Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Кефалогематома у новорожденных с перинатальным поражением нервной системы: клиника, диагностика, лечение

На правах рукописи

Георгиева Ольга Александровна

Кефалогематома у новорожденных с перинатальным поражением нервной системы: клиника, диагностика, лечение

14.00.13 - нервные болезни 14.00.09 - педиатрия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Саратов - 2005

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет»

Научные руководители:

докт. мед. наук,

проф. Шоломов Илья Иванович; докт. мед. наук

Верижникова Евгения Витальевна.

Официальные оппоненты:

докт. мед. наук,

проф. Соловых Николай Николаевич; докт. мед. наук,

доцент Свинарев Михаил Юрьевич.

Ведущая организация:

Тверская государственная медицинская академия

Защита состоится 20 апреля 2005 г. в часов на заседании диссертационного совета К 208.094.01 при ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет» по адресу: 410012, г. Саратов, ул. Большая Казачья, 112.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Саратовского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан 18 марта 2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. К числу актуальных медицинских и социальных проблем, на решение которых направлены значительные усилия и средства здравоохранения, относится проблема перинатального поражения нервной системы (Барашнев Ю.И., Буркова А.С., 1990; Kitchen W.H., Bowman E., 1993; Банин А.В., Гогитидзе Н.В., 1995; Шоломов И.И., 1995; Амирова В.Р., Сахарова Н.В., Стародубова Л.Ф., Хайруллина Ф.Л., Маку-лова Р.А., 1997; Барашнев Ю.И., 1999; Барашнев Ю.И., 2000; Фрухт Э.Л., Верижникова Е.В., 2001; Тонкова - Ямпольская Р.В., 2001; Орнад-ская Н.А., 2003).

Термин "перинатальное поражение центральной нервной системы" объединяет различные по этиологии повреждения новорожденного, возникающие в промежуток времени от 28-й недели беременности до 7-го дня жизни. К причинам возникновения перинатальной энцефалопатии большинство исследователей относят внутриутробную гипоксию, механическую родовую травму, вирусные и бактериальные инфекции, различные дисметаболические нарушения (Volpe J.J., 1987, 1995; Дубилей О.В., 1991; Барашнев Ю. И., 1999; Шабалов Н. П., 2000, и др.)

Одной из форм перинатального поражения нервной системы является родовая черепно-мозговая травма.

Частота родовых повреждений головного мозга составляет от 39 до 60% от всех заболеваний центральной нервной системы новорожденных (Ратнер А.Ю. с соавт., 1992; Мухорамов Ф.С., Алиев О.З., Мухора-мов Ф.Ф., Оганесян В.Б. 2003; Шарапова О.В., 2003).

Нередко родовая черепно-мозговая травма сопровождается тем или иным видом внутричерепного кровоизлияния, что является одной из основных причин смерти новорожденных (Гагулин 3. Ф., 1969; Goula S. J., Howard S., Hope P. L., Reynolds E. O., 1987). Так, субарахноидальные кровоизлияния встречаются в 43 % случаев, субдуральные - у 12% детей. Внутрижелудочковые кровоизлияния выявляются у 8% новорожденных, травма намета мозжечка достигает 25,2% (Рабцевич Т. С, 1961; Hope P. L., Gould S. J., Howard S., 1988; Кудашов Н. И., Доброславский А. М., 1989; Zofia Rajtat - Leontiew, Elizbieta Lipska, 2000).

Родовая черепно-мозговая травма сопровождается не только внутричерепными, но и поднадкостничными кровоизлияниями - кефалогемато-мами (Шабалов Н. П., 1997; Merck Manual, 2003).

Кефалогематома может сопровождаться анемией, артериальной ги-потензией, гипербилирубинемией. Поднадкостничное кровоизлияние, как следствие перинатального поражения головного мозга травматического генеза, встречается в 30% случаев, а у новорожденных с тяжелой родовой травмой головы и шеи - в 57% (Безматерных Т. В., Петухов В. Н., 1997; Лихобабин В. В., Сазонова Е. А., Ус В. Н., Чернышова В. В., 1997; Mitsun-ori Tsuda M. D. Ph. D., 1998; Kings S. J., Bothroyd A. E., 1998).

В некоторых случаях поднадкостничные гематомы могут стать источником инфекции и привести к развитию воспалительных процессов центральной нервной системы или костей свода черепа (Вланская Н.Д., 1966; Niгupama кгош M. D., 2003).

Множественные кефалогематомы чаще отмечаются у мертворожденных детей, их следует рассматривать как чрезвычайно тяжелый вид родовой травмы (Рабцевич Т. С, 1961).

У новорожденных, проживших более 3 суток, встречаются преимущественно одиночные кефалогематомы.

Прогнозирование состояния здоровья, развитие и течение перина-талькой постгипоксической и посттравматической энцефалопатии у новорожденных является весьма актуальной проблемой, позволяющей выделить группы риска и своевременно осуществить дифференцированные реабилитационные мероприятия. В то же время в практическом здравоохранении отсутствуют информативные показатели, объективно отражающие тяжесть поражения нервной системы у новорожденных с родовой черепно-мозговой травмой, осложненной кефалогематомой, способные определить прогноз течения заболевания.

Цель исследования: Определить характер патологии головного мозга у новорожденных с перинатальным поражением центральной нервной системы, осложненным кефалогематомой, и разработать алгоритм диагностики поражения головного мозга и прогноза течения болезни.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинического проявления родовой черепно-мозговой травмы, осложненной кефалогематомой в зависимости от ее локализации и размера.

2. Осуществить анализ данных комплексного обследования новорожденных с родовой черепно-мозговой травмой, осложненной кефалогема-томой, включающего в себя нейросонографию, офтальмологическое, биохимическое исследования крови.

