Автореферат и диссертация по медицине (14.00.03) на тему:Клинические особенности течения подострого тиреоидита и современные методы его лечения
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.03
Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические особенности течения подострого тиреоидита и современные методы его лечения
На правах рукописи
Аль-Джадри Мохамед Яхья
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПОДОСТРОГО ТИРЕОИДИТА И СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЕГО ЛЕЧЕНИЯ
54.00 03 - эндокринология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Санкт-Петербург 2008
003454921
003454921
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Научный руководитель: доктор медицинских наук профессор Ворохобина Наталья Владимировна
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор Красильникова Елена Ивановна доктор медицинских наук профессор Потин Владимир Всеволодович
Ведущая организация' Военно-Медицинская академия им С М Кирова
Защита диссертации состоится « Щ » И 2008 г. в {^¿>асов на заседании диссертационного совета Д 208 089.01 при Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, дом 41).
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу (195196, Санкт-Петербург, Заневский пр., д 1/82)
Автореферат разослан « ¡У » Ц 2008 год;
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор
А М. Лила
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. Несмотря на значительные достижения в области тиреои-дологии, на протяжении последних лет отмечается неуклонный рост числа больных, страдающих различными заболеваниями щитовидной железы, в том числе подострым тиреоиди-том Распространенность подострого тиреоидита в общей популяции, по оценкам различных авторов, варьирует в широких пределах и составляет от 1 до 15% (Потемкин В В , 1999, Козь-мин В Д., 2004, Lidiko L. et al., 2002, Aniszewski J P , 2003; Fatourechi G. Z et al, 2003) По данным Nikolai T.F (1991), 1 случай подострого тиреоидита приходится на 5 случаев диффузного токсического зоба или 15-20 случаев аутоиммунного тиреоидита.
Анализ накошенных данных свидетельствует о наличии ряда нерешенных задач в отношении ведения больных с подострым тиреоидитом. Имеются сведения о тяжелых, рецидивирующих формах заболевания, а также формах со стертой клинической картиной, которые в 0,3-1,7% случаев являются причиной ошибочной резекции щитовидной железы (Валдина Е.А, 2006, Хмельницкий О К , 2002; Hisaoka Т ,1996, Nakamura S et al 2001)
До настоящего времени основным методом лечения подострого тиреоидита остается использование синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов Препараты этой группы обладают выраженным противовоспалительным действием, быстро купируют боль и явления интоксикации Их противовоспалительный эффект проявляется в стабилизации биологических мембран, подавлении активности фибробластов и синтеза цитокинов, уменьшении проницаемости капилляров (Meier D A et al, 1996)
Некоторыми исследователями показано, что подобная терапия не предотвращает развития дисфункции щитовидной железы, и у 5-15 % больных может развиваться гипотиреоз, что связано с развитием соединительной ткани в очаге воспаления. У 8-9% больных, чаще при рецидивирующей форме подострого тиреоидита, транзиторный гипотиреоз трансформируется в постоянный, требующий проведения заместительной терапии (Балаболкин М И., 2007; Fredenrich A. et al, 1998)
По мнению большинства авторов, у больных с легкой формой заболевания должны использоваться только нестероидные противовоспалительные препараты, а синтетические аналоги глюкокортикоидных гормонов более эффективны для устранения болевого синдрома и лихорадки при более тяжелом течении подострого тиреоидита (Дедов И И, 2000, Окороков А Н , 1998; Volpe R et al., 1993).
\
В связи с тем, что подострый тиреоидит склонен к рецидивированию и длительность применения синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов может существенно увеличиваться, вследствие чего могут возникать побочные явления, до сих пор продолжается поиск других методов лечения
В последние годы для лечения подострого тиреоидита все более широкое распространение получают методы местного воздействия, способствующие более быстрому купированию воспалительного процесса в щитовидной железе В работах некоторых авторов показана высокая биологическая активность низкоэнергетического лазерного излучения, в основе терапевтических эффектов которого лежат трофикостимулирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее, болеутоляющее, противоотечное действие, а также стимуляция иммунитета и естественной резистентности организма, обменных и регенеративных процессов (Гаспарян Э Г , 1998; Кириллов Ю Б , 1991, Марсагишвили Л А., 2004)
Цель исследования
Изучить клинические особенности течения подострого тиреоидита и провести сравнительный анализ различных методов его лечения в зависимости от тяжести заболевания
Задачи исследования
1 Определить клинические особенности течения подострого тиреоидита, функциональное состояние щитовидной железы у больных подострым тиреоидитом на разных этапах заболевания
2 Провести сравнительную оценку методов лечения подострого тиреоидита в зависимости от степени тяжести течения заболевания
3 Усовершенствовать методы лечения подострого тиреоидита
Основные положения, выносимые па защиту
1 При выборе оптимальной тактики лечения подострого тиреодита необходимо учитывать степень тяжести заболевания.
2 Облучение щитовидной железы гелий-неоновым лазером может использоваться как самостоятельный метод лечения у больных подострым тиреоидитом с легкой степенью тяжести заболевания
3. Лечение гелий-неоновым лазером может использоваться в сочетании с нестероидными препаратами или синтетическими аналогами глюкокортикоидных гормонов у больных подострым тиреоидитом со средней и тяжелой степенью тяжести заболевания, что способст-
вует снижению доз препаратов и соответственно уменьшению побочных эффектов, сокращению сроков лечения.
Научная новизна исследования
Впервые предложен метод лечения подострого тиреоидита с применением гелий-неонового лазера на область щитовидной железы Лечение гелий-неоновым лазером может использоваться в качестве самостоятельного метода терапии у больных с легкой степенью тяжести подострого тиреоидита При лечении среднетяжелых и тяжелых форм подострого тиреоидита проводится комбинированная терапия облучением гелий-неоновым лазером с нестероидными противовоспалительными препаратами или синтетическими аналогами глюко-кортикоидных гормонов Комбинированное лечение способствует сокращению сроков лечения подострого тиреоидита, снижению доз используемых препаратов, уменьшению побочных эффектов, предотвращает рецидивы подострого тиреоидита через 1 год от начала заболевания.
Практическая значимость проведенного исследования
Разработана дифференцированная методика использования облучения щитовидной железы гелий-неоновым лазером в зависимости от тяжести течения подострого тиреоидита При легкой степени тяжести подострого тиреоидита используется монотерапия облучением гелий-неоновым лазером, включающая 2 курса по 20 сеансов При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания рекомендуется комбинированная терапия нестероидными противовоспалительными препаратами или малыми дозами синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов в сочетании с курсом лазеротерапии, включающим 20 сеансов При отсутствии эффекта при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами больным рекомендуется перевод на терапию глкжокортикоидами в малых дозах в сочетании с повторными курсами лазеротерапии
Апробация и внедрение результатов исследования
Результаты исследования и основные положения диссертационной работы доложены на заседании кафедры эндокринологии имени академика В Г Баранова ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», на научно-практической конференции Северо-Западного региона РФ (Санкт-Петербург, 2007) Результаты работы внедрены в практическую деятельность больницы Святой Преподобномученицы Елизаветы г Санкт-Петербурга, Ленинградской Областной Клинической Больницы, эндокринологического центра Калинин-
ского района г. Санкт-Петербурга, в учебный процесс кафедры эндокринологии имени академика В Г. Баранова ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ.
Личный вклад автора
Автором самостоятельно проведен аналитический обзор современной зарубежной и отечественной литературы, статистическая обработка полученных результатов. Автор принимал личное участие в проведении ультразвукового исследования щитовидной железы, а также в проведении облучения щитовидной железы гелий-неоновым лазером совместно с врачом физиотерапевтом.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 104 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, содержащего 194 источника, из которых 113 отечественных и 81 зарубежный Работа иллюстрирована 15 таблицами и 9 рисунками
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для решения поставленных в работе задач были обследованы 120 больных подострым тиреоидитом (ПТ) 100 женщин и 20 мужчин, в возрасте от 20 до 70 лет, средний возраст составил 43,7+1,7 года
Отбор больных производился на базе эндокринологического центра Калининского района г. Санкт-Петербурга и эндокринологического отделения больницы Святой Преподоб-номученицы Елизаветы г Санкт-Петербурга Диагноз верифицировался на основании данных клинического, гормонального и ультразвукового обследования больных.
У части пациентов были получены анамнестические данные, указывающие на наличие патологического процесса в щитовидной железе (ЩЖ) в прошлом У 2 человек в анамнезе имелось указание на перенесенный ПТ, у I пациента в анамнезе был узловой нетоксический зоб.
Отягощенная наследственность в отношении заболеваний ЩЖ имела место у 55 больных (45,8%). У 50 пациентов (41,7%) наследственность была отягощена по эутиреоидному
зобу и аутоиммунному тиреоидиту В 3 случаях в семье больных ПТ были обнаружены злокачественные заболевания ЩЖ, в 2 случаях выявлен диффузный токсический зоб
Тяжесть течения ПТ мы оценивали по следующим критериям У больных с легким течением заболевания отмечались умеренные боли в одной из долей ЩЖ, незначительная слабость, повышение температуры тела до 37,0° С, увеличение СОЭ не более 35 мм в час.
У больных со среднетяжелой формой ПТ наблюдались выраженные боли, чаще в одной из долей ЩЖ, с иррадиацией в ухо на стороне поражения, общая слабость, периодические артралгии и миалгии, повышение температуры тела до 38,0° С, увеличение СОЭ до 50 мм в час.
При тяжелом течении ПТ больные предъявляли жалобы на интенсивные боли, чаще в обеих долях ЩЖ, с иррадиацией в нижнюю челюсть и уши Боли усиливались при глотании, иногда наблюдалась дисфагия Отмечались генерализованные миалгии и артралгии, выраженная слабость, увеличение СОЭ более 50 мм в час, повышение температуры тела выше 38,0° С. У ряда больных выявлялись симптомы легкого тиреотоксикоза.
