Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Изменение тромбоцитарного гемостаза, обмена липидов и морфофункциональных параметров миокарда у больных артериальной гипертонией и их коррекция моноприлом и бетаком
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Лазарева, Наталья Владимировна :: 2006 :: Курск
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАМЕТРЫ ТРОМБОЦИТОВ В НОРМЕ И ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ.
1.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЙ ТРОМБОЦИТ АРНОГО ГЕМОСТАЗА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ.
1.2.1. Мембранные нарушения.
1.2.2. Гемодинамические нарушения.
1.2.3. Дисфункция эндотелия.
1.2.4. Роль дислипопротеидемии и перекисного окисления липидов в регуляции функции тромбоцитов.
1.3. ВЛИЯНИЕ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ.
2.2 СУТОЧНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ АД.
2.3 ИССЛЕДОВАНИЕ АГРЕГАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВ.
2.4 ОПРЕДЕЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФАКТОРА
ВИЛЛЕБРАНДА.
2.5 ИССЛЕДОВАНИЕ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА МЕТОДОМ ЭХОКАРДИОГРАФИИ.
2.6 ИССЛЕДОВАНИЕ ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ КРОВИ И ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ.
2.7 СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1 СОСТОЯНИЕ ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ АГI-II ст.
3.2 ПОКАЗАТЕЛИ СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ АД У БОЛЬНЫХ АГ ПО ДАННЫМ СМАД.
3.3 МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ МИОКАРДА И СОСТОЯНИЕ
ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ АГ 1-Й ст.
3.3.1 Морфометрические параметры миокарда ЛЖ.
3.3.2 Состояние диастолической функции ЛЖ.
3.4 ЛИПИДНЫЙ ПРОФИЛЬ КРОВИ И ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ АГ I-II ст.
3.5 АКТИВНОСТЬ ФАКТОРА ВИЛЛЕБРАНДА У
ПАЦИЕНТОВ С АГ I-Ист.
3.6 ВЛИЯНИЕ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ БЕТАКОМ И МОНОПРИЛОМ НА СУТОЧНЫЙ ПРОФИЛЬ АД.
3.7 ВЛИЯНИЕ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ БЕТАКОМ И МОНОПРИЛОМ НА АГРЕГАЦИОННУЮ ФУНКЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ.
3.8 ВЛИЯНИЕ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ БЕТАКОМ И МОНОПРИЛОМ НА МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ МИОКАРДА И СОСТОЯНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА БОЛЬНЫХ АГ.
3.8.1 Влияние терапии бетаком и моноприлом на морфометрические параметры миокарда ЛЖ у больных АГ.
3.8.2 Влияние терапии бетаком и моноприлом на показатели диастолической функции ЛЖ у больных артериальной гипертонией.
3.9 ВЛИЯНИЕ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ БЕТАКОМ И МОНОПРИЛОМ НА ЛИПИДНЫЙ ПРОФИЛЬ КРОВИ И ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ.
3.10 ВЛИЯНИЕ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ БЕТАКОМ И МОНОПРИЛОМ НА АКТИВНОСТЬ ФАКТОРА
ВИЛЛЕБРАНДА.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Лазарева, Наталья Владимировна, автореферат
Актуальность проблемы
Исполнилось 110 лет со дня завершения создания А.А. Шмидтом ферментативной теории свертывания крови, которая является основой современного учения о гемостазе; триаде Р. Вирхова о патогенезе тромбозов - более 140 лет. За это время установлен этиопатогенез многих заболеваний, сопровождающихся нарушениями системы гемостаза, разработаны способы их лечения. Сохраняет актуальность выяснение роли повышения функциональной активности гемостаза в формировании и прогрессировании большого количества внутренних болезней, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), атеросклероз, артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет и др. [30].
АГ относится к числу наиболее распространенных хронических неинфекционных заболеваний. По данным официальных источников, частота её развития среди взрослого населения РФ составляет в целом около 40% [89], в разных возрастных популяциях - от 15 до 50% [4,77]. По современным представлениям, АГ является одним из основных факторов риска развития ИБС, включая инфаркт миокарда, и сосудистых заболеваний мозга, в том числе инсульта. Важно отметить, что 65% лиц с сосудистой патологией мозга и 60% людей с развившимися нарушениями мозгового кровообращения имеют мягкую АГ [5,6,7].
Наиболее частой формой ишемической болезни мозга у больных АГ является ишемический инсульт, который в 57,6% случаев вызван тромбозом сосудов атеросклеротической природы (в 18,6% - совместно с АГ); в 28,4% - только АГ, и в 5% случаев - эмболиями [65].
Особенно актуальна проблема развития осложнений АГ у трудоспособных больных молодого и среднего возраста. В связи с чем, большое значение приобретает выявление этиопатогенетических факторов, которые способствуют становлению и прогрессированию заболевания, раннему развитию осложнений. К ним в настоящее время относят и нарушения реологических свойств крови [46,115].
Спонтанная агрегация тромбоцитов (AT) по данным исследования HAPARG-STADY является независимым фактором риска сосудистых осложнений у здоровых людей наряду с возрастом, полом, уровнем глюкозы в крови, курением, повышенными значениями диастолического артериального давления (АД) и концентрацией липопротеидов высокой плотности [142]. Однако не всеми исследователями признан тот факт, что повышение функциональной активности тромбоцитов наблюдается уже на ранних стадиях развития АГ [81,110]. Дискутируется вопрос о возможных пределах влияния наследственных и средовых (липидный профиль крови, уровень перекисного окисления липидов (ПОЛ), нарушение эндотелиальной функции, уровень АД) факторов на изменение агрегационной функции тромбоцитов при АГ [37,80,155]. Ряд авторов указывает на непосредственную взаимосвязь между показателями спонтанной и индуцированной AT и развитием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) сердца [9,12,50,85], механизм которой не достаточно изучен. При этом в доступной литературе не встретилось работ, посвященных изучению возможной взаимосвязи показателей AT с проявлениями диастолической дисфункции ЛЖ, которые часто предшествуют процессам ремоделирования миокарда. Противоречивы данные о влиянии стандартной гипотензивной терапии на тромбоцитарное звено гемостаза [14,22,61,68,105]. Многие исследователи придерживаются концепции, что нормализация функциональной активности тромбоцитов на фоне антигипертензивного лечения обусловлена снижением АД, а не непосредственным влиянием гипотензивных препаратов [124].
Такая противоречивость может быть объяснена тем, что многие исследователи, изучающие агрегационную активность тромбоцитов при АГ, включают в группу больных пациентов с разными сопутствующими заболеваниями, которые могут способствовать повышению AT.
В связи с этим представляется актуальным изучение AT, индуцированной разными агонистами, у больных АГ I-II ст. без сопутствующей патологии во взаимосвязи с изменениями липидного профиля крови, ПОЛ, морфофункциональными параметрами миокарда ЛЖ и показателями суточной динамики АД на фоне монотерапии больных ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и (3-адреноблокаторами.
Цель исследования: выяснить функциональные изменения тромбоцитов у больных АГ I-II ст. без сопутствующей патологии во взаимосвязи с морфофункциональными параметрами миокарда ЛЖ и показателями липидного обмена и исследовать возможность их коррекции фозиноприлом и бетаксололом.
