Автореферат и диссертация по медицине (14.00.25) на тему:Изучение функционального состояния головного мозга и нейромоторного аппарата на фоне антиоксидантной терапии при болезни Паркинсона (экспериментально-клиническое исследование)
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.25
Оглавление диссертации Малыхина, Елена Анатольевна :: 2006 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1 Современные представления об этиологии и патогенезе болезни Паркинсона.
1.2 Современные представления о механизмах двигательных нарушений при болезни Паркинсона.
1.3 Современные аспекты эмоционально-личностных нарушений при болезни Паркинсона.
1.4 Методы объективизации эффективности противопаркинсонической терапии.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Экспериментальная часть.
2.1.1. Модель паркинсонического синдрома у крыс, вызванного введением оксотреморина.
2.1.2. Модель паркинсонического синдрома у крыс, вызванного введением нейротоксина МФТП.
2.1.3. Нейрофизиологические исследования.
2.2 Клиническая часть.
2.2.1. Общая характеристика больных.
2.2.2. Характеристика, применяемых методов исследования.
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И СЕГМЕНТАРНЫХ СТРУКТУР СПИННОГО МОЗГА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
3.1 Изучение функционального состояния сегментарных структур спинного мозга на модели паркинсонизма у экспериментальных животных.
3.2 Изучение эффективности мексидола на экспериментальной модели паркинсонизма.
3.3. Морфологическое исследование.
ГЛАВА 4. ИЗУЧЕНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ У
БОЛЬНЫХ БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА.
4.1. Клиническая характеристика больных болезнью Паркинсона.
4.2 Клинико-нейрофизиологические особенности больных болезнью Паркинсона.
4.2.1 Изучение функционального состояния сегментарных структур спинного мозга.
4.2.2 Изучение функционального состояния головного мозга у больных болезнью
Паркинсона.
4.3 Динамика клинических симптомов у больных, получавших лечение мексидолом.
4.4 Динамика нейрофизиологических показателей на фоне лечения мексидолом у больных болезнью Паркинсона.
4.4.1. Результаты электромиографического исследования.
4.4.2. Результаты электроэнцефалографического исследования.
4.5 Клинический пример.
Введение диссертации по теме "Фармакология, клиническая фармакология", Малыхина, Елена Анатольевна, автореферат
Болезнь Паркинсона относится к наиболее распространённой патологии экстрапирамидной нервной системы. В последние годы изучение экстрапирамидных расстройств стало одним из наиболее динамично развивающихся направлений в неврологии. Это связано, прежде всего, с увеличением числа больных с данной патологией.
По данным различных исследователей распространенность болезни Паркинсона (БП) в мире колеблется от 65,6 до 187 случаев и в среднем составляет 100 случаев на 100000 человек (Шток В.Н., Иванова-Смоленская И.А.,2002; Stern М.В.,1991; Koller W.C., 1994; Shapira AHV,1999; Suchowersky О., Furtado S., 2004). Распространенность БП увеличивается после 50 лет и достигает наибольшей величины в возрасте 70-79 лет (до 300-1800 на 100000 населения)^ Martilla, U. Rinne, 1989; Douvasin R.C.,1992; Fahn S., 1995; Olnow C.W., 1996). Среди больных незначительно преобладают мужчины (57%)(Шток В.Н., Федорова Н.В.,1997;Ганев Г.Г.,1976; Lilienfeld D.E., Chan Е.,1990). В настоящее время в России насчитывается от 177000 до 338000 больных болезнью Паркинсона (Шток В.Н., Федорова Н.В.,1997). Проведённые отдельные эпидемиологические исследования встречаемости паркинсонизма в некоторых регионах России показали, что заболеваемость в Санкт-Петербурге достигает 0,7% (Каменецкий В.К.,1983), в Московской области - 0,3% (Неретин В.Я.Д989), в Вологодской области - 0,5%(Лудянский Э.А., Каменецкий В.К.,1980), в Башкортостане - 0,1% (Борисова H.A., 1989).
Увеличение средней продолжительности жизни населения земного шара и совершенствование методов диагностики заболеваний центральной нервной системы в ближайшие десятилетия будут способствовать росту распространённости болезни Паркинсона в популяции. Ожидается, что к 2040 г. частота БП увеличится в 4 раза (Гехт А.Б.,2002). Медленный, но неуклонно продолжающийся рост заболеваемости, все еще недостаточная эффективность лечения, прогредиентное течение, а также тяжелая инвалидизация, наступающая у большинства больных — все это превращает паркинсонизм в серьезную социальную проблему.
В патогенезе паркинсонизма ключевое значение имеет дегенерация значительной части пула дофаминергических нигростриарных нейронов. Внедрение в практику леводо-пасодержащих препаратов дало надежду тысячам больных и позволило улучшить их качество жизни. Вместе с тем, токсичность препаратов леводопы, большое количество побочных эффектов, необходимость постепенного увеличения дозы значительно ограничивает возможности их применения (Голубев B.JL, Левин Я.И., Вейн A.M., 1999). В связи с этим поиск новых препаратов, способных не только облегчить симптомы заболевания, но повлиять на нейродегенеративный процесс и, как следствие, замедлить прогрессирование заболевания, - является актуальным на сегодняшний день.
Оксидативный стресс играет важнейшую роль в механизмах дегенерации дофаминергических нейронов черной субстанции (Götz M. et al., 1994; Folley P., Riederer P., 2000). Многочисленные экспериментальные и посмертные исследования мозга больных БП свидетельствуют об избирательной чувствительности нигральных нейронов к оксидантному стрессу (Jenner P., Olanow C.W.,1996; Castellani R. et al., 1996; Jenner P., 1998). Нейроны в этой области содержат в высокой концентрации дофамин, нейромеланин и ионы железа. В процессе окисления дофамина, в том числе под действием моноаминок-сидазы типа В (МАО В) образуются потенциальные нейротоксичные свободные радикалы, оказывающие повреждающие действие на структуры клетки. Концепция о роли оксидатив-ного стресса в патохимических механизмах нейронального повреждения при БП определяет один из путей патогенетической терапии антиоксид антами. Вместе с тем оценка долгосрочного нейропротекторного эффекта антиоксидантов затруднена в связи с отсутствием объективных нейрофизиологических маркеров прогрессирования заболевания (Ahlskog J.E.,1999; Olanow C.W.,1999).
К новым препаратам, обладающим мощным антиоксидантным действием, относится разработанный совместно ИБХФ им. Н.М. Эммануэля РАН (синтез), НИИ фармакологии РАМН (фармакология) и ВНЦ по безопасности биологически активных веществ (технология), - 2-этил-6-метил-3-оксипиридин сукцинат — мексидол. Мексидол относится к группе антигипоксантов с ноотропным и анксиолитическими свойствами и антиоксидантным действием (Воронина Т.А., 1986,2000; Середенин С.Б., 1987).
К настоящему моменту мексидол широко используется в неврологической практике при различной патологии - при острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения, в остром и отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, при постгипок-сических состояниях, при расстройствах памяти и интоксикациях. Однако широкого применения у больных БП мексидол пока не получил.
Цель: изучение функционального состояния головного мозга и нейромоторного аппарата на фоне антиоксидантной терапии в эксперименте у животных с паркинсониче-ским синдромом и у больных болезнью Паркинсона.
Задачи исследования:
1. Изучить функциональное состояние периферического нейромоторного аппарата и особенности двигательных нарушений на экспериментальной модели паркинсонизма.
2. Выявить нейрофизиологические особенности действия антиоксиданта — мексидола на дрожательно-ригидной модели паркинсонизма.
3. Исследовать морфологические изменения чёрной субстанции головного мозга на модели с МФТП-индуцированным паркинсонизмом и оценить нейропротектор-ный эффект мексидола.
4. Изучить клинико-нейрофизиологические особенности двигательных нарушений и состояние биоэлектрической активности головного мозга больных различными формами болезни Паркинсона.
5. Изучить возможности применения антиоксидантной терапии (мексидол) у больных различными формами болезни Паркинсона.
6. Исследовать особенности эмоционально-личностных расстройств при болезни Паркинсона и их коррекцию на фоне антиоксидантной терапии.
Научная новизна:
Показано, что нейрофизиологическими характеристиками экспериментального экстрапирамидного синдрома, индуцированного оксотреморином, являются ритмическая залповая активность с частотой 8-10 Гц, повышение скорости проведения нервного импульса по двигательным волокнам периферических нервов, изменение параметров М-ответа. Проведенное морфогистологическое исследование показало, что введение нейро-токсина МФТП приводит к уменьшению количества дофаминергических нейронов черной субстанции, уменьшению количества содержащегося в них нейромеланина, активации глии и явлению нейронофагии. Впервые на экспериментальных моделях паркинсонизма был установлен нейропротекторный эффект мексидола, выражающийся в уменьшении двигательных, нейрофизиологических и нейродегенеративных изменений в нейронах чёрной субстанции. Установлено, что субхроническое введение мексидола позволяет уменьшить выраженность нейродегенеративных изменений под действием токсина: увеличивается число сохранных и слабоизмененных нейронов, значительно реже наблюдается процесс нейронофагии.
Установлены ранние нейрофизиологические критерии болезни Паркинсона в виде изменения паттерна кривой электромиограммы, увеличении скорости проведения нервного импульса по двигательным волокнам периферических нервов, изменения параметров М-ответа. Впервые показано, что мексидол уменьшает выраженность двигательных, эмоционально-личностных расстройств и нейрофизиологических сдвигов (нормализуется структура кривой, уменьшается количество экстрапирамидных залпов, снижается скорость проведения нервного импульса по двигательным волокнам периферических нервов) у больных болезнью Паркинсона при курсовом внутривенном введении на фоне базисной терапии.
Научно-практическая значимость работы:
Разработан комплекс нейрофизиологических методов для оценки функционального состояния периферического нейромоторного аппарата у экспериментальных животных на основании изучения электромиографии и электронейромиографии. Предложенный комплекс нейрофизиологических методов, включающий электромиографию, электроней-ромиографию и электроэнцефалографию, а также анализ клинических симптомов позволяют выявить ранние формы БП и оценить клиническую эффективность противопаркин-сонической терапии. Установлены показания к назначению антиоксиданта мексидола у больных болезнью Паркинсона: начальные формы заболевания, преобладание в клинической картине дрожания, наличие эмоционально-личностных расстройств, позволяющие расширить арсенал средств, используемых в комплексной терапии БП.
Заключение диссертационного исследования на тему "Изучение функционального состояния головного мозга и нейромоторного аппарата на фоне антиоксидантной терапии при болезни Паркинсона (экспериментально-клиническое исследование)"
Выводы
1. Нейрофизиологическими характеристиками экспериментального синдрома., индуцированного оксотреморином, являются ритмическая залповая активность с частотой 8-10 Гц, повышение скорости проведения нервного импульса по двигательным волокнам периферических нервов и изменение параметров М-ответа.