В зависимости от тяжести заболевания больные были разделены на 4 группы В 1 группу вошел 31 человек (3 мужчин и 28 женщин, средний возраст составил 43,7±1,73 года) со средней и тяжелой формой заболевания ПТ средней степени тяжести был у 14 пациентов (45,2%), тяжелый ПТ - у 17 пациентов (54,8%) 2 пациентов с тяжелым течением заболевания страдали гипертонической болезнью 2 ст., 2 больных - гиперацидным гастритом в стадии ремиссии, 1 больной - эрозивным гастритом в стадии ремиссии, 1 больной -хроническим гепатитом в неактивной стадии, 1 больной - бронхиальной астмой в фазе стойкой ремиссии, 2 больных - компенсированным сахарным диабетом 2 типа Наличие у пациентов данных сопутствующих заболеваний ограничивало назначение им синтетических аналогов глкжокортикоидных гормонов по традиционной схеме 22 пациента 1 группы не имели сопутствующей патологии
2 группу составили 32 человека (9 мужчин и 23 женщины, средний возраст составил 42,5±1,26 года) с легкой степенью ПТ. У 4 больных имелся компенсированный сахарный диабет 2 типа, у 3 пациентов - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии, у 2 пациенток - постменопаузальный остеопороз У 23 пациентов 2 группы сопутствующей патологии не было
У 26 человек (5 мужчин и 21 женщина в возрасте 47,8± 1,10 года) 3 группы был ПТ средней степени тяжести. В эту группу включались лица без сопутствующей патологии.
4 группу составил 31 человек (3 мужчин и 28 женщин, средний возраст составил 46,2± 1,49 лет) со средней и тяжелой формой ПТ без сопутствующей патологии. Среднетяже-лая форма ПТ была у 18 (57,7%) пациентов, тяжелая форма заболевания - у 13 (42,3%) пациентов.
Соотношение больных со средней и тяжелой степенью тяжести ПТ в 1 и 4 группах было сопоставимо (рис. 1).
Рис. 1. Распределение больных по группам в зависимости от степени тяжести подост-рого тиреоидита (ПТ).
Для лечения больных была использована методика, разработанная д.м.н. профессором Гаспарян Э.Г. (СПб МАПО), к.м.н. доцентом Крючковой З.В. (СПб МАПО), к.м.н. Аговым Б.С. (СПб ГМА им. И.И. Мечникова) «Способ лечения подострого тиреоидита» (патент № 2056871, 27.03.1996). Проводилось воздействие на патологический очаг в ЩЖ гелий-неоновым лазером с плотностью мощности 0,25 ватт, временем экспозиции 2-3 минуты, длиной шага 0,632 нм. Длительность курса лечения во всех группах пациентов составила 20 дней. При необходимости проводились повторные курсы лечения.
Больным 1 группы со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ проводили лечение малыми дозами синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов (преднизолон по 10 мг в сутки) в сочетании с курсом ЛТ на область ЩЖ с последующим постепенным снижением дозы глюкокортикоидов до полной отмены.
Больные 2 группы с легкой степенью тяжести ПТ получали 2 курса ЛТ на область ЩЖ по 20 процедур с 10-дневным перерывом.
У больных 3 группы со средней степенью тяжести ПТ прием нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин по 75 мг в сутки) сочетали с курсом ЛТ на область ЩЖ
Больным 4 группы со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ проводилось традиционное лечение с использованием синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов (преднизолон по 20-30 мг в сутки) с последующим постепенным снижением дозы глюкокор-тикоидов до полной отмены
Всем больным проводили общеклиническое обследование, включающее в себя пальпацию ЩЖ (степень увеличения ЩЖ оценивалась по классификации ВОЗ, 1994 г), аускуль-тацию сердца и сосудов, ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ в режиме реального времени при помощи датчика 7,5-10 мГц, определение в сыворотке крови натощак уровней трийодтиронина (ТЗ), тироксина (Т4), тиреотропного гормона (ТТГ), антител к тиреоглобу-лину (АТ-ТГ) до лечения, а также через 4 и 12 месяцев наблюдения
Гормональные показатели системы гипофиз-щитовидная железа сопоставляли со средними показателями контрольной группы Контрольную группу составили здоровые лица (2 мужчин и 18 женщин, средний возраст - 41,2+1,77 года) с неотягощенной наследственностью по заболеваниям ЩЖ
Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью программы "Зтаизйса 5.5" на персональном компьютере. Для сравнения показателей между группами использовался критерий Стьюдента Сравнение частот качественных показателей между группами проводилось с помощью критерия х2. Сравнение количественных показателей в одной и той лее группе в динамике осуществлялось с помощью критерия Вилкоксона.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В нашем исследовании ПТ достоверно чаще (р<0,001) выявлялся у женщин (83,3%), чем у мужчин (16,7%) Соотношение мужчин и женщин составило 1'5, что соответствовало данным других исследователей (Балаболкин М И., 2007; Дедов И И , 2000, Велданова М В., 2005)
Средний возраст больных в группах статистически значимо не отличался У 55,8% больных был продромальный период, который характеризовался генерализованными миалгиями, артралгиями, субфебрилитетом и слабостью после перенесенной вирус-
ной или бактериальной инфекции. У 22,5% пациентов заболевание характеризовалось острым началом без продромального периода
Болевой синдром наблюдался у всех больных, но выраженность и локализация боли в ЩЖ были различными. 77 пациента (64,2%) предъявляли жалобы на боли в области передней поверхности шеи, преимущественно с одной стороны, нередко с иррадиацией в нижнюю челюсть, в ухо на стороне поражения, 43 пациента (35,8%) отмечали боли в области обеих долей ЩЖ с характерной иррадиацией, усиливающиеся при глотании, поворотах головы.
При пальпаторном обследовании у 89 больных (74,2%) определялась неровная, плотная, болезненная ЩЖ У 31 человека (25,8%) поверхность ЩЖ была неровная, плотная, с болезненными узлами без четких контуров При пальпации у всех пациентов наблюдалось увеличение размеров ЩЖ 99 пациентов (82,5%) имели 2 степень зоба, 21 пациент (17,5 %) - 1 степень зоба
Для уточнения характера патологических изменений в ЩЖ, выявленных при физи-кальном обследовании, использовалось УЗИ Согласно международным нормативам, при использовании УЗИ у взрослых лиц мы диагностировали зоб, если объем железы у женщин превышал 18 мл, у мужчин - 25 мл Средние значения объема ЩЖ в 4 группах больных не имели статистически значимых различий В то же время средний объем ЩЖ у больных 4 группы превышал аналогичный показатель у больных других групп Средний объем ЩЖ в 4 группе был 47 6±2,3 мл по сравнению с 44 44±1,6 мл, 36,71±1,8 мл и 41,03±1,8 мл в 1, 2 и 3 группах соответственно (р>0,05 для всех сравнений)
По результатам УЗИ в исследуемой когорте больных у 71 пациента (59,2 %) были выявлены гипоэхогенные участки в ткани ЩЖ Эхоструктура ткани железы не имела признаков, характерных для аутоиммунного тиреоидита.
У всех обследованных больных с ПТ в начале заболевания наблюдалось повышение температуры тела до субфебрильных цифр, при этом у пациентов 2 и 3 групп показатели средней температуры тела были ниже, чем у пациентов 1 и 4 групп, хотя статистически значимых различий между группами мы не выявили.
Во всех группах обследованных больных с ПТ в начале заболевания отмечались умеренное увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и повышение систолического артериального давления (АД), однако значимых различий между группами не было получено
Патогномоничным для ПТ является повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 50-60 мм в час при отсутствии лейкоцитоза (Валдина Е А., 2006, Дедов И.И, 2000,
Hamaguchi E et al, 2005) Нами выявлена диссоциация повышенной СОЭ и нормального содержания лейкоцитов у всех больных, при этом средние значения СОЭ у больных 1 и 4 групп превышал данный показатель у больных 2 и 3 групп (рис. 2).
Box & Whisker Plot SOEJ) NlY
Рис 2 Показатели СОЭ у больных подострым тиреоидитом в начале заболевания
По данным некоторых авторов, острая фаза ПТ приблизительно у 50% больных сопровождается развитием деструктивного тиреотоксикоза, длительность которого составляет обычно 3-6 недель (Браверман JI И , 2000, Dameis С , 2001; Akbar D Н et al, 2000, Fatourechi V. et al, 2003) В нашем исследовании частота тиреотоксикоза составила 15,8% у больных 1 и 4 групп
Содержание ТЗ в сыворотке крови у больных ПТ достоверно не отличалось от показателей здоровых лиц Статистически значимых различий в содержании ТЗ между группами мы не обнаружили Выявлено статистически значимое повышение среднего уровня Т4 в сыворотке крови у больных 1 и 4 групп (р<0,05) по сравнению с аналогичным показателем у здоровых лиц. У больных 1 и 4 групп средний уровень ТТГ в сыворотке крови был ниже, чем в контрольной группе, однако предела статистической значимости снижение его содержания в крови не достигло Средний уровень АТ-ТГ в сыворотке крови статистически значимо не отличался от средних показателей у здоровых лиц (табл 1).
Табл 1
Уровни общего трийодтиронина (Тэ), общего тироксина (Т4), тиреотропного гормона (ТТГ) и антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) в сыворотке крови у пациентов с подострим ти-реоидитом до лечения
Группы больных Тз, нмоль/л Т4, нмоль/л ТТГ, мкМЕ/мл АТ-ТГ, ЕД/мл
Группа 1 (п=31) 2,21+0,19 160,81 ±1,24* 1,07 + 0,17 24,47 + 5,63
Группа 2 (п=32) 1,58 ±0,12 147,31 + 1,13 1,58 + 0,25 19,44+4,81
Группа 3(п=26) 1,63 + 0,15 139,61 +0,75 1,49 ±0,79 13,65 ±4,36
Группа 4 (п=31) 2,42 + 0,17 166,23 + 0,19* 1,08 ±0,12 29,84 ± 1,78
Контрольная группа(п=20) 1,47 ±0,04 117,63 + 0,23 1,52 ±0,13 15,03 ±0,36
* - р <0,05 при сравнении показателей с контрольной группой.