3. Выявить морфологические изменения головного мозга у трупов младенцев с перинатальным поражением ЦНС на участке подлежащих тканей и на отдалении от кефалогематомы.

4. Разработать алгоритм диагностики и прогноза перинатального поражения головного мозга в зависимости от локализации и размера кефало-гематомы и тяжести течения энцефалопатии; дать оценку эффективности проводимой терапии.

Научная новизна

В результате проведенного обследования впервые выявлены особенности клинического проявления и течения перинатальной энцефалопатии, осложненной кефалогематомой.

Впервые изучены корреляционные взаимоотношения локализации и размера кефалогематомы с тяжестью течения перинатальной энцефалопатии.

Исследованы морфологические изменения в мозговой ткани и костях черепа трупов новорожденных с перинатальным поражением головного мозга, осложненным кефалогематомой.

Впервые составлен алгоритм диагностического поиска и прогноза для новорожденных с родовой черепно-мозговой травмой, осложненной кефалогематомой.

Практическая значимость

Разработанная классификация кефалогематом позволит определить наиболее тяжелые формы перинатального поражения ЦНС и обозначить новые возможности лечения.

Составленный алгоритм диагностики и прогноза перинатальной энцефалопатии, осложненной кефалогематомой, позволит провести экспресс-диагностику и добиться стойких положительных результатов лечения.

Неудовлетворительный исход перинатальной энцефалопатии, осложненной кефалогематомой, обусловливает необходимость более детального обследования пациентов с определением концентрации натрия, магния и серотонина в крови, что позволит своевременно проводить коррекцию лечения.

Основные положения, выносимые на защиту

В клинической картине новорожденных с перинатальным поражением головного мозга, осложненным кефалогематомой, наиболее широко представлены синдромы: угнетения центральной нервной системы, повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, бульбарных расстройств и внутричерепной гипертензии.

Согласно разработанной нами классификации фактором, отягощающим течение перинатального поражения нервной системы, являются множественные кефалогематмы, расположенные в затылочной области, размером более 8 см.

Алгоритм диагностики в зависимости от локализации и размеров ке-фалогематомы, биохимических показателей и структурных изменений мозговой ткани позволит оценить тяжесть поражения нервной системы и адекватность проводимой терапии.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на кафедре нервных болезней Саратовского государственного медицинского университета; научной конференции студентов и молодых ученых (Саратов, 1997, 1999); российском конгрессе "Новые технологии в неврологии и нейрохирургии

на рубеже тысячелетий" (Ступино, 1999); межрегиональной конференции "Проблемы восстановительной медицины" (Воронеж, 2003).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 7 работ.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов практических рекомендаций и указателя использованной литературы.

Диссертация изложена на 124 страницах машинописного текста. Текст иллюстрирован 18 таблицами и 14 рисунками. Список литературы состоит из 85 отечественных и 77 зарубежных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ (Материалы и методы исследования)

В основу работы положен анализ результатов клинико-инструментального и лабораторного обследований 156 новорожденных. Все пациенты находились на обследовании и лечении в отделении второго этапа выхаживания новорожденных ММУ "Городская больница №8"г. Саратова в период с 2000 по 2003 гг. Группа клинического наблюдения составила 121 человек. Морфологическое исследование головного мозга проводилось у 23 трупов новорожденных с аналогичной патологией. При проведении биохимического исследования крови в качестве группы сравнения взято 12 здоровых новорожденных.

Из 121 ребенка детей мужского пола было 65 (54%), женского пола -56 (46%).

Тяжесть повреждения головного мозга новорожденных оценивали на основании соматического и клинико-неврологического статусов. Первую группу с легкой степенью перинатального поражения нервной системы составил 71 человек (59%); с перинатальным поражением центральной нервной системы средней степени тяжести было 38 новорожденных (31%); тяжелое перинатальное поражение головного мозга новорожденных отмечалось в 12 (10%) случаях.

С нарушением срока гестации было 16 детей, из них переношенных, со сроком гестации более 40 недель, - 3 пациента; со сроком гестации менее 40 недель - 13 пациентов.

В соответствии с различным расположением кефалогематомы выделили 5 групп новорожденных: с локализацией кефалогематомы в области правой теменной кости - 57 детей (47%); в области левой теменной кости -39 (32%) человек; с поднадкостничным кровоизлиянием в области правой и левой теменных костей - 8 пациентов (7%), кефалогематомы в области затылочных костей диагностировали у 16 новорожденных (13%); у одного новорожденного отмечали височную локализацию кефалогематомы (1%).

Диагноз перинатальной энцефалопатии устанавливался на основании принятых по рекомендациям Министерства здравоохранения Российской Федерации критериев Н.Н. Володина, А.С. Петрухина (1999).

Наблюдение за детьми осуществлялось с момента поступления в отделение второго этапа выхаживания новорожденных (первые 7 дней жизни) до момента выписки из стационара (от 10 дней до 1 месяца).

Для оценки состояния нервной системы новорожденных помимо соматического и неврологического осмотров использовали ряд дополнительных методов обследования.

Нейросонографию проводили 47 новорожденным по общепринятой методике (Бондаренко Е.С., Гаврюшов В.В. с соавт., 1990; Дворяков-ский И.Я., 1994), которая включала в себя последовательное получение изображения в 11 стандартных сечениях. Исследование проводили через большой родничок аппаратом "Апогей" с использованием секторальных датчиков 5МГц и 7,5МГц. Оценивали основные структуры головного мозга, состояние желудочковой системы, уточняли характер внутричерепного кровоизлияния и локализацию зон ишемии. Специальной медикаментозной подготовки к исследованию не требуется.

Офтальмологическое исследование с акцентом на состояние глазного дна проводили 121 новорожденному. Для расширения зрачков новорожденным вводили 0,25%-ный раствор гоматропина.

