Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Изменения микроэлементов плазмы крови при болезни Паркинсона и синдроме паркинсонизма
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.13
Оглавление диссертации Шакирова, Елена Геннадьевна :: 2006 :: Москва
Введение.4
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Болезнь Паркинсона—современное состояние проблемы в неврологической практике.12
1.2. Микроэлементозы и физиологические основы участия микроэлементов в гомеостатических функциях организма.20
1.3. Роль микроэлементов в деятельности ЦНС и формировании нейродегенеративных заболеваний 21
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Клиническая характеристика обследуемых больных.37
2.2. Атомно-абсорционная спектрофотометрия.39
Глава 3. Собственные наблюдения.
3.1. Содержание микроэлементов плазмы крови в обследуемых группах (больных болезнью Паркинсона, синдромом сосудистого паркинсонизма, дисциркуляторной энцефалопатией II ст., контрольной группе).53
3.2. Микроэлементный состав плазмы крови при различных формах (дрожательная, ригидная, ригидно-дрожательная) паркинсонизма.56
3.3. Содержание микроэлементов плазмы крови при болезни Паркинсона и синдроме сосудистого паркинсонизма в зависимости от возраста (до 40 лет, от 41 до 60 лет, 61 год и старше) обследуемых.62
3.4. Содержание микроэлементов плазмы крови в зависимости от длительности паркинсонизма (менее 3 лет, от 3 до 5 лет, от 5 до 10 лет, более 10 лет).67
3.5. Микроэлементный состав плазмы крови в зависимости от стадии паркинсонизма (1.0.-1.5., 2.0.-2.5., 3.0.) по Хен и Яру.74
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Шакирова, Елена Геннадьевна, автореферат
Последние десятилетия практически во всем мире возрос интерес к исследованиям нейродегенеративных заболеваний (Е.И. Гусев и соавт., 1999; И. А. Завалишин, М.Н.Захарова, 1999; Kretzfeld&Jacos, 1995 и др.). XX век ознаменовался целым рядом факторов, которые способствовали прояснению некоторых новых форм заболеваний нервной системы, успехами нейрохимии и молекулярной генетики нейродегенеративных поражений, картированием целых генов при данных заболеваниях и определением роли внутриклеточных механизмов при развитии данной патологии. Вместе с тем природа некоторых заболеваний, а также нейрохимические аспекты их патогенеза остаются малоизученными.
Актуальность изучения нейродегенеративных процессов, новых диагностических и терапевтических подходов связана с приоритетным направлением современной неврологии, целью которой являются достижение высокого качества жизни больных, торможение и перевод, в конечном счете, в ремиссию заболеваний, что могли бы вести к сохранению медико-социальной адаптированности больных и оптимизации качества жизни.
Несмотря на проведенные фундаментальные исследования в области молекулярной нейробиологии, фармакологии и генотерапии и выхода на новые рубежи в познании патофизиологии данного заболевания, методологические подходы в вопросах диагностики и лечения нейродегенеративной патологии остаются чрезвычайно актуальными. (Гусев Е.И., Никонов А.А. и др.,1998).
Не вызывает сомнения, что успех терапии и профилактики заболеваний нервной системы во многом определяется четкостью представлений о причинах возникновения конкретной нозологической формы. К сожалению, этиология большинства болезней, связанных с дисфункцией экстрапирамидной системы головного мозга, исследована крайне недостаточно. Несмотря на ощутимый прогресс, наблюдаемый после открытия дофаминодефицитной основы болезни Паркинсона, ее первопричина (ряд причин) остаются неизвестной. В связи с этим, наиболее актуальным является разработка новых методологических подходов в определении неврологического, нейрофизиологического и биохимического паттернов или синдромокомплекса при нейродегенеративных поражениях. Эти исследования приобретают особую актуальность в связи с существенным увеличением в последнее десятилетие заболеваемости паркинсонизмом и его резким «омоложением».
Болезнь Паркинсона (паркинсонизм, дрожательный паралич) относят к хроническим прогрессирующим заболеваниям головного мозга, обусловленным нарушением целости восходящего дофаминэргического нигростриарного пучка, что приводит к расстройству регуляции мышечного тонуса, дезорганизации движений, дефектности в когнитивной (интеллектуальной) сфере.
Взгляды на этиологию и патогенез паркинсонизма претерпевали существенные изменения. После того как в 1817 г. ДЖ. Паркинсон описал случай острого развития паралича, сопровождающегося размашистым тремором конечностей, после психической травмы, заболеванию дали название «дрожательный паралич», его выделили в самостоятельную нозологическую форму и долгое время считали сугубо функциональной патологией. Опубликованные К. Третьяковым в 1919 г. данные впервые продемонстрировали специфические нейроморфологические отклонения при паркинсонизме—поражение черной субстанции среднего мозга. В период эпидемии летаргического энцефалита, охватившей всю Европу, у большинства выживших развился тяжелый паркинсонизм, чем окончательно была доказана органическая природа заболевания (хотя возбудитель энцефалита остался неизвестным). Потребовалось еще пять десятилетий, прежде чем была выявлена тонкая нейрохимическая основа этих нарушений—доказана дофаминодефицитная природа паркинсонизма (Barbeau А. 1961). В базальных ганглиях больных паркинсонизмом истощается не только система дофамина (в хвостатом ядре его уровень снижается до 10% от возрастного контроля, в скорлупе—до 5% , в бледном шаре—до 12%), но также норадреналина (до 45, 55% и 80% соответственно) и серотонина (44,57% и 30%)(Brooks D.J., Salmon Е.Р. 1990). Получены прямые доказательства гибели дофаминовых рецепторов неостриатума с преимущественным поражением их Б2-типа, коррелирующим с идиопатическим, но не с атеросклеротическим или постэнцефалическим паркинсонизмом (Cortes R., Camps М. 1989). Показано, что при паркинсонизме могут происходить не только (и не столько) структурные, сколько функциональные нарушения дофаминовых структур. Многообещающим является поиск нарушений в системе переносчиков дофамина (dopamine transporters)(Seeman P., Niznik H.B. 1990). Примат дофаминергической недостаточности при паркинсонизме не исключает вовлечения в патологический процесс и других медиаторов мозга—ацетилхолин-, ГАМК- , энкефалинэргической систем (Sivam S.P., Hudson P.M. 1987) и др.
