Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Кардиогемодинамика, артериальная и легочная гипертензия у больных системной красной волчанкой при лечении ингибиторами АПФ и антагонистами кальция

На правах рукописи

Левашова Оксана Васильевна

Кардиогемодинамика, артериальная и легочная гипертензия у больных системной красной волчанкой при лечении ингибиторами АПФ и антагонистами кальция

14.00.06 - кардиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Курск - 2002

Работа выполнена в Курском государственном медицинском университете

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Н.Н. Прибылова

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В.П. Михин доктор медицинских наук Е.Н. Мельчинская

Ведущее учреждение:

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины МЗ РФ, г. Москва

Защита состоится «с^^/ъ ¿¿-/се>А€-<?£- 2002 г. на заседании диссертационного совета Д 208.039.02 при Курском государственном ^¿у медицинском университете (305041, г. Курск, ул. К. Маркса, 3). ™

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке КГМУ. Автореферат разослан _2002 г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент

А.А. Шатунов

Общая характеристика работы

Актуальность исследования. Поражение сердечно-сосудистой и дыхательной системы занимает одно из центральный мест в клинической картине системной красной волчанки (СКВ), проявляется нарушением сократительной функции миокарда, развитием гипертонии малого круга, артериальной гипертензией, что приводит к возникновению и прогрессированию сердечной недостаточности и неблагоприятно сказывается на течении заболевания (Насонова В.А.,1997; Game S., 2000). К одним из наиболее значимых факторов, определяющих качество жизни пациента, прогноз заболевания, относится состояние сердечно-сосудистой системы, которое характеризуется увеличением легочно-сосудистого сопротивления, повышением давления в легочной артерии и в правом предсердии, нарушением сердечной гемодинамики, артериальной гипертензией.

Следует подчеркнуть значимость ранней диагностики нарушений внутрисер-дечной, легочной гемодинамики у больных СКВ, что не только определяет эффективность и полноту коррекции нарушений кровообращения, но является основой тактики дифференцированной медикаментозной терапии. В этой связи использование методов допплерэхокардиографии, как наиболее чувствительных и информативных, выявляющих гемодинамические нарушения на начальных, доклинических этапах развития (Шиллер Н.И., 1993; Осипов H.A., 1993), представляется наиболее перспективным и практически значимым.

Несмотря на достаточно полное изложение в литературе патогенеза, пато-морфологии СКВ, состояния иммунитета, а также внедрения в клиническую практику ультразвуковых методов исследования сердечно-сосудистой системы, многие вопросы ранней диагностики и лечения легочной гипертензии, систоло-диастолической дисфункции миокарда еще далеки до полного разрешения. Назначение только патогенетической терапии не обеспечивает купирования гемодина-мических нарушений при СКВ, что обосновывает необходимость проведения комплексного лечения с использованием вазодилататоров (ингибиторов АПФ, антагонистов кальция) (Беленков Ю.Н., 2000; Ольбинская Л.И., 2000; Barst R.G., 1998). Однако тактика их применения, подходы к выбору препарата остаются не разработанными, что обосновывает актуальность проведения дальнейших исследований.

Цель работы: изучить особенности нарушений внутрисердечнон и легочной гемодинамики у больных системной красной волчанкой, разработать тактику использования каптоприла и верапамила для их коррекции.

Задачи исследования:

1. Исследовать изменения внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных системной красной волчанкой.

2. Изучить особенности нарушений внутрисердечной и легочной гемодинамики в зависимости от уровня артериальной и легочной гипертензии, характера поражения соединительно-тканных структур сердца.

3. Оценить эффективность использования каптоприла и верапамила для коррекции нарушений внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных системной красной волчанкой на фоне патогенетической терапии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Нарушения внутрисердечной и легочной гемодинамики при СКВ с артериальной и легочной гипертензией характеризуются развитием систолической и диа-столической дисфункции левого и правого желудочков сердца.

2. Синдромы артериальной и легочной гипертензии, поражение соединительно-тканных структур сердца определяют развитие наиболее значимых нарушений внутрисердечной гемодинамики с формированием «псевдонормального» типа дисфункции левого желудочка у больных СКВ III степени активности.

3. Применение каптоприла в сравнении с верапамилом в комплексном лечении больных СКВ с артериальной и легочной гипертензией оказывает более раннее и эффективное корригирующее влияние на нарушения внутрисердечной и легочной гемодинамики.

Научная новизна

Впервые проведена комплексная оценка состояния внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных системной красной волчанкой.

Впервые выявлено нарушение систолической функции правого и левого желудочков сердца у больных системной красной волчанкой с артериальной и легочной гипертензией. Установлено наличие I типа диастолической дисфункции правого желудочка сердца при системной красной волчанке с синдромом легочной гипертензии. «Псевдонормальный» тип дисфункции левого желудочка сердца имеет место у больных СКВ со II степенью артериальной и легочной гипертензии, при наличии I степени легочной гипертензии имеет место I тип диастолической дисфункции левого желудочка.

Впервые показано, что для системной красной волчанки характерно повышение среднего, систолического и диастолического давления в легочной артерии; максимальные значения давления регистрируются при II степени тяжести артериальной гипертензии и поражении соединительно-тканных структур сердца.

Использование каптоприла и верапамила в комплексном лечении системной красной волчанки корригирует нарушения внутрисердечной и легочной гемодинамики. Влияние каптоприла реализуется после двух недель лечения, в то время как терапевтические эффекты верапамила проявляются после четырех недель терапии.

Практическая значимость

Проведенные исследования позволили выявить особенности нарушения гемодинамики большого и малого кругов кровообращения у больных системной красной волчанкой. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости включения методов комплексной допплерэхокардиографии с оценкой показателей легочной гемодинамики, систолической и диастолической функции правого и левого желудочков сердца в обследование больных СКВ для диагностики и выработки тактики использования периферических вазодилататоров. Для лечения и профилактики развития легочной гипертензии, коррекции дисфункции миокарда у больных СКВ обосновано применение каптоприла, верапамила на фоне патогенетической терапии. Включение в лечение каптоприла показано больным СКВ с сис-толо-диастолической дисфункцией правого и левого желудочков сердца, легочной и артериальной гипертензией. Назначение верапамила более обосновано больным с признаками систоло-диастолической дисфункции I типа, легочной гипертезией.

Эффективность лечения препаратами следует оценивать методом допплерэхокардиографии после 2-х недель терапии.

Апробация работы Основные положения диссертации обсуждены на научных конференциях Курского государственного медицинского университета (1999-2001 гг.); VIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2001); совместном заседании кафедр терапии ФПО, внутренних болезней № 1, клинической фармакологии Курского медицинского университета.

