Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Изменения биомеханики сердца и малого круга кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом, осложненным хронической сердечной недостаточностью, и возможности ее коррекции капотеном

лЖйИСТБ^СГВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕН-

о НОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

<0 САРС£$РСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ч. 'о

На правах рукописи УДК 612.17.76.215.8:616.127-005.8-08

Фатенков Олег Вениаминович

Изменения биомеханики сердца и малого круга кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом, осложненным хронической сердечной недостаточностью, и возможности ее коррекции капотеном.

14.00.06 - КАРДИОЛОГИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Самара - 1996.

Работа выполнена на кафедре пропедевтики внутренних болезней Самарского государственного медицинского университета

Научный руководитель -доктор медицинских наук, профессор В.В.СИМЕРЗИН

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Б.Л.Мовшович кандидат медицинских наук, доцент Н.П. Карханин

Ведущая организация: Московская медицинская Академия

Защита состоится " " 199_г. в

часов на заседании диссертационного Совета К 084.27.04 в Самарском государственном медицинском университете (Московское шоссе, 2 ).

С диссертацией можно ознакомится в научной библиотеке Самарского государственного медицинского университета (ул. Арцибушевская , 171).

Автореферат разослан " " _ 1996 г.

УЧЕНЫЙ СЕКРЕТАРЬ

Диссертационного Совета кандитат медицинских наук доцент

Т.И. Желнова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Проблема ранней диагностики,профилактики и лечения хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом является актуальной в связи с тем, что в настоящее время сердечно - сосудистые заболевания являются основной причиной смерти населения России. По данным Р.Г. Оганова (1994), в структуре смертности от сердечно - сосудистых заболеваний (ССЗ) на долю мужчин приходится 60,00 % и женщин - 40,00 % , причем основной ущерб здоровью населения наносит ИБС.

Первое место по смертности среди всех форм ИБС занимает инфаркт миокарда (ИМ). Ежегодно в России умирает свыше 600 тысяч человек от этого заболевания. В течение первого года после перенесенного ИМ умирает около 10,00 %, половина из которых - внезапно (И.В.Мартынов, Л.П.Господаренко, 1991).

Исключительное значение в нашей стране придается реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда особенно среди лиц работоспособного возраста (В.И.Метелица, Н.А.Мазур, 1976; В.С.Гасилин, Н.М.Кулькова, 1984). В процессе реабилитации решаются общие задачи: коррекция режимов бытовой, трудовой и физической активности, проведение психотерапии, медикаментозного лечения, - и частные: оценка уровня функционального состояния сердечно - сосудистой системы, в первую очередь степени хронической коронарной недостаточности и стадии сердечной недостаточности (СН). Появление признаков декомпенсации кровообращения или их увеличение в первые недели пребывания больных в домашних условиях требует обязательного медикаментозного долечивания. Впрочем, и в последующие месяцы и годы у больных с постинфарктным кардиосклерозом (ПК) могут возникнуть признаки декомпенсации сердечно-сосудистой системы, которые приводят к снижению трудоспособности пациентов, а иногда являются причиной их гибели. Точное знание патофизиологической сущности СН у больных ПК является главным

условием предупреждения развивающейся декомпенсации и ее коррекции.

Актуальность этой проблемы связана и с тем, что за последние 10 лет в лечении хронической сердечной недостаточности произошли большие перемены . Создание ингибитора ангиотензинпревращающего фермента капотена в 1981 г. открыло новые возможности лечения больных с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая и хроническую сердечную недостаточность. Детальное исследование капотена в клинике у больных постинфарктным кардиосклерозом несомненно дополнит имеющиеся сведения об этом весьма перспективном медикаменте.

Цель работы. Установить нарушения биомеханики сердца и малого круга кровообращения и выявить возможности их коррекции ингибитором ангиотензинпревращающего фермента - капотеном у больных с постинфарктным кардиосклерозом, осложненном сердечной недостаточностью.

Задачи исследования.

1. Установить основные количественные нарушения параметров биомеханики левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом без клинических приявлений сердечной недостаточности и с сердечной недостаточностью I стадии.

2. Сопоставить данные о нарушении биомеханики миокарда левого желудочка с показателями центральной гемодинамики у этих же больных.

3. Разработать количественные диагностические критерии СН у больных ПК и критерии эффективности проводимой терапии.

4. Рассчитать и оценить выраженность нарушений биомеханики малого круга кровообращения у больных постинфарктным кардиосклерозом при прогрессировании сердечной недостаточности.

5. Изучить эффективность капотена в терапии сердечной недостаточности у больных ПК.

Научная новизна исследований. Впервые изучены количественные показатели: скорость, ускорение, мощность сокращения и выполненная работа миокарда - в каждую фазу сердечного цикла в автоматическом режиме, которые сопоставлены с показателями гемодинамики у больных с ПК без клинических проявлений СН и различными стадиями сердечной недостаточности.

Впервые определены фазовая структура и количественные показатели функционального состояния системы малого круга у больных ПК с СН с помощью компьютерного анализа рео-граммы легочной артерии.

Впервые доказано, что начальные проявления сердечной недостаточности у больных с ПК связаны с нарушениями сократительной способности миокарда в фазы снижения ВЖД и быстрого наполнения с одновременным изменением показателей систолы легочной артерии и капиллярного кровотока в малом круге кровообращения.

Впервые проанализировано влияние ингибитора ангио-тензинпревращающего фермента капотена одновременно на биомеханику в систолу и диастолу левого желудочка.