Вместе с тем остается, неясна сама первопричина столь существенных медиаторных сдвигов. Нерешенность вопроса об этиологии заболевания заставила обозначить его форму, отличающуюся отсутствием видимой причины болезни, как идиопатический паркинсонизм, или собственно болезнь Паркинсона. Остальные формы этой патологии были отнесены к вторичным проявлениям других заболеваний головного мозга, в клинической картине которых паркинсонический синдром является ведущим: паркинсонизм атеросклеротический, постэнцефалический, травматический, лекарственный, токсический и др.
По данным Московского института неврологии (Столярова Л.Г., Кадыкова А.С. 1979), половину обследованных (50,2%) составили больные идиопатическим паркинсонизмом, 34,1% —атеросклеротическим и 10% ~ постэнцефалическим; на остальные виды паркинсонизма пришлось 5,7%. В целом сохраняется тенденция снижения частоты постэнцефалического и повышения остальных форм паркинсонизма. В современных классификациях, например, принятых в США, структура паркинсонизма более насыщена—включен ряд «экзотических» вариантов, однако качественного влияния на принципы разделения паркинсонизма на идиопатический и вторичный это не оказывает.
Учение о микроэлементах и микроэлементозах, заложенное в 20-е годы XX столетия русским ученым-биохимиком, философом и общественным деятелем В.И. Вернадским, а затем углубленно разработанное А.П. Виноградовым, В.В. Ковальским, А.П. Авцыном, А.А. Жаворонковым, И.И. Беляевым, А.В. Скальным, B.JI. Сусликовым и другими, переживало неоднозначные периоды своего развития. С начала 80-х годов интерес к проблеме микроэлементов в России стал ослабевать, в то время как за рубежом именно в это время начинался новый расцвет микроэлементологии.
В настоящее время не вызывает сомнения грандиозная роль микроэлементов в многообразных функциях организма и каждой клетки в отдельности. Учение о микроэлементозах как состояниях, связанных с дисбалансом микроэлементов в организме человека, тесно переплелось с трансформацией догматических представлений о природе целого ряда заболеваний. Роль микроэлементов в организме чрезвычайно многообразна и необъятна. Академик АМН А.П. Авцын верил, что микроэлементология—это наука будущего и каждая из ее ветвей, в том числе и медицинская, получит свое дальнейшее развитие. Коррекция дисбаланса макроэлементов и микроэлементов у больного, по мнению академика И.М. Воронцова (1999), может быть сопоставима с ролью генетических факторов в формировании здоровья.
Из 92 встречающихся в природе элементов 81 обнаружен в организме человека. При этом 15 из них (железо, йод, медь, цинк, кобальт, хром, молибден, никель, ванадий, селен, марганец, мышьяк, фтор, кремний, литий) признаны эссенциальными, т.е. жизненно необходимыми. Четыре других (кадмий, свинец, олово, рубидий) являются «серьезными кандидатами на эcceнциaльнocть»(Aggett, 1985; Frieden, 1984; Mertz, 1982). Также различают токсичные и потенциально-токсичные микроэлементы.
На протяжении последних десятилетий была выяснена роль дисбаланса некоторых эссенциальных и токсичных микроэлементов в развитии болезни Паркинсона, Альцгеймера, эндемических энцефаломиелитов (Велюйский энцефалит), энцефалит жителей о. Гуам (Индонезия), прионовых болезней (Авцын А.П., и соавт., 1985г.; Завалишин И.А. 1999г.; Kremtzfeld & Jacob 1991).
Было обнаружено, что повышенное накопление алюминия (А1), свинца ( РЬ ), кадмия (Cd ), марганца ( Мп ) и снижение концентрации цинка ( Zn ), селена ( Se ) являются одним из пусковых факторов поражения нейрофиламентов, цитоскелета и внутриклеточных органелл нейроглиальных элементов с финальным развитием апоптоза.
В связи с этим, определение концентрации микроэлементов в биосубстратах и тканях больных и лиц группы риска, представляет собой один из наиболее оригинальных методологических подходов ранней диагностики нейродегенеративного процесса.
Таким образом, микроэлементы можно рассматривать в качестве диагностических мишеней, что определяет актуальность данного исследования.
Цель и задачи.
Исходя из вышеизложенного, целью настоящей работы явилось определение возможных диагностических и погностических критериев тяжести, формы и течения заболевания по изменениям микроэлементного состава плазмы крови.
Задачами исследования:
1. Изучить содержание микроэлементов плазмы крови при болезни Паркинсона и синдроме сосудистого паркинсонизма.
2. Выявить изменения в микроэлементном составе плазмы крови у страдающих болезнью Паркинсона.
3. Выявить изменения в микроэлементном составе плазмы крови у больных с синдромом сосудистого паркинсонизма.
4. Выявить особенности спектра микроэлементов в зависимости от формы заболевания (ригидная, ригидно-дрожательная, дрожательная).
5. Изучить изменения микроэлементного состава плазмы крови в зависимости от длительности, стадии заболевания и возраста больных.
Научная новизна:
Впервые проведено комплексное клинико-неврологическое и химическое исследование, основанное на изучении микроэлементов в плазме крови у больных с болезнью Паркинсона и синдромом сосудистого паркинсонизма.
Впервые установлены особенности спектра микроэлементов в зависимости от стадии и формы заболевания.
Выявлены особенности изменения спектра микроэлементов в зависимости от длительности заболевания и возраста больных.
Выявленные аспекты позволили сформулировать новую современную концепцию данной патологии.
Практическая значимость:
Предложен новый диагностический паттерн микроэлементных нарушений при болезни Паркинсона и синдроме сосудистого паркинсонизма.
Описана прямая корреляция между содержанием эссенциальных микроэлементов и длительности заболевания.
Основополагающим в практической значимости является разработка и определение нарушений микроэлементного гомеостаза у больных болезнью Паркинсона и синдромом паркинсонизма.
Выявленные сдвиги микроэлементов плазмы крови создают условия для поиска новых путей патогенетического лечения паркинсонизма.
В сложных диагностических случаях критерием ригидной формы болезни Паркинсона может служить отсутствие в плазме крови микроэлемента вольфрама.
Практические рекомендации:
Учитывая различия, выявленные при анализе микроэлементного спектра пациентов с болезнью Паркинсона и синдромом сосудистого паркинсонизма можно рекомендовать эти критерии для дифференциальной диагностики этих заболеваний.
