Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Кардиоцеребральные расстройства у больных острым инфарктом миокарда и их динамика при применении антиангинальных препаратов

АВТОРЕФЕРАТ
Кардиоцеребральные расстройства у больных острым инфарктом миокарда и их динамика при применении антиангинальных препаратов - тема автореферата по медицине
Салимова, Назима Рихситуллаевна Ташкент 1991 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Кардиоцеребральные расстройства у больных острым инфарктом миокарда и их динамика при применении антиангинальных препаратов

2 3 1 ' ^

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ

На правах рукописи САЛИМОВА Назима Рихситуллаевна

КАРДИОЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И ИХ ДИНАМИКА ПРИ ПРИМЕНЕНИИ АНТИАНГИНАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ

14.00.06 — Кардиология 14.00.13 — Нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ТАШКЕНТ—1991 г.

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте кардиологии Министерства здравоохранения республики Узбекистан.

Научные руководители: Член-корреспондент АН республики Узбекистан, заслуженный деятель науки, доктор медицинских наук, профессор

КАЦЕНОВИЧ Р, А.

Кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник

ХОДЖАЕВ А.

Официальные оппоненты: Член-корреспондент АМН СССР,

заслуженный деятель науки республики Узбекистан, доктор медицинских наук, профессор

ЮЛДАШЕВ К^Ю.

Доктор медицинских наук,, профессор ГАФУРОВ Б. Г.

Ведущее учреждение — Научно-исследовательский институт кардиологии Министерства здравоохранения республики Кыргызстан

Защита состоится « ^ » 199£ г. в « »

часов на заседании специализированного совета. К 087.08,01 в научно-исследовательском институте кардиологии Министерства здравоохранения республики Узбекистан по адресу: 700109, Ташкент, ул. Фароби 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке научно-исследовательского института кардиологии МЗ республики Узбекистан.

Автореферат разослан « » ¡дд /

г.

Ученый секретарь специализированного совета ^ ТАКАНАЕВА Н. Ю.

Актуальность проблемы. За последние годы среди причин ин-'валидизации и смертности острый инфаркт.миокарда (ОИМ) занимает' первое место, все чаще поражая людей молодого,•трудоспособного возраста (Е.И.Чазов,1982; Р.А.Абдуллаев,1982; Р.Г.Оганов,1982; Р.А.Каценович с соавт.,1985; М.М.Миррахимов,1986; К.Ю.Юддашев, 1987; а.И.йизк1п, 19В7).

Большая частота сочетанных поражений сердда и мозга при ОЩ, а' такие возрастающая нагрузка на ЦНС.в условиях тяжелой болезни, диктуют необходимость комплексного изучения состояния нервно-нси-. хической сферы больных (В.П.Зайцев с соавт.,1983; Н.В.Верещагин с соавт.,1991). Актуальность проблемы определяется и тем, что на течение и прогноз ОИМ.оказывают влияние не только соматические, но и. нервно-психические ^торн (Н.К.Боголепов,1982; В.Д.Трошин, 1974; Е.Й.Гусев с соавт.,1979; Ф.Т.Абдухакимов с соавт.,1989; ВХияепГша ¡.к. ,'1935; ТЬоир^оп р. ,1983. По данным Н.Ф.Евсеева (1984) при сочетании ОИМ и острого нарушения мозгового кровообращения смертность достигает 50$, только лишь 9$ больных возвра-гцаются к. трудовой деятельности, а у остальных остаются грубые инвалидазируюпще изменения со стороны сердца и мозга. Шесте с тем, хотя имеется большое количество работ, посвященных неврологически!.! аспектам"ОИМ, остается-практически неизученной частота и клиника кардиоцеребралъных расстройств, особенно с невыраженным неврологическим дефектом; в остром периоде болезни и их влияние на течение и ранний прогноз ОИЭД, ;

Известно, что почти в 50$ случаев после ОИМ у больных наступает психологическая дезадаптация при относительном соматическом благополучии (Е.Ь.Сау еЬ а1. ,1982; Сгагпеска И. ей а1; .1,Ту1-ка ^ а1., 1982). Однако, психологические расстройства у больных ОЙМ изучаются преимущественно- в связи с личностными особен-. ностями без учета функционального состояния ЦНС и мозгового кровотока (М.Р.Мусаев,19В8), и чаш,е в постинфарктном, периоде. При . этом нет единого мнения о взаимосвязи- между церебральными сосудистыми нарушениши и характером психологического реагирования на болезнь.

Несмотря на;шаровое применение антиангинальных препаратов (ААП) в клрдиологическЬй практике, остается малоизученной их .' а1р1ективность у больных ОИМ с кардиоцеребральными расстройствами. В связи с вышеизложенным, представляется актуальным комиюко-ное'изучение состояния нервно-психической и соштической сферы у"

больных ОИМ, особенностей клинического течения ОИМ с кардиоце-ребральными расстройствами при антианпшальной терапии и соче- . тайном лечении нейрометаболическими и церебровазоактивными препаратами.

Цель исследования. .Определить частоту .и характер кардиоце-ребральных расстройств при остром инфаркте миокарда, их .влияние -на течение инфаркта миокарда и динамику при применении некоторых антиангинальных и нейротропных препаратов.

Задачи исследования:

I. Изучить частоту и. структуру; неврологических и психологических проявлений кардиоцеребральных расстройств, гемодинами-ческих и электроэнцефалографических изменений в остром периоде инфаркта миокарда. _ ' . ■-

2. Изучить влияние кардиоцеребральных расстройств, на течение и ранний прогноз острого инфаркта миокарда.

3. Изучить динамику кардиоцеребральных'расстройств при применении некоторых антиангинальных и. нейротропных препаратов.

Научная новизна работы, В работе, на основании комплексных неврологических, псюсологических и электрофизиологических исследований нервно-психической сфера больных ОИМ, установлено, что ' ОИМ часто сопровождается кардиоцеребральныш! расстройствами СКЦР). проявляющимися острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) с обратимым неврологическим дефицитом.и -невротическими реакциями на. болезнь.

