Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Клинические, нейровизуализационные и патогенетические аспекты отдаленных последствий современной боевой легкой черепно-мозговой травмы

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинические, нейровизуализационные и патогенетические аспекты отдаленных последствий современной боевой легкой черепно-мозговой травмы - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинические, нейровизуализационные и патогенетические аспекты отдаленных последствий современной боевой легкой черепно-мозговой травмы - тема автореферата по медицине
Бальберт, Александр Анатольевич Екатеринбург 2010 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.11
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические, нейровизуализационные и патогенетические аспекты отдаленных последствий современной боевой легкой черепно-мозговой травмы

На правах рукописи

БАЛЬБЕРТ Александр Анатольевич

КЛИНИЧЕСКИЕ, НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОТДАЛЕННЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ СОВРЕМЕННОЙ БОЕВОЙ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

14.01.11 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Екатеринбург - 2010

1 4 ОКТ 2010

004610449

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Мякотных Виктор Степанович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Надеждина Маргарита Викторовна

доктор медицинских наук, профессор Альтман Давид Шурович

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита диссертации состоится «_»___2010 г. в часов на заседании совета по защите докторских диссертаций Д 208.10.2.03, созданного при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 620028 г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО УГ'МА Росздрава по адресу: 620028, г. Екатеринбург, ул. Ключевская, д. 17, а

с авторефератом - на сайте академии www.usma.ru

Автореферат разослан «_» ____ 2010 года.

Ученый секретарь совета по защите докторских диссертаций Д 208.102.03 доктор медицинских наук, профессор

Базарный В.В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Сохранение и восстановление здоровья участников современных вооруженных конфликтов - важная медико-социальная проблема. Многие ветераны боевых действий перенесли ранения, инфекционные заболевания, хронический психоэмоциональный стресс (ХПЭС) боевой обстановки, осложнившийся посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР), проявляющимся стойкими многолетними переживаниями прошлой и настоящей психотравмиругощей ситуации (Мякотных B.C., 2009; Morton M.V., Wehman P., 1995; Foa E.B. et al., 2005; Marin R., 2006). Это нередко приводит к формированию «посттравматической» алкогольной зависимости в силу того, что алкоголь используется ветеранами в качестве средства, на какое-то время подавляющего болезненные переживания (Ямпольская В.В., 2007; Мякотных B.C. и др., 2007; Мякотных B.C., 2009). Накопление ряда соматических заболеваний на фоне последствий перенесенных боевых травм способствует активизации процесса ускоренного, патологического старения, развивающегося вследствие нарушений вегетативной, нейрогуморальной регуляции деятельности организма, в первую очередь сердечно-сосудистой системы (Ямпольская В.В., 2007; Царегородцева С.А., 2007; Боровкова Т.А., 2009; Мякотных B.C., 2009). В особенности это заметно у лиц, перенесших боевые черепно-мозговые травмы (ЧМТ), даже легкие, закрытые (ЗЧМТ), которые могут приводить к стойким посттравматическим изменениям (Одинак М.М. и др., 1996; Мякотных B.C. и др., 2002; Шерман М.А., 2004) в виде выраженных вегетативных расстройств, к развитию раннего атеросклероза, артериальной гипертонии (АГ) недостаточности мозгового кровообращения (Боровкова Т.А., 1999, 2009; Альтман Д.Ш., 2006; Мякотных B.C., 2009). Последствия боевой ЧМТ, ПТСР, алкогольная зависимость, ускоренное старение находят свое отражение в изменениях, происходящих в системах перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиокислительной защиты организма (АОЗ) (Боровкова Т.А., 1999, 2009; Ястребов А.П., Мещанинов В.Н., 2005; Мякотных B.C., 2009; HarmanD., 1995).

Таким образом, проблема последствий боевой ЧМТ с развитием в дальнейшем ПТСР требует пристального внимания и дальнейшего изучения целого ряда своих аспектов. Среди последних - недостаточная изученность клинико-нейровизуализационных сопоставлений при различных, наиболее часто «звучащих» синдромах отдаленных последствий боевой ЧМТ, а также вопросов ускоренного старения по отношению к указанным клиническим синдромам и нейровизуализационным проявлениям.

Перечисленные факторы послужили поводом для проведения представленного диссертационного исследования.

Цель исследования - изучение клинических, нейровизуализационных и патогенетических особенностей отдаленного периода современной легкой боевой ЧМТ с различными ведущими неврологическими синдромами и в сочетании с посттравматической алкогольной зависимостью.

Задачи исследования:

1. Изучить сравнительные особенности субъективной и объективной неврологической симптоматики у больных с различными ведущими неврологическими синдромами последствий легкой боевой ЗЧМТ, в том числе при наличии и при отсутствии алкогольной зависимости 2-й ст.

2. Провести сравнительный анализ психологических и депрессивных нарушений у лиц с последствиями легкой боевой ЗЧМТ с различными ведущими клиническими синдромами и при осложнении алкогольной зависимостью 2-й ст.

3. Изучить и классифицировать нейровизуализационные КТ и МРТ изменения, в том числе полученные при анализе КТ-перфузии структур головного мозга, у больных с разными ведущими клиническими синдромами последствий легкой боевой ЗЧМТ и при сочетании данной патологии с «посттравматической» алкогольной зависимостью.

4. Представить и проанализировать характер изменений, происходящих в системах ПОЛ и АОЗ на фоне разных клинических синдромов последствий легкой боевой ЗЧМТ, в том числе при отягощении алкогольной зависимостью.

. 5. На основании результатов сравнительного исследования биологического возраста (БВ) пациентов с разными клиническими синдромами последствий легкой боевой ЗЧМТ представить концепцию различий темпа ускоренного старения, зависящих от разных клинических проявлений постгравматической патологии и от сопутствующей алкогольной зависимости.

6. С учетом полученной информации о клинических и патогенетических особенностях разных синдромальных вариантов последствий легкой боевой ЗЧМТ представить рекомендации, направленные на улучшение диагностики и лечения больных — ветеранов современных боевых действий.

Научная новизна

Представлена новая оригинальная концепция формирования отдаленных последствий современной легкой боевой ЗЧМТ как особого рода сочетанной органической патологии головного мозга, в этиологии и патогенезе которой присутствует не только исключительно фактор его травматического повреждения, но и влияния ПТСР, «посттравматической» алкогольной зависимости и инициированных как физической травмой, так и ХПЭС боевой обстановки це-реброваскулярных расстройств, выражающихся в перфузионном дефиците церебральных структур. При этом ведущий в клинической картине отдаленных последствий боевой травмы мозга в значительной степени определяется всеми перечисленными факторами и, в свою очередь, определяет частоту и степень выраженности различной неврологической и психопатологической симптоматики, сопровождающей каждый отдельный вариант ведущего синдрома отдаленных последствий боевой ЗЧМТ.

В процессе сравнительного анализа результатов клинических, нейрови-зуализационных и лабораторных биохимических исследований впервые показана особая тяжесть психоорганического синдрома отдаленных последствий легкой боевой ЗЧМТ по сравнению с гипертензионно-гидроцефальным и эпилептическим, что требует особого внимания этой категории больных, отли-

чающейся наиболее выраженными сдвигами в состоянии ПОЛ/АОА системы крови, резистентности организма в целом и наиболее высокими показателями БВ, как признака ускоренного, патологического старения, характерного для бывших участников современных войн.

На основании проведенного сравнительного анализа результатов МРТ, КТ, в том числе КТ-перфузионных, исследований впервые показано, что ведущий в клинике последствий легкой боевой ЗЧМТ эпилептический синдром, или травматическая эпилепсия, в половине случаев сопровождается атрофическими изменениями в структурах мозжечка и сосудистыми церебральными расстройствами в форме перивентрикулярного лейкоауроза и сниясения КТ-перфузии. Полученные данные позволяют по новому взглянуть на патогенез посттравматической эпилепсии с учетом снижения роли мозжечковых структур в противо-эпилептической системе в целом и повышения роли сосудистого фактора в происхождении данного варианта эпилепсии. При этом показано, что степень выраженности очень часто встречающейся открытой гидроцефалии не влияет на частоту и тяжесть ликвородинамических кризов, а в период развития этих кризов какой-либо динамики изменений на КТ, МРТ не фиксируется, что не позволяет использовать нейровизуализационные методики для диагностики указанных пароксизмальных состояний.

Впервые показано разнонаправленное влияние «посттравматической» алкогольной зависимости на формирование и развитие отдаленных последствий легкой боевой ЗЧМТ. Указанная зависимость усиливает не только клиническую симптоматику, но и атрофические процессы в структурах головного мозга, в частности мозжечка, и перфузионные церебральные расстройства. Происходящая на этом фоне активизация процессов ПОЛ при ослаблении АОЗ еще более снижает резистентность организма пострадавшего и способствует наращиванию процессов, связанных с ускоренным старением.

Практическое значение

Результаты исследования могут быть использованы для составления стандартов диагностики и программ восстановительного лечения больных с последствиями легкой боевой ЗЧМТ, проявляющих себя разными клиническими синдромами, для прогнозирования результативности проводимой реабилитации, для подбора индивидуальной адекватной и безопасной терапии, сочетающей средства патогенетического и симптоматического лечения последствий боевой ЧМТ, ПТСР, алкогольной зависимости. Именно использованный в работе исследовательский комплекс с определением преобладающего в клинике последствий ЗЧМТ синдрома, проведением как обычной МРТ или/и КТ, так и КТ-перфузии предлагается в качестве обязательного, стандартного для пациентов с последствиями легкой боевой ЗЧМТ. Получение дополнительной информации как о состоянии отдельных церебральных структур, так и о сосудистых, перфузионных расстройствах позволит построить адекватную, целенаправленную программу лечения указанных расстройств. Исследование состояния ПОЛ/АОА, определение и ранжирование БВ позволят в необходимых случаях подключать к схемам лечения как медикаментозные, так и немедикаментозные средства антиоксидантной, геропротекторной направленности с определением

эффективности подобного рода терапии объективными методами, а именно исследованиями состояния ПОЛ/АОА и показателей БВ в динамике - на фоне и по окончании курса проводимого лечения. Данная ситуация может существенно повлиять на принципы диспансерного наблюдения участников современных боевых действий с выделением особых категорий пациентов, требующих более частого, чем это принято согласно существующим приказам, диспансерного наблюдения и обследования. Это касается, в первую очередь, лиц с ведущим психоорганическим синдромом в структуре отдаленных последствий легкой боевой ЗЧМТ, больных, страдающих «посттравматической» алкогольной зависимостью 2-й ст. и пациентов с наиболее нестандартными референтными значениями показателей ПОЛ/АОА и наиболее высокими - БВ.

Положения, выносимые на защиту:

1. Определяющим степень тяжести и прогностического неблагополучия отдаленных последствий легкой боевой ЗЧМТ является не только ведущий клинический синдром указанных последствий, но и сопутствующая неврологическая и психопатологическая симптоматика, формирование и развитие которой связано как с травматическим повреждением структур головного мозга, так и с ПТСР и быстро развивающимися после боевой травмы мозга цереброваску-лярными перфузионными нарушениями.

2. Наиболее тяжелым и неблагополучным синдромом отдаленных последствий легкой боевой ЗЧМТ является психоорганический, сопровождающийся наиболее выраженными сопутствующими неврологическими и психопатологическими расстройствами, наиболее отчетливыми изменениями референтных значений ПОЛ/АОА, наибольшими показателями БВ обследованных больных и выраженностью очаговых изменений (очагов ишемии, порэнцефали-ческих кист и др.) в церебральных' структурах наряду с перфузионными изменениями.

3. Развитие посттравматической эпилепсии в клинике отдаленных последствий легкой боевой ЗЧМТ в значительной степени связано с формированием атрофических изменений в структурах мозжечка, которые при этом частично утрачивают свою роль в противоэпилептической системе, и с присутствием отчетливых посттравматических цереброваскулярных перфузионных расстройств, что требует соответствующих лечебных мероприятий. ,

4. Алкогольная зависимость в случае ее формирования в отдаленном периоде легкой боевой ЗЧМТ по достижении своей 2-й ст. всегда усугубляет течение травматической болезни головного мозга, утяжеляет ее прогноз, усиливая выраженность атрофических и сосудистых церебральных изменений, повышая, активность системы ПОЛ и снижая активность АОЗ, усиливая процессы ускоренного, патологического старения больных.

Личный вклад автора в проведенное исследование

Личное участие автора выразилось в формулировке идеи и цели исследования, в разработке необходимых методологических подходов. Автором лично проведены все клинические и нейровизуализационные обследования, собран, сгруппирован и проанализирован необходимый фактический материал, принято активное участие в лабораторных исследованиях, самостоятельно проведена

статистическая обработка полученных результатов и их внедрение в клиническую практику и учебный процесс.

Внедрение результатов исследования

Результаты диссертационного исследования используются в практической деятельности специализированных служб Свердловского областного клинического психоневрологического госпиталя для ветеранов войн как на поликлиническом, так и на стационарном уровнях, а также в педагогическом процессе на кафедре нервных болезней и нейрохирургии и на кафедре гериатрии ФПК и ПП Уральской государственной медицинской академии.

Апробация работы

Основные положения диссертации обсуждены и доложены на заседаниях областного общества неврологов Свердловской области, на заседаниях проблемных комиссий «Нервные болезни и нейрохирургия» при Уральской государственной медицинской академии (Екатеринбург, 2005 - 2010), на V-й Всероссийской научно-практической конференции «Состояние и перспективы социальной и медицинской работы с ветеранами и участниками вооруженных конфликтов» (Екатеринбург, 2005), на И-й Всероссийской научно-практической конференции «Общество, государство и медицина для пожилых» (Москва, 2005), на региональной конференции, посвященной 65-летию Свердловского областного клинического психоневрологического госпиталя для ветеранов войн «Состояние и перспективы медико-социальной работы с ветеранами и участниками вооруженных конфликтов» (Екатеринбург, 2006), на XI-й и XIV-й Международных конференциях «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва, 2006, 2009), на межрегиональной конференции «Фармация и общественное здоровье» (Екатеринбург, 2008).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 20 работ, из них 7 журнальных статей, 5 - в реферируемых журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 163 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3-х глав с описанием результатов собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 32 рисунками, 17 таблицами, 3-мя клиническими примерами. Список литературы включает 256 источников: 178 отечественных и 78 зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал исследования

Обследованы 202 участника современных военных конфликтов - в основном на территории Афганистана в период 1979-1989 гг. и Чеченской республики в период 1994-1996 и 2000-2002 гг. У всех имелись отчетливые клинические проявления последствий боевой ЗЧМТ, подтвержденной документально. Все ЗЧМТ были легкими - сотрясения головного мозга (п=138; 68,32%) и ушибы головного мозга легкой степени (п=64; 31,68%).

Клиническое обследование проводилось в условиях стационара Свердловского областного клинического психоневрологического госпиталя для ветеранов войн в 2004 - 2008 гг. Все пациенты неоднократно лечились в госпитале. Средняя продолжительность курса лечения - 24,63±3,42 дней. На период начала исследований средний срок после возвращения пациентов из зоны боевых действий в Афганистане составил 20,3±2,51 лет, из Чеченской республики - после первой «чеченской» кампании (1994 - 1996 гг.) - 12,45±1Д2 лет, после второй (2000 - 2002 гг.) - 5,39±1,01 лет.

Исходя из задач исследования, больные были подразделены на 3 группы в соответствии с основным, ведущим клиническим синдромом (табл. 1).

Таблица 1

Выделенные ведущие клинические синдромы последствий боевой ЗЧМТ

Ведущий клинический синдром Число наблюдавшихся больных Возраст больных

п % лет; от - до

Гипертензионно-гидроцефальный 96 47,52 23-45

Психоорганический 56 - 27,72 25-45

Эпилептический 50 24,75 27-44

Гипертензионно-гидроцефальный синдром, присутствовавший также у многих пациентов из 2-й и 3-й групп, рассматривался как сопутствующий и не являлся ведущей причиной инвалидизации. Также у пациентов 1-й и 2-й групп могли наблюдаться редкие эпилептические припадки, которые не являлись при этом ведущими в клинической картине посправматического дефекта.