Задачи исследования
1. Определить агрегационную активность тромбоцитов у больных АГ III ст. без сопутствующих заболеваний с разными индукторами: серотонином, адреналином, АДФ, ристоцетином.
2. Выявить у пациентов с АГ взаимосвязи между различными показателями агрегации тромбоцитов и особенностями суточного профиля АД по данным СМАД.
3. Исследовать у больных АГ зависимость степени, скорости агрегации и индекса дезагрегации тромбоцитов от показателей липидного профиля крови и ПОЛ.
4. Выявить у пациентов с АГ корреляционные связи между показателями состояния агрегации кровяных пластинок и морфофункциональными параметрами миокарда ЛЖ.
5. Выяснить возможность коррекции агрегационной активности тромбоцитов у больных АГ I-II ст. фозиноприлом и бетаксололом.
Научная новизна. Впервые обнаружена взаимосвязь нарушений диастолической функции левого желудочка с необратимым характером агрегации кровяных пластинок у больных АГ на основании выявленной прямой корреляции средней силы между индексом дезагрегации тромбоцитов и отношением пиковых скоростей трансмитрального потока (Е/А).
Установлены корреляционные связи между относительной толщиной стенки левого желудочка, способностью тромбоцитов к дезагрегации и показателями суточной динамики АД: вариабельностью, индексом времени гипертензии и суточным индексом. У пациентов с исходно обратимой агрегацией кровяных пластинок чаще встречается нормальная геометрия левого желудочка.
Выявлена возможность коррекции повышенной функциональной активности тромбоцитов у больных АГ I-II ст. р-адреноблокатором бетаком и ингибитором АПФ моноприлом и проведена сравнительная оценка их влияния на агрегацию кровяных пластинок. Гипотензивная терапия больных АГ I-II ст. указанными препаратами в течение 3-х месяцев способствует нормализации скорости агрегации тромбоцитов и повышению индекса дезагрегации кровяных пластинок.
Практическая значимость работы. Предложено проводить исследование агрегационной функции тромбоцитов у больных АГ I-II ст. с оценкой количественных и качественных характеристик агрегатограммы в и исходном состоянии и через 3 месяца эффективной гипотензивной терапии. Уточнены обязательные показания для данного исследования: повышение вариабельности и скорости утреннего подъема АД; увеличение концентрации триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности, продуктов ПОЛ и уменьшение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме крови. Показана целесообразность контроля диастолической функции левого желудочка сердца у больных АГ с низкими значениями ИДТ. Дана сравнительная оценка влияния бетака и моноприла на агрегационную активность тромбоцитов и уровень фактора Виллебранда у пациентов с АГ 1-Й ст.
Внедрение. Исследование агрегации тромбоцитов с различными индукторами и уровня фактора Виллебранда на фоне гипотензивной терапии бетаком и моноприлом у больных АГ I-II ст. внедрено в кардиопульмонологическом отделении МУЗ ГБ С МП г. Курска, МСЧ АО «Аккумулятор» и МСЧ АО «Электроаппарат».
Связь с планом НИР. Работа выполнена в соответствии с планом НИР ГОУ ВПО КГМУ, номер госрегистрации 01 20. 0302315.
Основные положения, выносимые на защиту
1. У больных АГ I-II ст. без сопутствующей патологии повышена агрегационная активность тромбоцитов, индуцированная АДФ, серотонином, адреналином, ристоцетином и уровень фактора Виллебранда.
2. Неблагоприятные изменения показателей AT (повышение степени и скорости, снижение индекса дезагрегации) коррелируют с нарушением суточного профиля АД и индексом времени гипертензии, а также с повышением ПОЛ и проатерогенными изменениями липидного профиля крови.
3. У больных АГ I-II ст. с исходно обратимой агрегацией достоверно чаще выявляется нормальная геометрия ЛЖ; способность тромбоцитов к дезагрегации положительно коррелирует с отношением пиковых скоростей Е/А трансмитрального потока.
4. Эффективная монотерапия больных АГ I-II ст. бетаком и моноприлом в течение 3-х месяцев приводит к достоверному снижению степени агрегации, повышению индекса дезагрегации и нормализации скорости агрегации тромбоцитов.
Апробация диссертации состоялась 07 ноября 2005г. на межкафедральной научно-практической конференции кафедр внутренних болезней №2, внутренних болезней №1, общей врачебной практики, эндокринологии и диабетологии Курского государственного медицинского университета, врачей Муниципального учреждения здравоохранения «Городская больница скорой медицинской помощи» г. Курска. Основные результаты работы были представлены на 69-й итоговой научной сессии КГМУ и отделения медико-биологических наук Центрально-Черноземного научного центра РАМН (Курск, 2004 г.) и юбилейной научной конференции КГМУ, посвященной 70-летию КГМУ (Курск, 2005 г.).
По материалам диссертации опубликовано 9 научных работ.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, четырех глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 15 рисунками, 25 таблицами. Библиографический указатель включает 229 источников, из них 123 отечественных и 106 зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Изменение тромбоцитарного гемостаза, обмена липидов и морфофункциональных параметров миокарда у больных артериальной гипертонией и их коррекция моноприлом и бетаком"
125 ВЫВОДЫ
1. У больных артериальной гипертонией 1-Й ст. без сопутствующих заболеваний агрегация тромбоцитов, индуцированная адреналином, серотонином, ристоцетином и АДФ в средних концентрациях, характеризуется повышением её степени и скорости, а также снижением способности кровяных пластинок к дезагрегации и наличием второй волны, отражающей реакцию секреции тромбоцитов.
2. Между активностью агрегационного процесса тромбоцитов и параметрами суточного мониторирования артериального давления выявлены корреляционные связи: индекс времени гипертензии и скорость утреннего подъема диастолического артериального давления отрицательно коррелируют с индексом дезагрегации кровяных пластинок и положительно - со степенью их агрегации. Отмечена обратная связь между вариабельностью диастолического артериального давления и способностью тромбоцитов к дезагрегации.
3. Среднесуточные значения систолического и диастолического артериального давления прямо коррелируют с глубиной агрегации кровяных пластинок. У пациентов с любыми отклонениями суточного индекса артериального давления от нормальных значений агрегация тромбоцитов характеризуется повышением её степени и снижением индекса дезагрегации.
4. У больных артериальной гипертонией I-II ст. с исходно обратимой агрегацией тромбоцитов чаще выявляется нормальная геометрия ЛЖ. Снижение способности тромбоцитарных агрегатов к распаду способствует уменьшению отношения пиковых скоростей трансмитрального потока (Е/А).
5. Гипертриглицеридемия, гипоальфахолестеринемия и повышение концентрации продуктов перекисного окисления липидов (малонового диальдегида и диеновых коньюгатов) у больных артериальной гипертонией I-II ст. сопровождается увеличением степени и скорости агрегации тромбоцитов и снижением индекса их дезагрегации.
6. Монотерапия пациентов с артериальной гипертонией I-II ст. бетаком и моноприлом в течение 3-х месяцев способствует снижению степени агрегации, повышению индекса дезагрегации и нормализации скорости агрегации тромбоцитов.