Определена связь между.локализацией церебральных сосудистых ■ нарушений и характером невротических реакций на ОИМ: при правой . каротидной локализации превалируют анозогнозические, лрк вертеб-ро-базилярной - тревожно-депрессивные реакции.

• У больных ОИМ с КЦР. впервые., выд'е лены два клинических. вари' анта анозогнозической реакции: истинная и ложная, даны их. диффе^ ренпиально-дкапюсткческЕс критерии. Доказано,, что наиболее не: благоприятное влияние на клиническое "течение СВД оказывает сочетание у. больных. ОНМК" и -истинной анозогнозической реакции; ■

Впервые выявлено селективное влияние ентиЗДгинальнш. иропа-- ратов на динамику КЦР. в остром -периоде:инфаркта миокарда:>корин-. 4ар в одинаковой степени, угучпаег мозговой 'кровоток,бкоэлектгя^ ческу* ьктезность головного мозга, выт';-^-!'---

ность нел'ротичсскю: реакс.П на болезнь; .'?ша:1р::;пш в больше;1 .'¿о::с

способствует регрессу признаков вегетативно-сосудистой дисфункции.. Обоснована, необходимость, раннего включения в комплекс лечения больных .ОИМ-с КНР препаратов, улучшающих нейрометаболизм и мозговой. кровоток. ...

Практическая значимость работы. Знание характера КЦР, их неблагоприятного влияния на течение и ранний прогноз ОИМ, позволяет выбрать адекватный комплекс лечебных мероприятий и разработать оптимизированную тактику ведения больных ОИМ с КЦР. Дифференцированный подход к назначению антиангиналышх препаратов с учетом состояния нервно-психической сферы больных ОИМ, а также раннее включение, в терапию препаратов, избирательно улучшающих нейрометаболизм и мозговой кровоток, способствуют ускорению регресса признаков нарушения мозгового кровообращения и невротических расстройств. Это, в свою очередь, приводит к улучшению клинического течения' ОИМ с уменьшением частоты развитая соматических осложнений, случаев раннего возобновления приступов стенокардии и рецидива ИМ. В итоге, сокращается койко-день, снижается инвалидизацня и смертность от ОИМ с кардиоцеребралъными расстройствами. . ' ;

Внедрение. Результаты исследования внедрены в повседневную практику кардиореанимационного и кардиологического отделений клиники 1Т-ТашГосШ. Оки использовались, при проведении республиканского научно-практического семинара на базе НИИ кардиологии "Основы диагностики и терапии кардиоцёребральных расстройств при ишемзтчёской болезни сердца" (декабрь 1987 г.), вколочены в программу подготовки клинических ординаторов и кардиологов на курсах повышения квалификации. *

Анроб&цня работа. Основные теоретические и практические положения диссертации изложенн и обсуждены на республиканском обществе кардиологов (1986), II съезде невропатологов и психиат-т ров Узбекистана (1987), XIX Всесоюзном съезде терапевтов (1987), II съезде кардиологов Узбекистана (1988), УШ Всесоюзном съезде невропатологов, психиатров, наркологов (1988), Всесоюзном симпозиуме '•Эиоции в патология сердца" (1988).

. Диссертационная работа апробирована на заседании Ющничесякого отдела НИИ кардиологии Минздрава республики Узбекистан (1991);

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 печатных :

работ.

Объем и структура диссертация. Диссертация изложена на страншюх машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, католического раздела, двух глав с изложением собственных результатов и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций. Иллюстрирована 20 'рисунками и II таблицами. Шблиогра-фия содержи? 274 источника литературы, включающих 186 отечественные и 88 иностранные работа.

• СОДЕРШШБ РАБОТЫ

. Материал и методы исследования. Обследованы 119 больных ОНМ, мужчин в возрасте от 30 до '59' лзт (средний возраст 48,4 + 0,65 лет), поступивших в кардиореанимационное отдаление клиник П-ТашГосМИ. Клиническая характеристика больных представлена в таблице I. В исследование включены: больные ОШ, поступивапе в клинику в первые часы от начала ангинозного приступа и не имевшие в анамнезе указаний на перенесенные органические заболевания ЦНС и психические расстройства, хронологически предшествующие .настоящему инфаркту миокарда, а такае больные без тяжелых сопутствующих заболеваний печени, почек и бронхолегочной системы. Всем больным > проводили комплексное клинико-инструментальное, исследование со- -■ матического, неврологического и психологического статуса по специально разработанной программе. Диагноз.ОММ.ставился на основании критериев, предложенных экспертами ВОЗ (1981). Диагноз нарушения мозгового кровообращения (НШ) .устанавливали.в. соответст- . вии с клиническими и нейрофизиологическими критериями диагности- : ки сосудистых заболеваний, головного, мозга с .-учетом классификации Е.В.йодта, Г.А.Максудова (1983). Дреходдае нарушения мозгового -кровообращения (ПНМК) диагностированы у 43 рольных,; Малые цереб-: ральные ишемические инсульты (И) - у 42. больных, дисцлркулятор-ная энцефалопатия (ДЭ) I стадии - у 18 больных. 16 больных ОЖ. без церебральной симптоматики -составили груплу сравнения. -

',''■'■' Клкнико-психологзческое состояние больных квалифицировали :-.-' на основании анализа данных:.Клинической шкалы' для.оценки психи- ' ческого состояния больных ИБС., стандартизованного-,, многофакторного' опросника для исследования личности (СМОЛ) по .рекомендациям В.П.Зайцева (1978,1083); типологического опросника (А.И.Полшцук, А.Е.Видренко,1981); шкалы самооценки по методике Дембо-Рубинштей-г

Taö^nca I

' •Кяшшчаеаая гарактарзотана большое

■ " "* ■ 11 ■' у...... . .. » » Обшишаоть :КоатаотЕо: СрзданЗ ИМ. :, большое : возраст . • • J ■ .......... Кодачзство бодьша ¡Локалнза-Conjí'.'. ; едя Ш ГЕ i-:-- : п : з Течение 1U.Í ■' ■

Неослог- : Ослиз- :Повтор- ' нвняое : иекноз : ный

Крупнооча- Э1 .48,7 + 0,72 говый. ' • • ~ а.ч. ' 36 ( 55' 36 41 50 10 13 % 39,6 60,4 33,6' 45,1 54,9 10,9 14,3

Мелкота-:; т 48>3 +.0f58 говый а.Ч. 15 15 13 II 17 3 % 53,6 53,6 43,4 . 59,3 60,7 10,7

Всего' . 119 48,4 + .0,65 а.ч. -61 70 49 52 67 '' 13 13 % 51,3 58,8 41,2 47,3 56,3 10,9 10,9

Примэчаниз: а.ч. - абсолютов число ;П - передняя стеййа _ ' '8 - задняя стенна

на.(Д981). При формулировании характера психологического реагиро-. тния придерживались классификации В.П.Зайцева (1978).