Выявленные нами нарастания эссенциальных микроэлементов в плазме крови при длительном течении заболевания позволяют предположить уменьшение этих же микроэлементов в тканях, поэтому можно рекомендовать в качестве комплементарной патогенетической терапии применение курсов лечения эссенциальными микроэлементами, либо микроэлементно-витаминными комплексами содержащими цинк, а также обогащение пищевого рациона продуктами содержащими цинк— горох,фасоль, сою, свеклу,крыжовник, малину, куриные яйца.
Заключение диссертационного исследования на тему "Изменения микроэлементов плазмы крови при болезни Паркинсона и синдроме паркинсонизма"
выводы
1. При болезни Паркинсона и синдроме сосудистого паркинсонизма повышенное содержание в плазме крови селена и марганца.
2. При болезни Паркинсона в плазме крови повышен уровень содержания хрома, а кадмия снижен.
2. При синдроме сосудистого паркинсонизма содержание кадмия повышено, а хрома снижено.
4. При дрожательной форме болезни Паркинсона повышено содержание алюминия. При ригидной форме заболевания отсутствует вольфрам.
5. Количество эссенциальных микроэлементов (селена и цинка) увеличивается с длительностью заболевания.
6. Больные с болезнью Паркинсона и синдромом паркинсонизма нуждаются в комплементарной патогенетической терапии включающей комплексы эссенциальных микроэлементов.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Шакирова, Елена Геннадьевна
1. Авцын А.П. Синтезирующие подходы в изучении микроэлементозов// Микроэлементозы человека.-М.,1989.-с.4-10.
2. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова JT.C. Микроэлементозы человека. М.: Медицина, 1991.-с.-495.
3. Алексеенко И.Ф. Железо дефицитные состояния. М.:АО Медицинская газета, 1996.-е. 150.
4. Алимов И.Ю., Нажмидинова М.Н., Ганиев Х.Г. Журн. Невропатологии и психиатр. 1990; 90: 12:35-38.
5. Андриасян Э.С., Григорян Л.Г. О роли мозжечка в регуляции активности некоторых металлопротеидов и количества сопряженных микроэлементов // Журн. невропатол. и психиатр.-1983 .№2.-С. 16-20.
6. Ашмарин И. П., Стукалов П.В. Нейрохимия, М., изд-во института биомедицинской химии, 1996, С.-469.
7. Бабенко Г.А., Решеткина Л.П. Применение микроэлементов в медицине. Киев: Здоровья, 1971.-е.-185.
8. Бархатова В.П. Нейротрансмитттеры и экстапирамидная патология. М. 1988; с.-179.
9. Бацевич В.А. Антропо-экологическое изучение микроэлементного состава волос у некоторых групп населения: Автореф. дис. . канд. канд.наук.-М.,1988.-с.22.
10. Ю.Бергнер П. Целительная сила минералов, особых питательных веществ и микроэлементов. Москва, «Крон-пресс», 1998, С.-288.
11. П.Борисова Т.В. Обмен микроэлементов у больных снаследственными экстрапирамидными расстройствами// Ж. невропатол. и психиатр.-1978.-№2.-с.217-221.
12. Ботвинник B.C. Нарушения обмена меди, цинка, спектра свободных аминокислот плазмы крови при гепатоцеребральной дистрофии: Автореф. дис. . канд.мед.наук.-Л.,1983.
13. Варфоломеев С. Д., Гуревич К.Г. Биокинетика: практический курс. — М.:ФАИР-ПРЕСС, 1999. 720 с.
14. Вейн A.M., Голубев В.Д., Берзиныш Ю.Э. Паркинсонизм. Клиника, этиология, патогенез, лечение. Рига 1081; 191.
15. Вендланд И.О. Клинико-лабораторные проявления и критерии диагностики дефицита цинка у подростков: Автореф. Дис. . канд. мед. наук.-М., 1986.-21 с.
16. Волкотруб Л.П., Яковлева В.В. Роль микроэлементов в этиологии опухолевого роста//Вопр. онкологии.-1988.-Т.34.-№4.-С.400-404.
17. Воронцов И.М., Шаповалов В.В. Конструирование систем «Аслон» для скрининга недостаточности микронутриентов у детей, беременных и кормящих женщин/Дефицит микроэлементов у детей. 4-й межд. симпозиум. М.1995.-С.23-34.
18. Ганев Г.Г. Паркинсонизм. София 1976.-c.517.
19. Голубев B.JL, Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М.: Медпресс,1999.-с.415.
20. Голубкина Н.А., Батурин А.К., Шагова М.В., Мартничик А.Н. Обеспеченность селеном жителей Алтайского края. Вопр. Питания. 1998. №5-6.- С.16-18.
21. Громова О.А., Кудрин А.В. Нейрохимия макро-и микроэлементов. Новые подходы к фармакотерапии. Москва, Алев-В, 2001, 300 с.
22. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Никифоров А.С. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни. М.; Медицина 1999.-е.-840с.
23. Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С. Нервные болезни. М.: Медицина, 1988.-630 с.
24. Даршкевич JT.О. Курс нервных болезней. Казань 1917; 3:697.
25. Добровольскнй В.В. География микроэлементов. Глобальное рассеяние. М.: Медпресс,1999.-с.415.26.3авалишин И.А., Захарова М.Н. Журнал неврологии и психиатрии // Боковой амиотрофический склероз.-1999.-е.60-63.
26. Калетина Н.И. N-гликозиламины и микроэлементы.-Ереван; Изд-во АН Арм. ССР,1988.-с.155.
27. Кириенко М.Г. Содержание некоторых микроэлементов в крови, СМЖ и моче больных миопатией // Журн. невропатол. и психиатр.-1966.-Т.66.-№11.-С. 1628-1631.
28. Ковальский В.В. Геохимическая среда и жизнь. М.; Наука, 1982.-е.77.
29. Краскова И.Н., Бычков Е.Р., Людно В.И., Зубарева О.Е., Дамбиков С.А. Интравентрикулярное введение субстанции Р увеличивает содержание дофамина в мозге при экспериментальном паркинсонизме // Нейрохимия, 1998. 15. - №2. - с.126-136.
30. Круглик Р., Фарска И. Литий и метаболизм нуклеотидов в мозговой ткани//Журнал невропатологии и психиатрии-1974-№8.-с. 1186-1188.
31. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. М.: Медицина, 1997.-c.350.
32. Кудрин А.В., Скальный А.В., Жаворонков А.А., Скальная М.Г., Громова О.А. Иммунофармакология микроэлементов-М.: КМК,2000.-с.537.
33. Лапач С.Н., А. В. Чубенко, П. Н. Бабич Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel. Киев.: МОРИОН, 2000. - 320 с.
