Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:Изменение показателей микрогемоциркуляции в тканях пародонта под влиянием табакокурения

КЕМУЛАРИЯ ИРИНА ВЛАДИМИРОВНА

ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МИКРОГЕМОЦИРКУЛЯЦИИ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА ПОД ВЛИЯНИЕМ ТАБАКОКУРЕНИЯ

14.01Л4 - Стоматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2010

004617090

Работа выполнена в ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Министерст! здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

Грудянов Александр Иванович

доктор медицинских наук, профессор

Дмитриева Лидия Александровна

доктор медицинских наук

Винниченко Юрий Алексеевич

Ведущая организация: ФГОУ «Институт повышения квалификг Федерального медико-биологического агентства России».

Защита состоится «_22_» декабря_ 2010 г. в 10 час. на засед; Диссертационного совета Д.208.111.01 в ФГУ «Центральный нау исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирур: Минздравсоцразвития России по адресу: 119991, г. Москва, ул. Тимура Фр] Д.16.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «Центральный нау исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирур: Минздравсоцразвития России по адресу: 119991, г.Москва, ул. Тимура Фр; д.16.

Автореферат разослан « 22 » ноября 2010 г.

Ученый секретарь

Диссертационного совета ЦНИИС и ЧЛХ,

к.м.н.

И.Е. Гусева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы

Лечение воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) является одной

из наиболее актуальных проблем стоматологии. К настоящему времени сложилось мнение о том, что воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) развиваются под влиянием как местных причин, так и общих факторов на фоне изменённой реактивности организма (А.И. Грудянов, 1995-2001; B.C. Иванов, 1998; JIM. Цепов, 1994-2001). Одним из распространённых местных факторов риска в этиологии ВЗП является курение (Ф.Ф. Муртазина, 2002; A.B. Щеглов, 2006; А.П. Канканян, 1998).

Распространённость курения в России составляет примерно 65% -среди мужчин, около 30% - среди женщин, 50%-среди мальчиков и девочек в старших классах школ. Все показатели за последние 5-10 лет возросли в 2-3 раза (Герасименко и соавт.,2006).

Курение, являясь самой распространённой вредной привычкой, приводит к воздействию на ткани десны и зубов дыма, содержащего более 4 тыс. весьма активных соединений, способных вызвать довольно специфические изменения зубов и тканей полости рта: коричнево-жёлтые отложения на поверхности зубов и корней, никотиновый стоматит, нарушение репаративных процессов, увеличение интенсивности тока десневой жидкости в момент курения (А.П. Канканян, В.К. Леонтьев, 1998).

Основной эффект курения авторы связывают с активацией бактериальной агрессии и усилением развития микробных бляшек и зубных камней (Haesman et al.1996). В зарубежной литературе имеются единичные сообщения о влиянии сигаретного дыма на микроциркуляторные расстройства, однако этих данных крайне недостаточно. Механизмы влияния курения на развитие заболеваний пародонта весьма многообразны и далеко не до конца исследованы.

Тенденция к увеличению процента курящего населения ставит новые задачи и перед пародонтологами. Частота гингивита и пародонтита, согласно

большинству наблюдений, выше у курильщиков и, в свою очередь, ср больных с воспалительными заболеваниями пародонта курильщь преобладают.

Однако при достаточном количестве исследований о влиянии курения зарубежной литературе в доступных источниках отсутствуют рабо' комплексного характера, позволяющие создать целостную карти негативного воздействия курения на гемомикроциркуляцию в ткан пародонта. В отечественной литературе такие данные практически встречаются.

В связи с этим актуальными являются вопросы изучения изменений к регионарного кровотока, так и микроциркуляции в тканях пародонта п действием табакокурения.

Цель исследования

На основании клинических и функциональных методов изучи механизм патогенного действия курения на ткани пародонта

Задачи исследования

1. По данным функциональных методов лазерной допплеровсю флоуметрии (ЛДФ) и реопародонтографии (РПГ) выявить особенное гемомикроциркуляции и регионарного кровообращения в тканях пародонта курящих лиц с интактным пародонтом.

2. Изучить по данным ЛДФ и РПГ влияние курения на состоян микроциркуляции и регионарных сосудов до и после курения у лиц начальными воспалительными изменениями в тканях пародонта.

3. Изучить по данным ЛДФ и РПГ влияние курения на состоян: микроциркуляции и регионарное кровообращение до и после курения у лиг ВЗП различной степени тяжести.