Состояние центральной гемодинамики изучали методом тетрапо-лярной грудной, реографии' (ТПГР) по принщщу,. предложенному .7.ц.КйЬ-сЬек: а1. (1966) в модификации Ю.Т.Пушкаря (1977) с помощью рео-плетизмографа РПГ-2-02, а состояние мозгового кровотока - методом реоэнцефалографни (РЭГ.) по общепринятой методике на этом же реопле-'тизмографе, присоединенном к 17-каналыюму электроэнцефалографу: фирмы ШЬоп Со4г<1еп (Япония). Биоэлектрическую активность (БЭА).головного мозга исследовали методом электроэнцефалографии (ЗЗГ) на указанном электроэнцефалографе. Показатели центральной гемодинамики оценивали согласно рекомендациям .11. Р.Палеёва, И.'МДаевицера (1980) и Н.А.Грацианского с соавт. (1979). Анализ РЭГ и ЭЗГ кривых осуществляли в соответствии с рекомендациями Л.Р.Зенкова, М.А.Рон-кина (1982) и Х.Х.Яруллина (1983).. .

Исследования кардиологического и невррлогического'статуса, оценку актуального психологического состояния проводили ежедневно, а психологическое тестирование и электрофлзиологичесдие исследования - на 1-3,15,30 дни ОИМ.''

■ Было проведено сравнительное изучение влияния некоторых ААП . •■ и нейротропных препаратов на дшамику КЦР и течение ОИМ. 34 больных получали относительную.монотерашш'нитратами'продленного действия, 19 больных - аналрилином" и 22 больных - коркнфаром.' ААП. назначали в среднетераяевтических дозах с учетом состояния.центральной и церебральной гемодинамики. На фоне относительной-монотерапии нитратами-23 больным-назначали церёбролизин-по..! .мл, в/м, ' ежедневно, 30 инъекций, И 21 больному - йавинтон :в ^ дозе 10 :.-:г, в/в,■ кадельно, .10 инъекций. При наз'начешш нейротропной терапий ', придерживались метода случайной "выборки.' Относительная монотера- ■ пия ААП осуществлялась на фоне общепринятой. базисной -терапии...ОИМ,-включающей также антикоагулянты,: поляризующую' смесь-, по. показа— тих.'..- адекватную коррекцию болевого синдрома и развивающихся ■-сердечно-сосудистых нарушений.'-'При оценке/эффективности лечения,- ■ учитывали: частоту идинамику., клинических ,и;нейрофизйологичес'л}!х.;. проявлений КЦР; случаев'раннего возобновления приступов стенокарт дип и рецидива ОЙМ,; а. такке -характер и -динамику соматических ое-, локнений. . . ■ ■■• .--.-' ■

Результат?.' обработаны .методом варкацпонной'' '(.£'.-;-крктефи£-' Стьвдентя 'для парных ■::ссг.гя,сэащ;п) к няпараглётрическол -(критерий '; согласил^С ~ о'попгр.г-кс;:■ летсенг: на ,!,:алые -Выборг:::) статистики с- :■

использованием программируемого калькулятора Электроника МК-61 и персонального компьютера "Правец" (Болгария).

'V ' . РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Клиника кардиоцеребральных расстройств у больных ОИМ. У.обследованных наш больных ОИМ в 86$ случаев диагностированы различные' КЦР. У большинства больных они протекали по типу'ОНМК ише-йичеокого харшстера с невыраженным неврологически/ дефицитом (41%) и лишь в15$ случаев наблюдались признаки ДЭ I стадии. В клинике ОНМК наиболее часто встречались такие общемозговые симптомы как головная боль (73%), головокружение (69,4$), шум в ушах, голове (35,3$), ломрачнение или потеря сознания (31,7%), Очаговая цереб-■ ральная симптоматика зависела от пораженного сосудистого бассейна. Из черепномозговых нервов наиболее часто поражались лицевой и подъязычный (78,9$). Сочетание их с сухожильной гилеррефленсией и, нередко, патологическими стопншз. рефлексами, свлдетельствова-. ли о высокой заинтересованности пирамидной системы (84,8$). Вместе с' теп, надо отметить, что грубые глоно- и гемипарезы не были характерны для наших наблюдений. Часто выявлялись скрытые (и) легкие монопарезы (66,7;?) или гемипарезы (18,1%), существенно не отрезавшиеся на физической активности больных, находящихся н'а постельном рекиме. Чувствительные нарушения.у большинства больных проявлялись болевой гипестезией. (81,4/0 по монотипу (63,3$) или по типу неравномерной гемигипестезии (18,1^) . У 53,3$ Вольных выявлялись онемения или парестезии языка, губ, половины лищ. Лишь у четырех больных имелись признака болевой гиперестезии по моно-тапу. Следупдини рочастоте были мозжечковые (45,9$) и эзстрапи-рамидныа (16,5$) расстройства. В наших наблюдениях те случаи, когда церебральная симптоматика сохранялась до 24 часов, мы квалифицировали как ЙНМК, а случаи, когда она сохранялась свыше атого времени - как. одретральный инсульт; с учетом восстановления утра-' ченных мозговых функций в сроки от одного до трех недель и крите' рнев П.С.Еабннна с соавт. (1986), эта случаи ОНМК расценивали как цалйй ипемический инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, у обследованных больных ШМК в 37 наблюдениях протекали по типу транэиторных яшеи&ческих агав (ТИА) и в единичных олучаях. (б больных) - по талу гипертонических кризов, причем достоверно чаще в вертебро-базилярном сосудистом бассейне (23,5$), нежели 1 каротидном (12,5$), Р<0,05. А Ш чаде развивались в каротидном'

сосудистом бассейне (19,2$ против 15,9$ - в вертебро-базилярном). Это, по-видимому, объясняется тем, что вертебро-базилярный сосу- ' дистый бассейн в силу условий своего функционирования зависит от внемозговых факторов больше, чем каротидный .(О.М.Биневская, 1975; Е.В.Млидт, 1976; Е.И.Гусев, 1979).