Исследование показателей КОС, газового и электролитного составов проводили в артериализированной капиллярной крови на микроанализаторе газов и микроанализаторе электролитов крови фирмы "КАИРОН ДИАГНОСТИКС". У 68 новорожденных с перинатальным поражением нервной системы травматического генеза определяли показатели кислотно-основного состояния крови, кислородного баланса организма, водно-электролитного баланса: изменение рН крови, избыток/дефицит оснований крови (BE), изменение парциального напряжения СО (рСО), концентрацию иона бикарбоната в крови изменение парциального напряжения О (рО), изменение насыщения Ог артериальной крови (SO), концентрацию Na и К. Содержание, ионов магния определяли в сыворотке крови калориметрическим методом на анализаторе "Labsistems " ФП - 900 (Финляндия) с использованием реактивов фирмы "Lachema" и "Biocon".

С целью уточнения изменений в обмене нейротрансмиттеров изучали содержание серотонина сыворотки крови у 44 новорожденных с перинатальным поражением ЦНС. Определение уровня серотонина в плазме крови проведено нингидриновым флюоресцентным методом S.H. Snider et al., 1965, в модификации В.И. Кулинского, Л.С. Костюковского, 1969. Интенсивность флюоресценции измеряли на флюориметре МПФ-4 фирмы "Hitachi" (Япония).

Морфологические изменения головного мозга изучали на основании данных аутопсии у 23 умерших новорожденных с родовой черепно-мозговой травмой, осложненной кефалогематомой. Кусочки головного мозга, мягкой и твердой мозговой оболочки фиксировали 10%-ным нейтральным формалином в течение 24 часов. Из обработанных кусочков ткани изготавливали парафиновые блоки; с помощью микротома делали срезы толщиной 5-8 мкм, которые по общепринятой методике окрашивали гематоксилином и эозином.

Приготовленные препараты исследовали под электронным микроскопом Н-300 "Хитачи" (Япония).

Полученные результаты подвергали статистической обработке с использованием корреляционного анализа, методов описательной статистики. В качестве средних величин использовали среднюю арифметическую М, стандартную ошибку средней арифметической т. Для оценки статистической достоверности различий сравниваемых средних величин применяли критерий t-Стьюдента. Оперировали величиной Gamma, представляющей собой меру связи Гудмена и Краскала. Для статистической обработки цифрового материала были использованы компьютерные программы "Statistica 5.5"(USA,1955).

Результаты исследования и их обсуждение

Исследование неврологического статуса на первой неделе жизни у новорожденных позволило выявить ряд закономерностей клинической картины изучаемой патологии. У 55 (45%) новорожденных в клинической картине преобладало угнетение нервной системы; у 27 (22%) пациентов отмечалось повышение нервно-рефлекторнорй возбудимости; в 23 (19%) случаях доминировал гипертензионно-гидроцефальный синдром; бульбар-ные проявления диагностировались у 2 (1,6%) детей; рассеянная очаговая симптоматика без общемозговых нарушений наблюдалась у 14 (11%) новорожденных.

Установлена и подтверждена статистическими методами связь между расположением поднадкостничного кровоизлияния и неврологической симптоматикой. Так, при кефалогематомах области затылка наиболее характерным оказался синдром угнетения нервной системы ( Gamma = 0,37, при р < 0,05); при субпериостальном кровоизлиянии правой теменной области выявлялся синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (Gamma-0,39, при р < 0,005), что отражено в таблице №1. Фармако-коррекции хуже поддавались новорожденные с бульбарными проявлениями, внутричерепной гипертензией, угнетением нервной системы.

Таблица 1

Характер неврологической симптоматики при различных локализациях кефалогематом ы

Ведущий синдром Локализация кефалогематомы

ПТО лто дкг 30 ВО

СГ 9 9 1 4 -

СБ 1 1 - - -

СУ 24 15 5 10* 1

РОС 6 6 1 1 -

СПНРВ 17* 8 1 1 -

Всего 57 39 g 16 1

Примечание «*» - р < 0,05.

Результаты лечения новорожденных с перинатальным поражением нервной системы ухудшало наличие кефалогематомы затылочной (Gamma-0, 57 при р < 0,001), височной (Gamma=l при р < 0,01) и двухсторонней (Gamma = 0,43 при р < 0,05) локализации, в то время как при кефа-логематоме правой теменной области (Gamma= -0,39 при р < 0, 001), преобладали хорошие и удовлетворительные результатаы лечения, что подтвердилось при сравнении по t- критерию Стьюдента (табл. №2).

Таблица 2

Влияние локализации кефалогематом на результаты лечения новорожденных

Результаты лечения

хороший удовлетворительный неудовлетворительный

ПТО 24* 30 3

лто 14 20 5

дкг - 5 3

зо - 11 5*

во - - 1*»

Всего 38 66 17

Примечание. • *-р< 0,01.

• **-р< 0,005

Размеры кефалогематом варьировали в пределах от 3 до 11 см в диаметре. Выявлены 45 (37%) новорожденных с кефалогематомой размером до 4 см в диаметре (1-я степень); 63 (52%) пациента с кефалогематомой от 4,1 до 8 см (2-я степень), 13(11%) детей с субпериостальным кровоизлиянием от 8,1 до 11 см (3-я степень).

Неблагоприятно сказывалось на результате проводимой терапии наличие у новорожденного кефалогематомы 3-й степени от 8,1 до 11 см в диаметре ^атта=0,39 при р < 0,001). Данные продублированы подсчетами по 1-критерию Стьюдента и отражены в таблице №3.