2. Мексидол в дозе 200мг/кг в течение 10 дней уменьшает выраженность экстрапирамидных нарушений у крыс (олигобрадикинезия, ригидность, тремор), вызванных введением оксотреморина или нейротоксина МФТП, что сопровождается нормализацией нейрофизиологических характеристик по данным электромиографии и электронейромиографии.
3. Введение нейротоксина МФТП вызывает триаду основных паркинсонических симптомов у крыс, оказывая нейродегенеративное воздействие на дофаминергические нейроны черной субстанции, характеризующееся уменьшением количества дофаминергических нейронов, количества содержащегося в них нейромелапипа, активацией глии и явлением нейронофагии.
4. Мексидол обладает отчётливым нейропротективным эффектом, выражающемся в способности предупреждать дегенерацию дофаминергических нейронов чёрной субстанции мозга крыс с МФТП-индуцированным паркинсонизмом.
5. Ранними нейрофизиологическими диагностическими критериями болезни Паркинсона являются: изменение паттерна кривой электромиограммы, увеличение скорости проведения импульса по двигательным волокнам периферических нервов, увеличение амплитуды вызванного М-ответа в мышцах кистей и стоп.
6. Положительная динамика эмоционально-личностных расстройств у больных болезнью Паркинсона на фоне лечения мексидолом коррелирует с нормализацией биоэлектрической активности головного мозга, что выражается в усилении спектра, мощности электроэнцефалограммы в диапазоне альфа-активности в височно-теменыо-затылочных отведениях и достоверном снижении в диапазоне Рг и Рг-частот в тех же отделах.
7. Установлена эффективность инфузионного курса мексидола для коррекции двигательных и эмоционально-личностных расстройств в комплексной терапии болезни Паркинсона.
Научно-практическая значимость работы:
1. Разработан комплекс нейрофизиологических методов для оценки функционального состояния периферического нейромоторного аппарата у экспериментальных животных на основании изучения электромиографии и электронейромиографии.
2. Предложенный комплекс нейрофизиологических методов, включающий электромиографию, электронейромиографию и электроэнцефалографию, а также анализ клинических симптомов позволяют выявить ранние формы БП и оценить клиническую эффективность противопаркинсонической терапии.
3. Установлены показания к назначению антиоксиданта мексидола у больных болезнью Паркинсона: начальные формы заболевания, преобладание в клинической картине дрожания, наличие эмоционально-личностных расстройств, позволяющие расширить арсенал средств, используемых в комплексной терапии БП.
Практические рекомендации
1. Однонаправленность изменений функционального состояния нейромоторного аппарата у больных болезнью Паркинсона и экспериментальных моделей с введением оксотреморина позволяет рекомендовать предложенный комплекс нейрофизиологических исследований для изучения и оценки эффективности противопаркинсонических препаратов.
2. Предложенное комплексное нейрофизиологическое исследование с применением электромиографии и электронейромиографии и изучение функционального нейромоторного аппарата у больных может быть использовано для ранней диагностики болезни Паркинсона.
3. Целесообразно включение мексидола в состав комплексной терапии больных болезнью Паркинсона, особенно при дрожательно-ригидной форме, и наличия эмоционально-личностных расстройств.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Установлена патогенетическая обоснованность применение антиоксидантной терапии на основании изучения функционального нейромоторного аппарата в эксперименте на моделях паркинсонизма и у больных болезнью Паркинсона.
2. Изменение паттерна кривой электромиограммы, увеличение скорости проведения импульса по двигательным волокнам периферических нервов, увеличение амплитуды вызванного М-ответа в мышцах кистей и стоп, — являются ранними нейрофизиологическими диагностическими критериями болезни Паркинсона.
3. Акинетико-ригидная и дрожательно-ригидная формы заболевания сопровождаются однонаправленными изменениями нейрофизиологического паттерна по данным электромиографии, электронейромиографии.
4. Целесообразно включать электромиографию, электронейромиографию, а также электроэнцефалографию в комплекс методов обследования больных болезнью Паркинсона для оценки эффективности проводимой противопаркинсонической терапии.
5. Включение мексидола в комбинированную терапию болезни Паркинсона приводит к уменьшению симптомов паркинсонизма, что определяется нейропротекторным эффектом препарата, выявленным в морфологическом исследовании.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Малыхина, Елена Анатольевна
1. Авакян Г.Н. Структурно-функциональная характеристика двигательных нарушений при заболеваниях нервной и нервно-мышечной систем. Москва 1985, 384 с.
2. Андреева Е.А., Хуторская O.E. Спектральный метод анализа электрической активности мышц. — М. Наука — 1987, 102 с.
3. Атаджанов М.А. Паркинсонизм и 1-метил-4-фснил-1,2,3,6-тетрагидропиридин. Обзор // Журн. Невропатол. и психиатр. 1991. - №4. - с. 117-121.
4. Атаджанов М.А. Экспериментальное моделирование паркинсонического синдрома и его комплексная патогенетическая терапия: Автореф. дисс. . д-ра наук. М., 1989.-40с.
5. Атаджанов М.А. Экспериментальное моделирование паркинсоничсекого синдрома и его патогенетическая терапия // Автореф. докт. дисс- 1989. М.-41.
6. Бадалян JI.O., Скворцов И.А. Клиническая электромиография. М.: Медицина,1986.
7. Байкушев СТ., Манович З.Н., Новикова В.П. Стимуляционная электромиография и электронейромиография в клинике нервных болезней. -М. -1974.
8. Бархатова В.П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология. М.: Медицина, 1988.-175 с.
9. Бехтерева Н.П., Бондарчук А.IL, Смирнов В.М., Трохачев А.И. Физиология и патофизиология глубоких структур мозга человека М., Медицина - 1967 - 259 с.
10. Боголепов Н.К., Горбунов Ф.Е. О наследственности при дрожательном параличе. Научные труды Ленинградского института усовершенствования врачей. -Л.-1971.-Т. 103,вып. 12.-С. 12.
11. Боголепов Н.К., Горбунов Ф.Е., Дубровская М.К. Электромиографические исследования дрожательного паралича и атеросклеротического паркинсонизма // Нарушение мозгового кровообращения труды 2 МОЛГМИ - 1975 - с.3-8.
12. Боголепов H.H., Чучков В.М., Курникова И.А., Карпова A.B. Цитоархитектоника продолговатого мозга, варолиева моста и среднего мозга крыс — 2002 — с. 129.
13. Болдырева Г.Н. Роль диэнцефальных структур в организации электрической активности мозга человека // Электрофизиологическое исследование стационарной активности в головном мозге. М.: Наука 1983. С. 222-232.
14. Болдырева Г.Н., Шарова Е.В., Добронравова И.С., Доброхотова Т.А. Отражение разных уровней регуляции мозговой деятельности человека в спектрально-когерентных параметрах // Журн. высш. нерв. деят. 1992. Т. 42. №3. С.439-449.
15. Болдырева Г. Н. Стабильность спектрально-когерентных характеристик ЭЭГ человека//Успехи физиол. Наук. 1994. Т.25. №1. С. 68.
16. Болдырева Г.Н., Шарова Е.В., Добронравова И.С. Роль регуляторных структур мозга в формировании ЭЭГ человека// Физиология человека. 2000.Т. 26. №5. С. 19-34.
17. Болдырева и соавт. // Межцентральные отношения ЭЭГ как отражение системной организации мозга человека в норме и патологии // Журнал высшей нервной деятельности 2003. том 53. №4. с. 391-401
18. Вайншток А.Б., Олейник Л.И. Электромиографическая характеристика атеросклеротического паркинсонизма // Старение и физиологические системы организма. Труды II Всесоюзной конференции геронтологов и гериатров 9-11 дек. 1969. Киев с.396-404.
19. Вайншток А.Б., Тимко H.A. Определение скорости проведения возбуждения по периферическим нервам у больных паркинсонизмом // Журн. Неврологии и психиатр, им. С.С. Корсакова 1971 - том LXXI, выпуск 7 - с.972-976.
20. Вейн А.М., Голубев B.JL, Берзинып Ю.Э. Паркинсонизм. Клиника, этиология, патогенез, лечение. // Рига, Зинанте, - 1981.- 328 с.
21. Волошин М.Я. Экспериментальное воспроизведение катехоламиндефицитных состояний и проблема паркинсонизма//Нейрофизиология. — 1990. -Т. 22, №3.-с.411-414.
22. Воронина Т.А., Островская Р.У. Методические указания по изучению ноотропной активности фармакологических веществ. Руководство по экспериментальномудоклиническому) изучению новых фармакологических веществ. М.- Ремедиум. - 2000.- с. 153-161.
23. Воронина Т.А. Мексидол. Основные эффекты, механизм действия, применение. Москва,- 2003 -20 с.
24. Гамбарян П.Н., Дукельская П.М. Крыса (учебное пособие) М. - Сов. Наука1955.
25. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний.-Таганрог: Издательство ТРТУ-1997-370с.
26. Гехт Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография. Л.: Наука, 1990.
27. Гриндель О.М. Оптимальный уровень когерентности ЭЭГ и его значение в оценке функционального состояния мозга человека // Журн. высш. нерв. деят. 1980 Т. 30. №1. С.62-70.
28. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. Москва, МЕДпресс 1999.
29. Голубев В.Л., Левин Я.И., Шамликашвили Ц.А., Латерализованные формы паркинсонизма (клинические, электроэнцефалографические и психомоторные аспекты). // Ж. нерв, псих., 1989, - № 10. - С. 119-123.
30. Гусев Е.И., Гехт А.Б., Селихова М.В., Серкин Г.В., Магнитная стимуляция головного мозга в оценке эффективности лечения и реабилит ации болезни Паркинсона / Материалы научно-практической конференции «Болезнь Паркинсона»- Москва, 1999
31. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Болезнь Паркинсона. Неврология и нейрохирургия. // Москва «Медицина» 2000г. 645с.
32. Гусев Е.И., Никифоров А.С, Гехт А.Б. Лекарственные средства в неврологической клинике: Руководство для врачей. М.: МЕДпресс-информ, 2003.- 416с.
33. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма.- М.: Медпресс, 2000. 416 с.
34. Гуляева Н.В., Ерин А.Н. Роль свободнорадикальных процессов в развитии нейродегенеративных заболеваний (болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера) // Нейрохимия. 1995. - №2.- С.3-15.
35. Доброхотова Т. А. и Брагина Н. Н. // Функциональная асимметрия и психическая патология очаговых поражений мозга// М. Медицина 1977, 359 с.