34. Матюхин В.А., Разумов А.И. Экологическая физиология человека и восстановительная медицина-М.; ГЭОТАР, 1999-C.-335.
35. Мжельская Т.И., Ларский Э.Г., Пащенко Л.А. и др.
36. Микроэлементный анализ тканей мозга и печени при болезни
37. Вильсона-Коновалова// Ж.невропатол. психиатр.-1991.-Т.91.-№4.-с.60-72.
38. Михалева JI.M., Черняев A.JI. Патоморфологическая характеристика экспериментальной кадмиевой интоксикации // Микроэлементозы человека.-М., 1989.-С.194-197.
39. Монаенкова A.M. Профессиональные заболевания органов дыхания, вызываемые химическими веществами / Болезни органов дыхания.-М.;Медицина. 1990.-Том 4.-С.354-375.
40. Морозов И.А, Лысиков Ю.А., Питран Б.В., Хвыля С.И. Всасывание и секреция в тонкой кишке.-М.: Медицина. 1988.-е. 224.
41. Москалев Ю.И. Минеральный обмен.-М.: Медицина,1985.-c.287.
42. Насолодин В.Р., Русин В.Я., Воронев В.А. Особенности обмена меди и марганца при введении в организм терапевтических доз железа // Тер. Архив-1984.-№5 .-с. 116-118.
43. Нетребенко О.А. Микроэлементы в питании грудных детей //Рос. педиатрич. Журн.-1999-№4-с.7-9.
44. Ноздрюхина JI.P. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека.-М., 1977.-185 с.
45. Подколзин А.А., Донцов В.И. Иммунитет и микроэлементы.-М.: Алманда, 1994.-е. 140.
46. Раецкая Ю.И. Биогеохимия и проблемы микроэлементов животноводства // Современные задачи и проблемы биогеохимии.-М.Д979.-С. 178-182.
47. Райцес B.C. Нейрофизиологические основы действия микроэлементов М.; Медицина. 1981-C.-136.
48. Ричардсон Э.П., Бил М.Ф., Мартин Дж. Б. Дегенеративные заболевания нервной системы. //В кн.: Внутренние болезни. Под. Ред. Т.Р. Харрисон.-М.; «Медицина», 1997.-Том 10.-С.220-256.
49. Санотский И.В., Незаменимый селен. -М., 2001.-96 с.
50. Селен в организме человека // под ред. В. Тутельяна., изд-во РАМН, 2002, 365 с.
51. Скальный А.В. Эколого-физиологическое обоснование эффективности использования макро- и микроэлементов при нарушениях гомеостаза у обследуемых из различных климато-географических регионов: Автор, дис. . докт. мед. наук. 2000-Москва, -46 с.
52. Смоляр В.И. Гипо-и гипермикроэлементозы.-Киев:Здлоровья,1989-с.150.
53. Столярова Л.Г. Кадыкова А.С., Кистенев Б.А., Пивоварова В.М. Реабилитация больных паркинсонизмом. М. 1979-C.168.
54. Таболин В.А. Нарушенное кишечное всасывание у детей.-М.: Медицина, 1999.-е. 176.
55. Ткачук В.А. Фософоинозитный обмен и осциляция ионов Са++ // Биохимия.-1 998.-t.63 .-С.47-56.
56. Уголев A.M. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций.-JI: Наука,1985.-е.540.
57. Чикова Т.И. Изменение микроэлементов при паркинсонизме М.; Медицина, 1978.-с.-105.
58. Чекман И.С., Горчакова Н.А., Николай C.JI. Магний в медицине. 1982 Кишенев, 101 с.
59. Шевцов П.Н., Бурбаева Г.Ш. Влияние ионов алюминия на фосфорилирование тубулина и микротубулярных белков мозга // Неврология и психиатрия.-1999.-№9.-С.52-53.
60. Щербатых Т.В., Кирьянов С.А., Коровайцева Г.И. и др. Ген ангиотензин-превращающего фермента как возможный фактор риска и протектирующий фактор при болезни Альцгеймера// Неврология и психиатрия.-1999.-№9.-С.51-52.
61. Школьник М.Я. Микроэлементы и нуклеиновые кислоты // Успехи совр.биол.-1966.-№1 .-С.3-23.
62. Шуканидзе А., Дарбаидзе М., Бикашвили Т. Влияние хронической марганцевой интоксикации на процесс обучения и память белых крыс. // Мед. новости Грузии, 1999. Т. 54. - №9. - с. 3-7.
63. Якимовский А.Ф., Пушнова Е.А., Ахмедова С.Н., Автономов В.В. Молекулярно-генетические и токсико-экологические основы этиологии и патогенеза болезни Паркинсона (паркинсонизма) // Журн. неврологии и психиатрии имени Корсакова, 1997. 97. - №4. - с.69-73.
64. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. Болезни нервной системы.-М.: Медицина, 1999, в 2 томах, 1000 с.
65. Abbot R.A., Сох М., Markus H;Tomkins А. // Eur. J. Clin. Nutr. 1992 Dec; 46(12): 879-884.
66. Abdulla M., Parr R., Reis F. Diagnosis and treatment of marginal deficiency of trance elements in developing countries // J. Of Trance Elemen. Exp. Med.- 1998.-Vol.ll.-N4.-P.322-323.
67. Adams J.D., Odunze I.N. Free Radical Biol Med 1991; 10:2:161-169.
68. Aggett P.J. Physiology and metabolism of essential trance elements // Clin. Endocrinol. Metab.-1985.-Vol. 14.-N3.-P.513-543.
69. Avissar N, Finkelstein JN, Horowitz S, Willey JC, Coy E, Frampton MW, Watkins RH, Khullar P, Xu YL, Cohen HJ Extracellular glutathione peroxidase in human lung epithelial lining fluid and in lung cells. // Am. J. Physiol. 1996, Vol. 270. №2.-p.173-182.
70. Akhmedova S.N., Pushnova E.A., Yakimovsky A.F., Avtonomov V.V.> Schwartz E.I. Biochemical and Molecular Medicine 1995; 54: 2: 88-90.
71. Allan C.L., Hemingway R.G., Parkins J.J.//Vet-Rec. 1993 May 1; 132(18): 463-464.
72. Allan C.B., Lacourciere G. M., Stadtman Т. C. Responsiveness of selenoproteins to dietary selenium // Annu. Rev. Nutr.1999. Vol. 79. - p. 1-16.