Таблица 3

Анализ результатов лечения в зависимости от размера кефалогематом

Размер Результаты лечения

хороший удовлетворительный неудовлетворительный

1-я степень 20* 21 4

2-я степень 18 38 7

3-я степень - 7 6*

Всего 38 66 17

Примечание:

* - р<0,01 по отношению.

Длительность стационарного лечения - один из социально-экономических факторов, отражающих объем медицинской помощи для пациентов с перинатальным поражением нервной системы. По данным собственного исследования, существует связь длительности госпитализации новорожденных с родовой травмой черепа и размером кефалогемато-мы. Так, большинство новорожденных с кефалогематомой до 4 и до 8 см в диаметре выписаны к 10-му дню жизни, в то время как новорожденные с размером кефалогематомы более 8 см получали стационарное лечение в течение месяца.

Для уточнения характера, локализации, степени выраженности патологических изменений головного мозга мы использовали ряд дополнительных методов обследования.

В первую очередь, мы проводили ультразвуковое сканирование головного мозга новорожденных с перинатальным поражением центральной нервной системы, осложненным кефалогематомой у 47 детей. По результатам НСГ пери- и интравентрикулярные кровоизлияния определялись у 25% детей. Локализация кровоизлияния, как правило, соответствовала расположению кефалогематомы. Кровоизлияния чаще отмечались в левой гемисфере головного мозга и топически распределялись следующим образом: внутрижелудочковые - у 8% новорожденных; субэпендимальные - в 2% случаев; кровоизлияние в область сосудистого сплетения у - 4% детей; перивентрикулярные кровоизлияния локализовались под и над телами и затылочными рогами боковых желудочков (11%). Постгеморрагическая дилатация желудочков выявлялась у 23% новорожденных и носила в основном двухсторонний характер. Нейросонографическая картина сопровождалась диффузным отеком паренхимы мозговой ткани у 17% пациентов. Перивентрикулярная ишемия диагностирована у 13% детей. Незрелость мозговых структур фиксировалась в 4% случаев. При наличии неврологической симптоматики у 18 (38%) новорожденных ультразвуковая сонография головного мозга не выявила структурных изменений в центральной нервной системе.

Это обстоятельство может быть объяснено наличием субструктурных нарушений и диктует необходимость проведения нейросонографии в динамике, а также тщательный анализ других диагностических критериев,

позволяющих оценить характер поражения нервных структур. Особенности НСГ - картины в зависимости от локализации кефалогематом отражены в таблице № 4.

Таблица 4

НСГ - картина поражения мозговых структур в зависимости

Патология головного мозга Локализация кефалогематомы

ПТО лто ДКГ 30 В

N 22 - г 4 4 1

пвк - 2 1 - 2 -

Слева 1 - - - -

ВЖК слева 1 1 1 - 1

КСС слева - 1 - 1 -

ддж 4 1 3 1 1 1

Жслева 3 2 - - 1

Отек 2 4 - 2 -

НМС - - - 1 1

Без патологии 11 6 1 - -

N - количество обследованных новорожденных.

Офтальмологическое исследование проводили 121 пациенту с перинатальным поражением нервной системы в сочетании с кефалогематомой. При офтальмологическом исследовании наиболее распространены были явления ангиопатии сетчатки - 60 детей (49%), которые проявлялись полнокровием, расширением вен, сужением или расширением артерий. Часто у новорожденных отмечались мелкие точечные кровоизлияния на глазном дне - 24 (20%); реже регистрировался застойный диск зрительного нерва -2 (2%). Картина глазного дна соответствовала норме у 35 детей (29%).

Биохимическое обследование новорожденных с перинатальным поражением ЦНС травматического генеза среднетяжелой (27 новорожденных) и тяжелой степеней (41 ребенок) позволило выявить закономерности в нарушениях гомеостатических показателей организма. Группу контроля составили 12 доношенных новорожденных, появившихся на свет в удовлетворительном состоянии, с оценкой по шкале Apgar 8 -10 баллов

В собственных исследованиях установлено, что у детей со среднетя-желым поражением ЦНС величина содержания магния и натрия крови приобретает тенденцию к снижению, возникает гиперкалиемия. Для новорожденных со среднетяжелым и тяжелым течениями перинатальной энцефалопатии более характерно развитие дыхательного ацидоза суб- и деком-пенсированного характера. Дыхательный ацидоз (рН = 7,27 ± 0,04) и рост pCOi (49,6 ± 1,08 мм рт. ст.) являются следствием нарушения альвеолярной вентиляции.

Развитию дыхательного ацидоза способствуют интранатальная асфиксия (снижение возбудимости дыхательного центра), аспирационный синдром, хроническая внутриутробная гипоксия плода. Нарушение метаболического гомеостаза у новорожденных в тяжелом состоянии с перинатальной патологией нервной системы проявляется ацидозом смешанного характера и гиперкалиемией. Метаболический ацидоз (рН = 7,21± 0,06, BE = -10,2 ± 2,2 ммоль/л) у младенцев с тяжелым поражением ЦНС травматического генеза сопровождается повышением рСОг (46,3 ± 1,5 мм. рт. ст.) (таблица №5).