По данным разных исследователей, общая продолжительность лечения легкой формы ПТ с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также тяжелой формы заболевания с применением синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов составляет в среднем 3 месяца (Дедов И.И , 2004, Благосклонная Я В , 2004, Окороков А.Н., 2001)
По мнению большинства авторов, прогноз заболевания благоприятный и почти в 95% случаев заканчивается полным выздоровлением Гипотиреоз, требующий проведения заместительной терапии, развивается у 8-9% больных и чаще при рецидивирующей форме ПТ (Ба-лаболкин М.И, 2007)
В нашем исследовании в результате проведенной терапии у пациентов всех групп ЩЖ уменьшилась в объеме, отмечалось исчезновение местных и общих признаков воспаления, клинических симптомов нарушения функции ЩЖ, в большинстве случаев нормализовалось АД. К концу курса лечения все больные находились в эутиреоидном состоянии
Субъективное улучшение состояния у больных 1 группы со среднетяжелой И тяжелой формами ПТ, получавших комбинированную терапию синтетическими аналогами глюкокор-тикоидов (преднизолон 10-12,5 мг в сутки) в сочетании с ЛТ на область ЩЖ, наблюдалось на 3-й день лечения Болевой синдром полностью исчезал на 7-8-ой день лечения Через 5-7
дней наблюдалась нормализация СОЭ Через 10-14 дней после начала лечения проводили постепенное снижение дозы преднизолона: первоначально по 2,5 мг, затем по 1,25 мг 1 раз в 5-7 дней до полной отмены. Продолжительность курса лечения составила 45-50 дней У 29 пациентов (93,5%) к концу курса терапии структура ЩЖ практически не отличалась от нормы У 2 пациентов наблюдалось замедленное купирование болевого синдрома, что потребовало увеличения дозы преднизолона с 10 до 15 мг в сутки и дополнительного назначения 10 процедур ЛТ После проведенного курса лечения у 2 пациентов отмечалось обострение хронического гастрита, потребовавшее назначения антацидных препаратов и Н2-гистаминоблокаторов
Больные 2 группы с легкой степенью тяжести ПТ получали курс ЛТ на область ЩЖ в виде монотерапии На 5-6-й день лечения у 25 пациентов (78,1%) отмечалась нормализация температуры тела, уменьшение болезненности ЩЖ при пальпации. На 10-й день лечения 30 пациентов (93,8%) отмечали улучшение общего состояния, исчезновение боли в ЩЖ Через 7-10 дней в клиническом анализе крови наблюдалась нормализация СОЭ Продолжительность курса лечения составила 20 дней. Через 10 дней всем больным 2 группы проводили повторный 20-дневный курс ЛТ на область ЩЖ. Побочных эффектов выявлено не было
Больным 3 группы со средней степенью тяжести ПТ проводилась ЛТ на область ЩЖ в сочетании с пероральным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (ин-дометацин по 75 мг в сутки) У 20 больных (76,9%) на 6-й день лечения наблюдалось улучшение общего самочувствия, уменьшение местных признаков воспаления Полное исчезновение болевого синдрома произошло на 8-10-й день лечения Через 7-10 дней в клиническом анализе крови наблюдалась нормализация СОЭ Продолжительность курса лечения составила 45-50 дней 6 пациентам 3 группы из-за отсутствия положительного эффекта к концу первой недели лечения потребовалось отменить индометацин и назначить преднизолон в дозе 10 мг в сутки (с последующей его постепенной отменой) и дополнительно провести 10 сеансов ЛТ на область ЩЖ. После проведенного курса лечения отмечалась положительная динамика' устранение местных симптомов воспаления и улучшение общего состояния Побочных эффектов не было
Больным 4 группы со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ проводилось лечение преднизолоном по общепринятой методике Средняя доза преднизолона составила 20-30 мг в сутки Субъективное улучшение состояния пациентов наблюдалось на 2-3-й день лечения Снижение температуры тела, уменьшение проявлений основных симптомов тиреотоксикоза
наступало на 4-5 день лечения У всех пациентов этой группы болевой синдром полностью исчезал через 24-72 часа (тест Крайля), через 5-7 дней наблюдалась нормализация уровня СОЭ Через 1-3 недели от начала лечения дозу преднизолона снижали на 5 мг, далее на 2,5 мг в неделю до полкой отмены Общая продолжительность курса лечения составила 70-95 дней. Побочных эффектов отмечено не было.
Следует отметить, что гелий-неоновое лазерное облучение в комбинации с перораль-ным приемом синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов у больных ПТ со сред-нетяжелым и тяжелым течением ПТ позволило снизить дозу глюкокортикоидных гормонов, сократить сроки лечения, уменьшить количество побочных эффектов
Рядом авторов показано, что наступившая под влиянием терапии эутиреоидная фаза заболевания продолжается несколько недель, у 30-50% больных она трансформируется в стадию транзиторного гипотиреоза, постепенно переходящую в фазу эутиреоидного состояния Фаза выздоровления обычно наступает значительно позже Нормализация функциональных показателей ЩЖ, а также ее морфологической структуры по данным УЗИ, наступает только к 4-6 месяцу (Браверман Л И , 2000; Крючкова З.В и соавт, 2000; Аш5ге\У5к1.1. е1 а1, 2003, Ншаока Т е1 а1,1996, Ыака М. е1 а1,1998).
После завершения курса лечения клиническое наблюдение за больными проводили каждый месяц. Повторную оценку содержания периферических, гормонов ЩЖ (ТЗ и Т4), уровня ТТГ и АТ-ТГ в сыворотке крови, УЗИ ЩЖ проводили через 4 месяца и через 1 год после начала заболевания.
Через 4 месяца у всех пациентов сохранялось эутиреоидное состояние. Общее количество пациентов, предъявляющих различные жалобы, составило 55 чел (45,8%) 9 пациентов (7,5%) предъявляли жалобы на боли в области ЩЖ, что свидетельствовало о рецидиве ПТ. 12 пациентов (10%) жаловались на периодические головные боли, у 19 пациентов (15,8%) отмечалась прибавка веса, у 20 пациентов (16,7%) - общая слабость Это были преимущественно пациенты из 1 и 4 групп
При объективном осмотре через 4 месяца наблюдения во всех группах больных выявлено достоверное (р<0,001) уменьшение ЧСС и уровня диастолического АД (р<0,05) по сравнению с исходными показателями Кроме того, наблюдалось снижение систолического АД, статистически незначимое по сравнению с аналогичным показателем до начала лечения не обнаружено Во всех группах больных нормализовались температура тела и СОЭ
При анализе данных, полученных после проведения контрольного УЗИ ЩЖ через 4 месяца наблюдения, выявлено статистически значимое уменьшение (р<0,001) среднего объема ЩЖ по сравнению с исходными данными во всех группах больных. У больных 4 группы средний объем ЩЖ превышал, но не достоверно, соответствующий показатель у больных остальных групп (рис. 3).
80| - Идо лечения Эчерез4мес
О*-■-1-■--
1 группа 2 группа 3 группа 4 группа
Рис. 3. Показатели среднего объема щитовидной железы по данным УЗИ у больных подострым тиреоидитом до лечения и через 4 месяца наблюдения (мл)
Во всех группах больных частота выявления гипозхогенных участков в ткани 1ЦЖ была статистически значимо меньше (р<0,001), чем до лечения. У больных 4 группы частота выявления гипоэхогенной структуры ЩЖ была выше, чем у больных других групп.
Через 4 месяца наблюдения уровни ТЗ, Т4, ТТГ и АТ-ТГ в сыворотке крови нормализовались у всех пациентов. Статистически значимых изменений средних уровней этих показателей по сравнению с исходными не было выявлено.
У 14 больных (45,2%) из 4 группы наблюдались различные побочные эффекты, связанные с приемом синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов по традиционной схеме. У 1 больного развился эрозивный гастрит, у 2 больных - артериальная гипертензия, у 11 больных - ожирение 1 степени (рис. 4). Частота побочных эффектов у больных 4 группы была достоверно выше (р<0,001), чем у больных других групп.
2-1 1
в артериальная гипертемзия ^эрозивный гастрит иожиренив 1 степени биорма
Рис. 4. Частота побочных эффектов, выявленных через 4 месяца наблюдения в 4 группе больных, перенесших подострый тиреоидит (чел).
По данным различных авторов, частота рецидивов ПТ с обострением всех симптомов, увеличивавших общую продолжительность заболевания до 1 года и более, может колебаться от 11 до 47% (Ыепго С.М., 1993; К^икоэЫ Т., 2001; Шкиэ-МиИег Е., 1994; Уо1ре Я., 1993). В нашем исследовании рецидивы заболевания, которые проявлялись болевым синдромом в области ЩЖ, повышением температуры тела до субфебрильных цифр и увеличением СОЭ, были отмечены в 7,5% случаев. Рецидивы заболевания были только у больных с тяжелой формой заболевания через 4 месяца наблюдения: у 4 пациентов из 1 группы и 5 пациентов из 4 группы. У всех больных рецидивы ПТ были средней степени тяжести, что подтверждалось клиническими и лабораторными данными. При выявлении рецидива ПТ проводилось лечение синтетическими аналогами глюкокортикоидов (преднизолон) в малых дозах (15 мг в сутки) в сочетании с ЛТ на область ЩЖ в течение 20 дней с последующим снижением дозы глюко-кортикоидных гормонов.
Через I год после ПТ у 88 пациентов (73,3%) общее состояние оставалось удовлетворительным, у 32 пациентов (26,7%) были выявлены различные жалобы. Наибольшее количество жалоб предъявляли пациенты 4 группы, получавшие 1 год назад по поводу ПТ синтетические аналоги глкжокортикоидных гормонов по традиционной схеме. У 6 больных наблюдались головные боли, у 9 пациентов - прибавка веса, у 9 пациентов - общая слабость. Необходимо отметить, что общее количество больных, предъявлявших различные жалобы, сократилось с 45,8%) через 4 месяца наблюдения до 26,7% через 1 год.
К концу 1 года наблюдения во всех группах больных сохранялась положительная динамика средних показателей ЧСС, систолического и диастолического АД, которые достоверно не отличались от показателей, полученных через 4 месяца после начала заболевания, Подобная закономерность наблюдалась у пациентов всех групп в отношении температуры тела, СОЭ и среднему объему ЩЖ.
По данным клинического и гормонального обследования через 1 год наблюдения у всех больных сохранялось эутиреоидное состояние.
Рецидивов заболевания через 1 год наблюдения не было отмечено ни в одной группе больных.
Таким образом, рецидивы ПТ были отмечены только через 4 месяца наблюдения у 9 (7,5%) больных с тяжелыми формами ПТ' у 4 больных из 1 группы и у 5 больных из 4 группы. После проведенного лечения аналогами глюкокортикоидных гормонов в малых дозах (15 мг в день) в комбинации с курсом ЛТ на область ЩЖ (20 процедур) с дальнейшим снижением дозы препаратов повторные рецидивы через 1 год наблюдения отмечены не были.