73. M. Araki, H. Hanri, K. Ejima Antioxidant function of the mitochondrial protein SP-22 in the cardiovascular system // J Biol Chem, 1999. Vol. 274. -№ 4.-p. 2271-2278.
74. Arvidson B. Axonal transport and toxic metals//J. Of Trance Elemen. Exp. Med.-1998.-Vol.ll.-N4.-P.332-333.
75. Armstrong M., Daly A.K., Cholerton S. Et al. Lancet 1992; 339; 10171018.
76. Barbeau A., Arch Neurol (Chic) 1961;4:1:97-102.
77. Barbeau A., Roy M., Cloutier T.et al. Adv Neurol 1986;45:299-306.
78. Beard j.L., Connor J.R., Jones B.C.Iron in the Brain //Nutrition Rev.-1993 .-Vol.51 .-N6,-P. 157-170.
79. Bergeron C., Petrunka C., Weyer L. Copper/zinc dismutase expression in the human central nervous system // Am J. Pathol.-1996.-Vol.148.1. P.272-279.
80. Bernardi P. Mitochondrial Transport of cations: channels, exchangers, and permeability transition // Physiological Reviews, 1999. Vol. 79. - № 4 -p.l 127-1155.
81. Bircmann F., A. Wilson , Turk S. Macro- and trace mineral metabolism in coronary heart disease // Trace Elements and Electrolytes, 1992. Vol. 9. -№3. - p. 144-156.
82. Bidman H.J., Kato К., Schleicher A. Et al. Transient increase of manganese-SOD in remote brain areas afthe focal photothrombotic cortical lesion // Stroke-1998.-Vol.29.-P.203-211.
83. Bin Ren, Wenhu Huang, Bjorn Akesson, Rudolf Ladenstein The Crystal Structure of Seleno-Glutathione Peroxidase from Human Plasma at 2.9 A Resolution // Journal of Molecular Biology, 1997-Vol.268.-№5-p.869-885.
84. Bjegovic M., Randic M. Effect of lithium iuons on the release of acetylcholine from the cerebral cortex //Nature.-1971.-Vol.230.-P.5296-5298.
85. Bradbury M.W.B. Transport of Iron in the Blood-Brain-Cerebrospinal Fluid Sistem// J. Of Neurochemistry.-1997.-Vol.69.-P.443-454.
86. Bredesen D.E., Ellerby L.M.,hart P.J. et.al. Do posttranslational modifications of CuZn SOD lead to sporadic ALS? // Amer. Neurolog. Ass.-1997.-Vol.9-P. 135-137.
87. Brewer G.J. Treatment of Wilson's disease with Zn and Tetrathomolybdate // J. Of Trace Elemen. Exp. Med.-1998.-Vol.l 1.-N4.-P.348-349.
88. Brooks D.J., Salmon E.P., Mathias C.J. et al. J. Neural Transm 1999; suppl 29:251-258.
89. Budd S.L., Tenneti L.,Lishnak Т., et al. Mitochondrial and extramitochondtial apoptotic signalling pathways in cerebrocortical neurons //Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2000.-Vol. 97.-№ 11.-p. 6161-6166.
90. Carl G.F., Blackwell L.K., Barnett F.C. et al. Marganese and Epilepsy: Brain Glutamine Synthetase and liver Arginase Activities in
91. Genetically Epilepsy: Brain Glutamine Synthetase and Liver Arginase Activities in Genetically Epilepsy Prone and Chronicaly Seizared Rats // Epilepsia.-1993 .-Vol.34.-N3 .-P441 -446.
92. Chaki H., Furuta S., Matsuda A., Yamauchi K., Yamamoto K., Kokjkuba Y., Fujibayashi Y. // Biol. Trance Elem. Res. 2000 Jun; 74(3):245.257.
93. Chao D.T., S. J. Korsmeyer BCL-2 Family: regulators of cell death // Ann. Rev. Immunol., 1998. Vol. 16. - p. 395-419.
94. Chu F.-F. Doroshow J. H. Esworthy R. S. Expression, characterization, and tissue distribution of a new cellular selenium-dependent glutathione peroxidase, GSHPx-GI // J. Biol. Chem. 1993. Vol. 268. - p. 2571-2576.
95. Clapham D. E. Calcium signalling // Cell. Vol. 80. - №2. - p. 259-268.
96. Connor J.R., Bencovic S.A. Iron Regulation in the Brain: Histochemical, Biochemical and Molecular Considerations // Ann. Neurol.-1992.-Vol.32.-p.51-61.
97. Cortes R., Camps M., Gueye B. Et al. Brain Res 1989:483:1:30. Crawford Т.О., Pardo C.A. The neurobioligy of chidhood spinal muscular atrophy//Neurobiology of Disease.-1996.-N3.-P.97-110.
98. Cuajungco M.P., Lees G.J.//Neurobiol. Dis. 1997:4(3-4): 137-169.
99. Curzon G. Metals and melanis in the extrapyramidal centers // Pharm.a. Ther.-1975.Vol.B.L.-N4.-P.673-684.
100. Dalhistrom A., Wilander A., Landmark K. Et al.// J.Neural Trans 1990; suppl 29: 195-206.
101. Davies R.J. The clinical significane of the essential biological metals.London, 1972. 340 p.
102. Date A. R. Gray A. L. Applications of inductively coupled plasma mass spectrometry, 1989. -Blackie, Glasgo.
103. Delacourte A., Defossez A., Cerballos I.et al. Preferential localization of copper zinc superoxide dismutase in the vulnerable cortical neurons in Alzheimer's disease //Neurosci Lett.-1998.-Vol.92.-P.247-253.
104. Desaiah D. Trance elements in signaling pathways in brain //J.of Trance Elemen. Exp. Med.-1998.-Vol.l 1.N4.-P.361-362.
105. Dexter D.T., Carter C.J., Wells F.R. et al. Neurochem 1989; 52: 2: 381389.
106. Dexter D.T., Jenner P., Schapira A.H., Marsden C.D.//Ann. Neurol. 1992:32 Suppl: S94-100.
107. Dexter D.T., Sian.J., Jenner P., Marsden C.D.//Adv.Neurol. 1993; 60: 273-281.
108. Diamond S.G., Markham C.H., Hoehn M.M. et al. Neurology 1989; 39: 9: 1187-1190.
109. Doble A. The Pharmagoly and mechanism of action of rilusole // Neurology-1996.-Vol.47.-N6.-P.223-23 7.
110. Duckett S., Solomn D., Kradin R. Abnormal deposits of aluminium and magnesium in the globus pallidus in Parkinson's disease // J.Neuropath.a.Exp. Neurol.-1976.-Vol.35.-N3.-P.377-380.
