонии на рабочем месте отмечается выраженная «напряженность» воздействия факторов риска -они выступают при этом варианте артериальной гипертонии в виде сочетаний в два раза чаще, чем при артериальной гипертонии стабильного течения, а «напряженность» их воздействия напрямую связана с повышением уровней личностной, реактивной и общей тревожности, при этом поведенческие типы у больных решающего значения не имеют.

3. Среди поражений органов-мишеней, выявляемых у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте, наиболее часто прослеживается гипертрофия левого желудочка (87%) и микроальбуминурия (19%) как в виде единственного проявления, так и в сочетаниях.

4. У больных с артериальной гипертонией на рабочем месте при очень высоком риске среди ассоциированных клинических состояний с артериальной гипертонией наиболее часто выявляется ишемическая болезнь сердца (81%), которая, в основном, протекает в виде безболевых вариантов, и с одинаковой частотой (10%) - цереброваскулярные болезни, поражения почек и гипертоническая ретинопатия, в большинстве наблюдений ишемическая болезнь сердца выступает в сочетаниях с другими ассоциированными клиническими состояниями.

5. У больных с артериальной гипертонией на рабочем месте преобладают поведенческие типы А и АБ (89%), у большинства из них отмечается повышение уровней личностной, реактивной и общей тревожности. С увеличением категорий риска у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте не происходит изменений структуры наблюдавшихся поведенческих типов, но сохраняются изменения, связанные с модификацией психологических признаков, проявляющихся повышением отдельных вариантов тревожности.

6. Наиболее точным методом, подтверждающим наличие артериальной гипертонии на рабочем месте, является метод суточного мониторирования артериального давления. При этом у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте отмечаются значимые сдвиги среднесуточного систолического и диастолического артериального давления, среднесуточного индекса времени, индекса площади, вариабельности, суточного индекса систолического и диастолического артериального давления. Среди показателей характеризующих «нагрузку давлением» у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте, наиболее значимыми являются показатели среднесуточного индекса времени и индекса площади систолического и диастолического артериального давления, а также суточного индекса систолического артериального давления. У больных с артериальной гипертонией на рабочем месте одновременно с увеличением категорий риска и повышением уровней личностной, реактивной и общей тревожности, происходит увеличение доли лиц с прогностически неблагоприятными суточными профилями артериального давления (non-dippers, over-dippers, night-peakers).

7. Применение эпросартана у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте в течение 12 месяцев приводит к отчетливой нормализации среднесуточных значений систолического и диастолического артериального давления и его суточных профилей. Положительные эффекты эпросартана проявляются, начиная с 4 недели приема препарата, а нормализация показателей, характеризующих общую тревожность, позволяет предполагать двойной механизм действия эпросартана у этой категории больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. При верификации артериальной гипертонии на рабочем месте и при решении клинико-экспертных вопросов необходимо проводить суточное мониторирование - артериального давления в период выполнения больными повседневных служебных обязанностей, а также детальную оценку отдельных факторов, обусловливающих категорию риска при артериальной гипертонии, и их сочетаний.

2. При очередных медицинских обследованиях у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте и при подозрении на неё необходимо проводить психологическое тестирование, а в качестве косвенных «неманометрических» признаков вероятного развития или существующей артериальной гипертонии на рабочем месте могут выступать поведенческие типы А и АБ, повышения уровней личностной, реактивной и общей тревожности.

3. У больных с артериальной гипертонией на рабочем месте применение эпросартана приводит к достижению целевых уровней артериального давления и нормализации его суточных профилей, снижению показателей общей тревожности.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Егоренкова, Елена Витальевна

1. Абугов С.П., Арабидзе Г.Г., Кухарчук В.В. и др. Клинико-лабораторный анализ течения злокачественных симптоматических артериальных гипертоний // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. 1982. - Т.5, № 1. - С. 54-57.

2. Агеев Ф.Т., Ощепкова Е.В., Орлова Я.А. Современные технологии обследования и лечения больных артериальной гипертонией в амбулаторно-поликлинической практике // Сердце. 2007. - Т. 6, № 3. -С. 124-126.

3. Александров Ю.И., Греченко Т.Н., Гаврилов В.В. и др. Закономерности формирования и реализации индивидуального опыта // Журн. высш. нерв, деят. 1997. - Т. 47, № 2. - С. 243-260.

4. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Артериальная гипертензия и почки. — СПб, 1999. 296 с.

5. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь. М., 2000. — 118 с.

6. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Симптоматические артериальные гипертонии// Болезни органов кровообращения: Рук-во для врачей/ Под ред. Е.И.Чазова. М.: Медицина, 1997. - С. 340-358.

7. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Недогода С.В. и др. Способ оценки чувствительности альфа-адренорецепторов венозного русла // Физиология человека. 1988. - Т. 14, № 1. - С. 167-168.

8. Ан Р.Н., Багмет А.Д., Шлык С.Н. Особенности артериальной гипертензии у участников региональных военных конфликтов // Воен. -мед. журн. 2001. - № 12. - С. 26-30.

9. Анитов Ю.М. Артериальная гипертония в практике авиационной медицины М., 2003. - 46 с.

10. Апчел В.Я., Цыган В.Н. Стресс и стрессоустойчивость человека. СПб: изд-во ВМедА, 1999. - 86 с.

11. Арабидзе Г.Г. Злокачественная артериальная гипертония // Кардиология.- 1985.- Т. 25, № 1. С. 5-11.

12. Арабидзе Г.Г. Окклюзивная почечная гипертония (Клинические формы, диагностика и показания к хирургическому лечению): Автореф. дис. . докт . мед. наук. М., 1969. - 25 с.

13. Арабидзе Г.Г. Симптоматические артериальные гипертонии // Болезни сердца и сосудов: Рук-во для врачей: В 4-х т. Т.З. / Под ред. Е.И.Чазова. -М.: Медицина, 1992. С. 196-226.

14. Арабидзе Г.Г. Система поэтапного обследования больных артериальной гипертензией // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. 1978. - № 2. - С. 118-127.

15. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония / Справочное руководство для врачей. М.: Ремедиум, 1999. - 139 с.

16. Арабидзе Г.Г., Богословский В.А. Неинвазивная диагностика заболеваний, лежащих в основе артериальной гипертонии // Кардиология.- 1985.- Т.25, № 6.- С. 119-122.

17. Арабидзе Г.Г., Коздоба О.А., Матвеева Л.С. и др. Почечные сочетанные формы симптоматической артериальной гипертензии // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. 1982. - № 1. - С. 38^4-2.

18. Арабидзе Г.Г., Матвеева JI.C., Куценко А.И. Динамика артериального давления в отдаленные сроки после нефрэктомии у больных с почечной гипертензией//Cor et Vasa. 1982,- Т.24, №2-3.- С. 191-199.

19. Арабидзе Г.Г., Новикова Л.С. Злокачественный синдром системной артериальной гипертонии: Патогенез, диагностика, лечение. Науч. обзор /

20. Под ред. И.К. Шхвацабая. М., 1981.- 60 с.

21. Арабидзе Г.Г., Потапова Г.Н. Феохромоцитома // Кардиология. Т. 32, № 2. - С. 92-97.

22. Арамисова P.M., Эльгаров А.А. Безопасная терапия водителей автотранспорта с артериальной гипертонией Нальчик, 1996. - 30 с.

23. Ардашев В.Н., Фурсов А.Н., Господаренко A.JI. и др. Современная расшифровка синдрома артериальной гипертензии и дифференцированный подход к его терапии // Воен. мед. журн. 1997. -№ 11.-С. 28-33.

24. Ардашев В.Н., Фурсов А.Н., Потапов Б.А. и др. Влияние капотена на состояние миокарда и проводящей системы сердца у больных гипертонической болезнью // Воен. мед. журн. - 1997. - № 5. - С. 57-58.

25. Артемьева Е.Ю. Природа элементов семантического слоя субъективного опыта // Деятельностный подход в психологии: проблемы и перспективы / Под ред. В.В.Давыдова и Д.А.Леонтьева. М.: АПН СССР, 1990. - С. 170179.

26. Багмет А.Д. Морфологические изменения почек при артериальной гипертонии у военнослужащих, участвовавших в боевых действиях в Чеченской Республике // Воен. мед. журн. - 2002. - № 1. - С. 60.

27. Бадылькес С.О. Роль реакций сосудистой системы в патологии военного времени // Сов. медицина. 1947. - № 4. - С. 42-45.

28. Бакшеев В.И., Коломоец Н.М. Клинические и методические аспекты мониторирования артериального давления // Воен. мед. журн. - 2001. -№ 11.-С. 36-38

29. Бардин К.В., Барабанщиков В.А., Митъкин А.А. Исследования сенсорно-перцептивных процессов // Тенденции развития психологической науки / Под ред. Б.Ф. Ломова и Л.И. Анцыферовой. М.: Наука, 1989. - С. 60-77.

30. Барышникова З.М., Остроумова О.Д., Первичко Е.И. Гипертония нарабочем месте // http: www.rusmg.ru/php/conlent.php php.

31. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. — 2001. № 5. - С. 100-104.

32. Белова Т.И., Судаков К.В. Морфофункциональные изменения нейронов мозга в условиях эмоционального стресса // Вестн. АМН СССР. 1990. -№2.-С. 11-13.

33. Белокобыльский Н.Д., Гараничев B.C., Каминский П.Г. и др.

34. Психологическое напряжение моряков. Владивосток: Дальнаука, 1995. -161 с.

35. Березин Ф.Б., Мирошников М.Я., Рошанец Р.В. Методика многостороннего исследования личности (в клинической медицине и психогигиене). М., 1976. - 144 с.