ОНМК в 67,2? случаев развились в острейшей стадии ИМ на вы--соте ангинозного статуса, реже (24,1$) - спустя несколько часов/ • Это можно объяснить общностью патогенетических механизмов формирования ОИМ и ишемических нарушений мозгового кровообращения. В 13 наших наблюдениях ОНМК развилось внезапно, на 6-8 день ОИМ, на фоне частой желудочковой экстрасистолии (10.больных) и пароксизма мерцательной тахиаритмии (3 больных), что свидетельствовало о возможной кардиоцеребральной тромбоэмболии. Подобной точки зрения на развитие отсроченных НМК при ОИМ придерживаются и некоторые \ другие авторы (Н.ВдВе^ещагин с соавт^ДрХ^^р.а.Кои^аа! et а!. ' 1986). Хронические формы НМК среди.обследованных нами больных' ОИМ': встречались редко (15$), причем это'были случаи только I стадии ДЭ. Проявление клиники ДЭ в остром периоде ИМ, очевидно, с виде- •' тельствует о наличии у больных скрытого 1С,К в преморбиде, усилив-, шегося после развития ОИМ. . .

■ Вышеизложенное позволяет сделать вывод, что для больных ОИМ -. более характерно развитие острых форм. НМК.

■. ' Как показали наши исследования в .остром периоде инфаркта . : миокарда наряду с Щ у болыпинотва больных (75,6$) могут наблв-' даться невротические реакции на болезнь. В общей структуре невротических реакций в наших наблюдениях тревожные' и тревожнб-депрес-, сиыше (42,9$), а также анозогнозические (25,2$) превалировали над кардиофабическими (5$) и ипохондрическими реакциями (2,5$), Р-^О,05. Причем, тревога являлась наиболее ранним и частым признаком, сввдетелъствукпдам о развитии невротической реакции на ОИМ, что подтверждалось данными исходного усредненного профиля СМОЛ:'.;■:. ' шлеи профиля по I шкале - до 75, по 2^- до 74, по- 3 - до 70 Т баллов на фоне, относительно низкого значения 9 шкалы - до 48 Т бал-. . лов. Некоторые особенноетй имела анозогнозическая реакция у наблюдаемых нами больных. 1!з 30 случаев в 18 её проявления укладывались в картину анозогнозической реакции, описанной В.-П.Зайцевым • : (1978). Кроме того, у ¿-.тих,больных-по данньвл теста- Дембо---Рубинш-\ тейна самооценка была повышена до 8 '+ 0,02 баллов, что свидетельствовало о резкой снккещюсти-критики.-Это подтверждалось.й,ре-;_;

зультатами теста СМОЛ. Указанные показатели оставались практически без изменения и в процессе лечения болышх ОИМ, что позволяло квалифицировать эти случаи как истинную анозогнозию. Наряду с ""этим, у остальных 12 больных при внешне анозогнозическом поведе-■ нии, самооценка по Дембо-Рубинштейну была снижена до 2 +' 0,01 баллов, что являлось признаком сохранности критики. Профиль СМОЛ этой группы больных достоверно не отличался от такового у больных с тревожно-депрессивной реакцией (Р<0,05). К тому же, в динамике заболевания стали отчетливо проявляться признаки тревожно-депрессивной реакции, что позволяло нам квалифицировать эти состояния как ложно анозогноэические. Причем, как показали наши исследования, 'ложные анозогноэические (и тревожно-депрессивные) реакции ча-

• ще (Р-^0,05) выявлялись при НМК в вертебро-базилярном сосудистом бассейне, как известно, питающей структуры лимбзко-ретикулярного

• комплекса.-. А истинная анозогнозическая реакция достоверно чаще наблюдалась у больных с НМК в правом каротидном сосудистом бассейне, нежели левом {83,355 против 13,9%, Р-^0,01). Это,очевидно, связано-с тем, что по некоторым данным (С.Спрингер, Н.Дейк, 198Э), правое полушарие участвует в обработке эмоциональной информации

" в большей степени, чем левое. Частое развитие как НМК, так и невротических реакций, особенно, в острейшей стадии ИМ, по нйлему мнению, могут: косвенно "указывать на ведущее, значение гемодинами-ческих факторов в их генезе. В подтверждение этому, у обследованных нами больных ОИМ с КЦР выявлялась более низкиепоказатели центральной гемодинамики, нежели у больных без КЦР: при МИ ударный -индекс (УИ) составил 28,7 + 1,32 ил/и2, при 1ШМК - 27,9 + 1,87 мл/м2 против 36,0 + 2,3 мл/м2 у больных ОИМ без й ДЭ. (Р«с0,05). В наших наблюдениях у больных ОИМ с ОНМК, как следствие галерка-техоламннемии (Ф.З.Меерсон, 1984), отмечено повышение как общего периферического сосудистого сопротивления (ОЕСС) при ПНМК - до 2597 ± 255 и при МИ - до 2307 + 251 против 1772 + 186 дан. см» сек"5 ' у больных без КЦР, (Р<0,05) , так и сопротивления мозговых

сосудов: при ПНМК дещгатичёсккй индекс (ДИ) составил 76,4 + 5,3,-при. Ш - 74,8 + 6,5 против 68,8 + 3,0$ у больных без КЦР, Р-С0,05, У больных ОИМ с КЦР отмечалось и существенное снижение пульсового кровенаполнения сосудов головного мозга: при ШМК реогра^ический ' -индекс (РИ) составил 0,56 £ 0,45 (Р-<0,05), при Ш - 0,45 + 0,03

• (Р«£0,01)."при ДЭ - 0,61 +~0,02 (Р^-0,05) против 0,63 ± 0,02 у , ; ^ больных СИМ без. КЦР, в большей степени на стороне очага поражения

с формированием межполушарной асимметрии кровенаполнения. Кроме . того, на РЭГ этих больных выявлялись признаки затруднения венозного оттока (при ПНМК - в 74,4$ и при МИ - в 73,8$ случаев при отсутствии таковых у больных без КЦР).

