Клинические аспекты нутриционной поддержки при остром деструктивном панкреатите

Песикин, Игорь Николаевич

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Клинические аспекты нутриционной поддержки при остром деструктивном панкреатите

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Песикин, Игорь Николаевич Санкт-Петербург 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.27

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические аспекты нутриционной поддержки при остром деструктивном панкреатите

На правах рукописи

ПБСИКИН Игорь Николаевич

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НУТРИЦИОННОЙ ПОДДЕРЖКИ ПРИ ОСТРОМ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ

14.00.27 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт - Петербург 2004

Работа выполнена в Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ - доктор медицинских наук профессор

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук профессор РУХЛЯДА Николай Васильевич

доктор медицинских наук профессор БАРСУКОВ Александр Емельянович

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ - ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская

Защита состоится 6 декабря 2004 года в 14 часов на заседании диссертационного совета Д 215.002.10 при Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова (194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, дом 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова.

СИНЕНЧЕНКО Георгий Иванович

академия последипломного образования»

Автореферат разослан октября 2004 года.

УЧЕНЫЙ СЕКРЕТАРЬ ДИССЕРТАЦИОННОГО СОВЕТА доктор медицинских наук профессор

ДУЛАЕВ Александр Кайсинович

Актуальность исследования. Острый панкреатит (ОП) является одним из наиболее частых и тяжелых ургентных заболеваний органов брюшной полости. Частота острого панкреатита среди всех острых абдоминальных заболеваний составляет 10 -12 % и постоянно растет (Шалимов С.А. с соавт., 1990; Филин В.И., 1994; Савельев B.C. с соавт., 1999; MergenerK, 1998).

Летальность от острого панкреатита определяется долей тяжелых деструктивных форм заболевания и составляет 10-15% (Renner I.G., 1985; Bradley E.L. 3d., 1993; Toh S., 2000; Beckingham I., 2001). В структуре причин летальных исходов доля гнойных осложнений и сепсиса составляет 70%. Прогноз при этой патологии зависит в основном от наличия или отсутствия инфекции в очаге некроза поджелудочной железы (ПЖ) (Beger H.G. et al., 1988; Bradley EX. et al., 1991; Rattner D.W. et al., 1991).

Поскольку большинство возбудителей патогенной панкреатической инфекции являются желудочнокишечнымиграмм-негативыми бактериями, кишка, возможно, - главный поставщик инфекции в зоны панкреонекроза (Byrne JJ., 1964; Runkel N.S 1991,1995; Arendt Т., 1998). Имеются экспериментально подтвержденые данные о том, что эндогенные цитокины, ответственные за иммуно-воспалительный ответ, стимулируются транслокацией бактерий и их токсинов из лишенной нутриентов кишки (Fink M.P., 1991).

Энтеральное питание поддерживает нормальную барьерную функцию кишки против транслокации энтерогенных бактерий и их токсинов. Кроме того, в противоположность парентеральному питанию, энтеральное питание модулирует гиперметаболический ответ в острой стадии и сохраняет нормальный метаболизм белков, измененный в результате нарушения нейро-гуморальной регуляции внутренних органов в ответ на агрессию цитокинов (Peterson V.M., 1988; Kudsk К А., 1994). Недавние исследования показали, что энтеральное пи-'тание безопасно и способствует более быстрому купированию эндотоксикоза у

пациентов со средне-тяжелым ос ÄiSi^ave^S, 1997).

•NMNOTCKA

«W1

Комплексная терапия острого деструктивного панкреатита (ОДП), включающая, в частности, хирургическую санацию гнойных очагов и антибиотико-терапию достаточно разработана. (Савельев B.C. с соавт., 1983; Beger H.G., 1992). Однако результаты лечения острого деструктивного панкреатита трудно признать удовлетворительными.

В тоже время, недостаточно изучена роль ранней нутриционной поддержки (НП) пациентов с острым деструктивным панкреатитом. Спорными остаются вопросы целесообразности, сроков и показаний к НП, а также способов оптимальных путей доставки нутриентов в зависимости от фазы заболевания и развившихся осложнений.

Цель исследования: изучить возможности улучшения результатов лечения острого деструктивного панкреатита с помощью ранней нутриционной поддержки.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительный анализ влияния нутриционной поддержки и больничной диеты на трофический статус и различные виды обмена у больных острым деструктивным панкреатитом.

2. Изучить роль индигенной микрофлоры в развитии гнойно-септических осложнений острого деструктивного панкреатита и возможности ранней нут-риционной поддержки по их профилактике.

3. Оценить сравнительное влияние нутриционной поддержки и больничной диеты на результаты лечения острого деструктивного панкреатита.

4. Определить показания, качественный и количественный состав нутрицион-яой поддержки при различных фазах острого деструктивного панкреатита.

Научная новизна. Произведен сравнительный анализ эффективности нутриционной поддержки при остром деструктивном панкреатите. В клинике доказана возможность раннего энтерального питания при остром панкреатите. Изучена роль транслокации энтерогенной микрофлоры в развитии инфекционных осложнений. Определена роль нутриционной поддержки по препятст-

вию бактериальной транслокации и предупреждению гнойных осложнений острого деструктивного панкреатита. Разработаны различные схемы НП в зависимости от фазы течения ОДП (асептическая и гнойная) и его осложнений. Определены показания к их применению.

Практическая значимость работы. Полученные результаты исследования позволили обосновать необходимость ранней НП при ОДП. Разработаны доступные схемы нутриционной поддержки острого деструктивного панкреатита, позволяющие эффективно поддерживать трофический статус, препятствовать истощению больных, снизить частоту гнойных осложнений ОДП с 35,8% до 17% и летальность при остром деструктивном панкреатите до 11,3%. Применение питательной еюностомы позволяет не отказываться от энтераль-ного питания у больных с осложнениями ОДП, исключающими возможность использования назоеюнального зонда. Положения, выносимые на защиту:

1. Ранняя нутриционная поддержка при остром деструктивном панкреатите

является необходимым и эффективным лечебным мероприятием.

2. Выбор доступа и схемы нугриционной поддержки зависит от фазы острого

деструктивного панкреатита. Методом выбора является назоеюнальный питательный зонд, установленный интраоперационно или эндоскопически.

3. Нутриционная поддержка позволяет эффективно поддерживать трофиче-

ский статус, препятствовать бактериальной траслокации энтерогенной микрофлоры к очагам панкреонекроза, эффективно снизить частоту гнойных осложнений и летальность при остром деструктивном панкреатите, улучшить результаты лечения пациентов с уже развившимися гнойными осложнениями.

Реализация и апробация результатов работы. По теме работы сделаны доклады на 5 Всероссийской конференции «ГАСТРО-2003» (Санкт-Петербург,

2003), научных конференциях слушателей Военно-медицинской академии (2003,2004).

По материалам диссертационного исследования опубликовано 6 работ.

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность в клинике хирургии (усовершенствования врачей с курсом неотложной хирургии) Военно-медицинской академии и панкреатохирургической клинике Санкт-Петербургского научно-исследовательского института скорой помощи имени И.КДжанелидзе, а также используются при изложении лекционного материала по острому панкреатиту и в ходе практических занятий.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 181 странице машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 120 отечественных и 247 иностранных источников. Текст иллюстрирован 34 таблицами и 19 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. В работе использован проспективный клинический материал, включающий 106 больных острым деструктивным панкреатитом, которые находились на обследовании и лечении в клинике хирургии (усовершенствования врачей с курсом неотложной хирургии) Военно-медицинской академии и панкреатохирургической клинике Санкт-Петербургского научно-исследовательского института скорой помощи имени И.И. Джанелидзе (руководитель клиники - доктор медицинских наук Толстой А.Д.) с 2001 по 2003 гг.

В исследование включались больные с доказанным острым деструктивным панкреатитом. Пациенты с отечной формой острого панкреатита в анализ не входили.

Больные были распределены на 2 группы. Основная группа получала раннее исскуственное питание. Контрольная получала стандартную больничную диету №5.

Среди больных с ОДП мужчин было 57 (53,8%), женщин - 49 (46,2%). Возраст пациентов был от 14 до 85 лет. Средний возраст больных составил 46,2±5,6 лет.

В обследовании и лечении больных с ОДП мы использовали основные принципы организации хирургической помощи пациентам с острым панкреатитом.

Применяли следующие методики исследования: прогнозирование тяжести острого панкреатита; микробиологичекие исследования крови, перитонеально-го и раневого эксудата; фиброгастроскопия с установкой питательного назо-интестинального зонда; соматометрические (масса тела, окружность плеча, толщина кожно-жировой складки над трицепсом, окружность мышц плеча) и лабораторные (абсолютное количество лимфоцитов, общий белок, альбумин, трансферрин, азотистый баланс) методы оценки трофического статуса и адекватности нутриционной поддержки.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Клинический анализ эффективности нутриционной поддержки при остром деструктивном панкреатите. При поступлении в стационар больным острым деструктивным панкреатитом проводилась предварительная оценка пищевого (трофического) статуса. Большинство больных поступали в стационар с нормальным или повышенным статусом питания (54,7%), около 1/3 - с гипотрофией легкой степени, лишь 9,6% больных - с гипотрофией средней и тяжелой степени. Различия между основной и контрольной группами по исходному трофическому статусу недостоверны.

Расчет потребностей пациента в энергии и нутриентах, а также адекватность нутритивной поддержки осуществляли с помощью персонального компьютера. В програмной среде MS Office была разработана расчетная таблица MS Excel. Использование програмного обеспечения позволило производить оценку исходного трофического статуса, расчитывать интегральную оценку гипотрофии, рекомендуемую массу тела, дефицит массы тела. Расчет энерго-

потребностей производился с учетом признаков гипотрофии. Так при наличии дефицита массы тела вычисления производились по истинной массе тела, при избыточной массе тела - по рекомендуемой массе тела. Расчет потребностей в белках проводили с учетом отношения небелковой энергии к азоту. Оптимальным является соотношение 150 ккал к 1 г вводимого азота. У больных деструктивным панкреатитом в ферментативной стадии, а также при осложнении острого панкреатита сепсисом, руководствовались рекомендуемым соотношением 100 ккал к 1 г вводимого азота. В соответствии с данным показателем расчет потребностей в белках (ПБ) определяли по формуле: ПБ (г) = 6,25 х ДРЕ / (Небелковые ккал/азот + 25 ), где ДРЕ - действительный расход энергии. Расчет потребностей в жирах проводили с учетом процентного участия жировой составляющей в энергообеспечении. Оптимальным является 35% доля жиров в энергообеспечении. Для пациентов с признаками острой дыхательной недостаточности, а также находящихся на искусственной вентиляции легких, участие липидов в удовлетворении энергопотребностей увеличивается до 50%. В соответствии с данным показателем расчет потребностей в жирах (ПЖ) определяли по формуле:

ПЖ(г)= ДРЕх(%Жиров/100)/9

Расчет потребностей в углеводах (ПУ) проводили по формуле: ПУ(г) = (ДРЕ-ПЖх9-ПБх4)/4

Составлялась ориентировочная схема нутриционной поддержки, с включением парентерального и энтерального компонентов. Схема определяла семидневный период нутриционной поддержки с постепенным переходом от парентерального к энтеральному питанию (ЭП).

Всем больным основной группы нутриционная поддержка назначалась с учетом следующих принципов: раннее начало (в первые 48ч после поступления в стационар); смешанное (парентеральное и энтеральное) питание; раннее энтеральное питание через назоеюнальный зонд; парентеральное питание с

включением жировых эмульсий; соотношение небелковые калории/азот 100/1; использование изокалорических изонитрогенных безлактозных полимерных питательных смесей. Для исключения всех 3 (церебральной, желудочной и кишечной) фаз стимуляции экзокринной функции ПЖ питательная смесь доставлялась непосредственно в тощую кишку. Это достигалось назначением эн-терального питания через назоеюнальный зонд, установленный эндоскопически на 30-40 см дистальнее дуоденоеюнального изгиба. Больным основной группы естественное питание исключалось до купирования признаков ферментативной агрессии. ЭП начинали с глюкозо-мономерных смесей («Регид-рон», «Оралит», смесь НИИ СП им. проф. Склифасовского). Критериями перехода к назначению полимерных питательных смесей считали: выведение больного из панкреатогенного шока и стабилизация гемодинамики; снижение остаточного объема кишечного содержимого менее 50%; отсутствие признаков рецидива ферментативной агрессии.

Для оценки влияния НГ1 на течение ОДП в ферментативной фазе изучали феномен «уклонения» панкреатических ферментов в кровь в течение 3 суток после назначения энтерального питания. Сохранение уровня амилазы крови в пределах нормы расценивали как отрицательную реакцию, подъем уровня амилазы менее, чем на 50% от нормы - как сомнительную реакцию, менее, чем на 100% - как умеренную реакцию, более чем на 100% - как выраженную реакцию на начало энтерального питания. При наличии отрицательной или сомнительной реакции продолжали энтеральное введение питательной смеси. При умереной реакции продолжали введение глюкозо-солевых растворов. При выраженной реакции прибегали к полному парентеральному питанию (ППП). У большинства больных (71,7%) НП практически не влияла на уклонение панкреатических ферментов в кровь, а следовательно, не вызввала рецидива ферментативной агрессии. Этим больным продолжали ЭП в возрастающем режиме, согласно принятой схеме. 12 больным с умеренной реакцией введение полимерных смесей отложено в среднем на 24-36 часов. Двоим из трех больных

с выраженной реакцией пришлось использовать ППП до 10-12 суток. Средние сроки назначения ЭП составили 41 + 6 часов после поступления больного в стационар.

В процессе лечения у большинства больных проиходили значительные изменения трофического статуса. Изменения касались, прежде всего, белкового обмена и таких интегральных показателей, как масса тела и индекс Кетле. Оценку влияния нутриционной поддержки на трофический статус проводили по соматометрическим и лабораторным данным.

В основной группе 28% пациентов сохранили нормальный статус питания, а 40% больных выписаны с признаками гипотрофии легкой степени. Только у 1/3 больных произошли значительные нарушения трофического статуса. Нутриционная поддержка позволила избежать значительных нарушений питательного статуса в основной группе у 3 из 4 больных. Более удручающая картина в контрольной группе: лишь 8% больных сохранили нормальный трофический статус, а признаки гипотрофии средней и тяжелой степени отмечены у 58% выписанных больных.