Научно - практическая значимость работы. Разработан алгоритм диагностики хронической сердечной недостаточности у больных ПК по результатам компьютерного анализа апекскар-диограммы (АКГ), допплерэхокардиограммы и реограммы легочной артерии. Полученный алгоритм может быть широко использованы в практическом здравоохранении. Определены показания для применения ингибитора ангиотензинпревра-щающего фермента капотена, его доза и схема лечения больных с хронической сердечной недостаточностью на фоне постинфарктного кардиосклероза. Для практического использования предложены количественные параметры, которые могут быть использованы для оценки эффективности любого ме-

дикаментозного средства и немедикаментозных методов лечения.

Практическое использование полученных результатов.

Разработанный алгоритм диагностики и методика выявления нарушений функционального состояния сердечно-сосудистой системы применяются в практической работе клинике пропедевтики внутренних болезней СГМУ, кардиологического отделения санатория имени В.Чкалова, кардиологическом отделении ММУ МСЧ N2.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на Всесоюзной студенческой конференции "Физиология и патология сердечно-сосудистой системы" (Махачкала, 1991), на итоговой годичной конференции ЦНИЛ (Самара, 1993), на научно -практической конференции, посвященной 91 годовщине со дня рождения С.В.Шестакова (Самара, 1994), на Юбилейной сессии НИЦ, посвященной 75 - летию медицинского университета (Самара, 1994), на заседаниях областного научного общества кардиологов (1995).

Публикации. По материалам исследования опубликовано 7 работ.

Обьем и структура работы. Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, восьми глав, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 27 таблицами и 14 рисунками. Библиографический раздел занимает 28 страниц и содержит 272 источника, из них 82 отечественных и 190 иностранных.

Положения выносимые на защиту:

1. Биомеханика левого желудочка у больных ПК изменяется в зависимости от стадии сердечной недостаточности и на начальных стадиях характеризуется преимущественно уменьшением скоростных и силовых показателей в фазы сни -

жения ВЖД и БН с последующим присоединением нарушения систолической функции.

2. Изменения трансмитрального кровотока, коррелирующие с изменениями биомеханики миокарда, являются ранними показателями нарушений центральной гемодинамики на начальных стадиях сердечной недостаточности.

3. Биомеханика малого круга кровообращения отражает нарушения функции миокарда левого и правого отделов сердца, но в большей степени - функциональные нарушения системы легочной артерии, определяющие компенсаторные реакции кровотока по малому кругу при развитии СН у больных ПК.

4. Количественные параметры биомеханики миокарда левого желудочка и малого круга кровообращения, рассчитанные в автоматическом режиме, могут быть использованы как дифференциально-диагностические критерии СН у больных ПК, так и как показатели эффективности проводимой терапии.

5. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента - ка-потен является эффективным средством лечения сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Материал и методы исследования. В работе представлены данные 141 больного мужского пола, страдавших ишемической болезнью сердца и перенесших инфаркт миокарда. Выделены три группы наблюдения. В первую группу вошел 21 больной с ИБС и постинфарктным кардиосклерозом, у которых на основании клинических исследований не было выявлено хронической сердечной недостаточности (Н 0 ст.) по классификации Г.Ф.Ланга, Н.Д.Строжеско и В.Х.Василенко (1935). Возраст больных колебался от 30 до 62 лет, средний возраст составил 47 ± 2,35 лет. Давность ИБС у пациентов составила 1 - 5 лет, у всех больных в анамнезе перенесенный инфаркт миокарда. Давность инфаркта 1 - 3 года.

Во вторую группу включили 102 больных с ИБС и ПК, у которых в клинике была диагносцирована хроническая сердеч

ная недостаточность I ст. Колебания возраста больных составили от 37 до 69 лет, средний возраст равен 51,3 ± 3,1 год. Давность ИБС у обследованных составила 1 - 8 лет. У всех больных в анамнезе (1-5 лет) перенесенный инфаркт миокарда.

Больным из этих групп(5 больных из первой группы и 17 -из второй) проведено лечение капотеном совместного производства АО АКРИХИН и фирмы E.R.Squibb and Sons Limited Bristol - Myers Squibb по схеме: 12,5 мг 2 раза в день в течение 4 дней, 12,5 мг 3 раза в день в последующие 3 дня и последние 8 дней по 25 мг 2 раза в день.

В третью группу вошли 18 больных ИБС с ПК, у которых в клинике была диагностирована хроническая сердечная недостаточность Н IIA ст. Эту группу мы выделили специально только для анализа биомеханики малого круга кровообращения с целью подтверждения динамики количественных параметров при прогрессировании сердечной недостаточности. Возраст больных колебался от 43 до 70 лет, средний возраст составил 54,3 ± 4,5 года, давность ИБС у больных - 3 - 11 лет.

В качестве контроля обследовано 126 здоровых лиц в возрасте от 16 до 45 лет (средний возраст 32,7 ± 2,1 года). Ни у кого из обследованных в этой группе патологии сердечно - сосудистой системы не выявлено.

Всем больным проведены детальное исследование клини-ники заболевания, лабораторные и электрокардиографические исследования, велоэргометрия, эхокардиография,оценивались параметры механической активности миокарда и биомеханики малого круга кровообращения.

Механическая активность миокарда исследовалась с помощью апекскардиографии (АКГ). Обработка АКГ осуществлялась с помощью пакета прикладных программ "APEXAN", разработанного на кафедре пропедгерапии СГМУ. Выделяли фазы сердечного цикла, в каждую из которых вычисляли абсолютные, калиброванные по пульсовому давлению, и относительные средние и экстремальные парамет -

ры биомеханики сердца: скорость(У), ускорение (а), мощность (N), работа (А) и длительности фаз .

После количественного анализа АКГ по методике Бухва-ловой Л.П., Фатенкова В.Н., Фатенкова C.B. (1998) больным I и II групп был расчитан интегральный показатель, представляющий собой сумму диагностических коэффициентов (ЦК), позволяющих верифицировать диагноз у конкретного больного и оценить эффективность проводимой терапии.

Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) проводили на аппарате SHJMADZU SDU - 500. У каждого больного изучали параметры, характеризующие морфофункциональное состояние миокарда особенно левого желудочка, и количественные показатели, отражающие внутрисердечную и центральную гемодинамику

Реопульмонограмму легочной артерии (PeJIA) регистрировали на полиграфе OTE Biomedica (Италия) параллельно с ЭКГ во II стандартном отведении и со среднечастотной на втором частотном канале ФКГ в точке Боткина. Для характеристики параметров биомеханики легочной артерии в каждую выделенную фазу по специальной программе оценивали значения: продолжительность, средние величины скорости и силы .

Статистическая обработка полученных результатов проводилась традиционным образом. Учитывая, что все показатели распределялись по нормальному закону, были просчитаны величины математического ожидания (М), среднеквадра-тическое отклонение, ошибку математического ожидания, чувствительность показателя. Сравнение двух групп проводилось с помощью параметрического критерия Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

По классификации, предложенной В.Н.Фатенковым, сердечный цикл подразделяется на систолу и диастолу сердца. Систола сердца начинается систолой предсердий, функциональное значение которой заключается в дозаполнении желу -

дочков кровью, дополнительном растяжении мышечных слоев миокарда желудочков, что будет иметь существенное значение при последующем их сокращении по закону Франка - Стерлинга, и повышении ВЖД.

По мере прогрессировании СН отмечается снижение абсолютной и относительной продолжительности СП. У здоровых абсолютная продолжительность равна 0.116±0.001 с, у больных ПК с Н I ст. 0,099±0.004 с (р<0.001). относительная - у здоровых 0.171 ± 0.002 усл.ед.; у больных с НО ст. 0.140±0.009 усл.ед., с Н I ст. 0.140±0.005 усл.ед.(р<0.001).

Одновременно у больных достоверно увеличиваются показатели абсолютной и относительной, средней и экстремальной скоростей. Так, абсолютная средняя скорость у больных ПК с НО ст. равняется 1,13 ±0,1 * 10 -5 *Па * с -1, с Н I ст. -равняется 1,19 ±0,7* 10-**Па*с-1 (норма-0,071 ±0,2* 10-з*Па

* с -1). Но достоверных различий по этому показателю между группами больных нам обнаружить не удалось.

Параллельно достоверно нарастали показатели силы сокращения предсердий у больных обеих групп. У больных I группы абсолютная средняя сила равняется 16,1 ±0,91 * 10 -5 *Па

* с -2, у больных II группы - 22, 7 ± 2,2 * 10 -5 *Па * с -2 при норме - 13,2 ± 0,5 * 10 -5 *Па * с -2 (р<0.001 как при сравнении со здоровыми, так и между группами). По экстремальной величине указанного показателя достоверных различий между группами не обнаружено.

По показателю мощности в СП наибольшие изменения выявлены по абсолютной средней мощности, которая у больных I группы увеличилась на 52.6% и составила 21,7 ± 2,5 * 10 -10 *Па

* с - з (р<0.001), у больных II группы - 35,5 ± 3,7 * 10 -«> *Па * с -з (р<0.001 как при сравнении со здоровыми, так и между группами). Относительная средняя мощность соответственно в I группе возросла на 50.0%, во второй группе - на 125.0% (р<0.001).

Абсолютная величина работы, выполненной за фазу СП, у больных первой группы возросла на 61.1%(р<0.001), у больных второй группы - на 36.3%(р<0.001). Относительная работа достоверно возросла по группам на 62.5% и 50.0% соответственно (р<0.001).

Таким образом, наши данные подтверждают многочисленные работы о гиперфункции предсердий при хронической сердечной недостаточности (Филатов И.И., 1992; ТеГзиго Тоес1о е1 а1., 1985; Копс1о Т. & а1., 1986; Кашепвку О & а1., 1990 и др.). Мы предполагаем, что именно гиперфункция приводит к повышению КДД в желудочках, что следует рассматривать как компенсаторную реакцию, ибо КДД есть давление в начале систолы желудочков и последующее повышение ВЖД в условиях СН будет проходить с меньшими энергетическими затратами.

Следующая фаза - фаза внутрижелудочкового перемещения крови (ВПК) - является первой фазой систолы желудочков. В эту фазу происходит перемещение ударного обьема крови из пути притока в путь оттока. Обеспечивается она изолированным сокращением субэндо- и субэпикардиальных слоев в области верхушки. Все показатели биомеханики левого желудочка у больных ПК с СН достоверно с аналогичными показателями здоровых не различались. Это мы объясняем восстановлением энергетического и соответственно инотропного статуса этих слоев в течение второй половины диастолы.

Фаза изоволюмического повышения ВЖД(ПД) обеспечивается сокращением преимущественно волокон циркулярного слоя. У больных ПК НО ст. все количественные параметры биомеханики колеблются в пределах нормы, что свидетельствует о компенсации миокарда у больных первой группы в эту фазу. У больных второй группы происходит достоверное уменьшение относительных средней и экстремальной скорости, абсолютных и относительной средней и экстремальной силы, относительной средней мощности и относительной работы за фазу. Например, относительная средняя скорость уменьшилась на 0,20 ± 0,004 ед (норма 0,22 ±0,002 ед), экстремальная абсолютная сила умень -

шилась до 79,07 ± 2,91 *10 -5 *Па * с - г (норма 89,1 ±1,62 * 10 -5 *Па * с -2), относительная средняя мощность - до 0,21 ± 0,005 ед (норма 0,231 ±0,004 ед),. Таким образом, уже в фазу повышения ВЖД у больных хронической СН с Н I ст. имеет место уменьшение сократительной способности миокарда циркулярного слоя.