Внедреннс в практику Полученные результаты используются в лечебно-диагностическом процессе кардиологического, ревматологического отделениях областных клинических больниц г. Курска и г. Орла, в городских клинических больницах № 3 г. Курска и № 2 г. Белгорода. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 2 - в центральной печати. Материалы диссертации вошли в учебные программы и используются в лекционных курсах и на практических занятиях по кардиологии, ревматологии, функциональной диагностике на кафедре внутренних болезней ФПО Курского медицинского университета.

Структура и объем диссертации

Диссертация излажена на 124 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 166 литературных источников, в том числе 95 отечественных и 71 зарубежных. Работа иллюстрирована 25 таблицами и 3 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Клиническая характеристика больных. Обследовано 100 больных СКВ в

возрасте от 15 до 60 лет (средний возраст 35,78±10,12), получавших лечение в ревматологическом отделении областной клинической больницы г. Курска с 1998 г. по 2001 г. Из них 92 женщины и 8 мужчин. Длительность заболевания колебалась от 1,5 месяцев до 27 лет. Группу контроля составили 16 здоровых лиц в возрасте от 18 до 55 лет (средний возраст 37,42±8,35).

Диагноз СКВ устанавливался на основе диагностических критериев Американской ревматологической ассоциации (1982 г.) и классификации института ревматологии РАМН (1997 г.). Артериальная гипертензия классифицировалась согласно рекомендациям ВОЗ (1999 г.). Легочная гипертензия определялась на основе рекомендаций ВОЗ (1996 г.). В зависимости от уровня артериального давления и давления в легочной артерии больные СКВ были разделены на группы.

1 группу составили 18 больных со II степенью артериальной гипертензии (ЛД 165±5,1/110±4,8 мм рт.ст.) и II степенью легочной гипертензии (СДЛА 53,02±5,9о мм рт.ст.), с клиническими признаками III степени активности СКВ.

2 группу составили 50 больных с I степенью артериальной гипертензии (АД 150±5,2/95±2,1 мм рт.ст.) и I степенью легочной гипертензии (СДЛА 38,74±4,56 мм рт.ст.) с клиническими признаками II степени активности СКВ.

3 группу составили 12 больных с нормальным уровнем артериального давления (АД 122,4±4,1/80,3±2,2 мм рт.ст.) и наличием I степени легочной гипертензии (СДЛА 35,17±3,12 мм рт.ст.), с клиническими признаками II степени активности СКВ.

4 группу составили 20 больных без признаков артериальной (АД 120,3±4,8/78,6±5,1 мм рт.ст.) и легочной гипертензии (СДЛА 22,93±3,68 мм рт.ст.) с клиническими признаками II степени активности СКВ.

Все пациенты в условиях стационара получали патогенетическую терапию (ГКС, цитостатики), соответствующую степени активности СКВ. Наряду с патогенетической терапией лечение больных СКВ с наличием легочной гипертензии

(п=31) включало каптоприл в дозе 25 мг 3 раза в день, часть больных (п=31) получала верапамил 80 мг 3 раза в день. Исследование параметров гемодинамики проводилось триады: при поступлении в стационар до назначения лечения и на фоне проводимой терапии через 14 и 30 дней.

Методы исследования

Исследование внутрисердечной и легочной гемодинамики проводилось на аппарате «SONOS-ЮО». При эхо- и допплеркардиографии использовали методики Мухарлямова Н.М. (1987) и Шиллера Н. (1993). Определялись размерно-объемные показатели функции левого и правого желудочков. Рассчитывались диаметры легочной артерии (JIA), аорты (АО), митрального клапана (МК), трикуспидалыюго клапана (ТК); конечный систолический (КСР) и конечный диастолический (КДР) размеры, конечный систолический (КСО) и конечный диастолический (КДО) объемы левого и правого желудочков сердца; фракция укорочения волокон (ФУ); фракция выброса (ФВ); время сокращения ЛЖ, ПЖ (dt); толщина задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ), межжелудочковой перегородки (МЖП), передней стенки правого желудочка (ПСПЖ) в систолу и диастолу; диаметр левого и правого предсердий (ЛП, ПП); длина и площадь правого желудочка (ПЖ) в систолу и диастолу; процент утолщения ПСПЖ, ЗСЛЖ, МЖП; ударный объем (УО); минутный объем (МО).

Методом допплеркардиографии оценивали скоростные и временные показатели внутрисердечных потоков правого и левого желудочков сердца: максимальную скорость потока (Vmax), время ускорения ВУ (AT), время замедления ВЗ (ДТ), общее время выброса кровотока ВВ (ЕТ), интеграл линейной скорости потока (VTI); показатели времени изоволюметрического расслабления левого желудочка (ВИР ЛЖ) и сокращения (ВИС ЛЖ), вычислялся индекс ЛЖ. Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА), диастолическое давление (ДЦЛА) и среднее давление (срДЛА) рассчитывали по формулам М. Isobe и соавторов (1987) и среднее давление (срДЛА) по формуле A. Kitabatake и соавторов (1983). Определялся градиент давления, легочно-венозное давление (ЛВД) по методу А.С. Мелентьева (1980).

Статистическую обработку полученных результатов производили с использованием пакетов статистических программ Statgraphics Plus for Windows 3.0, Биостатистика для Windows 4.03 (по Stanton A. Glantz). Для сравнения исследуемого показателя до лечения с группой контроля использовали критерий Ньюмена-Кейлса, с целью оценки терапевтического воздействия ингибиторов АПФ, антаго-

нистов Са в группах пациентов с легочной гипертензией использовался парный критерий Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

1. Кардиогемодннамика, легочная и артериальная гипертензия у больных СКВ II - III ст.

Для оценки гемодинамики у больных на фоне активности СКВ проводились

исследования систолической и диастолической функций сердца, легочной и артериальной гипертензии, состояния соединительно-тканных структур сердца (эндокарда, перикарда). У больных III ст. активности СКВ (таблица 1) выявлено достоверное повышение давления в легочной артерии, максимальной скорости потока в легочной артерии до 88,2±3,78 см/с (р<0,05), интеграла потока Л А до 17,34±0,81 см/с (р<0,05), градиента давления 3,12±0,31 (р<0,05), легочно-венозного давления 12,02±3,48 мм рт. ст. (р<0,05).

Изменения фаз потока в легочной артерии характеризовались снижением его времени ускорения (ВУ) до 86,9±10,6 мс (р<0,05), что сопровождалось уменьшением отношения времени ускорения потока в ЛА (ВУ) к общему времени выброса (ВВ) до 0,30±0,03 (р<0,05) и свидетельствовало о наличии легочной гипертензии.