Для оценки влияния НП на мышечный пул белка была изучена динамика окружности мышц плеча (ОМП). В течение 5 недель ОМП в контрольной группе уменьшилась в среднем на 3,6+0,4 см, тогда как в основной на 1,5+0,3 см (различия достоверны р<0,05). Состояние висцерального пула белка оценивали по таким показателям, как альбумин и трансферрин крови. Динамика уровня альбумина крови в основной группе характеризовалась значительным снижением его в ферментативной и реактивной фазах ОДП. Наибольшие изменения отмечались к концу первой недели: снижение уровня альбумина в среднем на 5,6+0,9 г/л. Наиболее выраженное снижение уровня альбумина в основной группе пришлось на 2-3 неделю заболевания (28,6+2,3 г/л). К исходу 3-й недели в основной группе отмечалась отчетливая тенденция к повышению уровня альбумина. К исходу 5-й недели происходило возвращение уровня альбумина к нормальным показателям. Динамика альбумина в контрольной груп-

пе характеризовалась значительным снижением его уровня в 1-2 неделю (на 10,1 ±1,2 г/л на 1-й неделе заболевания и на 3,3±0,7 на 2-й неделе). Наиболее выраженные изменения происходили на 3-4 неделе. Снижение показателей альбумина достигало критического уровня (24,2±4,3 г/л). Лишь к концу 4 недели выявлена незначительная тенденция к повышению. К исходу 3-й недели различия по уровню альбумина в крови между группами достоверны (р<0,05).

Колебания уровня трансферрина отражали состояние белково-энергетической недостаточности и белково-синтетической функции печени. Первая неделя заболевания сопровождалась снижением исходного уровня трансферрина до 2,0±0,3 г/л в основной группе и 1,8±0,4 г/л в контрольной. Реактивная фаза заболевания (2-я неделя) характеризовалась умеренным повышением уровня трансферрина до 2,6±0,4 г/л в основной группе и стабилизацией на субнормальном уровне в контрольной (1,8±0,4 г/л). Фаза гнойных осложнений сопровождалась дальнейшим снижением уровня трансферрина в обеих группах (до 1,8±0,3 г/л в основной группе и 1,1 ±0,4 г/л в контрольной). Возвращение к нормальным показателям в основной группе произошло на 4 неделе заболевания, в контрольной - лишь к исходу 5-6 недель.

Таким образом, 1-я неделя ОДП сопровождается сокращением висцерального пула белка в обеих группах. Это является результатом повышенного распада белков на фоне недостаточного их поступления. НП позволяет уменьшить выраженность гиперкатаболического синдрома. 2-я неделя характеризо-авлась относительной стабилизацией висцерального пула белка, что связано с возмещением естественного распада белков и их расхода на формирование пе-рипанкреатического инфильтрата естественным путем в контрольной группе и энтеральным путем в основной. НП позволяет создать необходимые резервы и осуществить полноценную подготовку больного к фазе гнойных осложнений. Фаза гнойных осложнений характеризовалась расходом висцерального пула белка в обеих группах. Однако в основной группе уже на 4 неделе удается до-

биться преобладания синтеза белков над их распадом. В контрольной группе это наблюдалось не ранее 5-6 недель.

Состояние азотистого баланса при поступлении больных в стационар характеризовалось, как резко отрицательное. Среднесуточные потери азота с мо-чей достигали 15,1 ±2,3 г/сут в основной группе и 16,1 ±3,1 г/сут в контрольной. А, следовательно, метаболические процессы преобретали гиперкатаболиче-скую и аутоканнибалическую направленность. Ферментативная фаза заболевания носила схожий характер. В реактивной фазе отмечалось замедление процессов распада белков, что выражалось в уменьшении отрицательного вектора азотистого баланса. Нутриционная поддержка позволила уже в реактивной фазе ОДП получить достоверные различия в состоянии азотистого баланса в группах (потери азота в основной группе - 3,6±1,5 г/сут, в контрольной -8,7±1,4 г/сут). В фазе гнойных осложнений отмечалось углубление катаболизма с увеличением потерь азота с мочей, гнойным эксудатом, панкреатическим и кишечным соком. Наибольшие потери азота выявлены у больных с такими осложнениями ОДП как сепсис и дигестивный свищ. Нутриционная поддержка позволила достоверно снизить потери азота в основной группе со 2-й недели заболевания до окончания лечения, по сравнению с контрольной. С 5-й недели заболевания с помощью искусственного питания удалось добиться положительного азотистого баланса, т.е. придать метаболическим процессам анаболическую направленность.

Таким образом, можно констатировать, что непосредственные эффекты нутриционной поддержки - коррекция метаболических нарушений, восстановление белково-синтетической функции, препятствие раневому истощению - достоверно выше, по сранению с больничной диетой.

Сравнительный анализ влияния нутриционной поддержки на результаты лечения острого деструктивного панкреатита. Наиболее объективным показателем результатов лечения острых хирургических заболеваний и, в частности, острого панкреатита является уровень летальности. При срав-

нительном анализе результатов лечения мы установили, что в обеих группах наблюдались 2 пика летальности: на 1-й и 3-4-й неделях заболевания. В литературе летальность от ОП принято делить на раннюю и позднюю, соответствующие ферментативной и гнойно-септической фазам ОДП (Толстой А.Д.,.1997). Уровень общей летальности в контрольной группе составил 26,4±6,1 % (95% доверительный интервал от 15,5% до 39%), тогда как в основной 11,3+4,4 % (95% доверительный интервал от 4,3% до 21,1%). Различия достоверны (р<0,05). Если нутриционная поддержка не влияет на ранюю летальность, то позволяет достоверно снизить позднюю летальность (р<0,05). Уровень поздней летальности в контрольной группе составил 20,4±5,8 % (95% доверительный интервал от 10,4% до 32,7%), тогда как в основной 5,9±3,3 % (95% доверительный интервал от 1,2% до 13,9%).

Высокая летальность и неутешительные результаты лечения ОДП потребовали более детального анализа возможных причин. Важнейшим фактором, определяющим прогноз заболевания является исходная тяжесть ОДП.

Таблица 1

Частота летальных исходов в зависимости от тяжести острого деструктивного

Степень тяжести ОДП панкреатита Основная группа Контрольная группа

Число больных Летальность Число больных Летальность

Абс. % Абс. %

Средне-тяжелый ОДП 29 1 3,4 31 4 12,9

Тяжелый ОДП 24 5 20,8 22 10 45,5

Итого 53 6 11,3* 53 14 26,4

Примечание:

• *р < 0,05 - при сравнении общего уровня летальности больных с НП и без нее.

Как видно из таблицы 1, имелись достоверные различия уровня летальности (3,4% против 20,8% в основной группе и 12,9% против 45,5% в контроль-

ной). Основным «поставщиком» летальных исходов являлся Т-ОДП. Летальность от Т-ОДП в основной группе составила 20,8±8,3% (95% доверительный интервал от 7,3% до 39,0%), в контрольной - 45,5±10,6% (95% доверительный интервал от 25,6% до 66,1%). В группе больных со среднетяжелым ОДП отмечали 1 случай смерти в основной группе - 3,4±3,4% (95% доверительный интервал от 0 до 13,0%) и 4 случая в контрольной - 12,9±6,0% (95% доверительный интервал от 3,6% до 26,7%). Использование ранней НП позволило снизить летальность с 26,4% до 11,3%.

Поздние летальные исходы мы в основном наблюдали у больных с гнойно-некротическим парапанкреатитом (ГНПП). Необходимо отметить важность факта инфицирования очагов панкреонекроза, как неблагоприятного прогностического фактора. Уровень поздней летальности у больных с асептическим течением ОДП в контрольной группе составил 6,7±4,6 % (95% доверительный интервал от 0,7% до 18,1%), тогда как у больных с ГНПП - 42,1±11,3 % (95% доверительный интервал от 21,4% до 64,4%). Различия достоверны (р<0,001). Уровень поздней летальности у больных с асептическим течением ОДП в основной группе составил 2,4±2,4 % (95% доверительный интервал от 0% до 9,3%), тогда как у больных с ГНПП - 22,1±13,9 % (95% доверительный интервал от 2,7% до 53,2%). Различия достоверны (р<0,05). Таким образом, на уровень летальности достоверно влияет факт инфицирования очагов панкреонек-роза.

Как показало исследование именно инфекционные осложнения (ИО) определяли прогноз ОДП. Проспективный анализ показал, что из 106 больных острым деструктивным панкреатитом инфекционные осложнения развились у 35, что составило 33,0%. Значительная доля ИО (71,4% в контрольной и 70,6% в основной) приходится на гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения: разлитой гнойный перитонит, абсцессы брюшной полости, сепсис. Всего в контрольной группе отмечено 19 случаев ГНПП, тогда как

в основной лишь 9. НП позволила достоверно снизить частоту ГНПП с 35,8% до 17,0%. Необходимо отметить, что искусственное питание позволило достоверно снизить частоту ИО и в группе больных с тяжелым ОДП. Чаще всего (в 55,6% случаев в основной группе и в 81,8% - в контрольной) ИО возникали у больных, перенесших панкреатогенный шок. Реже ГНПП развивался у больных (в 33,3% случаев в основной группе и в 55,6% - в контрольной), имевших при поступлении тенденцию к гипотонии, скорректированную инфузионной терапией либо вазопрессорами. Самая низкая доля этих осложнений наблюдалась у больных с устойчивой гемодинамикой. Это позволяет считать панкреа-тогенный шок - фактором риска развития ИО и согласуется с данными литературы о снижении при шоке внутриорганного кровотока в кишечнике и, как результат, повышении проницаемости кишечной стенки для микробов и их токсинов. Более чем в половине случаев причиной инфекционных осложнений являлась эндогенная грамотрицательная флора, в частности Escherichia coli (21,1%), условно-патогенные энтеробактерии (клебсиелла, протей, энтеробак-тер и др.). Частота выделения грамположительных микроорганизмов едва превышает 1/3. Госпитальная флора (Pseudomonas spp., Staphylococcus aureus) является причиной первичного инфицирования примерно в 1/4 случаев. Среди осложнений ОДП следует отметить 10 случаев сепсиса, что составило 9,4% от всех больных или 35,7% от числа больных с ГНПП. Анализ результатов лечения больных с сепсисом показал, сепсис явился 2-й по частоте причиной смерти от ОДП. В контрольной группе сепсис стал непосредственной причиной смерти от ОДП в 7,5% случаев и от ГНПП в 21,1%. Непосредственная летальность от сепсиса в контрольной группе составила 4 случая смерти из 8 доказанных случаев сепсиса. Нутриционная поддержка позволила достоверно снизить частоту развития сепсиса в основной группе - 3,8% против 15,1% в контрольной (р < 0,05) и избежать летальных исходов от сепсиса в основной группе.

Среди причин смерти от ОДП полиорганная недосточность (ПОН) занимает 1-е место - 4 случая смерти из 6 в основной группе и 7 случаев летальных исходов из 14 в контрольной. Несостоятельность 3 системных функций и более произошла у 13 пациентов контрольной группы и у 6 - основной, при этом частота ПОН в обеих группах достоверно ниже у больных с асептическим некрозом. Летальность от ПОН в обеих группах у больных с асептическим панкреонекрозом минимальна (3,3% в контрольной и 2,4% в основной). При ГНЛП ПОН ведет к смерти в 21,1% в контрольной группе и в 22,2% в основной. Различия в уровне летальности при асептическом и гнойно-септическом вариантах панкреонекроза достоверны (р<0,05). Нутриционная поддержка позволила существенно сократить среднее число системных дисфункций и снизить частоту ПОН с 28,3% в контрольной группе до 17,0% - в основной, а также летальность от ПОН с13,2% до 7,5%. Анализ оперативной активности при ГНПП показал, что НП позволила добиться достоверного снижения среднего числа некрсеквестрэктомий у 1 больного с 3,7 в контрольной группе до 2,6 в основной, а п/о летальности с 40,9% до 11,8% (р<0,05).

Полученные данные о том, что микроорганизмы, вызывающие панкреатическую инфекцию, являются в большинстве случаев кишечными бактериями, подразумевает, что бактериальная транслокация от желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) к зонам некроза поджелудочной железы и парапанкреальной клетчатки играет решающую роль в патогенезе панкреатогенного сепсиса. Раннее клиническое питание позволило достоверно снизить частоту гнойных осложнений, сепсиса, ПОН, среднее число органных дисфункций, оперативную активность и летальность.

Таким образом, ранняя нутриционная поддержка, препятствуя бактериальной транслокации, снижает риск инфицирования панкреонекроза и предотвращает развитие инфекционных осложнений, тем самым улучшая клиническое течение и прогноз заболевания.

ВЫВОДЫ

1. Раннее искусственное питание, в т.ч. энтеральное, у больных острым деструктивным панкреатитом целесообразно. Раннее энтеральное питание не вызывает рецидива ферментативной агрессии и не ухудшает исходный прогноз ОДП.

2. Основными эффектами нутриционной поддержки при ОДП являются: снижение постагрессивных стрессовых реакций, снижение гиперамилиземии, нормализация азотистого баланса, снижение мышечного катаболизма, адекватное снабжение организма пластическими и энергетическими материалами, предотвращение иммунодефицита и раневого истощения.

3. Грамотрицательная факультативно-анаэробная эндогенная микрофлора является основной причиной инфекционных осложнений острого деструктивного панкреатита. Применение метода раннего энтерального питания способствует предотвращению атрофии слизистой ЖКТ, сохранению барьерной функции слизистой желудочно-кишечного тракта, препятствует бактериальной транслокации, тем самым снижая риск развития инфекционных осложнений и ПОН.

4. Раннее энтеральное питание, препятствуя бактериальной транслокации из кишки к очагам панкреонекроза, позволяет снизить риск инфекционных и послеоперационных осложнений, сепсиса, ПОН, оперативную активность и, как следствие, летальность от ОДП с 26,4% в группе без НП до 11,3% в группе с НП.

5. Нутритивная поддержка показана при верификации клинического диагноза панкреонекроза, больным с индексом Кетле < 17 или иммунодефицитом, при наличии инфильтрата со сдавленней двенадцатиперстной кишки, сепсиса, ди-гестивного свища, полиорганной недостаточности, а также оперированным больным и больным, перенесшим аррозивное или желудочно-кишечное кровотечение.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Искусственное питание должно носить смешанный характер. Основным путем доставки нутриентов должен служить интраеюнальный. парентеральное питание должно носить вспомогательный характер. Полное парентеральное питание показано лишь в случаях полной толерантности к энтеральному (увеличение уровней амилаз- и липаземии, стойкий парез кишечника, диарея, аспирация).

2. Оптимальным доступом для энтерального питания является назоею-нальный зонд, проведенный дистальнее дуоденосюнального изгиба эндоскопически или интраоперационно. Альтернативным вариантом доступа является подвесная еюностомия по Витцелю. Показанием к ее использованию служат такие осложнения, как высокий дигестивный свищ, эрозивно-язвенный эзофа-гит и гастродуоденит.