36. Елкин М.Н. Количественные характеристики ЭЭГ при паркинсонизме: связь с клиническими, когнитивными, возрастными особенностями // автореферат диссертации на соискание уч. степени к.м.н. Москва 1996г. 22 с.
37. Жаворонкова Л. А., Максакова O.A., Смирнова Н.Я. и др. Динамика межполушарных соотношений когерентности ЭЭГ как отражение реабилитационного процесса у больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму // Физиология человека. 2001. Т.27. № 2. с.5-14.
38. Жирмунская Е.А., Попелянский Я.Ю. Электрическая активность мозга при различных формах паркинсонизма. // Ж. невр. псих., 1954, - т. 54, - № 3. - с. - 254-259.
39. Жученко Т.Д., Вейн A.M., Голубев В.Л., Штульман Д.Р., Шварева И.С. Сосудистый паркинсонизм // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 1998 -Том 98 №4 -с. 62-66.
40. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. — М., МЕДпресс-информ, 2004.
41. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии) // Москва «Медпресс-информ» 2002.
42. Иванов Л.Б. Прикладная компьютерная электроэнцефалография. Москва. Научно-медицинская фирма «МБН». 2000. 251с.
43. Изнак А.Ф. Современные представления о нейрофизиологических основах депрессивных расстройств. Депрессия и коморбидные расстройства, 166-179.
44. Иллариошкин С.Н. Основные принципы терапии болезни Паркинсона. // РМЖ, том 12, №10, 2004.
45. Каменецкий Паркинсонизм //Санкт-Петербург «Питер» 2001 - 414 с.
46. Каменных Л.Н., Скворцов И.А., Подобедова Н.С., Авакян Г.Н. Электромиографическое изучение паркинсонизма // Труды 2 МОЛГМИ 1976 - том 71 - с. 85-86.
47. Карабань И.Н., Возрастные особенности экстрапирамидной недостаточности при старении и паркинсонизме: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. Киев. 1990. 38с.
48. Карасевич Н.В., Гаркавенко В.В., Карабань Н.В., Капустина М.Т., Карабань И.Н. Вазопротекторы (танакан) в комплексной патогенетической терапии болезни Паркинсона // Проблема старения и долголетия 2000 - Т. 9, №2 - с. 141-148.
49. Коршунов A.M. Особенности течения и эффективность лечения болезни Паркинсона // Автореф. дис. . докт. мед. наук. 2002 - 40 с.
50. Коршунов A.M., Преображенская И.С. Програмированная смерть клеток // Неврологический журнал 1998 - Том 3, №1 - с. 40-47.
51. Коуэн Ч., Брумлик К. Руководство по электромиографии и электродиагностике. -М.: Медицина, 1975.
52. Костандов Э.А. Конгитивная установка и некоторые вопросы высшей нервной деятельности //Рос. физиол. журн. им. Сеченова. 1999. Т. 85. № 9-10.С. 1230-1243.
53. Коц Я.М. Организация произвольного движения (нейрофизиологические механизмы). Москва, Наука 1975 - 248 с.
54. Краснов Е.А., Роменская J1.X. Клинико-электроэнцефалографические исследования при лечении паркинсонизма препаратами Л-ДОПА. // Ж. невр. псих., 1973, - т. 73. -№4.-С. 520-523.
55. Крупина Н.А., Крыжановский Г.Н. Недостаточность дофаминергической нигростриатной системы как дизрегуляционный механизм дофаминзависимого депрессивного синдрома//Журн. невропатол. и психиатрии. 2002;103: 4: 42—47.
56. Крыжановский Т.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. — М.: Медицина, 1980. 360с
57. Крыжановский Г.Н., Атаджанов М.А., Загоревский В.А., и др., Экспериментальный паркинсонический синдром у крыс, вызванный 1-метил-4фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином. Бюл. экспер. биол. 1988; 105: 4: 397- 401.
58. Крыжановский Т.Н., Атаджанов М.А., Воронина Т.А., Клинико-энцефалографические показатели паркинсонического синдрома, вызванного МФП+ у крыс // Бюл. экспер. биол. и мед. 1989а.- №6.- С. 147-150.
59. Крыжановский Т.Н., Атаджанов М.А., Магаева C.B., Башарова Л.А., Ветриле Л.А., Евсеев В.А. Изменения ЭЭГ и явления паркинсонизма при интракаудатном введение антител к дофамину // Бюл. экспер. биол. и мед. 1989г. - №1. - С. 13-16.
60. Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы: Руководство — М.: Медицина 1997, 352 с.
61. Крыжановский Г.Н., Магаева C.B., Макаров C.B., Нейроиммунопотология. — М. Ин-т общей патол и патофизиол., 1997. — 283 с.
62. Крыжановский Г.Н., Карабань И.Н., Магаева СВ., Карабань Н.В. Компенсаторные и восстановительные процессы при паркинсонизме. Киев.-1995.-186с.
63. Крыжановский Г.Н., Карабань И.Н., Магаева C.B., Кучеряпу В.Г., Карабань Н.В., Болезнь Паркинсона, Москва «Медицина», 2002, с 334
64. Кучеряну В.Г. Паркинсонизм: патогенетические механизмы и принципы терапии: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М.,2000. - 48с.
65. Кучеряну В.Г. Мексидол усиливает противопаркинсоническое действие L-ДОФА на модели МФТП-индуцированного паркинсонизма // Эксперимент, и клиническая фармакология 2001 - Т.64. №1 - с. 22-25.
66. Кучеряну В.Г., Никушкин Е.В., Атаджанов М.А. и др. Перекисное окисление липидов в хвостатых ядрах при экспериментальном паркинсоническом синдроме //Бюлл. эксперим. биол. и мед.-1989. №1.-С. 39-41.
67. Левин О.С., Амосова H.A., Наймушина И.Г., Смоленцева И.Г. Сравнительное исследование болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви. // Журн. невропатол. и психиатрии. 2004 - № 1. - с. 3-10.
68. Левин О.С., Докадина Л.В. Эпидемиология паркинсонизма и болезни Паркинсона //Неврол. журн. 2005 - № 5. - с. 41-50.
69. Левин О.С., Македонский П.В., Смоленцева И. Г., Лычева Н.Ю. Нейропсихологические нарушения у больных эссенциальным тремором //Неврол. журн. -2005 -№4.-с. 25-33.
70. Левин О.С., Смоленцева И. Г., Цэрэнсодном Б., Федорова Н. В., Докадина Л. В. Влияние дофаминергической терапии на нейропсихологические функции у больных болезнью Паркинсона//Неврол. журн,- 2004- №3. с.31-38
71. Левин О.С., Федорова Н.В., Шток В.Н. Дифференциальная диагностика паркинсонизма // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова- 2003- Том 103, №2 -с.54-60.
72. Ливанов М.Н. Пространственная организация процессов головного мозга. М.: Наука. 1972. 182с.
73. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия.//М.: Мир,-1969.-40 с.
74. Любчинский Э.Б. Клинико-электромиографические исследования при паркинсонизме у больных с недостаточностью мозгового кровообращения // Сосудистые заболевания нервной системы. Республиканский сборник научных трудов, 2 МОЛГМИ -1983-с. 121-122.
75. Маньковский Н.Б., Вайншток А.Б., Олейник Л.И. Сосудистый паркинсонизм. -Киев. Здоров'я, 1982. - 208с.
76. Маньковский Н.Б., Карабань И.Н. Патогенетическое лечение паркинсонизма // Ликування та диагностика. -1998.- № 4. —- С. 27
77. Мачерет Е.Л., Замостьян В.П., Лысенок В.П. Старение и двигательные возможности Киев - Изд. КГУ - 1989 - 173 с.
78. Неретин В.Я., Лобов М.А., Котов C.B. и др. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении паркинсонизма // журн. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова -1989-Вып.Ю-с. 38-40.
79. Николаев С.Г. Практикум по клинической электромиографии. Иваново, 2003,264с.
80. Олейник Л.И. О роли спинальных механизмов в генезе мышечной ригидности при паркинсонизме // Патогенез, клиника и лечение паркинсонизма.-М., 1978-С. 63-65.
81. Отеллин В.А., Арушанян Э.Б. Нигростриатонигральная система. М.: Медицина, 1989.-272С.
82. Персон P.C. Электромиография в исследованиях человека. М.: Наука, 1969.
83. Петелин Л.С., Атаджанов М.А. "Генетика болезни Паркинсона" "Медицина», Ташкент, 1977.
84. Петелин Л.С. Эксграпирамидные гиперкинезы // M. -1970
85. Петелин Л.С., Шток В.Н., Пигарев В.А. Лечение паркинсонизма: методические рекомендации. М., 1980.-59 с.
86. Петров В.И., Пиотровский Л.Б., Григорьев И.А. Возбуждающие аминокислоты. -Волгоград. 1997. -167 с.
87. Пикок К. Новые нейромедиаторы при болезни Паркинсона // Нейротрансмиттерные системы. Ред. ДжЛегг,- М. Мир. 1982,- С. 102-117
88. Преображенская И.С., Яхно H.H. Лечение болезни Паркинсона // Консилиум медикум 2002 - том 4 №2 - с. 85-91
89. Раевский К.С. Функциональная роль и фармакологическая регуляция дофаминергической системы мозга // Вестник РАМН. 1998. - № 8. — С. 19-24.
90. Раевский К.С., Сотников Т.Д.,Гайнетдинов P.P. Дофаминергические системы мозга: рецепторная гетерогенность. Функциональная роль, фарамакологическая регуляция. Успехи физиол наук 1996: 27: 4: 3-29.
91. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. Под редакцией Р.У.Хабриева, Москва, 2005.
92. Руководство для врачей. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии. -М.: «Нолидж», 2000. 336 с.
93. Русинов B.C. Доминанта: электрофизиологические исследования. М.: Медицина. 1969. 231с.
94. Садеков P.A. Вызванные потенциалы при паркинсонизме // Журн. невр. и психиатр, им. С.С. Корсакова 1997 - том 97 №4 - с. 64-65
95. Селихова М.В. Клинические особенности и патогенез раннего периода болезни Паркинсона. Дифференцированный подход к лечению. //Автореф. дис. . докт. мед. наук -Москва, 2003, 48 с.
96. Селихова М.В., Пятницкий А.Н., Аристова P.A., Беликова Л.П., Вялкова А.Б., Гусев Е.И. Дифференцированный подход к лечению пациентов с болезнью Паркинсона в раннем периоде. // Журн. невропатол. и психиатрии. 2004 - № 4. - С. 23-25.