7. На фоне лечения бетаком и моноприлом у больных артериальной гипертонией I-II ст.выявлена положительная корреляционная связь между повышением способности тромбоцитов к дезагрегации и нормализацией показателей диастолической функции миокарда левого желудочка сердца.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. У больных AT I-II ст. необходимо контролировать AT на фоне гипотензивной терапии, особенно у пациентов с повышенной вариабельностью АД, увеличением скорости утреннего подъема диастолического АД, снижением или увеличением СИ или при наличии атерогенного липидного профиля (гипоальфахолестеринемия, повышение концентрации ТГ, ХС ЛПНП, первичных и вторичных продуктов ПОЛ) с целью определения целесообразности дополнительного назначения антиагрегантной терапии.
2. Применение серотонина - 0.1 ммоль/мл, адреналина - 0,1 ммоль/мл, АДФ - 0,01 ммоль/мл и ристоцетина - 0,75 мг/мл для исследования индуцированной агрегации тромбоцитов у больных артериальной гипертонией на фоне лечения позволяет достоверно оценить динамику количественных и качественных параметров агрегатограммы не ранее, чем через 3 месяца гипотензивной терапии.
3. Необходимо исследовать глубину и скорость агрегации, а также индекс дезагрегации тромбоцитов; при его значительном снижении рекомендуется контролировать диастолическую функцию и морфометрические параметры миокарда ЛЖ.
128
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Лазарева, Наталья Владимировна
1. Алехин, М.Н. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью / М.Н. Алехин, В.П. Седов // Терапевт, арх. 1996. - №9. - С.23-26.
2. Антиагрегантная активность и тромборезистентность сосудов при артериальной гипертензии / Н.Н. Петрищев, Д.К. Бабаева, И.А. Михайлова // «Артериальные гипертензии. Актуальные вопросы патогенеза и терапии».- СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1995. С. 132-137.
3. Арабидзе, Г.Г. Артериальная гипертония: справочное руководство по диагностике и лечению / Г.Г. Арабидзе, Ю.Б. Белоусов, Ю.А. Карпов. М.: Медицина, 1999. - 221 с.
4. Арабидзе, Гр.Г. Гипертонические кризы: классификация, диагностика осложнений, лечение / Гр.Г. Арабидзе, Г.Г. Арабидзе // Кардиология. 1999. - №10. - С. 86-90.
5. Арабидзе, Гр.Г. Гипертонические кризы: классификация, диагностика осложнений, лечение / Гр.Г. Арабидзе, Г.Г. Арабидзе // Кардиология. 1999. - №12. - С. 86-90.
6. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Краткое руководство для врачей / Ю.Я. Варакин, Н.В. Верещагин, Г.Г. Арабидзе, З.А. Суслина. М.: Медицина, 1996. - 16 с.
7. Артериальная гипертония с метаболическим синдромом: влияние на тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза / Л.Н. Мингазетдинова, Э.Г. Муталова, Н.П. Каневская, Ю.Р. Абсалямова // Артериальная гипертензия. 2004. -№10.-С.14-15.
8. Атаханов, Ш.Э. Нарушения гормонального баланса, обмена кальция и функциональной активности тромбоцитов в патогенезе и при лечении гипертонической болезни: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.06 / Ш.Э. Атаханов; М., 1991. - 36 с.24" 4
9. Афанасьева, Г.В. Повышенная активность Са -зависимых Кканалов в клетках крыс со спонтанной гипертензией / Г.В. Афанасьева,
10. П.В. Авдонин // Кардиология, 1999. - №7. - С. 29-33.
11. Баженова, Г.И. Клинико-патогенетическая роль нарушения структурно-функционального состояния мембран тромбоцитов у больных начальными стадиями гипертонической болезни: дис. . канд. мед. наук: 14.00.06/ Г.И. Баженова; Тюмень, 1994.-151с.
12. Балякина, Е.В. Состояние агрегации тромбоцитов у больных гипертонической болезнью с явлениями гипертонического сердца и его динамика прилечении нифедипином: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.06 / Е.В. Балякина М., 1991. - 24 с.
13. Балу да, В.П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В.П. Балуда, З.С. Баркаган, Е.Д. Гольдберг. Томск: Красное знамя, 1980.-314 с.
14. Беленков, Ю.Н. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно сосудистых заболеваний (квинаприл и эндотелиальная дисфункция) / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев. -М.: ООО «Инсайт полиграфик», 2002. - 86 с.
15. Белоусов, Ю.Б. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеретического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции / Ю.Б. Белоусов, Ж.Н. Намсараев // Фарматека. 2004.- №6. С. 62-72.
16. Влияние окисленных липопротеинов низкой плотности на АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов в плазме / И.И. Власова, Т.В. Вахрушева, О.А. Азизова, Ю.М. Лопухин // Вопр. мед. химии. 1998.- Т.44,№1. С.43-53.
17. Вершинина, A.M. Фактор Виллебранда / A.M. Вершинина // Фарматека. 2000. - №8. - С. 72-75.
18. Викаут, Э. Артериальная гипертензия и микроциркуляция / Э. Викаут // Микроциркуляция и сердечно-сосудистые заболевания. Официальный журнал европейской экспертной группы по микроциркуляции. 2003. - №1. - С. 2-10.
19. Влияние комплекса антиоксидантов на показалели реологии крови и липидной пероксидации у больных гипертонической болезнью/ Д.М. Плотников, О.И. Алиев, М.Ю. Маслов и др. // Тромбоз, гемостаз, реология. 2005. - №3. - С. 20-25.
20. Влияние моноприла на дисфункцию эндотелия у больных артериальной гипертонией / J1.J1. Кириченко, Ж.Ю. Дворянчикова, А.П. Шарандак и др. // Сердеч. недостаточность. 2005. - №5. - С.249-251.
21. Влияние переменного давления на тромбинстимулированные тромбоциты / Р.А. Маркосян, Е.Г. Попов, З.А. Габбасов, Е.Я. Позин // Кардиология. 1986. - №2. - С. 94-97.
22. Воскобой, И.В. Взаимосвязи функционального состояния тромбоцитов, антитромбогенной активности стенки сосудов и реологических свойств крови у больных нестабильной стенокардией: дис. . канд. мед. наук: 14.00.06 / И.В. Воскобой Саратов, 1995- 138 с.
23. Габриелян, Э.С. Клетки крови и кровообращение / Э.С. Габриелян, С.Э. Акопов. Ереван: «Айстан», 1985. - 257 с.
24. Гаврилов, В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови. / В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная // Лаб. дело. 1983. - №3. - С.33-35.
25. Гипертония и метаболический синдром. Цепная реакция. М.: Солвей фарма, 2001. - 40 с.
26. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999. - 429 с.
27. Гомазков, О.А. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции. Роль эндогенных химических регуляторов / О.А. Гомазков // Успехи физиол. наук. 2000. - №4. - С. 48 - 62.
28. Голышенков, С.П. Влияние физической нагрузки на агрегирующую активность и перекисное окисление липидов тромбоцитов / С.П. Голышенков, Н.А. Мельникова, М.В. Лапшина // Физиология человека. 2004. - №6. - С. 96-102.
29. Громнацкий, Н.И. Изменение внутрисосудистой активности тромбоцитов больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом и его коррекция ловастатином (медостатином) / Н.И. Громнацкий, И.Н. Медведев // Рус. мед. журн. 2003. - №5. - С. 9-14.
30. Громнацкий, Н.И. Фармакологическая и немедикаментозная коррекция метаболического синдрома при некоторых состояниях в клинике внутренних болезней / Н.И. Громнацкий, И.Н. Медведев. М., 2004. - 289 с.