3. В ферментативной фазе заболевания для предотвращения стимуляции экзокринной секреции поджелудочной железы раннее энтеральное питание назначается через назоеюнальный зонд, установленный эндоскопически на 30 -40 см дистальнее дуоденоеюнального изгиба в первые 48ч после поступления в стационар. Средние энергопотребности при среднетяжелом панкреатите составляют 30 ккал/кг, при тяжелом панкреатите 40 ккал/кг. Соотношение небелковых ккал к 1 г вводимого азота - 100:1.

• выведение больного из панкреатогенного шока и стабилизация гемодинамики

• снижение остаточного объема кишечного содержимого менее 50%

• отсутствие признаков рецидива ферментативной агрессии.

5. Нутритивная поддер» ка в фазе гнойных осложнений представляет собой дополнение к хирургическому лечению и медикаментозной терапии гнойно-некротического парапанкреатита. Естественное питание позволяет возмещать энергопотребности до 1000-1200 ккал/сут и белковые потребности до 40 г/сут. В соответствии с этим нутриционная поддержка назначается в дополнительном режиме, чаще в ночное время.

6. Особенности нутриционной поддержки при панкреатогенном сепсисе диктуются изменением обмена веществ в сторону гиперметаболизма Резко возрастают потребности в пластическом (белков - 2-3 г/кг) и энергетическом (50-60 ккал/кг) обеспечении. Оптимальным является соотношение 100 небелковых ккал к 1 г азота.

7. Искусственное питание больных с высокими свищами ЖКТ должно носить смешанный характер. Необходимым условием для снижения активности свища являлось введение питательной смеси каудальнее свища на 30-40 см, что предотвращало стимуляцию секреторной активности проксимальных отделов ЖКТ, сброс питательной смеси через свищ, прогрессирование энтераль-ной недостаточности и кишечного пареза, избыточную колонизацию кишечной микрофлоры. Это условие достигается проведением назоеюнального зонда эндоскопически или интраоперационно, а также использованием подвесной питательной еюностомии по Витцелю. Средние энергопотребности составляют 50-60 ккал/кг. Соотношение небелковые ккал к 1 г. азота -150:1.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ 1. Стойко Ю.М. Принципы нутриционной поддержки при остром деструктивном панкреатите/ Ю.М Стойко, А Д Толстой, ИЛЛесикин // Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний. Материалы (тешсы докладов) 2- й Научно-практической конференции Северо-Западного Региона России. - СПб, 2002. - С. 133-134.

2. Песикин И.Н. Роль энтеральной недостаточности при остром деструктивном панкреатите / И.Н. Песикин, ВГ.Двойнов, К.Н.Песикин // Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний. Материалы (тезисы докладов) 2-ой Научно-практической конференции Северо-Западного Региона России. - СПб, 2002. - С. 119-120.

3. Синенченко Г.И. Опыт использования нутриционной поддержки у больного с дигестивным свищем и сепсисом / Г.И.Синенченко, П.А.Мелехов, И.Н. Песикин // Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний. Материалы (тезисы докладов) 3-ей Научно-практической конференции Северо-Западного Региона России. -Псков, 2003.-С. 128-129.

4. Синенченко Г.И. Состояние статуса питания при остром деструктивном панкреатите / Г.И.Синенченко, И.Н. Песикин, В.Г. Марчук // Сложные и нерешенные вопросы диагностики и лечения острого аппендицита, острой кишечной непроходимости и сочетанной травмы. Материалы научно-практической конференции хирургов России // Скорая медицинская помощь. - 2004. - Т.5. №3.- С. 250-252.

5. Песикин И.Н. Клинические аспекты нутриционной поддержки при остром деструктивном панкреатите // Ексериментальна 1 клшчна медицина. - 2004. -№3.-С. 82-85.

6. Песикин И.Н. Клинические аспекты нутриционной поддержки при остром деструктивном панкреатите // Юбилейная научно-практическая конференция молодых ученых Северо-Западного региона. Материалы конференции // Медицинский академический журнал- 2004. - Т.4. № 3. -Приложение 5.-С. 172-173.

Подписано в печать в* Формат 60x84'/,

Объем /Уу пл._Тираж то экз. Заказ № -ШЗ

Типография ВМедА, 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6

1349

РНБ Русский фонд

2005-4 18528

Оглавление диссертации Песикин, Игорь Николаевич :: 2004 :: Санкт-Петербург

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СОДЕРЖАНИЕ

ВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Патогенез острого панкреатита.

1.2. Желудочно-кишечный тракт, как один из важнейших органов 20 гомеостаза. Роль энтеральной недостаточности в течении острого панкреатита.

1.3. Гиперметаболизм и белково-энергетическая недостаточность.

1.4. Комплексное лечение острого панкреатита.

1.5. Нутриционная поддержка в комплексном лечении острого 38 деструктивного панкреатита.

1.6. Резюме.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинического материала.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Оценка тяжести острого панкреатита.

2.2.2. Методы определения объема панкреонекроза.

2.2.3. Бактериологические методы исследования.

2.2.4. Методы оценки трофического статуса и адекватности нутри- 62 ционной поддержки

2.2.4.1 Соматометрические показатели

2.2.4.2 Лабораторные и морфологические показатели

2.2.4.3 Расчет потребностей пациента в энергии и нутриентах

2.2.5. Методика проведения энтерального питания.

2.3. Статистическая обработка материала.

Глава 3. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ВЛИЯНИЯ НУТРИЦИОН

НОЙ ПОДДЕРЖКИ И БОЛЬНИЧНОЙ ДИЕТЫ НА ТРОФИЧЕСКИЙ СТАТУС ПРИ ОСТРОМ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ

3.1. Особенности нутритивной поддержки в зависимости от фазы 74 течения острого деструктивного панкреатита

3.2. Сравнительная оценка влияния нутритивной поддержки и 84 больничной диеты на трофический статус при остром деструктивном панкреатите

3.3. Резюме

Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ВЛИЯНИЯ НУТРИЦИОН

НОЙ ПОДДЕРЖКИ И БОЛЬНИЧНОЙ ДИЕТЫ НА РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА

4.1. Анализ летальности при остром деструктивном панкреатите.

4.2.1.

4.2.2.

4.2.3.

4.2.4.

Анализ инфекционных осложнений при остром деструктив- 102 ном панкреатите.

Общая характеристика больных острым деструктивным пан- 102 креатитом, у которых развились инфекционные осложнения. Анализ использования нутриционной поддержки у больных с 104 гнойно-некротическим парапанкреатитом.

Анализ влияния нутриционной поддержки на оперативную 114 активность.

Анализ использования нутриционной поддержки у больных с 119 панкреатогенным сепсисом.

Анализ применения нутриционной поддержки у больных 123 острым деструктивным панкреатитом, осложненным полиорганной недостаточностью.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Песикин, Игорь Николаевич, автореферат

Актуальность проблемы.

Острый панкреатит (ОП) является одним из наиболее частых и тяжелых ургентных заболеваний органов брюшной полости. Распространенность в популяции 21-283 случая на 1 млн. (Toh S., 2000; Beckingham I.J., 2001). Частота ОП среди всех острых абдоминальных заболеваний составляет 10 -12% и постоянно растет (Шалимов С.А. с соавт., 1990; Филин В .И., 1994; Савельев B.C. с соавт., 1999; Mergener К., 1998; Uhl W. et al., 1998).

Летальность от острого панкреатита определяется долей тяжелых деструктивных форм заболевания и составляет 10-15% (Renner I.G., 1985; Bradley E.L. 3d., 1993; Toh S., 2000; Beckingham I., 2001). Частота деструктивных форм острого панкреатита составляет 2-17%, а летальность от них - 20-40% (Савельев B.C. с соавт., 1983; Филин В.И., 1994; Толстой А.Д., 1999; Bradly Е., 1991; Beger Н., 1997; Lankisch Р., 1996; Takeda К., 1998). Тенденции к ее снижению в настоящее время не наблюдается.

Острый панкреатит любой тяжести проходит отечную стадию заболевания, в 85% случаев на этом этапе заболевание ограничивается отеком (отечная форма острого панкреатита), в 15% - отек трансформируется в панкреонекроз различного объема (от мелкоочагового до субтотально-тотального) (Белый И.С., 1986; Рыбаков Г.С., 1994; Решетников Е.А. с соавт., 1998; Kawarada Y. et al., 1991; Schroder Т. et al., 1991; Matsuno S., 1997). Острый деструктивный панкреатит (ОДП) обычно не ограничивается поражением поджелудочной железы (ПЖ) и, как правило, сопровождается вовлечением в процесс различных органов и систем, нередко приводя к развитию органной или полиорганной недостаточности. Фазовое течение острого панкреатита обусловлено процессами формирования деструкции поджелудочной железы и реакции на некроти-зированную ткань. Период полного формирования панкреонекроза занимает в среднем 2-3 суток, после этого деструктивный процесс в железе самостоятельно останавливается (ферментативная фаза острого панкреатита) (Толстой А.Д.,

1997; Вашетко Р.В. с соавт., 2000). На 3-5 сутки заболевания вокруг зон деструкции формируется клеточно-тканевая воспалительная реакция (стадия пери- ~ панкреатического воспалительного инфильтрата). В асептических условиях (фаза асептической секвестрации) трипсиновый некроз приводит к лизису тканей, а жировой — к соединительнотканной реакции с образованием рубцов; при этом образуются постнекротические кисты, которые могут быть интра-панкреатическими (в ткани поджелудочной железы) и экстрапанкреатическими (в забрюшинной клетчатке или в полости сальниковой сумки). В условиях инфицирования, как экзо-, так и эндогенного (фаза гнойно-гнилостной секвестрации) участки ацинарного некроза подвергаются гнойному расплавлению, а жирового — секвестрации, т.е. отторжению; развивается гнойно-некротический панкреатит и парапанкреатит; последний представляет собой прогрессирующую некротическую флегмону, которая распространяется по клетчаточным образованиям забрюшинного пространства и является главной причиной летальных исходов острого панкреатита. (Толстой А.Д.,1997).

В структуре причин летальных исходов доля гнойных осложнений (ГО) и сепсиса составляет 70%. Прогноз при этой патологии зависит в основном от наличия или отсутствия инфекции в очаге некроза ПЖ. Доказано, что если участок некротизированных тканей остается неинфицированным, летальность обычно не превышает 10% (Beger H.G. et al., 1988; Bradley E.L. et al., 1991; Rattner D.W. et al., 1991). Инфицирование участков некроза, которое развивается у 30-70% пациентов, приводит к повышению уровня летальности до 30% и выше (Beger H.G. et al., 1997; Rau В. et al., 1997).

Поскольку большинство возбудителей патогенной панкреатической инфекции являются желудочнокишечными грамм-негативыми бактериями, кишка, возможно, - главный поставщик инфекции в зоны панкреонекроза. Поэтому, весьма вероятно, что бактериальная транслокация - самый важный механизм для инфицирования панкреонекроза. Есть несколько путей, которыми бактерии могут проникать в очаги панкреатического и парапанкреатического некроза: гематогенный; трансмуральная транслокация через стенку толстой кишки к поджелудочной железе; трансперитонеально к поджелудочной железе; через лимфоузлы в системную и портальную циркуляцию; через желчные протоки; от двенадцатиперстной кишки через главный панкреатический проток (Byrne J.J., 1964; Webster M.W., 1979; Lange J.F., 1987; Runkel N.S 1991, 1995; Tarpila E., 1993; Widdison A.L., 1990; Marotta F., 1996; Arendt Т., 1998). Однако, роль каждого конкретного пути перемещения бактерий к очагам пан-креонекроза все еще остается неопределенной (Beger H.G., 1986; Jonson С.Н., 1999). Luiten с соавт. (1997, 1998) изучили предполагаемое различие между грамм-негативной и грамм-позитивной инфекцией у пациентов с инфицированным панкреонекрозом. Обнаружено, что грамм-отрицательная инфекция была связана со значительно более высокой летальностью, чем грамм-положительная панкреатическая инфекция.

Большинство осложнений и смертельных случаев при остром панкреатите являются следствием иммуновоспалительного ответа на панкреонекроз или инфекцию (Widdison A.L., 1993; Isenman R, 1994). Этот ответ проявляется, как полный спектр болезни: от синдрома системного воспалительного ответа с клинической прогрессией к сепсису, полиорганной недостаточности (ПОН) и смерти (Goris R.J., 1985). Желудочнокишечный тракт (ЖКТ) все чаще отмечается, как потенциальный источник такого иммуновоспалительного ответа у пациентов в критических состояниях (Bihary D.J., Cerra F.B., 1996). Имеются экспериментально подтвержденые данные о том, что эндогенные цитокины, ответственные за этот ответ, стимулируются транслокацией бактерий и их токсинов из лишенной нутриентов кишки (Fink М.Р., 1991). Концепция «раны» слизистой оболочки кишки, как причины воспалительного ответа, была также подтверждена при экспериментальном остром панкреатите (Runkel N.S.F., 1991). Имеются исследования, отмечающие сокращение инфекционных осложнений после раннего энтерального питания при других иммуновоспали-тельных состояниях, связанных с травмой, ожогами и ранним послеоперационным периодом (Alexander J.W., 1990; Moore F.A., 1986, 1992). Предложенный механизм для улучшенния клинических результатов предполагает, что эн-теральное питание поддерживает нормальную барьерную функцию кишки против транслокации энтерогенных бактерий и их токсинов. Кроме того, в противоположность парентеральному питанию, энтеральное питание модулирует гиперметаболический ответ в острой стадии и сохраняет нормальный метаболизм белков, измененный в результате нарушения нейро-гуморальной регуляции внутренних органов в ответ на агрессию цитокинов (Peterson V.M., 1988; Kudsk К.А., 1994).

Комплексная терапия острого панкреатита в ферментативной фазе предполагает создание полного функционального покоя для поджелудочной железы. Тезис «голод, холод и покой» является аксиомой и догмой для большинства хирургов. Лечение острого панкреатита основано на исключении естественного питания, с условием полного парентерального питания или без него (Kal-farentzos F.E., 1991; Forsmark С.Е., 1995). Комплексное лечение гнойных осложнений острого деструктивного панкреатита, включающее, в частности, хирургическую санацию гнойных очагов и антибиотикотерапию достаточно разработано. (Савельев B.C. с соавт., 1983; Скуя Н.А., 1986; Курыгин А.А. с со-авт., 1988; Kawarada Y. et al., 1991; Beger H.G., 1992; Heinz J. et al, 1995; Benchimol D. et al., 1996; Farkas G. et al., 1996; Gebhardt C., Kraus D., 1997; Ghelase F. et al., 1997). Определены показания к выполнению, методы и сроки оперативных вмешательств. Установлены показания к профилактическому и лечебному назначению антимикробной терапии (McClelland P., 1992;Johnson C.D., 1996). Однако результаты лечения острого деструктивного панкреатита трудно признать удовлетворительными.

Недавние исследования показали, что энтеральное питание (ЭП) безопасно и способствует более быстрому купированию эндотоксикоза у пациентов с нетяжелым острым панкреатитом (McClave S.A., 1997). Вместе с тем, установлено, что энтеральное питание может предотвратить инфекционные осложнения у пациентов в критических состояниях (Alexander J.W., 1990). Кроме того, предварительное сообщение относительно 11 пациентов с острым панкреатитом, нуждающихся в оперативном лечении, у которых для энтерального питания применялась еюностомия, не выявило клинически и радиологически любых отрицательных эффектов ЭП на течение острого панкреатита (Kudsk К.А., 1990). Учитывая также экспериментальные данные относительно роли кишки в патогенезе острого панкреатита, то кажется, немного логики в использования парентерального, а не энтерального пути для пищевой поддержки у больных острым панкреатитом (Marulendra S., 1995).

При выполнении настоящего исследования нами были поставлены следующие задачи.

2. Изучить роль индигенной микрофлоры в развитии гнойно-септических осложнений острого деструктивного панкреатита и возможности ранней нутриционной поддержки по их профилактике.

4. Определить показания, качественный и количественный состав нутриционной поддержки при различных фазах острого деструктивного панкреатита.

Научная новизна полученных результатов. Произведен сравнительный анализ эффективности нутриционной поддержки при остром деструктивном панкреатите. В клинике доказана возможность раннего энтерального питания при остром панкреатите. Изучена роль транслокации энтерогенной микрофлоры в развитии инфекционных осложнений. Определена роль нутриционной поддержки по препятствию бактериальной транслокации и предупреждению гнойных осложнений острого деструктивного панкреатита. Разработаны различные схемы НП в зависимости от фазы течения ОДП (асептическая и гнойная) и его осложнений. Определены показания к их применению.

Практическая значимость работы.

Полученные результаты исследования позволили обосновать необходимость ранней НП при ОДП. Разработаны доступные схемы нутриционной поддержки острого деструктивного панкреатита, позволяющие эффективно поддерживать трофический статус, препятствовать истощению больных, снизить частоту гнойных осложнений ОДП с 35,8% до 17% и летальность при остром деструктивном панкреатите до 11,3%. Применение питательной еюно-стомии позволяет не отказываться от энтерального питания у больных с осложнениями ОДП, исключающими возможность использования назоеюналь-ного зонда.

Положения, выносимые на защиту.

1. Ранняя нутриционная поддержка при остром деструктивном панкреатите является необходимым и эффективным лечебным мероприятием.

2. Выбор доступа и схемы нутриционной поддержки зависит от фазы острого деструктивного панкреатита. Методом выбора является назоеюналь-ный питательный зонд, установленный интраоперационно или эндоскопически.

3. Нутриционная поддержка позволяет эффективно поддерживать трофический статус, препятствовать бактериальной траслокации энтерогенной микрофлоры к очагам панкреонекроза, эффективно снизить частоту гнойных осложнений и летальность при остром деструктивном панкреатите, улучшить результаты лечения пациентов с уже развившимися гнойными осложнениями.

Реализация результатов работы.

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность в клинике хирургии (усовершенствования врачей с курсом неотложной хирургии)

Военно-медицинской академии и панкреатохирургической клинике Санкт-Петербургского научно-исследовательского института скорой помощи имени И.И.Джанелидзе, а также используются при изложении лекционного материала по острому панкреатиту и в ходе практических занятий.

По теме работы сделаны доклады на 5 Всероссийской конференции «ГА-СТР02003» (Санкт-Петербург, 2003), научных конференциях слушателей Военно-медицинской академии (2003, 2004).

По материалам диссертационного исследования опубликовано 6 печатных работ.

Работа выполнена на кафедре хирургии (усовершенствования врачей с курсом неотложной хирургии) Военно-медицинской академии на базе Санкт-Петербургского научно-исследовательского института скорой помощи имени И.И.Джанелидзе.

Структура диссертации. Диссертация изложена на 181 странице машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 120 отечественных и 247 иностранных источников. В диссертации имеются 34 таблицы и 19 рисунков.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинические аспекты нутриционной поддержки при остром деструктивном панкреатите"

ВЫВОДЫ

2. Основными эффектами нутритивной поддержки при ОДП являются: снижение постагрессивных стрессовых реакций, снижение гиперамилизе-мии, нормализация азотистого баланса, снижение мышечного катаболизма, адекватное снабжение организма пластическими и энергетическими материалами, предотвращение иммунодефицита и раневого истощения.

3. Грамотрицательная факультативно-анаэробная индигенная микрофлора является основной причиной инфекционных осложнений острого деструктивного панкреатита. Применение метода раннего энтерального питания способствует предотвращению атрофии слизистой ЖКТ, сохранению барьерной функции слизистой желудочно-кишечного тракта, препятствует бактериальной транслокации, тем самым, снижая риск развития инфекционных осложнений и ПОН.

5. Нутритивная поддержка показана при верификации клинического диагноза панкреонекроза, больным с индексом Кетле <17 или иммунодефицитом, при наличии инфильтрата со сдавлением ДПК, сепсиса, дигестивного свища, полиорганной недостаточности, а также оперированным больным и больным, перенесшим аррозивное или желудочно-кишечное кровотечение.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. Оптимальным доступом для энтерального питания является назоею-нальный зонд, проведенный дистальнее дуоденоеюнального изгиба эндоскопически или интраоперационно. Альтернативным вариантом доступа является подвесная еюностомия по Витцелю. Показанием к ее использованию служат такие осложнения, как высокий дигестивный свищ, эрозивно-язвенный эзофа-гит и гастродуоденит.

3. В ферментативной фазе заболевания для предотвращения стимуляции экзокринной секреции поджелудочной железы раннее энтеральное питание назначается через назоеюнальный зонд, установленный эндоскопически на 30-40 см дистальнее дуоденоеюнального изгиба в первые 48ч после поступления в стационар. Средние энергопотребности при среднетяжелом панкреатите составляют 30 ккал/кг, при тяжелом панкреатите 40 ккал/кг. Соотношение небелковых ккал к 1 г вводимого азота - 100:1.

4. ЭП необходимо начинать с глюкозо-мономерных смесей («Регидрон», «Оралит», смесь НИИ СП им. проф. Склифасовского) с постепенным переходом к использованию изокалорических изонитрогенных безлактозных полимерных питательных смесей. Критериями перехода к назначению полимерных питательных смесей являются: выведение больного из панкреатогенного шока и стабилизация гемодинамики снижение остаточного объема кишечного содержимого менее 50% отсутствие признаков рецидива ферментативной агрессии.

5. Нутритивная поддержка в фазе гнойных осложнений представляет собой дополнение к хирургическому лечению и медикаментозной терапии гнойно-некротического парапанкреатита. Естественное питание позволяет возмещать энергопотребности до 1000-1200 ккал/сут и белковые потребности до 40 г/сут. В соответствии с этим нутритивная поддержка назначается в дополнительном режиме, чаще в ночное время.

6. Особенности нутриционной поддержки при панкреатогенном сепсисе диктуются изменением обмена веществ в сторону гиперметаболизма. Резко возрастают потребности в пластическом (белков - 2-3 г/кг) и "энергетическом (50-60 ккал/кг) обеспечении. Оптимальным является соотношение 100 небелковых ккал к 1г азота.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Песикин, Игорь Николаевич

1. Аныкин В.Ф., Крендаль А.П. Способ проведения зонда с помощью эндоскопа//Хирургия. 1989. -N 1. - С. 109.

2. Атанов Ю.П. Гнойный панкреатит // Хирургия. 1997. - N 8. - С. 20-24.

3. Батвиников К.И., Гарелик Л.В. Активность ферментов липолиза и возможность его ингибирования в комплексном лечении острого панкреатита.// Вестн. хирургии 1983. - Т. 130, N 4. - С. 40-44.

4. Белый И.С., Десятерик В.И., Вахтангишвили Р.Ш. Деструктивный панкреатит. Киев: Здоров'я, 1986. - 128с.

5. Беляков Н.А., Шугаев А.И. Острый панкреатит // Энтеросорбция. Под ред. Н.А. Белякова. - Л., 1991. - С. 100-116.

6. Богданов С.Н. Гнойно-септические осложнения при хирургическом лечении острого деструктивного панкреатита в свете иммунологических показателей и принципы ранней иммунопрофилактики: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Горький, 1990. - 28с.

7. Богер М.М. Панкреатиты: Физиологические и патофизиологические аспекты. Новосибирск: Наука, 1984. - 216с.

8. Бондарев В.И., Тараненко Л.Д., Аблицов Н.П., Базяк А.П. Клинико-морфологическая характеристика острого панкреатита и его осложнений // Клинич. хирургия.- 1991.- № 11.- С. 27-29.

9. Бондаренко В.А., Вандер К.А. Мембранное пищеварение в раннем послеоперационном периоде при энтеральном зондовом питании // Вест. хир. -1986. Т.137, N 12. - С.39-43.

10. Борисов А.Е., Земляной В.П., Кубачев К.Г. Диагностика и лечение острого панкреатита // Матер. IX Всерос. съезда хирургов. Волгоград, 2000-С. 19.

11. Брехов Е.И., Северцов А.Н., Чегин В.М. Динамическая оментопанкрео-стомия в лечении острого панкреатита // Хирургия.- 1991.- № 2.- С. 127134.

12. Бузник И.М. Методологические подходы и методические приемы изучения и оценки пищевого статуса и питания здорового и больного человека.- Л.: В Мед А, 1983.- 109с.

13. Бузник И.М. Энергетический обмен и питание М.: Медицина, 1978.-336с.

14. Бычихин Н.И., Смирнов Д.А. Жировые эмульсии и гепарин в лечении острого панкреатита.// Хирургия. 1987. - N 2. - С. 117-121.

15. Вашетко Р.В. Морфология местных и общих патологических процессов при остром панкреатите: Дис. . д-ра мед. наук. СПб, 1993. - 310с.

16. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Краснорогов В.Б., Стойко Ю.М., Курыгин А.А. Острый панкреатит и травма поджелудочной железы. СПб, 2000. -234с.

17. Веронский Г.И. Лечение и профилактика послеоперационного панкреатита // Вестн. хирургии 1995. - Т.154, N 2. - С. 20-23.

18. Вицын Б.А., Благитько Е.М. Сформированные и несформированные наружные кишечные свищи. Новосибирск: Наука, 1983. - 141с.

19. Воронин В.М. Профилактика и лечение гнойно-некротических осложнений острого деструктивного панкреатита: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Воронеж, 1995. - 21с.

20. Вретлинд А., Суджян А. Клиническое питание,- Стокгольм-М.: Б.и., 1990.- 401с.

21. Гальперин Ю.М., Лазарев П.И. Пищеварение и гомеостаз. М.: Наука, 1986.-303с.

22. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Абдоминальный сепсис // Русс. мед. журн. -1998. -Т.6, N 11.-С. 697-706.

23. Гланц P.M., Усиков Ф.Ф. Парентеральное питание больных М : Медицина, 1979.-240с.

24. Голубцов В.В. Плазмосохраняющие технологии в лечении панкреонекроза // Матер. IX Всерос. съезда хирургов.- Волгоград, 2000 С. 29.

25. Горский В.А. Тактика лечения деструктивного панкреатита // Респ. сб. науч. тр. "Теоретические, экспериментальные и прикладные исследования биологических систем". -М., 1991.-С.253-256.

26. Давыдовский И.В. Травматическое истощение в свете учения о сепсисе и гнойно-резорбтивной лихорадке. М.: Медгиз, 1944. - 144с.

27. Ермолов А.С., Иванов П.А., Гришин А.В. и др. Современные принципы лечения острого деструктивного панкреатита // Первый моек, между нар. конгресс хирургов / Под ред. В.М.Буянова.- М., 1995.- С. 160-162.

28. Ермолов А.С., Иванов П.А., Гришин А.В. и др. Современное состояние диагностики и лечения острого панкреатита // Матер. IX Всерос. съезда хирургов. Волгоград, 2000. - С. 45-46.

29. Ершов О.Н., Кувшинов Ю.П., Оганесян Р.А. Проведение зонда для энте-рального питания у больных в послеоперационном периоде под контролем эндоскопа // Хирургия. 1984. - N 10. - С. 97-98.

30. Ефимов О.Н., Кувшинов Ю.П., Оганесян Р.А. Проведение зонда для энте-рального питания у больных в послеоперационном периоде под контролем эндоскопа // Хирургия. 1984. - N 10. С.97-98.

31. Жуков А.О., Звягин А.А., Заец Т.Л. Зондовое питание как компонент интенсивной терапии больных тяжелой гнойной инфекцией и сепсисом // Анест. и реаниматол. 1988. - N 4. - С.46-48.

32. Земсков B.C. Лечение острого панкреатита // Тез. докл. Всесоюзн. науч. конф. "Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы". Киев, 1988. - С. 25-27.

33. Зильбер А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы. Петрозаводск: Издательство ИГУ, 1995. - 356с.

34. Зубарев П.Н., Игнатович И.Г., Синенченко Г.И., Красильников А.В. Комбинированное лечение панкреонекроза// Матер. IX Всерос. съезда хирургов. Волгоград, 2000. - С. 49-50.

35. Зубков В.И., Ломоносов С.П. Опыт лечения больных с инфицированным некротическим панкреатитом // Уральский медицинский журнал.- 1999.-N 6.-С. 23-26.

36. Зубков В.И., Шевченко В.М., Деев В.А. и др. Коррекция функции и метаболизма органов спланхнической зоны с помощью энтерального питания. // Материалы 8-го Европейского конгресса анестезиологов, Варшава, 1990 -С. 2-18.

37. Инфузионная терапия и клиническое питание // Под ред. Г.Н.Хлябича: Пер. с нем.- Бад-Хомбург: Фрезениус АГ, 1992.- 795с.

38. Каиров Г.Б., Канцалиев Л.Б. Лечение панкреонекроза // Матер. IX Всерос. съезда хирургов. Волгоград, 2000. - С. 67.

39. Кириллов Ю.Б. Диагностика и лечение острого панкреатита // Хирургия. -1991.-№ 11-С. 53-56.

40. Корзан В.А. Основы парентерального жирового питания. Рига: Зинатне, 1974.- 135с.

41. Костюченко А.Л., Костин Э.Д., Курыгин А.А. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине. СПб.: Специальная литература, 1996-330с.

42. Краснорогов В.Б. Острый деструктивный панкреатит и парапанкреатит: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Л., 1990. - 33с.

43. Краснорогов В.Б., Мосягин В.Б., Смелянский А.И., Ростовский А.Б. Упреждающая тактика лечения тяжелых форм острого панкреатита // Мето-дич. рекомендации. СПб, 1998. - 28с.

44. Курыгин А.А., Ерюхин И.А., Зубарев П.Н. Результаты комплексного лечения острого деструктивного панкреатита // Вестн. хирургии. 1988. - Т. 140, N4.-С. 26-29.

45. Курыгин Ал.А., Скрябин О.Н., Костюченко A.JI. Раннее энтеральное питание в абдоминальной хирургии (физиологические и методологические аспекты).- СПб.: ВМедА, 1996. 56с.

46. Лащевкер В.М. Острые панкреатиты. Киев: Здоров'я, 1982. - 167с.

47. Луфт В.М. Причины, распространенность и клинические аспекты недостаточности питания // Воен.-мед. журн. 1994. - N 4. - С. 59-63.

48. Луфт В.М., Костюченко А.Л. Клиническое питание в интенсивной медицине: Практическое руководство. СПб., 2002.- 176с.

49. Луфт В.М., Ткаченко Е.И. Трофологическая недостаточность и критерии ее диагностики // Воен.-мед. журн. 1993. - N 12. - С.21-24.

50. Луфт В.М., Хорошилов И.Е. Нутриционная поддержка больных в клинической практике. СПб.: ВМедА, 1997. - 120 с.

51. Лященко Ю.Н., Петухов А.Б. Энтеральное питание.- М.: Техпо-лиграфцентр, 1999.- 72с.

52. Лященко Ю.Н. Критерии эффективности искусственного лечебного питания в хирургии // Вест. хир. 1987. - Т. 139, N 10 - С 133-137.

53. Лященко Ю.Н. Питание через зонд в хирургии // Вест, хир.- 1989.-Т.143, N7.-C. 132-137.

54. Майстренко Н.А., Хорошилов И.Е., Железный О.Г. Раннее энтеральное питание в абдоминальной хирургии // Terra Medica. 1997. - Прилож №1.-С.99-100.

55. Майстренко Н.А., Хорошилов И.Е., Пантелеев А.В., Железный О.Т. Роль искусственного питания в абдоминальной хирургии // Актуальные вопросы питания личного состава ВС РФ / Под ред. В.С.Новикова. СПб.: ТМТ, 1997.-С. 70-71.

56. Мамакеев М.М., Сопуев А.А., Иманов Б.М. Хирургическое лечение обширного панкреонекроза // Хирургия. 1998. - № 7. - С. 31-33.

57. Мамонтов В.В., Полянский С.А., Козлов К.К. Плазмаферез в интенсивной терапии панкреонекроза // Матер. IX Всерос. съезда хирургов. Волгоград, 2000.-С. 80-81.

58. Мартов Ю.Б., Мартов В.Ю., Горбуков А.Л., Стецук Ю.В. Консервативная терапия у больных острым деструктивным панкреатитом // Матер. IX Всерос. съезда хирургов. Волгоград, 2000. - С. 81.

59. Мокеев И.Н. Справочник по инфузионно-трансфузионной терапии.- Нижний Новгород: Нижегородская гос. мед. академия, 1996.- 217с.

60. Молитвословов А.Б., Кадощук Ю.Т., Гасс М.В. Современные принципы консервативного лечения острого панкреатита: обзор //Хирургия. 1994. -№6.-С. 38-41.

61. Морозов И.А. Современные представления о кишечных этапах пищевари-тельно-транспортных процессов // Рос. журн. гастроэнтерол. и гепатол.1993. Т.2, N 3. - С. 20-26.

62. Морозов И.А., Лысиков Ю.А., Питран Б.В. и др. Всасывание и секреция в тонкой кишке. М.: Медицина, 1988. - 208с.

63. Нарушения общего питания (особенности их возникновения, течения, предупреждения и лечения во время войны) / Под ред. Э.М.Гельштейна // Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. М.: Медгиз, 1951. - Т.28 - 202 с.

64. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Лаптев В.В., Михайлусов С.В. Основные принципы лечения больных острым панкреатитом // Хирургия.1994.-№ 1.-С. 3-6.

65. Нестерин М.Ф., Порядков Л.Ф., Народецкая Р.В. Сравнение действия парентерального и естественного питания на обменные процессы в организме // Вопр. питания. 1981. - N 6. - С.3-9.

66. Питание в профилактической медицине. Основные синдромы недостаточности питания, эпидемиология и пути борьбы с ними / Под ред. Г.Х. Битона и Дж.М. Бенгоа: Пер. с англ. / ВОЗ. М.: Медицина, 1978. - 594с.

67. Полушин Ю.С., Пащенко О.В. Искусственное лечебное питание больных при панкреатите // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопрок-тологии. 1996, Т.6, N 4.- Прилож. N 2.- С.53.

68. Попова Т. С., Тамазашвили Т. Ш., Шестопалов А. Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М., 1991. - 276с.

69. Попова Т.С., Баклыкова Н.М., Шрамко Л.У. и др. Теоретические основы энтерального зондового питания при хирургической патологии органов брюшной полости // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, коло-проктологии. 1995. - Т.5, N 4. - С.39-47.

70. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш. Энтеральное зондовое питание хирургических больных // Хирургия. 1986. - N 3. - С. 120-127.

71. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Парентеральное и энтеральное питание в хирургии.- М.: М-СИТИ, 1996.- 221с.

72. Пугаев А.В., Багдасаров В.В. Хирургическое лечение гнойных осложнений острого панкреатита // Хирургия. 1997. - № 2. - С. 79-81.

73. Пугаев А.В., Багдасаров В.В., Сирожитдинов К.Б. Влияние длительности динамической кишечной непроходимости на возникновение гнойных осложнений при остром панкреатите // Вестн. хир. -1996.-N 1.- С. 41-43.

74. Рагимов А.А., Щербакова Г.Н., Соловьева И.Н. Парентеральное питание в хирургии. М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 1999. - 138с.

75. Решетников Е.А., Башилов В.П., Малиновский Н.И., Агафонов И.П. Клиника и лечение деструктивного панкреатита // Хирургия.- 1998.- № 6.- С. 81-84.

76. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию. / Под ред. И.Е.Хорошилова.- СПб.: Нормед-Издат, 2000. 376с.

77. Рыбаков Г.С. Панкреонекроз: диагностика и лечение: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1994. - 32с.

78. Савельев B.C., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит. М.: Медицина, 1983. -240с.

79. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Филимонов М.И., Бурне-вич С.З. Деструктивный панкреатит в свете современных представлений о сепсисе // Анналы хирургии. 1999. -N 5. - С. 26-29.

80. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Филимонов М.И., Бурне-вич С.З., Цыденжапов Е.Ц. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе//. Анестезиол. и реаниматол. 1999. -N 6. - С. 28-33.

81. Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Вопросы классификации и хирургического лечения при панкреонекрозе // Анналы хирургии. -1999.-N4.-С. 34-38.

82. Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З., Соболев П.А. Хирургическое лечение распространенного панкреонекроза. // Анналы хирургии. 1998.-N1.-С. 34-39.

83. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Лечебная тактика при панкреонекрозе // Матер. IX Всерос. съезда хирургов. Волгоград, 2000.-С. 111-112.

84. Саенко В.Ф., Ломоносов С.П., Деев В.А. и др. Роль энтерального питания в коррекции спланхнического кровотока у пациентов с острым некротическим панкреатитом. // Матер1али 2 Нащонального конгресу ане-стезюлопв УкраУни, Харков, 1996 С. 206-207.

85. Салтанов А.И., Обухова О.А., Кадырова Э.Г. Оценка питательного статуса в анестезиологии и интенсивной терапии // Вестник интенсивной терапии. 1996.-N 4. - С. 42-48.

86. Сериков В.Б. Антитоксическая функция липопротеидов плазмы крови.// Эфферентная терапия. 1996 - Т.2, N 2. - С. 3-12.

87. Синев Ю.В., Кованев А.В., Соколинский А.В. Методы заведения зондов в тонкую кишку при эндофиброскопии // Вестн. хир. 1988. - Т.140, N 1.-С. 91-92:

88. Скуя Н:А. Заболевания поджелудочной железы.- М.: Медицина, 1986.-240с.

89. Смолянский Б.Л., Абрамова Ж.И. Справочник по лечебному питанию. 3-е изд., испр. и доп. - СПб: Гиппократ, 1993.- 303с.

90. Соколович Г.Е. Достоинства и недостатки различных способов искусственного питания, применяемых в хирургической клинике // Парентеральное питание. Биохимия и клиника.- Рига: Зинатне, 1977. С. 160-169.

91. Тамазашвили ГГ., Тамазашвили Т.Ш. Энтеральное зондовое питание после экстренных операций на органах брюшной полости // Хирургия. -1986. -N 4. С.54-59.

92. Терехов Н.Т., Липкан Г.Н., Повстяной Н.Е., Грибовод А.Ф. Парентеральное питание в хирургии. Киев: Здоровья, 1984. - 191с.

93. Толстой А.Д. Острый панкреатит: Трудности, возможности, перспективы. -СПб, 1997.- 139с.

94. Толстой А.Д., Панов В.П., Краснорогов В.Б., Вашетко Р.В., Скородумов А.В. Парапанкреатит. Этиология, патогенез, диагностика, лечение. -СПб.: Ясный свет, 2003. 256с.

95. Толстой А.Д., Сопия Р.А., Краснорогов В.Б., Вашетко Р.В., Гольцов В.Р., Андреев М.И. Деструктивный панкреатит и парапанкреатит. СПб, 1999. - 128 с.

96. Тоскин К.Д., Старосек В.Н. Принципы хирургического лечения гнойно-висцеральных осложнений панкреонекроза // Хирургия. 1990. - № 1. - С. 72-77.

97. Уголев A.M. Теория адекватного питания и трофология. СПб.: Наука, 1991.-271с.

98. Уголев A.M., Смирнова Л.Ф. Пищеварительно-транспортный конвейер // Физиология всасывания. Л.: Наука, 1977. - С. 489-523.

99. Уголев А. М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. -Л.: Наука, 1985.-543с.

100. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: комплексная диагностика и лечение. // Новый мед. журн. 1997. - N 3.-С. 10-13.

101. Филин В.И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы. -Л.: Медицина, 1982. 246с.

102. Филин В.И., Костюченко А.Л. Неотложная панкреатология. СПб.: Питер, 1994. - 410с.

103. Фролькис А.В. Энтеральная недостаточность.- Л.: Наука, 1989.- 207с.

104. Хартиг В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание: Пер. с нем., 4-е изд., перераб. и расшир.- М.: Медицина, 1982. 494с.

105. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ. М.-СПб.: Бином - Невский Диалект, 1997. - С. 197-224.

106. Хорошилов И.Е. Клинические и организационные аспекты нутриционной поддержки раненых и больных в лечебных учреждениях и на этапах медицинской эвакуации: Дис. д-ра мед. наук. СПб, 1998. - 300с.

107. Цацаниди К.Н., Пугаев А.В., Крендаль А.П. и др. Эндоскопическая установка специального зонда и методика проведения энтерального питания специальными смесями // Вестн. хир. 1987. - Т. 139, N 7. - С. 61-66.

108. Цацаниди К.Н., Пугаев А.В., Федорко Н.А. и др. Белково-энергетическое обеспечение при лечении больных с острым панкреатитом // Хирургия. -1988.-N 6.-С. 116-121.

109. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Нечитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения. Киев: Наукова думка, 1990. - 272с.

110. Шанин Ю.Н., Волков Ю.Н., Костюченко A.JL. Послеоперационная интенсивная терапия. JL: Медицина. 1976. - С. 161-181.

111. Шарманов Т.Ш. Питание и иммунитет// Вопр. питания. -1982. N 5. - С. 3-8.

112. Шевчук И.М. Хирургическая тактика лечения пациентов с некротическим панкреатитом // Клинич. хирургия. 1998. - N 3. - С. 18-19.

113. Шестопалов А.Е. Искусственное лечебное питание в интенсивной терапии перитонита: Автореф. дис . д-ра мед. наук. М., 1991. - 47с.

114. Шестопалов А.Е. Энтеральная коррекция нарушений иммунного статуса в интенсивной терапии критических состояний у хирургических больных // Реаниматология на рубеже XXI века. М.: Б.и., 1996. - С. 351-353.

115. Шестопалов А.Е., Ушаков И.И., Тамазашвили Т.Ш. Энтеральное питание как средство профилактики полиорганной недостаточности // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1996. - Т.6, N 4.-Прилож. N 2. - С.80.

116. Шуляк С.А. Особенности лечения и прогнозирования острого гнойного панкреатита: Автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск, 1997. - 24с.

117. Шуркалин Б.К., Горский В.А. Лечебная тактика при деструктивном панкреатите // Хирургия. 1988. - № 9. - С. 83-87.

118. Энтеральное зондовое питание у больных с острой хирургической патологией // Научные труды / Моск. НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского. 1982. - Т.49. - 179с.

119. Юдин В.А. Диагностика, комплексное лечение острого панкреатита и его осложненных форм: Автореф. дис. д-ра мед. наук.- Рязань, 1993.- 36с.

120. Abou-Assi S., O'Keefe S.J. Nutrition in acute pancreatitis. // J. Clin. Gastroenterol. 2001. - Vol.32, N 3. - P. 203-209.

121. Ahrendt GT, Barbul A. Nutrition and multiple organ dysfunction syndrome. // Curr. Opin. Gastroenterol. 1994. -N 10. - P. 203-209.

122. Alexander J.W., Boyce S.T., Babcock G.F., et al. The process of microbial translocation //Arch. Surg. 1990. -Vol.212. - P. 496-512.

123. Alexander J.W. Immunoenhancement via enteral nutrition // Arch. Surg. — 1993.-Vol.128.-P. 1242-1245.

124. Al-Omran M:, Groof A., Wilke D. Enteral versus parenteral nutrition for acute pancreatitis // Cochrane Database Syst. Rev. 2001. - N 2. -CD002837.

125. Alverdy J., Chi H.S., Sheldon G.F. The effect of parenteral nutrition on gastrointestinal immunity: the importance of enteral stimulation // Ann. Surg. 1985. -Vol.202.-P. 681-684.

126. Alverdy J.C., Aoys E., Moss G.S. Total parenteral nutrition promotes bacterial translocation from the gut // Surgery. 1988. - Vol.104. - P. 185-190.

127. Anderson I.D., Fearon K.C.H. Paralytic ileus and enteral feeding // British Journal of Intensive Care. 1995. - N 3. - P. 117-121.

128. Andrassy R.J., Durr E.D. Albumin: use in nutrition and support // Nutr. Clin. Pract. 1988. - Vol.3, N 6. - P. 226-229.

129. Arendt T, Nizze H, Stuber E, et al. Infected bile-induced acute pancreatitis in rabbits. The role of bacteria // Int. J. Pancreatol. 1998. - Vol.24. - P. 111-116.

130. Arendt T, Wendt M, Olszewski M, et al. Cerulein-induced acute pancreatitis in rats: does bacterial translocation occur via a transperitoneal pathway? // Pancreas. 1997.-Vol.15.-P. 291-296.

131. Banks P.A. Acute pancreatitis: medical and surgical management // Amer. J. Gastroent. 1984. - Vol.89. - P. 78-85.

132. Banks P.A. Practice guidelines in acute pancreatitis // Amer. J. Gastroenter. . -1997. Vol.92, N 3. - P. 377-386.

133. Banks PA. Infected necrosis: morbidity and therapeutic consequences // Hepatogastroenterology. 1991. -Vol.38.-P. 116-119.

134. Barber A.E., Jones W.G. II, Minei J.P., Fahey T.J. Ill, Lowry S.F., Shires G.T. Bacterial overgrowth and intestinal atrophy in the etiology of gut barrier failure in the rat // Am. J. Surg. 1991. - Vol.161. - P. 300-304.

135. Barie P.S. A critical review of antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis//Am. J. Surg. 1996. - Vol.172.-P. 38-43.

136. Baron Т.Н., Morgan D.E. Acute Necrotizing Pancreatitis. // N. Engl. J. Med. -1999.-Vol.340.-P. 1412-1417.

137. Bassi C., Falconi M., Girelli R., et al. Microbiological findings in severe acute pancreatitis // Surg. Res. Commun. 1989. - N 5. - P. 1-4.

138. Bassi C., Pederzoli P., Vesentini S., et al. Behavior of antibiotics during human necrotizing pancreatitis // Antimicrob. Agents Chemother. 1994. - Vol.38. - P. 830-836. ,

139. Baulieux J., Boulez J., Peix J.L., Donne R. Enteral nutrition by jejunostomy for acute pancreatitis. Report of 11 cases (author's transl) // Chirurgie. 1981. -Vol.107, N 1.-P. 59-63.

140. Beckingham I.J., Bornman P.C., Acute pancreatitis. Clinical review // B.MJ. -2001.-Vol.322.-P. 595-598.

141. Beger H.G., Uhl W., Berger D. Surgical therapy of acute pancreatitis // Helv. Chir. Acta. 1992. - Vol. 59, № 1. - P. 47-60.

142. Beger H.G., Bittner R., Block S., Buchler M. Bacterial contamination of pancreatic necrosis: a prospective clinical study // Gastroenterology. 1986. -Vol.91, N6.-P. 433-438.

143. Beger H.G., Buchler M., Bittner R., et al. Necrosectomy and postoperative local lavage in necrotising pancreatitis // Br. J. Surg. 1988. - Vol.75. - P. 207212.

144. Beger H.G., Buchler M. Decision-making in surgical treatment of acute pancreatitis: operative or conservative management of necrotizing pancreatitis? // Theoretical. Surg. 1986. - N 1. - P. 61-68.

145. Beger H.G., Rau В., Mayer M.D., Pralle U. Natural course of acute pancreatitis // World J. Surg. 1997. - Vol.21. - P. 130-135.

146. Benchimol D., Firtion O., Bereder J.M., Chazal M., Bourgeon A., Richelme H. Acute pancreatitis treated in a surgery ward: Apropos of 57 cases // J. Chir. -1996. Vol.133, N 5. - P. 208-213.

147. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract // Trends. Microbiol. 1995. - N 3. - P. 149-154.

148. Berger Z., Papapietro K. Long nasojejunal feeding tube: endoscopic method for placing and its use for enteral nutrition in acute pancreatitis // Rev. Med. Chil. -1999. Vol.127, N1.-P. 53-58.

149. Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. - Vol.149. - P. 818824.

150. Bishop C.W., Bowen P.E., Rithey S.J. Norms for nutritional assessment of American adults by upper arm anthropometry // Am. J. Clin. Nutr. 1981. -Vol. 34. - P.2453-2459.

151. Bistrian B.R., Blackburn G.L, Hallowell E., Heddle R. Protein status of general surgical patients //J.A.M.A. 1974. - Vol.230, N 6. - P. 858-860.

152. Blarney S.L., Imrie C.W., O'Neill J., et al. Prognostic factors in acute pancreatitis // Gut 1984. - Vol.25. - P. 1340-1346.

153. Bodoky G., Harsanyi L., Pap A., et al. Effect of enteral nutrition on exocrine function//Am. J. Surg. 1991. - Vol.16, N 1. - P. 144-148.

154. Boles Т., Zollinger R.M. Critical evaluation of Jejunostomy //Arh. Surg.-1952. -Vol.65, N2.-P. 358-366.

155. Border J.R., Chenier R., McMenamy R. et al. Multiple systems organ failure: muscle fuel deficit with visceral protein malnutrition // Surg. Clin. North. Am. -1976. Vol.56, N 5. - P.1147 - 1167.

156. Bounous G. The intestinal factor in MOF and shock // Surgery 1990. -Vol.107, N1.-P. 118-119.

157. Bradley E.L. 3d., Steinhaus E.P. Surgery in acute pancreatitis: The United States experience // Int. J. Pancreatol. 1991. - Vol.17, N 9. - P. 67-73.

158. Bradley E.L. 3d, Allen K. A prospective longitudinal study of observation versus surgical intervention in the management of necrotizing pancreatitis // Am. J. Surg. 1991. - Vol.161. - P. 19-24.

159. Bradley E.L. 3d. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992 // Arch. Surg. 1993. - Vol.128. - P. 586-590.

160. Bradley E.L. 3d. A fifteen year experience with open drainage for infected pancreatic necrosis // Surg. Gynecol. Obstet. 1993. - Vol.177. - P. 215-222.

161. Bradley E.L. 3d. Antibiotics in acute pancreatitis. Current status and future directions // Am. J. Surg. 1989. - Vol.158. - P. 472-477.

162. Bradley E.L. 3d. Operative management of acute pancreatitis: ventral open packing // Hepatogastroenterology. 1991. - Vol.38. - P. 134-138.

163. Braga M., Gianotti L., Cestari A. Gut function and immune and inflammatory response in patients perioperatively fed with supplemented enteral formulas // Arch. Surg. 1996.-Vol.131.-P. 1257-1265.

164. Branum G., Galloway J., Hirchowitz W., Fendley M., Hunter J. Pancreatic necrosis: Results of necrosectomy, packing, and ultimate closure over drains // Ann. Surg. 1998. - Vol. 227, N 6. - P. 870-877.

165. Braunschweig C.L., Levy P., Sheean P.M., Wang X. Enteral compared with parenteral nutrition: a meta-analysis // Am. J. Clin. Nutr. 2001. - Vol.74, N 4. - P. 534-542.

166. Braxton C.C., Coyle S.M., Montegut W.J., et al. Parenteral nutrition alters monocyte TNF receptor activity // J. Surg. Res. 1995. - Vol.59. - P. 23-28.

167. Buchler M., Uhl W., Beger H.G. Surgical strategies in acute pancreatitis // Hepatogastroenterology. 1993. - Vol.40. - P. 563-568.

168. Buchler M., Uhl W., Beger H.G. Complications of acute pancreatitis and their management// Curr. Opin. Gen. Surg. 1993. - Vol.15, N 3. - P. 282-286.

169. Buchler M.W., Gloor В., Miiller C.A., Friess H., Seiler C.A., Uhl W. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection // Ann. Surg. 2000. - Vol.232. - P. 619-626.

170. Burtch G.D., Snatey C.H. Feeding Jejunostomy (versus gastrostomy). Passes the test of time // Amer. Surg. 1987. Vol.53, N 1. - P. 54-57.

171. Buzby G.P., Mullen J.L, Mattews D.C. et al. Prognostic nutritional index in gastrointestinal surgery // Am. J. Surg. 1980. Vol.139, N 1. - P. 160-166.

172. Byrne J.J., Joison J. Bacterial regurgitation in experimental pancreatitis // Am. J. Surg. 1964. - Vol.107. - P. 18-23.

173. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. The role of the intestine in pathogenesis of MOF // Riv. Ital. Nutr. Parenteral enterale 1990. - Vol.8, N 1. - P. 1-5.

174. Chandra R.K. Immunity and infection // Kinney J.M., Jeejeebhoy K.N., Hill G.L et al. Nutrition and metabolism in patient care. Philadelphia: W.B. Saunders, 1988. - P. 598-604.

175. Chen Q.P. Enteral nutrition and acute pancreatitis // World J. Gastroenterol. -2001.-Vol.7, N2.-P. 185-192.

176. De Beaux A.C., Goldie A.S., Ross J.A., Carter D.C., Fearon K.C. Serum concentrations of inflammatory mediators related to organ failure in patients with acute pancreatitis //Br. J. Surg. 1996. - Vol.83. - P. 349-353.

177. De Beaux A.C., Palmer K.R., Carter D.C. Factors influencing morbidity and mortality in acute pancreatitis: an analysis of 279 cases // Gut. 1995. - Vol.37. -P. 121-126.

178. D'Egidio A., Schein M. Surgical strategies in the treatment of pancreatic necrosis and infection // Br. J. Surg. 1991. - Vol.78. - P. 133-137.

179. Deitch E.A., Winteran J., Berg R. The gut as a portal of entry for bacteremia // Ann. Surg. 1987. - Vol.205, N 6. - P. 681-692.

180. Deitch E.A. Multiple organ failure // Ann. Surg. 1992. - Vol.216. - P. 117134.

181. Deitch E.A. Nutrition and the gut mucosal barrier // Curr. Opin. Gen. Surg. -1993.-N6.-P. 85-91.

182. Deitch E.A. The role of intestinal failure and bacterial translocation in the development of systemic infection and multiple organ failure // Arch. Surg. -1990.-Vol.125.-P. 403-404.

183. Dejong C.H., Greve J.W., Soeters P.B. Nutrition in patients with acute pancreatitis // Curr. Opin. Crit. Care. 2001. - Vol.7, N 4. - P. 251-256.

184. Delany H.M., Carnevale N.J., Garvey J.W., Moss G.M. Postoperative nutritional support using needle catheter Jejunostomy // Ann. Surg. 1977. -Vol. 186, N 2.-P. 165-170.

185. Delcenserie R., Yzet Т., Ducroix J.P. Prophylactic antibiotics in treatment of severe acute alcoholic pancreatitis // Pancreas 1996. - Vol.13. - P. 198-201.

186. Dionigi P., Braga M., Gianotti L., Jemos V. Nutritional support in acute pancreatitis // Chir. Ital. 1995. - Vol.47, N 2. - P. 9-13.

187. Drasar B.S., Shiner M., McCleod G.M. Studies on the intestinal flora. The bacterial flora of the gastrointestinal tract in healthy and achlorhydric persons // Gastroenterology 1969. - Vol.56. - P. 71-79.

188. Dreizen S. Nutrition and the immune response a review // Int. J. Vit. Nutr. Res. - 1979. - Vol.49, N 2. - P. 220-228.

189. Dudrick S.J., Mac Fadyen B.V., Van Buren C.T. et. al. Parenteral hyperalimentation. Metabolic problems and solutions // Ann. Surg. 1972. - Vol.176, N 2. -P. 259-265.

190. Dudrick S.J. Past, present and future of nutritional support // Surg. Clin. North. Am. -1991. Vol.71, N 3. - P.439-448.

191. Dugernier Т., Laterre P.F., Reynaert M. Prognosis and intensive care of severe acute pancreatitis // Rev. Prat. 1996. - Vol.46, № 6. - P. 696-703.

192. Eatock F.C., Brombacher G.D., Steven A., Imrie C.W., McKay C.J., Carter R. Nasogastric feeding in severe acute pancreatitis may be practical and safe // Int. J. Pancreatol. 2000. - Vol.28, N 1. - P. 23-29.

193. Eckerwall G., Andersson R. Early enteral nutrition in severe acute pancreatitis: a way of providing nutrients, gut barrier protection, immunomodulation, or all of them? II Scand. J. Gastroenterol. 2001. - Vol.36, N 5. - P. 449-458.

194. Emori T.G., Gaynes R.P. An overview of nosocomial infections, including the role of the microbiology laboratory // Clin. Microbiol. Rev. 1993. - Vol.6. - P. 428-444.

195. Erstad B.L. Enteral nutrition support in acute pancreatitis // Ann. Pharmacother. 2000. - Vol.34, N 4. - P. 514-521.

196. Evans W.E., Darin J.C. Effect of enterectomy in endotoxin shock // Surgery -1966.-Vol.60.-P. 1026-1029.

197. Everitt N J. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial // Br. J. Surg. 1998. -Vol.85,N5.-P. 716.

198. Fagniez P.L., Panis Y. Surgical treatment of acute pancreatitis // Rev. Prat. -1996. Vol.46, № 6. - P. 704-708.

199. Fang J., DiSario J.A. Nutritional management of acute pancreatitis // Curr. Gastroenterol. Rep. 2002. - Vol.4, N 2. - P. 120-127.

200. Farkas G., Marton J., Mandi Y., Szederkenyi E. Surgical strategy and management of infected pancreatic necrosis // Brit. J. Surg. 1996. - Yol. 83, № 7. - P. 930-933.

201. Fernandez-del-Castillo C., Rattner D.W., Makary M.A., Mostafavi A., McGrath D., Warshaw A.L. Debridement and closed packing for treatment of necrotizing pancreatitis // Ann. Surg. 1998. - Vol.228. - P. 676-684.

202. Fink M.P. Gastrointestinal mucosal injury in experimental models of shock, trauma and sepsis // Crit. Care. Med. 1991. - Vol.19. - P. 627-641.

203. Foitzik Т., Fernandez-del Castillo C., Ferraro M.J., et al. Pathogenesis and prevention of early pancreatic infection in experimental acute necrotizing pancreatitis // Ann. Surg. 1995. - Vol.222. - P. 179-185.

204. Foitzik T. Pancreatitis and nutrition. Significance of the gastrointestinal tract and nutrition for septic complications // Zentralbl. Chir. 2001. - Vol.126, N 1. - P. 4-9.

205. Foitzik T. Glutamine stabilizes intestinal permeability and reduces pancreatic infection in acute experimental pancreatitis // J. Gastroint. Surg. 1997. - N 6. -P. 40-41.

206. Foitzik T. Pancreatitis and translocation approaches for nutritional strategies // Langenbecks Arch. Chir. - 1998. - Vol.115. - P. 596-598.

207. Fong Y.M., Marano M.A., Barber A., et al. Total parenteral nutrition and bowel rest modify the metabolic response to endotoxin in humans // Ann. Surg. -1989.-Vol.210.-P. 449-457.

208. Forsmark C.E., Toskes P.P. Acute pancreatitis. Medical management // Crit. Care. Clin. 1995. - Vol. 11. - P. 295-309.

209. Freter R., Abrams G.D. Function of various intestinal bacteria in converting germ-free mice to the normal state // Infect. Immun. 1972. - Vol.6. - P. 119126.

210. Gabryelewicz A. Etiology and pathogenesis of acute pancreatitis current view // Rocz. Akad. Med. Bialymst. - 1995. - Vol.40, № 2. - P. 218-226.

211. Gebhardt C., Kraus D. Acute pancreatitis conservative versus surgical therapy // Wien. Med. Wochenschr. - 1997. - Vol.147, № 1. - P. 2-5.

212. Ghelase F., Purcaru F., Bondari A., et al. Severe acute pancreatitis: Its management and experience // Chirurgia. 1997. - Vol.92, № 5. - P. 299-308.

213. Gianotti L., Munda R., Gennari R. et al. Effect of different regimens of gut decontamination on bacterial translocation and mortality in experimental acute pancreatitis //Eur. J. Surg. 1995. - Vol.161, N 2. - P. 85-92.

214. Golub R., Siddiqi F., Pohl D. Role of antibiotics in acute pancreatitis: a metaanalysis // J. Gastrointest. Surg. 1998. - Vol.2. - P. 496-503.

215. Gonzalez Jimenez M.A., Calvete Chornet J., Sanahuja Santafe A., Garcia-Granero Ximenez E., Martin Espinosa F., Lledo Matoses S. Duodenal stenosis: a rare complication of acute pancreatitis // Rev. Esp. Enfenn. Dig. 1997. -Vol.89, N 7. - P. 565-568.

216. Gorbach S.L., Plaut A.G., Nahas L., et al. Studies of intestinal microflora. II. Micro-organisms of the small intestine and their relations to oral and faecal flora // Gastroenterology. 1967. - Vol.53. - P. 856-867.

217. Goris R.J.A., Те Boekhorst T.P.A., Nuytinck J.K.S., Gimbrere J.S. Multiple organ failure: generalized autodestructive inflammation? // Arch. Surg. 1985. -Vol.120.-P. 1109-1115.

218. Groos S., Hunefeld G., Luciano L. Parenteral versus enteral nutrition: morphological changes in human adult intestinal mucosa // J. Submicrosc. Cytol. Pathol. 1996. - Vol.28, N 1. - P. 61-74.

219. Guillou P.J. Enteral versus parenteral nutrition in acute pancreatitis // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 1999. - Vol.13, N 2. - P. 345-355.

220. Hamvas J., Schwab R., Pap A. Jejunal feeding in necrotising acute pancreatitis--a retrospective study // Acta. Chir. Hung. 1999. - Vol.38, N 2. - P. 177-185.

221. Havala Т., Shronts E., Cerra F. Nutritional support in acute pancreatitis // Gastroenterology Clinics ofNorth America. -1989. Vol.18, N 3. - P. 525-542.

222. Heinz J., Baer U., Schink S. Results of surgical therapy of acute pancreatitis // Zentralbl. Chir. 1995. - Vol.120, № 4. - P. 316-322.

223. Hentges D.J. Role of the intestinal microflora in the defence against infection // Human intestinal microflora in health and disease / Hentges D.J., editor. New York: Academic Press, 1983 - P. 311-331.

224. Hernandez-Aranda J.C., Gallo-Chico В., Ramirez-Barba E.J. Nutritional support in severe acute pancreatitis. Controlled clinical trial // Nutr. Hosp. 1996. -Vol.11,N 3. - P. 160-166.

225. Ho H.S., Frey C.F. The role of antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis // Arch Surg. 1997. - Vol.132, N 5. - P. 132-135.

226. Hotz J. Therapy of acute pancreatitis // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 1994. Vol.83,N30.-P. 833-835.

227. Huang Z.Q. Risk factors of acute pancreatitis // Chung. Hua. Wai. Ко. Tsa. Chih. 1992. - Vol.30, N 1. - P. 27-31.

228. Illig K.A., Ryan C.K., Hardry D.J., Rhodes J., Locke W., Sax H.L. Total parenteral nutrition-induced changes in gut mucosal function: atrophy alone is notthe issue // Surgery. 1992. - Vol.112. - P. 631-637.

229. Inauen W. Acute pancreatitis: Conservative therapy // Ther. Umsch. 1996. -Vol.53, N 5. - P. 342-345.

230. Isaji S., Suzuki M., Frey C.F., et al. Role of bacterial infection in diet-induced acute pancreatitis in mice // Int. J. Pancreatol. 1992. - Vol.11. - P. 49-57.

231. Isenman R., Buchler M.W. Infection and acute pancreatitis // Br. J. Surg. -1994.-Vol.81.-P. 1707-1708.

232. Jeejeebhoy K.N. Total parenteral nutrition: potion or poison? // Am. J. Clin. Nutr. 2001. - Vol.74. - P. 160-163.

233. Johnson C.D. Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis // Br. J. Surg. -1996.-Vol.83.-P. 883-884.

234. Jonson C.H., Imrie C.W. Pancreatic Diseases. Springer, 1999 - 253p.

235. Jorquera Plaza F., Culebras Fernandez J.M. The role of artificial nutrition in acute pancreatitis // Nutr. Hosp. 1996. - Vol.11, N 3. - P. 153-154.

236. Jukemura J., Machado M.C., Penteado S. Valor prognostico das lokalizacoes das necroses pancreaticas pela tomografia computadorizada de abdome // Re Vol. Hosp. Clin. Fac. Med. Sao-Paulo. 1995. - Vol. 30, № 3. - P. 147-153.

237. Kale-Pradhan P.B., Elnabtity M.H., Park N.J., Laus M. Enteral nutrition in patients with pancreatitis // Pharmacotherapy. 1999. - Vol.19, N 9. - P. 10361041.

238. Kalfarentzos F.E, Kehagias J., Mead N., Kokkinis K., Gogos C.A. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis // Brit. J. Surg, 1997. - Vol.84. - P. 1665-1669.

239. Kalfarentzos F.E, Karavias D.D, Karatzas T.M, et al. Total parenteral nutrition in severe acute pancreatitis // J. Am. Coll. Nutr. 1991. - Vol.10. - P. 156162.

240. Kanwar S, Windsor A, Reynolds J.V. Early enteral nutrition in acute pancreatitis // Nutrition. 1999. - Vol.15, N 11. - P. 951-952.

241. Karamitsios N, Saltzman J.R. Enteral nutrition in acute pancreatitis // Nutr. Rev. 1997. - Vol.55, N 7. - P. 279-282.

242. Kawarada Y, Iwata M, Takahashi H, Isaji S, Mizumoto R. Surgery in acute pancreatitis: The Japanese experience // Int. J. Pancreatol. 1991. - Vol.18, № 9. - P. 59-66.

243. Knaus W.A., Draper E.A., Wagner D.P., et al.' APACHE II: a severity of disease classification system // Crit. Care Med. 1985. - Vol.13. - P. 818-829.

244. Kotani J., Usami M., Nomura H., Iso A., Kasahara H., Kuroda Y; Oyanagi H., Saitoh Y., Enteral Nutrition Prevents Bacterial Translocation but Does Not Improve Survival During Acute Pancreatitis // Arch. Surg. 1999. - Vol.134. - P. 287-292.

245. Kudsk K.A., Campbell S.M., O'Brien Т., et al. Postoperative jejunal feeding following complicated pancreatitis // Nutrition in Clinical Practice Vol. 5. P. 14-17.

246. Kudsk K.A., Croce M.A., Fabian T.C., et al. Enteral versus parenteral feeding: effects on septic morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma // Ann. Surg. 1992. - Vol.215. - P. 503-511.

247. Kudsk K.A., Minard G., Wojtysiak S.L., Croce M., Fabian Т., Brown R.O. Visceral protein response to enteral versus parenteral nutrition and sepsis in patients with trauma // Surgery. 1994. - Vol.116, N 3. - P. 516-523.

248. Kudsk K.A. Gut mucosal nutritional support enteral nutrition as primary therapy after multiple system trauma // Gut. - 1994. - Vol.35, N 1. - P. 52-54.

249. Lange J.F., van Gool J., Tytgat G.N. The protective effect of a reduction in intestinal flora on mortality of acute haemorrhagic pancreatitis in the rat // Hepa-togastroenterology. 1987. - Vol.34. - P. 28-30.

250. Lankisch P.G., Burchard-Reckert S., Petersen M., et al. Morbidity and mortality in 602 patients with acute pancreatitis seen between the years 1980-1994 // Z. Gastroenterol. 1996. - Vol.34, N 6. - P. 371-377.

251. Larvin M., Chalmers A.G., Robinson P J., et al. Debridement and closed cavity irrigation for the treatment of pancreatic necrosis // Br. J. Surg. 1989. -Vol.76.-P. 465-471.

252. Le Mee J., Paye F., Sauvanet A., O'Toole D., Hammel P., Marty J., Ruszniew-ski P., Belghiti J. Incidence and Reversibility of Organ Failure in the Course of

253. Course of Sterile or Infected Necrotizing Pancreatitis // Arch. Surg. 2001. -Vol.136.-P. 1386-1390.

254. Lehocky P., Sarr M.G. Early enteral feeding in severe acute pancreatitis: can it prevent secondary pancreatic (super) infection? // Dig. Surg. 2000. - Vol.17, N6.-P. 571-577.

255. Liu Q., Djuricin G., Nathan C., Gattuso P., Weinstein R.A., Prinz R.A. The effect of epidermal growth factor on the septic complications of acute pancreatitis // J. Surg. Res. 1997. - Vol.69. - P. 171-177.

256. Lobo D.N., Memon M.A., Allison S.P., Rowlands B.J. Evolution of nutritional support in acute pancreatitis // Br. J. Surg. 2000. - Vol.87, N 6. - P. 695-707.

257. Lundgren O. Physiology of the intestinal circulation. // In: Splanchnic ischemia and multiple organ failure. / Marston A, Bulkley GB, FiddianGreen RG, Haglund U. editors. London: Edward Arnold, 1989. - P. 29-40.

258. MacFie J. Enteral versus parenteral nutrition: the significance of bacterial translocation and gut-barrier function // Nutrition. 2000. - Vol.16, N 7. - P. 606611.

259. Marotta F., Geng T.C., Wu C.C., Barbi G. Bacterial translocation in the course of acute pancreatitis: Beneficial role of nonabsorbable antibiotics and lactitol enemas. // Digestion. 1996. - Vol.57, № 6. - P. 446-452.

260. Marshall J.C., Christou N.V., Meakins J.L. The gastrointestinal tract: the "undrained abscess" of multiple organ failure // Ann. Surg. 1993. - Vol.218, N 2.-P. 111-119.

261. Marshall J.C., Christou N.V., Horn H., et al. The microbiology of multiple organ failure: the proximal GI tract as an occult reservoir of pathogens // Arch. Surg. 1988. - Vol.123. - P. 309-315.

262. Marshall J.C. Descriptors of organ system dysfunction for the multiple organ dysfunction syndrome (MODS) // In: Clinical Trials for the Treatment of Sepsis. / Vincent J.L., Sibbald W.J., editors. Berlin, Germany: Springer Verlag, 1995. P. 122-138.

263. Marulendra S., Kirby D.F. Nutrition support in pancreatitis // Nutrition in Clinical Practice 1995. - Vol.10. -P. 45-53.

264. Matsuno S. Initial treatment of severe acute pancreatitis // Surg. Today. 1997. - Vol.27, № 11.-P. 981-982.

265. Maturo A., Grilli P., Urciuoli P., Custureri F., Marchegiani C. Artificial nutrition in acute pancreatitis // G. Chir. 1997. - Vol.18, N 10.-P. 637-645.

266. McFadden D.W., Reber H.A. Indications for surgery in severe acute pancreatitis // Int. J. Pancreatol. 1994. Vol.15, № 2. - P. 83-90.

267. McClave S.A., Spain D.A., Snider H.L. Nutritional management in acute and chronic pancreatitis // Gastroenterol. Clin. North Am. 1998. - Vol.27, N 2.-P. 421-434.

268. McClelland P., Murray A., Yagoob M. et al. Prevention of bacterial infection in severe acute pancreatitis // Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1992. - Vol.74, № 5. - P. 329-334.

269. McKay C.J., Evans S., Sinclair M., Carter C.R., Imrie C.W. High early mortality rate from acute pancreatitis in Scotland 1985-1995 // Br. J. Surg. 1999. -Vol.86.-P. 1302-1305.

270. Meakins J.L., Marchall T. The gastrointestinal tract: the "motor" of MSOF // Arch. Surg. 1986. - Vol.121, N 2.-P. 197-201.

271. Medich D.S., Lee Т.К., Melhem M.F. et al. Pathogenesis of pancreatic sepsis // Am. J. Surg. 1993. - Vol.165, N l.-P. 46-52.

272. Mergener K., Baillie J. Acute pancreatitis // B.M.J. 1998. - Vol.316.-P. 44-48.

273. Mithofer K., Femandez-del-Castillo C., Ferraro M.J., Lewandrowski K. Antibiotic treatment improves survival in experimental acyte necrotizing pancreatitis // Gastroenterology. 1996. - Vol.110, N l.-P. 232-240.

274. Montejo Gonzalez J.C., Lopez Martinez J. Nutritional support, in pancreatitis // Nutr. Hosp. 2000. - Vol.15, N l.-P. 86-92.

275. Moore E.E., Jones T.N. Benefits of immediate jejunostomy feeding after major abdominal trauma—a prospective, randomized study // J. Trauma. 1986. -Vol.26, N 10.-P. 874-881.

276. Multiple organ failure: edited by Bihary D.J., Cerra F.B.- USA, California, 1996.-395p.

277. Nakad A., Piessevaux H., Marot J.C., Hoang P., Geubel A., Van Steenbergen W., Reynaert M. Is early enteral nutrition in acute pancreatitis dangerous?

278. About 20 patients fed by an endoscopically placed nasogastrojejunal tube // Pancreas. 1998. - Vol.17, N 2. -P. 187-193.

279. Nelson K.M, Long C.L. Physiological basis for nutrition in sepsis //Nutr. Clin. Pract. 1989. - Vol.4, N 1. - P. 6-15.

280. Neoptolemos J.P, Raraty M, Finch M, Sutton R. Acute pancreatitis: The substantial human and financial costs // Gut. 1998. - Vol.42, № 6. - P.886-891.

281. Nompleggi DJ. Nutrition in acute pancreatitis // Curr. Gastroenterol. Rep. -1999. Vol.1, N 4.-P. 319-323.

282. Norman J. The role of cytokines in the pathogenesis of acute pancreatitis // Am. J. Surg. 1998. - Vol.175.-P. 76-83.

283. Nygren J, Thorell A, Efendic S. et al. Mechanisms of glucose intolerance in postoperative patients // Clin. Nutr. 1995. Vol.14, Suppl.2. - P. 1.

284. O'Boyle C, MacFie J, Dave K, et al. Alterations in intestinal barrier function do not predispose to translocation of enteric bacteria in gastroenterological patients//Nutrition. 1998. - Vol.14.-P. 358-362.

285. O'Boyle C.J., MacFie J, Mitchell C.J, Johnstone D, Sagar P.M., Sedman P.C. Microbiology of bacterial translocation in humans // Gut. 1998. - Vol.42.-P. 29-35.

286. Offenbartl K, Bengmark S. Intraabdominal infections and gut origin sepsis // World J. Surg. 1990.-Vol.14, N2.-P. 191-195.

287. Olah A, Pardavi G, Belagyi T. Early jejunal feeding in acute pancreatitis: prevention of septic complications and multiorgan failure // Magy. Seb. 2000. -Vol.53,Nl.-P. 7-12.

288. Pennington C.R. Feeding the inflamed pancreas // Gut 1998. - Vol.42.-P. 315316.

289. Peterson V.M., Moore E.E., Jones T.N., et al. Total enteral nutrition versus total parenteral nutrition after major torso injury: attenuation of hepatic protein reprioritisation // Surgery. 1988. - Vol.104.-P. 199-207.

290. Pisters P.W., Ranson J.H. Nutritional support for acute pancreatitis // Surg. Gynecol. Obstet. 1992. - Vol.175, N 3.-P. 275-284.

291. Powell J.J., Miles R, Siriwardena A.K. Antibiotic prophylaxis in the initial management of severe acute pancreatitis // Br. J. Surg. 1998. - Vol.85.-P. 582587.

292. Prem Chandran V.P., Sim AJ.W. Nutritional support in acute intestinal failure // Bailliere's Clinical Gastroenterology. 1991. - Vol.5, N 43. - P. 841-860.

293. Pupelis G., Austrums E., Jansone A., Sprues R., Wehbi H. Randomised trial of safety and efficacy of postoperative enteral feeding in patients with severe pancreatitis: preliminary report// Eur. J. Surg. 2000. - Vol.166, N 5.-P. 383-387.

294. Pupelis G., Selga G., Austrums E., Kaminski A. Jejunal feeding, even when instituted late, improves outcomes in patients with severe pancreatitis and peritonitis //Nutrition. 2001. - Vol.17, N 2.-P. 91-94.

295. Purcaru F., Ghelase F., Gugila I., Curca Т., Nemes R. Resuscitation principles in severe acute pancreatitis complicated by multiple organ dysfunctions // Chirurgia.- 1997.- Vol.92, № 5.- P. 309-323.

296. Ragins H., Levenson S.M., Signer R., Stamford W., Seifter E. Intrajejunal administration of an elemental diet at neutral pH avoids pancreatic stimulation // Am. J. Surg. 1973. - Vol.126.-P. 606-614.

297. Ranson J.H. Acute pancreatitis. London: Tindall, 1990.- P. 303-330.

298. Ranson J.H. Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: Areview// Am. J. Gastroenterology.- 1982.- Vol.77, № 9.- P. 633-638.

299. Rao M.P., Mulleague L. Nutritional support in acute pancreatitis: the enteral vs parenteral dilemma // Hosp. Med. 2001. - Vol.62, N 9.-P. 580.

300. Rattner D.W., Legermate D.A. et al. Early surgical debridement of symptomatic pancreatic necrosis is beneficial irrespective of infection // Amer. J. Surg., 1991.-Vol. 163.-P. 105-110.

301. Rau В., Pralle U., Mayer J.M., Beger H.G. Role of ultrasonographically guided fine needle aspiration in the diagnosis of infected pancreatic necrosis // Br. J. Surg. 1998. - Vol.85.-P. 179-184.

302. Rau В., Uhl W., Buchler M.W., Beger HJ. Surgical treatment of infected necrosis // World J. Surg. 1997. - Vol.21. P. 155-161.

303. Renner I.G., Savage W.T. Ill, Pantoja J.L., Renner V.J. Death due to acute pancreatitis: a retrospective analysis of 405 autopsy cases // Dig. Dis. Sci. 1985. -Vol.30.-P. 1005-1018.

304. Runkel N.S., Rodriguez L.F., Moody F.G. et al. The role of the gut in the development of sepsis in acute pancreatitis // J. Surg. Res. 1991. - Vol.51, N 1.-P. 18-23.

305. Runkel N.S., Rodriguez L.F., Moody F.G. Mechanisms of sepsis in acute pancreatitis in opossums // Am. J. Surg. 1995. - Vol.169, N 2.-P. 227-232.

306. Runzi M., Schneider A., Lohr M., Adam U., Liebe S. Incentive for rethinking— early enteral nutrition in patients with pancreatitis // Z. Gastroenterol. 1999. -Vol.37, N4.-P. 317-320.

307. Saadia R., Schein M., MacFarlane C., et al. Gut barrier function and the surgeon // Br. J. Surg. 1990. - Vol.77.-P. 487-492.

308. Salzman A., Wollert P.S., Wang H., Menconi M.J., Youssef M.E., Compton C.C., Fink M.P. Intraluminaloxygenation ameliorates ischemia/reperfusioninduced gut mucosal hyperpermeability in pigs // Circ. Shock -1993. Vol.40.-P. 37-46.

309. Sanabria A. Randomized controlled trial of the effect of early enteral nutrition on markers of the inflammatory response in predicted severe acute pancreatitis // Br. J. Surg. 2001. - Vol.88, N 5.-P. 728.

310. Sarr M.G., Nagorney D.M., Mucha P. Jr., et al. Acute necrotizing pancreatitis: management by planned, staged pancreatic necrosectomy/debridement and delayed primary wound closure over drains // Br. J. Surg. 1991. - Vol.78.-P. 576-581.

311. Schafmayer A., Kohler H., Martell J. Hamodynamische Charakteristika der nekrotisierenden Pankreatitis // Zbl. Chir. 1989. - Vol.114, № 2. - P. 107-113.

312. Schlichtig R., Ayres S.M. Nutritional support of the critically ill. Chicago etc.: Year book med. publ., 1988. - 223p.

313. Schmid S.W., Biichler M.W. The role of infection in acute pancreatitis // Gut -1998. Vol.42.-P. 431-435.

314. Schroder Т., Sainio V., Kivisaari L., Puolakkainen P., Kivilaakso E., Lempinen M. Pancreatic resection versus peritoneal lavage in acute necrotizing pancreatitis: a prospective randomized trial // Ann. Surg. 1991. - Vol.214.-P. 663-666

315. Schwarz M., Biichler M., Thomsen J., et al. Pancreatic infection in experimental acute pancreatitis: a frequent finding // Digestion. 1993. - Vol.54. - P. 119.

316. Schweinberg F.B., Seligman A.M., Fine J. Transmural migration of intestinal bacteria//N. Engl. J. Med. 1950. - Vol.242.-P. 747-751.

317. Sedman P.C., Macfie J., Sagar P., et al. The prevalence of gut translocation in humans // Gastroenterology. 1994. - Vol.107.-P. 643-649.

318. Shou J., Lappin J., Minnard E.A., Daly J.M. Total parenteral nutrition, bacterial translocation, and host immune function // Am. J. Surg. 1994. - Vol. 167.-P. 145-150.

319. Silberman H., Dixon N.P., Eisenberg D. The safety and efficacy of a lipid-based system of parenteral nutrition in acute pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. 1982. - Vol.77, N 7.-P. 494-497.

320. Simon G.L., Gorbach S.L. Intestinal flora in health and disease // Gastroenterology. 1984. - Vol.86.-P. 174-193.

321. Simon G.L., Gorbach S.L. The human intestinal microflora // Dig. Dis. Sci. -1986.-Vol.31.-P. 147-162.

322. Simpson W.G., Marsano L., Gates L. Enteral nutritional support in acute alcoholic pancreatitis // J. Am. Coll. Nutr. 1995. - Vol.14, N 6.-P. 662-665.

323. Standards for nutrition support: hospitalized patients // Nutr. Clin Pract. 1988. - Vol.3, N l.-P. 28-31.

324. Steinberg W. et al. Acute pancreatitis // New Engl. J. Med. 1994. - Vol.330.-P. 1198-1210.

325. Takeda K., Matsuno S., Sunamura M., Kobari M. Surgical aspects and management of acute necrotizing pancreatitis: Recent results of a cooperative national survey in Japan // Pancreas. 1998. - Vol.16, № 3. - P. 316-322.

326. Tanguy M., Malledant Y., Bleichner J.P. Ann Fr. Severe acute pancreatitis: Diagnostic approaches and therapeutic implications // Anesth. Reanim. 1993. -Vol.12, № 3. - P. 293-307.

327. Tarpila E., Nystrom P.O. Franzen L., et al. Bacterial translocation during acute pancreatitis in rats //Eur. J. Surg. 1993. - Vol.159.-P. 109-113.

328. Tayek J.A. Albumin synthesis and nutritional assessment // Nutr. Clin. Pract. -1988.-Vol.3, N6.-P. 219-221.

329. Tenner S., Sica G., Hughes M., et al. Relationship of necrosis to organ failure in severe acute pancreatitis // Gastroenterology. 1997. - Vol.113.-P. 899-903.

330. Tenner S., Banks P. Acute pancreatitis: nonsurgical management // World J. Surg. 1997. - Vol.21.-P. 143-148.

331. Toh S.K.C., Phillips S., Johnson C.D. A prospective audit against national standards of the presentation and management of acute pancreatitis in the South of England // Gut 2000. - Vol.46.-P. 239-243.

332. Trujillo E.B., Young L.S., Chertow G.M., Randall S., Clemons Т., Jacobs D.O., Robinson M.K. Metabolic and monetary costs of avoidable parenteral nutrition use // J. Parenter. Enteral. Nutr. 1999. - Vol.23, N 2.-P 109-113.

333. Uhl W., Schrag H.J., Wheatley A.M., et al. The role of infection in acute pancreatitis // Dig. Surg. 1994. - Vol.1 l.-P. 214-219.

334. Uhl W., Isenmann R., Buchler M.W. Infections complicating pancreatitis: Diagnosing, treating, preventing // New Horiz. 1998. - № 2. - P.72-79.

335. Vallet В., Lund N., Curtis S.E., Kelly D., Cain S.M. Gut and muscle tissue POp in endotoxemic dogsduring shock and resuscitation // J. Appl. Physiol. 1994. -Vol.76.-P. 793-800.

336. Van der Poll Т., Levi M., Braxton C.C., et al. Parenteral nutrition facilitates activation of coaglation but not of fibrinolysis during human endotoxemia // J. Infect. Dis. 1998. - Vol.177.-P. 793-795.

337. Van der Waaij D.J.M., Berghuis-de Vries J.M., Lekkerkerk-van der Wees J.E.C. Colonization resistance of the digestive tract and the spread of bacteria to the lymphatic organs in mice // J. Hygiene 1971. - Vol.70.-P. 335-342.

338. Visconti M., Rabitti P.G., Uomo G., Giannattasio F., Varriale M., Russo C. Multiple organ system failure in acute pancreatitis: pathogenesis and management // Recenti Prog. Med. 1995. - Vol.86.-P. 81-85.

339. Vison N., Hecketsweiler P., Butel J., Bernier J.J. Effect of continuous jejunal perfusion of elemental and complex nutritional solutions on pancreatic enzyme secretion in human subjects // Gut. 1978. - Vol.19.-P. 194-198.

340. Watanabe S. Acute pancreatitis: Overview of medical aspects // Pancreas. -1998. Vol.16, № 3. -P. 307-311.

341. Webster M.W., Pasculle A.W., Myerowitz R.L., et al. Postinduction bacteremia in experimental acute pancreatitis // Am. J. Surg. 1979. - Vol.138.-P. 418-420.

342. Wells C.L, Maddaus M.A, Jechorek R.P, Simmons R.L. Ability of intestinal Escherichia coli to survive within mesenteric lymph nodes // Infect. Immun. 11987. Vol.55.-P. 28-34.

343. Wells C.L. Colonization and translocation of intestinal bacterial flora // Transplant. Proc. 1996. - Vol.28.-P. 2653-2656.

344. Widdison A.L, Karanjia N.D, Reber H.A. Routes of spread of bacteria to the pancreas in acute necrotizing pancreatitis //Pancreas. 1990. - Vol.5.-P. 736.

345. Widdison A.L, Karanjia N.D. Pancreatic infection complicating acute pancreatitis//Br. J. Surg. 1993. - Vol.80.-P. 148-154.

346. Wiedeck H, Geldner G. Enteral nutrition in acute pancreatitis // Zentralbl. Chir. 2001. - Vol.126, N l.-P. 10-14.

347. Williams R.C, Gibbons R.J. Inhibition of bacterial adherence by secretory im-munoglobin: a mechanisms of antigen disposal // Science. 1972. - 177.-P. 697-699.

348. Wilmore D.W, Smith R.J, О Dwyer S. The gut: a central organ after surgical stress // Surgery. 1988. - Vol.104, N 5.-P. 917-921.

349. Wilson C, Heath D.I, Imrie C.W. Prediction of outcome in acute pancreatitis: a comparative study of APACHE II, clinical assessment and multiple factor scoring systems // Br. J. Surg. 1990. - Vol.77.-P. 1260-1264.

350. Wretlind A, Shenkin А. (Вретлинд А, Шенкин А.) Успехи в парентеральном питании // Вестн. АМН СССР. 1980. - №2. - С. 9-13.

351. Wyncoll D.L. The management of severe acute necrotizing pancreatitis: an evidence-based review of the literature // Intensive Care Med 1999. - Vol.25, N 2.-P. 146-156

352. Yao Y., Bahrami S., Leichtfried G., Redhl H., Schlag G. Pathogenesis of haemorrhage-induced bacteria/endotoxin translocation in rats. Effects of recombinant bactericidal/permeability-increasing protein // Ann. Surg. 1995. -Vol.221.-P. 398-405

353. Zaloga G.P., MacGregor D.A. What to consider when choosing enteral or parenteral nutrition // J. Crit.Illness. 1990. - Vol.5, N 2.-P. 1180-1200.

354. Zaporozhchenko B.S., Shilov V.I. Changes in free amino acid plasma levels in patients with acute pancreatitis and their correction with early parenteral feeding //Klin. Khir. 2000. -N l.-P. 13-15.

355. Zazzo J.F. Nutrition in acute pancreatitis // Schweiz Med. Wochenschr. 1999. - Vol.129, N43.-P. 1617-1625.