97. Селихова М.В., Пятницкий А.Н., Аристова P.A., Серкин Г.В. Гусев Е.И. Клинические особенности течения болезни Паркинсона в раннем возрасте. Журнал неврологии и психиатрии, 2004, 1, с 11-16.
98. Сидоренко Г.В. Электроэнцефалографические маркёры и компьютерная оценка тя-жести депрессии. //Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 1995, №1, 75-80.
99. Сидоренко Г.В. Особенности и диагностическое значение пространственной организации структуры взаимодействия компонентов ЭЭГ у больных с различными формами психопатологии: Автореф. дисс. . канд.биол.наук. Л., 1987.
100. Скворцов И.А., Клинико-электронейромиографическое изучение заболеваний нервной и нервно-мышечной систем в возрастном аспекте: Дис. . д-ра мед. наук. М., 1982. - 547 с.
101. Скупченко В.В. Клиника, вопросы патогенеза и хирургического лечения дискинезий. // Автореф. дис. докт. мед. наук 1985.
102. Стариков A.C. Электромиографические показатели при паркинсонизме // Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова- 1981 -том 81 №11-12-с. 1766-1772
103. ПО. Стариков A.C. Электрическая возбудимость периферического двигательного нейрона при-паркинсонизме // Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 1993 - том 93 №6 — с. 11.
104. Старобинец М.Х., Волкова Л.Д. О применении стимуляционной электронейромиографии: Обзор// Журн. невропатол. и психиатрии. 1981 -№ 5.-С. 753768.
105. Столярова Л.Г., Кадыков A.C., Кистенев Б.А. и др. Реабилитация больных паркинсонизмом. М.: Медицина, 1979. - 168 с.
106. Фарбер Д.А. Принципы системной структурно-функциональной организации мозга. Основные этапы ее формирования // структурно-функциональная организация развивающегося мозга. Л.: Наука 1990. С. 168-179.
107. Федин А.И. Компьютерная электроэнцефалография новая «философия» в клинической неврологии. // Неврологический журнал, - 1996, - № 1. - с. 7-12.
108. Федин А.И., Румянцева С.А. Антиоксидантная терапия нарушений мозгового кровообращения. // Журн. Лечение нервных болезней 2001 - том2 №2 - с.7-13
109. Федорова Н.В. Лечение и реабилитация больных паркинсонизмом // Автореф. дис.докт.мед.наук.-М., 1996.
110. Федорова Н.В. Эффективность лечения юмексом больных паркинсонизмом в начальной стадии заболевания // Терапевт. Архив 1995 - т.67 №10 - с. 75-77.
111. Федорова Н.В. Особенности типа течения и темпов прогрессирования болезни Паркинсона в пожилом возрасте // Актуальные проблемы в геронтологии: Сб. работ-М., 1996-с. 143-144.
112. Федорова Н.В. Лечение болезни Паркинсона // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова 2002 - т. 102 №2 - с.68-72.
113. Федорова Н.В., Шток В.Н. Стратегия и тактика лечения болезни Паркинсона. // Консилиум медикум — Том 3 №5 — 2001 237-242.
114. Фролькис В.В., Бурчинский С.Г., Рушкевич Ю.Е. Возрастные предпосылки развития паркинсонизма//Журн. невропат, и психиатр. 1988. - №9. - с 137-145.
115. Фролькис В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни. Л.: Наука, 1988.-239с.
116. Чехонин В.П., Баклаушев В.П., Дмитриева Т.Б. Моделирование болезни Паркинсона и объективизация дисфункции нигростриарной системы, // Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2004 -№1 - 59-68.
117. Чухрова В.А. Изменение электрической активности мозга при некоторых заболеваниях центральной нервной системы с преимущественно подкорковой локализацией патологического процесса. // Дисс. на соиск. канд. мед. наук, I960.
118. Шарова Е.В., Манелис Н.Г., Куликов М.А., Баркалая Д.Б. Влияние стволовых структур на формирование функционального состояния больших полушарий головного мозга человека//Журн. высш. нерв. деят. 1995. Т. 45. № 5.С. 876-885.
119. Шарова Е.В. Адаптативно-компенсаторные перестройки биоэлектрической активности мозга человека при повреждении стволовых образований: Автореф. дис. . докт. биол. наук. М: ИВНД и НФ РАН. 1999. 43с.
120. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. // Экстрапирамидные расстройства: учебное пособие. — Российская мед. академия последипломного образования, 1998. — 128с.
121. Шток В.Н., Федорова Н.В. Медикаментозное лечение паркинсонизма // Вестн. Практ. Неврологии, 1995 №1 - с.40-42.
122. Шток В.Н., Федорова Н.В. Лечение паркинсонизма. М., 1997. - 196 с.
123. Шток В.Н., Федорова Н.В. Современные принципы лечения паркинсонизма // Рус. Мед.журн. 1998 -т.6.№13 - с. 837-844.
124. Экстрапирамидные расстройства: руководство по диагностике и лечению. Под ред.В.Н.Штока, И.А.Ивановой-Смоленской, О.С.Левина. М.: МЕДпресс-информ, 2002. -608 с.
125. Юсевич Ю.С. Электромиография в клинике нервных болезней.-М.:Медгиз,1958
126. Юсевич Ю.С. Электромиография тонуса скелетной мускулатуры человека в норме и патологии — Москва -1963.
127. Яхно H.H., Штульман Д.Р., Мельничук П.В и др. Паркинсонизм. Болезни нервной системы. - Т.2.- М.: Медицина. - 1995. - С. 144-159.
128. Яхно H.H. Современные подходы к лекарственному лечению болезни Паркинсона // Клиническая фармакология и терапия. 1994. - № 3-4. -С. 92-97.
129. Яхно H.H. Этиология, патогенез, принципы терапии болезни Паркинсона. -Болезнь Паркинсона. тез.докл. Научно-практической конф.-М.-1999. -С.З.
130. Яхно H.H., Нодель М.Р. Современные принципы терапии болезни Паркинсона // Русский мед. журнал.- 2000 том.8 №10 - с. 418-425.
131. Якимовский А.Ф., Пушнова Е.А., Ахмедова С.Н. и др., Молекулярно-генетические и токсико-экологические основы этиологии и патогенеза болезни Паркинсона. Неврол. Журн. 1997; 4; 69-73.
132. Adams J.D., Klaidman L.K., Odunze I.N. et al. Alzheimer's and Parkinson's disease: brain levels of glutathione, glutathione disulfide and vitamin E // Mol. Chem. NeuropathoL-1991.- V. 14.-P. 213-226.
133. Albin R.L., Makowiec R.L., Hollingsworth Z. et al. Excitatory amino acid binding sites in the basal ganglia of the rat: a quantitative autoradiographic study // Neuroscience.-1991.-V. 46. P. 35-48.
134. Albin R.L., Young A.B., Penney J.B. The functional anatomy of basal ganglia disorders // Trends Neurosci.-1989. V. 12. - P. 366-375.
135. Alexander G.A., DeLong M.R. Central mechanism of initiation and control of movement / In: A.K.Asbury, G.M.McKhann, W.I.McDonaid (Eds).Disease of Nervous System. Clinical Neurobiology, 2ed. Philadelphia: WB Saunders, 1992. -P. 285-308.
136. Alexander G.A., DeLong M.R., Strick P.L. Parallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex // Ann. Rev. Neurosci.-1986.-Vol. 9.-P. 357-381.
137. Alexander G.A. Anatomy of the basal ganglia and related motor structures / In: R.L.Watts, W.C.Koller (Eds). Movement Disorders. NY: McGraw-Hill, 1997.-P.73-86.
138. Alexi T., Boriongan C.V., Faul R.L. et al. Neuroprotective strategies for basal ganglia degeneration: Parkinsons and Huntingtons diseases. Progress in neurobiology 2000: 60: 409-470.
139. American Academy of Neurology Assesment: EEG brain mapping. Neurology, 1989, 39, 1100-1101.
140. American EEG Society, Statement on Clinical Use of Quantitative EEG. J. Clin. Neurophysiol., 1987, 4: 75.
141. Bain P. Are neurophysiological techniques useful in differentiating tremor? //In: Findley L.J., Koller W.C. eds Handbook of Tremor Disorders. NewYork; Marcel Dekker Inc 1995:79-93.
142. Bankiewicz K.S., Oldfield E.H., Chiueh C.C. et al. Hemiparkinsonian in monkeys after unilateral internal carotid artery infusion of 1- methyl-4-phenyl-l,2,3,6- tetrahydropyridine (MPTP). Life Sei 1986; 39: 7-16.
143. Bates T.E., Heales S.J.R., Davies E.E.C. et al. Effects of l-methyl-4-phenylpyridinium on isolated rat brain mitochondria: evidence for a primary involvement of energy depletion // J. Neurochem.- 1994.- V. 63 P. 640-648.
144. Beal M. F. Excitotoxiciti and nitric oxide in Parkinsons disease pathogenesis. Ann Neurol 1998 Vol. 44. Suppl. 1. c 110-114.
145. Beal M.F. Mechanism of excitotoxicity in neurological diseases // FASEB -1992. -V.6.-P. 3338-3344.
146. Beal M.F. Aging, energy and oxidative stress in neurodegenerative diseases 11 Ann. Neurol. 1995. - V. 38. - P. 357-366.
147. Beal M.E., Hyman B.T., Koroshetz W. Do defects in mitichondrial energy metabolism underlie the pathology of neudegenerative diseases? // Trends Neurosci.- 1993.-V. 16.-P. 125-131.
148. Benazzouz A., Boraud T., Dubedat P. et al. Riluzole prevents MPTP-induced parkinsonism in the rhesus monkey: a pilot study // Eur. J. Pharmacol.-1995. V. 284.-P. 299-307.
149. Bergman H., Deushl G. Pathophysiology of Parkinson's disease: From clinical ncupology to basic neuroscience and back // Mov Disord 2002 -Suppl 3:S28-40.
150. Bergman H., Raz F., Feingold A. Physiology of MPTP tremor // Mov. Disord. 1998. -Vol. 13, Suppl. 3.-P. 29-34.
151. Bergman H., Wichmann T., DeLong M.R. Reversal of experimental parkinsonism by lesions of the subtalamic nucleus // Science.-1990,- V. 249. -P. 1436-1438.
152. Bergman H., Wichmann T., DeLong M.R. The primate subthalamic nucleus. II Neuronal activity in the MPTP model of parkinsonism // J. Neurophysiol. -1994 Vol. 72 - p. 507-520.
153. Bespalov A.Y., Balster R.L., Beardsley P.M. N-methyl-D-aspartate reccptor antagonists and the development of tolerance to discriminative stimulus effects of morphine in rats // J.Pharmacol.Exp.Ther.-1999.-V. 290. P. 20-27.