31. Дворянчикова, Ж.Ю. Влияние ингибиторов АПФ на некоторые показатели плазменного, сосудистого гемостаза, агрегацию тромбоцитов и липидный спектр крови у больных АГ: дис. . канд. мед. наук: 14.00.06 / Ж.Ю. Дворянчикова. М., 2002.-159 с.
32. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. -М., 2004.-36 с.
33. Динамика изменений перекисного окисления липидов и активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов / JI.B. Кривохижина, С.А. Кантюков, Е.Н. Ермолаева, Е.Ф. Марышева // Казанский медицинский журнал. 2002. - №4. - С. 273-274.
34. Европейские рекомендации по профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом // Кардиология. 2004. - №1. - С.76-83.
35. Ерофеева, С.Б. Место Р-адреноблокатора бисопролола в лечении артериальной гипертензии / С.Б. Ерофеева, Ю.Б. Белоусов // Фарматека. 2004. - №6. - С.23-26.
36. Есенокова, А.К. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на функциональную активность и метаболизм тромбоцитов больных инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией: дис. . канд.мед.наук: 14.00.06 / А.К. Есенокова. М., 2002. -119с.
37. Зависимость коагуляционной активности тромбоцитов от интенсивности свободнорадикальных процессов / И.В. Ральченко, Е.А. Тетерина, Н.А. Курлович, Т.Д. Арсаева //Фундаментальные исследования. 2004. - №1. - С.82-83.
38. Захария, Е.А. Упрощенный способ определения агрегации и дезагрегации тромбоцитов / Е.А. Захария, М.В. Кинах // Лаб. дело. 1989. - №1. - С. 36-38.
39. Ивлева, А.Я. Место бетаксолола в лечении артериальной гипертензии и профилактике её осложнений / А.Я. Ивлева // Фарматека. -2004. -№8. С. 33-37.
40. Ингибиторы АПФ и дисфункция эндотелия у больных с нефрогенной артериальной гипертензией / Н.В. Вольвич, Е.А. Мовчан, JI.H. Тов и др. // Нефрология и диализ. 2003. - №3. - С. 15-20.
41. Индуцированная АДФ-агрегация тромбоцитов у больных гипертонической болезнью с различной степенью гипертрофии миокарда левого желудочка / Е.В. Балякина, Ш.Э. Атаханов, З.А. Габбасов и др. // Терапевт, арх.-1991. №2. - С. 50-53.
42. К механизму связи перекисного окисления липидов и гемостаза / А.Ш. Бышевский, C.JL Галян, В.А. Полякова и др. // Науч. вестн. ТГМА. 1999. -№1. - С. 10-14.
43. Камышников, B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: в 2 т. / B.C. Камышников. Мн.: Беларусь, 2000. - т.2. - 463 с.
44. Клиническая фармакология, эффективность и безопасность бетаксолола. / Ю.Б. Белоусов, Н.А. Егорова, Б.А. Сидоренко и др. // Фарматека. 2005. - №6. - С. 89-96.
45. Кобалава, Ж.Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска: дисс. . д-ра мед. наук: 14.00.06 / Ж.Д. Кобалава. М., 1997. - 361 с.
46. Кобалава, Ж.Д. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская; под ред. B.C. Моисеева. М., 1999. - 234 с.
47. Кобалава, Ж. Д. Современные проблемы артериальной гипертонии. Цереброваскулярные осложнения артериальной гипертонии / Ж.Д, Кобалава; РУДН. М.: Изд-во РУДН, 2003. - 48 с
48. Коздоба, О.А. Место и значение антиагрегационной терапии в профилактике тромботических осложнений сердечно-сосудистых заболеваний / О.А. Коздоба, М.Е. Банных // Рус. мед. журн. 2004. -Т.12. - №14. - С. 863-866.
49. Костюк, В.А. Спектрофотометрическое определение диеновых коньюгатов. / В.А. Костюк, А.И. Потапович, Е.Ф. Лунец // Вопр. мед. химии. 1984. - №4. - С. 125-127.
50. Кравцов, Г.Н. Агрегация, мембранный потенциал, транспорт Na+ и Са++ в тромбоцитах крыс со спонтанной гипертензией / Г.Н. Кравцов, З.В. Карагодина, С.Н. Орлов // Кардиология. 1983. - №12. - С. 49-56.
51. Кривонкин К.Ю. Изменение серотонинергической системы тромбоцитов у больных стабильной артериальной гипертонией под влиянием гипотензивной терапии: дис. . канд. мед. наук: 14.00.06 / К.Ю. Кривонкин. М., 1995. - 151 с.
52. Кушаковский, М.С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение / М.С. Кушаковский. СПб.: Фолиант, 2002. - 416 с.
53. Карпищенко, А.И. Медицинские лабораторные технологии: в 2 т. / А.И. Карпищенко. СПб.: Интермедика, 1998.- т.1 - 408с.
54. Лазарева, Н.В. Особенности динамики артериального давления в утренние часы у больных ГБ и возможность коррекции различными классами гипотензивных препаратов: дис. . канд. мед. наук: 14.00.06/Н.В. Лазарева.-М., 2001.- 151 с .
55. Лечебная коррекция нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и изменений реологических свойств крови у больных артериальной гипертонией / B.C. Задионченко, К.М. Богатырева, Т.В. Адашева и др. // Терапевт, арх.- 1996. № 5. - С. 63-67.
56. Лукьянова, Е.А. Медицинская статистика / Е.А. Лукьянова; РУДН. М.: Издательство РУДН, 2003. - 246 с.
57. Манухина, Е.Б. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия: механизмы и пути коррекции / Е.Б. Манухина, И.Ю. Малышев, В.И. Бувальцев // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. -2003.-№4.-С. 26-30.
58. Марышева, Е.Ф. Тромбоцитарный гемостаз при физической нагрузке: автореф. дис. . канд. биол. наук. / Е.Ф. Марышева .Челябинск, 2003. 26 с.
59. Молекулярные механизмы активации и дезактивации тромбоцитарных мембран. / С.В. Андреев, А.А. Кубатиев // «Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии». М., 1982. -С.19-22.
60. Некрутенко, JI.A. Дисфункция эндотелия и возможности ее коррекции индапамидом-ретард у больных артериальной гипертензией пожилого возраста / JI.A. Некрутенко, А.В. Агафонов, Д.А. Лыкова // Артериальная гипертензия. 2004. - №1. - С. 28-32.
61. Нибиеридзе, Д.В. Микроциркуляция как новая стратегическая мишень терапии АГ / Д.В. Нибиеридзе; Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава России -М., 2003.-8 с.
62. Новые Европейские рекомендации по профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний // Доказательная кардиология. 2003. -№2. - С. 3-46.
63. О патогенетическом значении нарушений состояния антиокислительного гомеостаза у больных гипертонической болезнью / А.В. Паранич, С.Н. Лад, Н.А. Фролова и др. // Вопросы мед. химии. 2000. - №6. - С. 591-596.
64. Оганов, Р.Г. Артериальная гипертония / Р.Г. Оганов. М.,: Медицина, 1999. - 130 с.