Использование ЛТ при ПТ позволяет сократить средние сроки лечения до 45-50 дней Этот метод лечения может использоваться как монотерпия при легких формах заболевания При лечении среднетяжелых и тяжелых форм ПТ облучение ЩЖ гелий-неоновым лазером используется как дополнительный метод в комбинации с нестероидными противовоспалительными препаратами или синтетическими аналогами глюкокортикоидных гормонов Комбинированная терапия, кроме сокращения сроков лечения с 3 месяцев до 50 дней, позволяет использовать более низкие дозы глюкокортикоидных гормонов, что особенно актуально у больных с сопутствующей патологией При более коротких сроках приема глюкокортикоидных гормонов уменьшается количество побочных эффектов Количество рецидивов ПТ было одинаково в группах больных, получавших традиционную терапию и комбинированное лечение
ВЫВОДЫ
1 В зависимости от особенностей клинического течения подострого тиреоидита у больных выделено 3 степени тяжести заболевания: легкая, средняя и тяжелая Легкий тиреотоксикоз был диагностирован у ¡5,8% больных с тяжелым течением подострого тиреоидита
2 При легком течении подострого тиреоидита в качестве самостоятельного метода у больных целесообразно применять лечение гелий-неоновым лазером на область щитовидной железы
3. Гелий-неоновое лазерное облучение в комбинации с пероральным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов или синтетических аналогов глюкокортикоид-ных гормонов у больных подострым тиреоидитом со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания позволяет снизить дозу используемых препаратов, сократить сроки лечения и уменьшить количество побочных эффектов
4. Через 1 год после проведенного курса облучения гелий-неоновым лазером на область щитовидной железы в качестве монотерапии, а также в сочетании с лечением нестероидными противовоспалительными препаратами или малыми дозами глюкортикоидных гормонов у больных подострым тиреоидитом отмечено сохранение эутиреоидного состояния, отсутствие рецидивов заболевания
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1 При подостром тиреоидите рекомендуется использование гелий-неонового лазера с плотностью мощности 0,25 ватт, время экспозиции 2-3 минуты на область щитовидной железы
2 При легком течении подострого тиреоидита в качестве монотерапии рекомендуется проведение 2 курсов по 20 сеансов облучения гелий-неоновым лазером на область щитовидной железы с перерывом в 10 дней
3 При подостром тиреоидите средней степени тяжести течения рекомендуется проведение 20 сеансов лазеротерапии в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин по 75 мг/сут) При отсутствии эффекта целесообразно перевести больных на лечение синтетическими аналогами глюкокорггикоидных гормонов в малых дозах (преднизолон 10 мг в сутки) с курсом лазеротерапии (10 сеансов) с последующим постепенным снижением дозы глюкокортикоидов (на 2,5 мг, далее на 1,25 мг 1 раз в 5-7 дней) до полной отмены
4 При тяжелом течении подострого тиреоидита показано проведение лазеротерапии в сочетании с синтетическими аналогами глюкокортикоидных гормонов (преднизолон 10-12,5 мг в сутки) с постепенным снижением дозы (на 5 мг, далее на 2,5 мг 1 раз в 5-7 дней) до полной отмены При медленном устранении болевого синдрома доза глюкокортикоидов должна
быть увеличена до 15 мг в сутки и проведен курс лазеротерапии на область щитовидной железы (20 сеансов)
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1 Аль-Джадри Мохамед Яхья. Особенности клинического течения подострого тирео-идита / М.Я. Аль-Джадри, Н В Ворохобина, С Н Иванов, З.В Крючкова, В.А. Кузьмина, А В. Кузнецова//Сборник трудов Мариинской больницы,- СПб.-2006 - С. 52-55.
2 Ворохобина Н.В Подострый тиреоидит. особенности современного лечения / Н В. Ворохобина, М Я. Аль-Джадри, З.В Крючкова, Е.А Волкова, В А Кузьмина // Научно-практическая конференция Северо-Западного региона РФ - СПб -2007.- С 31-32
3 Ворохобина Н В Подострый тиреоидит особенности этиопатоморфогенеза / Н.В. Ворохобина, М Я Аль-Джадри, З.В. Крючкова, Е А Волкова, В.А Кузьмина И Научно-практическая конференция Северо-Западного региона РФ - СПб. - 2007 - С. 32-33.
4. Ворохобина Н В Современные методы лечения подострого тиреоидита / Н В Ворохобина, М Я. Аль-Джадри, 3 В Крючкова, Е А Волкова, В А. Кузьмина // Современные аспекты организация и оказания медицинской помощи в условиях многопрофильного стационара Сборник научно-практических работ Елизаветинской больницы - СПб. - 2007 - С 464-466.
5 Ворохобина Н.В Клинические особенности подострого тиреоидита и методы его лечения / Н В Ворохобина, М.Я Аль-Джадри, 3 В Крючкова, Е А Волкова, В А. Кузьмина // Казанский медицинский журнал - 2007. - Т. 88, № 6 - С. 544-547
Подписано в печать 13.11. 2008 г. Формат 60x84 1/16. Объем 1 0 п.л Тираж 100 экз. Заказ 1047.
Типография «СПбМАПО» 191015,СПб , ул.Кирочная д.41
Оглавление диссертации Аль-Джадри, Мохамед Яхья :: 2008 :: Санкт-Петербург
Введение 5
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Классификация тиреоидитов 10
1.2. Этиопатогенез подострого ;гиреоидита 11
1.3. Особенности клинического течения подострого тиреоидита 17
1.4. Диагностика подострого тиреоидита
1.4.1. Оценка лабораторных показателей при подостром тиреоидите 22
1.4.2. Оценка функционального состояния щитовидной железы при подостром тиреоидите 23
1.4.3. Лучевые методы исследования щитовидной железы при подостром тиреоидите 24
1.4.4. Радиоизотопное исследование щитовидной железы при подостром тиреоидите 26
1.4.5. Тонкоигольная аспирационная биопсия в диагностике узловых образований при подостром тиреоидите 28
1.4.6. Дифференциальная диагностика подострого тиреоидита 29
1.5. Методы лечения подострого тиреоидита 3 0-
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных с подострым тиреоидитом 40
2.2. Ультразвуковое исследование щитовидной железы 44
2.3. Иммуноферментный метод определения в сыворотке крови трийодтиро-нина, тироксина, тиреотропного гормона и антител к тиреоглобулину 45
2.4. Статистические методы исследования
Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1. Результаты клинического обследования больных 49
3.2. Исходные данные ультразвукового исследования щитовидной железы у больных подострым тиреоидитом 52
3.3. Гормональные показатели состояния системы гипофиз — щитовидная железа у больных подострым тиреоидитом 54
3.4. Результаты лечения больных подострым тиреоидитом 56
3.5. Результаты наблюдения за больными подострым тиреоидитом в течение 1 года 58
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 70
Выводы
Введение диссертации по теме "Эндокринология", Аль-Джадри, Мохамед Яхья, автореферат
Актуальность проблемы
Несмотря на значительные достижения в области тиреоидологии, на протяжении последних лет отмечается неуклонный рост числа больных, страдающих различными заболеваниями щитовидной железы, в том числе подострым тиреоидитом. Распространенность подострого тиреоидита в общей популяции, по оценкам различных авторов, варьирует в широких пределах и составляет от 1 до15% (Потемкин В .В., 1999; Козьмин В.Д., 2004; Lidi-ko L. et al., 2002; Aniszewski J.P., 2003; Fatourechi G. Z. et al., 2003). По данным Nikolai T.F. (1991), 1 случай подострого тиреоидита приходится на 5 случаев диффузного токсического зоба или 15-20 случаев аутоиммунного тиреоидита.
Анализ накопленных данных свидетельствует о наличии ряда нерешённых задач в отношении ведения больных с подострым тиреоидитом. Имеются сведения о тяжелых, рецидивирующих формах заболевания, а также формах со стертой клинической картиной, которые в 0,3-1,7% случаев являются причиной ошибочной резекции щитовидной железы (Валдина Е.А, 2006; Хмельницкий O.K., 2002; Hisaoka Т., 1996; Nakamura S. et al 2001).
До настоящего времени основным методом лечения подострого тиреоидита остается использование синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов. Препараты этой группы обладают выраженным противовоспалительным действием, быстро купируют боль и явления интоксикации. Их противовоспалительный эффект проявляется в стабилизации биологических мембран, подавлении активности фибробластов и синтеза цитокинов, уменьшении проницаемости капилляров (Meier D.A. et al, 1996).
Некоторыми исследователями показано, что подобная терапия не предотвращает развитие дисфункции щитовидной железы, и у 5-15 % больных может развиваться гипотиреоз, что связано с развитием соединительной ткани в очаге воспаления. У 8-9% больных, чаще при рецидивирующей форме подострого тиреоидита, транзиторный гипотиреоз трансформируется в постоянный, требующий проведения заместительной терапии (Балаболкин М.И., 2007; РгеаеппсЬ А. ег. а1., 1998).
По мнению большинства авторов, у больных с легкой формой заболевания должны использоваться только нестероидные противовоспалительные препараты, а синтетические аналоги глюкокортикоидных гормонов более эффективны для устранения болевого синдрома и лихорадки при более тяжелом течении подострого тиреоидита (Дедов И.И., 2000; Окороков А.Н., 1998; Уо1ре К., ег. а1, 1993).
В связи с тем, что подострый тиреоидит склонен к рецидивированию и длительность применения синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов может существенно увеличиваться, что может привести к возникновению побочных явлений, до сих пор продолжается поиск других методов лечения.
В последние годы для лечения подострого тиреоидита все более широкое распространение получают методы местного воздействия, способствующие более быстрому купированию воспалительного процесса в щитовидной железе. В работах некоторых авторов показана высокая биологическая активность низкоэнергетического лазерного излучения, в основе терапевтического эффекта которого лежат трофикостимулирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее, анальгезирующее, противоотечное действие, а также стимуляция иммунитета и естественной резистентности организма, обменных и регенеративных процессов (Гаспарян Э.Г., 1998; Кириллов Ю.Б., 1991; Марсагишвили Л.А., 2004).
Цель исследования
Изучить клинические особенности течения подострого тиреоидита и провести сравнительный анализ различных методов его лечения в зависимости от тяжести заболевания.