Всем наблюдавшимся больным в разные годы был выставлен диагноз ПТСР, в структуре которого у 154 (76,24%) имелась алкогольная зависимость 1-й и 2-й ст.; ее диагноз был подтвержден на основании критериев МКБ -10 и динамической классификации (Иванец H.H., 2002; Энтин Г.М. и др., 2002) специалистами - наркологами. Во всех случаях алкогольная зависимость дебютировала после возвращения пациентов из зоны боевых действий. У 105 (51,98%) пациентов (средний возраст 37,81±б,03 лет) диагностирована 2-я ст. алкогольной зависимости, и эта группа больных послужила объектом изучения влияния данной зависимости на некоторые клинические, нейровизуализационные и иные показатели. Группой сравнения послужили 48 (23,76%) пациентов (средний возраст 35,55±5,21 лет) с отсутствием признаков алкогольной зависимости.

По основным клиническим и демографическим показателям выделенные группы пациентов были полностью сопоставимы. Критериями исключения явились: наличие фактов массивной алкоголизации в период, предшествовавший службе в Армии; наркомании; шизофрения; выявленные злокачественные новообразования; наличие указаний на ЧМТ, перенесенную в мирное время.

Методы исследования

Обследование проводилось в первые 10-14 дней пребывания в стационаре. Особенности доклинического и промежуточных между клиническими обследованиями периодов изучались анамнестически и на основании документации. Курсы плановой терапии включали сосудистые, метаболические, нейро-протекторные, дегидратирующие средства, психотерапевтические мероприятия.

Все больные были неоднократно осмотрены неврологом, психиатром, наркологом, терапевтом, хирургом, урологом, оториноларингологом, окулистом.

Экспериментально-психологическое исследование проводилось при участии психологов. Верифицировались наличие и выраженность эмоциональных, когнитивных расстройств. Уровни ситуационной тревоги и личностной тревожности определялись по шкале самооценки Спилбергера. Для оценки эмоционально-личностной сферы использовались восьмицветный тест Люшера и опросник Шмишека. Уровень депрессии определялся по шкале Цунга.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга проводилась на аппарате «Образ-2» (Россия) с напряженностью магнитного поля 0,14 Тесла, с величиной магнитной индукции 0,5 Тл в стандартных режимах Т1 и Т2, в сагиттальной, аксиальной и фронтальной плоскостях при толщине среза 5 мм.

Для оценки степени атрофии коры и гидроцефалии использовались величины: а) максимальная ширина задней трети третьего желудочка на уровне эпифиза; б) средняя ширина мозговых борозд. Рассчитывались также индексы желудочковой системы: а) индекс передних рогов (ИПР) - отношение расстояния между самыми латеральными участками передних рогов боковых желудочков к максимальному расстоянию между внутренними пластинками костей черепа на этом же срезе, умноженное на 100; б) индекс тел боковых желудочков (ИТелЖ) - соотношение расстояния между наиболее удаленными от костей свода черепа краев тел боковых желудочков к максимальному расстоянию между внутренними пластинками костей черепа на одном срезе, умноженное на 100; в) индекс третьего желудочка (ИТретЖ) - по отношению максимальной ширины его задней трети на уровне эпифиза к наибольшему поперечному диаметру черепа на этом же срезе, умноженное на 100.

Компьютерная томография (KT) и КТ-перфузия проводились на спиральном компьютерном томографе Siemens Emotion Duo. При простой KT оценивались показатели подобные МРТ. Для проведения КТ-перфузии вводился внутривенно кратковременный болюс контрастного вещества (KB) «Ультравист 300» - 40 мл, во время прохождения которого получали повторяющиеся через одинаковые промежутки времени срезы на одном уровне при длительности сканирования 40 секунд и частоте отображения 1 в секунду. Параметры церебральной перфузии определялись при помощи математических алгоритмов и предоставлялись в виде изображений с кодированными цветом параметрами. Основными из них являлись следующие, а) церебральный кровоток (ЦК - Flow Perfusion CT) в мл. крови на 100 г ткани мозга в минуту; б) объем церебрального кровотока (ОЦК - Blood Volume Perfusion CT) - процентное содержание кровеносных сосудов в определенном объеме мозговой ткани; в) среднее время транзита (СВТ) и время до максимума (ВМ - Time to peak Perfusion CT) в сек.

Определение БВ проводилось с помощью стандартных методик (Токарь

A.A., 1990; Мещанинов В.Н., Гаврилов И.В., 1995; Ястребов А.П., Мещанинов

B.Н., 2005) и при использовании программы «Bioage».

Исследования светосуммы хемилюминесценции (ХЛ) и диеновой конъюгации (ДК) проводились для определения активности ПОЛ системы крови; определение уровня ферментов каталазы и пероксидазы - в качестве показателей

активности АОЗ; определение содержания среднемолекулярных пептидов (СМП) - как ориентировочного признака эндогенной интоксикации; определение показателей перекисной и осмотической резистентности эритроцитов (ПРЭ и ОРЭ) выявляло способность эритроцитов к гемолизу и косвенно подтверждало активность ПОЛ. Исследовались также содержание общих липидов и общего белка сыворотки крови. Все исследования проводились на основе информированного согласия пациентов с соблюдением всех этических норм.

Статистический анализ проводился на IBM-совместимом компьютере с использованием программ Microsoft Excel, Statistica, Biostat с обработкой материала по группам с помощью методов вариационной статистики, включающих вычисление средних значений, ошибок средних, стандартных отклонений. Использованы и непараметрические методы, в частности коэффициент корреляции Спермана, тест Манна-Уитнея. При первичной статистике применялся табличный экспресс-метод Р.Б. Стрелкова (1999). Для каждой выборки показателей рассчитывали числовые характеристики распределения. Оценку значимости различий между сравниваемыми выборками осуществляли с использованием параметрического t-критерия при 95% доверительном интервале.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ В табл. 2 представлены наиболее часто встречавшиеся жалобы больных.

Таблица 2

1-я группа: Гипертензионно- 2-я группа: Психоорганический 3-я группа: Эпилептиче-

Жалобы больных гидроцефальный синдром (п=96) синдром (п=56) ский синдром (п=50)

п % п % п %

Головная боль 95 98,95 50 89,29 48 96

Повышенная потливость 47 48,96 33 58,93 27 54

Тремор конечностей 35 36,46 39 69,64 36 72

Раздражительность, агрессив- 54 56,25 54 96,43* 29 58

ность

Общая слабость, утомляемость 82 85,42 48 85,71 39 78

Нарушение сна 87 90,62 56 100 43 86

Снижение памяти 73 76,04 56 100 42 84

Несистемные головокружения 69 71,88 41 71,21 33 бб

Ликвородинамические кризы 63 65,63* 18 32,14 19 38

Примечание: * - р<0,05.

Наиболее частая жалоба - на головную боль. У больных с гипертензион-но-гидроцефальным и эпилептическим синдромами она встречалась несколько (р>0,05) чаще, чем среди пациентов с психоорганическим синдромом. У больных с гипертензионно-гидроцефальным синдромом в 92 (98,84%) наблюдениях головные боли были гипертензионными, ликвородинамическими, и только в 3 (3,16%) - головными болями напряжения, хотя последние в ряде случаев являлись триггерами типичных приступов гипертензионных болей. Среди пациентов с преобладающим психоорганическим синдромом соотношение гипертен-

зионных болей и болей напряжения - 56% к 44%, что объясняется повышенной психо-эмоциональной напряженностью таких пациентов, которая является одной из причин головных болей напряжения. Среди пациентов с ведущим эпилептическим синдромом распределение типов головных болей было подобно наблюдениям 1-й группы - у 43 (89,58% ) отмечались преимущественно гипер-тензионные головные боли, у 5 (10,42%) - мышечного напряжения.

Жалобы на тремор чаще (р<0,05) предъявляли больные с психоорганическим и эпилептическим синдромами, чем с гипертензионно-гидроцефальным. Возможно, различия связаны с более выраженным поражением подкорковых структур у пациентов 2-й и 3-й групп наблюдений, что подтверждено MPT, КТ.

Пациенты с ведущим психоорганическим синдромом жаловались на повышенную раздражительность, агрессивность наиболее часто (р<0,05).

Ликвородинамические кризы чаще (р<0,05) наблюдались у больных с преобладанием гипертензионно-гидроцефального синдрома - у 63 (65,63%). Это объясняется тем, что хронические нарушения ликвородинамики у больных 1-й группы легче декомпенсировались.

При динамическом КТ и МРТ исследованиях у 38 больных вне криза и на его пике изменений нейровизуализационной картины не получено, что указывает на невозможность КТ, МРТ диагностики ликвородинамических кризов.

Различная неврологическая симптоматика выявлялась в 100%. Преобладали микросимптомы стволового уровня преимущественно в виде глазодвигательных нарушений: расстройства конвергенции, недоведение глазных яблок до наружных углов глазниц, горизонтальный мелкоразмашистый нистагм. Нередко отмечались легкие расстройства координации. В некоторых случаях отмечены снижение роговичных рефлексов, легкая асимметрия лицевой мускулатуры, девиация языка. Патологические симптомы представлены пирамидными знаками Бехтерева и Россолимо, рефлексами орального автоматизма. Иногда отсутствовали брюшные рефлексы. Расстройства мышечного тонуса в виде его повышения были нечастыми и разными по степени выраженности. Значительная часть чувствительных расстройств относилась к периферическим, не связанным с ЧМТ. Нередко они были полиневритическими, преимущественно на уровне дистальных отделов нижних конечностей. Не исключалось посттравматическое происхождение некоторых расстройств чувствительности, связанное с политравмами, полученными при взрывных повреждениях. Отчетливых различий объективного неврологического статуса по группам наблюдений не было. Только нарушения координации чаще (р<0,05) выявлялись у пациентов 2-й группы, с ведущим психоорганическим синдромом.

При систематизации клинических проявлений психоорганического синдрома определялись в основном три варианта - астенический, эксплозивный и астено-эксплозивный. Среди пациентов 2-й группы, с преобладанием психоорганического синдрома, у 47 (83,93%) был астено-эксплозивный его вариант, у 9 (16,07%) - астенический.

Развитие эпилептического синдрома, симптоматической эпилепсии происходило постепенно, при этом наиболее часто (n=31; 62%) - с формированием отчетливых парциальных компонентов припадков. Это достаточно характерно

для посттравматической эпилепсии, при которой один эпилептогенный очаг, а именно травматическое повреждение структур мозга, может приводить к постепенному развитию многочисленных эпилептических очагов с формированием эпилептической системы (Болдырев А.И., 1976, 1984; Мякотных B.C., 2009).

Результаты сравнительного анализа жалоб больных, страдавших (п=105) и не страдавших (п=48) алкогольной зависимостью, представлены на рис. 1.

120% 100% 80%

60%

40% 20% 0%

Тремор комечюст ей Раздражительность, Диссомнии Головокружения Ликвородинамичесхие

агрессивность кризы

Рис. 1. Графические показатели различий в субъективных проявлениях церебральной патологии у больных с алкогольной зависимостью и без таковой.

У пациентов с алкогольной зависимостью головная боль встречалась несколько (р>0,05) чаще, чем при отсутствии данной зависимости, но только у 38,09% больных, страдавших алкоголизмом, головные боли были гипертензи-онными; у пациентов без алкогольной зависимости такой характер болей встречался чаще (р<0,05) - в 58,33%. Тремор также чаще (р<0,05) отмечали лица с алкогольной зависимостью - 73 (69,52%) против 16 (33,33%). Диссомнические расстройства отмечались у 98 (93,33%) пациентов с алкогольной зависимостью, и у 21 (43,70%) - без нее (р<0,01). Пациенты без алкогольной зависимости жаловались на раздражительность, агрессивность достоверно (р<0,05) чаще (39 больных; 81,25%), чем лица, отягощенные алкоголизмом — 50 (47,61 %). Это может объясняться «притуплением» эмоций на фоне массивных алкоголизаций. Пациенты с алкогольной зависимостью предъявляли примерно в 2 раза чаще (р<0,05), чем пациенты только с последствиями ЗЧМТ, жалобы на несистемные головокружения, что может быть связано с нарастанием у них запущенных травмой расстройств кровообращения в вертебрально-базиллярном бассейне.

На рис. 2 представлены характеристики объективного неврологического статуса у лиц, страдавших и не страдавших алкогольной зависимостью. Достоверные различия получены по всем вариантам симптомов, кроме оживления сухожильных рефлексов. Глазодвигательные нарушения у больных с алкогольной зависимостью преобладали за счет расстройств конвергенции у 85 (91,40%>) из 93 пациентов и двустороннего мелкоразмашистого горизонтального нистагма у 48 (51,61%) из них. Расстройства мышечного тонуса при алкогольной за-

93,33%

висимости характеризовались у 23 (67,65%) из 34 больных его снижением, а не повышением, как это отмечалось почти у всех больных с отсутствием алкоголизма. При этом у 22 (95,65%) из данных 23 больных определялись также чувствительные нарушения по типу полиневритических.

Рис. 2. Графические показатели различий в объективной неврологической симптоматике у больных 2-х сравниваемых групп - с алкогольной зависимостью и без таковой

Эти факты заставляют нас пересмотреть сложившееся мнение о значительной частоте пирамидной симптоматики у «травматиков». Данное положение верно только при условии присутствия посттравматической энцефалопатии в «чистом виде», но не при ее отягощении хроническим алкоголизмом.

Наибольшая зависимость от алкоголизма обнаружена в отношении преобладающего психоорганического синдрома. Ведущий эпилептический синдром тоже, казалось бы, преобладает среди лиц с алкогольной зависимостью, но при соотношении полученных показателей с общим числом больных в двух сравниваемых группах - с наличием и отсутствием хронического алкоголизма, - р>0,05. Присутствие гипертензионно-гидроцефального синдрома в качестве ведущего от алкогольной зависимости 2-й ст. не зависит (рис. 3).

□ ЗЧМТ+А

взчмт

Рис. 3. Результаты сравнительного анализа ведущих неврологических синдромов у пациентов 2-х групп наблюдения - с алкогольной зависимостью и без таковой

Психоорганический синдром в целом, независимо от его преобладания в клинике последствий ЗЧМТ, диагностирован у 106 (52,48%) из 202 наблюдав-

шихся больных, и его присутствие было отчетливо связано с развитием посттравматической алкогольной зависимости (рис. 4).

НАлк. зависимость 2-й ст.

□ Алк. зависимость 1-й ст.

□ Отсутствие алк. зависимости

Рис. 4. Зависимость присутствия психоорганического синдрома в клинике последствий боевой ЧМТ от алкогольной зависимости

Кроме психоорганического синдрома в клинике последствий боевой ЗЧМТ присутствовали и иные психопатологические расстройства, которые подразделены на два основных варианта синдромов - астенический (п=84; 41,58%) и астено-невротический (п=12; 5,94%). Преобладал (р<0,01) астенический вариант. Но присутствие или отсутствие каждого из синдромов было связано, кроме последствий травмы, и с развитием алкогольной зависимости (табл.

3).

Таблица 3

Варианты психопатологических расстройств и алкогольная зависимость

Варианты синдромов Отсутствие алкогольной зависимости (п=48) Алкогольная зависимость 1=й ст. (п=49) Алкогольная зависимость 2-й ст, (11=105)

Психоорганический (п=106) 13 (27,08%)* 16(32,65%) 77 (73,33%)*

Астенический (п=84) 31 (64,58%)* 31 (63,27%)* 22 (20,95%)

Астено-невротический (п=12) 4 (8,33%) 2 (4,08%) 6 (5,71%)

Примечание: * - р<0,05 - 0,01.

У лиц без алкогольной зависимости или при только 1-й ее ст. преобладающим являлся астенический синдром, который значительно реже встречался при 2-й ст. зависимости, где полностью преобладал типичный психоорганический синдром. Астено-невротический синдром не зависел от алкоголизма.

Той или иной степени выраженности депрессивные расстройства выявлялись у большинства пациентов - соответственно у 84 (87,5%), 50 (89,29%) и 39 (78%) по группам. Но среди больных с ведущим эпилептическим синдромом наименьшее число наблюдений с истинным, выраженным депрессивным состоянием (4,0%) и даже субдепрессивным (4,0%); р<0,01. В этой группе в 72,0% отмечались так называемые ситуативные депрессивные эпизоды, которые были прямо связаны с происшедшим недавно эпилептическим припадком. Значительное число наблюдений легкой ситуативной, невротической депрессией было среди лиц с преобладанием психоорганического синдрома (60,71%), и эти

депрессивные эпизоды также были отчетливо связаны с пароксизмальными поведенческими расстройствами. А наибольшее число больных с субдепрессивным состоянием и даже маскированной депрессией встречалось среди лиц с ведущим гипертензионно-гидроцефальным синдромом (47,92%); р<0,05. Среди них же выявилось значительное (42,71%) число больных с периодическими эпизодами ситуативной депрессии, связанной с приступами головной боли.