4. Выявить особенности клинической картины ВЗП у курильщиков Научная новизна

Впервые проведено исследование состоян]

гемомикроциркуляции и регионарных сосудов в тканях пародонта

курящих пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта с помощью метода ЛДФ и РПГ. /

Впервые установлено, что исходно у курящих лиц с интактным пародонтом отмечается вазоконстрикция на фоне сниженной эластичности сосудов, а также снижение уровня капиллярного кровотока на 15% и его интенсивности на 21% по сравнению с некурящими.

Впервые установлено, что у курящих лиц с ВЗП в первую минуту после курения происходит вазодилатация и резкое увеличение уровня капиллярного кровотока: увеличение М на 40% при катаральном гингивите, на 56% при пародонтите легкой ст., на 18,7% при пародонтите средней ст. и на 31,2% при пародонтите тяжелой ст. Через 30 минут регистрируется вазоконстрикция более выраженная, чем до курения, и снижение как уровня, так и интенсивности кровотока. После этого параметры микроциркуляции и регионарного кровообращения восстанавливаются, но скорость восстановления коррелирует со степенью тяжести воспаления.

Впервые установлено, что диагностическая ценность индекса Мюлеманна (МиЫетапп Н.11., 1971) в модификации Коула (Со\уе11 1.Д975) снижается применительно к курящим пациентам, что следует учитывать специалистам в практической работе.

Практическая значимость

1. Объективизировано вредное воздействие курения на гемомикроциркуляторное русло тканей пародонта с помощью методов ЛДФ и РПГ.

2. Выявлены изменения, происходящие как в регионарном кровотоке, так и в микроциркуляциркуляторном русле тканей пародонта после выкуривания сигареты.

3. Даны практические рекомендации по планированию лечебных манипуляций на тканях пародонта у курящих пациентов.

Научные положения, выносимые на защиту

1. Состояние регионарных сосудов пародонта и микроциркуляции у курящих лиц при интактном пародонте отличаются от состояния у некурящих, что выражается в исходной вазоконстрикции и уменьшении уровня капиллярного кровотока.

2. Выкуривание сигареты при интактном пародонте приводит к резким изменениям кровообращения в тканях пародонта. В течение 30 мин. непосредственно после курения увеличивается уровень капиллярного кровотока, который сменяется фазой спазма сосудов, длящейся до 60 мин. в зависимости от клинического состояния пародонта. Эти сосудистые изменения необходимо учитывать при планировании инвазивных манипуляций на пародонте.

3. При воспалительных поражениях пародонта подобная последовательность и характер изменений сосудов и уровня капиллярного кровотока сохраняется, но по мере утяжеления процесса усиливается их выраженность и увеличивается время восстановления изучаемых параметро

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты исследования апробированы и внедрены в клиническу практику отделения пародонтологии ФГУ «ЦНИИС и ЧЛЗ Минздравсоцразвития России.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на научной конференции ФГ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздравсоцразвития России.

Апробация диссертационной работы проведена на совместнс заседании сотрудников отделения пародонтологии, отделен] функциональной диагностики, отделения кариесологии и эндодонти рентгенологического отделения, отделения заболеваний слизистой оболоч] полости рта ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздравсоцразвития России.

Публикации

По теме диссертационной работы опубликованы 3 научные работы, 2 из них в центральной печати.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и приложений. Список литературы включает 195 источников (отечественных - 48, зарубежных - 147). Диссертация содержит 23 таблицы и иллюстрирована 26 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

В исследовании приняли участие 203 человека в возрасте от 20 до 45 лет, без общесоматических заболеваний, с воспалительными заболеваниями пародонта. В группу исследования вошли пациенты (101 человек) выкуривающие более 10 сигарет в день на протяжении пяти и более лет. В группу контроля вошли некурящие пациенты (102 человека). В исследовании приняли участие 40 человек с интактным пародонтом. По результатам клинического обследования и данным ортопантомографии (ОПТГ) всех участников разделили на следующие группы .