Таблица 5

Динамика показателей КОС, газового и электролитного составов крови у новорожденных с перинатальной энцефалопатией средней н тяжелой степеней

КОС Контроль ПЭ средней степени тяжести ПЭ тяжелой степени

1-е сутки 4-е сутки 1 -й час 1-е сутки

РН 7,39±0,04 7,27±0,04 *» 7,41 ±0,02 7,21 ±0,06" 7,51±0,0**

рС02 31,2±5,8 49,6± 1,08 ** 42,3±3,2 ♦ 46,3±1,5* 45,2±1Д*

НСОЗ- 24,5±1,1 28,5±1,2 24,6±1,6 13,6±4,2 »* 26,6±1,5

ВЕ -1,6±2,3 +2,1±1,1 +2,2±1,06 -10,2±2,2 +3,4±3,3

Na+ 137,2±3.9 130,2±2.8* 135^2,5 126,32±3,5** 132,3±3,1

К+ 3,9±2,2 6,9±2,1** 7,2±1.4 ** 8.8±2,6" 6,4±2.3 •

Mg+ - 0,76±0,09 - 0.513±0.08* -

Примечание

* -р < 0,05 при сравнении показателей с контролем ** - р < 0 01 при сравнении показателей с контролем

В наших исследованиях также установлено патологически высокое содержание серотонина в сыворотке крови у детей с перинатальной посттравматической энцефалопатией тяжелой и среднетяжелой степеней. Гиперсеротонинемия, очевидно, связана с повышенной проницаемостью мембран тромбоцитов; при этом возможно выделение промежуточных продуктов синтеза простагаандинов - тромбоксана А2 и В2, которые нарушают регуляцию сосудистого тонуса и провоцируют стойкий спазм мозговых сосудов (Carrol J. D. et al., 1982).

С целью выявления особенностей повреждения головного мозга новорожденных с наличием кефалогематомы проанализирован секционный материал 23 умерших детей. Изучение историй развития новорожденных и протоколов вскрытия показало, что все новорожденные при рождении имели массу тела, превышающую средние показатели. При анализе продолжительности жизни детей выяснилось, что 86% детей погибают от родовой травмы в сочетании с кефалогематомой в раннем неонатальном периоде, причем 2/3 из них в первые трое суток жизни, что свидетельствует о

наличии у этих детей тяжелой, трудно корригируемой патологии. В половине наблюдений у матерей диагностировалась патология беременности и родов. Наиболее часто регистрировались угроза прерывания беременности, дискоординация маточных сокращений, слабость родовой деятельности и длительный безводный период, реже - суженный таз и наложение акушерских щипцов. На аутопсии кефалогематомы определялись субпериосталь-ные кровоизлияния, ограниченные пределами одной (13 наблюдений) или двух костей (10 наблюдений) без перехода линии швов. Такое четкое разграничение обусловлено механизмом их развития, когда в результате тангенциального сдвига костей по отношению к периосту и мягким тканям происходит разрыв вен, идущих из костей в периост. В 91% наблюдений секционного материала кефалогематома сочеталась с родовой травмой головного и спинного мозга. У 7 трупов новорожденных в области локализации кефалогематомы регистрировались переломы костей черепа; в 13 наблюдениях обнаруживались субарахноидальные и субдуральные кровоизлияния. В 5 наблюдениях регистрировались кровоизлияния в веществе головного мозга и внутрижелудочковые кровоизлияния с локализацией сгустков крови в области сосудистых сплетений боковых желудочков. В 4 наблюдениях кефалогематомы сочетались с разрывами серповидного отростка или мозжечкового намета. Как правило, локализация разрывов мозжечкового намета совпадала с расположением кефалогематомы. В 5 случаях родовая травма головного мозга сочеталась с травмой шейного отдела позвоночника.

При гистологическом исследовании во всех случаях наблюдались венозное полнокровие, капиллярные стазы в мягкой мозговой оболочке и веществе головного мозга. В веществе головного мозга обнаруживались мелкоточечные, очаговые или сливающиеся кровоизлияния. В нервных клетках определялись деструктивные и дистрофические явления. В одних случаях нервные клетки имели вид теней с размытыми контурами. В других были выражены явления тигролиза и хроматолиза. Во всех наблюдениях были зафиксированы периваскулярный и перицеллюлярный отеки. В 4 случаях в веществе головного мозга обнаруживались очаги некроза с лейкомаляцией.

Тяжесть патологии находилась в прямой зависимости от локализации кефалогематомы. Наиболее обширные поражения мозговых структур отмечены при двухсторонних кефалогематомах. Локализация черепно-мозговых кровоизлияний совпадала с расположением кефалогематом. При расположении кефалогематом в затылочных областях максимальное поражение структур головного мозга отмечено в лобных долях головного мозга, что, видимо, связано с контузионным механизмом родовой травмы.

Таким образом, проведенный анализ секционного материала показал, что наличие кефалогематомы в 91,3% является маркером наличия тяжелой родовой травмы, проявляющейся переломами костей черепа (33%), субдуральными и субарахноидальными кровоизлияниями (62%), кровоиз-

лияниями в вещество головного мозга или внутрижелудочковыми кровоизлияниями (24 %).

Результаты лечения, у новорожденных с перинатальной энцефалопатией травматического генеза ухудшали следующие факторы:

- бульбарный, гипертензионно-гидроцефальный синдромы, угнетение нервной системы;

- двухсторонняя, затылочная и височная локализации кефалогема-

томы;

- размер кефалогематомы более 8 см в диаметре.

Нами предложена классификация кефалогематом по следующим признакам:

Л. По количеству очагов поражения: одиночные и множественные.

Б. По размеру:

1-я степень - кефалогематомы с максимальным диаметром до 4 см,

2-я степень - кефалогематомы с максимальным диаметром от 4,1 до

8 см,

3-я степень - кефалогематомы с максимальным диаметром более 8,1 см, причем размер множественных кефалогематом оценивается как сумма максимальных диаметров всех очагов поражения.

В. По локализации выделили кефалогематомы лобной, теменной, височной, затылочной областей.

Г. В соответствии с наиболее частыми вариантами повреждений:

1. Кефалогематома, сочетающаяся с переломом костей черепа:

а) подлежащим;

б) отдаленным.

2. Кефалогематома, сочетающаяся с повреждением головного мозга:

а) соединенная с эпидуральной гематомой;

б) сочетающаяся с черепно-мозговыми кровоизлияниями, отеком вещества головного мозга, дилатацией мозговых структур.