65. Оганов, Р.Г. Гиперактивность симпатического отдела вегетативной нервной системы при сердечно-сосудистых заболеваниях и способы её коррекции / Р.Г. Оганов, С.Ю. Марцевич, И.Е. Колтунов // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2003. - №3. - С. 27-31.
66. Ольбинская, Л.И. Мониторирование артериального давления в кардиологии. Методическое руководство / Л.И. Ольбинская, А.И. Мартынов, Б.А. Хапаев. М.: Медицина, 1998. - 56 с.
67. Особенности системы гемостаза у больных артериальной гипертонией / А.И. Мартынов, Н.Г. Аветян, В.Н. Гороховская и др. // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2004. - №3(4). - С. 20-27.
68. Особенности функционирования системы гемостаза у больных с гипертонической болезнью II стадии. / А.Г. Кочетов // «Национальные дни лабораторной медицины в России. Традиции и новации вгемостазиологии»: материалы конф. М., 1999. - С.45.2+ +
69. Оценка активности Са -зависимых К -каналов в эритроцитах при артериальной гипертонии: диагностические возможности метода / Н.В. Максимова, С.Ю. Чижевская, Ю.А. Карпов, Ю.В. Постнов // Кардиология. 1999. -№5.-С. 45—49.
70. Панченкова, Е.А. Влияние комбинированной терапии периндоприлом и индапамидом на течение артериальной гипертонии, тромбоцитарно-сосудистый гемостаз и эндотелиальную дисфункцию: дис. . .канд.мед.наук: 14.00.06 / Е.А. Панченкова. М., 2004. - 125 с.
71. Парфенова, Е.В. Нейро-гуморальные и рецепторные характеристики больных гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка: автореф. дис. . д-ра. мед. наук: (14.00.06) / Е.В. Парфенова. М., 1994. - 56 с.
72. Перекисное окисление липидов и изменение липидных фракций плазмы крови у больных гипертонической болезнью. / А.А. Сюрин, Г.В. Кобозев, Ю.И. Кулешов и др. // Уральский кардиологический журнал. 1991. - С.26-28 .
73. Перекисное окисление липидов и функциональная активность тромбоцитов при гипертрофической кардиомиопатии. / JI.B. Шаталина, И.А. Михайлова, В.В. Федоров, B.C. Гуревич // Кардиология. 1996. -№5.-С. 55-59.
74. Петрищев, Н.Н. Лазер-индуцированный тромбоз микрососудов / Н.Н. Петрищев, И.А. Михайлова СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2001. - 88 с.
75. Поздняков, Ю.М. Артериальная гипертония. Практическое руководство для врачей Центрального федерального округа РФ. / Ю.М. Поздняков, С.А. Бойцов, Р.В. Горенков; под ред. Р.Г. Оганова. М.: Медицина, 2003 .- 112с.
76. Поливода, С.Н. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы / С.Н. Поливода, А.А. Черепок // Украинский ревматологический журнал. 2000. - №1. - С. 13-17.
77. Попереч, Н.Б. Бисопролол: фармакологические свойства и клиническое применение / Н.Б. Попереч, И.Е. Михайлова; СПб ГМА им.Сеченова. СПб.: Изд-во СПб ГМА им.Сеченова, 2002. - 112 с.
78. Пособие по изучению адгезивно агрегационной активности тромбоцитов / A.J1. Берковский, С.А. Васильев, J1.B. Жердева и др. - М.: «Русский врач», 2002. - 28 с.
79. Постнов, Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит) / Ю.В, Постнов // Кардиология. 2000. - №10. -С. 4-13.
80. Постнов, Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / Ю.В. Постнов, С.Н. Орлов. М.: Медицина, 1987. -245 с.
81. Применение эналаприла у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями / B.C. Задионченко, С.Б. Хруленко, Т.В. Адишева, И.В. Погонченкова // Кардиология. 2000. - №10. - С. 38-41.
82. Ральченко, И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и интенсивностью ПОЛ: автореф. дис. . д-ра. биол. наук / И.В. Ральченко. Уфа, 1998. - 42 с.
83. Розенберг, А.Е. Состояние мембран и агрегация тромбоцитов у крыс со спонтанной гипертензией. / А.Е. Розенберг, Х.М. Жарков // Кардиология. 1983. - №12. - С. 56-59.
84. Руденко, С.В. Артефакты традиционной агрегометрии / С.В. Руденко // Клин. лаб. диагностика 2005. - №7. - С.41-46.
85. Самаль, А.Б. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы. / А.Б. Самаль, С.Н. Черенкевич, Н.Ф. Хмара. Минск: Университетское, 1990. - 104 с.
86. Самаль, А.Б. Роль активных форм кислорода в процессах агрегации и дезагрегации тромбоцитов. / А.Б. Самаль, С.Н. Черенкевич, Н.Ф. Хмара. // Биохимия. 1990. - вып.5. - С. 786-789.
87. Сорокин, Е.В. Статины, эндотелий и сердечно-сосудистый риск. / Е.В. Сорокин, Ю.А. Карпов // Рус. мед. журн. 2001. - №9. - С. 352-353.
88. Сравнительная оценка эндотелиальных эффектов нифедипина продленного действия и метопролола у больных гипертонической болезнью / A.M. Ангелова, З.Ш. Голевцова, А.А. Семенкин и др. // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2004. - №2. - С.25-30.
89. Стальная, И.Д. Метод определения диеновой коньюгации ненасыщенных высших жирных кислот / И.Д. Стальная // «Современные методы в биохимии». М., 1977 г.-С. 63-64.
90. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью. / Е.В. Шляхто, А.О. Конради, Д.В. Захаров, О.Г. Рудоманов // Кардиология. 1999. - № 2. - С. 49-55.
91. Состояние сосудистого, тромбоцитарного гемостаза и микроциркуляции у больных артериальной гипертонией / Л.Л.Кириченко, А.П.Шарандак, О.С.Цека и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. - №4.-С.21-28.
92. Суслина, З.А. Гемореология, гемостаз и фибринолиз у больных с артериальной гипертонией. / З.А. Суслина, В.Г. Ионова, М.Ю. Максимова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. - приложение №1(5). -С. 128-129.
93. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии. Методические вопросы. / А.Н. Рогоза, В.П. Никольский, Е.В Ощепкова и др. М., 1997. - 45 с.
94. Тромбоцитарный гемостаз и система простаноидов на ранних стадиях артериальной гипертонии / О.Я. Бабак, Б.Е. Волос, В.И. Коломиец, Т.Г. Старченко // Клинич. медицина, 1989. - №4. - С. 82-85.
95. Ундерович, Ю.В. Особенности тромбоцитарного звена гемостаза у больных артериальной гипертонией с различной степенью стратификации риска: автореф. дис. . канд. мед. наук: (14.00.06) / Ю.В. Ундерович; Самара. СГМУ Самара, 2003. - 24 с.
96. Установление этиологии эссенциальной гипертензии как предпосылка её профилактики / Б.И. Шулутко, С.В. Макаренко // Всерос. научная конф. «Кардиология XXI век»: материалы конф. - СПб., - 2001. -С.ЗЗ.
97. Факторы риска у московской популяции больных с артериальной гипертонией / М.Г. Глезер, Н.В. Бойко, А.Ж. Абильдинова, К.Э. Соболев // Рос. кардиологии, журн. 2002. - №6. - С. 21-25 .
98. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда, М.В. Балуда, И.И. Деянов, И.К. Тлепшуков М.: Медицина, 1995. - 244 с.
99. Фирсов, Н.Н. Реологические свойства крови и патология сердечно-сосудистой системы. / Н.Н. Фирсов // Тромбоз, гемостаз, реология. 2002. - №2. - С. 26-31.
100. Функциональная активность тромбоцитов и процессы липопероксидации у больных с различными формами ИБС / О.Е. Гальченко, З.А. Токарева, Е.В. Цыбулина, А.Р. Бабаева // Вестн. Волгоградской медицинской академии. 2000. - №6. - С. 110-112.
101. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д.А. Затейщиков, Л.О. Минушкина, О.Ю. Кудряшова и др. // Кардиология. 2000. - №2. - С. 1417.
102. Функциональные характеристики тромбоцитов у больных гипертонической болезнью и с «немой» ишемией миокарда / Е.В. Балякина, Ш.Э. Атаханов, Е.Г. Попов, З.А. Габбасов // Терапевт, арх.-1994.-№11.-С. 72-75.
103. Цимбалова, Т.Е. Влияние артериальной гипертонии на состояние системы гемостаза у больных ИБС с факторами риска сердечнососудистых заболеваний: дис. . канд. мед. наук: 14.00.06 / Т.Е. Цимбалова. Москва, 2002. - 169 с.
104. Шаталина, Л.В. Перекисное окисление липидов как механизм реализации агрегационной активности тромбоцитов. / Л.В. Шаталина // Кардиология. 1993. - №10. - С. 25-28.
105. Шитикова, А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А.С. Шитикова . -М., 2000.-315 с.
106. Шляхто, Е.В. Гипертоническая болезнь. Патогенез и прогрессирование с позиции нейрогенных механизмов. / Е.В. Шляхто // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2003. - №3. - С. 22-26.
107. Шулутко, Б.И. Артериальная гипертензия 2000 / Б.И. Шулутко. СПб.: Ренкор, 2001. - 382 с.
108. Шулутко, Б.И. Нефрология 2002: современное состояние проблемы / Б.И. Шулутко. СПб.: Ренкор, 2002. - 780 с.
109. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ф.Т. Агеев, А.Г. Овчинников, В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков // CONSILIUM-MEDICUM. 2001. - №2. - С. 61-65.
110. Abergel, Е. Which definition for echocardiographic left ventricular hypertrophy? / E. Abergel, M. Tase, J. Bohlader // Am. J. Cardiol.- 1995. -Vol.75.-P. 489-503.
111. A Randomized Trial of Low-Dose Aspirin in the Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Women. / P.M. Ridker, N.R. I.M. Cook, Lee et al. // New England Journal of Medicine. 2005. - Mar.6. - P. 352.
112. Activated platelets mediate signaling by regulated interleukin lb synthesis./ S. Lindemann, N.D. Tolley, D.A. Dixon et al. // J. Cell. Biol.- 2001. -№154.-P. 485—490.
113. Adams, G.A. Platelets: physiology and pharmacology. / G.A. Adams, G.L. Longenecker. Orlando: San Diego,1985.- P. 15-47.
114. American Heart Association. // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 2329-2331.
115. Analysis of possible triggers of acute myocardial infarction (the MILIS study). / C. Tofler, P. Stone, M. Maclure et al. // Cardiol. 1990. - №66. - P. 22-27.
116. Araki, T. Effect of angiotensin converting enzyme inhibitor on myocardial collagen metabolism in cardiomyopathic hamsters. / T. Araki, M. Shimizu, N. Sugihara // J Mol Cell Cardiol. 1992. - Vol.24S. - P.56.
117. Angiotensin^ l-7)-Stimulated Nitric Oxide and Superoxide Release From Endothelial Cells./ H. Heitsch, S. Brovkovych, T. Malinski, G. Wiemer // Hypertension. 2001. - №37. - P. 72-76.
118. Anty-oxidant status and lipid peroxidation in patients with essential hypertension. / C. Russo, O. Oliviery, D. Girelli et al. // J. Hypertens. 1998. -№16.-P. 1267-1271.
119. Asymmetric left ventricular remodeling due to isolated septal thickening in patients with systemic hypertension and normal left ventricularmasses. / P. Verdecchia, C. Porcellati, I Zampi et al. // Am. J. Cardiol. 1994. -№73.-P. 247-252.
120. Are spontaneous platelet aggregation and fibrinogen predictive risk factor for vascular occlusions in healthy volunteers? Result of HAPARG-STUDY. // Platelets. 1996. - Vol.6, № 1-2. - P. 76-77.
121. Arnal, J.F. Nitric oxide in the pathogenesis of hypertension./J.F. Arnal, J.B. Michel, D.G. Harrison // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995. -№4. - P.1828.
122. Bristow, M. Improvement in cardiac myocyte function by biological effects of medical therapy: a new concept in the treatment of heart failure. / M. Bristow, E. Gilbert // Eur Heart J. 1995. - Vol. 16. - P.20-31.
123. Biochemical mechanisms of platelet activation / M.H. Kroll, J.D. Heliums, L.V. Mclntire et al. // Blood. 1996. - Vol.88. - P. 1525-1541.
124. Blann, A.D. Is soluble P-selectin a new marker of platelet activation? / A.D. Blann, G.Y.H. Lip // Atherosclerosis. 1997. - №128. - P. 135-138.
125. Cadwgan Tony M., Bengamin Nigel Altered platelet nitric oxide synthase activity in essential hypertension. High Blood Pressure Res./ Tony M. Cadwgan, Bengamin Nigel // Hypertension. 1992. - Vol. 20, №3. - P. 399.
126. Carvedilol improves left ventricular systolic but not diastolic in heart failure. / R. Quaife, E. Gilbert, S. Olsen e. al. // Circulation.- 1993. Vol. 88.-P. 1-104.
127. Concurrent morning increase in platelet aggregabiliti and the risk of myocardial infarction and sudden cardiac death. /С. Tofler, D. Bresinski, A. Schafler et al. // New Eng. J. of Medicine. 1987. - Vol.316, №24(1). - P. 514518.
128. Control of regional blood flow by endotheliumderived nitric oxide. / S.M. Gardiner, A.M. Compton, T. Bennet et al. // Hypertension. 1990. -Vol. 15.-P. 486-492.
129. Dart, A.M. Lipids and the endothelium. / A.M. Dart, J.P.F. Chin-Dusting// Cardiovasc. Res. 1999. - Vol.43. - P. 308-322.
130. Devereux, R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method./ R.B. Devereux, N. Reichek // Circulation.- 1977. Vol. 55. - P. 613-618.
131. Dockrell, M.E.C. Platelet aggregation in young men with contrasting predisposition to high blood pressure./ M.E.C. Dockrell //Am. J. Hypertens.- 1999. №12. - P. 115-119.
132. Does calcium channel blockade and beta-adrenergic blockade affect platelet function and fibrinolysis to a varying degree? / G. Gleerup, J. Mehlsen, K. Winther et al. // J. Cardiovasc. Pharmocol. 1995. - Vol.25, №1. - P. 87-89.
133. Drexler, H. Nitric oxide and coronary endothelial dysfunction in humans./ H. Drexler // Review Cardiovasc. Res.- 1999. Vol.43, №3. - P. 572579.