Таким образом, давление в легочной артерии соответствовало II степени легочной гипертензии. Уровень артериального давления в данной группе пациентов колебался в пределах 165±5,1/110±4,8 мм рт.ст.

Таблица 1

Показатели легочной гемодинамики у больных с артериальной _и легочной гипертензией на фоне II-III ст. акт. СКВ_

Показатели Группы обследованных

контроль (п=16) СКВсЛГ, AT III ст. акт. (п=18) СКВсЛГ, AT II ст. акт (п=50) СКВсЛГ II ст. акт (п=12) СКВ без ЛГ н AT II ст. акт. (п=20)

Ср.ДЛА (А. Kitabatake) 20,15±4Д6 35,48±4,36* 32,23±5,18* 29,12±4,98* 22,65±4,56

СрДЛА (М. Isobe) 14,70±2,03 30,32±5,14* 23,04±4,94* 21Л2±5Д8* 14,98±2,95

СДЛА (М. Isobe) 21,43±3,07 53,02±5,96* 38,74±4,56* 35,17±3,12* 22,93±3,68

ДЦЛА (М. Isobe) 7,27±1,16 16,5Ш2,86* 14,58±3,05* 10,85±3,16 8,73±2,61

Примечание: результаты приведены в мм рт. ст.

Исследование показателей систолической функции правого желудочка сердца выявило достоверное увеличение размеров ПСПЖ (в диастолу 0,78±0,02 см, в систолу 1,38±0,01 см), КДО составил 53,86±6,21 мс (р<0,05), КСО - 29,10±4,17 мл (р<0,05), что привело к увеличению ударного о&ьема (УО) до 24,85±3,64 мл

(р<0,05) и минутного объема (МО) до 2,33±0,32 л/мин (р<0,05) в данной группе больных.

При анализе состояния соединительно-тканных структур сердца (эндокарда, перикарда) при наличии ЛГ и АГ на фоне III степени активности СКВ выявлена регургитация II степени у 77% больных преимущественно на митральном клапане, в меньшей степени - у 33% больных данные изменения определялись на аортальном клапане. У всех пациентов этой группы имел место экссудативный перикардит (с объемом экссудата 250±12,84 мл). Уплотнение перикарда отмечалось в 33% случаев. Оценка диастолической функции правого желудочка сердца показала достоверное снижение скорости раннего диастолического наполнения (VE) и повышение скорости позднего диастолического наполнения (VA), что привело к уменьшению отношения раннего диастолического потока к позднему (E/A) и свидетельствовало о наличии у этих больных диастолической дисфункции правого желудочка 1типа.

Изменения систолической функции ЛЖ характеризовались значимым увеличением размеров ЛП до 3,34±0,10 см, ЗСЛЖ (в диастолу - 1,12±0,06 см, в систолу - 1,3±0,07 см), МЖП (в диастолу - 1,21±0,04 см, в систолу - 1,4±0,08 см). КДР увеличился до 5,23±0,14 см (р<0,05), КСР - до 3,65±0,10 см (р<0,05), однако фракция укорочения волокон по сравнению с группой контроля существенно не изменилась. КДО увеличился до 137,4±6,9 мл (р<0,05), КСО - до 76,42±4,5 мл (р<0,05), что не повлияло на величину ударного объема ПЖ сердца. МО увеличился до 5,45±0,42 л/мин (р<0,05), ФВ снизилась до 42±4% (р<0,05). В трансаорталыюм потоке выявлено увеличение максимальной скорости кровотока через аортальный клапан до 114,8±4,5 см/с (р<0,05), значимое уменьшение ВУ(АТ)АО - 90,4±4,6 с. Показатель ВИР ЛЖ составил 82,1±9,6 мс. Достоверных изменений параметров трансмитрального потока в данной группе пациентов не получено (таблица 2). Отношение E/A составило 1,09±0,02, что не отличалось от контрольной группы.

При анализе указанных параметров может сложиться впечатление о нормальной диастолической функции ЛЖ, однако, у большинства больных данной группы выявлена митральная регургитация II степени, в связи с чем оценка диастолической функции миокарда ЛЖ по соотношению фаз трансмитрального потока затруднена. Увеличение показателя раннего диастолического наполнения в этом случае происходит вследствие увеличения общего объема кровотока через митральный клапан. Увеличение ЛВД, повышение давления в ЛП, уменьшение времени замедления (ВЗ) раннего диастолического наполнения (<150 мс), нормальная

продолжительность фазы ВИР (IVRT) ЛЖ на фоне нормальных показателей VE, VA, E/A, свидетельствуют о развитии «псевдонормального» типа дисфункции ЛЖ (Мазур H.A., 1997; Добротворская Т.Е., 1994).

Таблица 2

Эхокардиографические показатели диастолической функции ЛЖ (трансмитральный поток) у больных с легочной и артериальной

гипертензией при II - III степени активности СКВ

Группы обследованных Контроль СКВ III ст. СКВ 11 ст. СКВ II ст. СКВ II ст.

акт. с ЛГ, акт. с ЛГ, акт. с ЛГ, без акт. без ЛГ,

АГ АГ АГ АГ

Показатели (п=16) (п=18) (п = 50) (П=12) (п=20)

УЕмк, см/с 61,24±4,06 60,28±3,42 51,4±2,28* 53,2±3,51* 63,57±4,58

ВУ (АТ) мк Е, мс 56,8±9,3 63,1±11,0 58,2±8,9 60,2±10,1 55,3±8,6

ВЗ (ДТ) мк Н, мс 176,2*15,1 148,2±10,8* 215,6±13,4* 210,4±9,6* 174,1 ±9,6

Интеграл (УТ1) мк Е, см 10,02±0,96 10,46±1,12 12,40±1,02* 11,28±0,98* 9,94±0,99

УАмк, см/с 56,68±5,72 54,76*4,52 69,38±5,10* 66,52±5,03* 57,22±4,20

ВУ (АТ) мк А, мс 61,2±8,6 59,4±7,1 65,2±7,4 62,4±8,7 60,2±9,5

ВЗ (ДТ) мк А, мс 63,5±7,3 62,2±7,5 63,1±8,1 61,5±7,6 64,7±7,1

Интеграл (УТ1) мк А, см 7,18±0,59 6,82±0,65 6,91±0,76 6,95±0,62 7,08±0,58

ВВ (ЕТ) мк, мс 420,4±20,0 35б,9±18,6* 423,1±19,8 426,5±20,2 405,3±2 0,1

Е/А 1,07±0,01 1,09±0,02 0,74±0,01* 0,79±0,03* 1,05±0,03

Диаметр мк, см 2,82±0,14 3,3±0,12* 2,98±0,08* 2,82±0,16 2,76±0,14

Примечание: * - статистически значимое различие по Ньюмену-Кейлсу (р<0,05) в сравнении с группой контроля.