36. Бойцов С.А. Изучение патогенеза артериальной гипертензии продолжается // Терапевт, арх. 2006. - № 9. - С. 5-12.

37. Бойцов С.А., Карпенко М.А., Кучмин А.Н. и др. Особенности клинических проявлений артериальной гипертонии у жителей блокадного Ленинграда // Терапевт, арх. 2000. - Т. 72, № 4. - С. 54-58.

38. Бритов А.Н. Современная классификация артериальной гипертонии и её применение при вторичной профилактике // Кардиология. 1996. - Т. 36, №8.-С. 86-93.

39. Брушлинскнй А.В., Тихомиров O.K. Психология мышления // Тенденции развития психологической науки / Под ред. Б.Ф. Ломова и Л.И. Анцыферовой. М.: Наука, 1989. - С. 11-21.

40. Брюховецкий А.Г., Николаевский Е.Е., Беледа Р.В., Гримберг А.С. Циркадные ритмы липидов и гормонов у больных гипертонической болезнью // Сов. медицина. 1986. - № 9. - С. 3-6.

41. Варфоломеев В.А. Принципы фармакологической коррекциибоеспособности личного состава в экстремальных условиях // Воен. — мед . журн. 1999. -№ 3. - С. 64-71.

42. Вейкин А.К., Буравлев М.Б., Преображенский Д.В. Влияние гипотензивных средств на липидный состав крови // Кардиология. 1995. -Т. 35, № 1.-С. 69-75.

43. Вейн A.M., ред. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. -М,: Мед. инфор. агенство, 2000. 25 с.

44. Верткин A.JL, Мартынов И.В., Гасилин B.C. и др. Безболевая ишемия миокарда. М., 1995. - 104 с.

45. Визир В.А., Березин А.Е. Перспективы реверсии эндотелиальной дисфункции у больных с застойной сердечной недостаточностью // Клин, медицина. 2000. - № 7. - С. 39-44.

46. Визир В.А., Березин А.Е. Роль ендотел1альног дисфункци у формуванш i прогресуванш артер1ально'{ гшертензи. Прогностичне значения i перспективи лжування // Украгнський медичний часопис. 2000. — Т. 18, №4.-С. 23-33.

47. Вознесенская Т.Г. Эмоциональный стресс и профилактика его последствий // Русс. мед. журн. 2006. - Т. 14, № 9. - С. 694-697.

48. Гапон Л.И. Оценка влияния физиотенза (моксонидина) по сравнению с эналаприлом на суточный профиль АД и поражение органов-мишеней у больных артериальной гипертонией с метаболическими изменениями // Рос. гард. журн. 2002. - № 3. - С. 51-54.

49. Гогин Е.Е. Артериальные гипертонии: патогенетические механизмы и клиническая практика // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2003. Т.2, № 4. - С. 5-7.

50. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. - 400 с.

51. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь и мозаика симптоматических гипертоний // Терапевт, арх. 2001. - Т. 73, № 9. - С. 5-8.

52. Гогин Е.Е. Еще раз о гипертонической болезни и сложных вопросахдиагноза II Терапевт, арх. 1994. - Т. 66, № 4. - С. 4-8.

53. Гогин Е.Е. Синдром артериальной гипертонии как признак дезадаптационных нарушений // Клин, медицина. 2002. - № 11. - С. 4-7.

54. Гогин Е.Е., Гогин Г.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения. М., 2006. - 254 с.

55. Гогин Е.Е., Сененко А.Н., Тюрин Е.И. Артериальные гипертензии. JL: Медицина, 1983. - 272 с.

56. Горбунов В.М. 24—часовое автоматическое мониторирование артериального давления (Рекомендации для врачей) // Кардиология. -1997.-№6.-С. 83-84.

57. Горбунов В.М., Метелица В.И., Лерман О.В. и др. Прогностическое значение данных мониторирования артериального давления, проведенного в условиях стационара // Кардиология. 1996. - № 6. - С. 24-28.

58. Горкин А.Г. Поведенческая специализация нейронов коры на ранних этапах обучения // ЭЭГ и нейрональная активность в психофизиологических исследованиях / Под ред. В.Б. Швыркова, В.М. Русалова, Д.Г. Шевченко. М.: Наука, 1987. - С. 73-80.

59. Горкин А.Г., Шевченко Д.Г. Отражение структуры памяти в активности системоспецифичных нейронов // Психол. журн. 1991. - Т. 12, № 2. - С. 60-69.

60. Горкин А.Г., Шевченко Д.Г. Различия в активности нейронов лимбической коры кроликов при разных стратегиях обучения // Журн. высш. нерв. деят. 1995. - Т. 45, № 1. - С.90-100.

61. Горохова С.Г. Суточное мониторирование артериального давления. Особенности у больных сахарным диабетом и артериальная гипертензия. -М., 2006.-51 с.

62. ДАТ 1. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации // Кардиология. 2000. - № 3. - С. 5

63. Диагностика и лечение заболеваний почек в медицинских учреждениях МО РФ / Под ред. А.Л.Ракова, метод, рекоменд. Авт.: Шелухин В.А., Шулутко Б.И., Андрианов В.П., Бойцов С.А. М., 1997. -48 с.

64. Дмитриев К.В. Артериальная гипертензия у больных с пороками сердца с недостаточностью кровообращения//Кардиология. 1995. - Т. 35, № 1. - С. 64-68.

65. Дмитриенков Б.Н., Коварский СЛ., Водолазов Ю.А. и др.

66. Возможности изучения кровообращения в почках методом радиоангиографии // Вестн. АМН СССР. 1984. - № 9. - С. 47-51.

67. Донченко В.Г. О концепции психофизиологического обеспечения профессиональной деятельности военнослужащих // Воен. — мед. журн. -1999.-№5.-С. 60-63.

68. Доскин В.А., Лаврентьева Н.А. Ритмы жизни. М.: Медицина, 1991. -61 с.

69. Дроздецкий С.И. Классификация, принципы лечения и профилактики артериальной гипертонии / Под ред. А.Н.Бритова. Нижний Новгород, 2002.-136 с.

70. Емельяненко В.М. Патология системы кровообращения у офицеров Военно-Морского флота: анализ тенденций, пути снижения заболеваемости // Воен. мед. журн. - 1997. - № 5. - С. 54-56.

71. Жиляев Е.Г., Златоустов Н.Н., Кострица В.Г. Проблемные вопросы медицинской оценки боеспособности личного состава Вооруженных сил // Воен. мед. журн. - 1999. - № 3. - С. 56-61.

72. Задионченко B.C., Хруленко С.Б., Адашева Т.В., Погонченкова И.В. Применение эналаприла у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями // Кардиология. 2000. - № 10. - С. 3841.

73. Зайцев В.П., Дворцов С.А. Психологические особенности лиц с пограничной артериальной гипертензий и профилактика сердечнососудистых заболеваний // Сов. медицина. 1991. - № 5. - С. 50-52.

74. Заславская P.M. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы. М.: Медицина. - 1991. - 320 с.

75. Затейщиков Д.А., Минушкина Л.О., Кудряшова О.Ю. и др. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца // Кардиология. 2000. - № 6.-С. 14-17.

76. Зимин Ю.В. Методические руководства по лечению артериальной гипертонии: возможен ли консенсус в этом вопросе // Кардиология. -1996. Т. 36, № 10. - С. 98-103.

77. Зимин Ю.В. Современное представление о комбинированном применении антигипертензивных препаратов в лечении артериальной гипертонии // Кардиология. 1996. - Т. 36, № 9. - С. 83-89.

78. Зонис Б.Я., Волкова Н.И. Стратификация больных с артериальной гипертензией и выбор антигипертензивной терапии // Кардиология. -2001. Т. - 42, № 3. - С. 20-24.

79. Ибатов А.Д., Сыркин A.JL, Вейи A.M. и др. Особенности вегетативной регуляции и эмоционального статуса у больных ишемической болезнью сердца с различной выраженностью болевого синдрома // Клин, медицина. -2003.-№ 12.-С. 36.

80. Ивашкин В.Т., Кузнецов Е.Н., Драпкина О.М. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления. -М., 2001. 116 с.

81. Ильинский Б.В., Бессер В.Л., Мещерская-Штейнберг К.А. и др. Наблюдение над уровнем артериального давления у личного состава действующей армии // Труды эвакогоспиталей фронтового эвакопункта и лечебных учреждений армии. Л., 1944. - С. 5-15.

82. Калугина Г.В. Дифференциальная диагностика сосудистогонефросклероза. Л.: Медицина, 1975. - 128 с.

83. Карпов Ю.А. Периндоирил предупреждает развитие повторного мозгового инсульта // Новое в кардиологии. Мнения специалистов. Мед. изд. фарм. группы Сервье. 2001. - № 12. - С. 1-2.

84. Клебанов Ю.А. К этиологии ленинградской блокадной гипертонии // Клин, медицина. 1995. - № 3. - С. 18-21.

85. Клюжев В.М., Данько А.О. Психофизиологические особенности больных ишемической болезнью сердца, характер и ступень поражения коронарного русла, биохимические механизмы адаптации в условиях операционного стресса // Кардиология. 2004. - № 3. - С. 25-29.

86. Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии и применение антагонистов рецепторов ангиотензина II // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. - №1. - С. 4-15.

87. Кобалава Ж.Д. Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000. М., 2001.-208 с.

88. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1999. -234 с.

89. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Терещенко С.М. и др. Клиническое значение суточного мониторирования АД для выбора тактики лечения больных артериальной гипертонией // Кардиология. 1997. - № 9. - С. 98104.

90. Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C. Прогресс во вторичной профилактике инсультов (основные результаты исследования PROGRESS) // Клин.фармакол. и терапия. 2001. - № 4. - С. 39-42.

91. Коздоба О.А. Клинико-морфологическая характеристика различных форм артериальной гипертензии (по данным пункционной биопсии почек): Автореф. дисс. . докт. мед. наук. — М., 1980. 33 с.

92. Коздоба О.А., Вихерт A.M., Арабидзе Г.Г. О диагностике скрыто протекающих форм симптоматической артериальной гипертонии // Кардиология. 1982. - Т. 22, № 12. - С. 50-54.

93. Коломоец Н.М. Эндотелиальная дисфункция и её клиническое значение // Воен. мед. журн. - 2001. - № 5. - С. 29-35.

94. Комаров Ф.И., Рапопорт С.И. Хрономедицина достижения и задачи // Терапевт, арх. - 1988. - № 8. - С. 13.

95. Корж Н.Н. Проблемы памяти // Тенденции развития психологической науки / Под ред. Б.Ф. Ломова и Л.И. Анцыферовой. М.: Наука, 1989. - С. 34-46.

96. Кручинина Н.А., Порошин Е.Е. Особенности регуляции и ауторегуляции вегетативной функции при психоэмоциональном напряжении у лиц с разным уровнем артериального давления // Физиология человека. 1994. -Т.20, № 3. - С. 89-97.

97. Крылов В.А. Клинические и психологические особенности, суточные профили артериального давления при артериальной гипертонии на рабочем месте у специалистов операторского профиля. М., 2004. - 24 с.

98. Крякунов К.Н. Гипертензии артериальные / Синдромная диагностика внутренних болезней, Вып. 3 / Под ред. Г.Б.Федосеева. СПб, 1992. - С. 7-37.

99. Кубышкин В.Ф., Легконогое А.В., Соколовская Е.А., Недавняя Т.М.

100. Динамика показателей суточного мониторирования артериального давления и психологического статуса у пациентов с гипертонической болезнью на фоне лечения амлодипином// 2003 // http: // www.rql. net. ua.

101. Кудрин И.Д., Зюбан А.Л., Тихонов М.Н. и др. О системной подходе приоценке эффективности фармакологической коррекции состояния длительного умственного утомления у военных операторов // Воен. — мед . журн. 1993. -№ 2. - С. 46-51.

102. Курбанова Д.Р., Елисеева М.Р., Каримова Б.Ш., Турсунов P.P. Клиническая эффективность эпросартана и его влияние на регресс гипертрофии левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией // Кардиоваскулярная тер. и проф. 2003. - № 1. - С. 4-8.

103. Кутырина И.М., Лившиц Н.Л. Почки и артериальная гипертония // Клин. фарм. и терапия. 1995. - № 4. - С. 46-49.

104. Кучмин А.Н. Вопросы оказания терапевтической помощи в армии и на флоте: пути решения и перспективы // Воен. мед. журн. - 2008. - № 8. -С. 25-31.

105. Кушаковский М.С. О профилировании больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1994. - Т.34, № 12. - С. 31-35.

106. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Л.: Медгиз, 1950. - 495 с.

107. Леонова М.В., Белоусов Ю.Б., Семенчук Г.А. и др. Анализ показателей амбулаторного суточного мониторирования артериального давления у больных с артериальной гипертонией // Терапевт, арх. 1997. - № 1. - С. 10-13.

108. Лопатин Ю.М. Комбинированная блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы: сочетание ингибитора АПФ и блокатора рецепторов ангиотензина II // Сердце. Т. 7, № 5. - С. 256-260.

109. Лукутина Н.А., Стуке И.Ю., Лишманов Ю.Б. и др. Колебания активности ренина и концентрации альдостерона плазмы в течение дня у больных артериальными гипертониями // Кардиология. 1990. — Т. 30, № 12.-С. 65-66.

110. Маймулов В.Г., Лучкевич B.C., Румянцев А.П., Семенова В.В. Основы научно-литературной работы в медицине. СПб: Специальная литература, 1996. - 128 с.

111. Маколкин В.И., Подзол ков В.И. Гипертоническая болезнь. М., 2000. -96 с.

112. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю. Роль оксида азота в сердечнососудистой патологии: взгляд патофизиолога // Рос. кард. журн. 2000. -№ 5. - С. 55-64.

113. Марво А. Болезни солдата, их этиология, эпидемиология, клиника и профилактика. СПб, 1885. - 883 с.

114. Мартынов А.И., Остроумова О.Д. и др. Результаты многоцентровых исследований по изучению эффективности и безопасности гипотензивных препаратов у больных с артериальной гипертензией // Кардиология. — 2000. -№3.- С. 61-66.

115. Матвеева С.А. Липидный профиль сыворотки крови у мужчин при гипотензивной терапии капотеном // Проблемы атеросклероза: Тез. докл. — Воронеж, 1994. С. 64.

116. Махнев М.В., Махнев А.В. Медико-социальные аспекты адаптации военнослужащих // Воен. мед. журн. - 2000. - №9. - С. 57-64.

117. Мацевич JI.M. Охрана здоровья моряков. М.: Транспорт, 1986. - 199 с.

118. Мухаметжанова Г.Ф., Метелица В.И., Дуда С.Г. и др. Влияние основных антигипертензивных препаратов на качество жизни больных со стабильной артериальной гипертонией при длительной монотерапии // Кардиология. 1996. - Т. 36, № 9. - С. 18-21.

119. Мясников АЛ. Гипертоническая болезнь. М.: Медгиз, 1954. - 391 с.

120. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М: Медицина, 1965. - 615 с.

121. Мясников А.Л. Патогенез гипертонии // Воен. мор. мед. сборн. - 1945. - Вып. 4. - С. 56-60.

122. Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии // http: www.cardiosite.ru.

123. Небиеридзе Д.В., Бритов А.Н., Щекина О.В. и др. Изучениеметаболических эффектов моксонидина у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа // Рос. кардиол. журн. 2001. -№ 2. - С. 44-46.

124. Недашковский В.Н. Суточные профили артериального давления и функции эндотелия у больных с артериальной гипертонией различных категорий риска и их динамика при длительной гипотензивной терапии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2003. - 21 с.

125. Новиков B.C., Лустин С.И., Благинин А.А., Козлов В.Н. Изменение работоспособности операторов командно-измерительных комплексов в процессе суточного дежурства // Воен. мед. журн. - 1997. - № 6. - С. 5559.

126. Новикова Л.С., Арабидзе Г.Г. Перспективные направления в изучении лечебного действия ангиотензинпревращающего фермента при сердечнососудистых заболеваниях // Терапевт, арх. 1990. - Т. 62, № 1. - С. 118— 123.

127. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология. 1999. - Т. 39, № 2. - С. 4-9.

128. Ольбинская Л.И. Артериальные гипертонии. М.: Медицина, 1998. -305 с.

129. Ольбинская Л.И., Андрущишина Т.И. Клиническая эффективность и перспективы применения эпросартана (теветена) // Врач. 2003. - № 3. -С. 43-45.

130. Ольбинская Л.И., Лазебник Л.Б. Донаторы оксида азота в кардиологии. -М„ 1998.-172 с.

131. Остроумова О.Д., Гусева Т.Ф. Гипертония на рабочем месте: современный взгляд на патогенез, диагностику, лечение // Русс. мед. журн. 2002. - Т. 10, № 4. - С. 10-12.

132. Остроумова О.Д., Мамаев В.И., Багренова Ю.А. и др. Опыт применения физиотенза у пожилых // Терапевт, арх. 2001. - № 9. - С. 17-22.

133. Петровский Б.В., Крылов B.C. Хирургическое лечение реноваскулярной гипертензии. М.: Медицина, 1968. - 234 с.

134. Потехин Н.П., Орлов Ф.А., Синопальников В.И., Каракозов А.Г. Диагностика, лечение и профилактика болезней почек у военнослужащих: Методическое пособие М.: ГВКГ имени Н.Н.Бурденко, 2004. - 121 с.

135. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов при лечении артериальной гипертензии // Consilium provisoium. 2002. - № 6. - С. 19-21.

136. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов.-М., 2004.

137. Раков A.JI. Проблемы и пути совершенствования терапевтической помощи в Вооруженных Силах // Воен. мед. журн. - 1996. - № 2. - С. 13-17.

138. Раков A.JI. Состояние терапевтической помощи в Российской Федерации в 2002 году: проблемы и пути решения. М., 2002. - 62 с.

139. Раков A.JI., ред. Лечение артериальной гипертензии / Метод, рекоменд. / Авт.: Бойцов С.А., Андрианов В.П., Шелухин В.А. и др. М., 1997. - 19 с.

140. Рогоза А.Н. К вопросу о точности измерения АД автоматическими приборами // Фукнционал. диагност. 2003. - № 1. - С. 56-64.

141. Рогоза А.Н. Суточное мониторирование АД (по материалам методических указаний ESH 2003) // Фукнционал. диагност. 2004. - № 4. - С. 29^4.

142. Рогоза А.Н. Суточное мониторирование артериального давления // Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. Е.И.Чазова и И.Е.Чазовой. М.: Медиа Медика, 2005. - С. 324-343.

143. Рысс С.М. О некоторых особенностях в развитии «ленинградской» гипертонии // Терапевт, арх. 1944. - № 6. - С. 32-35.

144. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC А. М.: Медиа Сфера, 2002.312 с.

145. Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. Е.И.Чазова, И.Е.Чазовой. М.: Медиа Медика, 2005. - 784 с.

146. Серяков В.В. Проблемы практического применения антигипертензивных препаратов // Росс. мед. журн. 1995. - № 3. - С. 13—14.