134. Drexler, H. Endothelial dysfunction in human disease./H. Drexler, B. Hornig //J Mol. Cell Cardiol.-2000-Vol.31.-P.51-60
135. Effects of medium-term antihypertensive therapy on haemostatic parameters in patients with essential hypertension. / A. Trifiletti, N. Barbera, R. Scamardi et al. // Haemostasis. 1997. - №27(1). - P. 35-38.
136. Effects of perindopril and carvedilol on endothelium-dependent vascular functions in patients with diabetes and hypertension./ D. Giugliano, R. Marfella, R. Acampora et al. // Diabetes Care. 1998. - Vol.21, №4. - P. 631 -636.
137. Effects of metoprolol on contractility in dilated cardiomyopathy: a doble-blind placebo controlled trial. / E. Eichhorn, C. Heesch, J. Barnett et al. // Ibid.- 1994.-№4.-P. 1-105.
138. Endothelium and high blood pressure. / G. Noll, M. Tschudi, E. Nava, T.F. Lucher //J. Microcirc. Clin. Exp. 1997. - №17. - P. 739.
139. Ex-vivo and in vivo platelet function in patients with severe hypercholesterolemia undergoing LDL-apheresis. / H. Sinzinger, C. Pirich, J. Bednar, J. O'Grady // Thromb-Res. 1996. - May 1582(4). - P.291-301.
140. Feron, O. Hypercholesterolemia decreases nitric oxide production by promoting the interaction of caveolin and endothelial nitric oxide synthase./ O. Feron, C. Dessy, S. Moniotte et al. // J.Clin.Invest.- 1999. Vol.103, №6. -P.897-905.
141. Fosinopril reduced ADP-induced platelet aggregation in hypertensive patients. / S. Keidar, J. Oiknine, A. Leiba et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1996. Vol 27, №2. - P. 183-186.
142. Galbusera, M. Fluid shear stress modulates von Willebrand factor release from human vascular endothelium. / M. Galbusera, C. Zoja, R. Donadelli et al. // Blood. 1997. - Vol.90, №4. - P. 1558-1564.
143. Gauthier-Rein, K.M. Distinct endothelial impeirment in coronary microvessels from hypertensive Dahl rats. / K.M. Gauthier-Rein, N.J. Rusch // Hypertension. 1998. - №31. - P. 328-334.
144. Huang, A. Endothelin and prostaglandin H2 enhance myogenic arteriolar constriction in hypertension. / A. Huang, S. Dong, A. Koller // Hypertension. 1997. - №30. - P. 1210 - 1215.
145. Hypercholesterolaemic effect of fish oil in insulin-dependent diabetic patients. / R. Vandongen, T.A. Mori, J.P. Codde, et al. // Med. J. Aust. 1988.-№148.-P. 141-143.
146. Inflammation, pravastatin and the risk of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. / P.M. Ridker, N. Rifai, M.A. Pfeffer et al. // Circulation. 1998. - Vol.98. - P. 839-844.
147. Intracellular Mg2+, Ca2+, Na+ and K+ in platelets and erythrocytes of essential hypertension patients: relation to blood pressure. /R.M. Touyz, F.J. Milne, S.G. Reinach // Clin, and Exp. Hypertens. -1992. Vol.14, № 6. - P. 1189-1209.
148. Ireda, Y. Von Willebrand factor-dependent shear-induced platelet aggregation: basis mechanisms and clinical implications. / Y. Ireda, M. Murata, S. Goto // Ann. NY Acad. Sci. 1997. - Vol.811. - P. 325-336.
149. Julius, S. Early association of sympathetic overactivity, hypertension, insulin resistance, and coronary risk. / S. Julius, T. Gudbrandsson // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. - №8. - P. 40-48.
150. Julius, S. Sympathetic Overactivity in Hypertension. / S. Julius, S. Nesbitt //Am J Hypertens. 1996. - №9. - P. 113-120.
151. Jv W-2, an Anti-vFW Monoclonal Antibodi, Inhibits Enhanced Platelet Aggregation Induced by High Shear Stress in Platelet-Rich Plasma From Patients With Acute Coronary Syndromes./ K. Eto, N. Isshiki, H.
152. Yamamoto et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. -1999.-Vol. 19.-P. 877-882.
153. Kaplan, M.N. Morning surge in blood pressure./ M.N. Kaplan // Circulation. 2003. - №107. - P.1401-1406.
154. Klahr, S. The role of nitric oxide in hypertension and renal disease progression. / S. Klahr // Nephrol. Dial. Transplant.- 2001. Vol. 16. - P. 60-62.
155. Lechi, C. Increased platelet aggregation and intracellular calcium in hypertensive patients: effect of cyclooxygenase blockade./ C. Lechi //J. Human. Hypertens. 1989. - №7. - P. 160-161.
156. Lin, L. Contribution of vascular prostanoids to angiotensin II -induced vasoconstriction in hypertension./ L. Lin, A. Nasjletti // Faseb. 1991. - №5.-P. 3885-3901.
157. Mannucci, P.M. Von Willebrand Factor a marker of Endothelial Damage? / P.M. Mannucci // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1998.-№18.-P. 1359- 1362.
158. Meredith, P.A. How to evaluate the duration of blood pressure control: the trough-peak ratio and 24-hour monitoring. / P.A. Meredith //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. - Vol.31, №2. - P. 17-21.
159. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension. / R. Pedrinelli, O. Giampietro, F. Carmassi et al. // Lancet. 1994. -№344.-P. 14—18.
160. Microalbuminuria and transcapillary albumin leakage in essential hypertension. / R. Pedrinelli, G. Penno, G. DeirOmo, S. Bandinelli //Hypertension. 1999. - №34. - P. 491-495.
161. Mihara, M. Thiobarbituric acid value on fresh homogenate ofrat as a parameter of lipid peroxidation in aging, CCU intoxication and vitamin E deficiency / M. Mihara, M. Uchiyama, K. Fukuzawa // Biochem. Med. 1980. -Vol.23. - P. 302.
162. Morning Increase in Platelet Aggregabiliti. / D. Bresinski, C. Tofler, T. Muller et al. // Circulation. 1988. - Vol. 78, №1. - P. 35-40.
163. National Cholesteril Education Program expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults. // JAMA. 1993. -№269.-P. 3015-3023.
164. Nyrop, M. Platelet aggregation in hypertension and the effects of antihypertensive treatment. / M. Nyrop, A.J. Zweifler // J.Hypertension 1988. - №6. - P. 263-269.
165. Ohara, Y. Hypercholesterolemia increases endothelial nitric superoxide anion production. / Y. Ohara, Т.Е. Peterson, D.G. Harrison / /J.Clin.Invest. -1993. Vol.91. - №6. - P. 2546-2551.
166. Oxidized Phospholipids, Lp(a) Lipoprotein, and Coronary Artery Disease. / S. Tsimikas, E.S. Brilakis, E.R. Miller et al. //New England Journal of Medicine. 2005. - July 7. - P. 46-57.
167. Predictors of systolic and diastolic improvement in patients with dilated cardiomyopathy treated with metoprolol. / E. Eichhorn, C. Heesch, R. Risser et al. // J. Am.Coll.Cardiol. 1995. - Vol.25. - P.154-162.