В работе проводилось исследование внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных с ЛГ и АГ на фоне II степени активности СКВ. Отмечено повышение давления в легочной артерии (таблица 1), увеличение максимальной скорости потока в легочной артерии до 85,2±3,78 см/с (р<0,05), интеграла потока ЛА до 16,49±0,64 см/с (р<0,05), градиента давления 2,86±0,24 (р<0,05). Изменения фаз потока проявились снижением времени ускорения потока в легочной артерии ВУ(АТ)ЛА до 103,8±8,68 мс (р<0,05), увеличением ВЗ(ДТ)ЛА до 181,3±4,62 мс (р<0,05), что привело к уменьшению соотношения ВУ/ВВ до 0,36±0,02 (р<0,05).

Таким образом, давление в легочной артерии соответствовало I степени легочной гипертензии. Уровень артериального давления колебался в пределах 150±5,2 и 95±2,1 мм рт.ст.

Определение показателей систолической функции ПЖ сердца выявило значимое увеличение ПСПЖ (в диастолу - 0,64±0,06 см, в систолу - 1,22±0,02 см), следствием чего явилось снижение % утолщения ПСПЖ, что свидетельствовало о гипертрофии миокарда ПЖ. Анализ объемных показателей ПЖ сердца определил

увеличение КДО (46,53±5,08 мл, р<0,05), КСО (28,67±4,31 мл, р<0,05). Ударный и минутный объем, фракция выброса ПЖ значимо не отличались от контроля.

Исследование состояния клапанного аппарата сердца и перикарда выявило наличие регургитации I степени на МК (у 32% больных), на аортальном клапане (у 16% больных). Экссудативный перикардит определялся у 25% больных (объем экссудата составил 45±5,38 мл).

Анализ днастолической функции ПЖ показал достоверное снижение скорости раннего диастолического наполнения (VE), увеличение скорости позднего диастолического наполнения (VA), результатом чего явилось уменьшение отношения E/A до 0,85±0,П (р<0,05), что свидетельствовало о дисфункции I типа. Определение систолической функции левых отделов сердца выявило увеличение диаметра ЛП до 3,25±0,11см (р<0,05), ЗСЛЖ (в диастолу 1,09±0,07 см, в систолу 1,28±0,06 см, р<0,05), МЖП (в диастолу 1,23±0,05 см, в систолу 1,39±0,07 см, р<0,05). КДР ЛЖ увеличился до 5,20±0,13 см (р<0,05), КСР достиг 3,58±0,09 см (р<0,05), фракция укорочения волокон (ФУ) не отличалась от контроля. Выявлено увеличение КСО до 72,33±4,6 мл (р<0,05). Ударный объем, ФВ, МО, dt ЛЖ не отличались от контроля. Изучение показателей трансаортального потока показало увеличение скорости кровотока через аортальный клапан до 109,7±6,2 см/с (р<0,05) с уменьшением ВЗ(ДТ)АО до 94,8±5,3 с (р<0,05). Показатель ВИР ЛЖ увеличился до 105,1±4,6 мс (р<0,05), что повлекло за собой увеличение индекса ЛЖ до 0,49±0,08 (р<0,05). Оценка параметров трансмитрального потока (таблица 2) выявила снижение скорости раннего диастолического (VE) и увеличение скорости позднего диастолического (VA) наполнения, что повлекло за собой уменьшение отношения E/A до 0,74±0,01 (р<0,05) и свидетельствовало о дисфункции I типа. В пользу данного нарушения говорит увеличение ВЗ(ДТ)мкЕ.

В группе больных с ЛГ при нормальном уровне АД на фоне II степени активности СКВ выявлено повышение СДЛА, СрДЛА по М. Isobe, СрДЛА по А. Kita-batake (таблица 1). Систолическая функция правого и левого желудочков характеризовалась достоверным увеличением ПСПЖ в диастолу до 0,56±0,04 см, МЖП в диастолу до 1,13±0,06 см. Исследование диастолической функции ПЖ показало увеличение скорости позднего диастолического наполнения (VA), что привело к уменьшению отношения E/A и свидетельствовало о наличии диастолической дисфункции I типа. При оценке трансмитралыюго потока (таблица 2) выявлено снижение скорости раннего диастолического наполнения (VE) и увеличение скорости позднего диастолического наполнения (VA) ЛЖ, в связи с чем отношение E/A снизилось до 0,79*0,03 (р<0,05). Это свидетельствовало о диастолической дис-

функции ЛЖ I типа. В пользу данного нарушения говорит увеличение времени замедления раннего диастолического наполнения ВЗ(ДТ)мкЕ, ВИР ЛЖ до 102,3±8,5 мс (р<0,05).

В группе больных с нормальным уровнем артериального давления и давления в системе легочной артерии (таблица 1) и клиническими признаками II степени активности СКВ, нарушений систолической и диастолической функции правого и левого желудочков сердца выявлено не было.

При оценке состояния клапанного аппарата сердца и перикарда определена митральная регургитация I степени у 20% больных, у 15% - аортальная. У 10% больных диагностировался экссудативный перикардит с объемом экссудата 45±5,38 мл.

2. Показатели внутрисердечной гемодинамики, легочной и артериальной гипертензии у больных СКВ на фоне патогенетической терапии и применения периферических вазодилататоров.

2.1. Влияние каптоприла на систоло-диастолическую функцию сердца, легочную и артериальную гипертензию у больных СКВ.

Нарушения систоло-диастолической функции правого и левого желудочков

сердца, легочной гемодинамики, выявленные у больных СКВ, обосновали целесообразность назначения комплексной патогенетической терапии с включением каптоприла. Исследования результатов проводимой терапии (рис. 1) у больных с артериальной и легочной гипертензией на фоне III степени активности СКВ выявили изменения показателей гемодинамики МКК после двух недель лечения. Достоверно уменьшилось ДЛА: СрДЛА по А. КПаЬа1акс до 27,51±3,62 мм рт.ст., СрДЛА по М. 1эоЬе до 22,38±3,18 мм рт.ст., СДЛА до 41,64±5,28 мм рт.ст., ДДЛА достигло 12,38±2,81 мм рт.ст. Максимальная скорость потока в легочной артерии (Ушах ЛА) снизилась до 80,92±4,5 см/с (р<0,05), что привело к увеличению времени ускорения потока в легочной артерии ВУ (АТ) ЛА до 103,8±8,6 мс (р<0,05), в связи с чем возросло общее время выброса крови в легочную артерию ВВ (ЕТ) ЛА до 296,1±7,6 мс (р<0,05). Однако отношение ВУ/ВВ 0,36±0,03 не достигло уровня нормы, что свидетельствовало о сохраняющейся легочной гипертензии. Значимо уменьшились размеры ПСПЖ (в диастолу - 0,65±0,03 см, в систолу - 1,24±0,02 см).