147. Сапов И.А. Некоторые физиологические и медицинские аспекты адаптации // Мор. мед. журн. -1998.-JNs6.-C. 24-29.

148. Серов В.В., Пальцев М.А. Почки и артериальная гипертензия. М.: Медицина, 1993. - 256 с.

149. Симоненко В.Б. Нейроэндокринные опухоли. М.: Медицина, 2003. -216 с.

150. Симоненко В.Б., Калинин А.Н., Арефьев Е.Ю. Значение мониторирования артериального давления в диагностике и лечении гипертонической болезни // Воен. мед. журн. - 1997. - № 7. - С. 39-4-2.

151. Симоненко В.Б., Магаева С.В. Ленинградская блокада: открытия в биологии и медицине. М., 2008. - 182 с.

152. Симоненко В.Б., Магаева С.В., Симоненко М.Г., Пахомова Ю.В. Ленинградская блокада. Медицинские проблемы ретроспектива и современность. - М.: Медицина, 2003. - 160 с.

153. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии. М.: Медицина, 2001. - 240 с.

154. Синюшин А.Б., Беличенко И.А., Соколова Р.И. и др. Применение оперативной биопсии почки в дифференциальной диагностике различных форм артериальной гипертонии // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. 1982. - Т.5, № 2.-С. 79-83.

155. Соколов Е.И., Остроумова О.Д., Первичко Е.И. и др. Психологические и гемодинамические особенности больных артериальной гипертензией при эмоциональном стрессе // Артериальная гипертензия. 2005. - Т. 11, № 1 // http: www. cardiosite. ru.

156. Солун M.H., Полозов А.Б., Оглоблин Н.В. Артериальные гипертонии надпочечникового генеза // Современные аспекты артериальныхгипертензий: Мат. Всеросс. науч. конф. СПб, 1995. - С. 97.

157. Стригин В.М. Патология капилляров, транскапиллярного обмена и кислородного баланса тканей у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1974. -24 с.

158. Стронгин ГЛ., Макарова Н.Б., Турецкая А.С. и др. Анализ побочных реакций при лечении артериальной гипертонии у авиаторов операторских профессий атеналолом, верапамилом и эналаприлом // Кардиология. -1997. -№ 1.-С. 31-36.

159. Сумин А.Н., Сумина Л.Ю., Васильева Н.Д. Стресс-реактивность гемодинамики у подростков и факторы, ее определяющие // Артериальная гипертензия. 2008. - Т. 14, № 1. - С. 165 - 171.

160. Тареев Е.М. Гипертоническая болезнь. М.: Медгиз, 1948. - 153 с.

161. Тимофеев Д.А., Онищенко А.Н., Русанов С.Н., Романычев А.В. Влияние циркадных ритмов на функциональное состояние организма и работоспособность операторов // Воен. — мед. журн. 2000. - № 4. - С. 6265.

162. Туев А.В., Некрутенко Л.А. Артериальная гипертензия: проблемы тромбофилии, эндотелиальная дисфункция, метаболическое обеспечение, оптимизация лечения. Пермь, 2001. - 255 с.

163. Ушаков И.Б. Комбинированные воздействия в экологии человека и экстремальной медицине. М., 2003. - 442 с.

164. Ушаков И.Б. Манифест экологии человека опасных профессий: оценка риска и охрана здоровья // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2000. - № 6 // http: www.mediaspera.ru.

165. Ушаков И.Б. Экология человека опасных профессий. М.-Воронеж, 2000. -128 с.

166. Филатова Н.П., Савина JI.B., Малышева Н.В., Метелица В.И.

167. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое значение // Кардиология. 1993. - Т. 33, № 6. - С. 34-38.

168. Фнсун А.Я. Почечные артериальные гипертензии: особенности течения, диагностики и возможности оптимизации лечения: Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1999. - 33 с.

169. Фомин И.В. Артериальная гипертония в Российской Федерации -последние десять лет. Что дальше? // Сердце. 2007. - Т. 6, № 3. - С. 120122.

170. Ханин Ю.А. Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревожности. Д., 1976. - 43 с.

171. Хирманов В.Н., Тюрина Т.В., Крутиков А.Н., Семерин Е.Н.

172. Мониторинг артериального давления и нагрузочные тесты в диагностике гипотензивных состояний / Методические рекомендации. СПб, 1998 - 20 с.

173. Чазова И.Е. Агонисты имидазолиновых рецепторов — препараты первого ряда в лечении артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. -2002. Т. 8, № 4 // http: www. cardiosite. ru.

174. Чазова И.Е. Алгоритм диагностики и лечения артериальной гипертензии // Consilium medicum. 2002. - Т. 4, №3. - С. 130-134.

175. Чазова И.Е. Применение ингибиторов АПФ в лечении артериальнойгипертензии // Рус. мед. журн. 2000. - Т. 8, № 15 - 16. - С. 610 - 613.

176. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Комбинированная терапия артериальной гипертонии // Сердце. 2005. - Т. 4, № 3. - С. 120-126.

177. Чиж И.М., Жиляев Е.Г. Актуальные проблемы психофизиологического обеспечения военно-профессиональной деятельности // Воен. мед. журн. - 2000. - № 3. - С. 4-10.

178. Шабанов B.A., Китаева Н.Д., Левин Г.Я. и др. Оптимизация лечения больных гипертонической болезнью с реологических позиций // Кардиология. 1991. - Т. 31, № 2. - С. 67-70.

179. Шевченко Д.Г., Александров Ю.И., Гаврилов В.В. и др. Сопоставление активности нейронов различных областей коры в поведении // Нейроны в поведении: системные аспекты / Под ред. В.Б. Швыркова. М.: Наука, 1986.-С. 25-35.

180. Широков Е.А., Симоненко В.Б. Современные представления о роли гемодинамических кризов в этиологии и патогенезе инсульта // Клин, медицина. 2001. - № 8. - С. 4-7.

181. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия 2000. СПб., 2001.-382 с.

182. Шулутко Б.И., Константинов Ю.В. Синдром злокачественной артериальной гипертензии: истины бесспорные и сомнительные // Кардиология. 1990. - Т. 30, № 6. - С. 121-124.

183. Шулутко Б.И., Перов Ю.А. Артериальная гипертензия. СПб, 1993. -304 с.

184. Шустов С.Б., Баранов В.Л., Яковлев В.А., Карлов В.А. Артериальные гипертензии. СПб: Специальная литература, 1997. - 320 с.

185. Шустов С.Б., Барсуков А.В., Ливенцова О.О. и др. Агонист имидазолиновых рецепторов рациональный выбор в терапии пациентов молодого возраста с артериальной гипертензией // Артериальная гипертензия. - 2002. - Т.8, № 4. // http: www. cardiosite. ru.

186. Шхвацабая И.К., Юренев А.П. Гипертоническое сердце // Кардиология. 1988. - Т. 28, № 12. - С. 5-9.

187. Цфасман А.З., Гутникова О.В., Атькова Е.О. Антигипертензивные препараты и психофизиологические качества водителей. -М., 2005. 165 с.

188. Цфасман А.З., Атькова Е.О., Гутникова О.В. Влияние эпросартана на психофизиологические функции водителей с артериальной гипертензией // Кардиология. 2006. - № 10. - С. 18-20.

189. Эффективный выбор диагностических изображений в клинической практике: Доклад Научной группы ВОЗ (World Heath Organization technical report; series 795). Женева, 1992. - 128 с. (Пер. с англ.).

190. Яковлев В.М., Семенкин А.А., Юдин С.М. и др. Влияние терапии эналаприлом малеатом на функцию сосудистого эндотелия и тромбоцитарно-эндотелиальные взаимосвязи у больных гипертонической болезнью // Терапевт, арх. 2000. - № 1. - С. 40^4.

191. Ярмухамедова С.Х., Хайдарова Г.Х., Самнев У.Б. Применение моксонидина в лечении больных артериальной гипертонией // Ремедиум. -2003. Июль-август. - С. 100-101.

192. Alpert J.S. Cardiovascular Diseases // J. Amer. Med. Ass. 1985. - Vol. 254, N. 16.-P. 2264-2267.

193. American Diabetes Association. Treatment of hypertension in adults with diabetes // Diabetes Care. 2003. - Vol. 26, Suppl. 1. - P. S80-S82.

194. Bennett W.M., Walker R.G., Henry J.P. et al. Chronic interstitial nephropathy in mice induced by psychosocial stress: potentiation by caffeinc // Nephron. 1983. - Vol. 34. - P. 110-113.

195. Bevan R.D. Trophic effects of peripheral adrenergic nerves on vascular structure // Hypertension. 1984. - Vol. 6, Suppl. III. - S.III-19-III-26.

196. Bidlingmeyer I., Burnier M., Bidlingmeyer M. et al. Isolatedoffice hypertension: a prehypertensive state? // J. Hypertens. 1996. - Vol. 14. — P. 327-332.

197. Birkenhager W.H. Acritical interpretation of juvenile bor derline hypertension // J. Hypernension. 1991. - Vol. 9, Suppl 6. - S2-S9.

198. Bishop G.D., Robinson N. Anger, Harassment, and Cardio vascular Reactivity Among Chinese and Indian Men in Singapore // Psychosom. Med. 2000. - Vol. 62.-P. 684-692.

199. Black H.R. Metabolic Considerations in the Choise of Therapy for the Patient with Hypertension // Amer. Heart. J. 1991. - Vol. 121, N. 2, p. II. - P. 707 -715.

200. Bohmann C., Scliollmeyer P., Rump L.C. Effects of imidazolines on noradrenaline release in rat isolated kidney // Naunyn. Schmiedebergs. Arch. Pharmacol. 1994. - Vol. 349. - P. 118-124.