Легкие депрессии выявлялись чаще (р<0,05) среди пациентов с алкогольной зависимостью (74,74%), чем среди не страдавших алкоголизмом (32,50%). Маскированная депрессия, субдепрессивные состояния, наоборот, встречались достоверно (р<0,01) чаще у пациентов с только последствиями ЗЧМТ (57,50%), чем у лиц с алкогольно-травматической патологией (21,05%). Также чаще среди пациентов без алкогольной зависимости отмечалось истинное депрессивное состояние - в 10,0% по сравнению с 4,21% страдавших алкоголизмом. Полученные различия могут свидетельствовать о том, что массивное употребление алкоголя, увеличивая в целом частоту депрессивных расстройств, способствует уменьшению степени выраженности депрессии, с одной стороны, и формированию более отчетливой ее клиники с подавлением маскированности, с другой.

Результаты клинико-нейровизуализационных сопоставлений представлены на рис. 5. Наиболее часто выявлялась открытая гидроцефалия - у 124 (61,39%) больных, в особенности среди наблюдений 1-й группы - 81 (84,4%), что в 2 раза (р<0,01) превышает аналогичные показатели 2-й и 3-й групп - с преобладавшими психоорганическим и эпилептическим синдромами. Соотношение числа пациентов с легкой степенью гидроцефалии к числу пациентов с умеренной гидроцефалией во всех группах составило 59:65, то есть 0,9 (р>0,05), что свидетельствует о том, что степень выраженности гидроцефалии не всегда определяет развитие именно гипертензионно-гидроцефального синдрома.

Гидроцефалия Атрофия мозжечка Атрофия подкорк. Очаговые изменения Снижение КГ-

структур перфузии

Рис. 5. Варианты нейровизуализационных изменений в зависимости от преобладающего клинического синдрома отдаленных последствий ЧМТ.

У 83 (41,1%) пациентов всех групп зарегистрированы выраженные признаки атрофии мозжечковых структур, наиболее часто - среди представителей 3-й и 1-й групп наблюдений - у 26 (52%) и 46 (47,92%), реже - во 2-й группе - у

18 (32,14%); р<0,05. С одной стороны, выявленные различия свидетельствуют о меньшем участии атрофии мозжечка в формировании психоорганического синдрома. С другой стороны, мозжечковые структуры, наряду с другими, могут выполнять роль противоэпилептической системы (Болдырев А.И., 1984; Карлов В.А., 1990), и при развитии атрофий их противоэпилептическое значение снижается, что может способствовать формированию эпилептического синдрома.

Перивентрикулярная лейкомаляция (лейкоауроз) выявлена у 25 (12,4%) пациентов: в 1-й группе - у 4 (4,17%), во 2-й - у 5 (8,93%), в 3-й - у 16 (32%). Преобладание (р<0,01) лейкоауроза среди больных эпилепсией заставляет задуматься об исключительно травматическом ее генезе. Думается, что сама боевая травма с формированием впоследствии ПТСР является лишь пусковым моментом в манифестации эпилептических припадков, а дальнейшее развитие эпилепсии происходит при активном участии сосудистых и иных факторов.

Очаговые изменения вещества мозга в виде размягчений, конвекситаль-ных, субарахноидальных и порэнцефалических кист выявлены у 37 (18,32%) пациентов. Наибольшее их число - среди наблюдений 2-й группы - 23 (41,07%); р<0,01. Отчетливое преобладание данных изменений среди лиц, страдавших преимущественно психоорганическим синдромом, объяснимо тем, что именно такие изменения являются морфологической основой посттравматических психических расстройств.

При исследовании показателей КТ-перфузии у многих больных выявлено снижение ЦК, ОЦК и ВМ по сравнению со средним популяционным уровнем (Отвоп \У.\У., 2000), что считается проявлением хронического нарушения мозгового кровообращения и свидетельствуют о роли сосудистого фактора в развитии травматической болезни головного мозга на основе боевой ЧМТ. Распределение численности больных с выявленными перфузионными расстройствами по группам выглядело так: в 1-й группе - 17 (17,71%) наблюдений, во 2-й - 15 (26,79%), в 3-й - 24 (48%). Наибольшее число лиц (р<0,05) с присутствием пер-фузионных расстройств среди больных с ведущим эпилептическим синдромом подтверждают предположение о том, что в развитии посттравматической эпилепсии значительная роль отводится сосудистому фактору.

В итоге, каждому клиническому варианту отдаленных последствий боевой ЗЧМТ соответствуют определенные нейровизуализационные изменения:

- для больных с ведущим гипертензионно-гидроцефальным синдромом наиболее характерны признаки гидроцефалии и атрофические процессы в мозжечке, мало характерны перфузионные изменения и совершенно не характерны атрофии подкорковых структур и очаговые изменения в веществе мозга;

- для больных с ведущим психоорганическим синдромом в равной степени характерны гидроцефальные и очаговые изменения мозга, значительно реже встречаются атрофии структур мозжечка и перфузионные расстройства, наконец, совсем не характерны атрофические изменения подкорковых структур;

- для больных с ведущим эпилептическим синдромом в равной степени характерны атрофические процессы в мозжечке и снижение КТ-перфузии, менее характерны гидроцефалия и атрофические процессы в подкорковых структурах и совсем не характерны очаговые изменения вещества мозга.

При сравнительном анализе нейровизуализационных показателей у лиц, страдавших и не страдавших алкогольной зависимостью выявленные различия касались в основном значительно большего (р<0,05) присутствия признаков атрофии мозжечковых структур у больных с алкогольной зависимостью (соответственно 58,1% и 27,08%) и несколько большего (р>0,05) присутствия у этих же лиц сосудистых церебральных расстройств в форме снижения КТ-перфузии.

В табл. 4 представлены результаты исследования состояния ПОЛ, АОЗ и других показателей у представителей трех сравниваемых групп.

Таблица4

Сравнительные показатели ПОЛ и АОЗ_

Показатели 1-я группа 2-я группа 3-я группа

СМП (отн. ед.) 0,246±0,09 0,269±0,1 0,243±0,11

Общий белок (г/л) 70,38±4,64 69,88±4,81 69,4б±4,89

Общие липиды (г/л) 0,530±0,12 0,487±0,17 0,603±0,18

Каталаза (мкКат/г) 3,81±0,22 3,21±0,19 3,28±0,17

Пероксядаза (мкКат/г) 36,5б±2,49 22,59±3,74* 33,98±3,1б

ПРЭ (отн. ед.) 1,18±0,08 2,44±0,20* 1,77±0,14

ДК (отн. ед.) 1,67±0,13 2,72±0,23* 2,08±0,15*

Светосумма ХЛ (отн. ед.) 6094,42±312,31 ' 7727,24±45б,52* 6920,19±414,34*

Примечание: * - р<0,05.

Среди больных 2-й и 3-й групп (соответственно с психоорганическим и эпилептическим синдромами), особенно во 2-й группе, произошло возрастание (р<0,05) средних показателей ДК и светосуммы ХЛ, что свидетельствует об активации процессов ПОЛ. Среди больных 2-й группы, кроме того, выявлено отчетливое (р<0,05) снижение активности пероксидазы, что указывает на ослабление АОЗ. У представителей этой же 2-й группы произошло достоверное (р<0,05) по отношению к другим группам повышение показателей ПРЭ, что свидетельствует о некотором истощении процессов резистентности организма.

В группе лиц с алкогольной зависимостью произошло возрастание (р<0,05) средних показателей ДК (в сравнении - 2,602±0,25 и 1,344±0,08 отн. Ед.), уменьшение активности пероксидазы (19,08±1,73 и 35,27±3,41 мкКат/г), увеличение показателя светосуммы ХЛ (8989,45±472,31 и 5872,87±281,23 отн. ед.), что свидетельствует об активации процессов ПОЛ на фоне ослабления АОЗ. Сопутствующее повышение показателей ПРЭ (2,83±0,21 и 1,13±0,06 отн. ед.; р<0,05) и снижение ОРЭ (2,97±0,34 и 8,28±0,54 отн. ед.; р<0,01) свидетельствует об истощении процессов резистентности на фоне алкоголизма. Можно предположить, что алкогольная зависимость приводит к уменьшению защитных свойств организма и как результат - к последующему повреждению клеточных структур тканей и органов, в том числе головного мозга.

Средний календарный возраст (КВ) участников боевых действий на Северном Кавказе составил 30,59±4.04 лет, в республике Афганистан - 41,71±4.96 лет. Максимальная разница БВ и КВ (р<0,01) - у пациентов с преобладающим психоорганическим синдромом (табл. 5). Очевидны более выраженные различия КВ и БВ у участников боевых действий на Северном Кавказе, чем в Афга-

нистане, что указывает на то, что процесс старения более молодых участников

боевых действий происходит даже несколько быстрей.

Таблица 5

_Сравнительные показатели БВ при разных ведущих клинических синдромах_

Ведущие клинические синдромы Участники войны в Афганистане Участники войны на Северном Кавказе

Средний БВ Отклонение БВ от KB (+) Средний БВ Отклонение БВ от KB (+)

Гипертензиояно-гидроцефальный 47,61±5,15 6,03±5,06 37,13±б,18 б,54±5,11

Психоорганический 56,65±6,37 14,94±5,б7 47,74±5,46 17,15±4,75

Эпилептический 49,64±4,27 7,93±4,62 41,5б±6,31 10,97±5,18

Отчетливое увеличение показателей БВ наиболее заметно у лиц с алкогольной зависимостью 2-й ст., где различия между средними показателями КВ и БВ достигают 17,32±3,67 лет (р<0,01), тогда как в группе лиц, не страдающих алкоголизмом, указанные различия равняются в среднем 6,62±2,86 годам.

В итоговой табл. 6 суммированы преобладающие при том или ином ведущем клиническом синдроме последствий легкой боевой ЗЧМТ изменения -клинические, нейровизуализационные, ПО Л/АО А, БВ.

Таблица 6

Суммарные изменения, наиболее характерные для того или иного

преобладающего в клинике последствий легкой боевой ЗЧМТ синдрома

Ведущие клинические синдромы Характерные клинические симптомы Характерные изменения на MPT, КТ Характерные изменения ПОЛ/АОА, БВ

Гипертензионно-гидроцефальный гипертензионного характера головные боли; ликвородинамиче-ские кризы; субдепрессивные состояния, маскированные депрессии открытая гидроцефалия повышение показателей БВ

Психоорганический головные боли напряжения; тремор конечностей; фиксационная гипомнезия; расстройства координации; ситуационные депрессивные эпизоды очаговые изменения вещества головного мозга (размягчения, кисты); усиление процессов ПОЛ при снижении АОА (истощение процессов резистентности организма; наибольшие показатели БВ

Эпилептический гипертензионного характера головные боли, но без тяжелых ликво-родинамических кризов; тремор конечностей; ситуационные депрессивные эпизоды атрофические процессы в структурах мозжечка; признаки снижения КТ-перфузии; лейкоау-роз повышение показателей БВ

Суммарно наиболее тяжелым представляется посттравматический психоорганический синдром, сопровождающийся наиболее выраженными изменениями, представленными в результатах клинических и параклинических иссле-

дований'. Именно данный вариант последствий боевой ЧМТ требует наиболее пристального внимания в плане лечебно-восстановительных мероприятий.

ВЫВОДЫ

1. Варианты, частота и выраженность субъективной и объективной неврологической и психопатологической симптоматики отдаленных последствий легкой боевой ЗЧМТ в значительной степени определяются не только ведущим клиническим синдромом, но и посттравматическим стрессовым расстройством и развивающейся в рамках данного расстройства «постгравматической» алкогольной зависимостью.

2. Наиболее тяжелым в клиническом и прогностическом отношении представляется психоорганический синдром отдаленных последствий легкой боевой ЗЧМТ, который чаще, чем другие синдромы, в частности гипертензион-но-гидроцефальный, эпилептический, сопровождается головными болями напряжения, тремором конечностей, расстройствами памяти, координации, ситуационными депрессивными эпизодами, астено-невротическими и астено-эксллозивными проявлениями.

3. Наиболее частым вариантом нейровизуализационных изменений улиц с последствиями легкой боевой ЗЧМТ является открытая гидроцефалия, но степень ее выраженности не влияет на частоту и тяжесть ликвородинамических кризов, в период развития которых какой-либо динамики изменений на КТ, МРТ не фиксируется.

4. Выявляемые при проведении MPT, КТ исследований атрофические процессы в области червя, полушарий мозжечка, присутствие перивентрику-лярного лейкоауроза и пониженной КТ-перфузии церебральных структур наиболее характерны для больных с посттравматической эпилепсией, в развитии которой предполагается активное участие сосудистого фактора в сочетании с понижением роли мозжечковых структур в качестве одной из составляющих противоэпилептической системы мозга.

5. Для больных с преобладающим психоорганическим синдромом в структуре последствий легкой боевой ЗЧМТ наиболее характерны выявляемые при нейровизуализации очаговые изменения вещества головного мозга в виде размягчений, конвекситальных, субарахноидальных и порэнцефалических кист.

6. Истощение процессов резистентности организма при усилении ПОЛ и снижении АОА определяется преимущественно у лиц с преобладанием психоорганического синдрома, что заставляет считать этих пациентов наиболее тяжелыми, требующими пристального внимания и адекватного лечения с контролем клинических и биохимических показателей в динамике.

7. Для больных с последствиями легкой боевой ЗЧМТ, особенно с преобладающим в клинической картине психоорганическим синдромом, характерен феномен ускоренного, патологического старения в виде выраженных различий между показателями KB и БВ, наиболее показательный в группе участников боевых действий на Северном Кавказе - более молодых, чем ветераны Афганистана.

8. Алкогольная зависимость в структуре посттравматического стрессового расстройства, достигающая 2-й ст., негативно влияет на развитие клинической картины последствий легкой боевой ЗЧМТ, усиливая неврологическую и психопатологическую симптоматику, церебральные атрофические процессы, особенно в образованиях мозжечка, перфузионные церебральные расстройства, активизирует процессы ПОЛ на фоне ослабления АОА, приводя к истощению процессов резистентности, и усиливает темп патологического, ускоренного старения организма.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В процессе диагностики последствий легкой боевой ЗЧМТ необходимо во всех случаях выделять ведущий, преобладающий в клинической картине и ограничивающий физические, психические, социальные и иные возможности, вплоть до инвалидизации, синдром и уже на основе указанного выделения проводить дальнейшие комплексные мероприятия по диагностике, лечению, диспансерному наблюдению и прогнозированию.

2. Диагностика последствий легкой боевой ЗЧМТ, почти во всех случаях включающих травматическую, сосудистую составляющие и проявления ПТСР должна быть комплексной, основанной не только на клинических данных, но и на нейровизуализационных с использованием ангиоконтрастных перфузионных методов и на лабораторных с определением состояния ПОЛ/АОА системы крови и БВ.

3. Больные с ведущим в клинической картине последствий легкой боевой ЗЧМТ психоорганическим синдромом должны выделяться в особую, требующую наиболее пристального внимания и частого динамического наблюдения и обследования группу при сохранении общих принципов диспансерного наблюдения ветеранов войн и вооруженных конфликтов.

4. Диспансерное наблюдение и лечение больных с последствиями боевой ЧМТ, осложненными «посттравматической» алкогольной зависимостью, должно проводиться комплексно, в условиях специализированных клиник с обязательным привлечением специалистов - наркологов при одновременном лечебном воздействии как на последствия травматического повреждения головного мозга, так и на хронический алкоголизм.

5. В стандарты комплексного лечения лиц с последствиями легкой боевой ЗЧМТ, в особенности с преобладанием в клинической картине указанных последствий психоорганического синдрома, в обязательном порядке должны включаться средства (лекарственные, физиотерапевтические) с антиоксидант-ной и геропротекторной направленностью.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Ямпольская В.В. Мякотных B.C., Самойлова В.Н., Бальберт A.A. Клинические и патогенетические аспекты последствий легкой боевой закрытой черепно-мозговой травмы у пациентов с алкогольной зависимостью И Сборник трудов Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 75-легию медицинской службы и 10-летию госпиталя ГУВД Свердловской области,- Екатеринбург : Изд-во Уральского университета, 2005,- С. 533-535.