Первая фаза максимального изгнания(МИ I) по своей физиологической сущности соответствует фазе изоволюмиче-ского повышения ВЖД и обеспечивается она преимущественным сокращением циркулярного слоя. По нашим данным, в эту фазу появляются признаки нарушения инотропных свойств миокарда и у больных ПК с НО ст.: достоверно (р<0.005) уменьшаются показатели абсолютной средней до 70,4 ± 2,6 * 10 .5 *jja * с - 2 (норма 50,4+0,9 * 10 -5 *Па * с -2) и экстремальной до 97,7 ± 3,8 * 10 -5 *Па * с - 2 ( норма 110,5±2,05 * 10 -s *Па * с - 2) сил, относительной до 0,22 ± 0,007 (норма 0,25±0,004 ед ) средней мощности и относительной работы. Но большинство параметров биомеханики у больных этой группы были нормальными, особенно значения всех видов скоростей, абсолютных величин мощности и работы, что свидетельствует о достаточной инотропной функции миокарда при хронической СН НО ст..

У больных ПК с Н1 ст. только параметры абсолютных средней и экстремальных скоростей и абсолютной средней мощности оказались не измененными по сравнению со здоровыми. Все остальные показатели были достоверно меньше не только по сравнению со здоровыми, но и по сравнению с больными ПК с НО ст.. Например, относительная средняя скорость у больных второй группы была снижена по сравнению со здоровыми и больными первой группы на 4.1% (р<0.005). Экстремальная абсолютная мощность снизилась по сравнению со здоровыми на 17.4%(р<0.005), по сравнению с больными первой группы на 6.2 % (р<0.005).

Основная рабочая фаза систолы желудочков -вторая фаза максимального изгнания (фаза МИ II).

и

Первой особенностью ФМИ II, на которую мы обратили внимание, у больных второй группы было ее достоверное(р<0.001) укорочение по сравнению со здоровыми по абсолютной величине на 13.3%, по относительной - на 19.3%, при сравнении с больными первой группы достоверное укорочение (р<0.001) произошло на 12.0%.

Второй особенностью фазы МИН- достоверное уменьшение всех параметров биомеханики левого желудочка у больных ПК с Н1 ст. не только по сравнению со здоровыми, но и по сравнению с аналогичными показателями у больных ПК с НО ст.. Показатель абсолютной средней силы у больных второй группы был снижен по сравнению и со здоровыми и с больными первой группы на 15.9%(р<0.001). Абсолютная величина экстремальной мощности во второй группе была снижена по сравнению со здоровыми на 60.6%(р<0.005), по сравнению с первой группой - на 45.2% (р<0.005).

В фазу МИН заканчивается сокращение циркулярного слоя. Очевидно, что к концу сокращения инотропные свойства этого слоя резко снижаются, особенно у больных ПК с Н1 ст., что отражает его декомпенсацию.

В этой ситуации возрастает значение фазы редуцированного изгнания (РИ), обеспечивающей полноценное изгнание систолического выброса. Мы установили увеличение продолжительности этой фазы у больных обеих групп: у больных первой группы она продолжительнее на 16.8% (р<0.005), у больных второй группы - на 35.!%(р<0.001). Достоверно увеличились у больных второй группы абсолютные и относительные значения средней скорости. У больных обеих групп увеличился показатель выполненной работы, но достоверное увеличение на 18.8% (р<0.001) имело место только у больных второй группы. Остальные параметры в обеих группах достоверно не отличались от аналогичных показателей здоровых лиц. Полученные данные позволяют нам сделать вывод, что определенная гиперфункция в фазу РИ обеспечивает изгнание ударного обьема и начальное снижение ВЖД.

Следующая фаза - фаза изоволюмического снижения ВЖД (СД)- по своей физиологической сущности полностью совпадает с фазой редуцированного изгнания: продолжается сокращение субэндо- и субэпикардиального слоев и растяжение расслабляющегося циркулярного слоя. Состояние компенсации у слоев в эту фазу сохраняется, о чем свидетельствует не измененные величины всех параметров биомеханики у больных первой группы и абсолютного большинства показателей у второй группы. Во второй группе было выявлено снижение абсолютной величины средней силы на 8.0% (р<0.005), экстремальной силы -на 7.5%(р<0.005). Эти два факта свидетельствуют о начале истощения сократительного потенциала субэндо- и субэпикарди-альных слоев миокарда у больных ПК с хронической сердечной недо стато чно стью.

В полной мере это истощение выявляется в фазу быстрого наполнения(БН), в которую продолжается сокращения субэндо- и субэпикардиального слоев миокарда желудочков и растяжение циркулярного. В результате в фазу БН продолжается снижение ВЖД до минимального уровня и развивается присасывающий эффект. По нашим данным, биомеханика левого желудочка в эту фазу у больных обеих групп резко нарушена. В большей степени это характерно для больных второй группы.

Нарушения биомеханики проявляются увеличением абсолютной и относительной продолжительности фазы, резким снижением абсолютных и относительных величин средней и экстремальных скоростей, абсолюных и относительных значений силы, абсолютной средней мощности, а у больных второй группы и абсолютной экстремальной мощности. Так, фаза БН у больных первой группы продолжительнее на 19.6%(р<0.005), у второй группы - на 69.6%(р<0.005). Абсолютная величина экстремальной скорости у первой группы снижена на 29.4%(р<0.005), у второй - на 41.2%(р<0.005). Относительная величина средней силы в первой группе снижена на 14.0%(р<0.001), во второй - на 19.0%(р<0.005). Абсолютная ве -

личина экстремальной мощности у больных второй группы снизилась на 47.7% (р<0.001).