201. Bosma H., Marmot M.G., Hemingway H. et al. Low job control and risk of coronary heart disease in Whitehall II (prospective cohort) study // BMJ. -1007.-Vol. 314.-P. 558-565.

202. Bots M.L., Hoes A.W., Koudstaal P.J. ct al. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction: the Rotterdam Study // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 1432-1437.

203. Bousquet P. Recent advances in imidazoline receptor research // Exp. Opin. Invest. Drugs. 1995. - Vol. 4. - P. 431^142.

204. Bousquet P. Imidazoline receptors from basic concept to recent developments // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1995. - Vol. 26, Suppl. 2. - P. S1-S6.

205. Bousquet P., Feldman J. Drugs acting on imidazoline receptors. A review of their pharmacology, their use in blood pressure control and their potential interest in cardioprotection // Drugs. 1999. - Vol. 58. - P. 799-812.

206. Bousquet P., Feldman J., Schwartz J. Central cardiovascular effects of adrenergic drugs: Difference between catecholamines and imidazolines // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1984. - Vol. 230. - P. 232-236.

207. Bricca G., Dontenwill M., Molines A. et al. The imidazoline preferring receplor: binding studies in bovine, rat and human brainstem // Eur. J. Pharmacol. 1989. - Vol. 162. - P. 1-9.

208. Brod J., Frenci V., Hejl Z., Jirka J. Circulatory changes underlying blood pressure elevating during acute emotional stress in nor-motensive and hypertensive subjects // Clin. Sci. 1959. - Vol. 18. - P. 269-279.

209. Chan C.K., Head G.A. Relative importance of central imidazoline receptors for antihypertensive effects of moxonidine and rilmenidine // J. Hypertension. -1996. Vol. 14. - P. 855-864.

210. Cohn J.N. et al. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with congestive heart failure // N. Engl. J. Med. 1984. - Vol. 311. - P. 819-823.

211. Cottington E.M., Matthws K.A., Talbot D. et al. Occupational stress, suppressed anger, and hypertension // Psychosom. Med. 1986. - Vol. 48. - P. 249-260.

212. Cottone S., Vadala A., Mangano M.T. et al. Endothelium derived factors in microalbuminuric and non microalbuminuric essential hypertension // Amer. J. Hypertens. - Vol. 13, N 2. - P. 172-176.

213. Cox R.H., Hubbard J.W., Lawler J.E. et al. Exercise training attenuates stressinduced hypertension in the rat //Hypertension. 1985. - Vol. 7. - P. 747751.

214. Davies M.G., Hagen P.O. The vascular endothelium. A new horizon // Ann.

215. Surg. 1993. - Vol. 218. - P. 593-609.

216. Davies M.C., Matthews K.A., Mac Grath C.E. Hostile Attitudes Predict Elevated Vascular Resistance During Interpersonal Stress in Men and Women II Psychosom. Med. 2000. - Vol. 62. - P. 17-25.

217. Des Combes B.J., Porchet M., Waeber В., Bruiiner H.R. Ambulatory bloodpressure recordings. Reproducibility and unpredictability // Hypertension. 1984.-Vol. 6.-P. 110-114.

218. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardio-graphic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. // Amer. J. Cardiol. 1986. - № 57. - P. 450^158

219. Devereux R.B., Pickering T.G., Harshfield G.A. et al. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension: importance of blood pressure response to regularly stress II Circulation. 1983. - Vol. 68. - P. 470^-76.

220. Devine P.J., Carlson D.W., Taylor A.J. Clinical value of carotid intima-media thickness testing // J. Nucl. Cardiol. 2006. - Vol. 13. - P. 710718.

221. DoIIery C.T., Davies D.S., Duchier J. et al. Dose and concentrationeffect relations for rilmenidinc // Amer. J. Cardiol. 1988. - Vol. 61. - P. 60D-66D.

222. Donders S.H., Lustennan F.A., Van Wersch J.W. Fibrinolysis factors and lipid composition of the blood in treated and untreated hypertensive and diabetic patients // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1992. - Vol. 3, N. 1. - P. 6167.

223. Doyle A.E. The Australian National Blood Pressure Study // Austral. Fam. Physician. 1981. - Vol. 19, N. 7. - P. 558-559

224. Dressier W.W. Education, lifestyle and arterial blood pressure // Psychosom. Med. 1990. - Vol. 24. - P. 515-523.

225. Dressier W.W. Social class, skin color and arterial blood pressure in two societies // Ethinicity Dis. 1990. - N. 1. - P. 60-77.

226. Dustan H.P. Isolated systolic hypertension: a long neglected cause ofcardiovascular complications // Amer. J. Med. 1989. - Vol. 86. - P. 368-369.

227. Epstein M. The Role of Aldosterone in Hypertension: Pathogenesis andth

228. Therapy // 17 Annual Scientific Meeting of the American Society of Hypertension, 2002 // http: www.medscape.com.

229. Ernsberger P., Damon Т.Н., Graff L.M. et al. Moxonidine, a centrally acting antihypertensive agent, is a selective ligand for II-imidazoline sites // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1993. - Vol. 264. - P. 172-182.

230. Ernsberger P., Haxhiu M.A., Graff L.M. et al. A novel mechanism of action for hypertension control: moxonidine as a selective II-imidazoline agonist // Cardiovasc. Drugs. Ther. 1994. - Vol. 8, Suppl 1. - P. 27-41.

231. Ernsberger P., Friedman J.E., Koletsky J. The II imidazoline receptor: from binding site to therapeutic target in cardiovascular disease // J. Hypertens. -1997. Vol. 15, Suppl. 1. - P. S9-S23.

232. Ernsberger P., Koletsky R.J., Friedman J.E. Contribution of sympathetic nervous system overactivity to cardiovascular and metabolic disease // Rev. Contemp. Pharmacother. 1998. - Vol. 9. - P. 411-428.

233. ESH-ESC Guidelines Committee. ESH-ESC guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. 2003. - Vol. 21. - P. 1011-1053.

234. Ester M., Mancia G. Симпатическая нервная система и сердечнососудистые заболевания: опасности и возможности // Артериальная гипертензия. Проблемы и решения. № 3 // http: www.solway-pharma.ru.

235. Everson S.A., Lynch J.W., Chesney M.A. et al. Interaction of workplace demands and cardiovascular reactivity in progression of carotid atherosclerosis: population based study // Brit. Med. J. 1997. - Vol. 314. - P. 553-557.

236. Ewart W. The soldier's heart and the srtained heart // Brit. Med. J. 1916. - N l.-P. 218.

237. Fagard R.H., Staessen J.A., Thijs L. Relationships between changes in left ventricular mass and in clinic and ambulatory blood pressure in response to antihypertensive therapy // J. Hypertension. 1997. - Vol. 15, N. 12, p. l.-P. 1493-1502.

238. Farsang С. Моксонидин клинический профиль применения // J. Clin. Basic. Cardiol. - 2001. - Vol. 4. - P. 197-200.

239. Ferreira S.H. From the bradykinin-potentiating factor to the angiotesin-converting ensyme inhibitors /100 years of renin-angiotensin system / Ed. Nicholls M.G., Brunner H.R., Ikram H. et al. N.J., USA. - P. 27-30.

240. Folkow B. Hypertensive structural changes in systemic precapillary resistence vessels: how important are they for in vivo hae modynamies? // J. Hypcnension. 1995.-Vol. 13.-P. 1546-1559.

241. Folkow B. Intergration of hypertension research in the era of molecular biology // J. Hypertension. 1995. - Vol. 13. - P. 5-18.

242. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Amer. Coll. Cardiol. 1992. - Vol. 19. - P. 1550-1559.

243. Geiger H., Bahner U., Heidland A. Renoparenchymale Hypertonic. Gibt es eine Specifische Therapie // Dtsch. Med. Wschr. 1988. - Bd. 133, № 33. - S. 1290-1295.

244. Glen S.K., Elliott H.L., Curzio J.L. et al. White-coat hypertension asa cause of cardiovascular dysfunction // Lancet. 1996. - Vol. 348. - P. 654-657.

245. Glynn L.M., Christenfeld N., Gerin W. The Role of Rumination in Recovery from Reactivity: Cardiovascular Consequences of Emotional States // Psychosom. Med. 2002. - Vol. 64. - P. 714-726.

246. Goldberg R.J., Larson M., Levy D. Factors associated with survival to 75 years of age in middle-aged men and women // Arch. Intern. Med. 1996.1. Vol. 156.-P. 505-510.

247. Gosse Ph., Dallocchio M.L. Hypertension arterielle rebelle // Ann. Caardiol. Angeiol. 1989. - Vol. 38, N. 2. - P. 97-102.

248. Gosse Ph., Dubourg O., Gueret P. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide RS 1,5 versus enalapril 20 mg: results of LIVE studu (abstract) // J. Amer. Coll. Cardiol. -1999.-Vol. 33.-P. 246A.

249. Gosse P., Promax H., Durander P., Clementy J. «White-coat» hypertension: no harm for the heart // Hypertension. 1993. - Vol. 22. - P. 766-770.

250. Graner M., Varpula M., Kahri J. et al. Association of Carotid Intima-Media Thickness With Angiographic Severity and Extent of Coronary Artery Disease // Amer. J. Cardiol. 2006. - Vol. 97. - P. 624-629.

251. Haenni A., Lithell H. Moxonidine improves insulin sensitivity in insulin-resistant hypertensives // J. Hypertension. 1999. - Vol. 17(S3). - P. 29-35.

252. HDFPCG 5 year findings of the hypertension detection and follow-up program. II. Mortality by racesex and age // JAMA. - 1979. - Vol. 242, N.23.-P. 2572-2577.