КДО снизился до 47,53±5,01 мл (р<0,05), КСО ПЖ уменьшился до 23,1±4,32 мл (р<0,05), что повлекло за собой уменьшение ударного объема (УО) крови до 19,92±2,46 мл (р<0,05), МО до 1,58±0,19 л/мин. (р<0,05). В структуре диастолы ПЖ отмечено увеличение скорости раннего диастолического наполнения (УЕ) до

сдла ву(ат)ла

диаметр лп

Рис. 1. Изменения показателей внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных III ст. активности СКВ в зависимости от длительности терапии каптоприлом.

Обозначения:

Радиус окружности - показатели здоровых людей. —— - показатели больных до лечения.

— — — - показатели больных через 14 дней после лечения.

— — - показатели больных через 30 дней после лечения. О - р < 0,05.

40,12±3,18 см/с (р<0,05) снижение позднего диастолического наполнения (VA) до 43,24±2,78 см/с (р<0,05), отношение E/A увеличилось до 0,92±0,06 (р<0,05), но не достигло уровня нормы. Это свидетельствовало о сохраняющейся диастолической дисфункции I типа ПЖ.

Таким образом, на фоне комплексной терапии с использованием каптоприла отмечено улучшение гемодинамических условий функционирования ПЖ сердца, изменение фазово-временных параметров работы ПЖ за счет уменьшения постнагрузки на ПЖ в виде снижения легочного сопротивления сосудов и депонирования крови в малом круге кровообращения, так и за счет компенсации увеличенного притока крови к ПЖ в виде повышения сократительной способности миокарда.

Оценка функции левых отделов сердца (рис. 1) показала достоверное уменьшение диаметра ЛП до 3,12±0,11 см, ЗСЛЖ (в диастолу 1,05±0,07 см, в систолу 1,23±0,07 см), МЖП в систолу до 1,28±0,06 см. % утолщения ЗСЛЖ увеличился, но не достиг уровня нормы, что свидетельствовало о сохраняющейся гипертрофии миокарда. Значимо изменились размерно-объемные показатели ЛЖ сердца: снизились КДР ЛЖ 5,06 ±0,10 см, КСР ЛЖ 3,41 ± 0,09 см, КДО ЛЖ 126,2±5,8 мл, КСО ЛЖ 63,54±4,32 мл, МО достиг 4,89±0,38 л/мин. Увеличилась ФВ ЛЖ до 49±3% (р<0,05). Результаты исследования трансаортального потока после двухнедельной терапии каптоприлом выявили достоверное снижение максимальной скорости потока в аорте (Ушах АО) до 104,8±4,2 см/с, что привело к увеличению времени ускорения аортального потока ВУ (AT) АО до 98,42±5,2 с (р<0,05), с увеличением общего времени выброса ВИ (ET) АО до 303,52±5,24 с (р<0,05).

Показатель ВИР ЛЖ увеличился до 102,8±7,1 мс (р<0,05). Изучение трансмитрального потока показало значимое уменьшение скорости раннего диастолического наполнения (VE) до 52,4±2,18 см/с, увеличение скорости позднего диастолического наполнения (VA) до 65,41±4,02 см/с (р<0,05), что привело к снижению отношения E/A до 0,81±0,03 (р<0,05). Динамика данных показателей свидетельствует о трансформации «псевдонормального» нарушения диастолической функции ЛЖ в дисфункцию I типа вследствие улучшения условий для активной систолы предсердий. Этот факт является хорошим прогностическим признаком. Возможными механизмами улучшения кардиогемодинамики являются уменьшение объема митральной регургитации, снижение давления в системе ЛА, уровня артериального давления до 145±4,6 и 95±5,3 мм рт.ст. на фоне комплексной терапии.

Исследование данных показателей в динамике при удлинении сроков лечения до 30 дней, не выявило достоверных изменений по сравнению с двухнедельным курсом терапии. По-прежнему, сохранялась диастолическая дисфункция I типа

правого и левого желудочков сердца. Уровень АД составил 140,2±3,8 и 90,1±4,2 мм рт. ст.

Анализ влияния каптоприла (рис. 2) на показатели внутрисердечной гемодинамики, легочную и артериальную гипертензию в группе больных с I степенью ЛГ, АГ на фоне II степени активности СКВ, показал достоверное уменьшение Vmax ЛА до 78,91±2,11 см/с с увеличением времени ускорения потока ВУ (AT) ЛА до 126,8±6,21 с (р<0,05) и уменьшением времени замедления потока в легочной артерии до 174,2±3,44 с (р<0,05), ПСПЖ снизилось в диастолу до 0,58±0,03 см и в систолу до 1,14±0,04 см (р<0,05), КДО уменьшилось до 42,56±3,54 мл (р<0,05), КСО достиг 22,48±6,1 мл (р< 0,05) после двух недель комплексного лечения. Статистически значимого снижения давления в легочной артерии на данном этапе проводимой терапии не произошло.

В трикуспидалыюм потоке значимо снизилась скорость позднего диастоличе-ского наполнения (VA) до 4б,28±3,48 см/с, что не привело к купированию дисфункции ПЖ I типа. Отношение E/A достигло 0,92±0,05 (р<0,05). Анализ динамики показателей БКК после двух недель лечения каптоприлом выявил достоверное уменьшение размеров ЗСЛЖ в диастолу 0,96±0,05 см, МЖП в систолу 1,30±0,07 см, КСР снизился до 3,39±0,09 см, КСО - 63,24±2,17 мл.

В трансаортальном потоке значимо уменьшилась максимальная скорость кровотока в аорте до 106,4±3,1 см/с при увеличении времени ускорения ВУ (AT) АО до 103,4±5,28 с (р<0,05). Показатель ВИР ЛЖ снизился до 89,2±5,63 мс (р<0,05). Оценка трансмитрального потока показала достоверное увеличение скорости раннего диастолического наполнения (VE) до 57,4±3,98 см/с, уменьшение скорости позднего диастолического наполнения (VA) до 53,18±3,95 см/с, что привело к увеличению отношения E/A до 1,07±0,03 (р<0,05) и свидетельствовало о нормализации диастолической функции ЛЖ. Уровень АД составил 143,6±3,2/90,3±4,1 ммрт.ст.