Задачи исследования
1. Определить клинические особенности течения подострого тиреоиди-та, функциональное состояние щитовидной железы у больных подострым тиреоидитом на разных этапах заболевания.
2. Провести сравнительную оценку методов лечения подострого тирео-идита в зависимости от степени тяжести течения заболевания.
3. Усовершенствовать методы лечения подострого тиреоидита.
Основные положения, выносимые на защиту
1. При выборе оптимальной тактики лечения подострого тиреодита необходимо учитывать степень тяжести заболевания.
2. Облучение щитовидной железы гелий-неоновым лазером может использоваться как самостоятельный метод лечения у больных подострым тиреоидитом с легкой степенью тяжести заболевания.
3. Лечение гелий-неоновым лазером может использоваться в сочетании с нестероидными препаратами или синтетическими аналогами глюкокорти-коидных гормонов у больных подострым тиреоидитом со средней и тяжелой степенью тяжести заболевания, что способствует снижению доз препаратов и соответственно уменьшению побочных эффектов, сокращению сроков лечения.
Научная новизна исследования
Впервые предложен метод лечения подострого тиреоидита с применением гелий-неонового лазера на область щитовидной железы. Лечение гелий-неоновым лазером может использоваться в качестве самостоятельного метода терапии у больных с легкой степенью тяжести подострого тиреоидита. При лечении среднетяжелых и тяжелых форм подострого тиреоидита проводится комбинированная терапия облучением гелий-неоновым лазером с нестероидными противовоспалительными препаратами или синтетическими аналогами глюкокортикоидных гормонов. Комбинированное лечение способствует сокращению сроков лечения подострого тиреоидита, снижению доз используемых препаратов, уменьшению побочных эффектов, предотвращает рецидивы подострого тиреоидита через 1 год от начала заболевания.
Практическая значимость проведенного исследования
Разработана дифференцированная методика использования облучения щитовидной железы гелий-неоновым лазером в зависимости от тяжести течения подострого тиреоидита. При легкой степени тяжести подострого тиреоидита используется монотерапия облучением гелий-неоновым лазером, включающая 2 курса по 20 сеансов. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания рекомендуется комбинированная терапия нестероидными противовоспалительными препаратами или малыми дозами синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов в сочетании с курсом лазеротерапии, включающим 20 сеансов. При отсутствии эффекта при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами больным рекомендуется перевод на терапию глюкокортикоидами в малых дозах в сочетании с повторными курсами лазеротерапии.
Апробация и внедрение результатов исследования
Результаты исследования и основные положения диссертационной работы доложены на заседании кафедры эндокринологии имени академика В.Г. Баранова ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», на научно-практической конференции Северо-Западного региона РФ (Санкт-Петербург, 2007). Результаты работы внедрены в практическую деятельность больницы Святой Преподобномученицы Елизаветы г. Санкт-Петербурга, Ленинградской Областной Клинической Больницы, эндокринологического центра Калининского района г. Санкт-Петербурга, в учебный процесс кафедры эндокринологии имени академика В.Г. Баранова ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ.
Личный вклад автора
Автором самостоятельно проведен аналитический обзор современной зарубежной и отечественной литературы, статистическая обработка полученных результатов. Автор принимал личное участие в проведении ультразвукового исследования щитовидной железы, а также в проведении облучения щитовидной железы гелий-неоновым лазером совместно с врачом физиотерапевтом.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 104 страницах машинописного текста, состоит из введения, 2 глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, содержащего 194 источника, из которых 113 отечественных и 81 зарубежный. Работа иллюстрирована 16 таблицами и 9 рисунками.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинические особенности течения подострого тиреоидита и современные методы его лечения"
ВЫВОДЫ
1. В зависимости от особенностей клинического течения подострого тиреоидита у больных выделено 3 степени тяжести заболевания: легкая, средняя и тяжелая. Легкий тиреотоксикоз был диагностирован у 15,8% больных с тяжелым течением подострого тиреоидита.
2. При легком течении подострого тиреоидита в качестве самостоятельного метода у больных целесообразно применять лечение гелий-неоновым лазером на область щитовидной железы.
3. Гелий-неоновое лазерное облучение в комбинации с пероральным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов или синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов у больных подострым тиреои-дитом со сред нетяжелым и тяжелым течением заболевания позволяет снизить дозу глюкокортикоидных гормонов, сократить сроки лечения и уменьшить количество побочных эффектов.
4. Через 1 год после проведенного курса облучения гелий-неоновым лазером на область щитовидной железы в качестве монотерапиии, а также в сочетании с лечением нестероидными противовоспалительными препаратами или малыми дозами глюкокортикоидных гормонов у больных подострым ти-реоидитом отмечено сохранение эутиреоидного состояния, отсутствие рецидивов заболевания.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При подостром тиреоидите используется лечение гелий-неоновым лазером с плотностью мощности 0,25 ватт, время экспозиции 2 — 3 минуты на область щитовидной железы.
2. При легкой степени тяжести течения подострого тиреоидита в качестве монотерапии рекомендуется проведение 2 курсов по 20 сеансов облучения гелий-неоновым лазером на область щитовидной железы с перерывом в 10 дней.
3. При подостром тиреоидите средней степени тяжести течения рекомендуется проведение 20 сеансов лазеротерапии в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин по 75 мг/сут). При отсутствии эффекта больных переводят на лечение синтетическими аналогами глюкокортикоидных гормонов в малых дозах (преднизолон 10 мг в сутки) с курсом лазеротерапии (10 сеансов) с последующим постепенным снижением дозы глюкокортикоидов (на 2,5 мг, далее на 1,25 мг 1 раз в 5-7 дней) до полной отмены.
4. При тяжелом течении подострого тиреоидита показано проведение лазеротерапии в сочетании с синтетическими аналогами глюкокортикоидных гормонов (преднизолон 10-12,5 мг в сутки) с постепенным снижением дозы (на 5 мг, далее на 2,5 мг 1 раз в 5-7 дней) до полной отмены. При медленном устранении болевого синдрома доза глюкокортикоидов должна быть увеличена до 15 мг в сутки и проведен курс лазеротерапии на область щитовидной железы (20 сеансов).
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Аль-Джадри, Мохамед Яхья
1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. - М: Медицина. -1990.-384 с.
2. Агов Б.С. Лечение лучами гелий-неонового лазера в амбулатор-но-поликлинической практике. Методические рекомендации. — СПб. — 1992.- 12 с.
3. Александров Ю.К. Неоперативное лечение узлового зоба. Учебно-методическое пособие. Ярославль. — 1998. — С. 66-70.
4. Александров Ю.К., Сихарулидзе Э.П. Цитологическая верификация заболеваний щитовидной железы. Пермь. - 2000. - 80 с.
5. Антонов В.Б., Сильницкий П.А., Соколова Г.А. Кандидоз желудка при эндокринных нарушениях // Ж. Клин. Медицина. 1996. - №2. - С. 49-50.
6. Анциферов М.Б., Свириденко Н.Ю. Синдром гипотиреоза: диагностика и лечение. Методические рекомендации // М: НПЦ ЭМП. — 2005. -С. 33-37.
7. Анчуков В.Б., Привалов В.А., Пельйвергер Я.В., Богданов А.Г. Использование ультразвукового исследования в диагностике щитовидной железы // Тез. докл. Всероссийского съезда эндокринологов (4-7 июня 2001).- СПб. 2001. - С. 263-264.
8. Аристархов В.Г., Кириллов Ю.В., Аристархов Е.В., Угольникова Е.В. Новое в лечении подострого тиреоидита // Тез. докл. Всероссийского съезда эндокринологов (4-7 июня 2001) — СПб. 2001. - С. 10-11.
9. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тироидология (руководство) // М.: ОАО «Издательство «Медицина». 2007. - С. 522-529.
10. Баранов В.Г. Руководство по клинической эндокринологии. М.- 1977.-С. 405^409.
11. Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Бабенко А.Ю. Эндокринология. Учебник для медицинских вузов // СПб.: «Спец Лит». 2004. — 398 с.
12. Болезни щитовидной железы: Пер. с англ. Под редакцией Бра-вермана Л.И. М.: Медицина. - 2000. - 432 с.
13. Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М.:Медицина. - 1981. - 176 с.
14. Брейдо И.С. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы. Л. - 1979. - С. 25-33.
15. Бронштейн М.И., Макаров А.Д., Артёмова A.M. и др. Морфологические особенности тиреоидной ткани при многоузловом эутиреоидном зобе // Пробл. Эндокринол. 1994. - №2. - С. 36-38.
16. Бронштейн М.Э. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы // Пробл. Эндокринол. 1999. - №4. - С. 33-35.
17. Бубнов А.Н., Кузьмичёв A.C., Гринёва E.H., Трунин Е.М. Узловой зоб. Диагностика, тактика лечения. СПб. - 1997. - С. 10-25.
18. Быков В.Л, Патоморфогенез кандидоза при эндокриннвх нарушениях. Автореф. дисс.докт. мед. наук. — Л. — 1988. — 40 с.
19. Быков В.Л., Караев З.О. Кандидоз слизистых оболочек при местном воздействии кортикостероидов // Ж. Вести Дерматол. — 1987. — №10. С. 9-10.
20. Ваганова Г.Р., Анчикова Л.И. Новый метод лечения подострого тиреиодита // Тез. докл. конференции молодых ученых. — М. — 1994. — С. 198-199.
21. Ваганова Г.Р. Эффективность местного применения аппликаций-диметилсульфоксида с гидрокортизоном и новокаином при подостром ти-реоидите. Дис. .канд. мед наук. — Казань. 1996. - 32 с.
22. Ваганова Г.Р., Михайлов И.М. Ультразвуковое исследование щитовидной железы при подостром тиреоидите. // Тез. докл. региональной научно-практической конференции «Современные методы диагностики и лечения». Казань. - 1992. - С. 59-60.
23. Ваганова Г.Р., Никишова Т.В., Анчикова Л.И. Лечение больных подострым тиреоидитом // Казанский медицинский журнал. — 1995. — №2. — С. 88-89.
24. Ваганова Р.Г., Анчикова Л.И. К вопросу о лечении тиреоидитов // Тез. докл. республиканской научно-практической конференции «Новые методы диагностики и лечения». — Казань. — 1994. — 95 с.