154. Bezard E., Boraud T., Bioulac B., Gross C.E. Involvement of the subthalamic nucleus in glutamatergic compensatory mechanisms//| Europ. J. Neurosci. -1999- Vol. 11. p. 2167-2170.
155. Bhatia K.P., Marsden CD. The behavioral and motor consequences of focal lesions of the basal ganglia in man //Brain.-1994.-VoU 17.-P.859-876.
156. Birkmayer W., Knoll J., Riederer P. et al. Increased life expectancy resulting from addition of L-deprenyl to madopar treatment in Parkinson's disease: along term study // J.Neural. Transm. 1985. - V. 64. - P. 113-127.
157. Birmingham A.T., Wharrad H.J., Williams E.J. The variation of finger tremor with age in man // J Neurol Neurosug Psychyatry 1985; 48:788-798.
158. Blanchet P.J., Metman V., Mouradian M.M., Chase TN. Acute pharmacologic blockade of dyskinesias in Parkinson's disease // Movement Disord.-1996.-V. 11 .-P. 580-581.
159. Blandini F. Porter R.H.P., Greenamyre J.T. Glutamate and Parkinsons disease//| Mol. Neurobiol. 1996. - Vol. 12. - P. 73-94.
160. Boada J., Cutillas B, Roig T. et al, MPP (+)-induced mitochondrial dysfunction is orentiated by dopamine // Biochem. Biophys. Res. Commun.-2000. V. 268 (3). - P. 916-920.
161. Bon M.A., Jansen Steur E.N., R A I de Vos, Vermes I. Neurogenetic correlates of Parkinson's disease: apolipoprotein-E and cytochrome P4502D6 genetic polymorphism //Neurosci Lett. 1999. - V. 266, 2. - P. 149-151.
162. Bonnet A.M., Houeto J.L., Pathophysiology of Parkinsons disease // Biomed. Pharmacother. 1999. -Vol 53.-P. 117-121.
163. Bowling A.C., Beal M. F. Bioenergetic and oxidative stress in neurodegenerative disease // Life Sci. 1995 -Vol. 56, N. 14-p. 1151-1171.
164. Bradshaw J.L., Mattingley J.B. Clinical Neuropsychology // Behavioral and Brain Science. San Diego: Academic Press, 1995 - 458 p.
165. Bravi D., Mouradian M.M., Roberts J.W. et al. Wearing-off fluctuations in Parkinson's disease: contribution of postsynaptic mechanisms// Ann. Neurl.-1994.-V. 36.-P. 27-31.
166. Breslau J., Starr A., Sicotte N. Topographic EEG changes with normal aging and senile dementia of Alzheimers type. Electroenceph. Clin. Neurophysiol., 1989, 72: 281-289.
167. Brooks D. J. Detection of preclinical Parkinson's disease with PET // Neurology -1991-Vol. 41-p. 24-27.
168. Brooks D. J. Morphological and functional imaging studies on the diagnosis and progression of Parkinson's diasease // J. Neurol. 2000 - Vol. 247 - Suppl. 2 - p. 11-18.
169. Brouilett E., Beal M., Flint A. NMDA antagonists partially protect against MPTP-induced neurotoxicity in mice // Neuroreport. 1993. - Vol. 4 - p. 387-390.
170. Brundin P., Lindvall O. Transplantation in Parkinson's disease. In: Restoration of brain functions by tissue transplantation. Berlin. Heidelberg: Springer- Verlag 1993.
171. Bustos G., Abarca J., Forray M.I. et al. Regulation of excitatory amino acid release by N-methyl-D-aspartate receptors in rat striatum: in vivo microdialysis studies // Brain. Res. -1992. -V. 585. P. 105-115.
172. Cadet J.L., Brannock C Free radicals and the pathobiology of brain dopamme systems //Neurochem. Int. 1998. - V. 32. - P. 117-131.
173. Calne D.B. Parkinsonism: physiology, pharmacology and treatment. London, 1970.
174. Carboncini M.C., Manzoni D., Strambi S., Bonuccelli U., Pavese N., Rossi B. The relation between EMG activity and kinematic parametr strongly supports a role of the action tremor in parkinsonian bradykinesia // Mov. Disord.- 2001 .-16(l):47-57.
175. Cardoso F., Jancovic J. Peripherally induced tremor and parkinsonism //Arch Neurol. 1995; 52: 263-270.
176. Carvey P.M. The case for neuroprotection with dopamine agonists // Mov. Disorders. — 1996.-Vol. ll.-Suppl. 1. P265-272.
177. Castellani R., Smith M.A., Richey P.L., Perry G. Glycoxydation and oxydative stress in Parkinson's disease and diffuse Levi body disease // Brain Res. 1996 - Vol. 737 - p. 195-200.
178. Cha J.J., Dure L.S., Sakurai S.Y. et al. //Neurosci Lett. 1991. - V. 132. -P. 55-58.
179. Chase T.N., Oh J.D. Striatal mechanisms and pathogenesis of Parkinsonian sighns and motor complications // Ann Neurol. 2000. - V. 47 (4), Suppl.l SI 22-9.
180. Chase T.N., Oh J.D. , Konisiotis S. Antiparkinsonial and antidyskinelic activity of drugs targeting central glutamatergic mechanisms // J. Neurol. 2000 - Suppl. 2 - p. 36-42.
181. Cheng K. C., Cahill D. S., Kasai H. 8-Hydroxyguanine, an abundant form of oxidative DNA demage, causes G to T and A to C substitutions // J. Biol. Chem. 1992 - Vol. 267-h. 166-172.
182. Chesselet M.F., Delfs J.M. Basal ganglia and movement disorders: an update // Trends Neurosci. 1996. - V. 19. - P. 417-422.
183. Clark G. D., Happel L. T., Zorumski C. F., Basan N.G. Enhancement of hippocampal excitatory synaptic transmission by platelet-activating factor // Neuron. 1992 - Vol. 9 - p. 12111216
184. Coleman T., Ellis S.W., Martin I J. et al. MPTP is N-demethylated by cytochromes P4502D6, 1A2 and 3A4-implications for susceptibility to Parkinson's disease // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1996. - V. 277 (2). - P. 658- 90.
185. Colpaert F.C. Pharmacological characteristics of tremor, rigidity and hypokinesia induced by reserpine in rats //Neuropharmacology. 1987. - V. 26.-P. 1431-1440.
186. Corasaniti M.T., Strongoli M.C., Rotiroti D. et al, Paraquat: a useful tool for the in vivo stude of mechanisms of neuronal cell death. Pharmacol Toxicol 1998: 83: 1: 1-7.
187. Cunnington R., Iansek R., Johnson K.A. et al. Movement-related potentials in Parkinson's disease. Motor imagery and movement preparation// Brain. 1997. - Vol.120 -P.1339-1353.
188. Dajas F., Abin-Carriqury A. Antioxidant and cholinergic neuroprotective mechanisms in experimental parkinsonism // Functional Neurology — 2002 — 17(1) — p. 37-44.
189. Damsma G., Robertson G.S., Tham C.S., Fibiger H.C. Dopaminergic regulation of striatal acetylcholine release: importance of D1 and N-methyl-D-aspartate receptors // J. Pharmacol. Exp. Ther.-1991. V.259. - P. 1064-1072.
190. Date I., Notter M.F.D., Felten S.Y., et al. MPTP-treated young mice, but not aging mice show partial recovery of the nigrostriatal dopaminergic system by stereotaxic injection of acidic fibroblast growth factor (aFGF). Brain Res 1991: 526: 156-160.
191. De Keyser J., Clayes A., De backer J.P. et al. Autoradiographic localisation of D1 and D2 dopamine receptors in human brain //Neurosci. Lett. 1988. - V.91. -P. 142-147.
192. Deleu D., Northway M.G., Hanssens Y. Clinical pharmacokinetic and pharmacodynamic properties drugs used in the treatment of Parkinson's disease // Clin Pharmacokinet 2002;41(4):261-309.
193. De long M.R. Primate model of movement disorders of basal ganglia origin // Trends in Neurosci. 1990. -Vol. 13.-P. 281-285.
194. Delwaide P.J. Parkinsonian rigity. // Funct. Neurol. 2001; 16: 147-156.
195. Delwaide P.J., Sabbatino M., Delwaide C Some pathophysiological aspects of the parkinsonian rigity. // J Neural Transm. 1986;22:129-139
196. Delwaide P.J., Gonce M. Pathophysiology of parkinsonian sings / In: J. Jankovic, E. Tolosa (Eds). Parkinson's disease and movement disoders. 3nd ed. Baltimore: Williams&Wilkins, 1998 - p. 159-175.
197. Dexter D.T., Carter C.J., Wells F.R. et al. Basal lipid peroxidation in substantia nigra is increased in Parkinson's disease // J.Neurochem. 1989. -V. 52. -P.381-389.
198. Dexter D.T., Sian J., Rose S. et al. 1994 Indices of oxidative stress and mitochondrial function in individuals with incedental Lewy body disease // Arm. Neurol. 1994. - V. 35. - P. 3844.
199. Di Chiara G., Morelli M. Dopamine-acetylcholine-glutamate interactions in the striatum //Adv. Neurol. 1993. - V.60. - P. 102-106.
200. Dringen R. Metabolism and functions of glutathione in brein. Progress in neurobiology 2000: 62: 6: 649-671.
201. Duffy F.H., Bartels P.H., Burehfiel Significance probability mapping: an aid in the topographic analysis of brain electrical activity. Electroenceph. Clin. Neurophysiol., 1981, 51: 455462.
202. Ebadi M., Srinivasan S.K., Baxi M.D. Oxidative stress and antioxidant therapy in Parkinson's disease // Prog. Neurobiol. 1996. - V. 48(1). - P. 1-19.
203. Eisworth J.D., Taylor J.R., Sladek J.R. et al. Striatal dopaminergic correlates of stable parkinsonism and degree of recovery in old-world primates one year after MPTP treatment //Neuroscience. 2000. - V. 95 (2). - P. 399-408.
204. Fahn S. Medical treatment of Parkinson's disease // J. Neurol. 1998 - Vjk 245 -Suppl. 3 - p. 15-24.
205. Fahn S., Elton R et al, Unified Parkinsons Disease Rating Scale.Recent developments in Parkinsons disease || In: S. Fahn, C. Marsden, D. Calne et al. McMillan Healthcare Information №5, 1987, p 153-163.
206. Fahn S., Cohen G. The oxidant stress hypothesis in Parkinson's disease: evidence supporting // Ann. Neurol 1992; 32 - p. 804-812.