Абсолютная величина работы в фазу БН у больных первой группы не отличалась от здоровых, во второй группе она увеличилась на 54.9%(р<0.005). Очевидно, этот прирост обусловлен резким удлинением продолжительности фазы БН у больных ПК с HI ст..

Полученные данные, с нашей точки зрения, свидетельствуют об истощении инотропных свойств субэндо- и субэпи-кардиального слоев к концу их сокращения. В результате нарушается процесс снижения ВЖД в фазу БН, что приводит к снижению присасывающего эффекта желудочков и соответственно -нормального процесса заполнения желудочков кровью. Эти нарушения увеличиваются по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности. Компенсация этих нарушений происходит в последующую систолу предсердий. Наши данные подтверждают многочисленные данные литературы о нарушении функции миокарда в диастолу у больных ИБС и ПК (В.В.Желнов с соавт.,1993; Wong W.F. et al.,1989; Ferguson z.z. et al.,1990; Show F.R. et al.,1990; Zachara E., 1991).

Мы получили большое количество параметров, характеризующих биомеханику сердца у больных с ПК. Но в работе использовались средние статистические величины, которые дают представления о наличии нарущений функции сердечнососудистой системы у больных ПК даже без клинических признаков СН. Очевидно, что применять эту массу количественной информации в дифференциальной диагностике стадий сердечной недостаточности невозможно. Необходима в этой ситуации дифференциально - диагностическая система, позволяющая вычислить интегральный показатель, который бы включал в себя информативность всех параметров с учетом их чувствительности и специфичности.

С этой целью мы использовали расчет диагностических коэффициентов у обследованных пациентов. Разработанная автоматизированная система позволяет относить конкрет -

ного пациента к той или иной стадии недостаточности через сравнение суммы ДК с расчетным величинам.

Система апробирована при обследовании наблюдаемых нами двух групп больных : без сердечной недостаточности и с Н I ст.( 123 больных ПК). Во всей группе произведен подсчет диагностических коэффициентов с целью дифференциации нормы и патологии, в нашем случае здоровые и больные с ПК без клинических проявлений хронической сердечной недостаточности и с диагностированной Н I ст. У здоровых также рассчитали ДК по всем показателям.

В целом диагноз сердечной недостаточности подтвержден у 116 больных (94,3%), что свидетельствует о высокой чувствительности метода. Диагноз не подтвержден всего у 7 больных (у 5 больных первой группы и у 2 - второй).

При анализе чувствительности метода по отдельным группам, выделенным в зависимости от стадии СН, мы установили высокую чувствительность. Правильно определена СН в первой группе (имеется в виду отличие от нормы) у 16 больных из 21 (76,8 %), во второй группе у 100 больных из 102 (98%).

При эхокардиографическом исследовании удается визуализировать очаговые повреждения миокарда. О наличии Рубцовых изменений свидетельствуют пассивное парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и гипокинезия перегородки, которые мы выявили у 77,00 % больных, перенесших переднеперегородочный инфаркт. У больных, перенесших зад-небазальный инфаркт миокарда, мы обнаружили гипокинезию задней стенки с систолической экскурсией . Одновременно у 41,60 % больных имела место локальная гиперкинезия противоположной стенки. Однако, у 14,00 % каких - либо изменений эхокардиограмм мы не наблюдали, хотя у всех больных на ЭКГ были четкие признаки рубцовых изменений миокарда.

При визуальном исследовании у 7 больных ПК с Н I ст. и 11 больных ПК с Н IIА ст. было обнаружено умеренное увели -

чение конечно - диастолического размера (EDV). Однако средние величины EDV у больных всех групп оказались в пределах нормы. Аналогичные данные получены и по конечно - систолическому объему.

Декомпенсация, по общему мнению, проявляется уменьшением ударного объема (SV), систолического (SI) и сердечного (CI) индексов. По нашим данным, достоверное уменьшение SV и SI произошло только у больных ПК с Н II А ст. по сравнению со здоровыми. У больных без сердечной недостаточности и с Н I ст. эти показатели были нормальными. CI достоверно уменьшился у больных всех групп по сравнению со здоровыми. Различий же между группами больных мы не обнаружили.

Мало информативной оказалась и фракция выброса, которая достоверно уменьшилась только у больных ПК с Н II А ст. по сравнению со здоровыми. Это уменьшение составило 13,50 %.

Анализ средней скорости укорочения циркулярных волокон (VCF) по ЭхоКГ показал, что ее уменьшение выявляется у больных ПК с НО ст. и Н 1ст. , но это уменьшение не достоверно. Только у больных ПК с Н II А ст. достоверно (р < 0,01) VCF уменьшилась на 17,50 %.

Пиковая скорость заполнения левого желудочка в фазу быстрого наполнения у больных сердечной недостаточностью с Н 0 ст.уменьшилась по сравнению со здоровыми в среднем на 25,60 % (р < 0,01), у больных с Н I ст.- на 34,90 % (р < 0,01) и у больных с Н II ст. - на 43,10 % (р < 0,001). У больных с Н II ст. имеется достоверное по сравнению с больными ПК и Н 0 ст.различие пиковой скорости в фазу БН. Эти данные соответствуют данным литературы(М.М. Мухарлямов с соавтор., 1993; Sorizawe S., 1981; Htarson A.C. et al.,1987; Burg R.G. et al.,1989).

При прогрессировании сердечной недостаточности происходит увеличение скорости сокращения предсердий. По данным ЭхоКГ достоверное увеличение пиковой скорости запол -

нения левого желудочка в систолу предсердий обнаружено только у больных ПК с Н II А ст.

Пиковый градиент в фазу БН - имеет четкую и достоверную направленность уменьшения по мере прогрессирования сердечной недостаточности. Так, у больных без сердечной недостаточности он уменьшился на 20 %, у больных с Н I ст. - на 40 % и у больных с Н II А ст. - на 47,3 %. Достоверное различие получено и между группами больных.