Группы исследования:

• курящие пациенты без воспалительных заболеваний пародонта -19 человек

• курящие с хроническим катаральным гингивитом - 20 человек;

• курящие с пародонтитом легкой степени - 20 человек;

• курящие с пародонтитом средней степени - 20 человек;

• курящие с пародонтитом тяжелой степени - 22 человека;

Группы контроля (некурящие):

• пациенты без воспалительных заболеваний пародонта - 21 человек;

• с хроническим катаральным гингивитом — 19 человек;

• с пародонтитом легкой степени - 22 человек;

• с пародонтитом средней степени - 21 человек;

• с пародонтитом тяжелой степени - 20 человек.

В группы со здоровым пародонтом вошли курящие (группа исследования) и некурящие (группа контроля) пациенты без воспалительных заболеваний пародонта, всего 40 человек.

Клиническое обследование

В амбулаторной карте фиксировали данные опроса и осмотра пациент состояние местного статуса и значения пародонтальных индексов: индекса кровоточивости Мюлеманна (Muhlemann H.R., 1971) в модификации Коула (Cowell I.,1975) и гигиенического индекса Силнесса — Лоэ (Silness J., Loe Н., 1964).

Рентгенологическое обследование

Использовали ортопантомографию, которая обеспечивает съемку зубо-альвеолярного сегмента челюстей пучком лучей, почти перпендикулярным к ним. Ортопантомограммы получали с помощью ортопантомографа Planmeca RM 2002ЕС Proline по стандартной методике.

Функциональные методы исследования

Использовали реопародонтографию и лазерную допплеровскую флоуметрию. Лазерную допплеровскую флоуметрию (ЛДФ) проводили на компьютеризированном лазерном анализаторе капиллярного кровотока ЛАКК - 02 (НИИ "Лазма", Россия). При стандартном анализе ЛДФ-грамм вычисляли уровень кровотока - М, интенсивность кровотока - а и коэффициент вариации- Ку(Кречина Е. К., 1996).Помимо расчета статистических характеристик потока эритроцитов, были проанализированы ритмические изменения этого потока. В результате спектрального

разложения ЛДФ-граммы на гармонические составляющие колебаний уровня кровотока.

Реопародонтографию проводили тетраполярной методикой с помощью реоприставки двухканальной РПКА2-01 (ЗАО Научно-технический центр МЕДАСС, Россия). Реопародонтограммы оценивали визуально, а также с помощью числовых показателей: реографического индекса (РИ), индекса периферического сопротивления (ИПС) и индекса эластичности (ИЭ). Регистрацию показателей проводили также натощак до курения, сразу после курения и затем через 30, 60, 90 и 120 минут.

Участников исследования просили прекратить курение за 8 часов до исследования. Регистрацию показателей проводили натощак, до курения, сразу после курения и затем через 30, 60, 90 и 120 минут. Для регистрации параметров ЛДФ датчик помещали в области переходной складки. Исследование проводили в полутемной комнате, в тишине. Пациенты должны были принять комфортное для себя положение.

Статистические методы и программные средства

Статистическую обработку проводили с помощью непараметрических критериев. Достоверности различий параметров между контрольными и курящими группами определяли на основании теста Крускала-Уоллиса, а затем попарно сравнивали результаты в каждой группе в различные моменты времени с помощью критерия Уилкоксона (при уровне достоверности р<0,05). Расчет данных и построение статистических кривых проводился при помощи математического пакета работы с численными методами Math Works MATLAB версии 7.9.0.529 (с расширением StatisticsToolbox 7.2).

Результаты собственных исследований и их обсуждение Результаты клинических исследований

При первичном осмотре пациенты предъявляли жалобы на наличие пигментированного налета, неприятные ощущения (зуд, жжение) в деснах,

гноетечение из пародонтальных карманов, обнажение корней зубов, неприятный запах изо рта. При этом характер жалоб значительно изменялся по группам.

При осмотре полости рта был выявлен кариес зубов и его осложнения 100% пациентов. У 15% от общего числа пациентов было обнаружен гноетечение из пародонтальных карманов. Это были пациенты из групп пародонтитом средней и тяжелой степеней.

На момент первичного осмотра у 86% пациентов отмечен неудовлетворительная гигиена полости рта, значение индекса Силнесс-Лс (Silness J., Loe Н.) не отличались достоверно в курящих и контрольны группах, несмотря на большее количество жалоб на наличи пигментированного налета в группах курильщиков (табл. 1).

Таблица1

Значения индекса Силнесс-Лоэ при первичном осмотре (М±т).