2. Мякотных B.C., Ямпольская B.B., Самойлова В.Н., Бальберт A.A. Проблемы раннего старения участников современных вооруженных конфликтов, страдающих алкогольной зависимостью //

Клиническая геронтология.- 2005,- №9: Х-я Международная научно-практическая конференция «Пожилой больной. Качество жизни»,- С. 128.

3. Мякотных B.C., Ямпольская В.В., Спектор С.И., Самойлова В.Н., Бальберт A.A., Таланкина Н.Э. Посттравматические стрессовые расстройства у ветеранов современных вооруженных конфликтов // Госпитальный вестник,- Екатеринбург, 2005,- №4.- С. 9-14.

4. Бальберт A.A. Технологии медико-социальной реабилитации участников современных войн и вооруженных конфликтов // Состояние и перспективы социальной и медицинской работы с ветеранами и участниками вооруженных конфликтов: материалы V Всероссийской научно-практ. конф. -Екатеринбург, 2005. - С. 103-105.

5. Мякотных B.C., Ямпольская В.В., Самойлова В.Н., Бальберт A.A., Боровкова Т.А., Мещанинов В.Н. Ускоренное старение участников современных военных конфликтов // Известия Уральского государственного университета.- 2006,- №45,- С. 264-272.

6. Мякотных B.C., Ямпольская В.В., Самойлова В.Н., Бальберт A.A. Ускоренное старение и последствия боевой закрытой черепно-мозговой травмы, сопровождающейся алкогольной зависимостью // Клиническая геронтология. - 2006. - №12. - XI Межд. научно-практ. конф. «Пожилой больной. Качество жизни». - С. 50.

7. Мякотных B.C., Ямпольская В.В., Самойлова В.Н., Бальберт A.A., Боровкова Т.А., Мещанинов В.Н. Ускоренное старение участников современных вооруженных конфликтов // Безопасность жизнедеятельности.- 2007,- № 1 .- С. 18-23.

8. Мякотных B.C., Ямпольская В.В., Самойлова В.Н., Бальберт A.A., Боровкова Т.А., Мещанинов В.Н., Матвеева О.Н. Укоренное старение участников современных вооруженных конфликтов с последствиями боевой закрытой черепно-мозговой травмы и алкогольной зависимостью // Успехи геронтологии.- 2007.- Вып. 20,- С. 112-117.

9. Мякотных B.C., Ям польская В.В., Самойлова В.Н,, Бальберт A.A., Боровкова Т.А., Мещанинов В.Н. Проблемы укоренного стареиия участников современных вооруженных конфликтов // Госпитальная медицина.- 2007.- №2.- С. 30-34.

10. Бальберт A.A., Самойлова В.Н., Ямпольская В.В., Мякотных B.C. Особенности клиники, патогенеза и лечения последствий боевой черепно-мозговой травмы у пациентов с хронической алкогольной зависимостью // Материалы конференции «Фармация и общественное здоровье», 19 февраля 2008 г., г. Екатеринбург.- Екатеринбург: Изд-во УГМА, 2008,- С. 25-28.

П. Бальберт A.A., Мякотных B.C. Вопросы патогенеза и патогенетического лечения отдаленных последствий боевой закрытой черепно-мозговой травмы // Материалы конференции «Фармация и общественное здоровье», 19 февраля 2008 г., г. Екатеринбург,- Екатеринбург : Изд-во УГМА, 2008,-С. 19-21.

12. Бальберт A.A., Мякотных B.C. Кпинико-морфологические аспекты последствий боевой черепно-мозговой травмы в связи с особенностями лечения // Материалы конференции «Фармация и общественное здоровье», 19 февраля 2008 г., г. Екатеринбург,- Екатеринбург : Изд-во УГМА, 2008.-С. 22-24.

13. Бальберт A.A., Мякотных B.C. Клинико-морфологические аспекты последствий боевой черепно-мозговой травмы // К ХХ-летию кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО «Кировская государственная медицинская академия» : Сборник научных трудов научно-практической конференции.- Киров, 2009.- С. 14-16.

14. Бальберт A.A., Мякотных B.C., Боровкова Т.А. К вопросу о патогенезе и патогенетическом лечении отдаленных последствий боевой закрытой черепно-мозговой травмы // К ХХ-летига кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО «Кировская государственная медицинская академия» : Сборник научных трудов научно-практической конференции.- Киров, 2009,- С. 16-18.

15. Бальберт A.A., Самойлова В.Н., Ямпольская В.В., Мякотных В.С Кпинико-патогенетические особенности отдаленных последствий боевой черепно-мозговой травмы у пациентов с хронической алкогольной зависимостью // К ХХ-летию кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО «Кировская государственная медицинская академия» : Сборник научных трудов научно-практической конференции.- Киров, 2009.- С. 18-20.

16. Бальберт A.A., Самойлова В.Н., Мякотных B.C. Вопросы ускоренного общего и иереб-рального старения ветеранов современных вооруженных конфликтов // Клиническая геронтология.-2009.-Х°8-9 : Тезисы XIV Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни», 1-2 октября 2009 г., Москва,- С. 115.

17. Мякотных B.C., Бальберт A.A., Самойлова В.Н. Кпинико-морфологические аспекты отдаленных последствий современной боевой закрытой черепно-мозговой травмы // Проблемы геронтологии, нейроиммунологии. Организация медицинской помощи ветеранам войн : Межрегиональный сборник научных работ,- т. 4 / Под ред. С.Н. Тепловой, Д.А. Альтмана,- Челябинск, 2010,- С. 25-28.

18. Бальберт A.A., Самойлова В.Н., Мякотных B.C., Мещанинов В.Н. Состояние перекисного окисления липидов и биологический возраст участников современных вооруженных конфликтов, перенесших боевые черепно-мозговые травмы // Вестник уральской академической медицинской науки.- 2010.-№2 (30).- С. 62-65.

19. Мякотных B.C., Бальберт A.A., Самойлова В.Н. Клинико-морфологические сопоставления у больных с отдаленными последствиями современной боевой закрытой черепно-мозговой травмы // Вестник уральской академической медицинской науки,- 2010.- №2 (30).- С. 52-56.

20. Мякотных B.C., Бальберт A.A., Самойлова В.Н. Клинико-морфологические сопоставления при отдаленных последствиях современной боевой закрытой черепно-мозговой травмы // Патогенетические аспекты болезней нервной системы : Сборник научных трудов научно-практической конференции неврологов, нейрохирургов и детских неврологов Кировской области / Под ред. Б.Н. Бейна, С.А. Татаренко,- Киров, 2010,- С. 70-75.

Список сокращений

АОА - антиокислительная активность

АОЗ - антиокислительная защита

БВ - биологический возраст

ВМ - время до максимума

ГАМК - гамма-аминомасляная кислота

ГВ - гипервентиляция

ДК - диеновая конъюгация

ЗЧМТ - закрытая черепно-мозговая травма

ИПР - индекс передних рогов

ИТелЖ - индекс тел боковых желудочков

ИТретЖ - индекс третьего желудочка

KB - календарный возраст

KT - компьютерная томография

ЛП - люмбальная пункция

МРТ - магниторезонансная томография

ОРЭ - осмотическая резистентность эритроцитов

ОЦК - объем церебрального кровотока

ПОЛ - перекисное окисление липидов

ПРЭ - перекисная резистентность эритроцитов

ПТСР - посттравматическое стрессовое расстройство

СВТ - среднее время транзита

СМП - среднемолекуляриые пептиды

ХЛ - хемилюминесценция

ХПЭС - хронический психоэмоциональный стресс

ЦК - церебральный кровоток

ЦНС - центральная нервная система

ЧМТ - черепно-мозговая травма

ЭхоЭС - эхоэнцефалоскопия

ЭЭГ - электроэнцефалография

Бальберт Александр Анатольевич

КЛИНИЧЕСКИЕ, НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОТДАЛЕННЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ СОВРЕМЕННОЙ БОЕВОЙ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

14.01.11 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Автореферат рекомендован к изданию решением профильной комиссии ГОУ ВПО УГМА Росздрава от 17.09.2010 г. Лицензия Серия А № 156936 от 12.07.2004 г. Сдано в набор 17.09.2010. Подписано в печать 17.09.2010. Усл. п.л. 1,0. Формат 60x84 1/16. Бумага типографская №1. Заказ 568 Тираж 100. Отпечатано с готового оригинала в ООО «Копирус», г. Екатеринбург, ул. Вайнера, 12; copyrus@inbox.ru. Бесплатно.

 
 

Оглавление диссертации Бальберт, Александр Анатольевич :: 2010 :: Екатеринбург

Список сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ СОВРЕМЕННОЙ БОЕВОЙ

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ И ЕЕ ПОСЛЕДСТВИЙ обзор литературы).

1.1. Общие представления о ЧМТ и ее последствиях.

1.2. Рентгенологические и нейровизуализационные изменения посттравматического периода.

1.3. Особенности боевой ЧМТ и ее последствий.

1.4. Состояние процессов перекисного окисления липидов и ускоренное старение у лиц с последствиями боевых ЧМТ.

1.5. Взаимоотношения последствий боевой ЧМТ и алкогольной зависимости.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал исследования.

2.1. Методы исследования.

2.3. Статистическая обработка результатов исследований.

Глава 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОСЛЕДСТВИЙ БОЕВОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНЫМИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИМИ СИНДРОМАМИ.

3.1. Субъективные неврологические проявления у больных с разными клиническими вариантами последствий боевой ЧМТ.

3.2. Объективные неврологические проявления у больных с разными клиническими вариантами последствий боевой ЧМТ.

3.3. Клинические особенности неврологической симптоматики у лиц с «посттравматической» алкогольной зависимостью.

3.4. Характеристика психопатологических расстройств в клинике последствий боевой ЧМТ.

Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ НЕЙРОВИЗУАШЗАЦИОННЫХ, БИОХИМИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ БИОЛОГИЧЕСКОГО ВОЗРАСТА У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНОЙ КЛИНИКОЙ ПОСЛЕДСТВИЙ БОЕВОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ

ТРАВМЫ.

4.1. Результаты нейровизуализационных исследований.

4.2. Особенности перекисного окисления липидов и антиокислительной защиты при последствиях боевой ЧМТ.

4.3. Результаты исследования биологического возраста лиц с последствиями боевых ЧМТ.

 
 

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Бальберт, Александр Анатольевич, автореферат

Актуальность проблемы

Сохранение и восстановление здоровья участников вооруженных конфликтов продолжает оставаться одной из важных медико-социальных проблем современного общества. На смену огромному числу ветеранов Второй Мировой, Великой Отечественной войн приходят новые ветераны современных боевых действий - в Афганистане, Приднестровье, Таджикистане, на Северном Кавказе и на других территориях, как внутри нашей страны, так и за ее пределами. Многие из них перенесли ранения, травмы, тяжелые инфекционные заболевания, хронический психоэмоциональный стресс (ХПЭС) боевой обстановки, осложнившийся развитием так называемого посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) - сложного полисиндромального образования с наличием стойких многолетних переживаний прошлой и настоящей психотравмирующей ситуации (Таланкина Н.З., 2001; Борисова О.В., 2003; Шерман М.А., 2004; Альтман Д.Ш., 2006; Мякотных B.C., 2009; Horowitz M.J., Aronson N.Y., 1987; Morton M.V., Wehman P., 1995; Foa E.B. et al., 2005; Marin R., 2006), что нередко приводит в дальнейшем к формированию «посттравматической» алкогольной зависимости в силу того, что алкоголь используется ветеранами боевых действий в качестве средства, на какое-то время подавляющего их переживания (Ямпольская В.В., 2007; Мякотных B.C. и др., 2007; Мякотных B.C., 2009). Накопление многих соматических заболеваний на фоне последствий перенесенных боевых физических и психологических травм способствовало активизации процесса ускоренного, патологического старения ветеранов современных войн (Ямпольская В.В., 2007; Мякотных B.C. и др., 2007; Царегородцева С.А., 2007; Боровкова Т.А., 2009; Мякотных B.C., 2009). С другой стороны, процессы раннего, патологического старения связаны, по нашему мнению, с последствиями боевых ранений ХПЭС через нарастающие нарушения вегетативной, нейрогумораль-ной регуляции деятельности, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы, что также было подтверждено исследованиями нашей клиники (Мякот-ных B.C., 1994, 2009; Боровкова Т.А., 1999; Ямпольская В.В., 2007), в особенности в отношении лиц, перенесших боевые закрытые черепно-мозговые травмы (ЗЧМТ). Известно, что даже легкие боевые черепно-мозговые травмы (ЧМТ) могут приводить к появлению стойких посттравматических изменений (Одинак М.М. и др., 1996; Мякотных B.C. и др., 2002; Шерман М.А., 2004) в виде выраженных вегетативных расстройств, к развитию раннего атеросклероза, артериальной гипертонии (АГ) недостаточности мозгового кровообращения (Боровкова Т.А., 1999, 2009; Альтман Д.Ш., 2006; Мякотных B.C., 2009).

Последствия боевой ЧМТ, ПТСР, алкогольная зависимость и связанное с этими патологиями ускоренное старение находят свое отражение в изменениях, происходящих в системах перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиокислительной защиты организма (АОЗ) (Боровкова Т.А., 1999, 2009; Ястребов А.П., Мещанинов В.Н., 2005; Мякотных B.C. и др., 2007; Мякотных B.C., 2009), тем более, что указанные системы уже достаточно давно признаны ответственными за процессы старения в целом, в том числе патологического, связанного с развитием и накоплением многих заболеваний (Ястребов А.П., Мещанинов В.Н., 2005; Harman D., 1995).

Учитывая изложенное, следует указать на тот факт, что относительное количество боевых ЧМТ в структуре общего боевого травматизма довольно значительно. Интересны последние данные о сравнении частоты повреждений головы в период боевых действий на территории Афганистана и в Чечне (Гуманенко Е.К. и др., 2006). Ранения и травмы головы при ведении боевых действий на Северном Кавказе встречались в 3 раза чаще, чем в годы Великой Отечественной войны, и в 1,5 раза чаще, чем во время войны в Афганистане. Они составили 34,4% в 1994-1996 гг. и 26,4% - в 1999-2002 гг. Столь высокие показатели, по мнению авторов, обусловлены, в первую очередь, особенностями ведения боевых действий на Северном Кавказе. Это были, главным образом, нападения небольших мобильных групп из засад на движущиеся колонны автотранспорта, а также на блокпосты и другие военные объекты с использованием ручных гранатометов и пулеметов, современных видов стрелкового оружия. Ведение боевых действий в населенных пунктах характеризовалось применением стрелкового оружия с коротких дистанций, а также активной работой снайперов, приводивших к тяжелым ранениям головы. В связи с ведением «минной» войны, подрывами авто- и бронетехники на мощных взрывных устройствах, также возросло количество закрытых травм головного мозга, которые также существенно повлияли на увеличение частоты повреждений этой локализации (Гуманенко Е.К. и др., 2005).

Таким образом, проблема последствий боевых ЧМТ, полученных в условиях боевого ХПЭС, налицо и требует пристального внимания и дальнейшего изучения целого ряда своих аспектов. Среди последних можно выделить недостаточную изученность клинико-нейровизуализационных сопоставлений при различных, наиболее часто «звучащих» синдромах отдаленных последствий боевой ЧМТ. Остаются мало изученными вопросы ускоренного, патологического старения ветеранов современных боевых действий по отношению к указанным разным клиническим синдромам и нейровизуализаци-онным проявлениям последствий боевых травм головного мозга, в особенности легких, закрытых. Отдельно здесь можно выделить недостаточную изученность вопросов так называемого церебрального посттравматического старения, к изучению которого мы приступили в процессе проведения настоящего исследования.

Перечисленные нерешенные аспекты проблемы отдаленных последствий современной боевой травмы головного мозга послужили поводом для проведения данного диссертационного исследования.

Цель исследования - изучение клинических, нейровизуализационных и патогенетических особенностей отдаленного периода современной легкой боевой ЧМТ с различными ведущими неврологическими синдромами и в сочетании с «посттравматической» алкогольной зависимостью.