, Изменения церебральной гемодинамики у больных ОИМ с КЦР отражались и на нейродинамических процессах головного мозга. Так,, по данным ЭЭГ, очаговые изменения БЭА у больных МИ; были выявлены • в 45,2$ и у больных с_ 1ЩМК - в 27,9$, а .диффузные изменения БЭА у.больных с ОНМК, выявленные, в среднем в 63,5$ случаев, носили выраженный или умеренно выраженный характер. В то же время в группе сравнения (больные ОИМ без КЦР) очаговые Изменения БЭА "не регистрировались, а диффузные были легко выраженными-(87,5$). При всей очевидности, ведущей роли, гемодинашческих факторов. в развитии КЦР, нельзя недооценивать роль и таких факторов как болевой ■ синдром, соматические осложнения, возраст и преморбидное состоя-< ние ВИД больных. ■ Так, из. числа ,нашх наблюдений-только у 8,4$ . . больных, диагностирована .безболевая форма ОИМ, в-40,3$ случаев имела место впервые возникшая стенокардия; причем на фоне преобладания молодого контингента больных (68,9$). По данным типологического опросника, невротические реакции чаще развивались у больных. со П (79,4$), 0 (76,9$) п 1У (100$) типами ВЦЦ,' нежели, с I "типом (69,3$), Р-<0,05. У .65$ больных ОИМ с ОНМК и невротическими реакциями наблюдались различные соматические; осложнения (аритмии : ; сердца, кардиогенный щок,: отек легкого и др.). '..""

/.. В свою очередь, развившиеся КЦР оказывая: влияние на последующее клиническое течение ОИМ. Так, у болышх с НЖ чазе имели место (рис. I) признаки соматических осложнений:'- 66,2$ против / . 18,75$ у больных без КЦР (Р-<:0,05), была большей частота случаев , раннего.: возобновления приступов стенокардии (35,4$ против'18,75$, .соответственно,- Р-^О.Об). А рещтдавируюцее те.чеш:е: заболевшшя наблюдалось только у больных ОКМ с 1ЩР (16,9$)'. 'Аналогичные.. соот-1 1 ношения наблюдалась и у.больных с.невротичесюгми-реакц}*яг.:и на 'ОИМ. Так, раннее возобновление приступов стенокардии у этих -больных-,;. наблюдалось в 32,3$ случаев, тогда как при адекватном.психологическом реагировании - в 10,3$ случаев 0,05). Причем," при оп-. ре деленных: сочетаниях 'ОНМК' и ■ невротических, реакций -отмечалооь •... наиболее^\не5ла.гоириятнре 'течёние ;ОИМ^ 'При.: сочетании..ОНМК; и'.тре-Г,.. вохно-депрессивной реакции на- ОЩ чаще выявлялись -нарушения рит-

ма сердца: по исходным данным - в 83,3$ и на 15 день - в 50^ случаев. А при развитии у больных ОНШ и анозогнозической реакции отмечалась наклонность, к рецидивирующей фибрилляции желудочков, закончившейся в двух случаях летальным исходом. В других же изучаемых группах случаи летального исхода не были зарегистрированы. Очевидно, что при 0Ш.1К и невротических реакциях на болезнь в остром периоде ИМ нарушается центральная регуляция функции кровообращения , причем особенно выраженно, при вовлечении в процесс " взаимосвязанных структур лимбико-ретзгшулярного комплекса и высших • вегетативных центров' головного мозг.а, что' согласуется с современ-. ныло; представлениями о центральных механизмах регуляции кровооб-' ращения (А.1.1.Пулатов, 1980; Ф.З.Меерсон, 1984).

Влияние антиангинальной и нейротропной терапии на динамику кардиоцеребральных расстройств и течение ОИМ

Результаты, полученные в ходе нашего исследования показали, что при относительной монотерапии нитратами продленного действия цина*шка КЦР характеризовалась сравнительно длительным сохранением общемозговых симптомов, нежели при лечении анапрнлином или коркнфаром (Р-^0,05). Так, такие общемозговые симптомы как головная боль наблюдались у 50% больных и на 15 День ОИМ, головокружение - у 29,4?, пум в ушах - у 35,3^. Регресса очаговой неврологической симптоматики не наблюдалось.. Отмечался и относительно медленный регресс невротических реакций (на 15 день ОИМ на 20,7$ и на 30 день на 48,3л от исходного) с 'нарастанием ригидности в структуре личности (рис. 2). • • '" .

Из числа показателей центральной гемодинамики УИ достоверно увеличился по сравнению с исходный к 15 даю ОИМ на 12$ и к 30 -на 16,95; (Р-со,01); имелась тенденция к повышению сердечного индекса (СИ). Наибольшие изменения претерпел показатель СП ОС: он снизился к 15 ада наблюдения на 19$ от исходного (Р«£0,05)но в последупцем достоверно не менялся. Изменения показателей церебральной гемодинамики были невыраженными: РИ увеличился к 15 даю на 3,1$ и к 30 - на 6,25$; ДИ уменьшился на 13,8$ (Р-сО.О!) и 7,2$, соответственно. В то хе время отмечалось нарастание признаков затруднения венозного оттока к 15 даю на 29$ рт исходного (Р<0,01) . Улучшение нейродннацических процессов у болышх было также незначительным: частота нормальвнх вариантов ЗЗГ к концу •' . срока наблюдения составила лишь 28,1$; Возрастание признаков ве-» •

I 15 30

Дни наблюдения.