3. Кефалогематома в сочетании с неврологической симптоматикой:

а) очаговой;

б) общемозговой.

Наличие особенностей клинической картины заболевания, нейросо-нографической картины, отражения динамики патологических и адаптационных реакций на биохимическом уровне, морфологических субстратов поражения центральной нервной системы у новорожденных с кефалогема-томами различных локализаций открывает новые возможности диагностики и лечения пациентов. По классификации кефалогематом представлен следующий алгоритм диагностики, лечения и прогноза перинатальной энцефалопатии (ПЭ) (Схема №1).

Схема 1. Алгоритм диагностики и nporноза для новорожденных с ПЭ, осложненной кефалогематомой

Проведенное исследование позволило сформулировать следующие выводы.

ВЫВОДЫ

1. Перинатальную энцефалопатию, сопровождающуюся кефалоге-матомой, следует рассматривать как структурное и биохимическое повреждение головного мозга. Основными клиническими формами ее являются: угнетение нервной системы при расположении кефалогематомы в затылочной области, повышение нервно-рефлекторной возбудимости при ке-фалогематоме правой теменной области, а также внутричерепная гипер-тензия, бульварный синдром. Характерны три типа течения: легкое, средней степени тяжести и тяжелое.

2. Перинатальная энцефалопатия, осложненная кефалогематомами более 8 см в диаметре двухсторонней, затылочной и височной локализаций, сопровождается структурными изменениями мозгового вещества в виде перивентрикулярных, внутрижелудочковых кровоизлияний, дилата-ции боковых желудочков, перивентрикулярной ишемии и диффузного отека мозговой ткани, что характерно для тяжелого типа течения перинатальной энцефалопатии и является неблагоприятным признаком.

3. Перинатальное поражение нервной системы, осложненное кефа-логематомой, сопровождается биохимическими сдвигами гомеостаза -ацидозом, гипонатриемией, гипомагниемией и гиперсеротонинемией, что коррелирует с тяжестью заболевания. У детей со среднетяжелым и тяжелым поражениями центральной нервной системы величина содержания магния и натрия крови снижается, а уровень серотонина повышается.

4. При патоморфологическом исследовании трупов новорожденных под обширными кефалогематомами определяются переломы костей черепа, кровоизлияния в оболочки мозга, паренхиму мозга, желудочки, которые являются маркерами тяжелой родовой черепно-мозговой травмы.

5. Разработанная дифференцированная система алгоритма диагностики, прогноза перинатальной энцефалопатии, осложненной кефалогема-томой, в зависимости от локализации и размера последней, типа течения, биохимических показателей и структурных изменений мозговой ткани позволяет провести экспресс-диагностику и добиться стойких положительных результатов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Всех новорожденных целесообразно осматривать на наличие кефалогематомы. В случае выявления кефалогематомы у новорожденных необходимо проведение обследования с учетом разработанного нами алгоритма.

2. Прогноз тяжести течения перинатальной энцефалопатии, осложненной кефалогематомой, необходимо осуществлять с помощью составленной нами классификации с учетом локализации и размера кефалогема-

томы, типа течения, биохимических показателей и структурных изменений мозговой ткани.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Пассик О.А. Кефалогематома - признак черепно-мозговых кровоизлияний новорожденных / О. А. Пассик // Материалы 58-й итоговой конференции научного общества студентов и молодых ученых. - Саратов, 1997.-С. 161-162.

2. Пассик О.А. Кефалогематома - как признак патологии головного мозга новорожденного / И.И. Шоломсв, О А Пассик // Актуальные вопросы современной неврологии: Материалы науч. - практ. конф. - Саратов, 1997.-С.87.

3. Георгиева О.А. Родовая черепно-мозговая травма, осложненная поднадкостничным кровоизлиянием /О. А. Георгиева // Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий: Материалы российского конгресса. - Ступино, 1999. - С. 33-34.

4. Георгиева О.А. Морфологические изменения в головном мозге при родовой черепно-мозговой травме, осложненной кефалогематомой / И.И. Шоломов, О.А. Георгиева // Труды 8-го Всероссийского съезда неврологов. - Казань, 2001. - С. 11-12.

5. Георгиева О.А. Кефалогематома и родовая черепно-мозговая травма / О.А. Георгиева // Проблемы восстановительной медицины: Материалы межрегиональной конференции. - Воронеж, 2003. - С. 68-69.

6. Георгиева О. А. Результаты комплексной терапии новорожденных с родовой черепно-мозговой травмой, осложненной кефалогематомой / О. А. Георгиева // Проблемы восстановительной медицины: Материалы межрегиональной конференции. - Воронеж, 2003. - С. 60-73.

7. Георгиева О.А. Клиническая картина, обследование и лечение новорожденных с родовой черепно-мозговой травмой, осложненной кефало-гематомой / О.А. Георгиева, И.И. Шоломов, Е.В. Верижникова // Современные аспекты диагностики и лечения заболеваний нервной системы: Материалы Всероссийской конференции, посвященной 80-летию со дня рождения засл. деятеля науки РСФСР докт. мед. наук, проф. Е.И. Бабичен-ко. - Саратов, 2004. - С.94-95.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ПЭ - перинатальная энцефалопатия

ЦНС - центральная нервная система

ПТО - кефалогематома правой теменной области

ЛТО - кефалогематома левой теменной области

Д КГ - кефалогематома обеих теменных областей

З0 - кефалогематома области затылка

ВО - кефалогематома области височной кости

НСГ - нейросонография

ПВК - перивентрикулярное кровоизлияние

СЭК - субэпендимальное кровоизлияние

ВЖК - внутрижелудочковое кровоизлияние

КСС - кровоизлияние в сосудистое сплетение

ДДЖ - двухсторонняя дилатация желудочков головного мозга

ОДЖ - односторонняя дилатация желудочков головного мозга

ПВИ - перивентрикулярная ишемия

НМС - незрелость мозговых структур

СПНРВ - синдром повышенной нервно - рефлекторной возбудимости

СГ - синдром внутричерепной гипертензии

СБ - синдром бульбарных расстройств

РОС - рассеянная очаговая симптоматика

СУ - синдром угнетения центральной нервной системы.