Задачи исследования:

1. Изучить сравнительные особенности субъективной и объективной неврологической симптоматики у больных с различными ведущими неврологическими синдромами последствий легкой боевой ЗЧМТ, в том числе при наличии и при отсутствии алкогольной зависимости 2-й ст.

2. Провести сравнительный анализ психологических и депрессивных нарушений у лиц с последствиями легкой боевой ЗЧМТ с различными ведущими клиническими синдромами и при осложнении алкогольной зависимостью 2-й ст.

3. Изучить и классифицировать нейровизуализационные КТ и МРТ изменения, в том числе полученные при анализе КТ-перфузии структур головного мозга, у больных с разными ведущими клиническими синдромами последствий легкой боевой ЗЧМТ и при сочетании данной патологии с «посттравматической» алкогольной зависимостью.

4. Представить и проанализировать характер изменений, происходящих в системах ПОЛ и АОЗ на фоне разных клинических синдромов последствий легкой боевой ЗЧМТ, в том числе при отягощении алкогольной зависимостью.

5. На основании результатов сравнительного исследования биологического возраста (БВ) пациентов с разными клиническими синдромами последствий легкой боевой ЗЧМТ представить концепцию различий темпа ускоренного старения, зависящих от разных клинических проявлений посттравматической патологии и от сопутствующей алкогольной зависимости.

6. С учетом полученной информации о клинических и патогенетических особенностях разных синдромальных вариантов последствий легкой боевой ЗЧМТ представить рекомендации, направленные на улучшение диагностики и лечения больных - ветеранов современных боевых действий.

Научная новизна

Представлена новая оригинальная концепция формирования отдаленных последствий современной легкой боевой ЗЧМТ как особого рода сочетанной органической патологии головного мозга, в этиологии и патогенезе которой присутствует не только исключительно фактор его травматического повреждения, но и влияния ПТСР, «посттравматической» алкогольной зависимости и инициированных как физической травмой, так и ХПЭС боевой обстановки цереброваскулярных расстройств, выражающихся в перфузионном дефиците церебральных структур. При этом ведущий в клинической картине отдаленных последствий боевой травмы мозга в значительной степени определяется всеми перечисленными факторами и, в свою очередь, определяет частоту и степень выраженности различной неврологической и психопатологической симптоматики, сопровождающей каждый отдельный вариант ведущего синдрома отдаленных последствий боевой ЗЧМТ.

В процессе сравнительного анализа результатов клинических, нейрови-зуализационных и лабораторных биохимических исследований впервые показана особая тяжесть психоорганического синдрома отдаленных последствий легкой боевой ЗЧМТ по сравнению с гипертензионно-гидроцефальным и эпилептическим, что требует особого внимания этой категории больных, отличающейся наиболее выраженными сдвигами в состоянии ПОЛ/АОА системы крови, резистентности организма в целом и наиболее высокими показателями БВ, как признака ускоренного, патологического старения, характерного для бывших участников современных войн.

На основании проведенного сравнительного анализа результатов МРТ, КТ, в том числе КТ-перфузионных, исследований впервые показано, что ведущий в клинике последствий легкой боевой ЗЧМТ эпилептический синдром, или травматическая эпилепсия, в половине случаев сопровождается ат-рофическими изменениями в структурах мозжечка и сосудистыми церебральными расстройствами в форме перивентрикулярного лейкоауроза и снижения КТ-перфузии. Полученные данные позволяют по новому взглянуть на патогенез посттравматической эпилепсии с учетом снижения роли мозжечковых структур в противоэпилептической системе в целом и повышения роли сосудистого фактора в происхождении данного варианта эпилепсии. При этом показано, что степень выраженности очень часто встречающейся открытой гидроцефалии не влияет на частоту и тяжесть ликвородинамических кризов, а в период развития этих кризов какой-либо динамики изменений на КТ, МРТ не фиксируется, что не позволяет использовать нейровизуализаци-онные методики для диагностики указанных пароксизмальных состояний.

Впервые показано разнонаправленное влияние «посттравматической» алкогольной зависимости на формирование и развитие отдаленных последствий легкой боевой ЗЧМТ. Указанная зависимость усиливает не только клиническую симптоматику, но и атрофические процессы в структурах головного мозга, в частности мозжечка, и перфузионные церебральные расстройства. Происходящая на этом фоне активизация процессов ПОЛ при ослаблении АОЗ еще более снижает резистентность организма пострадавшего и способствует наращиванию процессов, связанных с ускоренным старением.

Практическое значение

Результаты исследования могут быть использованы для составления стандартов диагностики и программ восстановительного лечения больных с последствиями легкой боевой ЗЧМТ, проявляющих себя разными клиническими синдромами, для прогнозирования результативности проводимой pea-, билитации, для подбора индивидуальной адекватной и безопасной терапии, сочетающей средства патогенетического и симптоматического лечения последствий боевой ЧМТ, ПТСР, алкогольной зависимости. Именно использованный в работе исследовательский комплекс с определением преобладаю- < щего в клинике последствий ЗЧМТ синдрома, проведением как обычной МРТ или/и КТ, так и КТ-перфузии предлагается в качестве обязательного, стандартного для пациентов с последствиями легкой боевой ЗЧМТ. Получение дополнительной информации как о состоянии отдельных церебральных структур, так и о сосудистых, перфузионных расстройствах позволит построить адекватную, целенаправленную программу лечения указанных расстройств. Исследование состояния ПОЛ/АОА, определение и ранжирование БВ позволят в необходимых случаях подключать к схемам лечения как медикаментозные, так и немедикаментозные средства антиоксидантной, геропро-текторной направленности с определением эффективности подобного рода терапии объективными методами, а именно исследованиями состояния ПОЛ/АОА и показателей БВ в динамике - на фоне и по окончании курса проводимого лечения. Данная ситуация может существенно повлиять на принципы диспансерного наблюдения участников современных боевых действий с выделением особых категорий пациентов, требующих более частого, чем это принято согласно существующим приказам, диспансерного наблюдения и обследования. Это касается, в первую очередь, лиц с ведущим психоорганическим синдромом в структуре отдаленных последствий легкой боевой ЗЧМТ, больных, страдающих «посттравматической» алкогольной зависимостью 2-й ст. и пациентов с наиболее нестандартными; референтными значениями показателей ПОЛ/АОА и наиболее высокими--БВ.

Положения, выносимые на защиту:

1. Определяющим степень тяжести и прогностического неблагополучия отдаленных последствий легкой боевой ЗЧМТ является не только ведущий клинический синдром указанных последствий, но и сопутствующая неврологическая и психопатологическая симптоматика, формирование и развитие которой связано как с травматическим повреждением структур головного мозга, так и с ПТСР и быстро развивающимися после боевой травмы мозга цереброваскулярными перфузионными нарушениями.

2. Наиболее тяжелым и неблагополучным синдромом отдаленных последствий легкой боевой ЗЧМТ является психоорганический, сопровождающийся наиболее выраженными сопутствующими неврологическими и психопатологическими расстройствами, наиболее отчетливыми изменениями референтных значений ПОЛ/АОА, наибольшими показателями БВ обследованных больных и выраженностью очаговых изменений (очагов ишемии, порэн-цефалических кист и др.) в церебральных структурах наряду с перфузионными изменениями.

3. Развитие посттравматической эпилепсии в клинике отдаленных последствий легкой боевой ЗЧМТ в значительной степени связано с формированием атрофических изменений в структурах мозжечка, которые при этом частично утрачивают свою роль в противоэпилептической системе, и с присутствием отчетливых посттравматических цереброваскулярных перфузион-ных расстройств, что требует соответствующих лечебных мероприятий.

4. Алкогольная зависимость в случае ее формирования в отдаленном периоде легкой боевой ЗЧМТ по достижении своей 2-й ст. всегда усугубляет течение травматической болезни головного мозга, утяжеляет ее прогноз, усиливая выраженность атрофических и сосудистых церебральных изменений, повышая активность системы ПОЛ и снижая активность АОЗ, усиливая процессы ускоренного, патологического старения больных.

Личный вклад автора в проведенное исследование

Личное участие автора выразилось в формулировке идеи и цели исследования, в разработке необходимых методологических подходов. Автором лично проведены все клинические и нейровизуализационные обследования, собран, сгруппирован и проанализирован необходимый фактический материал, принято активное участие в лабораторных исследованиях, самостоятельно проведена статистическая обработка полученных результатов и их внедрение в клиническую практику и учебный процесс.

Автор выражает глубокую благодарность всем специалистам, клиническим и научным коллективам, в творческом сотрудничестве с которыми выполнена диссертационная работа.

Внедрение результатов исследования

Результаты диссертационного исследования используются в практической деятельности специализированных служб Свердловского областного клинического психоневрологического госпиталя для ветеранов войн как на поликлиническом, так и на стационарном уровнях, а также в педагогическом процессе на кафедре нервных болезней и нейрохирургии и на кафедре гериатрии ФПК и ПП Уральской государственной медицинской академии.

Апробация работы

Основные положения диссертации обсуждены и доложены на заседаниях областного общества неврологов Свердловской области, на заседаниях проблемных комиссий «Нервные болезни и нейрохирургия» при Уральской государственной медицинской академии (Екатеринбург, 2005 - 2010), на V-й Всероссийской научно-практической конференции «Состояние и перспективы социальной и медицинской работы с ветеранами и участниками вооруженных конфликтов» (Екатеринбург, 2005), на II—й Всероссийской научно-практической конференции «Общество, государство и медицина для пожилых» (Москва, 2005), на региональной конференции, посвященной 65-летию Свердловского областного клинического психоневрологического госпиталя для ветеранов войн «Состояние и перспективы медико-социальной работы с ветеранами и участниками вооруженных конфликтов» (Екатеринбург, 2006), на XI-й и XIV-й Международных конференциях «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва, 2006, 2009), на межрегиональной конференции «Фармация и общественное здоровье» (Екатеринбург, 2008).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 20 работ, из них 7 журнальных статей, 5 - в реферируемых журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 163 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3-х глав с описанием результатов собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 32 рисунками, 17 таблицами, 3-мя клиническими примерами. Список литературы включает 256 источников: 178 отечественных и 78 зарубежных.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинические, нейровизуализационные и патогенетические аспекты отдаленных последствий современной боевой легкой черепно-мозговой травмы"

выводы

1. Варианты, частота и выраженность субъективной и объективной неврологической и психопатологической симптоматики отдаленных последствий легкой боевой ЗЧМТ в значительной степени определяются не только ведущим клиническим синдромом, но и посттравматическим стрессовым расстройством и развивающейся в рамках данного расстройства «посттравматической» алкогольной зависимостью.

2. Наиболее тяжелым в клиническом и прогностическом отношении представляется психоорганический синдром отдаленных последствий легкой боевой ЗЧМТ, который чаще, чем другие синдромы, в частности гипертензи-онно-гидроцефальный, эпилептический, сопровождается головными болями напряжения, тремором конечностей, расстройствами памяти, координации, ситуационными депрессивными эпизодами, астено-невротическими и астено-эксплозивными проявлениями.

3. Наиболее частым вариантом нейровизуализационных изменений у лиц с последствиями легкой боевой ЗЧМТ является открытая гидроцефалия, но степень ее выраженности не влияет на частоту и тяжесть ликвородинами-ческих кризов, в период развития которых какой-либо динамики изменений на КТ, МРТ не фиксируется.

4. Выявляемые при проведении MPT, КТ исследований атрофические процессы в области червя, полушарий мозжечка, присутствие перивентрику-лярного лейкоауроза и пониженной КТ-перфузии церебральных структур наиболее характерны для больных с посттравматической эпилепсией, в развитии которой предполагается активное участие сосудистого фактора в сочетании с понижением роли мозжечковых структур в качестве одной из составляющих противоэпилептической системы мозга.

5. Для- больных с преобладающим психоорганическим, синдромом в структуре последствий легкой боевой ЗЧМТ наиболее характерны выявляемые при нейровизуализации очаговые изменения вещества головного мозга в виде размягчений, конвекситальных, субарахноидальных и порэнцефаличе-ских кист.

6. Истощение процессов резистентности организма при усилении ПОЛ и снижении АОА определяется преимущественно у лиц с преобладанием психоорганического синдрома, что заставляет считать этих пациентов наиболее тяжелыми, требующими пристального внимания и адекватного лечения с контролем клинических и биохимических показателей в динамике.

7. Для больных с последствиями легкой боевой ЗЧМТ, особенно с преобладающим в клинической картине психоорганическим синдромом, характерен феномен ускоренного, патологического старения в виде выраженных различий между показателями КВ и БВ, наиболее показательный в группе участников боевых действий на Северном Кавказе - более молодых, чем ветераны Афганистана.

8. Алкогольная зависимость в структуре посттравматического стрессового расстройства, достигающая 2-й ст., негативно влияет на развитие клинической картины последствий легкой боевой ЗЧМТ, усиливая неврологическую и психопатологическую симптоматику, церебральные атрофические процессы, особенно в образованиях мозжечка, перфузионные церебральные расстройства, активизирует процессы ПОЛ на фоне ослабления АОА, приводя к истощению процессов резистентности, и усиливает темп патологического, ускоренного старения организма.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В процессе диагностики последствий легкой боевой ЗЧМТ необходимо во всех случаях выделять ведущий, преобладающий в клинической картине и ограничивающий физические, психические, социальные и иные возможности, вплоть до инвалидизации, синдром и уже на основе указанного выделения проводить дальнейшие комплексные мероприятия по диагностике, лечению, диспансерному наблюдению и прогнозированию.

2. Диагностика последствий легкой боевой ЗЧМТ, почти во всех случаях включающих травматическую, сосудистую составляющие и проявления ПТСР должна быть комплексной, основанной не только на клинических данных, но и на нейровизуализационных с использованием ангиоконтрастных перфузионных методов и на лабораторных с определением состояния ПОЛ/АОА системы крови и БВ.

3. Больные с ведущим в клинической картине последствий легкой боевой ЗЧМТ психоорганическим синдромом должны выделяться в особую, требующую наиболее пристального внимания и частого динамического наблюдения и обследования группу при сохранении общих принципов диспансерного наблюдения ветеранов войн и вооруженных конфликтов.

4. Диспансерное наблюдение и лечение больных с последствиями боевой ЧМТ, осложненными «посттравматической» алкогольной зависимостью, должно проводиться комплексно, в условиях специализированных клиник с обязательным привлечением специалистов - наркологов при одновременном лечебном воздействии как на последствия травматического повреждения головного мозга, так и на хронический алкоголизм.

5. В стандарты комплексного лечения лиц с последствиями легкой боевой ЗЧМТ, в особенности с преобладанием в клинической картине указанных последствий психоорганического синдрома, в обязательном порядке должны включаться средства (лекарственные, физиотерапевтические) с антиокси-дантной и геропротекторной направленностью.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Бальберт, Александр Анатольевич

1. Акимов Г.А. Некоторые последствия легкой закрытой травмы головного мозга у лиц молодого возраста / Г.А. Акимов, A.A. Комиссарен-ко // Сов. медицина. 1976. - № 11. - С. 11 - 14.

2. Акимов Г.Д. Неврологические особенности течения сочетанных черепно-мозговых травм / Г.Д. Акимов, B.C. Видении, Е.К. Гуманенко // Неврология и психиатрия. Киев: «Здоров'я», 1989. -Вып. 18. - С. 14-47.

3. Александрова А.Е. Антигипоксическая активность и механизмы действия некоторых синтетических и природных соединений / А.Е. Александрова // Экспериментальная и клиническая фармакология.- 2005.- Т. 68, №5,- С. 72-78.

4. Алкогольная и наркотическая зависимость / Г.М. Энтин, А.Г. Гофман, А.П. Музыченко, E.H. Крылов. М-.: «Медпрактика», 2002. - 328 с.

5. Аминов М.М. Компьютерная томография при последствии ушибов головного мозга / М. Аминов // Вестник рентгенологии и радиологии. -1995.-№6.- С. 5-7.

6. Анисимов В.Н. Средства профилактики преждевременного старения (геропротекторы) / В.Н. Анисимов // Успехи геронтологии. 2000. - Вып. 4. - С. 55 - 74.

7. Артемьева Н.П. Особенности церебральной гемодинамики при алкогольном абстинентном синдроме / Н.П. Артемьева, И.А. Вознюк, С.Г. Щербак // IX Всероссийский съезд неврологов: 29 мая-2 июня 2006 г.Ярославль, 2006.- С. 550.