———Значения индекса Состояние пародоЯта—— Контроль Курящие

Интактный пародонт 0,73±0,13 0,7±0,12

Гингивит 1,06±0,16 1,1±0,2

Пародонтит легкой степени 1,34±0,16 1,23±0,08

Пародонтит средней степени 1,91±0,21 1,82±0,23

Пародонтит тяжелой степени 2,15±0,17 2,05±0,25

Примечание: Значения между группами исследования и контрольными достоверно ь отличаются (р>0,05).

Значения индекса Мюлеманна-Коула (МиЫетапп Н.11.- СошеИ I.,197í в группах курящих достоверно ниже его значений у некурящих пациентов аналогичными заболеваниями (табл. 2).

Значения нндекса Мюлеманна-Коула при первичном осмотре (М±ш).

Значения индекса Состояние пародонта -— Контроль Курящие

Интактный пародонт 0,21±0,07 0,15±0,13

Гингивит 1,6±0,15 0,77±0,15

Пародонтит легкой степени 1,9±0,13 0,85±0,22

Пародонтит средней степени 2,31±0,17 1,62±0,11

Пародонтит тяжелой степени 2,44±0,28 1,8±0,17

Примечание: значения между группами контроля и группами исследования достоверны (р<0,05), кроме групп с интактным пародонтом.

Результаты реопародоптографии

В интактном пародонте индекс периферического сопротивления (ИПС) в группе курящих пациентов до курения составил в среднем 109,9%, при норме 80-90%, что говорит о наличии вазоконстрикции. В группе контроля ИПС был равен 88,9%. Индекс эластичности (ИЭ) сосудов уменьшился на 32%, а реографический на 43,3 %.(табл.З)

Непосредственно после курения происходит расширение сосудов по сравнению с нормой, о чем свидетельствуют снижение ИПС на 43%, увеличение ИЭ и РИ на 74% и 43,3% соответственно.(рис.1)

Через 30 минут это состояние сменяется выраженной вазоконстрикцией: ИПС увеличился на 54%, снижение ИЭ и РИ на 120% и на 85% соответственно.

Затем происходит постепенное восстановление параметров РПГ до исходного уровня через 1ч (отсутствуют достоверные различия между значениями до курения и через 60, 90 И 120 минут после курения).(рис.1)

-итакт*»« мродонт -гингивит

РисЛДинамика ИПС и Ри при интактном пародоите и гингивите

При начальных воспалительных заболеваниях ИПС в груп курящих пациентов до курения составил в среднем 118,3%, что вьп значения данного параметра у некурящих пациентов с тем же диагнозе (93,3%). Это говорит о наличии постоянной вазоконстрикции, вызванш именной курением. Таким образом, в группе с хроническим катаральнь гингивитом до курения имеются признаки увеличения сосудистого тонуса ; фоне сниженной эластичности сосудов - снижение ИЭ на 27% и снижен: кровенаполнения на 40%(РИ) по сравнению с некурящим Вазоконстрикция характерна и для некурящих пациентов с даннь диагнозом, однако она значительно менее выражена.(табл.З)

Непосредственно после курения происходит снижение ИПС на 41%, увеличение ИЭ на 69,5% и повышение РИ на 40%, что говорит о вазодилатации сосудов, которая через 30 мин. сменяется вазоконстрикцией, более выраженной чем до курения. ИПС при этом увеличился на 61%, а ИЭ РИ уменьшились на 91,5% и на 80% соответственно.(рис.1)

Через час после выкуривания сигареты ИПС в среднем снизился до 130,9%. Затем происходило его дальнейшее снижение - через 1,5 и 2 часа ИПС составил в среднем 118,8 и 119% соответственно. ИЭ составил 39%, а через 1,5 и 2 часа - 49 и 46% соответственно. Таким образом, во временной промежуток между 1 и 1,5 часами после курения, значение ИЭ приходит в изначальное состояние: РИ составлял 0,022 Ом, через 1,5 и 2 часа - 0,022 и 0,027 Ом соответственно.