Рис. 2. Динамика невротических-.реакций у больных ОИМ при относительной монотерапии анти-■ ангинальйнми препарата:.'.:: и сочетанной кейротропной терапии. .

При терапии:

-г-- нитратам:. продленного де йс твхя

----. анаприлинсм . '

коринфаром., -.V '••■ ' '

нитратами +. церебролизином ——о- -нитратами- + кавинтоном' -

ноэного застоя и жалобы на головные боли в процессе лечения мы рассматривали как побочное влияние нитратов'продленного .действия.'

Под воздействием аиаприлина общемозговые неврологические симптомы у больных ОНМ,-с КЦР регрессировали относительно, быстрее: на 15 день лечения они наблюдались у 3.6,82', а к 30 дна - лишь у ' двух вольных эпизодически. Отличительной особенностью динамики КЦР у болышх ОНМ при относительной ионотерапии анаприлином был наиболее быстрый регресс признаков вегетативной дисфункшш: к 15 д!ш лечения на от исходного вплоть до полного регресса к ■

30 дню 1Р*0,01). Обращало на себя внимание значимое уменьшение частоты невротических ¡«акт:;: срис. 2), причем, преимущественно . за счет ложной анозогнозгл:: к 15 дню на 29,5$ и. к 30. дню лечения - на •17,];1' (Г-=-0,01). У этих сольных был достоверно шзкиы уровень треноги по данник теста С),Ю1., отсутствовали признаки депрессии (Р<0,01). Осиая тенденция изменения ге«одинамиче ских показателей характеризовалась позитивные сдвигами: ЧСС, по сравненях* с исходным уровнем,достоверно.урежалось на 15 день лечения на 21$ и но 30 день - на 16^ (]'-<0,01), исходно низкие показатели ОПОС повышались на 30? и 56%, соответственно (Р<0,001). Что касается УИ.к С15, то они колебались в процессе курсового лечения, шея тенденции к нормализации. На первый взгляд, динамика ИГ была ¿хода с таковой при лечении, нитратами, однако, если учесть, что анапри-применялся при значительно низких исходных показателях крова-наполне!шя сосудов головного мозга, то становится очевидным его преимущество перед нитратами: И', к квнцу курса лечения анаприли-ноы повысился на 15^ от исходного (Р<с0,05). Кроме того, наблвда-лось сшаенне признаков затруднения венозного "оттока на 11$ от исходного (Р*0,05), Более выраженными были и улучшения нейродинамических процессов в головном мозге: на 15 день лечения нормализация ЭЭГ наступила у 31,6$ в на 30 день - у 36,8$ больных (Р<о,о5). ■

Под влиянием коринфара у больных ОКМ с КЦР в достоверно' более ранние сроки, чем при лечении нитратаыг и анаприлиноы^ регрессировали общемозговые неврологические симптомы (Р-<0,05). Кроне того, наблюдался регресс отдельных очагсвых свребральных симптомов, в том числе в вегетативно-сосудистых: и 15 дни - на 22,7$ и к 30 дню - еще на 9,1$ по сравнению с исходными данными (40,9$, Р-<0,05). Более значительным был регресс невротических реакций.

la

. Так, разница в снижении их частоты при лечении корни ¡пром по сравнению с терапией нитратами л анаприлзшом составила (рис. К 15 дню 01Ш 33,9$ и 21,3% и к 30 дню - :j7.4f.' к 24,8$, соответст-ве!Шо (Р-<0,01). : Высокая эффективность препарата прослеживалась и.по изменения!.! центральной и церебрально;: гемодинамики. Так, УН и CI! повысились к 15 длю лечения на 16$ к it;$," соответственно (Р-"=0,05) и существенно не менялись цо коти срока наблюдения. . ОПСС снизилось по сравнению с исходным на 2:!,5$ (Р<0,01), СрАД-'на 8,4$ к 15. дню.лечения и сохранялись на этом уровне цо 30 дня. 1 Увеличение РП при 'лечении' корин;|ярш 'составило от исходного (Р<0,001), что достоверно выше, чем при лечении нитратами и анаприлзшом (P-iO,OI), a снижение ДЛ'к этому сроку составило 7,8$; в дальнейшем особой динамики этих показателен не наблюдалось. Что касается БЭА головного мозга, то она.нормализовалась к 15 дню у •37,3$ больных и к 30 дню у 41,8$ больных (Р<=0,01).

■Таким образом, из изученных AAII коргл^ар оказывал наиболее благоприятное влияние на щшамнку KLUу очевидно, благодаря способности улучшать мозговой кровоток, нейрометаболизм и реологические свойства крови (В.11.Шток, 1984; Ы.М.Нщенко с соавт.,1988; .' J.Kucharozyk et al-. 1989). '■.'

Как показал:! наш исследования, эффективность антиангиналь-нМ терапии: у больных-'ОИМ с КЦР'значительно возрастала при дополнении еенейрометаболическим (церебролизин) и церебровазоактивным „(кавинтон)-. препаратами,. При .этом группу сравнения составили больные, которым„проводилась относительная монотерапия нитратами продленного действия.' Включение в комплекс лечения больных ОИМ с

■ КЦР церебролизина, и кавинтона способствовало более раннему регрессу, церебральных симптомов (Р-<0,05). Так, общемозговые симпто-'Ш на 15 день лечения' церебролизином наблюдались лишь у двух боль- ных, а очаговые церебральные симптомы регрессировали несколько.

■ медленнее.. При применения же кавинтона шел параллельный регресс

. 'этих , симптомов : ;К. концу курса лечения (10 инъекций) общемозговые .