8. Бадалян JI.O. Неврологические аспекты закрытой черепно-мозговой травмы / Л.О. Бадалян // Вестник АМН СССР. 1984. - № 12. -С. 12-16.

9. Валунов O.A. Сравнительные данные МРТ головного мозга у пациентов с дисциркуляторной и с посттравматической энцефалопатией / O.A. Балу нов, Н.И. Ананьева, Л.В.Лукина // Ж. неврол. и психиатр.им. С.С. Корсакова. 2005. - № 6. - С. 39-44.

10. Белов В.П. Клинико-социальные зависимости, определяющие формирование аномалий личности в отдаленном периоде черепно мозговой травмы: тез. док. / В.П. Белов // VII Всесоюзн. съезд невропатол. и психиатр.-М., 1981.-С 181 - 185.

11. Белов В.П. Психопатоподобные состояния после черепно-мозговых травм / В.П. Белов, A.M. Хачатурян // Ж. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1999. - № 10. - С. 9-13.

12. Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга / М.Я. Бердичевский. М.: «Медицина», 1989. - 284 с.

13. Бисенков Л.Н. Особенности оказания хирургической помощи пострадавшим с минно-взрывными ранениями в армии Республики Афганистан /Л.Н. Бисенков, H.A. Тынянкин //Военно-мед. Ж.-1992.-№ 1.-С. 19-22.

14. Болдырев А.И. Эпилепсия у взрослых / А.И. Болдырев.- Изд. 2-е., перераб. и дополн. М.: «Медицина», 1984. - 228 с.

15. Боровкова Т.А. Клинико-патогенетические сопоставления, диагностика и лечение полиорганного атеросклероза в возрастном аспекте: Дисс. . канд. мед. наук: 14.00.06; защищена 9 декабря 1999 / Боровкова Татьяна Анатольевна. Екатеринбург, 1999. - 168 с.

16. Боровкова Т.А. Финальное состояние мозгового кровообращения у больных пожилого и старческого возраста, погибших от разных причин / Т.А. Боровкова// Успехи геронтологии. 2008.-Т.21, №4.-С. 676-683.

17. Бурлакова Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Е.Б. Бурлакова, Н.Г. Храпова // Успехи химии. -1985. №9. - С. 1540-1558.

18. Бурцев Е.М. Отдаленный период военной черепно-мозговой травмы / Е.М. Бурцев, A.C. Бобров. М.: «Медицина», 1986. - 207 с.

19. Васин Н.Я. Актуальные вопросы патофизиологии, клиники и лечения черепно-мозговои^травмы легкой и средней степени тяжести: тез. док. / Н.Я. Васин, С.Н. Салазкина // VII Всесоюзный съезд невропатологов и1.психиатров. М.: Б.и., 1981. - Т.З. -С. 187-189.

20. Вейн A.M. Синдром вегетативно-сосудистой дистонии и нейроцир-куляторной дистонии / A.M. Вейн, А.Д. Соловьева // Ж. невропатол. и психиатр.им. С.С. Корсакова. -1987. №.8. - С. 1252-1253.

21. Верещагин Н.В. Компьютерная томография мозга / Н.В. Верещагин, JI.K. Брагина. М.: «Медицина», 1986. - 287 с.

22. Взрывная травма / А.И. Грицанов, М. Мусса, И.П. Миннуллин, М. Рахман. Кабул: Б.и., 1987. - 165 с.

23. Взрывная травма головного мозга неврологического профиля / В.И. Головкин, М.М. Одинак, Ю.А. Шулев, А.Ю. Емельянов.- JL: BMA, 1990. -46 с.

24. Виленский О.Г. Об электроэнцефалографических изменениях при хронической алкогольной интоксикации / О.Г. Виленский // Врачебное дело. 1960. - №3. - С. 271-274.

25. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков. М.: «Наука», 1972.- 252 с.

26. Воейков B.JI. Био-физико-химические аспекты старения и долголетия / В.Л. Воейков // Успехи геронтологии. 2002. - Вып. 9. - С. 54 - 66.

27. Войтенко В.П. Старение и осмотическая резистентность эритроцитов / В.П. Войтенко, A.M. Полюхов // Системные механизмы развития и старения. Л.: «Наука», 1986. - С. 41 - 47.

28. Воловик В.М. Влияние черепно-мозговой травмы на динамику алкогольной наркомании / В.М. Воловик // Вопросы психоневрологии.- Л.: НИИ психоневрологии им. В:М. Бехтерева.-1964. Т. XXXIII. -С.245-260.

29. Волошин П.В. Неврологические аспекты периодизации черепно-мозговой травмы / П.В. Волошин, И.И. Шогам // Вопросы нейрохирургии. 1990. - №6. - С. 25-27.

30. Вопросы взаимоотношений ишемического инсульта и черепно-мозговой травмы у больных пожилого и старческого возраста /B.C. Мя-котных, О.Н. Матвеева, С.А. Чурсин, Т.А. Боровкова // Успехи геронтологии.- 2007.- Т. 20, №4.- С. 83-88.

31. Гаджиева JI.P. Сердечная недостаточность у раненых с минно-взрывной травмой / JI.P. Гаджиева, В.Г. Новоженов // Военно-мед. Ж.-2003.-№3.- С. 25-27.

32. Ганнушкина И.В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга / И.В. Ганнушкина. М.: «Медицина», 1974. -200 с.

33. Гасто А. Терминологический словарь по эпилепсии / А. Гасто; пер. с англ. Часть 1. Определения. - Женева: Всемирная Организация Здравоохранения. - 1975. - 92 с.

34. Гендлин Д.Д. Показатели состояния перекисного окисления липи-дов и эндогенной антиокислительной системы у больных алкоголизмом / Д.Д. Гендлин // Здравоохранение Таджикистана. 1988. - №6. - С. 40-42.

35. Гипотеза средних молекул в практике клинического нефролога / Н.И. Габриэлян, Э.Р. Левицкий, О.И. Щербанева, Н.Ф. Порядин, O.A. Савостьянова, A.A. Дмитриев // Тер. архив. 1983. - № 6. - С. 76 - 78.

36. Головкин В.И. Неврологические проявления взрывной травмы головного мозга / В.И. Головкин, A.A. Глазников // Военно-мед. Ж. 1991. -№8.-С. 37-38.

37. Горелик С.Б. Некоторые морфологические критерии давности черепно-мозговой травмы: материалы съезда / С.Б. Горелик, B.C. Артюшке-вич // I Конгресс морфологов Беларуси. Минск, 26-27 сентября 1996. -Минск, 1996. - С. 28 - 29.

38. Гриндель О.М. Электроэнцефалограмма человека при черепно-мозговой травме / О.М. Гриндель. М.: «Наука», 1988. - 200 с.

39. Гусев В.А. Свободнорадикальная теория старения в парадигме геронтологии / В.А. Гусев // Успехи геронтологии.-2000.-Вып. 4. С. 41-49.

40. Доброхотова Т.А. Психические нарушения при черепно-мозговой травме / Т.А. Доброхотова// Вестник АМН СССР.-1984.-№12.- С. 35-46.

41. Емельянов А.Ю. Последствия взрывных травм головного мозга / А.Ю. Емельянов // В кн.: Актуальные вопросы военной и экологической психиатрии.- С.-Пб.: Б.и., 1995. -С. 111-112.

42. Ерюхин И.А. Экстремальные состояния организма. Патофизиологическая концепция и ее клиническое воплощение / И.А. Ерюхин // В кн.: Патофизиология экстремальных состояний С.-Пб.: Б.и., 1993. - С. 64 - 71.

43. Ерюхин И.А. Травматическая болезнь. Конкретная нозологическая форма или общепатологическая категория? / И.А. Ерюхин // Общая патология боевой травмы. С.-Пб., 1994. - С. 4-16.

44. Жирмунская Е.А. В поисках объяснения феноменов ЭЭГ / Е.А. Жирмунская. М., 1997. -117 с.

45. Журавлев А.И. Метод регистрации перекисной хемилюминесценции плазмы крови / А.И. Журавлев, М.П. Шерстнев // Лабораторное дело. -1985. -№ 10.-С. 586-587.

46. Журавлев А.И. Спонтанная хемилюминесценция животных тканей / А.И. Журавлев. Биохемилюминесценция.-М.: «Наука». -1988. - С. 3-30.

47. Завалишин И.А. Оксидантный стресс общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы / И.А. Завалишин, М.Н. Захарова //Ж. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова.-1996. - Т. 96 (2). - С.111-114.

48. Зайцева К.К. Патоморфологический аспект современной взрывной травмы: (Обзор лит.) / К.К. Зайцева, М.А. Величко, В.А. Нечитайло // Во-енно-мед. Ж. 1994. - № 10. - С. 38 - 46.

49. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии / Л.Р. Зенков.- Таганрог: ТРТУ, 1996. 355с.

50. Зенков Н.К. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты / Н.К. Зенков, М.Н. Ланкин, Е.Б. Менщикова. М.: «Наука», 2001. - 343 с.

51. Золотая Р.Н. Перекисное окисление липидов и эндогенная антиокислительная система при хроническом алкоголизме / Р.Н. Золотая, В.Н. Варфоломеев, JI.C. Евсеенко // Сов. медицина. 1987. - №4 - С. 36-38.

52. К единой междисциплинарной классификации черепно-мозговой травмы / A.M. Коновалов, Б.А. Самотокин, Н.Я. Васин, Л.Б. Лихтерман // Ж. невроп. и психиатр, им. С.С. Корсакова.-1985.-Т. 85, № 5.-С.651-658.

53. Карахан В.Б. Черепно-мозговая травма / В.Б. Карахан / В кн.: Болезни нервной системы. М., 1995. - Т. 2. - С. 59 - 115.

54. Карлов В.А. Эпилепсия / В.А. Карлов.- М.: Медицина, 1990.- 336 с.

55. Касумов Р.Д. Функциональное состояние головного мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Р.Д. Касумов, Т.А. Никулина // «Современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы»: Всеросс. конф. Уфа, 1996. - С. 171 - 173.

56. Катикова О.Ю. Влияние микседола на функции и структуры печени, параметры перекисного окисления липидов при длительной гиподинамии // Экспериментальная и клин. фармакология.-2009,- Т. 72, №2.-С. 51-54.

57. Колупаев Н.Л. Спектрограмма ЭЭГ у больных алкоголизмом / Н.Л. Колупаев, В.А. Яковлев // Ж. неврол. и психиатр.им. С.С. Корсакова. -1997.-№9. С. 60-61.

58. Коновалов A.M. Основные итоги отраслевой научно-технической программы С.09 «Травма центральной нервной системы» (1986-1990 гг.)

59. A.M. Коновалов, Л.Б. Лихтерман // Вопросы нейрохирургии. 1992. -Вып. 4-5. - С.38 - 39.

60. Коновалов A.M. Патогенез, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий / A.M. Коновалов, A.A. Потапов, Л.Б. Лихтерман// Вопросы нейрохирургии. 1994. - Вып. 4. - С. 18 - 25.

61. Корнилов A.A. О взаимном влиянии хронического алкоголизма и 1 травмы черепа / A.A. Корнилов // Алкоголизм (клинико-терапевтический,патогенетический, судебно-психиатрический аспекты). М.: «Наука», 1981.-68 с.

62. Коровин A.M. Перекисное окисление липидов при неврологических заболеваниях (обзор) / A.M. Коровин, Е.А. Савельева-Васильева, М.З. Чухловина // Ж. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1991. -№ 8.- С. 111-113.

63. Король А.П. Всесоюзная научно-практическая конференция по травме центральной нервной системы / А.П. Король, Л.Б. Лихтерман, В.В. Ярцев//Вопросы нейрохирургии. 1992. - Вып. 2-3. - С. 37 - 38.

64. Котенев И.О. Психологическая диагностика постстрессовых состояний / И.О. Котенев. Пермь, 1998.- 40 с.

65. Кравцов Ю.И. Состояние адаптивно-компенсаторных механизмов после сотрясения головного мозга / Ю.И. Кравцов, Г.А. Селиверстова // Ж. неврол. и психиатр.им. С.С. Корсакова. 1999. - №.3. - С. 24 - 28.

66. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 2000. - №7 - С. 48 - 61.

67. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков М., РКНПК МЗ РФ. -2001.-77 с.

68. Леонова Е.В. Клинические синдромы отдаленного периода травма

69. V тической болезни головного мозга у участников боевых действий в Афганистане и Чечне / Е.В. Леонова, О.И. Пухальская, Г.А. Леонов // IX Всеi> /российский съезд неврологов. Ярославль, 29 мая-2 июня 2006 г.- Ярославль, 2006.- С. 583.

70. Литвинцев C.B. Патогенез боевой психической травмы / C.B. Лит-винцев, В.В. Нечипоренко // Общая патология боевой травмы СПб.: Б.и., 1994.-С. 103-112.

71. Лихтерман Л.Б. Принципы современной периодизации течения черепно-мозговой травмы / Л.Б. Лихтерман // Вопросы нейрохирургии. -1990.-Вып. 6. С. 13-16.

72. Лукачер Г.Я. Неврологические проявления алкоголизма / Г.Я. Лука-чер, Т.А. Махова. М.: «Медицина» 1989. - 272 с.

73. Лукьянова Л.Д., Германова Э.Л., Цыбина Т.А., Чернобаева Г.Н. Энерготропное действие сукцинатсодержащих производных 3-оксипиридина // Бюлл. эксперимент, биологии и медицины.- 2009.- Т. 148, № 10.- С. 388-392.

74. Магалов Ш.И. Последствия легких закрытых черепно-мозговых травм: вопросы терминологии и классификации / Ш.И. Магалов, Т.С. Па-шаева // Неврологический Ж. №6. - 2002.- С. 16-19.

75. Макаров А.Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация / А.Ю. Макаров // Неврологический Ж.-№2. 2001.-С.38-41.

76. Мещанинов В.Н. Методика определения биологического возраста человека: информационное письмо / В.Н. Мещанинов, И.В. Гаврилов.-Екатеринбург, 1995. 6 с.

77. Минно-взрывная травма / Э.А. Нечаев, А.И. Грицанов, Н.Ф. Фомин, И.П. Миннуллин. -С.-Пб.: АОЗТ«Альд», 1994.-487 с.

78. Михайленко A.A. Некоторые аспекты оказания неврологической помощи военнослужащим в Афганистане / A.A. Михайленко // Военно-мед. Ж. 1992.- №4-5.- С. 29-31.

79. Михайленко A.A. Клинико-патогенетические варианты отдаленных последствий закрытой травмы головного мозга / A.A. Михайленко, Д.Е.

80. Дыскин,'А.Н. Бицадзе // Ж. неврол. и психиатр.им. С.С. Корсакова. 1993. -Т. 93.-Вып. 1.-С. 39-42.

81. Могучая О.В. Отдаленные последствия черепно-мозговых травм в Санкт-Петербурге / О.В. Могучая, Э.Д. Лебедев // Актуальные вопросы нейрохирургии. Петрозаводск, 1992. - С. 28 - 30.

82. Мякотных В. С. Патология нервной системы у ветеранов Афганистана.- Екатеринбург : УИФ «Наука», 1994.- 272 с.

83. Мякотных B.C. Клинические, патофизиологические и морфологические аспекты отдаленного периода закрытой черепно-мозговой »травмы / B.C. Мякотных, Н.З. Таланкина, Т.А. Боровкова // Ж. неврол. и психиатр.им. С.С. Корсакова. 2002. - Т. 102, №4.- С. 61-65.

84. Мякотных B.C. Клинические особенности последствий боевой черепно-мозговой травмы, сочетающихся с хронической алкогольной зависимостью / B.C. Мякотных, В.В. Ямпольская // Госпитальный вестник.-Екатеринбург, 2007.- №2.- С. 2-8.

85. Мякотных B.C. Кардиоваскулярная и цереброваскулярная патология в пожилом и старческом возрасте: клинические и морфологические аспекты взаимоотношений / B.C. Мякотных, Т.А. Боровкова // Успехи геронтологии.- СПб, 2008.- Т. 21, №1.- С. 100-107.

86. Мякотных B.C. Патология нервной системы у ветеранов современных военных конфликтов.- Екатеринбург: УГМА, 2009.- 324 с.