25. Ваганова Г.Р., Анчикова Л.И., Сокол П.Е. Местное применение ДМСО с гидрокортизоном при подостром тиреоидите // Тезисы докл. 2 съезда терапевтов РТ «Диагностика и лечение заболеваний внутренних органов». Казань. - 1992. - С. 14-15.
26. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. Руководство. — М. 2006. - С. 36-48.
27. Васюкова Е.А., Грановская-Цветкова A.M. Подострый тиреоидит // Клин. Мед. 1977. - Т.55, №4. - С. 124-127.
28. Велданова М.В. Уроки тиреоидологии. — Петрозаводск: ООО «Издательство «ИнтелТек». — 2005. — С. 315-323.
29. Ветшев П.С., Мельниченко Г.А., Кузнецов Н.С. Заболевания щитовидной железы. — М. — 1995. — 25 с.
30. Воронцов В.Л, Смирнова О.И., Гасилин B.C. Гипотиреоз и атеросклероз // Клин. Вестник. — 1996. №4. — С. 51-53.
31. Ворохобина Н. В., Арефьева Е.В., Волкова Е. В., Кузнецова A.B. Результаты супрессивной тиреоидной терапии у больных с различными вариантами доброкачественного узлового зоба // Сборник научных трудов Елизаветинской больницы. СПб. — 2002. - С. 271-272.
32. Гарбузов П.И., Дроздовский Б.Я. Современные аспекты в наблюдении за больными раком щитовидной железы // «Актуальные проблемы современной эндокринологии». Материалы 4-го Всероссийского съезда эндокринологов. СПб. - 2001. - 286 с.
33. Гаспарян Э.Г., Крючкова З.В. Новый способ лечения подострого тиреидита с использованием гелий-неонового лазера // Сборник ученых трудов. Л: МАЛО. - 1992. - С. 22-28.
34. Гельман В.Я. Компьютерный анализ медицинских данных. — СПб.: СПб МАПО. 1998. - 57с.
35. Герасимов Г.А. Лечение препаратами тироксина больных с заболеваниями щитовидной железы. Зарубежный опыт и его использование в России // Пробл. Эндокринол. 1992. - №6. - С. 26-27.
36. Герасимов Г.А. Рекомендации по лечению препаратами тироксина при различных заболеваниях щитовидной железы // Пробл. Эндокринол. — 1996.-№1.-С. 30-33.
37. Глиноэр Д. Тироид : Пер. с англ. М. - 1997. - С. 19-26.
38. Голдырева Т.П., Терещенко И.В, Урюпина М.Д., Селенина Н.С. Особенности психического статуса у больных йоддефицитным зобом // Клин. Мед. 2000. - Т. 78, №3. - С. 32-35.
39. Гольдбурт H.H., Маркин С.С. Патоморфология щитовидной железы (по данным срочной биопсии) // Арх. Патол. — 1992. Т. 54, №2. — С. 6567.
40. Грекова В.Т., Бурлачук В.Т., Будневский A.B., Крутько В.Н. Ти-реоидные гормоны и нетиреоидная патология: профилактика, лечение. Пособие для врачей. Петразаводск: «Интел-Тек». — 2004. — С. 24-28.
41. Дедов В.И., Дедов И.И., Степаненко В.Ф. Радиационная эндокринология. М.: Медицина. - 1993. - 209 с.
42. Дедов И.И. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы. — М. 1995. — 256 с.
43. Дедов И.И. Клинические рекомендации Российской Ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых // Клин. Тиреоидол. — №1. 2003. - С. 3-7.
44. Дедов И.И., Марова Е.И., Герасимов Г.А. // Пробл. Эндокринол. —1994.-№2.-С. 4-8.
45. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу // Пробл. Эндокринол. 2001. — Т.47, №4. - С. 7-13.
46. Дедов И.И., Свириденко И.Ю. // Пробл. Эндокринол. — 2001. -№6. -С. 1-9.
47. Дедов И.И., Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Щитовидной железа и её заболевания. М.: Медицина. - 2000. - С. 201-202.
48. Демин Л.Д., Моторина Т.А. Ультразвуковая диагностика и дополнительные исследования // Тез. докл. 5-ой международн. конф. М. —1995.-7 с.
49. Диагностика и лечение эндокринологических заболеваний у детей. Под ред. Н.П. Шабалова М: «Медицина». - 2003. - 544 с.
50. Диагностика заболеваний щитовидной железы // «Актуаль-ные.проблемы оперативной хирургии, хирургической анатомии и патофизиологии». Сборник трудов научной конференции, посвящённой 70-л. проф. Симбирцева. СПб. - 1999. - 80 с.
51. Илларионов В.Е. Техника и методики процедур лазерной терапии.-М. 1994. - 176 с.
52. Кабельницкая JI.A., Петрова Е.Б., Трошина Е.А., Платонова Н.М., Мельниченко Г.А. Подострый тиреоидит // Пробл. Эндокринол. — 2006. №2.- С. 35-42.
53. Казарян Г.А., Артунян В.М. Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы. — Ереван: «Айастан». — 1990. С. 159-165.
54. Казьмин В.Д. Болезни щитовидной железы. М. - 2004. - С. 111114.
55. Капустина Г.М. Лечение различных форм ишемической болезни сердца излучением гелий-неонового лазера. Автореф. диссер. док. мед. наук.-М.- 1990.-42 с.
56. КаргаполовА.А., Дорибуш A.A. Лазеротерапия при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Сборник научных работ, посвященный 10-летию городской клинической больницы №7. — Екатеринбург.- 1992.-С. 19-23.
57. Кирьянов В.В. Максимов A.B. Скуратова Ю.Г. Лазерная и баро-лазерная терапия в косметологии. — СПб. 2002. - С. 10-12.
58. Коровалов В.А. Ультразвуковая диагностика заболеваний щитовидной железы. Н. Новг. - 2005. - С. 5-14.
59. Краснова С.А. Сравнительная оценка инструментальных методов исследования в диагностике и лечении различных заболеваний щитовидной железы. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Алма-Ата. — 1990. — 9 с.
60. Кръстев И., Катранушкова Я. Об этиологической негомогенности подострого тиреоидита // Клин. Мед. — 1996. №7. - С. 36-37.
61. Кръстев И., Терзиева Ц., Катранушкова Я. Четыре случая успешного лечения антианаэробными средствами подострого тиреоидита // Пробл. Эндокр. 1990. - №5. - С. 63-65.
62. Крючкова З.В., Агов Б.С. Применение лазеротерапии у больных подострым тиреоидитом // «Актуальные вопросы лазерной терапии». Тезисы докладов 1-ой Всероссийской конференции. М. - 1991. — С. 94-95.
63. Крючкова З.В., Винник Л.Ф. Результаты хирургического лечения щитовидной железы. Сборник научных трудов. СПб. — 1997. — С. 21-24.
64. Крючкова З.В., Винник П.Ф., Кузьмина В.А. Амбулаторная помощь больным с патологией щитовидной железы. Сборник научных трудов. СПб.: СПб МАЛО - 1997. - С. 24-25.
65. Крючкова З.В., Гаспарян Э.Г. К вопросу о прогнозировании гипотиреоза у больных, перенесших подострый тиреоидит. Сборник научных трудов. СПб.: СПб МАЛО. - 1997. - 18 с.
66. Левит И.Д. Аутоиммунный тиреоидит. — Челябинск. — 1991. 256с.
67. Лисиенко В.М., Северин М.В. Применение гелий-неонового лазера при лечении трофических язв // Клин. Хир. 1986. — №1. — С. 43-45.
68. Марсагишвили JI.А. Повышение толерантности тканей к гипоксии как механизм эффекта низкоинтенсивной лазерной терапии // Жур. «Саг-diolgy and Internal Medicine». 2004. - С. 78-82.
69. Матвеева С.И., Строгалева Л.И., Левит И.Д. Опыт диспансеризации больных с заболеваниями щитовидной железы // Жур. Здравоохранение РФ. 1998. - №6. - С. 40-44.
70. Мельниченко Г.А., Александрова Г., Стремовская Т. Тиреоиди-ты. Этиология, патогенез, классификация, рациональное лечение // Врач. — 1996.-№5.-С. 32-34.
71. Мельниченко Г.А., Ветшев П.С. Заболевания щитовидной железы. М. - 1996. - 46 с.
72. Нерсесян С.А. Дерматофитии при эндокринной патологии. Афто-реф. дисс.докт. мед. наук. СПб. - 1997. - 39 с.
73. Никишова Т.В. Эффективность местного применения фонофоре-за гидрокортизоновой мази при тиреоидитах. Афтореф. дисс. докт. мед. наук. -Л. 1991.-22 с.
74. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Руководство.-М. 2001. - С. 399-403.
75. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Руководство. Витебск. - 1998. - С. 346-350.
76. Паршин B.C. Ультразвуковая диагностика заболеваний щитовидной железы. Автореф. дис.докт. мед. наук. — Обнинск. — 1994. 38 с.
77. Пащевский С.А., Бубнов А.Н., Лебедева Т.П. Сонография в диагностике заболеваний щитовидной железы // Тезисы докладов Российской конференции, посвященной 100-летию со дня рождения акад. АМН СССР В.Г. Баранова. СПб.: СПб МАЛО. - 2000. - 181 с.
78. Пинегин Б.В. Принципы применения иммуномодуляторов в комплексном лечении инфекционных процессов // Ж. Лечащий врач. 2000. -№8. - 34 с.
79. Пинский С.Б., Калинин А.П., Белобородое В.А. Диагностика заболеваний щитовидной железы. — М. — 2005. — С. 29-30.
80. Раскин A.M. Аутоиммунные процессы в патологии щитовидной железы. Л. -1973.-219с.
81. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. — М.: Издательство «Медиа Сфера». — 2003. 284 с.
82. Руководство по медицине: Пер. с англ. Под редакцией Р. Беркоу, Э. Флетчера Т. 1. - 1997. - 736 с.
83. Сакаева H.A. Состояние иммунологического статуса организма при аутоиммунных и подострых тиреоидитах и возможности его коррекции применением иммуномодулятора Т-активина. Автореф. дисс.канд. мед. наук. -М. 1989. - 22 с.