Георгиева Ольга Александровна

Кефалогематома у новорожденных с перинатальным поражением нервной системы: клиника, диагностика, лечение

14.00.13 - нервные болезни 14.00.09 - педиатрия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 18.03.2005 г. Формат 60x84 1/16. Объем 1,25 печ. л. Тираж 100 экз. Заказ № Но.

Типография Издательства Саратовского университета. 410012, г. Саратов, ул. Астраханская, 83.

/

Актуальность темы. К числу актуальных медицинских и социальных проблем, на решение которых направлены значительные усилия и средства V здравоохранения, относится проблема перинатального поражения нервной системы (Барашнев Ю. И., Буркова А. С., 1990; Kitchen W. Н., Bowman Е., 1993; Банин, А. В., Гогитидзе Н. В., 1995; Шоломов И. И., 1995; Амирова В. Р., Сахарова Н. В., Стародубова JL Ф., Хайруллина Ф. JL, Макулова Р. А., 1997; Барашнев Ю. И., 1999; Барашнев Ю. И., 2000; Фрухт Э. JL, Верижникова Е. В., 2001; Тонкова - Ямпольская Р. В., 2001; Орнадская Н. А., 2003).

Термин "перинатальное поражение центральной нервной системы" объединяет различные по этиологии повреждения новорожденного, возникающие в промежуток времени от 28 недели беременности, до 7-го дня жизни. К причинам возникновения перинатальной энцефалопатии большинство исследователей относят: внутриутробную гипоксию, механическую родовую травму, вирусные и бактериальные инфекции, различные дисметаболические нарушения (Volpe J. J., 1987, 1995; Дубилей О. В., 1991; Medlock М. D., 1997; Барашнев Ю. И., 1999.; Шабалов Н. П., 2000 и др.).

Одной из форм перинатального поражения нервной системы является родовая черепно-мозговая травма.

Частота родовых повреждений головного мозга составляет от 39 до 60% от всех заболеваний центральной нервной системы новорожденных (Ратнер А. Ю. с соавт., 1992; Haussler М. М., 1996; Сидоренко И. С., 1997; Hack М. М., 1998; Мухорамов Ф. С., Алиев О. 3., Мухорамов Ф. Ф., Оганесян В. Б., 2003; Шарапова О. В., 2003).

Нередко родовая черепно-мозговая травма сопровождается тем или иным видом внутричерепного кровоизлияния, что является одной из основных причин смерти новорожденных (Гагулин 3. Ф., 1969; Goula S. J., Howard S., Hope P. L., Reynolds E. O., 1987; Малахова Ж. Л., 1997; Самсонова Е. В., 2004). Так, субарахноидальные кровоизлияния встречаются в 43 % случаев, субдуральные - у 12% детей с родовой черепно-мозговой травмой. Внутрижелудочковые кровоизлияния у этой категории пострадавших выявляются в 8% случаев, а частота разрывов намета мозжечка достигает 25,2% (Рабцевич Т. С., 1961; Hope P. L, Gould S. J., Howard S., 1988; Кудашов H. И., Доброславский А. М., 1989; Zofia Rajtat - Leontiew, Elizbieta Lipska, 2000; Шоломов И. И., Орнатская Н. А., Тихонова Н. И., 2004).

При секционном исследовании погибших новорожденных травма головного мозга определяется у 40% детей (Ратнер А. Ю., 1992). У умерших от родовой травмы детей внутричерепные повреждения той или иной локализации П. Ф. Аверьянов (1997) выявил в 81% случаев. По данным ВОЗ, в структуре детской смертности на долю родовых травм приходится 50%. Среди оставшихся в живых новорожденных, перенесших черепно-мозговую травму в родах, "частота инвалидизации достигает 85 - 92% ( Тржесоглава 3., 1986; Вельтищев Ю. Е., 1994; Дегтярев Д. Н., Шунгарова 3. А., Лешкевич Г. Н., 1997; Володин Н. Н., Рогаткин С. О., Шкловский В. М., АсмоловаГ. А., 2003).

Родовая черепно-мозговая травма сопровождается не только внутричерепными, но и поднадкостничным кровоизлиянием кефалогематомой (Шабалов Н. П., 1997; Merck Manual, 2003).

Поднадкостничное кровоизлияние встречается в 30% случаев у новорожденных с родовой черепно - мозговой травмой, а у детей с тяжелой формой поражения головы и шеи эта цифра достигает 57% (Безматерных Т. В., Петухов В. Н., 1997; Лихобабин В. В., Сазонова Е. А., Ус В. Н., Чернышева В. В., 1997; Шоломов И. И., 1997; Mitsunori Tsuda М. D. Ph. D., 1998; Kings S. J., Bothroyd A. E., 1998).

В некоторых случаях поднадкостнечные гематомы могут стать источником инфекции и привести к развитию воспалительных процессов центральной нервной системы или костей свода черепа (Вланская Н. Д., 1966; Nirupama laroia М. D., 2003). У детей с кефалогематомой нередко возникают анемия, артериальная гипотензия, гипербилирубинемия.

Встречаются и множественные кефалогематомы, которые чаще отмечаются у мертворожденных детей. Наличие их рассматривается как чрезвычайно тяжелый вид родовой травмы черепа (Т. С. Рабцевич, 1961).