87. Насонкин О.С. История и современное состояние проблемы травматической болезни / О.С. Насонкин // Травматическая болезнь. Л.: «Медицина», 1987. - С. 6-28.

88. Нейрорадиология / Т.Н. Трофимова, Н.И. Ананьева, Ю.В. Назинки-на, А.К. Карпенко, А.Д.Халиков. СПб.: МАЛО. - 2005.- 284 с.

89. Некоторые особенности течения и лечения хронического алкоголизма при закрытой черепно-мозговой травме в анамнезе / Г.А. Акимов, В.А. Баронов, В.Н. Михайлова, A.A. Комисаренко // Врачебное дело.-1976. -№3. С. 13-16.

90. Нечаев Э.А. Классификация и общая характеристика взрывных поражений / Э.А. Нечаев, И.Д. Косачев // Сб. трудов BMA. С.-Пб., 1994.Т. 236. - С. 8 - 30.

91. Новиков B.C. Психофизиологические проблемы реабилитации участников локальных войн / B.C. Новиков // Актуальные вопросы военной и экологической психиатрии. С.-Пб.: Б.и., 1995. - С. 23-24.

92. Овчинникова Л.Н. Об особенностях перекисного окисления липидов при алкогольной интоксикации / Л.Н. Овчинникова, В.З. Горкин // Вопросы медицинской химии 1989. - Т. 35, вып. 5 - С. 86-90.

93. Одинак М.М. Патогенез изменений нервной системы при взрывной травме / М.М. Одинак // Актуальные вопросы военной и экологической психиатрии. С.-Пб.: Б.и., 1995. - С. 104 - 106.

94. Одинак М.М. Вегетативные пароксизмы: патогенез, диагностика, лечение / М.М. Одинак, A.A. Михайленко, Е.Б. Шустов // Военно-мед. Ж.-1996.-№ 11.- С. 37-45.

95. Осетров A.C. Последствия черепно-мозговой травмы и состояние неспецифических систем мозга / A.C. Осетров // Ж. невропатол. и психи-атр.им. С.С. Корсакова. 1992,- №1.- С. 55-57.

96. Осетров A.C. Неспецифические системы мозга при последствиях черепно-мозговой травмы средней степени тяжести / A.C. Осетров // Ж. неврол. и психиатр.им. С.С. Корсакова. 1993. - Т. 93, вып. 1. - С. 55 - 57.

97. Осетров A.C. Социальная адаптация больных с последствиями черепно-мозговой травмы / A.C. Осетров // Ж. неврол. и психиатр.им. С.С. Корсакова. 1994. - Т. 94, вып. 3. - С. 77-81.

98. Осетров A.C. К характеристике психовегетативного синдрома при последствиях закрытой черепно-мозговой травмы / A.C. Осетров // Ж. неврол. и психиатр.им. С.С. Корсакова. 1995. - №6.- С. 7-9.

99. Особенности диагностики и принципы восстановительной терапии повреждений центральной нервной системы при сочетанных черепно-мозговых травмах / М.М. Одинак, А.Ю. Емельянов, Е.К. Гуманенко, А.Н. Бицадзе / Сб. тр. BMA. Л., 1988. - Т. 225. - С. 75 - 79.

100. Острый период сотрясения головного мозга: динамика клинических и нейропсихологических симптомов / П.В. Волошин, H.H. Привалова, Е.Д. Хомская, В.Д. Черненков // Ж. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. -1993.- Т. 93, №1.- С. 43-48.

101. Павловичев С.А. Сочетанная черепно-мозговая травма / С.А. Павло-вичев // Вопросы нейротравмы и пограничных состояний. Л.: Ленингр. НИИ травматологии и ортопедии. - 1991. - С. 14-19.

102. Пассватер Р. Свободнорадикальная теория старения: интервью с Дэнхемом Харманом. Ч. I. Как все начиналось? / Р.-Пассватер // Косметика и медицина.- 1998.- №2.- С. 7-13.

103. Педаченко Е.Г. Клинико-иммунологические сопоставления острого периода легкой черепно-мозговой травмы / Е.Г. Педаченко, H.H. Лися-ный, Н.Х. Тухтаев //Вопросы нейрохирургии. 1993. - Вып. 1.-С. 19-21.

104. Перекисное окисление и стресс / П. ред. В.А. Барабой, И.И. Брехма-на, В.Г. Голотина. С.-Пб.: «Наука». - 1992. - 148 с.

105. Петренко Э.П. Лечебно-эвакуационная характеристика раненых с боевой и небоевой травмой / Э.П. Петренко // Опыт советской медицины в Афганистане. М.: Б.и., 1992. - С. 157 - 159.

106. Поворинский А.Г. Методы электроэнцефалографического анализа пароксизмальной активности / А.Г. Поворинский, И.Т. Демченко, С.Г. Кривенков. Л.: «Наука», 1990. - 103 с.

107. Покровский A.A. К вопросу о перекисной резистентности эритроцитов / A.A. Покровский, A.A. Абраров // Вопросы питания.- 1964.- №6.- С. 44-49.

108. Посттравматические стрессовые расстройства у ветеранов современных вооруженных конфликтов / B.C. Мякотных, В.В. Ямпольская, С.И. Спектор, В.Н. Самойлова, A.A. Бальберт, Н.З. Таланкина // Госпитальный вестник.- Екатеринбург, 2005.- №4.- С. 9-14.

109. Психогении в экстремальных условиях / Ю.А. Александровский, О.С. Лобастов, Л.Н. Спивак, Б.П. Щукин; п. ред. Ю.А. Александровского. М.: «Медицина», 1991. - 95 с.

110. Пушкарев А.Л. Посттравматическое стрессовое расстройство: диагностика, психофармакотерапия, психотерапия / А.Л. Пушкарев, В.А. До-морацкий, Е.Г. Гордеева. -М., 2000. 128 с.

111. Решетников В.А. Нейрофизиологические и морфологические проявления посттравматического стрессового расстройства / В.А. Решетников, A.M. Резник // Военно-мед. Ж.- 2008.- №3.- С. 56-62.

112. Ромоданов А.П. Клиника, диагностика и лечение закрытой черепно-мозговой травмы /А.П. Ромоданов, B.C. Михайловский // Руководство по нейротравматологии. М.: «Медицина», 1978. - С. 253-263.

113. Ромоданов А.П., Возрастной аспект черепно-мозговой травмы/ А.П. Ромоданов, Г.А. Педаченко // Вестник АМН СССР.-1984.- № 12. С. 3-6.

114. Ромоданов А.П. Легкая черепно-мозговая травма / А.П. Ромоданов, О.В. Копьев // Вестник АМН СССР. 1984. - № 12. - С. 19 - 25.

115. Ромоданов А.П. Легкая закрытая черепно-мозговая травма / А.П. Ромоданов // Нейрохирургия. Киев: «Здоров'я», 1990. - Вып. 23. - С. 3 - 6.

116. Ромоданов А.П. Клинико-морфологическая характеристика ушибов головного мозга у пациентов различных возрастных групп / А.П. Ромоданов, Т.П. Верхоглядова, Н.Е. Полищук // Вопросы нейрохирургии. 1990. - Вып. 1. - С. 33 - 36.

117. Рудас М.С. Позитронно-эмиссионная томография в диагностике повреждений головного мозга у больных в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы / М.С. Рудас, Т.Ю. Скворцова // Вопросы нейрохирургии. 1996. - №3. - С. 8 - 12.

118. Руководство по наркологии в 2 томах / П. ред. H.H. Иванца. М.: «Медпрактика», 2002. -Т. 1. - 432 с.

119. Скугаревская Е.И. Влияние закрытой травмы черепа на характер проявления абстинентного синдрома при хроническом алкоголизме / Е.И. Скугаревская // Здравоохранение Белоруссии 1968. - №10. - С. 41-44.

120. Снедков E.B. Медико-психологические последствия боевой психической травмы: клинико-динамические и лечебно-реабилитационные аспекты / Е.В. Снедков // Современная психиатрия. 2000. - №1. - С. 1-9.

121. Сопоставление результатов топографического картирования ЭЭГ с данными неврологического обследования и компьютерной томографии головного мозга / Г.Я. Лукачер, К.Б. Стрелец, Г.Д. Марсакова, Ж.В. Голикова // Ж. Высш. нервн. деят.- 1994. №1. - С. 26.

122. Стальная И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот / И.Д. Стальная. Современные методы в биохимии; п. ред. В.Н. Ореховича. - М., 1977. - С. 63-64.

123. Стрелков Р.Б. Таблицы Стрелкова и экспресс-метод статистики: изд. 7-е, дополненное / Р.Б. Стрелков.- М.: ПАИМС.- 1999.- 96 с.

124. Сумеркина М.М. Компьютерная томография в диагностике закрытой черепно-мозговой травмы (обзор литературы) / М.М. Сумеркина // Вопросы нейрохирургии: 1985. - Вып.5, 6. - С. 50-55

125. Такэси Н. Травматизм и душевное здоровье / Н. Такэси // Public Health Pract; пер. с японск. 1997. - С. 290 - 295.

126. Таранова Н.П. Липиды центральной нервной системы при повреждающих воздействиях / Н.П. Таранова. Л.: «Наука», 1988. - 157 с.

127. Токарь A.A. Использование методики определения биологического51.возраста в донозологической диагностике: метод, рекомендации /

128. А.А.Токарь, В.П. Войтенко, A.M. Полюхов; Институт геронтологии АМН СССР.-Киев, 1990.- 13 с.

129. Топографической картирование ЭЭГ в неврологической практике / Ю.Л. Шевченко, A.A. Михайленко, М.М. Одинак, А.Н. Кузнецов. С.-Пб.: изд-во BMA , 1996. - 34 с.

130. Труфанова Г.Е. Магнитно-резонансная томография / Г.Е. Труфано-ва, В.А. Фокина,- С.-Пб. : Издательский дом С.-Пб., 2007.- 687 с.

131. Хабиби В. Организационные аспекты оказания медицинской помощи раненым в минно-взрывной травмой / В. Хабиби, П.М. Насанчук,

132. A.И. Грицанов // Военно-мед. Ж. 1989. - №4. - С. 35 - 37.

133. Харкевич A.A. Спектры и частоты / A.A. Харкевич.- М.: «Медицина», 1957.- 103 с.

134. Хилько В.А. Взрывные поражения черепа и позвоночника / В.А. Хилько, А.И. Верховский, Ю.А. Шулев. Л.: BMA, 1989.- 43 с.

135. Хилько В.А. Поражения черепа и головного мозга при взрывах /

136. B.А. Хилько, Ю.А. Шулев / Сб. тр. ВМА.-С.-Пб., 1994. -Т. 236.- С. 31-61.

137. Хирургическая помощь раненым в контртеррористических операциях на Северном Кавказе в отдельных медицинских батальонах дивизий / Е.К. Гуманенко, И.М. Самохвалов, A.A. Трусов, В.В. Северин, К.П. Головко // Военно-мед. Ж.- 2005.- №9.- С. 7-13.

138. Царенко C.B. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы.- М.: «Медицина», 2005.- 352 с.

139. Чиж И.М. Организационные основы построения современной системы медицинского обеспечения Вооруженных Сил / И.М. Чиж // Военно-мед. Ж. 1996. - №1. - С. 4 - 20.

140. Чиж И.М. Современные тенденции развития военной медицины.-М.: Воениздат, 1995. 31 с.

141. Чурляев Ю.А. Нарушения микроциркуляции, внутричерепного и церебрального перфузионного давлений при тяжелой черепно-мозговой травме // Общая реаниматология.- 2008.- Т. ГУ, №5.- С. 5-9.

142. Шанин Ю.Н. Патогенетические основы концепции травматической болезни / Ю.Н. Шанин, В.Ю Шанин // Сочетанные ранения и травмы. СПб.: Б.и., 1996. - С. 26.

143. Шанин Ю.Н. Раневая болезнь / Ю.Н. Шанин.- Л.: BMA, 1989. 32 с.

144. Шерман М.А. Церебральные вегетативные расстройства в динамике у участников войны в Афганистане / М.А. Шерман // «Геронтология и гериатрия, медицинское обслуживание ветеранов войн»: межобластная на-учно-практ. конф. Екатеринбург, 2000.- С. 123.

145. Шерман М.А. Динамика психовегетативных расстройств у лиц с последствиями легкой боевой черепно-мозговой травмы /М.А. Шерман, A.A. Шутов//Ж. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова.-2003.-№ 1.- С.17-20.

146. Шерман M.А. Неспецифические системы мозга в резидуальном периоде травматического и психогенного стресса у ветеранов участников боевых событий: Дис. . д-ра мед. наук: 14.00.13: защищена 25 февраля 2004 / Шерман Михаил Айзикович. - Пермь, 2003. - 346 с.

147. Шогам И.И. Закрытые черепно-мозговые травмы и цереб-роваскулярная патология / И.И. Шогам // Неврология и психиатрия. Киев, 1990. - Вып. 19. - С. 11 - 14.

148. Шогам И.И. Прогнозирование неврологических последствий черепно-мозговых травм (значение биомеханического фактора) / И.И. Шогам, A.A. Пороскун // Ж. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. -1994. -Т. 94, вып. 6. С. 76-82.

149. Шорманов C.B. Головной мозг при интоксикации алкоголем / C.B. Шорманов, Н.С. Шорманова // IX Всероссийский съезд неврологов. Ярославль, 29 мая-2 июня 2006 г.- Ярославль, 2006.- С. 612.

150. Шулев Ю.А. Особенности хирургического лечения взрывных поражений черепа и головного мозга / Ю.А. Шулев // В кн.: Опыт советской медицины в Афганистане. М.: Б.и., 1992. - С. 64 - 65.

151. Шутов A.A. Психовегетативный синдром в резидуальном периоде современной «легкой» боевой черепно-мозговой травмы / A.A. Шутов, М.А. Шерман // Ж. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. -1992. Т. 92, вып. 5. - С. 13-15.

152. Юнкеров В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В.И. Юнкеров, С.Г. Григорьев. С.-Пб.: изд-во BMA, 2000. - 268 с.

153. Ястребов А.П. Старение, перекисное окисление липидов и биовозраст / А.П. Ястребов, В.Н. Мещанинов. Екатеринбург: «Уральский следопыт», 2005.- 220 с.

154. Яхно H.H. Актуальные вопросы нейрогериатрии / H.H. Яхно // Достижения в нейрогериатрии. М., 1995. - Ч. 1. - С. 9 - 29.

155. A review of the psychobiology and pharmacotherapy of posttraumatic stress disorder / L. Katz, W. Fleisher, K. Kjernisted, P. Milanese // J. Clin.Psychiatry. 1996. - Vol. 41(4). - P. 233 - 238.

156. Alexander M.P. Mild traumatic brain injury: pathophysiology, natural history, and clinical management: Review. / M.P. Alexander // Neurology. -1995. Vol.45, № 7. - P. 1253 - 1260.

157. Amcheslavski V.O. Механизмы вторичных повреждений головного мозга у больных с черепно-мозговыми травмами / V.O.Amcheslavslci, E.I. Gaitur // Symp.Cruise Moscow Volga River. - July, 12-17, 1997.- P. 43 - 48.

158. Andersen H.R. Antioxidative enzyme activities in human erythrocytes / H.R. Andersen, J.B. Nielsen, F. Nielsen // Clin. Chem.- 1997. ( Apr.) - Vol. 43(4). - P. 562 -568.

159. Anderson C.V. Ventricular dilation, cortical atrophy, and neuropsychological outcome following traumatic brain injury / C.V. Anderson, E.D. Bigler // .Neuropsychiatry Clin. Neuros-ci. 1995. - Vol.7, №1. - P.42 - 48.

160. Aschero А. Потребление витаминов E и С, а также бета-каротина не снижает риск развития инсульта у мужчин / A. Aschero, Е.В. Rimm, М.А. Hernan // Межд. Ж. Мед. практики.-2000. № 6. - С. 9.

161. Avolio A. Aortic dimensions in Oriental and Occidental populations with different prevalence of hypertension / A. Avolio, R. Corea, S.Y. Guo // J. Hy-pertens. 1994. - № 12. - P. 78.

162. Bansal R. Importance of glycolipids in olygo-dendrocyte membrane biogenesis and maintenance: protein lipid interactions / R. Bansal, T. Kim, S.E. Pfeiffer//J. Neurochem. - Supple. -1997. - 69. - S 95A.,

163. Bast A. Oxidants and antioxi-dants: State of the art / A. Bast, G.R.M.M. Haenen, С J. A. Doelman // Am: J. Med. -1991. 91. - P: 2-13.