Средний градиент давления в фазу БН имеет сходные с пиковыми градиентами изменения, что еще раз подтверждает ухудшение диастолического заполнения левого желудочка.

При анализе фракции наполнения в фазу быстрого наполнения мы установили тенденцию к снижению, что соответствует и должно идти параллельно пиковому градиенту фазы БН. Однако достоверного уменьшения у больных мы не установили. Вместе с тем обнаружено достоверное увеличение фракции наполнения в фазу СП у больных с Н I ст. на 64,9 % , у больных с Н НА ст. на 67,8 %. Увеличение фракции заполнения в СП подтверждает гиперфункцию предсердий по мере нарастания сердечной недостаточности.

По данным анализа количественных показателей РеЛА,

мы можем констатировать факт значительного изменения биомеханики малого круга кровообращения. Вновь подтверждены наши данные о том, что у больных, не имеющих клинических проявлений СН и классифицируемые в историях болезни как больные без СН (Но) имеют нарушения не только фазовой структуры сердечного цикла малого круга кровообращения по РеЛА, но и изменения показателей скорости и силы движения крови по малому кругу. Более выраженные нарушения биомеханики имеют место у больных ПК с Н I ст. и Н II А ст.. Мы установили различия между больными ПК с Н I ст. и Н II А ст., что еще раз подтверждает возможность дифференциации нарушений биомеханики малого круга кровообращения с помощью компьютерного анализа РеЛА.

Первая фаза РеЛА отражает распространение пульсовой волны по малому кругу кровообращения. Мы установили, что у больных с ПК без СН продолжительность фазы РПВ практически не изменилась по сравнению со здоровыми лицами, но достоверно увеличились показатели скорости и силы движения крови от правого желудочка до легочной артерии. Прогрессирование СН сопровождается более выраженными изменениями изучаемых показателей.

Во вторую фазу - фазу быстрого притока,- отражающую главным образом функцию правого желудочка, мы обна-ружели укорочение фазы у больных ПК с Н 0 ст., нормализацию - у больных ПК с Н II А ст. и удлинение - у больных ПК с Н I ст.. Однако показатель скорости у больных с ПК с различными стадиями СН был нормальным. Показатель силы имел тенденцию к увеличению, но достоверное увеличение мы констатировали только у больных без клинических признаков СН.

Фаза медленного притока по РеЛА характеризуется в первую очередь достоверным увеличением продолжительности у больных ПК без СН и с Н I ст.. У больных ПК Н II А ст. эта фаза укорачивается, хотя остается по своей продолжительности больше чем у здоровых. У больных всех групп установлено уменьшение показателя силы и у больных с Н II А ст. - скорости.

Следующая фаза- фаза эластического компонента оттока крови из малого круга кровообращения. Она определяется состоянием эластического компонента легочной артерии и ее разветвлений и присасывающим действием левого желудочка. СН в эту фазу имеет четкие количественные критерии, отражающие механизмы компенсации: увеличение продолжительности и силы, - и декомпенсации : уменьшение показателя скорости.

Функциональное состояние легочной артерии (ЛА) зависит от условий гемодинамики в левом желудочке в фазу быстрого наполнения. По данным анализа РеЛА, мы установили , что по мере прогрессирования СН ухудшаются количественные

показатели биомеханики ЛА. Так, продолжительность систолы ЛА у больных без СН увеличилась на 20%, у больных с Н I ст.-на 23,1%о, у больных с Н II А ст. - на 27,5% (р<0,05). Показатель скорости у больных без СН в пределах нормы. У больных с Н I ст. он снизился по сравнению с первой группой больных на 21,9 %>, у больных с Н II А ст. - на 28,2% (р<0,001). Особенно демонстративным явилось изменение показателя силы, который достоверно уменьшился на 40% уже у больных с ПК без СН (р<0,01). У больных с Н I ст. показатель силы уменьшился по сравнению со здоровыми на 180% и по сравнению с больными без СН на 100%(р<0,001). В большей степени это уменьшение установлено у больных с ПК Н II А ст.. Полученные данные со всей очевидностью свидетельствуют об ухудшении функции легочной артерии, обусловленной застойными явлениями в малом круге кровообращения. Последние в свою очередь обусловлены нарушением диастолического присасывающего действия левого желудочка.

Эти данные подтверждаются и анализом количественных показателей фазы капиллярно - венозного оттока(КВО). Изменения обьема крови и скорость ее перемещения в эту фазу целиком зависят от функционального состояния левого желудочка, т.к. по времени в сердечном цикле она совпадает с окончанием фазы быстрого и всей фазы медленного наполнения левого желудочка. Параллелизм изменения количественных параметров биомеханики малого круга кровообращения в фазу КВО и биомеханики левого желудочка в фазу БН подтверждают функциональное единство этих двух отделов системы кровообращения и полную их функциональную зависимость друг от друга.

В результате проведенных исследований мы установили достоверные различия между больными ПК без СН , с Н I ст., с Н II А ст.. Полученные данные , во-первых, подтверждают факт различия функционального состояния малого круга кровообращения у больных с ПК с различными стадиями СН и

,во-вторых, являются основой количественной диагностики нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения у больных ПК.

По многочисленным данным литературы, известно положительное влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на больных с сердечной недостаточностью.

Клинический эффект капотена, по нашим данным, проявился в относительно быстром улучшении состояния больных, уменьшении одышки и сердцебиений при физической нагрузке, исчезновении пастозности и отеков на ногах в течение 2-3 дней, уменьшении размеров печени в эти же сроки. Параллельно улучшились показатели биомеханики сердца.