207. Feingold A., Nini A., Raz A. Neuronal correlation in the basal ganglia of normal and 7 MPTP-treated monkeys || Abs. Soc. Neurosci. 1996. - Vol 22. pt. 1. - P. 414 (165.4.).
208. Filion M. Physiologic basis of diskinesia. //Ann Neurol 2000; 47: S53- S41.
209. Firnau G., Sood S., Chirakal R., Nahmias C., Garnett E.S. Cerebral metabolism of 6-18 Fluoro-L3,4-dihydroxyphenylalanine in primate // J. Neurochem. -1987- Vol. 48 p.1077-1082.
210. Flament D., Vaillancourt D.E., Kempf T., Shannon K., Corcos D.M. EMG remains fractionated in Parkinson's disease, despite practice-related improvements in perfomance // Clin Neurophysiol.2003 ;1 14(12):2385-96.
211. Flint Beal M. Energetics in the pathogenesis of neurodegenerative disease. Trends in Neurosciences 2000: 23: 7: 298-304.
212. Foley P., Riederer P. Influence of neurotoxins and oxidative stress on the onset and progression of Parkinson's disease // J .Neurol. -2000. -Vol.24, Suppl.2-P.II/82-II/94.
213. Gasser T. Overview of the genetics of parkinsonism. In: Gordin A., Kaakkola S., eravainen H., eds. Parkinson's disease. Advances in neurology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003;91:143-152.
214. Gatto E.M., Carreras M.C., Pargament G.A. et al. Neutrophil function, nitric oxide, and blood oxidative stress in Parkinson's disease // Mov Disord. 1996. -V.I 1(3).-P. 261-267.
215. Gatto M., Riobo N.A., Carreras M.C. et al. Circulating plasma factors in Parkinson's disease enhance nitric oxide release of normal human neutrophiles // Journ. of Neurol. Sciences.- 1999.-V.165.-P. 66-70.
216. Gerlach M., Riederer P. Animal models of Parkinson's disease: an empirical comparision with the phenomenology of disease in man // J. Neural. Transm. 1996 - Vol. 103 - p. 987-1041.
217. Georgiou N., Iansek R., Brandshaw J.L. et al. An evaluation of the role of internal cues in pathogenesis of parkinsonian hypokinesia // Brain. 1993. - Vol.116 - P.1575-1587.
218. Gerfen C.R. The neostriatal mosaic: multiple levels of compartmental organization // Trends Neurosci. 1992. -V. 15. - P. 133-139.
219. Gerfen C.R., Herkenham M., Thibault J. The neostriatal mosaic. II Patch- and matrix-directed mesostriatal dopaminergic and nondopaminergic system // J.Neurosci. 1987. - V. 7.-P. 3915-3934.
220. Gerfen C.R., McGinty J.F., Young W.S. III. Dopamine differentially regulates dynorphin, substance P and enkephaline expression in striatal neurons. In situ hybridization histochemical analysis//J. Neurosci. 1991. - V.I 1.-P. 1016-1031.
221. Gerlach M., Riederer P. Animal models of Parkinson's disease: an empirical comparison with the pharmacology of the disease in man // J.Neural. Transm.-1996.-V. 103.-P. 987-1041.
222. Gerlach M., Riederer P., Przuntek H., Youdim M.B.H. MPTP mechanisms on neurotoxicity and their implications for Parkinson's disease // Eur.J. Pharmacol. Mol.Pharmacol.Sect. 1991. - V. 208. - P. 273-286.
223. Gibb W. R. G., Lee A. J. The relevance of the lewi body to the pathogenesis of idiopathic Parkinson's disease. J.Neurol Neurosurg psychiati. 1988; 51: 745-752
224. Girbe F., Ramassamy C., Piton C., Castentin J. Ascorbic acid increases sy naptosomal potassium-induced dopamine release//NeuroReport- 1994-Vol. 5-p. 1027-1029.
225. Glick S.D., Meilbach R.C., Cox R.D., Multiple and interrelated functional asymmetries in rat brain. Life Sci 1979: 25: 395-40.
226. Gotz M.E., Kung G., Riederer P., Youdim M.B.H. Oxidative stress. Free radical production in neural degeneration // Pharmacol. Ther. 1994 - Vol. 63 -p. 37-122.
227. Gordon E.G., Sim M. The EEG in presenile dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiate. 1967,30:285-291.
228. Greenamyre J.T. Glutamate-dopamine interactions in the basal ganglia: relationship to Parkinson's disease // J. Neural Transm. 1993. - V. 91.-P. 255-269.
229. Growdon J.H., Kieburtz K., McDermott M.P. et al. Levodopa improves motor function without impairing cognition in mild non-demented Parkinson's disease patients
230. Neurology.- 1998,- V. 50 (5). P. 1327-1331.
231. Grunblatt E., Mandel S., Gassen M., Youdim M.B. Potent neuroprotective and antioxidant activity of apomorphine in MPTP and 6-hydroxydopamine induced neurotoxicity // J. Neural. Transm. Suppl. 1999 -V.55.-P.57-70.
232. Grunblatt E., Mandel S., Youdim M.B. Neuroprotective strategies in Parkinson's disease using the model of 6-hydroxydopamine and MPTP // Ann NY Acad Sci. 2000. - V. 899. - P. 262273.
233. Hallett M. Physiology of basal ganglia disorders: an overview // Can. J. Neurol. Sci. -1993.-Vol.20-P. 177-183.
234. Iiallett M. Plasticity and basal ganglia disorders / In: Basal ganglia and thalamus in health and movement disorders. Moscow, 2000. - P.24
235. Hallett M., Khoshbin M. A physiological mechanism of bradykinesia //Brain. -1980. -Vol.103 -P.301-304.
236. Halliwell B. Reactive oxigen species and central nervous system // J. Neurochem.-1992.-V. 59.-P. 1609-1623.
237. Hanajima R, Ashby P, Losano A.M., Lang A.E., Chen R. Single pulse stimulation of the human subthalamic nucleus facilitates the motor cortex at short intervals // J. Neurophysiol. 2004.
238. Hattori A.H.V., Tanaka M., Ozawa T. Immunohistochemical studies on complex I,II, III and IY of mitochondria in Parkinson's disease//Ann Neurol. 1991 - Vol. 30-p. 563-571.
239. Hardy J., Gwinn-Hardy K. Neurodegenerative disease: a different view of diagnosis. Molecular Medicine Today 1999: 5: 514-517.
240. Hastings T.G., Lewis D.A., Zigmond M.J., Role of oxidation in the n eurotoxic effects of intrastriatal dopamine injections // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. -V.93.-P. 19561561.
241. Herbison G.J. H-reflex in patient with parkinsonism: effect of levodopa// Arch. Phys. Med. Rehabil.-1973.-Vol.54-P.291-295.
242. Hord D.J., Johnson L.C., Lublin A. et al. Resolution and stability in the autospectra of EEG 1| EEG a. Clin. Neurophysiol. 1965. V. 19. № 3. P. 305-317.
243. Hornykiewicz O. Dopamine in the basal ganglia: its role and therapeutic implications//Brit. Med. Bull. 1973. -V. 29. - P. 172-178.
244. Hornykiewicz O. Brain dopamine in Parkinson's disease and other neurological disturbances // The neurobiology of dopamine.-Eds.A.S. Horn et al 1979.- London. - Acad. Press.- P. 633-654.
245. Hornykiewicz O. Neurochemical pathology and the etiology of Parkinson's disease:basic facts and hypothetical possibilities // Mount. Sinai. J. Med. -1988. -V. 55.-P. 11-20.
246. Hornykiewicz O., Kish S.J. Biochemical pathophysiology of Parkinson's disease // In: Advances in neurology. Ed. M.D.Yahr et al.- 1986. - V.45. - Raven Press, NY.-P. 19-34.
247. Hoshiama M., Kaneoke Y., Koike Y., Takahashi A., Watanabe S. Hypokinesia of associated movement in Parkinson's disease: a symptom in early stages of disease // J. Neurol. — 1994-Vol. 241 -p.517-521.
248. Huang Z., de la Fuente-Fernandes R., Stoessl A.J. Etiology f Parkinson's disease. Can J Neurol Sci 2003; 30:S10-S18.
249. Huber S.P., Cummings J. Parkinson's disease. Neurobehavioral Aspects. New York: Oxford University Press. 1992 368 p.
250. Hughes A.J., Daniel S.E., Ben-Schloma Y., Lees A.J. The accuracy of diagnosis of parkinsonian syndromes in a specialist movement disorders service. Brain 2002; 125:861-870.
251. Hung H.C., Lee E.H. MPTP produces differential oxidativ stress and antioxydative responces in the nigrostrial and mesolimbic dopaminergic pathways //Free Radic. Biol. Med. 1998 -Vol.24-p. 76-84.
252. Illarioshkin S.N., Markova E.D., Slominsky P. A. et al. Analysis of the GTP cyclohydrolase I gene in Russian families with dopa-responsive dystonia. Arch Neurol 1998; 55: 789-792.
253. Isacson O. Models of repair mechanisms for future treatment modalities of Parkinsons disease. Brein Research bulletin 2002: 57: 6: 839-846.
254. Jankovic J. Theories on the etiology and pathogenesis of Parkinson's disease // Neurology 1992, Jul. -p.21-23.
255. Jasper H.H. Discussion on anatomical and physiological aspects of Parkinson's disease II J. Neurosurg.-1966.-Vol.24.-P.235-236.
256. Jellinger K. Pathology of Parkinson's syndrome 11 In: Caline DB (ed). 1994-Handbook of experimental pharmacology. - V.88.- Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo. -P.47-112.
257. Jellinger K.A. Pathology of Parkinson's disease. Changes other than the nigrostriatal pathway// Mol. Chem. Neuropathol. 1991.- V.14-P.153-197.
258. Jellinger K. The pathology of parkinsonism. In: C. Marsden, S. Fahn (eds). Movement Disorders. London. Butterworths 1987; 2; 124-165.
259. Jellinger K. New developments in the pathology of Parkinson's disease. Adv neurol 1990;53: 1-16.
260. Jellinger K., Paulus W., Grundk-Igbal I. Brain iron and ferritin in Parkinsons and Alzheimers disease // J. Neurotransm. (PD Sect.). 1990. - Vol. 2. - 327-340.
261. Jenner P., Olanow C.W. Oxidative stress and the pathogenesis of Pa rkinson's disease//Neurology. 47(Suppl 3). - 1996. - P. 161-170.
262. Jellinger K.A. The role of iron in neurodegeneration: prospects for pharmacotherapy of Parkinson's disease. Drugs. Aging. 1999 - Vol. 14 - p. 115-140.
263. Jenner P. Oxidative mechanisms in nigral cell death in Parkinson's disease // Mov. Disord. 1998 - Vol. 13 - Suppl. 1 - p. 24-34.