При удлинении сроков терапии до 30 дней отмечено значимое улучшение показателей гемодинамики МКК. Определена нормализация уровня СрДЛА по А. Kitabatake, срДЛА и ДДЛА по М. Isobe, уменьшение СДЛА (М. Isobe) до 29,34±3,47 мм рт.ст. (р<0,05). Максимальная скорость потока в легочной артерии снизилась до 73,34±3,24 см/с (р<0,05), что привело к увеличению времени ускорения потока в легочной артерии ВУ (AT) ЛА до 136,6±7,98 мс (р<0,05) и нормализации отношения ВУ/ВВ. В транстрикуспидальном потоке увеличилась скорость

ву(ат)ла

Рис. 2. Изменения показателей внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных II ст. активности СКВ с ЛГ, АГ в зависимости от длительности терапии каптоприлом.

Обозначения:

Радиус окружности - показатели здоровых людей. —— - показатели больных до лечения.

— — — - показатели больных через 14 дней после лечения.

— — - показатели больных через 30 дней после лечения. О- р < 0,05.

раннего диастолического наполнения (VE) до 46,34*3,97 см/с (р<0,05), что привело к повышению отношения E/A тк до 0,99±0,08 (р<0,05), однако дисфункция I типа ПЖ не купировалась. Изучение гемодинамики БКК показало достоверное уменьшение диаметра ЛП до 3,10±0,08 см, величины МЖП в диастолу 1,10±0,04 см (р<0,05), КДР ЛЖ до 4,85±0,12 см (р<0,05). Нормализовалось ВИР ЛЖ.

Изучение трансмитрального потока определило увеличение скорости раннего диастолического наполнения VEmk до 59,24±3,16 см/с (р<0,05) с уменьшением времени замедления ВЗ(ДТ)Е до 179,3±11,9 с (р<0,05). Отношение E/A достоверно увеличилось до 1,13±0,02. Данные изменения свидетельствуют о нормализации диастолической функции ЛЖ на фоне комплексного лечения. АД стабилизировалось на цифрах 132,6±4,1/85,4±3,2 мм рт.ст.

У больных с ЛГ при нормальном уровне АД на фоне II степени активности СКВ после 14 дней лечения каптоприлом, выявлено уменьшение СрДЛА-15,94±4,16 мм рт.ст. и СДЛА 30,46±2,15 мм рт.ст. рассчитанные по формулам М. Isobe (р<0,05), нормализовались размеры ПСПЖ в диастолу. Отмечено увеличение ВУ(АТ)ЛА до 128,6±5,51 мс (р<0,05), что привело к повышению общего времени выброса крови в легочную артерию и нормализации отношения ВУ/ВВ. Оценка трикуспидального потока показала достоверное уменьшение скорости позднего диастолического наполнения (VA) до 37,56±1,12 см/с, что привело к увеличению отношения E/A до 1,06±0,05 (р<0,05), однако дисфункция I типа ПЖ сохранялась. Исследование показателей БКК определило нормализацию размеров МЖП в диастолу. ВИР ЛЖ снизился до 92,1±4,3 мс (р<0,05). По-прежнему имеет место дисфункция I типа ЛЖ.

После 30 дней лечения была достигнута нормализация СрДЛА по М. Isobe, СДЛА, максимальной скорости потока в легочной артерии. Но диасголическая дисфункция I типа ПЖ сохранялась, несмотря на снижение VAtk. Изучение трансмитрального потока выявило достоверное уменьшение скорости позднего диастолического наполнения (VA) до 52,41±3,52 см/с, что привело к увеличению отношения E/A до 1,08±0,02 (р<0,05) и свидетельствовало о нормализации диастолической функции ЛЖ.

Таким образом, применение каптоприла в комплексном лечении СКВ оказывает корригирующее влияние на нарушения внутрисердечной и легочной гемодинамики, снижает уровень артериального давления, трансформирует «псевдонормальный» тип дисфункции ЛЖ в прогностически более благоприятную дисфункцию I типа уже после 2-х недель терапии.

2.2. Влияние верапамила на систолическую и диастолическую функцию сердца, легочную и артериальную гипертензию у больных СКВ.

Результаты комплексной патогенетической терапии с включением верапамила у больных с легочной и артериальной гипертензией на фоне III степени активности СКВ (рис. 3) показали, что после 2-х недель лечения произошло значимое изменение большинства показателей, причем полученные данные существенно не отличались от результатов, полученных на фоне приема каптоприла. В частности, СДЛА составило 42,34±3,15 мм рт.ст. (р<0,05) и соответствовало I степени легочной гипертензии. Уровень АД достиг 147,8±4,2/98,1±4,9 мм рт.ст.

После 30 дней комплексной терапии нормализовалось ДДЛА, что стабилизировало ЛВД на уровне 7,83±3,16 мм. рт.ст. Максимальная скорость потока в легочной артерии снизилась до 73,48±3,62 см/с (р<0,05). Толщина ПСПЖ в систолу и диастолу значимо уменьшились, что повлекло за собой увеличение % утолщения ПСПЖ, однако нормализации данных показателей не было достигнуто, что свидетельствовало о сохраняющейся гипертрофии миокарда ПЖ. Выявлено достоверное снижение КДО ПЖ до 40,4±5,36 мл, КСО ПЖ до 22,73±3,92 мл, МО ПЖ до 1,43±0,16 л/мин. Следует отметить, что на фоне приема каптоприла величина КСО ПЖ нормализовалась уже после 2-х недель лечения.

Оценка фазово-временной структуры систолы и диастолы ПЖ выявила повышение ВУ(АТ)ЛА до 114,5±8,51мс (р<0,05), в связи с чем увеличилось общее время выброса ВВ(ЕТ)ЛА 296,8±7,34 мс (р<0,05). Отношение ВУ/ВВ достигло 0,39±0,03 (р<0,05), что свидетельствовало об уменьшении давления в легочной артерии. В транстрикуспидальном потоке выявлено значимое повышение VEtk до 44,86±3,42 см/с, что повлекло за собой увеличение отношения E/A до 1,08±0,02, однако дисфункция I типа ПЖ сохранялась. Анализ левых отделов сердца показал значимое уменьшение толщины ЗСЛЖ в систолу - 1,19±0,05 см, аналогичный терапевтический эффект был достигнут на фоне лечения каптоприлом в течение двух недель. Размер МЖП в диастолу снизился до 1,19±0,04 см (р<0,05), но не достиг нормы. Диаметр митрального клапана нормализовался после двух недель терапии. Величина КДР ЛЖ составила 4,98±0,1 см, р<0,05. После 30 дней лечения сохранялась диастолическая дисфункция I типа ЛЖ, что подтверждалось повышенным ВИР ЛЖ 105,8±7,4 мс (р<0,05) и ВЗ(ДТ)Емк 194,6±8,32 с (р<0,05). Уровень АД после четырех недель терапии достиг 143,6±4,1/93,1±3,8 мм рт.ст.

В группе больных с легочной и артериальной гипертензией на фоне II степени активности СКВ (рис. 4) после 14 дней лечения наблюдалось статистически не значимое снижение давления в легочной артерии. Выявлено достоверное умень-

шение КДО ПЖ до 44,31±4,51 мл. Следует отметить, что в отличие от терапии каптоприлом, после 14 дней лечения верапамилом существенного снижения УшахЛА, размеров ПСПЖ, КСО ПЖ не произошло.

сдла ву(ат)ла

Рис. 3. Изменения показателей внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных III ст. активности СКВ в зависимости от длительности терапии верапамилом.

Обозначения:

Радиус окружности - показатели здоровых людей. ■■ - показатели больных до лечения.

— — — - показатели больных через 14 дней после лечения.

— — - показатели больных через 30 дней после лечения. О- р < 0,05.

ву(ат)ла

Рис. 4. Изменения показателей внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных II ст. активности СКВ в зависимости от длительности терапии ве-рапамилом.

Обозначения:

Радиус окружности - показатели здоровых людей. -- показатели больных до лечения.

— — — показатели больных через 14 дней после лечения.

— — - показатели больных через 30 дней после лечения. О -р<0,05.

Анализируя фазово-временную структуру систолы и диастолы ПЖ, следует отметить, что на фоне лечения каптоприлом было достигнуто существенное увеличение ВУ(АТ)ЛА, чего не наблюдалось на фоне терапии верапамилом. Статистически значимого изменения транстрикуспидального потока не получено. Показатели гемодинамики БКК характеризовались нормализацией размера МЖП в систолу. КСР ЛЖ снизился до 3,42±0,09 см (р<0,05). КСО ЛЖ составил 66,41±2,54 мл (р<0,05). Следует отметить, что на фоне приема каптоприла, помимо вышеуказанных показателей, достоверно изменились величины ЗСЛЖд, % утолщения МЖП и ЗСЛЖ. При рассмотрении структуры систолы и диастолы ЛЖ после двух недель лечения верапамилом выявлено значимое снижение скорости потока в аорте до 107,2±4,28 см/с. ВИР ЛЖ уменьшился до 97,8±5,44 мс (р<0,05). Изменения времени ускорения ВУ(АТ)АО после терапии верапамилом не отмечено в сравнении с лечением каптоприлом, на фоне которого получено значимое увеличение времени ускорения. Оценка трансмитрального потока выявила достоверное увеличение VE до 58,3±3,16 см/с, уменьшение VA до 61,6±3,52 см/с, что привело к увеличению E/A до 0,93±0,04 (р<0,05), однако дисфункция I типа ЛЖ сохранялась. Уровень АД понизился до 142,6±3,8/90±3,44 мм рт.ст.

После месяца лечения верапамилом на фоне патогенетической терапии выявлено снижение срДЛА по А. Kitabatake 21,58±3,96 мм рт.ст. (р<0,05) и по М. Isobe 14,78±2,24 мм рт.ст. (р<0,05), СДЛА значимо уменьшилось до 29,16±3,57 и свидетельствовало о наличии I степени легочной гипертензии.

Отмечено достоверное уменьшение ПСПЖ (в систолу 1,12±0,02 см, в диастолу 0,54±0,04 см), что способствовало нормализации процента утолщения ПСПЖ и свидетельствовало об уменьшении гипертрофии миокарда. КСО ПЖ достиг нормального уровня. Анализ фазово-временной структуры систолы и диастолы ПЖ выявил достоверное увеличение времени ускорения ВУ(АТ)ЛА до 128,3±6,41 мс, общего времени выброса ВВ (ЕТ)ЛА до 306,75±6,74 мс, что привело к нормализации отношения ВУ/ВВ. Выявлено значимое увеличение VEtk до 45,52±3,16 см/с и снижение VAtk до 45,97±2,74 см/с, что повлекло за собой увеличение отношения E/A до 0,98±0,07 (р< 0,05), однако дисфункция I типа ПЖ сохранялась. Анализ показателей БКК установил уменьшение диаметра ЛП 3,10±0,11 см (р<0,05), МЖП в диастолу 1,08±0,05 см (р<0,05). Увеличился процент утолщения МЖП и ЗСЛЖ, что свидетельствовало об уменьшении гипертрофии миокарда. КДР ЛЖ снизился до 4,83±0,08 см (р<0,05), величина КСО ЛЖ достигла 64,52±3,58 мл (р<0,05).

Рассмотрение структуры систолы и диастолы ЛЖ после месяца комплексной терапии с использованием верапамила выявило увеличение ВУ(АТ)АО до

104,31±4,82 мс (р< 0,05), нормализацию ВИР ЛЖ. Значимо уменьшилась VAmk до 49,75±4,26 см/с, в связи с чем увеличилось отношение E/A до 1,16±0,03 (р<0,05), что свидетельствовало о купировании дисфункции ЛЖ 1 типа. Следует отметить, что при терапии каптоприлом нормализация диастолической функции ЛЖ была достигнута уже после двух недель лечения в сравнении с верапамилом, на фоне приема которого аналогичный гемодинамический эффект был достигнут только после 4 недель терапии. Уровень АД составил 135,4±2,98 и 84,3 ±3,2 мм рт.ст.

В группе больных с легочной гипертензией при нормальном уровне АД на фоне II степени активности СКВ выявлено значимое снижение СрДЛА по М. Isobe до 16,51 ±4,08 мм рт.ст., СДЛА до 31,42±2,73 мм рт.ст. и соответствовало I степени легочной гипертензии. Установлена нормализация ПСПЖ в диастолу.

Определение характеристик транстрикуспидального потока, показателей БКК существенных изменений не выявило. Диастолическая дисфункция I типа Г1Ж не купировалась. Сохранялась увеличенной толщина МЖП в диастолу, в связи с чем снижен процент утолщения МЖП. Оценка левых отделов сердца показала значимое уменьшение ВИР ЛЖ до 96,2±6,29 мс, однако нормализации его не достигнуто. Отношение E/A увеличилось до 0,92±0,03 (р<0,05), что не привело к коррекции дисфункции ЛЖ I типа.

После 30 дней лечения верапамилом отмечена стабилизация уровня СрДЛА по А. Kitabatake 19,46±3,62 мм рт.ст. (р<0,05) и М. Isobe 13,71±3,11 мм рт.ст. (р<0,05), ДДЛА. СДЛА достигло нормы 26,49±3,48 мм рт.ст. (р<0,05). Значимо уменьшилась максимальная скорость потока в легочной артерии до 73,29±3,52 см/с. Исследование фазово-временной структуры систолы и диастолы ПЖ выявило нормализацию ВУ(АТ)ЛА, уменьшение ВЗ (ДТ)ЛА до 170,24±4,42 мс (р<0,05), что привело к стабилизации отношения ВУ/ВВ. При изучении показателей транстрикуспидального потока определено достоверное снижение VA и увеличение отношения E/A, однако это не привело к устранению дисфункции первого типа ПЖ. Среди показателей БКК отмечена нормализация толщины МЖП. Следует отметить, что при терапии каптоприлом нормализация данного показателя в диастолу была достигнута уже после двух недель терапии. Оценивая диастолическую функцию ЛЖ на фоне 30-дневного курса лечения с использованием верапамила, отношение E/A увеличилось до 1,06±0,03 (р<0,05) преимущественно за счет уменьшения VA и свидетельствовало об исчезновении диастолической дисфункции ЛЖ. Это подтверждалось нормализацией ВИР ЛЖ, ВЗ(ДТ)Емк.

Таким образом, изучение влияния верапамила на показатели внутрисердеч-ной и легочной гемодинамики, артериальную гипертензию у больных СКВ не вы-

явило значимых изменений гемодинамики после 2-х недель лечения, более полная реализация терапевтического действия препарата наблюдалась после 30-дневного курса терапии. Результаты исследования показали, что для каптоприла характерно более раннее, в сравнении с верапамилом, развитие вазо- и кардиоактивного эффекта (после 14 дней терапии).

Выводы

1. Гемодинамические нарушения при системной красной волчанке с артериальной и легочной гипертензией характеризуются развитием систоло-диасто-лической дисфункции левого и правого желудочков сердца. У больных со II степенью легочной и артериальной гипертензии, с поражением соединительнотканных структур сердца на фоне III степени активности системной красной волчанки имеет место «псевдонормальный» тип дисфункции левого желудочка.

2. Формирование легочной гипертензии у больных системной красной волчанкой проявляется увеличением максимальной скорости потока в легочной артерии с изменением времени ускорения, повышением среднего, систолического и диастолического давления в легочной артерии.

3. Применение каптоприла в комплексной терапии больных СКВ с артериальной и легочной гипертензией эффективно корригирует гемодинамические нарушения, способствуя трансформации «псевдонормальной» модели дисфункции левого желудочка в дисфункцию I типа. Терапевтический эффект достигается после двухнедельного курса лечения.

4. Лечение верапамилом показано преимущественно больным системной красной волчанкой с I степенью легочной гипертензии. Коррекция нарушений внутрисердечной гемодинамики, легочной гипертензии развивается после четырех недель применения верапамила на фоне базисной терапии.

Практические рекомендации

1. Для оценки легочной и сердечной гемодинамики с целью диагностики сис-толо-диастолической дисфункции правого и левого желудочка, определения давления в легочной артерии, выявления эхокардиогрфических признаков кардита в спектр обследования больных системной красной волчанкой рекомендовано включать эхокардиографические и допплеркардиографические методы исследования. Это позволяет определить степень выраженности гемодинамических нарушений, назначить дифференцированную терапию.

2. Наряду с патогенетической терапией, больным высокой активностью системной красной волчанки для коррекции внутрисердечной, легочной, периферической гемодинамики показано назначение ингибиторов АПФ и антагонистов каль-

ция.

3. Лечение каптоприлом в дозе 25 мг 3 раза в сутки рекомендовано больным с систоло-диастолической дисфункцией правого и левого желудочков, наличием II степени легочной и артериальной гипертензии на фоне III степени активности системной красной волчанки, что способствует более быстрой коррекции гемодина-мических нарушений. Лечение верапамилом в дозе 240 мг в сутки показано преимущественно больным системной красной волчанкой с I степенью легочной гипертензии.

4. Рекомендовано проведение повторного допплер- и эхокардиографического исследования внутрисердечной и легочной гемодинамики после двухнедельной терапии каптоприлом для прогнозирования эффективности дальнейшего лечения. Купирование признаков систолической дисфункции правого и левого желудочков, снижение систолического давления в легочной артерии на 20-30%, в сравнении с исходными данными, являются показателями эффективности терапии, обосновывают целесообразность дальнейшего лечения.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Левашова, О-В. Ультразвуковая диагностика легочной гипертензии при диффузных заболеваниях соединительной ткани: Тезисы докл. Первой межрегиональной конференции специалистов УЗД в медицине, посвященной 15-летию организации ультразвуковой диагностической службы в Курской области «Актуальные вопросы ультразвуковой диагностики» / О.В. Левашова, Н.Л. Катышев. -Курск, 2000.-С. 15.

2. Левашова, О.В. Влияние преднизолона на уровень легочной гипертензии у больных системной красной волчанкой: Тезисы докладов 8-го Российского национального конгресса «Человек и лекарство» 2-6 апр., г. Москва / О.В. Левашова. -М.,2001.-С. 282.

3. Левашова, О.В. Ингибиторы АПФ в лечении портальной и легочной гипертензии: Тезисы докладов 6-го Российского национального конгресса «Человек и лекарство» 19-23 апр., г. Москва/О.В. Левашова, СЛ. Прибылов, Н.С. Безносое. -М., 1999.-С. 219.

4. Левашова, О.В. Рентгено-ультразвуковые параллели при исследовании органов грудной полости у больных системной красной волчанкой: Тезисы докладов научно практической конференции «Актуальные вопросы последипломной подготовки в 21 веке» Ноябрь 2001 / О.В. Левашова, H.H. Прибылова, Н.С. Воротынце-ва, H.A. Швачко. - Курск, 2001. - С. 117.

5. Левашова, О.В. Пульс-терапия ревматологических заболеваний / О.В. Левашова, Н.В. Литовка, И.А. Апухтина и др. //Науч. тр. «Актуальные вопросы анестезиологии, реаниматологии«, интенсивной терапии терапии и медицины критических состояний». Под ред. проф. С.А. Сумина. - Курск: КГМУ, 2002. - С. 35-37.

6. Левашова, О.В. Интенсивная терапия системной красной волчанки / О.В. Левашова // Актуальные вопросы анестезиологии, реаниматологиии, интенсивной терапии терапии и медицины критических состояний. - Курск: КГМУ, 2002. - С. 37-39.