У больных до начала курса лечения длительность большинства фаз, кроме длительности фаз ПД и СД, достоверно отличались от показателей здоровых, что соответствует полученным и описанным нами данным. Курс лечения капотеном привел к нормализации измененных показателей, причем продолжительность систолы предсердий, фазы перемещения крови, максимального изгнания II и редуцированного изгнания изменились достоверно.

По показателю скорости сокращения в диастолические фазы прослеживается положительное влияние на сократительную способность субэпи- и субэндокардиального слоев: нормализуется экстремальная и средние скорости в фазу СД. Это наблюдение подтверждается и нормализацией показателя скорости в фазу ВПК, в которую начинается сокращение этих слоев.

Капотен оказал весьма существенное действие и на показатели ускорения, которые с учетом массы миокарда, отражают силовую характеристику сокращающегося миокарда. В фазу ВПК среднее абсолютное ускорение у больных до лечения было меньше нормального на 20,82%. В результате лечения оно увеличилось на 27,63%, т.е. сравнялось с аналогичным показателем у здоровых.

Особенно демонстративна динамика изменения абсолютной величины среднего и экстремального ускорения в основные

рабочие фазы систолы сердца - МИ I и МИ II. Мы установили нормализацию обоих показателей в эти фазы, что свидетельствует о значительном повышении инотропных свойств волокон циркулярного слоя. Это в свою очередь способствует более эффективному изгнанию основной части ударного обьема. Последующее снижение ВЖД обеспечивается сокращением субэпи- и субэндокардиальных слоев. Капотен нормализует показатель ускорения и в фазу СД .

Анализ относительных величин среднего и экстремального ускорения подтверждает положительное инотропное действие капотена на миокард. Мы наблюдали нормализацию величины среднего относительного ускорения в систолу предсердий, в первую и вторую фазы максимального изгнания и в фазу снижения ВЖД.

В результате лечения нормализовались показатели абсолютной мощности в фазы МИ II и СД. В фазу СП наметилась тенденция к нормализации мощности, но она была недостоверной. Более демонстративными оказались данные по относительным показателям мощности, которые отражают изменения соотношения показателей мощности в сердечном цикле. Мощность в СП у больных ПК достоверно возрастает по сравнению со здоровыми, что отражает компенсаторную гиперфункцию предсердий. Лечение капотеном уменьшает относительную мощность в СП, хотя и не нормализует ее полностью.

В фазу ПД оба показателя(средняя и экстремальная мощности) оказались сниженными. Курс лечения капотеном нормализовал эти показатели. Аналогичные данные получены и по показателям мощности в фазы МИ I и МИ И.

В фазу БН, в которую в желудочки поступает основная часть ударного обьема, отмечено снижение средней относительной мощности на 50% и экстремальной относительной - на 126 % (р<0,001). Лечение капотеном привело к значительному повышению мощности сокращения. Следовательно, капотен улучшает функциональное состояние всего миокарда, мощность которого нормализуется. Соответственно вклад каждой фазы в мощность всего сердечного цикла перераспределяется и

нормализуется.

Абсолютная и относительная величина показателя работы у больных ПК до лечения достоверно изменены в фазы систолы и диастолы, что соответствует данным, описанным в третьей главе. Нормализация скоростных, силовых характеристик и показателя мощности привели к нормализации всех измененных показателей. Так, абсолютная работа после лечения у больных ПК увеличилась почти в два раза. Компенсаторное увеличение абсолютной работы у больных до лечения в фазу РИ снизилась до нормы. Аналогичные данные выявлены по этому показателю в фазы СД и БН. Аналогичный характер изменений мы установили и по относительной величине показателя работы.

Для оценки эффективности лечения капотеном больных ПК была использована компьютерная система дифференциальной диагностики. В обеих группах проведен расчет сумм ДК до и после лечения, которые сравнивали с суммами ДК здоровых и между группами.

В результате проведенных расчетов до лечения все обследованные, включая и 5 обследованных без СН, были отнесены к больным . За диагноз "Болен" у больных без СН сумма ДК составила - 25 ± 0,9, у больных с H I ст. - -30,7 ± 0,8. Диагноз "Без патологии" не был выставлен ни разу.

Эффективность терапии подтверждается прежде всего уменьшением суммы ДК. Так, у больных I группы эта сумма уменьшилась на 35,1 % и составила - 18,5 ± 0,3, у больных второй - соответственно на 51,9 % и составила - 20,2 ± 0,1. Кроме того после лечения капотеном изменились заключения, выдаваемые в автоматическом режиме. У 3 больных (14 %) был поставлено заключение "Без патологии", вторая группа уменьшилась на 7 человек (на 22 %), которым ЭВМ установила заключение "Сердечная недостаточность 0 ст.". Первая группа в результате увеличилась на 18 %.

Итак, по данным компьютерной системы дифференциальной диагностики капотен эффективное средство лечения

нарушений функции миокарда и малого круга кровообращения у больных ПК без клинических проявлений, что может привести к стабилизации состояния больных , т.е. может быть эффективным средством профилактики СН. При клинически выраженной СН этот препарат в предложенных нами дозах может быть рекомендован для лечения больных как в условиях стационара, так и поликлиники. Капотен оказался эффективным препаратом при лечении больных ПК с начальными проявлениями сердечной недостаточности. Мы наблюдали нормализацию измененных показателей времени, скорости,силы и мощности. Нормализовались и показатели выполненной работы. Нами установлено, что улучшились не только абсолютные показатели, но и относительные. Последний факт особенно важен в понимании механизма действия капотена. По сути на фоне нормализации сокращения восстанавливается нормальное соотношение количественных параметров в самом сердечном цикле.

ВЫВОДЫ

1. У больных ПК выявляются с помощью компьютерного анализа кардиосигналов различные нарушения биомеханики сердца и малого круга кровообращения, выраженность которых зависит от стадий сердечной недостаточности.