253. Henderson R.J., Hart M.G., Lai S.K., Hunyor S.N. The effect of home training with direct blood pressure biofeedback of hypertensives: a placebo-controlled study // J, Hypertens. 1998. - Vol. 16, N. 6. - P. 771-778.

254. Henry J.P., Grim C.E. Psychosocial mechanism of primary hypertension // J. Hypenension. 1990. - Vol. 8. - P. 780-793.

255. Henry J.P., Lia J., Meehan W.P. Psychosocial stress and experimental hypertension / In: Laragh JH, Brenner BM: Hypertension, Pathophysiology, diagnosis, and management / Raven Press. New York, 1995. - P. 905-921.

256. Henry J. P., Stephens P.M., Santisteban G.A. A model of psychosocial hypertension showing reversability and progression of cardiovascular complication // Circ. Res. 1975. - Vol. 36. - P. 156.

257. Hoegholm A., Kristensen K.S., Madsen N.H., Svendsen T.L. White coat hypertension diagnosedby 24-h ambulatory monitoring. Examination of 159 newly diagnosed hypertensive patients // Amer. J. Hypertens. 1992. - Vol. 5. -P. 64-70.

258. Howell A. War heart // Lancet. 1917. - N. 2. - P. 63.

259. Jenkins C.D., Rosenman R.H., Zyzanski S.D. Activity Survey for health prediction // Form. B. Boston. 1972. - P. 3 - 36.

260. Jennings J.R., Kamarck T.W., Everson-Rose S.A. et al. Exaggerated Bloodf

261. Pressure Responses During Mental Stress Are Prospectively Related to Enhanced Carotid Atherosclerosis in Middle-Aged Finnish Men. Circulation. - 2004. - Vol. 110. - P. 2198-2203.

262. Julius M., Harburg E., Cottington E.M., Johnson E.H. Anger-coping types, blood pressure, and all-cause mortality: a follow-up in Tecumseh, Michigan (1971 1983) // Amer. J. Epidemiologie. - 1986. - Vol. 124. - P. 220-233.

263. Julius S., Jamerson K. Sympathetics, insulin resistance, and coronary risk: the «chicken and egg» question // 1994. J. Hypertension. - 1994. - Vol. 12, N. 5. -P. 495-502.

264. Kablak-Ziembicka A., Przewlocki Т., Tracz W. et al. Diagnostic value of carotid intima-media thickness in indicating multi-level atherosclerosis 11 Atherosclerosis. 2007. - Vol. 193, № 2. - P. 395-400.

265. Kannel W.B. Office assessment of coronary candidates and risk factor insights from the Framingham study 11 J. Hypertension. 1991. - Vol. 9. - P. 13-19.

266. Kannel W.B., Gordon Т., Schwarz M.J. Sistolic versus diastolic blood pressure and risk of heart coronary heart disease: The Framingham study 11 Amer. J. Cardiol. 1971. - Vol. - P. 335-346.

267. Kaplan G.A., Keil J.E. Socioeconomic factors and cardiovascular disease: a review of literature 11 Circulation. 1993. - Vol. 88. - P. 1973-1998.

268. Kaplan J.R., Pettersson K., Manuk S.B., Olsson G. Role of sympathoadrenal 1-medullary activation in the initiation and progression of atherosclerosis 11 Circulation. 1991. - Vol. 84, Suppl 6. - P. V123-V132.

269. Karasek R.A., Theorell T. Healthy work Basic Books. New York, 1990. -264 p.

270. K/DOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension and Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease 11 Amer. J. Kidney Dis. 2004. - Vol. 43, Suppl 1.- P. S1-S290.

271. Khattar R.S., Swales J.D., Banfield A. et al. Predictionof coronary and cerebrovascular morbidity and mortality by directcontinuous ambulatory blood pressure monitoring in essential hypertension 11 Circulation. 1999. - Vol. 100. -P. 1071-1076.

272. Klaus D., Stripecke W., Wenzel E. Studien liber Beziehungen zwi-schen Zentralnervensystem und Nierenfunktion. II. Die Beeinflussung der renalen Haemodynarnik sowie der Elektrolyt und Wasserausscheidung 11 Z. Ges. Inn.

273. Med. 1957. - Bd. 12. - S. 691-696

274. Knouy A.F., Kaplan N.M. ALPHA-Blocker Therapy of Hypertension // JAMA. 1991. - Vol. 266. - P. 394-398.

275. KoIImann K., Liiders S., Eckardt R. et al. Blutdruckverhalten von Patienten mit Hypertonie bei der Arbeit im Vergleich zur Freizeit //Nieren und Hochdruckkrankheiten. - 1996. - Bd. 8. - S. 352-334.

276. Kuppers H.E., Jager B.A., Luszick J.H. et al. Placebocontrolled comparison of the efficacy and tolerability of once-daily moxonidine and enalapril in mild-to-moderate essential hypertension // J. Hypertens. 1997. - Vol. 15. - P. 9397.

277. Lantelme P., Milon H., Gharib C. et al. White Coat Effect and Reactivity to Stress Cardiovascular and Autonomic Nervous System // Responses. Hypertension. 1998. - Vol. 31. - P. 1021-1029.

278. Laragh J.H., Ed. Hypertension, Manual, Mechanisms, Methods, Management. N.Y.: Yorkc Medical Books, Dun Donnelly, 1974. - 934 p.

279. Lawler J.E., Barker G.F., Hubbard J.W., Schaub R.G. Effects of stress on blood pressure and cardiac pathology in rats with borderline hypertension // Hypertension. 1981. - Vol. 3. - P. 496-505.

280. Lawrie G.M., Morris G.C., Glaeser D.H., De Bakey M.E. Renovascular reconstruction: factors affecting long term prognosis in 919 patients -followed up to 31 years.// Amer. J. Cardiology. - 1989. - Vol. 63, N. 15. - P. 1085-1092.

281. Lerman C.E., Brody S.D., Hui T. et al. The white coat hypertension response: prevalence and predictors // J. Gen. Intern. Med. 1989. - Vol. 4. - P. 225231.

282. Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et al. Echocardiofraphically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factors. // Ann. Intern. Med. -1988.-N. 108.-P. 7-13.

283. London G., Marshais S., Guerin A.P. Blood pressure control in chronic hemodialysis patients / In: Replacement of renal function by dialysis. Fourth edition eds. JF.Winchester et al. Kluwer Academic. Publ. - 1996. - P. 966990.

284. Lovallo W.R.W. Psychophysiological Reactivity: Mechanisms and Pathways to Cardiovascular Disease // Psychosom. Med. 2003. - Vol. 65. - P. 36-45.

285. Lovenstein J. The Effects of Treatment on Target Organ Damage in Hypertensive Disease // Postgrad. Med. J. 1985. - Vol. 61. - P. 773- 778.

286. Luders S., Stork J., Schrader J. Praxis-Normotonie bei hypertoner Langzeitblutdruckmessung // Nieren- und Hochdruckkrankheiten. 1996. - Bd. 8.-S. 361-363.

287. Lundberg U., Hedman M., Meline B. et al. Type A behavior in healthy males and females is related to physiological reactivity and blood lipids // Psychosom. Med. 1989. - Vol. 51. - P. 113-322.

288. Lurbe E., Redon J., Kesani A. et al. Increase in nocturnal blood pressure and progression to microalbuminuria in type I diabetes // N. Engl. Med. 2002. -Vol. 347. - P. 797-805.

289. Luscher T.F., Boulander Ch.M., Yang Z. et al. Interactions between endothelium-derived relaxing and contracting factors in health and cardiovascular disease // Circulation. 1993. - Vol. 87, Suppl. V. - P. V35-V44.

290. Mac Kaigue J.P., Harron D.W. The effects of rilmenidine on tests of autonomic function in humans // Clin. Pharmacol. Ther. 1992. - Vol. 52. - P. 511-517.

291. Mancia G., Bertinfri G., Grassi G. et al. Effects of blood pressure measurement by the doctor on patients blood pressure and heart rates // Lancet.- 1983. Suppl. II. - P. 695-698.

292. Mancia G. , Zanchetti A. White-coat hypertension: misnomers, misconceptionsand misunderstandings. What should we do next? // J. Hypertens. 1996. - Vol. 14. - P. 1049-1052.

293. Mann S.J., Pickering T.G. Detection of renovascular hypertension: State of the art, 1992 // Ann. Intern. Med. 1992. - Vol. 117. - P. 845-853.

294. Marmot M.G., Bosma H., Hemingway H. et al. Contribution of job control and other risk factors to social variations in coronary heart disease incidence // Lancet. 1997. - Vol. 350. - P. 235-239.

295. Martine-Maldonado M. Pathophysiology of renovascular hypertension // Hypertension. 1991. - Vol. 17. - P. 707-719.

296. Matthews K.A., Katholi C.R., Mac Creath H. et al. Blood Pressure Reactivity to Psychological Stress Predicts Hypertension in the CARDIA Study // Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 74-78.

297. Maschio G., Alberti D., Janin G. et al. Effect of the angiotensin-converting enzyme inhibitor benazepril on the progression of chronic renal insufficiency // N. Eng. J. Med. 1996. - Vol. 334. - P. 939-945.

298. Messerli F.H. Essential hypertension in the elderly // Triangel. 1985. - Vol. 24. - P. 25-47.

299. Michel M.C., Brodde O.E., Schnepel B. et al. 3H.idazoxan and some other alpha2-adrenergic drugs also bind with high affinity to a nonadrenergic site // Mol. Pharmacol. 1989. - Vol. 35. - P. 324-330.