264. Jenner P, Olanow C. W. Oxidative stress and pathogenesis of Parkinson's disease // Neurology 1996-Vol. 6-Suppl. 3 - p. 161-170.
265. Kitai S.T., Deniau J.M. Cortical inputs to subthalamus: Intracellular analysis // Brain Res. 1981 - Vol. 214-p. 411-415.
266. Klockgether T., Turski L. Excitatory amino acids and the basal ganglia: implications for the therapy of Parkinson's disease // Trends Neurosci. 1989. -V. 12.-P.285-286.
267. Koller W. How accurately can Parkinson's disease be diagnosed? // Neurol.-1992.-N42 (Suppl.l).-P.6-16.
268. Koller W. Neuroprotection for Parkinson's disease // In: Neuroprotection in Parkinson's disease| Eds. Olanow C., Jenner P. Wells Medical limited, 1998 - Vol. 3 - p. 309315.
269. Koller W., Langston I.W., Hubble I.P. Does a long preclinical period occur in Parkinson's disease? //Neurology 1991 - Vol. 41 - p. 8-13.
270. Koller W.C. Neuroprotective therapy for Parkinson's disease // Exp. Neurol 1997,-V. 144.-P. 24-28.
271. Koller W.C, Hutton J.T., Tolosa E., et al. Immediate-release and controlled release carbidopa/levodopa in PD: a 5-year randomized multicenter study. Carbidopa/Levodopa Study Group. Neurology 1999;53:1012-1019.
272. Komhuber J, Weller M. Psychotogeniciti and N-methil- D-aspartate receptor antagonism: implications for neuroprotectiv pharmacotherapy // Biol Psychiatry. -1997— V. 41. — P.135-144.
273. Kugler J. Fast EEG activity in normal people of advanced age. Electroenceph. Clin. Neurophysiol., 1983, 56: 67-72.
274. Kuno S. Treatment of Parkinson's disease with multiple drugs // Nippon Rinsho.-1997.- V.55(l).- P.59-64.
275. Kushnir M., Klein C, Rabey J.M. H-reflex behavior in Parkinson's disease patients. Effect of stimulus duration // Parkinsonism and related disorders 6 (2000)-243-246.
276. Lancelot E., Callebert J., Plotkine M., Boulu R.G. Striatal dopamine participates in glutamate induced hydroxyl radical generation//Neuroreport. -1995. -V.6. 1033-1036.
277. Lange K.W., Komhuber J., Riederer P. Dopamine/glutamate interactions in Parkinson's disease//Neurosci BiobehavRev. 1997. - V.21. -N.4.-P.393-400.
278. Langston J.M. MPTP neurotoxicity: an overview and characterization of phases of toxicity11 Life Sci. 1985 - Vol. 36 - p. 201-206.
279. Langston J.W. 1989, Etiology. In: W. Koller (ed). Handbook of of Parkinsons disease. NY 1989:297-308.
280. Langston J.W, Langston E.B., Irwin I. MPTP-induced parkinsonism in human and nonhuman primates Clinical and experimental aspects // Acta. Neurol. Scand - 1984 -Vol. 70. - Suppl. 100 - p. 49-54.
281. Langston J.W., Irwin I., Ricaurte G.A. Neurotoxins, parkinsonism and Parkinson's disease // Pharmac. Therap. 1987. - V.32(l). - P. 19-49.
282. Langston J.W., Koller W.C., Giron L.T. Etiology of Parkinsons disease In: The scientific basis for the treatment of Parkinsons disease. Eds. C. Olanow, A. Liberman. The Parthenon Publishing Group. New Jersey. USA 1992: 33-58.
283. Latash M. Neurophysiological basis of movement // Human Kinetics.- 1998.-268 p.
284. Lees G.J. Contributory mechanisms in the causation of neurodegenerative disorders //Neuroscience. 1993. - V.54. - P.287-322.
285. Leenders K.L., Antonini A., Schwarz J., Hees K. Brain dopamine D2 in the novo drug-naive parkinsonian patients measured using PET and 1 lC-raclopride // Mov. Disord. 1992 - Vol. 7 - p. 141-144.
286. Lin S. K., Lu L. S., Vingerhoets B. J. Isolated involment of substantia nigra or acute transient parkinsonism. MRI and PET observations // Parkinsonism Relat. Disoders 1995 - Vol. 3 - p. 67-72.
287. Lopez da Silva F.H. Neural mechanisms underlying brain waves: from neural membrane to networks// EEG a. Clin. Neurophysiol. 1991. V. 79. № 1. P. 81-93.
288. Lorigados L., Alvarez P., Pavin N., Serrano T. et al. NGF in experimental models of Parkinson disease // Mol. Chem. Neuropathol. 1996. - Vol. 28. - P. 225-228.
289. Lozano A.M., Lang A.E., Hutchison W.D. et al. New developments in understanding the etiology of Parkinsons disease and in its treatment. Current Opinion in neurobiology 1998: 8: 783-790.
290. Manuam B.V. Practical guidelines for management of Parkinson's disease. // J. Am. Board Fam. Pract. 1997. - V.I0(6.). - P.412-424.
291. Marsden C.D. Parkinson's disease // Lancet 1990 - Vol. 335 - p. 948-952.
292. Marsden C.D. Motor dysfunction and movement disorders. In Nervous System. Clinical Neurobiology, 2 ed Philadelphia - 1992-p. 309-318.
293. Marsden JF, Asby P, Limousin-Dowsey P, Brown P. Coherence between cerebellar thalamus,cortex and muscle in man: cerebellar thalamus interactions//Brain.-2000.-V.I23 -P. 1459-1470.
294. Marsden J., Limousin-Dowsey P, Fraix V., Pollak P., Odin P. Intermuscular coherence in Parkinson's disease: effects of subthalamic nucleus stimulation //Neuroreport.2001; 12(6): 1113-7.
295. Mercuri N., Bernardi G., Calabresi P. et al. Dopamine decreases cell excitability in rat striatal neurons by pre- and postsynaptic mechanisms // Brain. Res.-1985.-V. 358.-P. 110-121.
296. Micheletti G., Lannes B., Warter J., Zwiller J. Evidence for NMDA|D2 receptor -receptor interaction in the rat striatum // Adv. Neurol. 1993 - Vol. 60 - p. 128-132.
297. Milanov I. Clinical and electromyographic examination of P arkinsonian tremor // Parcinsonism and Related Disorders 6 (2000) 229-235.
298. Milanov I. Correlation between tremor parameters // Functional Neurology2002 17(1): 19-23.
299. Miller G.W., Gainetdinov R.R., Levey A.I., Caron M.G. Dopamine transporters and neuronal injury II TIPS. 1999.- Y.20. - P. 424-429.
300. Mitchem L.D., Dallinmann E.D., Kruschel C.K. Possible antiparkinsonian action of (+) MK801 on reserpine-induced vacuous jaw movement and catalepsy // Abstr. Soc. Neurosci. 1996 -Vol. 22, pt 2 - p. 2130(883-10).
301. Mizuno Y., Mori H., Kondo T. Potential of neuroprotective therapy in Parkinson!s disease // CNS Drugs 1994 - Vol. 1 - p.45-56.
302. Morrish P.K., Sawle G. V., Brooks D.J. An 18F-dopa PET and clinical study of the rate of progression in Parkinson's disease//BRAIN 1996 - Vol. 119-p. 585-591.
303. Moryl E., Danysz W., Quack G. Potential antidepressive properties of amantadine, memantine, and bifemelane // Pharmacol. Toxicol. -1993. -V.72. P. 394-397.
304. Mouradian M.M. Recent advances in the genetics and pathogenesis of Parkinson's disease. Neurology 2002;58:179-185.
305. Mundy-Castle A. C., Hurst L.A. The EEG in the senile psychoses. Electroenceph. clin. Neurophysiol., 1954, 6: 242.
306. Mytilineou C., Radcliffe P., Olanow C.W. L-(-)-demethyl-selegeline, a methabolite of L-(-)-selegiline, protects mesencephale dopamine neurons from excitotoxicity in vitro // J. Neurochem. 1997 - Vol. 68 - p. 434-436.
307. Nagata K., Yunoki H., Araki G., Mizukami M. Topographic electroencephalographic study oftransient iscemic attacs. Electroenceph. and Clin. Neurophysiology, 1984, v. 58, p. 291-301.
308. Nappi G., Spano P.F. Tremor correlation// Functional Neurology -2002- 17 (1) p.19.23.
309. Neufeldt MY; Blumen S., Aitkin I., Parmet Y., Korczyn A.D., EEG frequency analysis in dementia and nondemented parkinsonian patients. Dementia 1994 Jan-Feb; 5(1): 23-28.
310. Obrist W.D., Sokoloff L. Relation of EEG to cerebral blood flow and metabolism in old age. Electroenceph. clin. Neurophysiol., 1963, 15: 610-619.
311. Obrist W.D. EEG and intellectual function in the aged. Electroenceph. Clin. Neurophysiol., 1972, 33: 253.
312. Oertel W.H., Quinn N.P. Parkinson's disease: drug therapy // Bailleres Clin. Neurol.-1997.- V.6(l).- P. 89-108.
313. Ogawa N. New therapeutic stragedy for Parkinson's disease based on pharmacological profiles //Nippon Rinsho. 1997. - V. 55 (1). -P. 43-51.
314. Olanow C.W. A scientific rationale for protective therapy in Parkinson's disease//J.Neural. Transm. Gen. Sect.- 1993.-V. 91. P. 161-180.
315. Olanow C.W., Tatton W. G. Etiology and pathogenesis of Parkinson's disease // Ann. Rev. Neurosci. 1999-Vol. 22-p. 123-144.
316. Olanow C.W, Watts R.L., Koller W.C. // An algorithm for the management of Parkinson's disease 1998 - Neurology - 50 Suppl. 3 - p. 1-57
317. Olney J.W., Ho OL, Rhee V. Cytotoxic effects of acidic amino acids on the infant mouse central nervous system // Exp. Brain Res.-1971. V. 14. -P. 61-76.
318. Olney J.W., Price M.T., Labruyere J. Antiparkinsonian agents are phencyclidine agonists and NMDA antagonists // Europ. J. Pharmacol. 1987. - Vol. 142. - p. 319-320.
319. Olney J.W., Zorumski C.F., Steward G.R. et al. Exitoxicity of L-dopa and 6-OH-dopa: implications for Parkinson's and Huntington's diseases // Exp. Neurol.-1990.-Vol. 108.-P. 269272.
320. Orrenius S. McConkey D. J., Nicotera F. Role of calcium in toxic and programmed cell death//Adv. exp. Med. Biol. -1991- Vol. 283- p. 419-425.