84. Сакаева H.A., Балаболкин М.И. Т-активин в комплексном лечении аутоиммунного тиреоидита // «Актуальные проблемы диагностики и лечения эндокринных заболеваний» // Тезисы докладов симпозиума Латвийского научного общества эндокринологов. 1988. - С. 44-45.
85. Соколова Г.А., Волкова Е.А. Алгоритм диагностики и терапии кандидоза при эндокринных заболеваниях //Сборник тезизов 1 Съезда микологов в России. М. - 2002. - С. 346-347.
86. Соколова Г.А., Корнишева В.Г. Патология щитовидной железы и кандидоз // Акт. Хирургии. СПб. - 2002. - №4. - С. 21-23.
87. Соколович Г.Е., Соколович А.Г., Соколович Е.Г. Заболевания щитовидной железы. Учебное пособие. М. - 2002. - С. 90-94.
88. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии. -М. -1996.-540 с.
89. Старкова Н.Т. Фармакотерапия в эндокринологии. — М.: Медицина. 1984. - 289 с.
90. Строев К.И., Мамкуонг Б. Современная клиника тиреоидита де Кервена // «Клиническая эндокринология — достижения и перспективы». Материалы научно-практической конференции, посвященной 80-летию со дня рождения проф. Д.Я. Шурыгина. СПб. - С. 244-245.
91. Тюрин Ю.Н., Макаров A.A. Статистический анализ данных на компьютере. М.: Инфро-М. - 1998. - 528 с.
92. Фадеев В. В., Мельниченко Г. А., Герасимов Г. А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу // Пробл. Эндокринол. — 2001. -Т.47, №4. С. 7-13.
93. Фадеев В.В. Нормативы уровня ТТГ: нужны ли изменения. Клиническое эссе // Клин. Тиреоидол. — 2004. №3. - 5 с.
94. Фадеев В.В. Профессиональный взгляд на проблему гипотиреоза // Ж. Лечащий врач. 2005. - №5. - 11 с.
95. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. — М.: Издательство «РКИ Соверо пресс». — 2002. — С. 21-25.
96. Хмельницкий O.K. Заболевания щитовидной железы: цитологическая и гистологическая диагностика. — СПб. 2002. - С. 86-89.
97. Хмельницкий O.K. Щитовидная железа жителей Санкт-Петербурга в норме и при патологии. — СПб. — 2003. — 227 с.
98. Хмельницкий O.K., Елисеева O.K., Крючкова З.В. Неаутоиммунный подострый тиреоидит де Кервена (клиника, патоморфогенез, дифференциальная диагностика) // Жур. Амбулаторная хирургия. 2001. - №4. - С. 1416.
99. Хмельницкий O.K., Котович В.М. Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы при морфологическом исследовании. Учебное пособие. СПб.: - СПб МАЛО. - 1997. - 62 с.
100. Шафигуллина З.Р. Профилактика и лечение йоддефицитных заболеваний // Жур. Terra Medica nova. 2005. - №1. - С. 38-40.
101. Шахтарин В.В., Цыб А.Ф., Степаненков В.Ф. // «Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы». Материалы 1-й Всероссийской научно-практической конференции. М. — 2000. - С. 163-164.
102. Шилин Д.Е. Клинические аспекты ультразвуковой диагностики заболеваний щитовидной железы // Клин. Жур. компании «Medison». — 2001.- №8. — С. 6-9.
103. Шумейко JI.C. Результаты лечения больных с патологией щитовидной железы ММ-волнами. Миллиметровые волны в биологии и медицине.- 1995.-№5.-С. 55-57.
104. Эпштейн Е.В., Матящук С.И. Руководство по ультразвуковому исследованию щитовидной железы. — М.: Знание. 1997. — 128 с.
105. Ямасита С., Ито М. Фонд содействия развитию здравоохранения им. Сасакава. — М. — 1996. — 25 с.
106. Ahmann A., Burman К. Role of T-lymphocytes in autoimmune thyroid disease // Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. — 1987. -V. 16.-P. 287-326.
107. Aho K., Gordin A., Palosuo T. et al. Development of thyroid autoimmunity // Acta Endocrinol. 1985. - Vol. 108. - P. 61.
108. Akbar D.H., Mushtag M.M., AL-Sheik A.A. Etiology and Outcome of Thyrotoxicosis at University Hospital // Saudi Med. J. 2000. - V.21. - P. 352354.
109. Akerman M., Tennvall J., Biorklund A. et al. Sensitivity and specificity of fine needle aspiration cytology in the diagnosis of tumors of the thyroid gland // Internal Acad. Cytol. 1985. - V.29, №5. - P.850-855.
110. Amenomori M., Mori T., Fukuda Y., Sugawa H., Nishida N. et al. Incidence and characteristics of thyroid dysfunction following interferon therapy in patients with chronic hepatitis C // Intern Med. 1998. -V.37. - P. 246-252.
111. Amino N., et al. High prevalence of transient postpartum thyrotoxicosis and hypothyroidism // N. Engl. J. Med. 1982. - P. 306-849.
112. Amino N. et al. Serum ratio of triiodothyronine to thyroxine, and thy-roxine-binding globulin and calcitonin concentrations in Graves disease and destruction-induced thyrotoxicosis // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1981. P. 53-113.
113. Aniszewski J. P., Fatourechi G. Z. et al. Clinical features and outcome of subacute thyroiditis in an incidence cohort: Olmsted County, Minnesota, study. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. - V.88, №5. - P. 2100-2105.
114. Autoimmune thyroid disease and thyroid antibodies (Editorial) // Lancet. 1988.-P. 1261.
115. Battan R., Mariuz P. et al. Pneumocystis carinii infection of the thyroid in a hypothyroid patient with AIDS: diagnosis by fine needle aspiration biopsy // J. Clin. Endocr. 1991. -V.72, №3,-P. 724-726.
116. Brander A., Viikinkoski P., Nickels J., Kivisaari L. Thyroid gland: US screening in a random adult population // Radiology. — 1991. — V. 181. P. 683687.
117. Cantor R., Pauzner R., Pali E. Farfel Z. High alkaline phosphatase in subacute thyroiditis // Harefiiah. 1999. -V. 15, №8. - P. 599-602.
118. Carle A., Laurberg p., Pedersen I.B. Epidemiology of subtypes of hypothyroidism in Denmark // Eur J. Endocr. 2006. - V.154, №1. - P. 21-28.
119. Chang TC., Lai S.M., Wen C.Y., Hsiao Y.L. Three-dimensional cy-tomorphology in fine needle aspiration biopsy of subacute thyroiditis // Act. Cytol. 2004. - V.48, №2. - P.155-160.
120. Chopra I.J., van Herte A.J., Korenman S.C., Viosca S., Younai S. Use of sodium ipodate in management of hyperthyroidism subacute thyroiditis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. - V.80, №7. - P. 2178-2180.
121. Cordary J.T., Nys P., Merceron R.E., et al. Frequency of hypotiiyroidism after De Quervain thyroiditis and contribution of ultrasonographic thyroid volume measurement //Ann. Med. Intern (Pris). — 2001. -V.152, №2. P. 384-388.
122. Daniels C.H. Atipical subacute thyroiditis: preliminary observations // Thyroid. 2001. -V.l 1, №7. - P. 691-695.
123. Diagn B.S., Salti I. Subacute thyroiditis. Fine-needle aspiration cyta-logyof 14 cases presenting with thyroid nodules. 2001.- V.152. - №2. - P. 84— 88.
124. Duininck T.M., van Heerden J.A., Fatourechi V., Curlee K.J., Farley D.R., Thompson D.B., Grant C.S., Lloyd R.V. De Quervain's thyroiditis // Surgical experience. Endocr. 2002. - V.8. - P.255-258.
125. Espino Montoro A., Medina Perez M., Gonzalez Martin M.C., Astin-sio Marchante R., Lopez Chzas J.M. Subacute thyroiditis associated with positive antibodies to the Epstein-Barr virus // An. Med. Interna. 2000. - V.17, №10. -P.546-548.
126. Farid N.R. Thyroiditis Curr Ther. // Endocrinol. Metabol. 1994. -V.5. - P.104-139.
127. Fatourechi V., Aniszewski J. P., Fatourechi G. Z. et al. Clinical features and outcome of subacute thyroiditis in an incidence cohort: Olmsted County, Minnesota, study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. - V.88, №5. - P. 21002105.
128. Fredenrich A., Hieronimus S., Carre V., Fenichel P., Harter M. Late recurrence of subacute De Quervain-Crile thyroiditis // Ann. Eydocrinol. (Paris). — 1998. — V.59, №2. — P. 121-123.
129. Fuji S., Miwa U., Seta T., Ohoka T., Mizukami V. Subacute thyroiditis with highly positive thyrotropin receptor antibodies and high thyroidal radioactive iodine uptake // Intern. Med. 2003. - V.42, №8. - P.704-709.
130. Galluzzo A., Giordano C., Andronico F., Filardo C., Andronico G., Bompiani G. Leucocyte migration test in subacute thyroiditis: hypothetical role in cell-mediatedlmmunity // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1980. - V.50, №6. - P. 1038-1041.
131. Hamaguchi E., Nishimura Y., Kaneko S., Et al . Subacute thyroiditis developed in identical twins two years apart. // Endcor. 2005. - V.52, №5. — P. 559-562.
132. Hiromatsu Y., Ishibashi M., Miyake I., Nonaka K. Technetium-99 te-trofosmin imaging in patients with subacute thyroiditis // Eur. J Nucl. Med. 1998. — V.25, №10. - P. 1448-1452.
133. Hiromatsu Y., Ishibashi M., Nishida H. et al. Technetium-99m sesta-mibi imaging in patients with subacute thyroiditis // Endocr. J. 2003. — V. 50. -P. 239-244.
134. Hisaoka T., Momotani N., Voshimura H., Ishikawa N. Incidence of subacute thyroiditis recurrences after a prolonged latency: 24-year survey // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. - V.81, №2. - P.466-469.
135. Hisaoka T., Momotani N., Yoshimura H, Ishikawa N., Ito K., lino S. A case of subcute thyroiditis with highly positive thyrotropin receptor antibodies and normalradioiodine uptake // Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi. — 1993. — V.20, №9.-P. 997-1002.
136. Intenzo C.M., Park C.H., Kim S.M., Capuzzi D.M., Cohen S.N., Green P. Clinical, Laboratory and Scintigraphic Manifestations of Subacute and Chronic Thyroiditis // Clin. Nucl. Med. 1993. - V. 18. - P. 302-306.