Динамика показателей реопародонтографин в тканях пародонта в различные моменты курения (медиана, 25-75 процентили, уровень

СЬсгояние пародонта Пара-мётрьГ Контроль Курящие

до курения 1 мин 30 мин 60 мин 90 мин 120 мин

Интактоый пародонт ипс% 88,9 109,91 р0,05 72 | р0,05 ' 120,2 | р0,05 110,2 JpO,05 'l09,5|p<0,05 ' 110 (р>0,05

84.3-89 102,2-115,9 64,6-31,5 112,6-127,2 104-122.2 103,8-119,7 101-114,8

из% 80,6 55 |р<0,05 114,2|р<0,05 ' 17,5 |р<0,05 '51,5 |р<0,05 '55,6 |р=0,05 '54,4 |р>0,0б

70-84 41-57,6 106,1-121,5 15-25,2 47,7-56,6 47,6-57,8 47,5-59,7

РИ.ОМ 0,06 0,0341 рО,05 0,06 | р0,05 ' 0,009 JpO,05 ' 0,02 |р<0,05 0,044 |рО,05 '0,034 ]р0,05

0,048-0,064 0,029-0,044 0,05-0,064 0,0016-0,0017 0,013-0,026 0,034-0,048 0,026-0,04

Гингивит ИПС,% 93,3 118,3 | р0,05 80,4 | р0,05 137 | р0,05 ' 130,9 |р>0,05 118,8|р<0,05 119 |р>0.05

90,4-95.5 111,2-125,6 72,7-88,4 129,2-146,7 126,5-140 108-131,7 109-125

иа% 69 46,9 | р0,05 123,8 |р<0,05 ' 32 | р<0,05 ' 39 |р0,05 49 |р<0,05 ' 46 |р>0,05

65-74,2 41-56,4 107,9-133,4 29,7-33,7 36,2-41,3 26,7-31,2 43,6-48,7

РИ.ОМ 0,05 0,03 | р<0,05 0,05 | р0,05 0,01 | р0,05 0,022 |р<0,05 0,022 |р>0,05 0,027 |р>0,05

0,044-0,068 0,023-0,048 0,04-0,056 0,007-0,015 0,009-0,03 0,017-0,026 0,02-0,034

Пародонтат лёгкой степени ипс% 101, 6 138,3 |р<0,05 78 |р<0,05 г 153,7 |р<0,05 150 |р>0,05 125 |р0,05 Г138.4 |рО,Об

99-104 128,4-145,4 72,2-86,2 147,6-156,7 144,5-153,8 118-129,3 123,7-148,5

И3% 65 41,3 |р<0,05 88,2 | р0,05 ' 31,1 |р<0,05 ' 33,7 |р<0,05 г 35,3 | р0,05 '42,8 |р<0,ОЕ

59.4-71,6 33,1-46,7 83-91,5 29,7-32 32,7-35,3 34,1-36,8 41,3-43,1

РИ,ОМ 0,05 0,03 | р<0,05 0,07 | р<0,05 '0,009 | рО.Об ' 0,012 |р>0,05 '0,022 |рО,05 0,015 |р<0,05

0,035-0,06 0,02-0,039 0,064-0,074 0,006-0,013 0,008-0,016 0,017-0,024 0,012-0,021

Пародонтат ИПQ% 112 160,81 р<0,05 121 | Р0.05 '172,2 |р<0,05 ' 170,3 |р>0,05 174,б|р0,05 '152,1 Ь<0,0£

110-113,3 152-167 128,3-133,3 169,2-180,9 163,7178,4 170,7-176,1 148,3-154,2

средней степени иа% 60,3 36,2 | р<0,05 71 | р0,05 ' 24,5 | р0,05 ' 50,2 |р0,05 55 |р0,05 44,3 [рО.ОЕ

50,5-67,7 32-39,5 65,8-73 21,6-29 47,3-59 48,7-57,3 37,4-48,3

РИ.ОМ 0,04 0,0281 р«,05 0,06 | р0,05 0,01 | р0,05 '0,024 |р<0,05 '0,012|р0,05 '0,013 |ро,оа

0,026-0,046 0,017-0,037 0,054-0,062 0,004-0,015 0,021-0,028 0,008-0,016 0,008-0,026

Пародонтат тяжелой ит% 114,1 204,91 р-0,05 121,3 |р<0,05 '232,8 |р<0,05 '216,9 |р>0,05 521,081 р>0,05 '220,8 |р<о,о:

12,7-116,7 199,3-213,6 110,3-133,5 211,9-238 213-224 217,3-226 214,3-227,3

т% 50 33,6 | р«,05 46 | р0,05 г 23,4 | р0,05 27,6 |р<0,05 г32,3 |р<0,05 28,2 |р*),05