111. Duovosin R.C. Overview of Parkinsons disease. In: Langston J.W., Young A. (eds) Neurotoxins and neurodegenerative disease. New York. Asad Sci Publ 1992; 187-193.
112. Emard J.F.,Thouez J.P., Gaureau D.//Soc, Sci Med. 1995 Mar; 40(6): 847-58.
113. Fairweather-Tait S. Dependence of the bioavailability on the metal species // Metal Ions in Biology and Medicin / Eds. Ph. Collery, P.Bratter, V. Negrettyi de Bratter, L. Khassanova, J.C. Etienne. Paris: Jonh Libbey eurotext. Vol.5, P.211-217.
114. Figlewicz D.A., Garruto R.M., Krizus A. Et al. The Cu/Zn superoxide dismutase gene in ALS anl Parkinsonism-dementia of Guam // Neuro.Report.-1994.-N5 .-P.5 5 7-5 60.
115. Fredstron S., Rogosheske J., Gupta P., Burns L.J.//Bone marrow Transplant, 1995 Jun: 15(6): 989-992.
116. Frieden E. Biochemistry of the essential ultratrace elements.-New York, London: Plenum Press, 1984.-100 p.
117. Garner C.D., Nachtman J.P.// Chem. Biol. Interact. 1989; 69(4): 345-351.
118. Gelman B.B. Iron in CNS Disease // J. Of Neurolopath. a. Exp. Neurol.-1995.- Vol.54.- №4.-H.477-486.
119. Gerlach M., Ben-Shachar D., Riederer P.et al. Altered Brain metabolism of iron as a cause of neurodegenerative disease//J.Neurochem.-1994,-Vol.63.-P.793-807.
120. Gomez M., Sanchez D.J., Llobet J.M. et al. The effect of age on aluminium retention in rats //Toxicology.-1996.
121. Good P.F., Olanow C.W., Perl D.P.//Brain Res. 1992 Oct 16; 593(2): 343-346.
122. Gotz M.E., Freyberger A., Reiderer P.J. neural Transm 1990; suppl 29:241-249
123. Graeber M.B., Kupke K.G.,Muller U. Proc Nat Acad Sci USA 1992: 48: 854-857.
124. Granieri E., Carreras M., Casetta I. et al. Arch Neurology 1992; 48: 8: 854-857.
125. Greiner A.C., Chan S.C., Nicolson G.A. Human Brain contentsof calcium, copper, magnesium and zinc in some neurologies // Clin. Chim. Acta.-1975 .-Vol.64.-N2.-P.211-213.
126. Gusev E.I., Nikonov A.A., Martinovskiy V.L., Kondukov V.M., Boiko A.N. Microelements in ALS and MS: application of clinicoepidemiological and biochemical data to aetyogy and pathogenesis // Second international meetings //17-18 April 1998.-p.34.
127. Hall E.D., Braughler J.M. The role of oxygen radical-induced lipid peroxidation in acute central nervous system trauma / In: Halliwell B. (ed) Oxygen radicals and tissue injury. FASEB, Bethesda, Maryland.-1988.-P.92-98.
128. Halliwel B. Reactive oxygen species and the central nervous system // J. Neurochem.-1992.-Vol.59.-P. 1609-1623.
129. Hansen N.J.D. Prion diseases // Endoscopy.- 1997.-Vol.29.-P.584-592.
130. Hartman H.A. Copper deficiency as a cause of neuroaxonal degeneration // J. Of Trance Elemen. Exp. Med.-1998.-Vol.11.-N4.-P.383-384.
131. Hartman H.A., Evenson M.A. Deficiency of copper can cause neuronal degeneration // Med Hypothes.-1992.-Vol.38.-P.75-85.
132. He Y., Trong P.S.,Lee Т., Leong S.K., Shi C.Y., Wong P.Т., Yuan S.Y., Watt F. //Brain Res. 1996 Sep 30; 735(1): 149-153.
133. Hercberg S. Intervention studies on antioxidant trace elements. Special focus on selenium. //10th International Symposium on Trace Element in Man and Animal ТЕМА 10, May 2-7, 1999. Congress Hall-Evian-France, Book of Abstracts, -p.76.
134. Hoodgenraad T.U., van den Hamer C.J., van Hattum J. Effective treatment of Wilson's disease with oral zinc sulphate // Brit. Med.J.-1984.-Vol.289.- P.273-276.
135. Horovitz C.T. Could scandium and yttrium be required for life // Trance elements in man and animals—ТЕМА 8 /Eds. МУ Anke. D. Meissner et al //. Dresden.-1993.-P.747-749.
136. Hursch E., Graibiel A.M., Agit Y.A. Nature 1988; 334: 345-348.
137. Ikebe S., Tanaka M., Ohno K. Et al. Biochem Biophys Res Commun 1990; 170: 1044-1048.
138. Ince P.G., Shaw P.J., Candy J.M. Iron, selenium and glutathione peroxidase activity are elevated in sporadic motor neuron disease // Neurosci. Lett/-1994.-Vol. 182.-P.87-90.
139. Jellinger K. Pathology of parkinsonism. In: Fahr S. et al. (eds) Recent development in Parkinson's disease. Raven Press. New York 1986; 3366.
140. Jellinger K., Kienzl E., Rumpelmair G., Riederer P., Stachelberger H., Ben-Shachar D., Yodim M.B. // J.Neurochem. 1992 Sep., 59(3): 11681171.
141. Jimenez-Jimenez f.J., Fernandez Calle P., Martinez-Vanaclocha M., Herrero E., Molina J, A., Vazquez A., Codoceo R.//J. Neurol Sci. 1992 Oct; 112(1-2): 30-33.
142. Jimenez-Jimenez F.J., Molina J.A., Aguilar M.V., Meseguer I., Mateos-Vega C.J., Gonzalez-Munoz M.J., de Bustos F., Martinez- Salio A., Orti-Pareja M., Zurdo M., Martinez-Para M.C.// J.Neural-Transm.1998; 105(4-5): 497-505.
143. Jiyang Cai, Dean P. Superoxide in Apoptosis // J Biol Chem. 1998. Vol. 273.- № 19.-p.l 1401-11404.
144. Kapaki E., Paraskevas G.P., Ziakas M. Et al. Plasma and CSF copper in Parkinson's disease // J. Of Trance Elemen. Exp. Med.-1998,-Vol.11 .-N4.-P.399-400.