137. Itaka M., Momotani N., Hisaoka T., Noh Y., Ishikawa N., Ishii J., Ka-tayama S., Ito K. TSH receptor antibody-associated thyroid dysfunction following subacute thyroiditis // Clin. Endocrinol. 1998. - V.48. - P.445-453.
138. Kabalak T., Ozgen A.G. Familial occurrence of subacute thyroiditis // Endoc. J. 2002. - V.49, №2. - P. 207-209.
139. Kalmus Y., Kovatz S., Shilo L., Ganem G., Shenkman L. Sweet's syndrome and subacute thyroiditis // Postgrad. Med. J. 2000. - V.76, № 18. - P. 229-230.
140. Kitchener M.I., Chapman I.M. Subacute Thyroiditis // Review of 105 Cases. Clin. Nucl. Med. 1989. - V. 14. - P. 439-442.
141. Kojima M., Nakamura S., Oyama T. et al. Cellular composition of subacute thyroiditis. An immunohistochemical snudy of six cases // Pathol. Res. Pract. 2002. - V.198, №12. - P.833-837.
142. Kramer A.B., Roozendaal C, Dullaart R.P. Familial occurrence of subactue thyroiditis associated with human leukocyte antigen-B35 // Thyroid. — 2004. -V. 14, №7. P. 544-547.
143. Kryczka W., Brojer E., Kowalska A., Zarebska-Michaluk D. Thyroid gland dysfunction during antiviral therapy of chronic hepatitis C // Med. Sei. Mo-nit. 7 Suppl. — 2001. — V.l. — P. 221-225.
144. Kunz A., Blank W., Braun B. De Quervain's subacute thyroiditis colour Doppler sonography findings // Ultraschall Med. - 2005. - V.26. - P. 102106.
145. Litaka M., Momotani N., Hisaoka T., Noh J.Y., Ishikawa N., Ishii J., Katayama S., Ito K. TSH Receptor Antibody Associated Thyroid Dysfunction Following Subacute Thyroiditis // Clin. Endocrinol. - 1998. - V.48. - P. 445-453.
146. Luotola K., Hyoti H., Miettinen A., Helin A., Pasternak A. Evaluation of infectious etiology in subacute thyroiditis a lack of association with coxsackie virus infection //APMIS. - 1998. - V.106.- P.500-504.
147. Luotola K., Mantula P., Salmi J. Allee 2 of interleukin 1 receptor antagonist geneincreases the risk of thyroid peroxidase antibodies in subacute thyroiditis // ARMIS. 2001. - V. 109, №6. - P. 454-460.
148. Mak-Karaba I., Gerant-Patic V. Subacute thyroiditis. A case report of an unusual etiology // Med. Pregl. 1995. - V.48, №3. - P. 117-119.
149. Martinez D.S., Chorpa I.J. Use of oral cholecystography agenst in the treatment of hyperthyroidism of subacute thyroiditis // Panminerva Med. 2003. -V.45, №1. — P. 53-57.
150. Meier D.A., Nagle C.E. Differential diagnosis of a tender goiter // J. Nucl. Med. 1996. - V.37. - P. 1745-1747.
151. Mizokami T., Okamura K., Sato K., Hirata T., Yamasaki F., Fujishima M. Localized painful giant cell thyroiditis without inflammatory signs in a euthyroid patient followed by serial sonography // J. Clin. Ultrasound. 1999. — V.26. - P. 329-332.
152. Mizukoshi T., Noguchi S. Evaluation of recurrence in 36 subacute thyroiditis managed with prednisolone // Intern Med. 2001. — V.40, №4 - P. 292295.
153. Nakamura S., Saio Y., Ishimori M. Recurrent hemi thyroiditis: a case report // Endocr. J. 1998. - V.45. - P. 595-600.
154. Niklaus-Muller E., Vullhaupt B. Steroid therapy and course of blood sedimentation rata in de Quervain's thyroiditis // Schweiz Rundsch Med Prax. — 1994. V.83, №4. -P. 95-100.
155. Obuobie K., Al-Sabah A., Lazarus J.H. Subacute thyroiditis in an immunosuppressed patient // J. Endocrinol. Invest. 2002. — V.25, №2. — P. 169171.
156. Ohsako N., Tamai H., Sudo T., MucutaT. Clinical characteristics of subacute thyroiditis classified accjrding to human leukocyte antigen typing // J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1995. - V.80, №12. - P. 3653-3656.
157. Ohta Y., Ohya Y., Fujii K., Tsuchihashi T., Sato K., Abe I., Iida M. Inflammatory diseases associated with Takayasu's arteritis // Angiology. — 2003. -V.5, №4. P. 339-344.
158. Omur O., Daglyoz G., Akarca U., Ozean Z. Subacute thyroiditis during interferon therapy for chronic hepatitis B infection // Clin. Nucl. Med. 2003. -V.28.-P. 864-865.
159. Parana R., Cruz M., Lyra L., Cruz T. Subacute thyroiditis during tretment with combination therapy fo hepatitis C virus // J. Viral. Hepat. 2000. -Vol.7, №5.-P. 393-395.
160. Parmar R.C., Bavdekar S.B., Sahu D.R., Warke S., Kamat J.R. Thyroiditis as apresenting feature of mumps // Pediatr. Infect. Dis. J. 2001. - V.20. -P. 637-638.
161. Qari F.A. Tender Neck in a Diabetic Patient // Saudi Med J. 2003. -V.24.-P. 675-676.
162. Quin J.D., Gray H.W., BaxterJ. N., Thomson J.A. Thyroid abscess complicating subacute thyroiditis; a consequence of steroid therapy // Clin. Endocrinol. (OxQ 1992. - Vol.37, №6. - P. 570-571.
163. Rapoport B., Block M.B., Hoffer P.B., DeGroot L.J. Depletion of thyroid iodine during subacute thyroiditis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1973. — V.36.-P.610-611.
164. Rosenstein E.D., Kramer N. Occult subacutethyroiditis mimicking classic giantcell arteriitis //Arthritis Rheum. 1994. - V.37, №11. - P. 1618-1620.
165. Ross D. Syndrome of Thyrotoxicosis with Low Radioactive Iodine Uptake // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1998. - V.27. - P. 169-185.
166. Sari O., Erbas B., Erbas T. Subacute thyroiditis in a single lobe // Clin. Nucl. Med. 2001. - V.26, №5. - P. 400-401.
167. Satoh M. Virus-like particles in the follicular epithelium of the thyroid from a patient with subacute thyroiditis (deQuervain's) // Acta Pathol. Jpn. 1975. -V.25.-P. 499- 501.
168. Schubert M.F., Kountz D.S. Thyroiditis. A disease with Many Faces // Postgrad. Med. 1995. - V. 98. - P. 101- 112.
169. Shabb N.S., Salti I. Subacute thyroiditis: fine-needle aspiration cytology of 14 cases presenting with thyroid nodules. 2006. - V.34, №1. - P. 18-23.
170. Sulimani R.A. Lymphocytic Thyroiditis Presenting as a Unilateral Painful Goiter // Post. East. Afr. Med. J. 1997. - V.74. - P. 458-459.
171. Szabo S.M., Allen D.B. Thyroiditis. Differentiation of acute suppurative and subacute. Case report and review of the literature // Clin. Pediatr. 1989. -V.28.-P. 171-174.
172. Tajiri J., Noguchi S., Morita M., Tamaru M. et.al. Serum sialic acid levels in the diagnosis and follow-up of subacute granulomatous thyroiditis // J. Endocr. 1993. - V.40, №1. - P. 83-87.
173. Toda S., Tokuda Y., Koike N., Yonemitsu N., Watanabe K., Koike K., Fujit N., Hiromatsu Y., Sugihara H. Growth factor-expressing mast cells accumulate at the thyroid tissue-regenerative site of subacute thyroiditis // Thyroid. -2000.-V.10.-P. 381-386.
174. Vahab F.J., Aniszewski G.Z., Eghbali F.E. Clinical Features and Outcome of Subacute Thyroiditis // J. of Clin. Endocrinol. Metab. 2003. — V. 88, №5. -P. 2100-2105.
175. Vamada T., Sato Azawa T. Dissociation between serum interleukin 6 rise and other parameters of disease activity in subacute thyroiditis during treatment with corticosteroid // J. Clin. Endokrinol. Metab. 1996. - V.81, №2. - P. 577-579.
176. Vassilopoulou-Sellin R., Sella A., Dexeus F.H., Theriault R.L., Polo-loff D.A. Acute thyroid dysfunction (thyroiditis) after therapy with interleukin-2 // Horm. Metab. Res. 1992. - V.24. - P. 434-438.
177. Vejlgaard T.B., Nielsen O.B. Subacute thyroiditis in Parvovirus B19 infection // Ugeskr Laeger. 1994. - V.10, №41. - P. 6039-6040.
178. Volpe R. Subacute Thyroiditis (de-Quervain's Thyroiditis) // Clin. Endocrinol. Metab. 1979. - Vol.8. - P. 81-95.
179. Volpe R. The Management of Subacute Thyroiditis (de- Quervain's Thyroiditis) // Thyroid. 1993. - V.3, №3. - P. 253-255.
180. Walfish P.G. Thyroiditis // Curr. Ther. Endocrinol. Metab. 1997. -V.6.-P. 117-122.
181. Wang Z. Subacute thyroiditis as seen initially in otorhinolaryngology department; a report of 30 cases // Lin. Chuang. Er BiYan Hou Ke ZaZhi. 2001. - V.15, №9. - P. 399-400.
182. Wang Z. Subacute Thyroi ditis as Seen Initially in ENT Department — A Report of 30 Cases // J. Huazhong. Univ. Sci. Technolog. Med. Sci. 2002. — V.22, №1. — P. 82-83.
183. Wess B.M., Hepburn M.J., Mong D.P. Subacute Thyroiditis manifesting fs fever of unknown origin // South. Med. J. 2000. - V.93, №9. - P. 926-929.
184. Zacharia T.T., Perumpallichira J J., Sindhwani V., Chavhan G. Grayscale andcolor Doppler sonographic findings in a case of subacute granulomatous thyroiditismimicking thyroid carcinoma // J Clin. Ultrasound. 2002. - V.30. - P. 442-444.