44-56,8 30-40,2 43,4-48 18,4-25,7 24,6-29,5 26,3-36 25.4-32

степени РИ,ОМ 0,022 0,016 |р<0,05 0,02 | р>0,05 0,011 | р0,05 0,009 |р>0,05 '0,01 |р<0,05 '0,011 Ь>о,о:

0,016-0,034 0,007-0,025 0,018-0,023 0,009-0,012 0,007-0,01 0,009-0,014 0,01-0,013

В течение 1,5 часов после курения происходит постепенное восстановление всех параметров до исходного уровня, а значит, и восстановление начального состояния кровотока (отсутствуют достоверные различия между значениями до курения и через 90 и 120 минут после курения).(рис.1)

При пародонтите различных степеней тяжести сохраняется аналогичная тенденция. Индекс периферического сопротивления при хроническом генерализованном пародонтите(ХГП) различных степеней тяжести в группе курящих до курения превышает значения данного параметра у некурящих пациентов с тем же диагнозом. При лёгкой степени на 36%, при средней степени на 44% и при тяжёлой степени на 79,5%

соответственно, что говорит о более выраженной вазоконстрикции курильщиков.(рис.2)

Рис.2 ДинамикаИПС и РИ при воспалительных заболеваниях пародонта

В первую минуту после курения отмечается снижение ИПС п{ пародонтите лёгкой, средней и тяжелой степеней на 59%,36% и 73 соответственно и увеличение ИЭ на 72,5% при легкой, на 58%- при средней на 24,8%- при тяжелой степенях пародонтита. Увеличение РИ соответствуй изменениям ИПС и ИЭ (на 80%,85% и 18% при лёгкой, средней и тяжёл( степенях пародонтита), что говорит о расширении сосудов по сравнению исходным состоянием. Но, несмотря на некоторое расширение сосудов, ИГ] остается выше нормы при пародонтите средней и тяжёлой степеней, то ее сохраняется вазоконстрикция, хоть и менее выраженная, чем до курения.

При регистрации параметров РПГ через 30 минут после куреш отмечается увеличение ИПС как при лёгкой и средней, так и при тяжёлс степенях пародонтита (соответственно на 74%,46% и 98%). Снижен! ИЭ(соответственно на 88%,77%45,2%) и РИ( на122%,25% и 41%), ч-позволяет предположить о сужении регионарных сосудов тканей пародош Сравнение величин индексов до курения и через 30 минут после не] позволяет сделать вывод о более выраженной вазоконстрикции в последне случае. При дальнейшем наблюдении в течении 1;1,5 и 2 часов м зарегистрировали постепенное восстановление параметров РПГ, следовательно, и регионарного кровотока в тканях пародонта. Однако если группе с интактньм пародонтом и при начальных ВЗП восстановлен!

кровотока происходит к 60- 90 минутам после курения, то в группах с ХГП-в более поздние сроки, (рис. 1,2)

При пародонтите лёгкой степени через час и 1.5 часа после выкуривания сигареты значение ИПС составило 150% и 125% соответственно. Затем произошло увеличение ИПС до 138,4%, что соответствует исходному значению. Различия между значениями ИПС в указанные периоды времени были достоверны, р<0,05, кроме значения до курения и через 2 часа. Через 1 час ИЭ составил 33,7%, а через 1,5 и 2 часа -35,3 и 42,8 % соответственно. Указанные значения ИЭ достоверно отличались от значения до курения (Р<0,05), кроме значения через 2 часа. Через 1,5 и 2 часа происходило увеличение РИ до 0,022 и 0,015 Ом соответственно.(рис.2)

При пародонтите средней степени через час и 1.5 часа после выкуривания сигареты значение ИПС несколько уменьшалось и составило 170,3% и 174,6% соответственно. Затем произошло снижение ИПС до 152,1, что ниже исходного уровня. Различия между значениями ИПС в указанные отрезки времени были достоверны. Через 1 час ИЭ составил 50,2%, а через 1,5 и 2 часа - 55 и 44,3% соответственно. Указанные значения ИЭ достоверно отличались от значения до курения (Р<0,05). Через 1,5 и 2 часа РИ составил 0,012 и 0,013 Ом соответственно. Восстановление кровенаполнения в группе с пародонтитом средней степени происходило более медленно по сравнению с предыдущими группами.(рис.2)