2. Ведущими и ранними признаками изменения функционального состояния миокарда у больных ПК без клинических признаков СН являются достоверно уменьшенные количественные показатели фазы БН, при увеличении ее продолжительности, и уменьшение отдельных показателей в фазы МИ I и МИН : абсолютной и относительной силы и относительной мощности.

3. Состояние компенсации у больных ПК с Н 0 стадии обеспечивается гиперфункцией левого предсердия, увеличением продолжительности фазы РИ и нормальными величинами большинства показателей в фазы систолы и диастолическую фазу - фазу СД.

4. СН I стадии у больных ПК характеризуется уменьшением средних абсолютных и относительных показателей скорости, силы, мощности и относительной работы в систолические фазы ПД, МИ1, МИ II и продолжающимся уменьшением количественных параметров фазы БН и показателей работы в фазу СД.

5. Компенсаторные реакции проявляются у больных ПК с Н I стадии гиперфункцией предсердий, увеличением продолжительности фаз РИ и БН и нормальными показателями экстремальных показателей скорости в систолические фазы и фазу СД; относительной и абсолютной экстремальной мощности в фазы ПД, РИ и СД; увеличением абсолютной и относительной работы в фазы МИ I и II, РИ и БН.

6. Система автоматической дифференциальной диагностики, основанная на расчете ДК по параметрам биомеханики сердца, позволяет для конкретного больного вычислить интегральный показатель, разграничивающий стадии СН, и оценить эффективность проводимой терапии.

7. При эхокардиографическом исследовании у больных ПК с Н 0 стадии выявляется достоверное уменьшение только сердечного индекса и пиковой скорости заполнения левого желудочка в фазу БН; у больных ПК с Н I стадии к этим изменениям присоединяется уменьшение отношения пиковых градиентов БН/СП, средних градиентов давлений в фазы БН и СП, фракции наполнения в СП; у больных ПК с Н II А стадией снижено абсолютное большинство эхокардиографических параметров.

8. У больных ПК без СН выявлены нарушения биомеханики малого круга кровообращения: увеличение скорости и силы в фазы распространения пульсовой волны и быстрого притока, уменьшение силы в фазы медленного притока, систолы легочной артерии и скорости в фазы капиллярно-венозного оттока и систолы предсердий. Прогрессирование СН сопровождается достоверным нарастанием изменений количествен -

ных показателей биомеханики малого круга.

9. Капотен является эффективным препаратом при лечении больных ПК с начальными проявлениями СН, т.к. он нормализует измененные показатели продолжительности фаз, количественные показатели скорости, силы, мощности и выполненной работы как в систолические так и диастоличесие фазы сердечного цикла, что позволяет рекомендовать его как эффективное средство профилактики прогрессирования и лечения СН.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При обследовании больных ПК для выявления нарушений функции сердечно-сосудистой системы необходима регистрация и компьютерная обработка АКГ с расчетом ДК и их суммы у каждого обследованного с целью дифференциальной диагностики степени хронической СН и оценки эффективности проводимой терапии по разработанному алгоритму.

2. Для решения вопроса о выраженности нарушений биомеханики малого круга следует использовать автоматизированный анализ реопульмонограммы с расчетом по предлагаемому алгоритму с обязательным сопоставлением полученных результатов с данными компьютерного анализа АКГ.

3. Эхокардиографическое исследование может быть рекомендовано для выявления "ремоделирования", но при этом следует учитывать, что параметры гемодинамики у больных ПК без сердечной недостаточности нормальные. Они появляются только при клинически выраженной СН.

4. С целью профилактики прогрессирования и лечения сердечной недостаточности у больных ПК следует рекомендовать ингибитор ангиотензинпревращающего фермента- капотен по предлагаемой нами схеме, которая может быть использован как в стационарах, так и в амбулаторных условиях.

Публикации по теме диссертации

1. Фатенков О.В. Особенности биомеханики сердца у больных с аневризмами миокарда.//Тезисы Областной научно-технической конференции "Молодые ученые и специалисты -производству". 1990. Куйбышев, с. 102.

2. Фатенков О.В.Особенности биомеханики миокарда у больных с постинфарктной аневризмой сердца.//Тезисы Всесоюзной студенческой конференции "Физиология и патология сердечно - сосудистой системы". 1991. Махачкала, с. 7.

3. Фатенков О.В. Особенности биомеханики сердца у больных с гипертрофической кардиомиопатией и ишемической болезнью сердца.//Сборник научных работ кафедры факультетской терапии "Кардиомиопатии".под редакцией профессора Г.П.Кузнецова. - 1991, Самара. - С. 74 - 78.

4. Фатенков О.В., Фатенкова М.М.Хроническая недостаточность кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом.// Научно - практическая конференция, посвященная 91 годовщине со дня рождения С.В.Шестакова. - 1994, Самара. - С. 96 - 98.

5. Фатенков О.В., Щукин Ю.В., Муравец A.B. Особенности биомеханики миокарда и гемодинамики малого круга по данным компьютерной реографии легких.// Самарскому государственному медицинскому институту - университету - 75. -Самара, 1994. - С.197.

6. Фатенков О.В., Фатенков В.Н.,Бухвалова Л.П. Автоматизированная информационная система в терапевтическом отделении.// Научно - практическая конференция, посвященная 91 годовщине со дня рождения С.В.Шестакова. - 1994, Самара. -С.92 - 95.

7. Фатенков О.В., Особенности биомеханики сердца у больных с аневризмами миокарда.//Научно - прак тическая конферен- ция, посвященная 91 годовщине со дня рождения С.В.Шестакова. - 1994, Самара. - С. 99 - 104.