и .очаговые церебральные симцтомы не были выявлены ни .у одного : больного. Улучшение неврологического:статуса больных сопровожда-'-лось. И положительншш сдвигами в их психологическом состоянии. . ■Это выражалось в уменьшении к 15 дню ОШ частоты невротических реакций (рис.,2) при-лечении церебролизином - на 56,5$, кавинто-нм - на 57,Т$ против 20,7$ при^относительной ионотерапии нитратами (Р^О,01).-К ЗО'днщ лечения частота невротических реакций

соответственно составила 13,0?, 9,5? против 37,9? (Р-^0,01).

1! от.тачаа от кавгнтона, сочвтаккая терапня кэтратенп к цароб-ролззняоц окааиьала полохатвльнов влвянве.иа дииааику показателей ссствуного кропообраоэнвя. Тол, УН в СИ к концу курса лэчесал по-аискднсь на 62? s на 18.5?, соответственно (Р<0,01) против IV,0Í с 3,ОТ - ир2 монотврапЕи-нгграт<ши (Р«=0,01). При втса показателя РЭГ такш существенно улучязлксь: И! возрос по срашензв с исходишь к 15 щш хзчбния на I3f (Р-= О,С5) з к 30 акэ не.17? ГР<0,01), тогда как н группе сроэнонвя и эте срокн Р1! увеличился не 3,1? 2 6,25? (Р^-0,05). А Л)! з эта. в ó срогагуизиъсвле.я соотхэтбтвешю на. 14» к 7,4'Г против 13,8* в 7,2' ирз отаосп'э.тьиоЗ ионотарапгЕ нкт-раташ. Празнака автгуднеиея венозного опоке уионышлксь к 15 ала на в?,, з s кояцг нвбазадгпя на ввявелйсь па у одного больного. .Нарусдикя КАА головного' ыоэга а группе (¡оошз, дачзшш* цэрг.броЕ:-, сгнои, полностьз регрэсс&рогаяз s 15 щш - у 34,8? а в 30 иш - у 60,9Í болит (Р«<г0,'01). Кавгитон залэтпого пологатального Е^шгия па со§гошаа цонтральноС гвыодшишвкп'на оказал. Но в to хат врз-ия, он способствовал достоверному уяучонаю мозгового ' крозотом. Tas, К! повысился к 15 ju¡d хзчгнпя tía 24? (Р<=0,001) с с 30 дни -на 21? (Р* 0,01) по сравнении "с есхознш, т.е. доетовзрао болго ияачао, чем пра лечении иэрэброяаапга:.! в прз о*;:ссстолгиоП ¡¿олога-рапкк кстратама 0,01). ДИ .пра.'*зчзтш савантопсш евваалеп в $>т га срока на 7,1? а В,7?, соогватствзкно, а праэнзав езтрурёквя взаоааого оттока не рвгвсурзровалась уза к 15 щи гзчэпся.. Но2рг>-дп'.агшэскся в|4ек? казгштоно бал каЕйолэе вусокги ерздв йзуета-шх групп прапоратов: тай, поршлышэ ьаряанти ЭЭГ набдвд&Езсь-в 15 дгаз леченая у 42,9? в к 30 дни - у 7Í,4?. Тог&а cas в Едэнтич-? шо срока ЗЭГ нормализовалось пра. лзчэнкв трзбролваанси у 34,0? ' s 60,больных, a nps иааотврааЕн ЕЕтратшш - 'у. 20,5? и 28,1?, соответственно (Р-<0,05). Сладуат такаа откатать, что 'ьшпгезсЕеэ точангз QKJ у больннх, получавягх в ксиалзйсо латания Еойрс^это-болвчзскяа и цэреаровааоетгЕаныЗпрапаратав/цалсш балэ волза 6т-говршгтаое, чаи арв/отвоснтольноВ иоаотерапш МП. В .тастиосда, претпака соматических ослсмаовнй 0Ш ва 15 девв лэ«езшш. ср^брагр— ЗЕЗоа бала выявлена всого у 15,9? больких, а ЕавЕптсак! - у 21,7? upotsa 31? - у больных пра отнооктехьноЙ ышоторалЕЗ Естратсмв (Р"«0,05). По обобяеннщ данный, ара сочетаввой терапот нжтрагагш ■ и ивйротропншя преларатамн ранвее возобновлоннз прсступоз стапо-кардги регистр1гровалось 'реже . чем прл. жх райдвльноц -приивавщи.

на 15 день на 8,6а и на 30 день - на 9,4$ случаев UJ<0.0I).

Таким образом, острый кл^оркт миокарда часто сопровоядает-ся разлнчгшми клнническши вариантами кпрдкоцеребралышх расстройств. Последние оказывают неблагоприятное плигаите на течокио и ранний прогноз основного заболеватая. Ир;; лечении дольних острым ннфорктш миокарда с кардиоиеребралышмн рпсстройстпа,.г.! лучшие результаты достигаются при сочетание;.: ;:сцол;.зопашгп анткгш-гшальных и нейротролных препаратов.

И Ы В 0 Д U

I. Ой-! часто сопровождается хардиоцерсбргьчыщчн расстройствами, проявляющимися преимущественно острыми нпрутиени.'Ш мозгового кровообрацения и невротическюли реакциями на болезнь. Преходящие нарушения мозгового'кровообращения (УС, I'"') протекают, как правило, по типу транзиторных ишемических атак, а церебральные инсульты (35,Зй) - по типу малых ишемических с обратимым неврологическим дефицитом. При-локализации процесса в вертебро-' базилярном сосудистом бассейне превалируют тревржно-депрессивныо '"реакции, а в каротидном'-анозогнозические. Лнозогнозические реакции, могут'быть истинными'и ложн is,т.

2,. ОИМ с КЦР, по сравнению с ОИМ без КЦР, сопровождается сравнительно; низкими значениями ударного и сердечного индексов, -а' такяе пульсового кровенаполнения-и- объёмного кровотока сосудов головного-мозга. Нарушения биоэлектрической активности головного мозга характеризуются-.более, частыми пароксизмальными и выраяен-. -нышгдаффузными изменениями. ■'".,..