145. Kaul В., Davidow В., Eng Y. et al. Lead, Erythrocyte protoporphyrin and ferritin levels in blood // Arch.Environm. Hlth.-1983.-Vol.38.-N5.-P.296-300.
146. Kawaguchi Т., Noij S., Uda T. Et al. A motoclonal antibody against COOH-terminal peptide of human liver marganese superoxide dismutase // J.Biol. Chem.-1989.-Vol.264.-P.5762-5767.
147. Kerr J.F.R, Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis a basic biologic phenomenon with wide ranging implications in tissue kinetics. // J. Cancer. — 1972. Vol. 26. - P. 239-257.
148. Kienzl E., Jellinger K., Stachelberger H., Linert W. //Life Sci. 1999; 65(18-19): 1973-1976.
149. Kienzl E., Puchinger L., Jellinger K., Linert W., Stachelberger H., Jameson R.F.//J. Neurol Sci. 1995 Dec; 134 Suppl 69-78.
150. Kish S.J., Morito C., Hornykiewicz O. Neurosci Let 1985; 58: 3: 345346.
151. Koudrine A. V. Trance Elements and Apoptosis //J. Trance Elements in Medicine and Biology.-1998.-P.65-77.
152. Kunst C.B., Mezey E., Browstein M.J., Patterson D. Mutations in SOD 1 associated with ALS cause noyel protein interactions // Nat. Genet. VoL-1997.- Vol. 15.-P.91-94.
153. Leenders K.L., Antonini A., Schwarzbach R. et al. Blood to brain iron uptake in one rhesus monkey using Fe-52 citrat and PET // J.Neurol, Trans. Suppl.-1994.-Vol.43.-P. 123-132.
154. Levanon D., Lieman-Hurwitz J., Dafni N.et al. Architecture and anatomy of the chromosomal locus in human chromosome 21 encoding the Cu/Zn superoxide dismutase //EMBO J.- 1985.-Vol.4P.77-84.
155. Leonard J.L., Visser T.J., Leonard D.M. Characterization of subunit structure of the catalitically active type I iodothironine deiodinase // J. Biol. Chem. 2000. Vol. 275. -№ 32 - p. 35729-35734.
156. Lilienfeld D.E., Chan E., Ehland J.et al. Arch Neurology 1990; 47: 7: 731-734.
157. Lioyd R.V. Chem-Res-Toxicol. 1995 Jan-Feb; 8(1): 111-116.
158. Ludin S.M., Ludin H.P. J.Neurology 1989; 236: 2: 203-207.
159. Magnan G. Le prion garde son terrible secret //Seience a. Vie.-1997.-sept N 960.-P.59-64.
160. Malcolm R. Alison, Catherine E. Sarraf Apoptosis as gene-directed program of cell death // Principles of Medical Biology. 1998. - Vol. 13. -p. 1-55.
161. Mantyh P.W., Ghilardi J.R., Rogers S. Et al. Alumjnjum, iron andzinc ions promot aggregation of physiological comcentrations of 3-amyoid peptide // J. Neurochem.-1993 .-Vol.61 .-P. 1171 -1174.
162. Martilla R.J., Karpio J., Koskenuho M. Et al. Neurology 1988; 38: 8: 1217-1219.
163. McRae-Degueurce A., Gottfries C.G., Karlsson I.et al. Acta Physiol Scand 1986; 126:2:312-315.
164. M. de Lorgeril, P. Salen, M. Accominotti et al. Selenium, copper, zinc and iron in congestive heart failure//10th International Symposium on Trace Element in Man and Animal ТЕМА 10, May 2-7, 1999. Congress Hall-Evian-France, Book of Abstracts. p. 19.
165. Merz W. Current topics in nutrition and disease.-New York, 1982.-325p.
166. Metal toxicology.-1995.-705 P.
167. Mitchell J.D., Gatt J., Philips T. Et al Cu, Zn superoxide dismutase, free radicals and motoneuron diseae // Lancet.-1993.-Vol.342.-P.1051-1052.
168. Mjones H.Acta Psichiat Neurol Scand 1949; 25: suppl 54: 1-195.
169. Morris C.M., Candy J.M., Omar S. et al. Transferrin receptors in the parcinsonian midbrain //Neuropathol. Appl. Neurobiol.-1994.-Vol.20.-P.468-472.
170. Nagatsu Т., Narabayashi H., Yoshida m. (eds) Parkinson's disease-from clinical aspects to molecular basis. Springer Verlag, Wien, New York 1991:240.
171. Nakashima K.//Nippon-Rinsho, 1996 Jan; 54(1): 129-133.
172. O'Brien P., Kotenkamp A. Chemical models impotant in understanding the ways in which chromate can damege DNA // Envirn Health Perspect. Vol.l02.-Suppl.3-P3-10.
173. Ohtas S., Tachikawa O., Makino Y. Et al. Life Sci 1990; 46: 599-60.
174. Ozawa Т., Tanaka M., Ikebe S. Et al. Biochem Biophys Res Commun 1990; 172: 483-489.
175. Ozawa Т., Tanaka M., Iho H. Et al. Biochem Biophys Res Commun 1991; 176:938-946.
176. Pallud S., Germain D.L. Expression of the type II iodothyronine deiodinase in cultured rat astrocytes is selenium-dependent // J. Biol. Chem., 1997. -Vol. 272.-№ 18.- p.18104-18110.
177. Pappola N.A., Omar R.A., Kim K.S., Robakis N.K. Immunohistochemical evidence of antioxidant stress in Alzheimer's disease // Am J. Pathol.-1992.-Vol.140.-P.621-628.
178. Paraskevas G.P., Kapari E., Libitake G. Et al. Ascorbat in health subjects, amyotrophic lateral sclerosis and Alzheimer's disease// Acta Neurol. Scand.-Vol.96.-P.88-90.
179. Paulson G.W., Dadmehr N.// Neurology. 1991 May; 41(5 suppl 2): 7376.
180. Perl D.P., Good P.F.// Ciba Found Symp. 1992; 169; 217-227; discussion 227-236.
181. Polak J.M., Bloom S.R., Wright N.A., Bulter A.G. Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта: пер. с англ.-М.: Медицина, 1989.-495.
182. Prendergast G.C. Mechanism of apoptosis by с-Мус//Oncogene, 1999.-Vol. -18.- p.2967-2987.
183. Qurechi A.I., Wilmot G., Dihenia B. Et al. Motor neurol disease with parkinsonism // Arch. Neurol.-1996.-Vol.53.-P.987-991.