164. Beckcham J.C. Chronic posttraumatic stress disorder and chronic pain in Vietnam combat veterans / J.C. Beckcham, A.L. Crawford, M.E. Feldman // J. Psychosom. Res. 1997. - V. 43, №4. - P. 379 - 389.

165. Binder L.M. Persisting symptoms after mild head injury: A review of the postcontussive syndrome / L.M. Binder // J. Clin. Exp. Neuropsychol. 1986. -Vol. 8, №4. - P. 323 - 346.

166. Black P.H. Stress, inflammation and cardiovascular disease / P.H. Black, L.D. Garbutt // J. Psychosom. Res.- 2002.- Vol. 52, N1.- P. 1-23.

167. Bohnen N. Neurobehavioral aspects of postconcussive symptoms after mild head injury: Review. / N. Bohnen, J. Jolles // J. Nerv. Ment. Dis. 1992. -Vol.180, №11.-P. 683 -692.

168. Bouma G.J. Cerebral circulation«and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia / G.J. Bouma, J.P. Muizelaar, S.C. Choi // J. Neurosurg. 1991. - Vol. 75, №5. - P. 685 - 693.

169. Brodie M.J. Fast facts: Epilepsy / M.J. Brodie, S.C. Schacher, P. Kwan // New York: Heals Press Limited, 2005.- 127 p.

170. Carlsson G.S. Long-term effects of head injuries sustaned during life in three made populations / G.S. Carlsson, K. Svardsudd, L. Welin // J. Neurosurg. 1987. - Vol.67, №2. - P. 197 - 205.

171. Chaney R.H. Hypothalamic dysthermia in persons with brain damage / R.H. Chaney, C.E. Olmstead // Brain Injury.- 1994. -Vol.8, № 5. P. 475 - 481.

172. Chronic posttraumatic stress disorder and chronic pain in Vietnam combat veterans / J.C. Beckcham, A.L. Crawford, M.E. Feldman, A.C. Kirby, M.A. Hertzberg, J.R. Davidson, S.D. Moor // J. Psychosom. Res. 1997. - Vol. 43. -№4. - P. 379 - 389.

173. Clark R.P. Neutrophil accumulation after traumatic brain injuiy in rats: comparison of weight drop and controlled cortical impact models / R.P. Clark, J.K.Schiding, S.L.Kaczorowski//J. Neurotrauma.-1994.-Vol.l 1,№5.-P.499-506.

174. Combat veterans with posttraumatic stress disorder exhibit decreased habituation of the PI midlatency auditory evoked potential / G.M. Gillete, R.D.

175. Skinner, L.M. Rasco, E.M. Fielstein, D.H. Davis, J.E. Pawelak, T.W. Freeman, C.N.Karson, F.A.Boop//Life Sci.-1997.-V.61.-№14.-P.1421-1434.

176. Crump J.H. Analysis of multiple organ system failure in trauma and nontrauma patients / J.H. Crump, D.A. Duncan, R. Wears // Amer. Surg. 1988. -Vol. 54, № 12.-P. 702-708.

177. Cruz J. Brain ischemia in head injury / J. Cruz // J. Neurosurg. 1993. -Vol.78, №3.-P. 522-523.

178. Cruz J. Cerebral blood flow, vascular resistance, and oxygen metabolism in acute brain trauma: redefining' the role of cerebral perfusion pressure? / J. Cruz, J.L. Jaggi, O.J. Hoffstad // Crit. Care Med. 1995. - Vol. 23, № 8. - P. 1412-1417.

179. Foa E.B. Эффективная терапия посттравматического стрессового расстройства: Пер. с англ. / E.B. Foa, T.Mv. Keane, M.J. Friedman.- M.: Ko-гито-центр, 2005.- 407 с.

180. Friedman M.J. Posttraumatic stress disorder in the military veteran / M.J. Friedman, P.P. Schnurr, A. McDonagh-Coyle // J. Clin. Psychiatry. 1994. -Jun., Vol.17, № 2. - P. 265 - 277.

181. Gaidar B.V. Посттравматический церебральный вазоспозм: диагностика и лечение / B.V. Gaidar, V.E. Parfionov // Симпозиум по нейротрав-ме. М., 12-17 июля, 1997. - М., 1997. - С. 56 - 57.

182. Gantwerker B.R., Hoffer A., Preul М.С., Theodore N. Current concept in neural regeneration after traumatic brain injury // Barrow Quart.- 2007.- Vol. 23, №1.-P. 15-19.

183. Goldstein M. Traumatic brain injury: a silent epidemic editorial. / M. Goldstein // Ann. Neurol. 1990. - Vol.27, № 3. - P. 327.

184. Halliwell B. Reactive oxygen species in living systems: source, bio-chemisty, role in human disease/B. Halliwell // Am.J.Med.-1991.-P.410-418.

185. Hamilton J.M. Dimensions of neurobehavioural dysfunction: cross-validation using- a head-injured sample / J.M. Hamilton, M.A. Finlayson, D.P.

186. Alfano // Brain Injury. 1995. - Vol.9, № 5. - P. 479 - 485.i. i

187. Harman D. Role of antioxidant nutrients in aging: Overview / D. Har-man // Age. 1995. -Vol. 18, №2. - P. 51-62.

188. Honda T. Prior mechanical injury inhibits rise in intracellular Ca2+ concentration by oxyg-en-g-lucose deprivation in mouse hippocampal slices / T. Honda, N. Fujiwara // Brain Res. 1994. - Vol. 666, № 2. - P. 263 - 269.

189. Horowitz M.J. Stress response syndromes / M.J. Horowitz. N.Y.: Aron-son, 1987.

190. Karzmark P. Late-onset post-concussion symptoms after mild brain injury: the role of premorbid, injury-related, environmental, and personality factors / P. Karzmark, K.Hall, J.Englander // Brain Inj.-1995.-Vol.9,№1.-P.21-26.

191. Khan A.U. Reactive oxygen species as cellular messengers / A.U. Khan, T.Wilson // Chem. Biol. 1995. - 2. - P. 437-445.

192. Kingma J. Severity of injuries in trauma patients / J. Kingma // Percept. Mot. Skills. 1995. - Vol. 30, № 1. - P. 105 - 106.

193. Konzert-Wenzei J. Bom-ben-attentat Oktoberfest, Munchen, 1980: Verlauf, Analysen, Resultate / J. Konzert-Wenzei, E. Wischoper, K. Seegerer //Fortscher. Med. 1981. - Bd. 99,№.36-S. 1423 - 1427.

194. Langfitt T.W. Computerized tomography, magnetic resonance, imaging and positron emission tomography in the study of brain trauma: preliminary observations / T.W Langfitt, W.D. Obrist // J. Neurosug. 1986. Vol. 64, № 3. -P. 760-770.

195. Leininger B.E. Comparison of minor and severe head injury emotional sequelae using the MMPI / B.E. Leininger, J.3. Kreutzer, M.R. Hill // Brain Injury. 1991. - Vol.5, № 2. - P. 199-205.

196. Leker R.R., Shohami E. Cerebral ischemia and trauma-different etiologies yet similar mechanisms: neuroprotective opportunities // Brain Res. Rev.-2002.-Vol. 39, №1.- P. 55-73.

197. Levin H.S. Neurobehavioral recovery: Review. / H.S. Levin // J. Neuro-trauma. 1992. - Vol. 9, № 1. - P. 359-373.

198. Lynch D.R. Secondary mechanisms in neuronal trauma: Review. / D.R. Lynch, T.M. Dawson//Curr. Opin. Neurol. 1994. -Vol. 7, №6.-P. 510-516.

199. Maksymiuk G. Инструментальные исследования при анализе контузии головного мозга / G. Maksymiuk // Неврология и нейрохирургия (Польша). 1997. - № 3.- С. 579 - 589.

200. Marin R. Physical Medicine and rehabilitation in the military: Operation Iraqi Freedom / R. Marin // Milit. Med.- 2006.- Vol. 28 (9).- P. 34-45.

201. Marmarou A. Traumatic brain edema: an overview (Review) / A. Mar-marou // Acta Neurochir. Suppl. 1994. - № 60. - P. 421-424.

202. Mattson M.P., Scheff 3.W. Endogenous neuroprotection factors and traumatic brain injury: mechanisms of action and implications for therapy: Review. // J. Neurctrauma. 1994. - Vol.11, № 1. - P. 3 - 33.

203. McAllister T.W. Neuropsychiatric sequelae of head injuries: Review. / T.W. McAllister // Psychiatr. Clin. North Am.-1992.-Vol.15, №2. P. 395-413.

204. McCall M.R. Can antioxidant vitamins materially reduce oxidative damage in humans / M.R. McCall, B. Frei // Free Radical Biol. Med. 1999. - Vol. 26.-P. 1034- 1053.

205. Merskey H. Psychiatric aspects of the neurology of trauma Review. / H. Merskey // Neurol. Clin. 1992. - Vol. 10, № 4. - P. 895-905.

206. Minor head injury: impact on general health after 1 year. A prospective follow-up study / T. Middleboe, H.3. Andersen, M. Birket-Smith, M.L. Friis // Acta Neurol. Scand. -1992. Vol. 85, № 1. - P. 5 - 9.

207. Morton M.V. Psychosocial and emotional sequelae of Individuals with traumatic brain injury: a literature review and recommendations: Review. / M.V. Morton, P. Wehman // Brain Injury. 1995. - Vol. 9, № 1. - P.81-92.

208. Orrison W. W. Blinded comparison of cranial CT and MR in closed head injury evaluation / W.W. Orrison, L.R. Gentry, G.K. Stimac // AJNR: Amer. J.Neuroradiol. 1994. - Vol. 15, № 2. - P. 351 - 356.

209. Orrison W.W. Blinded comparison of cranial CT and MR in closed head injury evaluation / W.W. Orrison, L.R. Gentry, G.K. Stimac // AJNR: Amer. J. Neuroradiol. 1994. - Vol. 15, № 2. - P. 351 - 356.

210. Orrison W.W. Neuroimagining and head trauma / W.W. Orrison // Neuroimaging : Chapter 26.- WB Sounders Company, 2000.- P. 884-915.

211. Parsons M.W. Perfusion CT: is it clinically useful? / M.W. Parsons // International Journal of Stroke.- 2008.- Vol. 3, February.- P. 41-50.

212. Postmortem locus coeruelus neuron count in tree American veterans with probable or possible war-related PTSD / H.S. Bracha, E. Garcia-Rill, R.E. Mrak, R. Skinner // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2005. - Vol. 17, №4. -P. 503-509.

213. Provenzale J.M. Systematic review of CT and MR perfusion imaging for assessment of acute* cerebrovascular disease / J.M. Provenzale, K. Shah, U. Patel, D.C. McCrory // Am. J. Neuroradiol.- 2008.- Vol. 29 (8).- P. 1476-1482.

214. PTSD Compensation and Military Service. Committee for Posttraumatic Stress Disorder. Institute of Medicine and National Research Council, National Academy of Sciences.- Washington: DS, 2007.- 264 p.

215. Reed A.R., Welsh D.G. Secondary injury in traumatic brain injury patients a prospective study // S. Air. Med. J.- 2002.- Vol. 92, №3.- p. 221-224.

216. Ritter A.M. Cerebral metabolism Review. / A.M. Ritter, C.S. Robertson //Neurosurg. Clin. North Amer. 1994. - Vol. 5, № 4. - P. 633 - 645.

217. Sandel M.E. Hypertension after brain injury: Case report / M.E. Sandel, P.L. Abrams, L.J. Horn//Arch. Phys. Med. Rehabil. -1986. Vol. 67, № 7. - P. 469 - 472.

218. Sbordone R.J. Mild traumatic brain injury does not produce posttraumatic stress disorder / R.J. Sbordone, J.C. Liter // Brain Injury. 1995. -Vol. 9, №4.-P. 405-412.

219. Sherman A.G. Emotional behavior as an agenda in neuropsychological evaluation: Review. / A.G. Sherman, T.G. Shaw, H. Glidden // Neuropsy-chol. Rev. 1994. - Vol.4, №1. - P. 45-69.

220. Shigemori M. Coexisting diffuse axonal injury (DAD and outcome of severe head injury / M. Shigemori, N. Kikuchi, T. Tokutomi // Acta Neurochir. Suppl. 1992. - Vol.55. - P. 37 - 39.

221. Shoemaker W.C. Phisiology and therapy of traumatic shock / W.C. Shoemaker, Ch.C J. Wo, M.H. Bishop // Intern. Rev. Armed Forces Med. Serv. -1994. -T.L17. P. 310-324.

222. Simonian N.A. Oxidative stress in neurogenerative diseases / N.A. Simo-nian, J.T. Coyle // Annu. Rev. Pharmacol, and Toxicol. 1996. - Vol. 36, № 1. -P. 83 - 106.

223. Soderback I. Medical and social factors affecting- behaviour patterns in patients with acquired brain damage: a study of patients living- at home three years after the incident / I. Soderback, J. Ekholm // Disabil.Rehabil. 1992.-Vol.l4,№ 1.-P. 20-35.

224. Sohal R.S. Effect of hydrogen peroxide administration of life span, superoxide dismutase, catalase, and glutathione in the adult housfly Musca domestica / R.S. Sohal // Exp. Gerontol. 1988. - Vol. 23, № 3. - P. 211-216.

225. Sosin D.M. Trends in death associated with traumatic brain injury, 1979 through 1992. Success and failure / D.M. Sosin, J.E. Sniezek, R.J. Waxweiler // JAMA. 1995. - Vol. 273, № 22. - P. 1778 - 1780.

226. Stratton M.C. After traumatic brain injury: a discussion of consequences: Review. / M.C. Stratton, R.J. Gregory // Brain Injury. 1994. - Vol. 8, № 7. -P. 631 -645.

227. Tenjin H. Positron emission tomographic studies on cerebral hemodynamics in patients with cerebral contusion / H. Tenjin, S. Ueda, N. Mizukawa // Neurosurgery. 1990. - Vol. 26, № 6. - P. 971 - 979.

228. Transcranial gunshot wounds: cost., and consequences / D.G. Jacobs, C.P. Brandt, J.J. Piotrowski, C.R. McHenry // Amer. Surg-. 1995. - Vol. 61, № 8.- P. 647 - 653.

229. Uomoto J.M. Traumatic brain injury and chronic pain: differential types and rates by head injury severity / J.M. Uomoto, P.O. Esselman // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1993. - Vol. 74, № 1. - P. 61 - 64.

230. Uzzell B.P. Relation between intracranial pressure, computed tomographic lesion, and neuropsychological outcome / B.P. Uzzell, C.A. Dolinskas, R.F. Wiser // Arch. Neurol. 1990. - Vol. 52, № 10. - P. 269-274.

231. Valsamis M.P. Pathology of trauma (Review) / M.P. Valsamis // Neuro-surg. Clin. North Amer. 1994. - Vol. 5, № 1. - P. 175-183.

232. Wang T.P. Ageing of human erythrocytes: effect on photosensitiesed hemolysis / T.P. Wang, J. Kagan // Chemosphere. 1989. - Vol. 19, № 8 - 9. -P. 1345-1348.

233. Wong P.P. Statistical profile of traumatic brain injury: a Canadian rehabilitation population / P.P. Wong, J. Dornan, C.T. Schentag // Brain Injury. -1993. Vol.7, №4. - P. 283 - 294.

234. Министерство здравоохранения Свердловской области Государственное областное учреждение здравоохранения

235. Свердловский областной клиническийпсихоневрологический «УТВЕРЖДАЮ»госпиталь для ветеранов ад^^^^^тчалышк ГОУЗ Свердловского (ГОУЗ СОКП Госпиталь для ветсра^Мк^ v ^^V6jacTH0r0 клинического ул. Соболева, д. 25, г. Е кате р и н бу р&Ж О 03© Ш; <Д

236. Тел. (343) 376-90-05, факс 376ШЩ |W психоневрологического

237. E-mail: gvv@etel.ru 1/^||ПИТШ1Я Для ветерановвшн

238. ОКПО 01944571 ОГРН 1026602Щ&ЖЧ J/M^M ^-r^f1. ИНН/КПП 6658010873/66580И7 5 ГГП 2010 №о I