: . 3. .Кар.диоцеребральные расстройства оказывают неблагоприят-. нее влияние, на течение ОИМ, Для больных ОИМ-с КЦР. характерно достоверно-более частое.возобновление приступов стенокардии, развитие ослсзненкй и рецидива болезни. Прогностически наиболее кеб-• лагодрпятнкм является сочетание острого нарушения мозгового кровообращения и истинной анозогнозической реакции. ■ ,• :.;т4.'Антиаотинальтае'препараты оказывают селективное влияние '■"■ на дшашйу-'КЦР: .'-коршфар.'значительно, уменьшает клинические проявления КЦР,- сугаст^енна .улучсаст мозговой кровоток и биоэлект-. .рическую активность: головного мозга;. анаприлин в. большей мере, способствует регрессу признаков вегетативно-сосудистой дисфункции и.явлений депрессии; положительное влияние.нитратов на сос-тоотие-нервно-психической сферы менее выражено, под их влиянием .

нарастают ригидные черты в'структуре "личности и признаки затруднения itcno'3Hor'ô"оттока из полости черепа.

Г). Ьключенке нейротрошшх препаратов и комплекс лечения больных 01W способствует сравнительно раннему регрессу клшпгчес-•ккх к нейрафзиологических продлений КЦР, а также более благо-пркстному течении ОД!.

Практические рекомендации ^ ' ,

i. \\ Сглэп с пнсской частотой ЩР. при Q'/J,i и их неблвгопри-ятша.-. влз'лшнем на тeyouiîe ранний прогноз основного заболеваш:я, у болмшх. о;'.У 'целссоооразно-проьощгть плановое, целенаправленное/ исследование .состо»ап:я нерыю-лсихическйй с;еры. А оценку общего клннического.¿состошгя необхйдкмо осуществлять'с учетом изменений не только ii соматической, но к в нервно-психической с.;оре.

Подбор онтканпшальких препаратов у больных: 012,1 рекомендуется ьести к с учетом состояния нершо-психическо?. с iepu. Ilpu наличии острого наруиенйя мозгового кровообращения.и невротической -реакции целесообразно 'назначение коринфара, а при КЦР с выраженной -вегетативно-сосудистой дисфункцией - анапршшнаi При применении нитратов продленного действия необходимо учесть их . способность вызывать затруднения венозного оттока из .полости черепа, усиливать рнп:д)ше черты в структуре личности.

Для элективной ксрт-екш' КЦР к предупреждения их неблагоприятного влияния на течение и ранний прогноз 01И в комплекс лечения больных необходимо включение кейрометзболических и ne-ребровазоактивных препаратов. '

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Значение психологических факторов, в развитии инфаркта миокарда. Всемирная конференция по профил.кардиологии: Тез.докл. -Москва, 1985, й 0711 (соавт. А,ИДоджаев, Т.Е.Алиева, К.Н.Ази-зов, М.Р.Еакиров, Х.А.Ахмедов). :

2. 0 некоторых изменениях нервной системы и психологической сферы в остром периоде инфаркта миокарда. ХД Всесоюзный съезд терапевтов. Тезисы докладов и сообщений. Таакент, .1987, C.I25-126 (соавт. А.]!.Ходмев,'М.Р.Иакиров, К.Н.Азизов, Г.Е.Алиева,:

X. А. Ахмедов, У. К. Каст лова ). '-. ■

3. Влияние корватона на состояние центральной и горебраль-*

J-y

ной гемодинамики в остром периоде инфаркта миокарда. Материалы II съезда невропатологов и психиатров Узбекистана. Невропатология. Ташкент, "Медицина", УзССР, 1987, С.103-105 (соавт. М.Р.Ша-киров, А.А.Аминов, Р.Т.Расулова).

4. Особенности психологических расстройств в остром периоде .инфаркта'миокарда. Сборник работ.практических врачей четвертого 'главного управления при МЗ УзССР, Ташкент, 1987, С.48-50.

5. К Bonipocy о некоторых особенностях клинического течения •инфаркта миокарда с коронарно-церебральной недостаточностью. Материалы научно-практической конференции, посвященной 10-летию са-

. натория "Узбекистан" в. г. Сочи. -Ташкент, "Медицина", УзССР, 1987, С. 119-121. У .

6. Психологические расстройства и-состояние церебральной гемодинамики й остром-периоде инфаркта- миокарда. Психопатология, психология эмоций и.патология сердца. Тезисы докладов Всесоюзного симпозиума. г.Суздаль, М., 12-15 апреля 1988. С.72 (соавт. М.Р. Шакиров)'. ■-/.-'■

■. .. 7. Цереброваскулярные нарушения в остром периоде инфаркта миокарда. Восьмой Всесоюзный съезд невропатологов, психиатров и наркологов.-Тезисы докладов., М., 25-28 окт. 1988. С. 150-152 (соавт., А.И.Ходааев,-М.Р.Шакиров, -К.Н.Азизов, Г.Е.Алиева', X. А.Ахмедов,. У.К.Кшлилова, Р.Т.Расулова).'

. 8. Динамика церебро-васкулярных расстройств в остром периоде, инфаркта миокарда под. воздействием лечения. Восьмой Всесоюзный .съезд невропатологов, психиатров и наркологов. Тй'Зисы докладов. М., 25-28 окт.:1988.-С.125-127'(соавт. А.И.Ходааев, М.Р.Шакиров). ■ 9. Сравнительное изучение действия базисной антйангинальной ' терапии-на психологическое состояние больных острым инфарктом ^миокарда. П'. съезд кардиологовУзбекистана. 11-12 ноябрь 1988. 'Тезибы-докладов. С.234 (соавт. Ф.У.Абдуллаева).

'; Т.О. /Анозогнозическая реакция-больных в остром периоде инфаркта 'ШокардаУШд.жйжал,,Узбекистана, 1989,-Ж 12. С.28-30.

Р - Подине*»« ■ печят} S, f/.

Формат: fû.lJvAé ОвьЬц-^ 'S.

Т«р»«.. У4Р2? 3цх*л. у99£,

ЦОП ТНЛО «Китоб»

T»ni»tm—700200 пр. Р'алямшыв. 10.