321. Owen A.D., Schapira A.H., Jenner P., Marsden C.D. Oxidative stress and Parkinsons disease. Ann N Y Acadsci 1996: 786: 217-223.
322. Parkinson Study Group. DAT ATOP: a multi-center controlled clinical trial in early Parkinson's disease // Arch. Neurol. 1989 -46 - p. 1052-1060.
323. Parkinson Study Group. Effects of deprenyl on progression of disability in in early Parkinson's disease//N. Engl. J. Med 1989-321 - p. 1364-1371.
324. Parkinson Study Group. Effects of tocopherol and deprenyl on the progression of disability in Parkinson's disease// N. Engl. J. Med. 1993 - 328 - p. 176-183.
325. Parent A., Levesque M., Parent M. A re-evaluation of the current model of the basal ganglia // Parkinsonism and Related Disorders 7 (2001) 193-198.
326. Pfeiffer R.F. Antiparkinsonian agents. Drug interactions of clinical significance // Drug Saf-1996. V. 14. - P. 343-354.
327. Prado R.S.P., Barosa E.R., Depression in Parkinsons disease, Arq Neuropsiquiatr, 2005; 63 (3-B): 766-771.
328. Prasad K.W., Cole W.C., Kumar B. Multiple antioxidants in the prevention and treatment of Parkinson's disease//J. Am. Coll. Nutr. -1999 18(5).-P. 413-423.
329. Przuntek H. Non-dopaminergic therapy in Parkinson's disease // J.Neurol. 2000. -V. 247 Suppl 2:11. - P. 19-24.
330. Quinn N. Drug treatment of Parkinson's disease // Brit. Med. Journ. 1995.-V.4, 310.-P.575-579.
331. Rappelsberger P., Petshe H. Probability mapping: power and coherence analysis of cognitive processes // Brain Topography. 1988. V. 1. № 1. P. 45-51.
332. Riederer P., Sofic E., Rausch W. D. Trnsition metals, ferritin, glutation and ascorbic acid in parkinsonian brains // J. Neurochem. 1989 - Vol. 52 - p. 515-520.
333. Riederer P., Rausch W.D., Schmidt B et al. Biochemical fundamentals of Parkinson's disease // Mount Sinai J. Med. 1988. - V. 55. - P.21-28.
334. Robichaud J.A., Phann K.D.,Cornelia C.L., Corcos D.M., Effect of medication on EMG patterns in individuals with Parkinson's disease // Mov. Disord. 2002 .- 17(5):950-60.
335. Roblego P., Feger J. Excitatory influence of rat subthalamic nucleus to substantia nigra reticulata and the pallidal complex: electrophysiological data// Brain Res. 1990. - V. 518. - P. 47-54.
336. Rodriguez M. C., Obeso J. A., Olnow C. W. Subthalamic nucleus-mediated excitotoxicity in Parkinson's disease: a target for neuroprotection // Ann. Neurol. —1996 Vol. 44 -Suppl. 1 -p. 175-188.
337. Romrell J., Fernandez H.H., Okun M.S. Rationale for current therapies in Parkinson's disease // Expert Opin Pharmacother.2003 ;4( 10): 1747-61.
338. Rothwell J.C., Obeso J.A., Traub M.M. et al. The behaviour of the long-latency stretch reflex in patient with Parkinson's disease // J. Neurol. Neurosurg. Psycyiatry. 1983. -Vol.46. -P.35-44.
339. Rothwell J.C. Physiology and anatomy of possible oscillators in the central nervous system//Mov. disord. 1998. - Vol.13 (Suppl.3). - P.24-28.
340. Roubicek J. The EEG in the middle-aged and the elderly. J. Amer. Geriatr. Soc., 1977, 25: 145-152.
341. Rukoyatkina N.I., Gorbunova L.V., Gmiro V.E., Lukomskaya N.Y. The ability of new non-competitive glutamate receptor blockers to weaken motor disorders in animals // Neurosci Behav Physiol 2003; 33(3):273-8.
342. Sabbahi M., Etnyre B. Al-Jawayed I., Jancovic J. H-reflex recovery curves differentiate essential tremor, Parkinson's disease, and the combination of essential tremor and Parkinson's disease // J. Clin Neurophysiol 2002 - 19(3):245-51.
343. Sabra A.F., Hallett M. Action tremor with alternating activity in antogonist muscels // Neurology 1984; 34: 151-156.
344. Saito M. The signgficance and the contribution of EEG and other biopotential analysis in clinical psychiatry. Recent adv. EEG and EMG data process. Proc. Int. conf. Kanazava, sept. 1012, 1981, Amsterdam e.a., 1981, p. 279-286.
345. Sasa R. Filipovic, Covickovic-Sternic N., Stojanovic-Svetel M., et al. Depression in Parkinson's disease: an EEG frequency analysis study. Parkinsonism and Related Disorders 1998. 4. 171-178.
346. Sastry P.S., Rao K.S. Apoptosis and the nervous system. J. Neurochem 2000: 74: 1: 120.
347. Sawlc G.V., Colebatch I. G., Shah A. Striatal function in normal aging: implications for Parkinson;s disease // Ann. Neurol. 1990 - Vol. 28 - p. 799-804.
348. Scatton B., Javoy-Agid F., Rouquier L. et al. Reduction of cortical dopamine, noradrenaline, serotonine and their metabolites in Parkinson's disease // Brain Res.-1983.-V. 275,- P. 321-328.
349. Schack B., Krause W. Dynamic's power and coherence analysis in ultra short-term cognitive processes || Brain Topography. 1995. V. 8. № 1. P. 127-136.
350. Schor N.F. Inactivation of mammalian brain glutamine synthetase by oxigen radicals // Brain Res. 1988. - V. 456. - P. 17-21.
351. Sengstock G. J., Zawia N.H., Olanow C.W. Intranigral iron infusion in the rat. Acute elevations
352. Shapira A.H.V., Mann V.M., Cooper D. et al. Mitochondria function in Parkinson's disease//Ann. Neurol.-1992,- Suppl.-S. 116S-124S.
353. Shapira A.H.V. Pathogenesis of Parkinson's disease // Baillieres Clin. Neurol.-1997.-V. 6(1).-P. 15-36.
354. Shapira A.H.V., Cooper J.M., Dexter D. et al. Mitochondrial complex I deficiency in Parkinson's disease // J. Neurochem. 1990. - V. 54. - P. 823-827.
355. Smith T.S., Parker W.D., Bennett J.P. L-dopa increases nigral production of hydroxyl radicals in vivo: potential L-dopa toxicity // Neuroreport. 1994. - V. 5.-P. 1009-1011.
356. Soininen H., Partanen J., Laulumaa V. Serial EEG in Alzheimers disease: 3-year follow-up and clinical outcome. Electroenceph. clin. Neurophysiol., 1991, 79: 342-348.
357. Sonsalla P.K., Nicklas W.J., Heikkila R.E., Role for excitatory amino acid in methamphetamine- induced dopaminergic toxicity // Science. — 1989. — Vol. 243. — p. 398-400.
358. Soikkelli R., Partanen J., Soinen H. Slowing of EEG in Parkinsons disease. Electroenceph. Clin. Neurophysiology., 1991, 79: 159-165.
359. Tapira R.,Medina-Ceja L., Pena F. On the relationship between extracellular glutamate, hyperexcitation andd neurodegeneration in vivo // Neurochemistry International. -1999.-V. 34.-P. 23-31.
360. Taylor J.R., Elsworth J.D., Sladek J.R. et al. Sham surgery does not ameliorate MPTP-induccd behavioral deficits in monkeys. Cell Transplant 1995: 4: 13-26.
361. Thatcher R.W., Kraus P.J., Hrybyk M. Cortico-cortical associations and EEG coherence: a two-compartmental model || EEG a Clin. Neurophysiol. 1986. V. 64. P. 123-132.
362. Tucker D.N., Roth R.S., Bair T.B. Functional connections among cortical regions: topography of EEG coherence // EEG a Clin. Neurophysiol. 1986. V. 63. № 3. P. 242-250.
363. Tzschentke T.M. Pharmacology and behavioral pharmacology of the mesocortical dopamine system. Progress in neurobiology 2001: 63: 3: 241-320.
364. Valls-Sole J. Neurophysiological characterization of parkinsonian syndromes // Neurophysiol Clin 2000. - 30(6):352-67.
365. Vitek J.L., Giroux M. Physiology of hypokinetic and hyperkinetic movement disorders: model for diskinesia // Ann Neurol 2000; 47(suppll):S131-140.
366. Voronina T.A., Nerobkova L.N., Kutepova O.A., Gugutcidse N.Pharmacological correction of CNS functional disorders and parkinsonian syndrome in old animals // Ann. 1st. Super. Sanita. 1990. - V.26. - N.I. - P.55 - 60.
367. Walter D. Spectral analysis for electroencephalograms: mathematical determination of neurophysiological relationships from records of limited duration // Exp. Neurol. 1963. V. 8. № 2. P. 155-167.
368. Weihmuller F.B., Hadjiconstation M., Bruno J.P. Acute stress or neuroleptics elicit sensomotor deficit in MPTP-treated mice // Neurosci. Lett. 1998 - Vol. 85 - p. 137-142.
369. Wenning G.K., Litvan I., Verny M., Ray-Chaudhuri K., Granata R„ Poewe W., Jellinger K, Is EEG useful in differential diagnosis of parkinsonism? // Parkinsonism and Related Disorders 4, 1998 79-80.
370. Wichmann T., DeLong M.R. Physiology of the basal ganglia and pathophysiology of movement disorders of basal ganglia origin / In: R.L.Watts, W.C.Koller (Eds). Movement Disorders. NY: McGraw-Hill, 1997-P.87-98.
371. Wichmann T., DeLong M.R. Functional neuroanatomy of the basal ganglia in Parkinson's disease. Adv Neurol 2003;91:9-18.
372. Yamada T., McGeer P.L., Bainbridge K.G., McGeer E.G. Ralative sparing in Parkinson's disease of substantia nigra contacting calcium-binding D 28K // Brain Res. -1990 -Vol. 526-p. 303-307.
373. Zang L.Y., Misra H.P. Generation of reactive oxygen species during the monoamine oxidase-catalyzed oxydation of the neurotoxicant, l-methyl-4-phenyl-l,2,3,6-tetrahydropyridine // J. Biol. Chem. -1993 Vol. 268 - p. 16504-16512.
374. Zhang J., Perry G., Smith M.A., Robertson D. et al. Parkinson's disease is associated with oxidative damage to cytoplasmic DNA and RNA in substantia nigra neurons // Amer. J. Pathol. 1999 - Vol. 154:5 - p. 1423-1429.