При пародонтите тяжёлой степени через час, 1.5 и 2 часа после выкуривания сигареты значение ИПС несколько уменьшалось и составило 216,9%, 221,08% и 220,8% соответственно. Через 1 час ИЭ составил 27,6%, а через 1,5 и 2 часа - 32,3 и 28,2% соответственно. Таким образом, нельзя сказать, что в течение двух часов после курения происходит восстановление ИЭ. Через 1,5 и 2 часа РИ составил 0,01 и 0,011 Ом соответственно. Восстановление кровенаполнения в группе с пародонтитом тяжелой степени происходило медленно, а различия в значениях между моментами времени,

выбранными для исследования, были незначительны. При пародонтите тяжелой степени значения РПГ достоверно отличаются от исходных и через 90 и через 120 мин, на основании чего можно сделать вывод о том, что регионарный кровоток при пародонтите тяжелой степени не восстанавливается в сроки наблюдения (рис.2). Результаты лазерной допплеровской флоуметрии

В интактном пародонте у курящих пациентов до курения отмечалось некоторое снижение уровня кровотока(М), который был равен 15,3 усл. Ед. при норме 17,44±1,36. В 1-ую минуту после выкуривания сигареты уровень кровотока возрос на 39 %, возросла и интенсивность кровотока(а)- на 48,5%, вазомоторная активности микрососудов (К\') увеличилась на 10%. Таким образом, непосредственно после курения у лиц с интактным пародонтом уровень кровотока в тканях пародонта и его интенсивности превышает нормальные значения, а вазомоторная активность м и к р о с о с уд о в (К V) несколько увеличивается, оставаясь в пределах нормы (табл.4).

При регистрации параметров ЛДФ через 30 мин. после курения было отмечено значительное снижение уровня кровотока - на 99% и интенсивности потока крови на 65,5%. При этом наблюдалось выраженное усиление вазомоторной активности микрососудов: Ку увеличился на 193%.

Через час после выкуривания сигареты наблюдалась тенденция к восстановлению параметров до исходного уровня: увеличение М на 57% и ст на 59%, снижение Ку на 134%. При этом М достоверно не отличается от показателя до курения, что говорит о восстановлении исходного уровня кровотока.(рис.З)

В результате спектрального разложения ЛДФ-граммы до курения в группе курящих пациентов имелось увеличение высокочастотных флуктуаций в среднем до 108,36% и снижение индекса флаксмоций до 0,89,что говорит о наличии венозного застоя.

Динамика показателей гемомикроциркуляции в тканях иародонта в

различные моменты курения (медиана, 25-75 процентили, уровень достоверности)____

Состояние пародонта Параметры Контроль Курящие

до курения 1 мин 30 мин 60 мин 90 мин 120 мин

Интактный ' пародонт М.усп.ед 17,7 15 | 11,8-16,2 22 | 20,9-23,3 4,4 | 2,5-5,7 14,5 |l2,4-14,4 15,з| 13,8-16,9 14,6 | 13,3-16

16-19.2 р0,05 р0,05 р<0,05 р<0,05 р>0,05 р>0,05

а.усл.ед. 2,9 2,3 | 1,9-2,4 3,7 | 3,59-3,9 1,8 | 1,74-2,0 3,5 13,4-3,68 3,3 | 3,0-3,4 2,7 12,47-2,86

2,6-3,04 р<0,05 р0,05 р<0,05 р<0,05 р0,05 р<0,05

Ку,% 14,3 16 | 13,8-17,6 17 116,0-17.9 44,5134,667,9 25,3 121,-28,3 21 |18,8-22,9 17 116,7-20,1

13,5-15,1 р<0,05 р>0,05 Р0.05 р<0,05 р<0,05 р<0,05

Гингивит М.усп.ед 14,1 12 | 11,4-13,5 18 | 16,5-19,5 6,8 | 5,7-8.75 10,7 19,6-11,8 12,2 |l 0.7-13,54 11,8 110,8-13,9

11,-9-15,4 р<0,05 р<0,05 Р0.05 р0,05 р0,05 р>0,05

а.усл.ед 2,29 2.3 | 2,17-2.7 3,3 | 2,9-3,4 3,0312,84-3,17 2,18 11,95-2,30 2,5112,34-2,68 2,68 | 2,49-2,9