До настоящего времени нет единого мнения о наиболее эффективных методах лечения этой категории пострадавших. Не раскрыты в должной мере механизмы образования кефалогематом. Недостаточно изучены клинические формы теченит заболевания. Не очерчен круг необходимых современных диагностических методов исследования. Не существует единой классификации кефалогематом, используемой на практике. Не изучена ультраструктура поражения подлежащей под кефалогематомой нервной ткани.

На современном этапе является актуальным прогнозирование течения перинатальной посттравматической энцефалопатии, осложненной кефалогематомой. В то же время отсутствуют информативные показатели, отражающие тяжесть поражения нервной системы у новорожденных с данной патологией.

Цель исследования: Определить характер патологии головного мозга у новорожденных с перинатальным поражением центральной нервной системы, осложненным кефалогематомой, и разработать алгоритм диагностики поражения головного мозга и прогноза течения болезни.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинического проявления родовой черепно-мозговой травмы, осложненной кефалогематомой в зависимости от ее локализации и размера.

2. Осуществить анализ данных комплексного обследования новорожденных с родовой черепно-мозговой травмой, осложненной кефалогематомой, включающего в себя нейросонографию, офтальмологическое, биохимическое исследования крови.

3. Выявить морфологические изменения головного мозга у трупов младенцев с перинатальным поражением ЦНС на участке подлежащих тканей и на отдалении от кефалогематомы.

4. Разработать алгоритм диагностики и прогноза перинатального поражения головного мозга в зависимости от локализации и размера кефалогематомы и тяжести течения энцефалопатии; дать оценку эффективности проводимой терапии.

Научная новизна:

В результате проведенного обследования впервые выявлены особенности клинического проявления и течения перинатальной энцефалопатии, осложненной кефалогематомой.

Впервые изучены корреляционные взаимоотношения локализации и размера кефалогематомы с тяжестью течения перинатальной энцефалопатии.

Исследованы морфологические изменения в мозговой ткани и костях черепа трупов новорожденных с перинатальным поражением головного мозга, осложненным кефалогематомой.

Впервые составлен алгоритм диагностического поиска и прогноза для новорожденных с родовой черепно-мозговой травмой, осложненной кефалогематомой.

Практическая значимость:

Разработанная классификация кефалогематом позволит определить наиболее тяжелые формы перинатального поражения ЦНС и обозначить новые возможности лечения.

Составлечный алгоритм диагностики и прогноза перинатальной энцефалопатии, осложненной кефалогематомой, позволит провести экспресс-диагностику и добиться стойких положительных результатов лечения.

Неудовлетворительный исход перинатальной энцефалопатии, осложненной кефалогематомой, обусловливает необходимость более детального обследования пациентов с определением концентрации натрия, магния и серотонина в крови, что позволит своевременно проводить коррекцию лечения.

Основные положения выносимые на защиту:

В клинической картине новорожденных с перинатальным поражением головного мозга, осложненным кефалогематомой, наиболее широко представлены синдромы: угнетения центральной нервной системы, повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, бульбарных расстройств и внутричерепной гипертензии.

Согласно разработанной нами классификации фактором, отягощающим течение перинатального поражения нервной системы, являются множественные кефалогематмы, расположенные в затылочной области, размером более 8 см.

Алгоритм диагностики в зависимости от локализации и размеров кефалогематомы, биохимических показателей и структурных изменений мозговой ткани позволит оценить тяжесть поражения нервной системы и адекватность проводимой терапии.

ВЫВОДЫ

1. Перинатальную энцефалопатию, сопровождающуюся кефалогематомой, следует рассматривать, как структурное и биохимическое повреждение головного мозга. Основными клиническими формами ее являются: угнетение нервной системы при расположении кефалогематомы в затылочной области, повышение нервно-рефлекторной возбудимости при кефалогематоме правой теменной области, а также внутричерепная гипертензия, бульбарный синдром. Характерны три типа течения: легкое, средней степени тяжести и тяжелое.

2. Перинатальная энцефалопатия, осложненная кефалогематомами более 8 см в диаметре, двухсторонней, затылочной и височной локализации, сопровождается структурными изменениями мозгового вещества в виде перивентрикулярных, внутрижелудочковых кровоизлияний, дилатации боковых желудочков, перивентрикулярной ишемии и диффузного отека мозговой ткани, что характерно для тяжелого типа течения перинатальной энцефалопатии и является неблагоприятным признаком.

3. Перинатальное поражение нервной системы, осложненное кефалогематомой, сопровождается биохимическими сдвигами гомеостаза -ацидозом, гипонатриемией, гипомагниемией и гиперсеротонинемией, что коррелирует с тяжестью заболевания. У детей со среднетяжелым и тяжелым поражениями центральной нервной системы величииа содержания магния и натрия крови снижается, а уровень серотонина повышается.

4. При патоморфологическом исследовании трупов новорожденных под обширными кефалогематомами определяются переломы костей черепа, кровоизлияния в оболочки мозга, паренхиму мозга, желудочки, которые являются маркерами тяжелой родовой черепно-мозговой травмы.

5. Разработанная дифференцированная система алгоритма диагностики и прогноза перинатальной энцефалопатии, осложненной кефалогематомой, в зависимости от локализации й размера последней, типа течения, биохимических показателей и структурных изменений мозговой ткани позволяет провести экспресс-диагностику и добиться стойких положительных результатов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Всех новорожденных целесообразно осматривать на наличие кефалогематомы. В случае выявления кефалогематомы у новорожденных необходимо проведение обследования с учетом разработанного нами алгоритма.

2. Прогноз тяжести течения перинатальной энцефалопатии, осложненной кефалогематомой, необходимо осуществлять с помощью составленной нами классификации с учетом локализации и размера кефалогематомы, типа течения, биохимических показателей и структурных изменений мозговой ткани.