300. Middeke M. 1st die Praxishypertonie die friih-este Manifestation der Hochdmckkrankheit? // Nieren- und Hochdruckkiankheiten. 1994. - Bd. 8. -S. 368-387.

301. Middeke M., Kluguch M., Jahn M. et al. Praxishypertonie oder perma-nente Hypertonic? Differentialdiagnose durch 24-h-Blutdruckmessung // Munch. Med. Wochenschr. 1990. - Bd. 132. - S. 768-771.

302. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxyde: physiology,pathophysiology and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991. - Vol. 43. - P. 109-142.

303. Motz W.H., Strauer B.E. Differential Therapy of Hypertensive Heart Disease // Amer. J. Cardiol. 1990. - Vol. 65, N. 14. - P. 60G-64G.

304. Motz W., Vogt M., Scheler S., Strauer B.E. Hypertensive coro nary microcirculation effects of the imidazoline-receptor-agonist moxonidine // Cardiovasc. Risk Factors. - 1995. - Vol. 5. - P. 28-32

305. Mountain I., Baba-Aissa F., Jonas J.C. et al. Expression of Ca (2+) Transport Genes in Platelets and Endothelial Cells in Hypertension // Hypertension. -2001. Vol. 37, N. 1. - P. 135-141.

306. MRC Working Part. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults: Principal results // Brit. Med. J. 1992. - Vol. 304. - P. 405-412.

307. O'Brien E., O'Malley K. Over diagnosing hypertension // BMJ. 1988. - Vol. 297.-P. 1211-1213.

308. Ogden L.G., He J., Lydick E., Whelton P.K. Long-term absolute benefit of lowering blood pressure in Hypertensive patients according to the JNC VI risk stratification // Hypertension. 2000. - Vol. 35. - P. 539-543.

309. Ohkubo Т., Imai Y., Tsuji I. et al. Prediction of mortality by ambulatory blood pressure monitoring versus screening blood pressure measurements: a pilot study in Ohasama // J. Hypertens. 1997. - Vol. 15. - P. 357-364.

310. Palatini P. Sympathetic Overactivity in Hypertension: A Risk Factor for Cardiovascular Disease// Current. Hypertens. Reports 2001. - Vol. 3, Suppl. l.-P. 53-59.

311. Palatini P. Too much of a good thing? A critigue of overemphasis on the use of ambulatory blood pressure monitoring in clinical practice // J. Hypertens. -2002. Vol. 20. - P. 1917-1923.

312. Palatini P., Dorigatti F., Roman E. et al. White-coat hypertension: a selection bias? Harvest Study Investigators. Hypertension and Ambulatory Recording Venetia Study // J. Hypertens. 1998. - Vol. 16. - P. 977-984.

313. Palatini P., Mormino P., Santonastaso M. et al. Target organ damage in stage I hypertensive subjects with white coat and sustained hypertension: results from the Harvest study // Hypertension. 1998. - Vol. 31. - P. 57-63.

314. Parati G.F., Mancia G. Ambulatory blood pressure monitoring in clinical practice // J. Hypertens. 2002. - Vol. 20. - P. 1925-1927.

315. Parati G., Pompidossi O., Albini E. et al. Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability and severity of target-organ damage in hypertension // J. Hypertens. 1987. - Vol. 5. - P. 93-98.

316. Parati G., Ulian L., Santucciu C. et al. Difference betweenclinic and daytime blood pressure is not a measure of the white coat effect // Hypertension. 1998. -Vol. 31.-P. 1185-1189.

317. Pauletto P., Scannapieco G., Pessina A.C. Sympathetic drive and vascular damage in hypertension and atherosclerosis // Hypertension. 1991. - Vol. 17, Suppl III. - P. III75-III81.

318. Pearson A.C., Pasierski Т., Labovitz A.J. Left Ventricular Hypertrpphy: Diagnosis, Prognosis, and Management // Amer. Heart J. 1991. - Vol. 121, N. 1.Р.1.- P. 148-157.

319. Perloff D., Sokolow M., Coman K. The prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients // J. Hypertens. 1991. -Vol. 9, Suppl. 1. - P. S.33-S.44.

320. Philipp Th. Sympathisches Nervensystem bei essentieller Hypertonie: Aktivitat und Reaktivitat / In: Rosenthal J. (ed). Arterielle Hypertonie. Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg-New York-Tokyo, 1986. P. 50-57.

321. Pickering Th.G. Diagnosis and Evaluation of Renovascular Hypertension. Indication for Therapy // Suppl. To Circulation. 1991. - Vol. 83, N. 2. - P. I -147-154.

322. Pickering Th.G. Recommendations for the use of home (sell) and ambulatory blood pressure monitoring. American Society of Hypertension Ad. Hoc. Panel.// Amer. J. Hypertens. 1996. - Vol. 9, N. 1. - P. 1-11.

323. Pickering Th.G. Renovascular hypertension: Etiology and pathophysiology // Seminars nucl. Med. 1989. - Vol. 19, N. 2. - P. 79-88.

324. Pickering G.T., Devereux R.B., Gerin W. et al. The role of behavioral factors in white coat and sustained hypertension // J. Hypenension. 1990. - Vol. 8, Suppl. 7.- P. S141-S147.

325. Pickering T.G., Devereux R.B., James G.D. et al. Environmental influences on blood pressure and the role of job strain // J. Hypertension. 1996. — Vol. 14, Suppl., 5.-P. 179-183.

326. Pickering Th.G., Hall J.E., Appel L.J. et al. Recomendation for blood pressure measurement in humans and experimental animals // Hypertension. -2005. Vol. 45. - P. 142-161.

327. Pickering T.G., James G.D., Boddie C. et al. How common is white coat hypertension? // JAMA. 1988. - Vol. 259. - P. 225-228.

328. Plosker G.L, Foster R.H. Eprosartan: a review of its use in the management of hypertension // Drugs. 2000. - Vol. 60. - P. 177-201.

329. Polonia J.J., Santos A.R., Gama G.M. et al. Follow-up clinic and ambulatory blood pressure in untreated white-coat hypertensive patients (evaluation after 2-5 years) // Blood Press Monit. 1997. - Vol. 2. - P. 289-295.

330. Preston R.A., Singer I., Epstein M. Renal parenchimal hypertension (Current concepts of pattogenesis and management) // Arch. Intern. Med. — 1996. Vol. 156.-P. 602-611.

331. Prichard B.N.C. Clinical experience with moxonidine / In: Van Zwieten P.A., Hamilton C.A., Julius S., Prichard B.N.C. (eds). The II-Imidazoline Receptor

332. Agonist Moxonidine: A New Antihypertensive. 2nd ed. // Royal. Soc. Medicine Press. Ltd, London, UK - 1996. - P. 49-77.

333. Prisant L.M., Carrawith A.A. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiografic ventricular wall thickness and mass // Amer. J. Hypertens. -1990.-Vol.3.-P. 81-89.

334. Rahn K.H. linische Pharmakologie der Antihypertensiva. Allgemeine Grundlagen und ihre Bedeutung // Internist. Prax. 1979. - Bd. 19, N. 1. - S. 153-160.

335. Rake E.C., Breeze E., Fletcher A.E. Quality of life and cough on antihypertensive treatment: a randomized trial of eprosartan, enalapril and placebo // J. Hum. Hypertension. 2001. - Vol. 15. - P. 863-867.

336. Redon J., Campos C., Narciso M.L. et al. Prognostic value of ambulatory blood pressure: in refractory hypertension. A prospective study // Hypertension.- 1998. Vol. 31. - P. 712-718.

337. Reid J.L., Panfilov V., MacPhee G., Elliott H.L. Clinical pharmacology of drugs acting on imidazoline and adrenergic receptors. Studies with clonidine, moxonidine, rilmenidine, and atenolol // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1995. - Vol. 763.-P. 673-678.

338. Reyes A.J., Leary W.P. Diuretic therapy, magnesium deficiency and lipid metabolism // S. Afr. Med. J. 1983. - Vol. 64, N. 10. - P. 355-356.

339. Rossi G.P., Taddei S., Fabbri A. et al. Cutaneous vasodilatation to acetylcholine in patients witn essential hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1997. - Vol. 29, N. 3. - P. 406-411.

340. Rossi G.P., Taddei S., Virdis A. et al. Exclusion of the ACE D/I Gene

341. Polymorphism as a Determinant of Endothelial Dysfunction I! Hypertension. -2001. Vol. 37, N. 2. - P. 293-300.

342. Rubanyi G.M. The role of endothelium in cardiovascular homeostasis and diseases // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. - Vol. 22, N. 4. - P. S1-S14.

343. Rupp H., Maisch В., Brilla C.G. Drug with drawal and rebound hypertension: differential action of the central antihypertensive drugs moxonidine and clonidine // Cardiovasc. Drugs. Ther. 1996. - Vol. 10, Suppl. 1. - P. 251-262.

344. Saltzberg S., Stron J.A., Frishman W. Isolated Systolic Hypertension in the Elderly: Pathophysiology and Treatmen // Med. Clin. N. Amer. 1988. - Vol. 72, N. 2. - P. 523-547.

345. Schachter M., Luszick J., Jager B. et al. Safety and tolerability of moxonidine in the treatment of hypertension // Ding. Saf. 1998. - Vol. 19. - P. 191-203

346. Schillaci J., Vendecchia P., Benemio J., Porcellati C. Blood pressure rise and ischemic stroke // Lancet. 1995. - Vol. 346. - P. 1366-1367.

347. Schkfers R.F., Lbw-Kruger A., Philipp T. Wirksamkeit und VertrKgiichkeit des neuen zentralwirksamen Antihypertensivums Moxonidin im Vergleich zu Enalapril // Nieren- und Hochdruckkrankheiten. 1994. - Bd. 23. - S. 221-224.