168. Parallel moning and evening surge in stroke onset, blood pressure, and physical activity. / G.S. Stergiou, K.N. Vemmos, K.M. Pliarchopoulou et al. // Stroke. 2002. - №33. - P. 1480-1486.
169. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension./ A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J. Am.Coll.Cardiol. 1992. - Vol.19, №7. - P.1550-1558.
170. Pickering, T. Determinants and concequences of the diurnal rhuthm of blood pressure. / T. Pickering, C. James // Amer. J. Hypertens.1993. Vol. 6, №6 (2). - P. 1665-1695.
171. Plasma catecholamines and adrenoceptors in young hypertensive patients. / R. Moller, H.M. Steffen, P. Weller, W. Krone //J. Hum. Hypertens.1994. May 8, №5. - P. 351-355.
172. Platelet alpha 2-adrenoreceptors and diurnal changes platelet aggregabiliti in hypertensive patients. / N. Mores, M. Martive, C. Pistritto et al. // Hypertens. 1994. - №12. - P. 939-945.
173. Pressure induced metabolic activation of platelets demonstrated in vitro by determination of malondialdegyde formation. / A. Torsellini, L. Doni, W. Palinski et al. // Thromb. Haemost. 1984. - Vol.31. - P. 4-6.
174. Pries, A.R. Structural autoreg-ulation of terminal vascular beds. Vascular adaptation and development of hypertension. / A.R. Pries, T.W.Secomb, P. Gaehtgens //Hypertension. 1999. - №33. - P. 153-161.
175. Problems in echocardiographic volume determination. / L.E. Teicholtz, T. Kruelen, M.V. Herman, R. Gorlin // Am. J. Cardiol. 1976. -Vol. 37.-P. 7-11.
176. Prognostic Significance of Endothelial Dysfunction in Hypertensive Patients. / F. P etricone, R. С eravolo, A. P ujia e t a 1. IIС irculation. 2 001. -№104.-P. 191.
177. Progressive vascular damage in hypertension is associated with increased levels of circulating P-selectin. / M.C. Verhaar, J.J. Beutler, C.A. Gaillard et al. //J Hypertens. 1998. - №16(1). - P. 45-50.
178. Pro-haemorrhagic effects of calcium antagonists: a comparison of isradipine and atenolol on ex vivo platelet function in hypertensive subjects. / A. Smith, J. McPherson, M. Taylor et al. // J. Hum Hypertens. 1997. - №11(2). -P. 783-788.
179. Quyyumi, A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of с ardiovascular d isease. / A.A. Quyyumi / / Am. J. Med. 1998. - Vol.105, №1A. - P. 32S-39S.
180. Reid, J.L. Rilmenidine: a clinical overview. / J.L. Reid // Am J Hypertens. 2000. - №13 (part 2). - P. 106-111.
181. Relationship between arterial blood pressure disturbances and alpha adrenoceptor density. / M. Galinier, J.M. Senard, P. Valet et al. // Clin, and Exp. Hypertens.- 1994. Vol. 16, № 3. - P. 373-389.
182. Rosskopf, D. Membrane sodium-proton exchange and primary hypertension. / D. Rosskopf, R. Dusing, W. Siffert // Hypertension. 1993. -№21.-P. 607-617.
183. Ruggeri, Z.M. Von Willebrand factor and the mechanisms of platelet function / Z.M. Ruggeri //Thromb.Haemost. 1993. - Vol.70. - P.l 19 -123.
184. Sixma, J.J. Effects of low doses of aspirin, 10 mg and 30 mg daily, on bleeding time, thromboxane production and 6-keto-PGF-ia excretion in healthy subjects. / J.J. Sixma, M. Verstrate Eds, J. Vermylen //Thrombosis and haemostasis. 1987. - P. 127-146.
185. Slack, S.M. Natural Eicosanoids in Regulation of Blood Coagulation / S.M. Slack, Y. Cui, V.T. Turitto //Thromb.Haemost. 1993. -Vol.70.-P. 129-134.
186. Staessen, S. Ambulatori blood pressure in normotensive subjects: results from international database. / S. Staessen //J. Hypertension. 1994. -Vol.12.-P. 1-2.
187. Sutton, St.J. An Integral Approach to the Noninvasive Assesment of Left Ventricular Systolic and Diastolic Perfomance. / St. J. Sutton // Textbook of Adult and Pediatric Echocardiography and Doppler. 1992. - Vol.1. - P. 97153.
188. The relationship of left ventricular mass to endothelium -dependent vasodilation of the brachial artery in patients with hypertension. / T. Motoyama, H. Kawano, N. Hirai et al. // Cardiology. 2001. - № 96. - P. 7-15.
189. The role of endothelium in human hypertension. / S. Taddei, A. Virdis, L. Chiadoni, A. Salvetti // Curr Opin Nephrol Hypertens. 1998. - №7.- P. 20-39.
190. Touyz, R.M. Effects of angiotensin and endothelin-1 on platelet aggregation and cytosolic pH and free calcium concentrations in essential hypertension. / R.M. Touyz, E.L. Schiffrin // Hypertension. 1993. - №22. - P. 853-862.
191. Twenty-four hour systolic blood pressure predicts long-term mortality following acute stroke / K.A. Blankenship, C.B. Dawson, G.R. Aronoff, W.L. Dean // Hypertension. 2000. - №35. - P. 103-107.
192. Van Zweiten, P.A. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation. / P.A. Van Zweiten // Blood Press Suppl. 1997. - №2. - P. 67-70.
193. Vanhoutte, P.M. Endothelial dysfunction in hypertension. / P.M. Vanhoutte // J. Hypertens. 1996. - №14. - P. 83-93.
194. Vanhoutte, P.M. Endothelial dysfunction in hypertension. / P.M. Vanhoutte //J. Hypertens. 1996. - Vol.14, №5. - P. 83-93.
195. Vanhoutte, P.M. Endothelium dependent resonses in hypertension. / P.M. Vanhoutte, C.M. Boulanger // Hypertens Res. 1995. - №18. - P. 87-98.
196. Vaziri N.D. Coagulation and inhibitory and fibrinolytic proteins in essential hypertension. / N.D. Vaziri // J. Am Soc. Nephrol. 1993. - Aug,4(2).- P. 222-228.
197. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension./ A.D. Blann, T. Naqvi, M. Waite, C.N. McCollum // J Hum Hypertens, 1993. №7. - P. 107-111.
198. Vascular effects of 5-HTlB/lD-receptoragonists in patients with migraine headaches. / J. de Hoon, J.M. Willigers, J. Troost et al. // Clin. Pharmacol Ther. 2000. - Vol.68. - P.418-426.
199. Weber, K. Pathological hypertrophy and cardiac interstitum: fibrosis and rennin-angiotensin system. / K. Weber, C. Brilla // Circulation. -1991.-Vol.83.-P.1849-1865.
200. Wheeldon, N. Diastolic heart failure. / N. Wheeldon, P. Clarcson , T. MacDonald. // Eur Heart J.- 1994.-Vol. 15. P.1689-1697.
201. Wang, D.H. Captopril reduces aortic and microvascular growth in hypertensive and normotensive rats. / D.H. Wang, R.L. Prewitt // Hypertension. 1990. - №15. - P. 68-77.
202. White, W. Accuracy and analysis of ambulatory blood pressure monitoring data. / W. White // Clin. Cardiol. 1992. - Vol.15, №1. - P. 10-13.