184. Radinovic A., Porto W.G., Zeman S. Et al. Increased mitochondrial SOD actavity in Parkinson's disease but not ALS motor cortex // Neuroscince Letters.-1997.-Vol.239.-P. 105-108.
185. Rajan R.S., Colburn R.W., Davis I.M. Distribution of metal ions in the subcellular fractions of several rat brain areas //
186. Reiderer P., Sofic E., Rausch W. D. Et al. J. Neurochem 1989; 52; 2: 515-520.
187. Rinne U.K., Rinne J.O., Rinne j.K. et al. Med Biol 1987; 65: 2-3: 75-81.
188. Rosenberg R.N. Arch Neurol 1993; 50: 11:1123-1128.
189. Sanchez D.J., Gowez M., Llobet J.M. et al. Effects of aluminium on the mineral metabolism of rats in relation to age //Pharmacol. A. Toxicol.-1997.-Vol.80.-p.l 1-17.
190. Sandsted H.H. Zink deficiency. A public Health problem? // Am.J.Dis.Child //1991 .-Vol.l45.-P.853-859.
191. Schapira A.H.V., Cooper J.M., Dexer D. Et al. Lancet 1992; 339: 137577.
192. Seeman P.,Niznik H.B. FASEB J. 1990; 4: 2737-2744.
193. Shi M.T.// Chung. Hua. Wai. Ко. Tsa. Chih. 1991 Feb; 29(2): 129-132, 144.
194. Sivam S.P., Hudson P.M., Tilson H.A. et al. Lancet 1992:339: 1375-77.
195. Stacy M., Jankovic J.In: Parkinson's disease. Neurobehevioral aspects. Ed. Huber S.E., Cumming J.I., Oxford Univ. Press. New York, Oxford 1992; 10-31.
196. Standburg I.B. The metabolic basis -of inherited disease.-New York, 1978.-1200 p.
197. Stells W. Микроэлементы в жизни растений и животных. Пер. с англ. М., 1959.
198. Stern М., Dulaney Е., Gruber S.B. Arch Neurology 1991; 48: 9: 903907.
199. Stern Y., Terrud J.W., Martin W.R.W. et al. Neurology 1990; 40: 2: 261264.
200. Steven W. Hetts Умирать или не умирать. Описание апоптоза и его роли в протекании болезни./ЛАМА Russia. - 1998. - Vol. 1. - P. 12-26.
201. Strong M.J., Garruto R.M. Potenthation in the Neurotoxic Induction of Experimental Chronic Neurodegenerative Disorders // Neurotoxicology.-1991.-N 12.-P.415-426.
202. Sypert G.W., Bidgood W.D. Effect of infracellular cobat ions on postsinaptic inhibicion in cat spinal motoneurons // Brain Res.-1977.-Vol.l34.-N2.-P.372-376.
203. Tainer J.A., Getzoff E.D., Richardson J.S., Richarsson D.C. Structure and mechanism of copper, zinc superoxid dismutase // Nature.-1983.-Vol.306.-P.284-293.
204. Tanner C.M. Trends in Neurosci 1989; 12:2: 49-54.
205. Takahashi K. Avissar N. Whitin J. Cohen H. J. Purification and characterization of human plasma glutathione peroxidase: a selenoglycoprotein distinct from the known cellular enzyme // Arch. Biochem. Biophys. 1987. -Vol. 256. -p. 677-686.
206. Takahashi S., Takahashi J., Osawa N., Abe Т., Yonezawa H., Sera K., Tohgi H. // Nippon-Ronen-Igakkai-Zasshi. 1994 Nov; 31 (11): 865-871.
207. Takeda A., Komada Y., Ishiwatari Sh. Et al. Marganese transport in the neural circuit of rat CNS // Brain Res. Bull.-1998.-Vol.45.-N2.-P.149-152.
208. Temlet J.A., Landsberg J.P., Watt F., Grime GW.//J. Neurochem. 1994 Jan; 62(1): 134-146.
209. Thressa С. Stadtman Selenocysteine // Annual Review of Biochemistry, 1996.-Vol. 65. -p.83-100.
210. Trong P.S., Makjanic J., Watt F.//Singapore Med J. 1996 Oct; 37(5): 527-531.
211. Turan В., Bayari S., Balcic C., et al. A biomechanical and spectroscopic study of bone from rats with selenium deficiency and toxicity // Biometals, 2000.- 13(2).-p. 113-121.
212. Underwood E.G. Trans elements in human and animal nutrition/ed. W. Mertz, Srd Ed. By W. Mertz-New York: Akad. Press, 1987.-400p.
213. Vacser S., Lipton K. Trace element homeostasis in dermatology // Trace Elements and Electrolytes, 2000. Vol. 17. - №2. - p. 60-66.
214. Vanhoe H., J. Versieck, L. Moens, R. Dams Role of inductively coupled plasma mass spectrometry (ICP-MS) in the assessment of reference values for ultra-trace elements in human serum// Trace Elements and Electrolytes, 1995.-Vol. 12.-№2.-p. 81-88.
215. Vohora, S. B. Vohora Elemental basis of epilepsy // Trace Elements and Electrolytes, 1999. Vol. 16. - № 3. - p. 109 - 123.
216. Walter J., Lukiw Ph.D. Aluminium and gene transcription disorders //J/ of Trance Elemen. Exp. Med.-1998.-Vol. 11.-N4.-P.419-420.
217. Watt F. // Cell-Mol-Biol-(Noisy-le-grand). 1996 Feb; 42(1): 17-26.
218. Williams D.B., Annegers J.F., Kokmen E. Et al. Brain injury and neurologic sequelae //Neurology.-1991.-Vol.41.-P. 1554-1557.
219. Wong G.F., Gray S.C., Hassanein R.S. et al. Arch Neurol 1991; 48: 3: 887-889.
220. Xie Ch.X., Mattson M.P., Lovell M.A., Yokel R.A. Intraneuronal aluminium potentiates iron-induced oxidative stress in cullured rat hippocampal neurons //Brain Research,-1996.-Vol.743.-P.271-277.
221. Yase Y., Yoshida S., Kihira Т., Wakayama I., Komoto J. //Neuropathology. 2001 Jun; 21 (2): 105-109.
222. Ying W. A new hypothesis of neurodegenerative disease: the deleterions network hypothesis //Med. Hypotheses.-1996.-Vol.47.-P.307