348. Schmieder R.E., Veelken R., Gatzka Ch.D. et al. Predictors for hypertensive nephropathy: results of a 6-year follow-up study in essential hypertension // J. Hypertens. 1995. - Vol. 13. - P. 357-365.

349. Schmidt U., Frerick H., Kraft K. et al. Hypertension: a possible risk in roadtraffic I I J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. - Vol. 20, Suppl. 4. - P. S50-S56

350. Schnall P.L., Landsbergis P.A., Baker D. Job strain and cardiovascular disease // Ann. Rev. Public. Health. 1994. - Vol. 15. - P. 381-411.

351. Schnall P.L., Pieper C., Schwartz J.E. et al. The relationship between job strain, workplace, diastolic blood pressure, and left ventricular mass index // J. Amer. Med. Assoc. 1990. - Vol. 263. - P. 1929-1935.

352. Schnall P.L., Schwarz J.E., Landsbergis P.A. et al. Relation between job strain, alcohol, and ambulatory blood pressure // Hypertension. 1992. - Vol. 19.-P. 488-494.

353. Schrader J. Praxis-vs. Langzeitblutdruckmessung unter Ramiprile (PLUR-Studie) / Vortrag Jahrestagung der Deutschen Hochdruck-Liga. Lubeck, 1997. - Ill p.

354. Schwartz A.R., Gerin W., Davidson K.W. et al. Toward a causal model of cardiovascular responses to stress and the development of cardiovascular disease // Psychosom. Med. 2003. - Vol. 65. - P. 22-35.

355. Shimbo D., Chaplin W., Akinola O. et al. Effect of anger provocation on endothelium-dependent and -independent vasodilation // Amer. J. Cardiol. -2007. Vol. 99. - P. 860-863.

356. Siegrist J., Peter R., Junge A. et al. Low status control, high effort at work and ischemic heart disease: prospective evidence from blue collar men // Soc. Sci. Med. 1990. - Vol. 31. - P. 1127-1132.

357. Sihm I., Schroeder P., Aelkjaer C. et al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension // Amer. J. Hypertens. 1995. - Vol. 8. - P. 987-996.

358. Sleidht P. Trials and tribulations: the ISIS experience // Austr. N. Z. J. Med. -1992. Suppl. 22. - P. 583-586.

359. Smith T.W., Gallo L.C. Hostility and Cardiovascular Reactivity During Marital Interaction // Psychosom. Med. 1999. - Vol. 61. - P. 436-445.

360. Sorapue V.E. Blood pressure and physical fitness of the soldiers // Lancet.1918. Vol. 37. - P. 254-256.

361. Staessen J.А. Клиническое применение суточного мониторирования артериального давления // Фармацевтическая группа SERVIER. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии.- 2000. № 10.-С. 7-12.

362. Staessen J.A., Fagard R., Thijs L. et al. Randomised double blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension // Lancet. - 1998. - Vol. 351. - P. 1755-1762.

363. Staessen J. A., Gasowski J., Wang J. L. et al. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcome trials. -Lancet. 2000. - Vol. 55. - P. 865-872.

364. Stamler J. Epidemiologic findings on body mass and blood pressure in adults // Ann. Epidemiol. 1991. Vol. 1. - P. 347-362.

365. Steinbach F., Novick A.C., Campbell S., Dykstra D. Long-term survival after surgical revascularisation atherosclerotic renal artery disease // J. Urology. -1997. Vol. 158, N. 1. - P. 38-41.

366. Stork J., Labrot В., Mann H. et al. Anstieg des diastolischen Blutdrucks als Beanspruchungsreaktion bei psy-chomentaler Belastung am Arbeitsplatz // Zbl. Arbeitsmed. 1992. - Bd. 42, Nr. 8. - S. 306-311.

367. Stork J., Schrader J., Labrot B. et al. Arbeitsassoziierter Blutdruckanstieg und Hypertoniepravalenz eine Querschnittuntersuchung // Zbl. Arbeitsmed.1992.-Bd. 42, Nr. 11. S. 468-472.

368. Stork J., Schrader J., Mann H. et al. Der beruflichen Tatigkeit auf den Blutdruckverlaufuber 24 Stunden // Nieren- und Hochdmckkrankheiten. -1992.-Bd. 10. S. 466^68.

369. Sturrock N.D., George E., Pound N. et al. Nondipping diurnal blood pressure and renal impairment are associated with increased mortality in diabetes mellitus // Diabet Med. 2000. - Vol. 17. - P. 360-364.

370. Tirnio M., Verdecchia P., Rononi M. et al. Age and blood pressure changes: a 20-year follow-up study of nuns of a secluded order // Hypertension. 1998. -Vol. 12.-P. 457-461.

371. Treiber F.A., Kamarck Т., Schneiderman N. et al. Cardiovascular reactivity and development of preclinical and clinical disease states // Psychosom. Med. 2003. - Vol. 65. - P. 46-62.

372. Tsioufis K. Citations of abstracts refer to the official abstracts of the XXIII Congress of the Society of Cardiolog. Stockholm (1-5, September 2001) as they appear in Eur. Heart. J. 2001. - Vol. 22 (Abstract Suppl.).

373. Tulving E. Multiple memory systems and consciousness // Hum. Neurobiology. 1987,-Vol. 6.-P. 67-80.

374. Tyroler H.A. Socioeconomic status in the epidemiology and treatment of hypertension // Hypertension. 1989. - N. 1. - P. 194- 197.

375. Vander A.J., Henry J.P., Stephens P.M. et al. Plasma renin activity in psychosocial hypertenion of CBA mice // Circ. Res. 1977. - Vol. 42, N. 4. -P. 496-502

376. Van Zwieten P.A. Central imidazoline (II) receptors as targets of centrally acting antihypertensives: moxonidine and rilmenidine // J. Hypertens. 1997. -Vol. 15.-P. 117-125.

377. Van Zwieten P.A., Peters L.M. Central II-imidazoline receptors as a target of centrally acting antihypertensive drugs. Clinical pharmacology of moxonidine and rilmenidine // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1999. - Vol. 881. - P. 420-429.

378. Van Zwieten P.A., Thoolen M., Timmermans P. The hypotensive activity and side effects of methyldopa, clonidine and guanfacine // Hypertension. -1984. Vol. 6, Suppl. 11. - P. 28-33.

379. Vasar R.S., Beiser A., Seshadri S. et al. Residual lifetime risk for developping hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study // JAMA. 2002. - Vol. 287. - P. 1003-1010.

380. Vasar R.S., Larson M.G., Leip E.P. et al. Assesment of frequency of progression to hypertension in nonhypertensive participants in the Framingham Heart Study: A cohort study // Lancet. 2001. - Vol. 358. - P. 1682-1686.

381. Verdecchia P. Prognostic value of ambulatory blood pressure. Currentevidence and clinical implications // Hypertension. 2000. - Vol. 35. - P. 844-851.

382. Verdecchia P., Palatini P., Schillaci G. et al. Independent predictors of isolated clinic («white-coat») hypertension // J. Hypertens. 2001. - Vol. 19. -P. 1015-1020.

383. Verdecchia P., Porcellati C., Schillaci G. et al. Ambulatory blood pressure: an independent predictor of prognosis in essential hypertension // Hypertension. -1994. Vol. 24. - P. 793-801.

384. Vicaunt E. Endothelium and Hypertension // Arch. Mai. Coeur Vaiss. 2000. -Vol. 93.-P. 1393-1399.

385. Weerasuriya K., Shaw E., Turner P. Preliminary clinical pharmacological studies of S3341, a newhypotensive agent, and comparison with clonidine in normal males // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1984. - Vol. 27. - P. 281-286.

386. Welton P.K., He J., Appel L.J. et al. Primary prevention of hypertension: Clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Programm // JAMA. 2002. - Vol. 288. - P. 1882-1888.

387. Wenzel R.R., AHegranza G., Binggeli C. et al. Differential activation of cardiac and peripheral sympathetic nervous system by nifedipine: role of pharmacokinetics //J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 29. - P. 1607-1614.

388. Wenzel R.R., Bruck H., Mitchell A. et al. Взаимодействие симпатическойнервной системы с другими прессорными системами при антигипертензивной терапии // J. Clin. Cardiol. 2001. - Vol. 4. - P. 185— 192.

389. White W.B., Asmar R., Imai Y. et al. Task force VI: Self-monitoring of the blood pressure // Blood Press Monit. 1999. - Vol. 4, N6. - P. 343-351.

390. White W.B., Schulman P., Mac Cabe E.J., Dey H.M. Average daily blood pressure, not office blood pressure, determines cardiac function in patients with hypertension // JAMA. 1989. - Vol. 261. - P. 872-873.

391. Winnicki M., Canali C., Mormino P., Palatini P. Ambulatory blood pressuremonitoring editing criteria: Is a standardization needed? // Amer. J .Hypertens. 1997. - Vol. 10. - P. 419-^27.

392. Wyss J.M., Carlson S.H. The role of the nervous system in hypertension // Current Hypertension Reports. 2001. - Vol. 3. - P. 255-262.

393. Zucchelli P., Zuccala A. et al., 1999 (Цит. по Кутырина И.М., Швецов М.Ю., Мартынов C.A. Ишемическая нефропатия // Нефрология и диализ. -2003.-Т. 5,№ 1,- С. 4-8).

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические, поведенческие и психологические особенности у больных с артериальной гипертонией на рабочем месте

Оглавление диссертации Егоренкова, Елена Витальевна :: 2009 :: Москва

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Егоренкова, Елена Витальевна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Егоренкова, Елена Витальевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций