Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Кислородтранспортная функция кровообращения в условиях современных методов анестезии при операциях на открытом сердце

1)1

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ХИРУРГИИ

На правах рукописи УДК: 610.12—089.166:616.12—78—06:616.24—008.4—07

АСМАНГУЛЯН Елена Тиграновна

КИСЛОРОДТРАНСПОРТНАЯ ФУНКЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В УСЛОВИЯХ СОВРЕМЕННЫХ МЕТОДОВ АНЕСТЕЗИИ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ОТКРЫТОМ СЕРДЦЕ

14.00.37 — анестезиология и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва — 1991

Работа выполнена в отделе анестезиологии Всесоюзного научного центра хирургии АМН СССР.

НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ:

доктор медицинских наук Н. А. Трекова доктор биологических наук И. И. Дементьева

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор В. А. Гологорский доктор медицинских паук А. А. Еременко

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

Институт хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР

специализированного Ученого совета Д.001.29.01 Всесоюзного научного центра хирургии АМН СССР (119874, Москва, Абрнкосовскнп пер., дом 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ВНЦХ АМН СССР.

Защита состоится

1991 г. в 15 час. на заседании

Автореферат разослан «

»

1991 г.

Ученый секретарь

специализированного Ученого совета, доктор медицинских наук

Е. Б. Свирщевский

¡¡i'I.«.":"

jf-ü л ; >

* 1 *

Л I ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

"АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Поддержание кислородного баланса . адекватном уровне и обеспечение необходимой доставки кис-рода тканям у больных со сниженными резервными возможности кардиореспираторной системы является одной из основных дач современного анестезиологического обеспечения операций . открытом сердце. Многочисленные литературные данные сви-тельствуют о том, что нарушение кислородоного баланса яв-:ется одной из основных причин возникновения послеопераци-ных осложнений в играет немаловажную роль в механизмах .патогенеза ( Еременко A.A., Дементьева И.И., 1986; «менко A.A., 1988; Рябов Г.А., 1988; Shoemacker I.C., 178; Turner К., 1983 ).

Методы анестезии в кардиохирургии постоянно >верпенствуются. Наряду с традиционной комбинированной ¡щей анестезией большое распространение получают методы, :нованные на сбалансированном применении седативных и [алгезируицих средств (атаралгезия, центральная ¡элгезия)(Бунятян A.A. и соавт., 1968; 1983). В последние >ды получила распространение многокомпонентная внутривенная гестезия на основе инфузии кетамина (Бунятян A.A. и соавт., »82; 1989; Трекова H.A., 1987; Гроссу В.П., Цыганий A.A., »89; Нвашкявичус D.B., 1989; Аркатов В.А. и соавт., 1989).

Несмотря на имеющиеся многочисленные сообщения о клини-¡ском применении атаралгезаи и тотальной внутривенной анес-!зии в кардиохирургии (Бунятян A.A. и соавт., 1989; >hadphale R. et al.; 1970 Turner R. et al., 1983 ), вопросы

. -2 -

состоявкя кислородтранспортной функции кровообращения (КТФК1 в этих условиях, особенно при коррекции приобретенных пороков сердца, изучены недостаточно.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: клиническая оценка кислородтранспортной функции кровообращения в условиях атаралгезии и тотальноя внутривенной анестезии при операциях на открытом сердце.

Для достижения этой уели были поставлены следующие задачи:.-

1. Оценить изменения основных показателей 02 гоиеостазе до и после коррекции порока сердца в условиях атаралгезии и тотальной внутривенной анестезии на основе кетгшша.

2. Выявить основные причины нарушения 02 гомеостаза до и после ПК и факторы их компенсации.

3. Определить критический уровень доставки кислорода и его прогностическое значение в оценке нарушений кислородного баланса.

4. Оценить эффективность кардаотропной терапии как ые-тода коррекции нарушений КТФК в постперфузионноы периоде.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ. В представленной работе впервые проведен комплексный анализ динаиики основных параметров •транспорта 02 и метаболизма в условиях атаралгезии и тотальной внутривенной анестезии на основе кетамина у больных при реконструктивных операциях на сердце.

Изучен основной механизм, ответственный за поддержание 02 гоыеостаза в условиях современных методов анестезии и оценена эффективность системы, поддерживающей тканевой метаболизм.

Впервые показано, что критический уровень ЕЮ2 в допе'р-шоннон периоде у больных с приобретенными пороками сос-ияет 350 ил\(мин*м2), а в постперфузионноы - 320 ч(ыин*и2); ниже этого уровня наблюдается понижение потреб-га 02, возникновение 02 долга и гиперлактатемия. <азано, что некорригированнный доперфузионяый долг усугуб-5Т степень нарушения КТФК после ИК.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ. Обоснована целесообраз-гть применения комбинированной внутривенной анестезии на нове кетаыина как более эффективного, чей атаралсезия, меда поддержания стабильности 02 баланса во время операции, основании анализа клинико-биохиияческих наблюдений разра-таны критерии оценки адекватности КТФК до и после ИК.

Выявлены наиболее информативные показатели нарушения и фективности компенсации 02 баланса. Показано, что снижение 2 ниже критического уровня до коррекции порока не компен-руется во время ИК и обусловливает наличие 02 долга в рани постперфузионноы периоде. Для коррекции 02 дисбаланса в янем постперфузионноы периоде у больных с лимитированной 12 целесообразно применение карднотропной терапии.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ. Результаты клинико-биохи-неского исследования используются в практической деятель-)сти отдела анестезиологии и лаборатории зкспресс-диагнос-жи ВНЦХ АМН СССР.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения и выводы диссерта-юнной работы доложены и обсуждены на совместной научной знференции отдела анестезиологии и экспресс-диагностики ЩХ АНН СССР.

- А -

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликованы 3 рабо: ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ. Диссертация изложена т страницах машинописного текста, состоит из введения, 4-х глав, заключения, выводов, практических рекомендаций » списка литературы, включающего наименований отечествен ных, и зарубежных авторов. Работа иллюстрирована

22 таблицам и \? рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Клиническая характеристика больных и методик исследова

ния.

Настоящее исследование основано на иктраоперационно клинико-биохимическом анализе кислородного гомеостаза 12 кардиохирургических больных приобретенными пороками сердц ПЫУ стадии недостаточности кровообращения по Бакулев; А.Н. и Дамир Е.А. (1955), в возрасте от 18 до 58 (38,2+0,98 лет.

Всем больным, в соответствии с характером патологии, была произведена радикальная коррекция порока в условия: искусственного кровообращения (ИК) и холодовой фармакологической кардиоплегии (ХФКП).

Коррекцию пороков производили в условиях двух основные методик общей анестезии: атаралгезии (I группа) - У 74 больных и тотальной внутривенной анестезии на основе кетамши (II группа) - у 49 больных. Обе методики разработаны в отделе анестезиологии ВНЦХ АМН СССР {руководитель - член-корр. АНН СССР проф. Бунятян А.А.) и используются в практическо! деятельности отдела.

ПРЕМЕДИКАВДЯ у абсолютного большинства больных в обеих шах была идентична и включала использование препаратов зодиазепинового ряда, барбитуратов, антигистаминных, тгетиков, ц-холйнолитиков.

ВВЕДЕНИЕ В АНЕСТЕЗИЮ больным I группы, осуществляли по эду атаралгезии (Вунятян A.A. и соавт., 1983) с использо-аем препаратов бензодиазепинового ряда и фентанила на з ингаляция закиси азота с кислородом.

Поддержание анестезии осуществляли ингаляцией закиси га с кислородом в соотношении 1:1 (у 65 больных), и 2:1 (у больных), введением с помощью автоматического шприца rfusor" (ФРГ) фентанила в дозе 0,005-0,01 ыг/(кг»ч). По азаниям дополнительно вводили 2,5-5,0 ыг дропервдола.

Методика тотальной внутривенной анестезии (ТВА) на осе сбалансированного введения кетаыина, диазепама, фента-а у больных II группы реализована в следующей схеме, укцию в анестезию осуществлялась введением калипсола рма "Гедеон Рихтер", Венгрия) в дозе 1,6+0,08 мг/кг на :е дробного введения диазепама. После наступления сна вво-и 0,2-0,3 мг фентанила. Для миоплегии использовали -0,15 мг/кг ардуана.

Поддержание анестезии осуществляли постоянной инфузией •амина - 1,1-1,3 мг\(кг*ч), диазепама - 0,05-0,9 ч(кг«ч), ардуана - 0,03-0,04 ыг\(кг*ч) с помощью автомати-:кого шприца "Perfusor". Фентанил вводили болюсно в общей se 0,003-0,00? мг\(кг*ч). ИВЛ поддерживали кислородно-воз-люй смесью с фракцией ингалируемого кислорода (FI02)- 0,5 12 больных и 0,3 -у? больных.

Основное этап операции - коррекция порока - у всех ® циентов осуществлялся в условиях гипотермической перфузии -26-28°С) я ХФКП по методике, разработанной в ВНЦХ (Бабал; Г.В., 1981). Ашшрат Ш заполняли коллоидными и кристаллов, нши растворами, при необходимости добавляли эритроцита; массу. Степень гемодилюции составляла 26,5±0,79! Продолжительность ИК - от 45 до 165 мин, ишемии миокар, 38-106 мин. Объемная скорость перфузии -2,6*0,2 л\(мин*м2! После коррекции порока, согревания больного и снятия зажга с аорты деятельность сердца восстанавливалась спонтанно iu через дефибрилляцию, при необходимости применяли катехоламг вы.

Для осуществления непрерывного контроля за параметра! гемодинамики большого н малого круга кровообращения в теч< ние анестезий и опзрацаи всш больным при поступлении в оп< рационную сод местной анестезией производили канюлящ a.redialis, а после вводной анестезии - пункцию v.jigular справа с посдодущвй катетеризацией легочной артерии с помощь» термодндшшонного катетера Swan-Ganz.

НаСлждекае за адекватностью вентиляции и составом вд -хаемой а выдыхаемой газовой смеси производили с помощью мш ропроцессорного комплексного газоанализатора "Multlcaj (Dates, Финляндия), который включали в дыхательный конт; аппарата Р0-6Н непосредственно у места соединения с интубг ционной трубкой.

Поэтапный контроль кислотно-основного состояния и газе вого состава артериальной и смешанной венозной крови прои:

г ? -

здили в лаборатории экспресс-диагностики (руководитель док-зр биол. наук Дементьева И.И.) на приборах ABL-3 (Hemoxime-;г), OSM-3 (Radiometer, Дания). Концентрацию лактата в этериальной крови измеряли на анализаторе "Lactate lalyser" (Roche, США).

На основании этих данных вычисляли показатели гемодина-яки, транспорта 02 и вентиляции по специальной программе, азработанной в ВНЦХ (Флеров Е.В., Баньков А.Б.) с использо-анием персонального компьютера "Роботрон-1715" (ГДР).

Расчет показателей производили по общепринятым формулам Tremper К., 1988).

Потребление 02 определяли неинвазивннм способом по ринципу Фика.

Для оценки состояния кислородтранспортной системы крови нализировали следующие показатели: СС - частота сердечных сокращений (mhh"j), Дер - среднее артериальное давление, км рт.ст., Ъ - содержание гемоглобина в венозной крови, г/смЗ а02 - парциальное давление 02 в артериальной крови, m рт.ст.,

■ÇQ2 - парциальное давление 02 в смешанной венозной крови, мм рт. ст.

М)2 - насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови,

M - сердечный индекс, л\(шш*м2)

Ю2 - доставка кислорода, мл\(мин«|м2) (индекс доставки 02) г02 - потребление 02, мл\(мин»м2) (индекс потребления 02)

- 8 -

02ЕК - тканевая экстракция кислорода, %. С(а-?)02 - артерио-венозрая разность по кислороду, ил/л Названные параметры анализировали на следующих этапах: на операционной столе (до вводной анестезии)

анализировалось только У02, после вводной анестезии, после стернотомии,

перед началом ИК (до какюляции аорты и полых вен), по окончании ИК (после деканюляции аорты), после сведения грудины, в конце операции.

Данные поэтапного компьютерного мониторинга обрабатывали методом вариационной статистики с применением 'Ь-критершз Стьюдента. Регрессионный анализ проводился на персональное компьютере "1Ш РС 1Т".

РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Для выяснения общих закономерностей состояния транспорта кислорода и метаболизма при реконструктивных операциях на сердце, исследования проводились до и после коррекции порока -в двух основных группах больных, которые отличались по виду примененной анестезии. Были выбраны пациенты с неослохненным течением операции и анестезии, без выраженной сердечной слабости.

г 9 -

ОСНОВНЫЕ ПАРАМЕТРЫ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ КРОВО-ЗРАЩЕНИЯ И.МЕТАбОЛИЗМА В УСЛОВИЯХ АТАРАЛГЕЗИИ И ТОТАЛЬНОЙ 1УТРИВЕННОЙ АНЕСТЕЗИИ С КЕТАМИНОМ ДО КОРРЕКЦИИ ПОРОКА.

При анализе влияния факторов анестезии на метаболизм «большее внимание было уделено состоянию потребления кис-эрода. ■

Изучение V02 на зтапё вводной анестезии показало, что э время индукции как в группе больных с атаралгезией, так и ри ТВА- происходило достоверное снижение VG2 по сравнению с реднаркозным периодом соответственно на 30,1% (р<0,05) и 1,8% (р<0,05) (рис.1). Снижение V02 в этот период можно бьяснить как гипометаболяческим воздействием безодиазешшов . аналгетиков, так и выключением из активности массы ышечной ткани в условиях миорелаксации. Сравнительная оцен-а влияния использованных бензодиазепинов на V02 не выявила ависимости снижения уровня последнего от примененного пре-арата.

При анализе влияния дозы наркотических аналгетиков на 02 не было выявлено различий в уровне его при атаралгезии в руппах больных с использованием фентанила в дозе Б-? кг/(кг*ч) и 8-10 мкг/(кг»ч). В условиях же ТВА с кетамином ;ри дозе фентанила менее 5 мкг/(кг«ч) V02 после стернотомии шо достоверно выше как в сравнении с больными, у которых юза его составила 5-7 мкг/(кг*ч), так и с пациентами, кото->ым применяли атаралгезию. Это указывает на то, что при исс-[едуемых методах анестезии доза фентанила должна быть не юнее 5 мкг/(кг»ч).

. 10 -г.

VQJm/iAmkhW)

Рис.1. Потребление 02 после вводной анестезии у больны: при атаралгезии (—) и Т8А (--*) * - р<0,05 в сравнении между этапами

Изучение температурного,режима в доперфузионном периоде показало, что как при атаралгезии, так и при ТВА,Т°С в носоглотке к началу Ж достоверно снижалась почти на 1*С. Исследование зависимости V02 от снижения Т°в течение доперфузи-онного периода показало, что постепенное падение Т°на 0,88еС перед началом ИК сопровождалось параллельным снижением VQ2

I 6,5% (р<0,05) в сравнении с этапом после вводной анестё-га.

Учитывая выявленную определенную зависимость У02 от 1ких факторов, как Т*и доза аналгетика, в дальнейшем срав-ггельное поэтапное исследование 402 в обеих группах прово-клось у больных с примененной дозой фентанила не менее 5 <г/(кг*ч) и со снижением Т к началу перфузии не более, чем а 0,88 С.

После стернотомии У02 составляло по группам 108,8+20,1 113,8+21,1 мл/(мин*м2) и не отличалось в сравнении с ввод-ой анестезией.

Однако, непосредственно перед ИК, у больных, опериро-анных в условиях атаралгезии, отмечалось заметное, в срав-ении с началом операции, снижение 402, в то время как у ациентов при ТВА наблюдалось исключительная стабильность того показателя (колебания его не превышали 1%). По средним анным У02 при атаралгезии составляло 97,2+19,8, а в услови-х ТВА - 113,1+13,6 ыл/(мин*м2) (р<0,05). Выявленное измене-:ие не зависело от вида порока сердца, пола и возраста боль-их.

Для выяснения причин и клинического значения состояния :ниженного 402 у больных при атаралгезии в этот период, был фоведен анализ КТФК в целом.

В таблице 1. представлены основные компоненты транспорта 02 (О!, Ра02, НЬ), показатели, характеризующие процессы гтилизации 02 тканями (Щ)2, 020?, £5£>2), и концентрация лакта-ра на исследуемых этапах предперфузионного периода в двух основных группах больных.

• Таблица 1.

Основные показатели, характеризующие гемодинамику и транспорт кислорояа в оопегФуоионном периоде при атаголгезии (I группа) и ТВЛ (II группа) П 02»0,3

<М+в>

Показатель Индукция Стврнотомия До ИК

п-32<1гр.) г>=>23< Игр) п«23<1гр. > П«19(11ГР) ГГ'23<1ГР. > П~23ШГР>

ЧСС, нин"1 73,5+16,4 69,5+14,6 76,5+13,4 74,8+14,07 72,3+23,2 77,3+11,07

АДсг, им рт.ст. 73,0+9,99 75,2+11,3 77,7+11,4 84,4+9.09 60,1+11,5 71,08+9.06

НЬ, г/смЗ 12,7+2,0 12,2+2,1 12,3+1,48 11,3+1,3 12,0+2,00 12.06+2.0

Га02, мм рт.ст. 203+55,5 218,6+69,9 227,2+43 212+65,5 197,5+73,9 244,6+70,8

мм рт.ст.1 37,0+7,Л 38,2+3,55 37,3^,96 37,4+5,91 36,25+6,7 36.4+4,4

Бvoг, % 67,6+7|9 67,6+8,3 67,3+6,33 67,3+10,0 60,0+11,3?» 62,5+7,0

СИ, л/<мин*м2) 2.4Е+1,04 2,4+0,77 2,31+0,7 2,3+0,63 1.8+0,44« 2,12+0,5*

002,мл/<мин*м2> 114+151,4 404+109,8 371+93,7 397+78,5 299+67,8» 356+91,4*

<ДЭ2,мп/<мин*м2> 109,2+23,4 114+22,2 108,8+20,8 113,8+21,1 97,2+19,П# 113,1+16,6*

С<а-^Ш2, мл/л 5,61+1,47 5,70+1,87 6,02 + 1,53 5,58+1,21 6,7+1,74* 6,53+1.23

огегч, у. 33,2+0,88 32,6+6,9 33,5+7,3? 34,6+8,6 42,4+7,68« 33,7+5,6

С, »(миль/л 0,04+0,33 0,81+0,34 1,77+0,34» 1,43+0,62«

* - р<0,05 в сравнении с I ггуппой К - р<0,05 в сравнении с индукциий

- 13 -

Наши исследования показали, что первые 30 мин. операции такие травматичные моменты, как разрез кожи и стернотомия, вызывали достоверных изменений показателей 02 гомеостаза. эбеих группах в начале операции 002 не отличалась и сос-вляла соответственно 414,0±151,4 и 4041109,8 цл/(мин*м2), был на нижней границе нормы. НЬ и Ра02 между группами не личались и были стабильны на всех этапах предперфузионного риода.

В целом,анализ КТФК на начальных этапах предперфузион-го периода не выявил существенных различии в состоянии 02 иеостаза при обоих видах анестезии.

При анализе следующего этапа :- непосредственно перед чалом ИК, связанного с манипуляциями на сердце, были выяв-ны заметные отличия между группами. У больных при аралгезии 602 снижалась по сравнению с началом операции на ,77. (р<0,05) и составляла 299±69,8 мл/(ыин*и2), у пациен-в же при ТВА, ЁЮ2 в этот период практически не изменилась составляла 356±91,4 мл/(мин»м2), что практически на 16/5 евышало ¿02 в Г группе (р<0,05). По-видимому, основной ичиной выявленного снижения У02 в этот период у больных и атаралгезии, явилось снижение 602.

Известно, что доставку 02 определяют циркуляторныл, мический и дыхательный факторы. По нашим данным, НЬ и Ра02

претерпевали каких-либо изменений в течение . перфузионного периода. В то же время, СИ снизился в I |уппе по сравнению с предыдущим этапом на 22,4% и был на % ниже, чем во II (р<0,05). Это указывало на то,что основ-

йую роль в снижении D02 у больных при атаралгезии играл-ухудшение циркуляторного компонента. В этих условиях дл; поддержания потребностей организма в 02 происходил! повышение по сравнению с предыдущим этапом, С(а-в)02 н: 19,6% и 02ER - иа 27,7%Лр<0,05). Анализ PQ2 не выявил отличий между группами и этапами исследования. Следует отметить, что достоверных изменений G2ER и C(a-v)02 в условиях ТВА ж было выявлено.

Таким образом, проведенное исследование КТФК в 2-э группах показало, что в условиях ТВА к моменту начала Ж сохранялось более благоприятное состояние 02 гоыеостаза, чтс в первую очередь было с связано со стабильностью сердечного выброса. В то же время, столь выраженное уменьшение СИ, имевшее место в этот период у больных в I группе, приводило к достоверному снижению ¿02 я VG2.

Стабильность гемодинамики в условиях ТВА может быть обусловлена умеренной активацией гипофизарно-надпочечниковои системы в связи с применением кетамина (Гологорский В.А., 1985, Гриненко Т.О., Гологорский В.А., 1986; Новикова Р.И. и соавт., 1989).

Снижение производительности сердца в условиях атаралгезии может быть обусловлено кардиодепрессивным воздействием закиси азота на центральную гемодинамику. Об этом свидетельствуют исследования Stoeling R. et al.,(1975), líoífit E. et al.,(1984), Трековой H.A. и соавт. (1984, 1985, 1986), Васильева A.B. и соавт. (1990). Подтверждением этому положению служит выявленное нами более существенное

~ 13 -

даение КТФК при ингаляций K20i02 g соотношении 2:1. г-ал'я'ция высокой концентраций Шиси азота являлась допол- • гёльнш фактором'; спд60ббт6$ШШ: ЙЙИШ Мййутйого обЪеыа рдц'а и оксйгенации артериальной' кровй.

Для характеристики метаболических сдвигов и кислородного £ицита перед началом ЙК был проведен сравнительный анализ держания лактата после индукции и непосредственно перед ИК 2-х основных группах.

По. данным индивидуальных значений по группам, в услови^ атаралгезии, к моменту начала ИК у всех пациентов, за ¿стечением 2, имел место в разной степени выраженный прй^ 'ст лактата, причем у 29,8% больных ой превышал 2» Б юль/л. У больных, оперированных в условиях ТВА, также от-¡чено увеличение лактата у 78% пациентов, однако лишь у 2 ! 19 (10,1%) величина его оказалась выше 2,5 ммоль/л.

Многие исследователи (Дементьева И.й» и соавт., 1990; юиакег W.C. et al., 1988; Beerthuizen G. et al., 1988, ;Donagh D. et al., 1990) рассматривают развйтиё лактатаци-зза при операциях на открытом сердце как результат снижения )2 й V02.

С целью установления критического уровня D02, ниже ко->рого потребление 02 переходит в линейную зависимость от )2, перестает соответствовать метаболическим потребностям эганизыа и сопровождается накоплением лактата, было иссле->вано соотношение между V02 и D02 у больных приобретенными >роками сердца. На рис.2 представлен корреляционный анализ. ;*ду V02 и D02 в предпефузионном периоде. Согласно получен-

VÜ 2 m/v<mmh»^

Рис.2. Корреляционный анализ между V02 и D02 у (Зольных в 1 и 1I группах в доперфузионном периоде г-0,85

•ным данным, прямая зависимость V02 от JD02 наблюдается пр: D02 ниже 350 мл/(мин»м2). Полученные данные о критическо] уровне D02 были использованы дяя вычисления критическог уровня V02, который был установлен с использованием непараметрического критерия Х2 и составлял 104 мл/(мин*м2).

В следуюаеы фрагменте работы было исследовано, как отражается снижение D02 на других параметрах транспорта 02 i

ковы компенсаторные механизмы, направленные на поддержание баланса в этих условиях. В табл.2 представлены параметры î>K в условиях нормальной й сниженной Ô02 при различных годах анестезии. ' •■

При анализе обращало внимание отсутствие различии между еми показателями на основных этапах предперфузионного пе-ода и между группами больных при одинаковом уровне достав-02 независимо от вида анестезии. В то же время, имелось ткое достоверное отличие между параметрами КТФК при D02 же и выше критического уровня. В первую очередь это каса-сь V02, которое при Ь02 выше 350 мл/(мин»м2) составляло 7-124 мл/(мин»м2) по группам, а при снижении Ш2, V02 со-•ветственно снижалось до 91-95 мл/(ыин*м2) (р<0,05).

Аналогичные изменения происходили и с S?02 и 02ER. Не 1Л0 обнаружено различий в Ра02 и НЬ при разных уровнях D02, е. можно еще раз подчеркнуть, что основным фактором, опре-шшщим доставку 02 тканям у кардиохирургических больных, шлется сердечный выброс,который был достоверно ниже при митированной D02.

Анализ показал также, что основным компенсаторным фак-фом, направленным на обеспечение тканей 02 в этих условиях зляется увеличение экстракции 02 из крови. При низкой дос-iBKe 02ER возрастала у всех больных до 45-46%, почти на 30% э<0,05) превышая 02ER при нормальной D02. На усиленную от-î4y 02 тканями указывает также снижение SvO2 до 53-54% и зеличение С(а-9)02.

Таблица 2.

Параметры транспорта кислорода при ГЮ2 выше и ниже критического уровня в доперфувионном периоде у больных в I и II группах Г102=0,5

<м+<г;

Показатель Индукция Стернотомин До ИК

П=32 п=28 П=23' • П=19' п=23' п=23

002>350 002<350 002>350 002<350 002>350 002<350

ЧСС, мин"' 75,1+15,9 75,5+16,2 78,0+12,6 76,4+14,4 92,5+11,7 92,6+24,6

АЯср, им рт.ст. 73,5+10,4 73,5+8,0 Э1,0+1С>,2 80,8+13,4 69,7+12,3 68, 1+9,8

НЬ, г/смЗ ' 12,5+2,00 12,7+16,0 12,3+1,7 12,4+1,25 12,0+1,2 11,7+2,23

Ра02, мм рт.ст. 218+48,0 198,3+60,3 227,2+40,9 226+49,3 21В,0+74,0 183,0+73,6

Р902, мм рт.ст. 42,0+6,1 35,2+5,45 39,9+6,43 32,3+3,1 40,1+6,04 35,1+6,17

5*02, '/. 70,5+6,6 50,6+4,9* 70,5+6,08 62,5+3,4* 74,8+3,3 53,6+5,9*

СИ, л/мин 2,80+0,77 1,45+0,25* 2,9+0,69 1,55+0,33* 2,38+0,16 1,69+36,9*

£>02,мл/ <мин*м2> 450+78,3 263+32,2* 440+59,6 272+51, 1* 397+34,4 248+33,9*

С'Ог.мл/ <мин*м2) 114,0+24,3 92,4+6,1* 120,+18,4 90+10,4* 117+20,9 91,2+11,8*

С<а-у)02, мл/л 5,03+1,1 7,95+1,5* 5,05+0,66 7,36+1,66* 6,3+1,53 7,22+1,65

02ЕР(, ■/. 29,5+6,14 43,2+5,9* 31,4+5,42 38,7+4,06* 34,5+7,7 45,0+6,47*

* - р<0,05 в сравнении с 002>350 мл/мин/м2

Примечателен также тот факт, что при достоверном снижении сердечного выброса и увеличении 02ER не было обнаружено сопутствующего снижения Pv02 даже в условиях низкой D02 и низкого ОТ, и не получено достоверной корреляционной зависимости Pv02 от СИ, D02, VQ2. Это согласуется с мнением исследователей (Кассиль В. Л., Рябов Г. А., 19??), считающих, что динамика Pv02 у кардиохирургических больных в условиях анестезии не всегда адекватно отражает оксигенацию тканей организма. •

В то же время, выявление обратной корреляционной связи между сниженной D02 и 02ER является более информативным показателем напряжения компенсаторных механизмов для поддержания 02 гомеостаза в условиях ограниченной D02.

Для оценки клинического значения состояния лимитированной D02 был проанализирован лактат крови у больных с fX)2 выше и ниже 350 ш/(ыин*ы2) (табл.3). Несмотря на то, что в доперфузионном периоде накопление лактата у больных с лимитированной D02 не превышало по средним данным 2,6 шолъ/л, в постперфузионном периоде у них наблюдалось достоверное увеличение лактата как в сравнении с группой, где D02 была выше критической, так и по отношению к доперфузионному периоду. Это явилось отражением формирования кислородного долга еще до ИК и коррекции порока у больных с D02<350 ыл/(мин»ы2). Следует подчеркнуть, что частота снижения доставки 02 в условиях атаралгезии была выше (69,?¿?%), чем при ТВА (51,4+8,4%) (р<0,05).

Таблица 3. Лактат крови на этапах операции при Ю2 вше и ниже критического уровня (М+£)

Этапы Группы До ИК После ИК Ранний постнаркозный период

I-б02>350 мл/(мин*м2) II-D02<350 мл/(мин*ы2) п-16 1,18+0,6 п=33 1,92+0,45 п-15 2,6+0,69 п-13 3,2+0,6?* п=1? 1,88+0,71 п=35 4,2+1,53**

* - р<0,05 в сравнении cl *• - р<0,001 в сравнении cl.

ОСНОВНЫЕ ПАРАМЕТРЫ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ

■ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПОСТПЕРФУЗИОННОМ ПЕРИОДЕ

Приступая к анализу параметров 02 баланса после ИК у пациентов с применением атаралгезии и ТВА, необходимо отметить, что такие факторы как длительность ИК, уровень гипотермии, способные вызвать изменение КТФК, были идентичны в обеих группах.

Как видно из таблицы 4, потребление 02 у больных в 1 группе возросло в сравнении с доперфузионном периодом и составило 112,5*22,08 мл/(мин*м2), что на 16,7% было выше уровня, зарегистрированного перед началом ИК (р<0,05), тогда как у больных при TBA,V02 отличалось от доперфузионного уровня лишь на 4,8%. В дальнейшем до конца операции V02 не отличалось как между группами, так и внутри них.

Исследование зависимости от температуры как одного из факторов, влияющих на потребление 02 показало, что при снижении ее после ИК на 0,5-1"С в сравнении с исходным уровнем, V02 вместо ожидаемого снижения имело тенденцию к увеличению. Данное обстоятельство являлось свидетельством возможного ответа организма на метаболическую задолженность. Что же

Таблица 4.

Основные показатели, иагактегивуютие гемодинамику и транспорт кислорода а постперФуаионном периоде при атаралгеаии (I группа) и ТВЯ <и группа) (М+<5)

Показатель До ИК После ИК Сведение грудины Кохмыв шоы

п-23<1гр.) п-23<Пгр) п-18(1гр.) П-21(IIГГ) п-13(1гр.) п-ю(игр) п»7 (1гр.) n-lO(IIrp)

ЧСС, уд/мин 72,3+23,2 79,3+17,07 80,6+12,3 82,9+16,7 84,6+16,9 78,2+13,8 88,3+14,'7 79,9+13,В

АДср, мм рт.ст. 68,7+11,3 71,1+9,06 63,3+8,82 73,3+9,08 70,8+9,4 74,7+12,7 66,0+14,8 73,2+12,3

НЬ, г/смЗ 12,0+2,08 12,06+2,0 7,2+0,В4 0,87+1,02 7,3+1,27 7,26+1,18 7,78+1,47 10,0+0,33

Ра02, мм рт.ст. 199,3+77,9 244,6+70,8 207,2+67 212+67,3 203,0+73,0 217,2+62,8 213,0+47,3 193,8+73,0

PvQ2, мм рт.ст. 36,23+6,7 36,4+4,4 42,7+7,7 42,6+7,3 40,8+7,39 34,3+3,83 33,8+7,8 31,3+1,6

Sv02, X 60,6+11,37 58,3+7,8 68,8+11,4 70,2+7,1 68,0+7,3 60,0+6,8 68,1+7,1 62,0+6,3

СИ, л/мин 1,8+0,44 2,12+0,3* 3,33+1,33 3,93+1,07 3,46+1,1 2,7+0,76 2,6+1,37» 2,68+0,33

002,ил/(мин*м2) 299+69,8 336+91,4« 440+143,8 406+130 447,6+123 421+70,7 318,3+78,8 339,6+84,3

У02,мл/<мин*м2> 97,2+19,8 113,1+16,6* 113,3+22,1« 118,6+11,8 118,8+17,8 119,7+20,4 116,9+17,8 117,0+19,6

C<a-v)02, мл/л 6,7+1,74 6,53+1,23 4,0+1,3 3,86+1,01 4,23+0,87 3,06+0,77 6,07+0,639 3,6+0,373

02ER, X 42,4+7,68 33,7+3,6 34,7+7,33 27,3+6,38 31,7+8,06 38,3+3,3 49,8+8,49 41,2+2,69

U, нмоль/л 1,62+0,63 1,43+0,66 3,32+1,30« 2,3+0,74** 2,30+0,94* 2,60+1,10 3,20+1,16 2,97+1,40

* - р<0,03 в сравнении между группами!

# - р<0,03 ■ сравнении с этапом Ло ИК

9 - р<0,03 » сравнении с этапом После ИК

определяло метаболическую задолженность у больных с неослож-неншд! течёниеМ Йост1ерфузй8нного периода? Для ответа на этот вопрос бйяо проанализировано состояние других показателей кислородного -баланса в постперфузионном периоде и в сравнений с уровнем до Ж.

Как показано в таблице А, независимо от метода анестезий; у больных в I и II группах наблюдалось значительное в сравнении с уровнем до ИК возрастание ¿02 соответственно на А77. я 36% (р<0,05). При этом сердечный выброс возрастал после перфузии в I группе на 97,2%, а во II

- на 86,3% (р<0,001). В то же время отмечалось существенное по сравнению с доперфузионноы периодом снижение уровня НЬ до 9,2+0,84 г/смЗ у больных с атаралгезией и до 8,87+1,02 г/сыЗ

- при ТВА, что являлось следствием проводимой во время ИК управляемой гемодилюции. При этом как Ба02, так и Ра02 оставались неизме1шыми. Этот факт дает основание предположить, что в наших условиях колебания кислородной емкости крови не переходили уровня критических нарушений й не отказывали существенного влияния на изменение доставки кислорода. Более того, благоприятный эффект управляемой гемодйлюции на реоло-■гические свойства крови в этот период наряду с увеличением сердечного выброса, в свою очередь мог способствовать улучшению крово- и кислородоснабжения органов и тканей.

Изучение состояния экстракции 02 в тканях показало, что уровень 02ЕЙ снизился по сравнению с предперфузиошшм периодом в обеих группах, но был достоверно выше у больных с атаралгезией, при отсутствии отличий СИ и ¿02 между группа-

та. Представляется, что, причиной повышения 02ЕН как и У02'в группе являлась большая потребность организма в 02, обус-овленная 02 задолженностью- Полученные данные позволяют аключить, что у больных, оперированных в условиях атаралге-;ии даже при оптимальной режиме проведения ИК, не удается :оыпенсировать предперфузисшную 02 задолженность, обуслов-[енную имевшей место циркуляторной недостаточностью.

На последующих этапах постаерфузиониого периода отмечаюсь постепенное снижение производительности сердца, что в :вою очередь сопровождалось и снижением доставки кислорода т 2?% у больных в I группе и на 26% у больных с ТВА !р<0,05). Указанное обстоятельство явилось причиной напряхе-1ия адаптационных механизмов, что проявлялось возрастанием )2ЕК в I группе на 43,5%, а во II - па 39,6% (р<0,05), ;(а-у)02 - соответственно на 50,5 и 45% (р<0,05). Необходыо зтмэтить следующее: если в доперфузионнсм периоде связи мажут параметрами транспорта 02 и парциальным давлением 02 в венозной крови обнаружено не было, то в раннем постперфузи-зянсм периоде она статистически подтвердилась.

Уровень НЬ на фоне усиленного диуреза, стимулированного циуретиками, к концу операции восстанавливался до 9,?8±1,49 и 10,0±0,83г/смЗ по группам (р<0,05), при этом Ра02 оставалась в пределах норма в обеих группах.

Одним из факторов, подтверждающих накопление 02 долга за предшествующий период, является увеличение лактата. Как видно из таблицы 4, за период ИК уровень молочной кислоты у больных в первой группе возрос с 1,62+0,63 до 3,32+1,3

-24 - ...

ммоль/л (р<0,05), а во II - соответственно с 1,43+0,66 до 2,5+0,94 ымоль/л (р<0,05). Такое увеличение лактата, проявившееся в большей степени у больных с атаралгезией при одинаковых условиях проведения ИК, является достаточно четким критерием того, что неблагоприятное состояние метаболизма перед началом ИК у данных больных не корригировалось во время перфузии и высокий уровень Û2ER в раннем постперфузи-онном периоде был Обусловлен большим 02 запросом для обеспечения адекватного метаболизма.

Уровень лакатата не претерпевал каких-либо изменений до окончания операции в обеих группах, кроме того, наблюдение за лактатом в первые часы после операции выявило, что через 3 ч после операции он составлял 197% от доперфузионного уровня у больных в I группе и 207% - во II (р<0,05). Данное обстоятельство свидетельствовало о продолжающемся несоответствии потребления 02 истинной потребности в нем тканей. Нам представляется, что именно в первые часы после операции внимание клиницистов должно быть направлено на превентивные меры увеличения доставки 02 даже в условиях стабильных геыо-динамических показателей.

Корреляционный анализ между V02 и D02, проведенный для определения порога критического уровня DQ2 в постперфузион-ном периоде, показал, что значимая связь между изучаемыми параметрами наблюдалась при DQ2<320 мл/(мин*ц2) (г=0,57), (р<0,05). Уровень VQ2 при этом не превышал 110 мл/(мин*м2). При D02>320 мл/(мин*м2) коэффициент корреляции составлял 0,3.

г 25 -

Установленный критический уровень для постперфузионного юриода - 320 ыл/(мин*м2) - отличался от такового до ИК, ко-■орый составлял 350 мл/(мин*м2). 11ожно предположить, что даой из причин снижения величины критического уровня D02 в гостперфузионном периоде могло явиться изменение температур-юго гомеостаза.

В таблице 5 представлены параметры 02 баланса при уров-ie D02 выше и ниже критического. При одинаковом уровне D02 ie выявлено отличий между параметрами 02 баланса в условиях [вух видов анестезии. В то же время, группы с .различным гроЕнем D02 существенно различались между собой по значениям М, V02, C(a-v)02, 02ER. Отличий в величинах НЬ, Ра02, АД и ICC не было выявлено.

Принимая во внимание тот факт, что отличия при разных 'ровнях D02 касались в основном циркуляторного звена тран-шорта 02 и не затрагивали гемическое и дыхательное, можно ¡читать, что основным фактором, определяющим состояние D02 в гостперфузионном периоде, так же как и до ИК, является сер-¡ечный выброс.

Как и перед началом ИК, в постперфузионном периоде на 5оне снижения D02 включался основной адаптационный механизм, ¡аправленный на обеспечение тканей кислородом - повышение жстракции 02.

Необходимо отметить, что состояние сниженной D02 может 5ыть коротким эпизодом, регистрируемым на одном из этапов шерации, поэтому объективным критерием, позволяющим судить > клиническом его значении, является накопление лактата.

Таблица 5.

Основные показатели гемодинамики и транспорта кислорода при Ш2 выше и ниже критического уровня в постперфузионно

периоде

Показатель После ИК Конец операции

D02>320 DQ2<320 D02>320 D02<320

ЧСС, мин"' АДср, ш рт.ст. НЪ, г/смз РаС2, мм рт.ст. Pv02, ш рт.ст. Sv-02. % ÇHf n/(MI/!Htn2) D02,мл/ <мин*м2> V02, <мин!м2) C(a-Ç)02, мл/л 02ER, % 81,25+12,7 67,5+6,86 9,23+1,04 214+70,9 45,6+6,7* 73,3+6,38 4,04+1,23* 480+124,0* 114,+20,4* 3,62+1,03* 29,9+5,93* 77,9+11,7 62,7+10,2 9,2+1,1 171,6+56,4 35,8+4,56 59,8+4,4 2,03+0,37 282+41,4 90,0+8,8 5,5+1,01 42,9+7,1 90,6+17,8 70,1+9,2 9,8+1,23 210,0+78,2 43,9+4,19* 73,3+6,6 3,9+0,9* 531+62,0* 120,8+16* 4,04+0,7* 28,8+5,26 76,6+9,2 70,8+5,6 9,4+1,1 198+62,1 31,3+4,2 58,5+4,3 2,07+0,2 258,2+38,1 99,6+4,42 5,99+0,62 45,4+5,1

• - р<0,05 в сравнении с DQ2<320 ил^шнжм2)

Следует однако подчеркнуть, что у больных с нормальной DQ2 к концу операции намечалась тенденция к снижению лакта-та, тогда как у больных со сниженной D02 лактат продолжал накапливаться по мере согревания и в раннем послеоперационном периоде был достоверно выше (р<0,05).

Индивидуальный анализ, проведенный в обеих группах, показал, что в доперфузионном периоде снижение DQ2 встречалось у 69,7+7% больных в I группе и 51,4+8,4% - во II (р<0,05). В постцерфузионном периоде оно отмечалось у 46,5% •больных в I и 25,7% во II группе (р<0,05); кроме того, у 11,6% пациентов в I и 5,7% во II группе подобное состояние выявлялось после коррекции порока (рис.3).

Таким образом, снижение D02 в течение операции значительно чаще встречалось у больных, оперированных в условиях атаралгезии, где общая частота его составила 81,3%. У пациентов, которым применялась ТВА, частота снижения D02 не превышала 57,1% (р<0,05).

Qo ИК

После ИК

П=А2

аашралгиая

п=35

тотальная бндтриЬенкая ан*стезия

Рис.3. Доставка 02 ниже критического уровня при атаралгезии (I группа) и ТВА (II группа) в течение операции • - р<0,05 в сравнении с I группой О - D02 ниже критического уровня

Представленные данные свидетельствовали также о той, тго состояние лимитированной ¿02 в доперфузионном периоде сохраняется у значительного с числа больных и после коррекции порока и требует специальной терапии. Подтверждением этому служит тот факт, что необходимость применения карди-

Таблица 6.

Основные показатели 02 баланса при применении допамина в дове 5-7 нкг/кг/мин в постпер»уоионном периоде у больным с исходно нивкой 002 <М+<У)

Этап Параметр Перед ИК После ИК Конец операции

боа лечения Л-23 с лечением п-16 вео лечения л»34 с лечением п»1А ее* лечения п-23 с лечением п«12

СИ, л/<мин*м2> 602,мл/<мин*м2> ^02,мл/<мин*м2) С(а-?)02, мл/л 1., ммоль/л >,=6+0,20 1,57+0,23 253+39,0 245,3+38,3 93,0+13,2 100+13,06 7,13-11,23 7,33+1,69 43,2+6,9 46,4+8,3 1,23+0,35 1,28+0,4 3,1+1,20* 2,92+0,68» 399,7+109,2» 380,4+83,6» 106,7+14,7 102,0+15,-3 4,35+1,16» 4,35+0,7» 34,2+7,7» 34,6+8,34» 3,1+0,7» 3,2+0,64» 2,39+0,60» 3,70+1,16»* 323,0+7В,3» 372+72,6* 104,9+13,02 122,9+16,3»* 3,46+0,85 4,6+0,8 42,3+7,2» 31,7+3,3* 3,42+0,72» 2,13+0,56»*

♦ - р<0,05 в сравнении с группой Лез лечения » - р<0,03 в сравнении с предыдущим этапом

-29-

'оников у больных со сниженной ¿02 возникала в постперфузй-шом периоде в 2,? раз чаще (р<0,05). Критический уровень )2 является четким критерием, отражающим наличие 02 дисба-шса в организме. Динамика лактата в постперфузионном пери-1е у больных с ¿02<320 мл/(мин*м2) (рис 4.) является свиде-5льством того, что данный уровень определяет порог, ниже второго компенсаторные механизмы оказываются несостоятельны !Я поддержания адекватного 02 баланса, что в свою очередь эжет явиться серьезным фактором риска для возникновения эслеоперационных осложнений.

Поскольку анализ состояния КТС>К до и после коррекции эрока беспорно свидетельствовал, что основным фактором, пределяющим ¿02 является сердечный выброс, закономерным вилось и применение в раннем постперфузионном периоде редств, улучшающих производительность сердца. Для инотроп-ой поддержки был использован допамин в дозе 5-? кг/(кг«ыин).

В таблице 6 представлена сравнительная характеристика араметров транспорта кислорода и метаболизма в двух группах ольных - без применения кардиотоников (контрольная)' и с спользованием катехоламинов (основная). Как можно видеть в аблице, в обеих группах имело место улучшение показателей ислородного баланса после ИК, что проявлялось в статисти-:ески значимом по видении СИ на 98,7% и 85,9%, а ¿02 - соот-етсвенно на 58% и 55% (р<0,05). В ответ на улучшение ¿02 1роисходило снижение СШ1 по группам на 24,4% и 25,5% и уве-[ичение С(а-?)02 соответственно на 39% и 41% (р<0,05). В то :е время, за период ИК у пациентов в обеих группах выявлено

Рис.4. Лактат крови в течение операции и в ранней

послеоперационном периоде у больных с нормально! и сниженной доставкой 02 — - ¿>02<350 мл/(мин*м2) —- - ¿02>350 мл/(мин*м2) * - р<0,05 в сравнении между группами о - р<0,05 в сравнении с началом операции

значительное накопление лактата, и к концу перфузии величин; его в контрольной группе составляла 248%, а в основной 250?. от доперфузионного уровня (р<0,05). К концу операции на фоне терапии катехоламинами у больных основной группы СИ возрастал на 29%, ¥02 - на 20,4%, лактат снижался на 33,42

р<0,05). У пациентов же контрольной группы к концу операции нижение ¿02 составляло 18,5%, а увеличение 02ЕК - 24,2% р<0,05) в сравнении с этапом после ИК. При этом на фоне еизменного потребления 02, концентрация лактата оставалась величенной. Результаты регрессионного анализа между У02 и 02, проведенного у больных с применением кардиотоников, юказали высокую корреляционную зависимость между этими па-»аметрами (г«0,64), (р<0,05). Тот факт, что с повышением д02 фоисходит увеличение У02, свидетельствует во-первых, о на-гичии 02 долга перед лечением, и во-вторых, об улучшении гетаболизаа в результате лечения. Объективна! критерием адекватности проводимой терапии является снижение уровня иактата у этих больных.

Таким образом, сравнение параметров 02 баланса после ИК у больных с терапией кзтехоламинами и без них, показало, что состояние пациентов, которые в раннем постперфузионном периоде на первый взгляд не нуждались в корригирующей терапии кардиотониками, концу операции было значительно хуже в плане адекватности кислородного баланса и возмеиения 02 долга в сравнении с группой, где проводилась кардиотропная терапия. Применение катехоламинов позволило корригировать кислородную задолженность, о чем свидетельствовала положительная динамика лактата крови в этой группе больных.

Эти данные позволяют нам рекомендовать применение умеренных доз катехоламинов в раннем постперфузионном периоде в качестве средств адекватной коррекции ыетаболичской задолженности у больных с критическим снижением Ш2 в доперфузи-онном периоде независимо от примененного метода анестезии.

.......32 -

выводы

1. Комплексная оценка основных параметров кислородтран-спортной функции кровообращения при реконструктивных операциях на сердце выявила большую стабильность 02 гомеостаза в условиях тотальной внутривенной анестезии на основе кетамина в. сравнении с методикой атаралгезией, включающей применение закиси азота.

2. Состояние кислородного гомеостаза во время операции до н после коррекции порока при обоих видах анестезии в основном определяется доставкой кислорода. Основным механизмом компенсации, направленным на поддержание метаболизма при снижении ее, является увеличение экстракции 02 из крови.

3. Основной причиной нарушения доставки 02 во время операции на открытом сердце является снижение производительности сердца, более выраженное . в конце предперфузионного периода в условиях атаралгезии. Снижение гемоглобина до 8,87^1,02 г/смЗ практически не оказывает влияние на состояние доставки кислорода в этих условиях.

4. Критический уровень доставки кислорода для больных приобретенными пороками. сердца, ниже которого отмечается

■ формирование кислородного долга и накопление лактата, составляет 350 шг/(мин*ы2) в предперфузионном периоде и 320 ыл/(мин*м2) - в постперфузионном периоде. Состояние лимитированной доставки 02 во время операции отмечается чаще у больных, оперированных в условиях атаралгезии.

5. Препараты бензодиазепинового ряда, аналгетики, температурный фактор, снижающие потребность организма ' в 02,

г 33 -

называют определенное влияние на потребление кислорода при 5оих видах.анестезии. Однако клиническое значимое снижение >требления кислорода отмечается в конце предперфузионного гриода у больных, оперированных в условиях атаралгезии и 5условлено возникающим в этот период несоответствием дос-1вки 02 метаболическим потребностям организма.

6. Предперфузионный кислородный долг у больных, опери->ванных в условиях атаралгезии не компенсируется во время ( и проявляется в постперфузионном периоде накоплением не-юкисленных продуктов обмена несмотря на увеличение потреб-;ния кислорода.

7. Применение умеренных доз катехоламинов в постперфу-юнном периоде является эффективным методом коррекции нару-гний КТФК и восполнения кислородного долга. Терапия карди-гониками стабилизирует кислородный баланс благодаря улучше-® производительности сердца. Критерием адекватности прово-шой терапии служит снижение лактата крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Ингаляция N20:02 - (2:1) в схеме атаралгезии больным ) сниженными резервными возможностями миокарда приводит к фушению КТФК. В связи с этим, во избежание нарушения 02 аланса в данной схеме анестезии целесообразно использование Ю:02 в соотношении не более 1:1.

2. Исходя из состояния потребления 02 на травматичных гапах операции рекомендуемая доза фентанила в изучаемых семах анестезии должна быть не менее 5 мхг/(кг*ч).

3. Информативным показателем, отражающим неадекватное

- 34 -

состояние КТФК во время операции у кардиохирургических больных является D02<350 ш/(шш«1<2) И 02ER>30%.

4. Больным с Ь02<350 мл/(мин*м2) для стабилизации КТФК целесообразно превентивное применение умеренных доз катехо-ламинов в раннем постперфузионном периоде.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Новые возможности изучения внутрилегочногс шунтирования крови во время операций с использованием персонального компьютера. В кн: Цатер. III Респ. конф. анестезиологов и реаниматологов Грузии, 1990.(Соавт. Трековг H.A., Флеров Е.В., Енгоян Г.В.)

2. Сравнительная оценка транспорта кислорода в условия» атаралгезии и тотальной внутривенной анестезии у кардиохи-рургических больных. Актуальные проблемы торакальной и сердечно-сосудистой хирургии.- 1990.

3. Нарушения оксигенирующей функции легких вовремя операций на открытом сердце. Вестник АМН СССР, 1990, N.12. (Соавт. Бунятян A.A., Трекова H.A., Енгоян Г.В., ФлероЕ Е.В.) . .