2,18-2,46 р>0.05 р<0,05 р0,05 р0,05 р<1,05 рЮ,05

КУ,% 16,13 19 | 17.5-19,8 18 116,4-19,6 43,71 35-53,9 19,95 | 17,22,5 22,4119,4-23,4 22,3 120,7-24,6

15,49-17,24 р<0,05 р>0,05 р0,05 р<0,05 р>0,05 р>0,05

Пародонтат лёгкой М.усл.ед. 14,5 12 | 10,2-13,3 20 118,9-20,3 7,1 |б, 14-7,74 9,3 |8,65-10,4 9,4 18,66-10,5 12,5 111,5-12,7"

13,2-16,0 р<0,05 р«О,05 р<0,05 р<0,05 р>0,05 р<0.05

а.усп.ед 2,1 1,4 [ 1,07-1.59 2 11,79-2.05 1,42|1,28-1,52 0,72 |0,61-0,87 0,98| 0,86-1,14 1,15 |0,99-1,18

1,88-2,35 р0,05 р<0,05 р0,05 р<0,05 р0,05 р<0,05

степени КУ,% 14,2 12 110.65-11.9: 9,8 | 9,5-9,9 20,1119,7-20,8 7,7 | 7.1-8,3 10,41 9,9-10,8 9,2 | 8,7-9,3

12,85-14,7 р<0,05 рЮ,05 р0,05 р<0,05 р<0,05 р=0,05

Пародонтат средней степени М.усп.ед. 14,5 10 | 9,6-11,7 13 |12,3-13,8 7.121 6,3-7,7 9,1 | 8,2-9,6 9,1 | 8,5-9,8 10,9 | 10,8-11

13,3-15,8 р<0,05 р<0,05 P0.05 р<0,05 р<0,05 р<0,05

а.усл.ед 1.57 1.3 11,15-1,38 2,2 | 1,9-2,26 1,361 1,2-1,58 1,37 11,24-1,61 1,151 0,8-1,25 1,11 |0,76-1,21

1,27-1,79 р=0.05 р0,05 р0,05 рЮ,05 р<0,05 р<0,05

XV,% 9,8 12 |10,35-14,3 16 114,5-17,7 20,81 16,8-23 15,45 |13.7-16,7 11,418,3-13,7 10,1 | 7,1-12

8,9-10,46 р<0,05 р<0,05 р0,05 р<0,05 р0,05 р0,05

Пародонтат тяжелой степени М.усп.ед. 12,8 9,7 | 8,2-10.3 14 |12,7-14,7 7,4 | 6,6-8,3 8,2 | 7,5-9,1 6,5 | 5,5-7,44 7,5 | 6,6-8.2

11,1-13,8 р<0,05 р0,05 р0,05 р<0,05 р<0,05 р>0,05

а.усл.ед 1,07 1,1 | 0,97-1,29 2,6 | 2,4-2,73 1,441 1,07-1,6 1,26 11,04-1,4 1,6 |1,18-1,87 0,95 10.76-1,23

0,89-1,28% р>0,05 р0,05 рО, 05 рэ0,05 р«0,05 р<0,05

КУ,% 7,9 13 | 10,4-13,7 18 116,4-20,5 19 |16,7-22,2 14,6 112,6-17,5 24,11 20,7-29,6 13,1 Г 11-16

7,5-8,7 р<0,05 р0,05 P0.05 р0,05 р0,05 р<0,05

Через 1 минуту после курения происходило некоторое увеличение миогенной активности прекапиллярных вазомоторов (вазомоций) до 159,15%. При этом отмечалось снижение внутрисосудистого сопротивления и сосудистого тонуса до 3,86 и 62,77% соответственно. Показатели высокочастотных и пульсовых флуктуаций составляют 61,35 и 23,61% соответственно. ИФМ увеличивается до 1,87%. Эти данные говорят об увеличении уровня кровотока в тканях пародонта и расширении сосудов.

Через 30 минут после выкуривания сигареты отмечается усиление как в активном механизме регуляции кровотока (увеличение вазомоций до 189,03%), так и в пассивном (увеличение высокочастотных флуктуаций до 135,54% и пульсовых флуктуаций до 76,95%). При этом резко возрастает внутрисосудистое сопротивление до 38,96% и ИФМ снижается до 0,89, что

характеризует венозный застой,вследствие усиленного притока крови в микроциркуляторном русле.

Через час после курения было зарегистрировано снижение вазомоций, высокочастотных и пульсовых флуктуаций (87,12%, 56,94% и 30,18% соответственно) при увеличении сосудистого тонуса (115%).

Затем через 1,5 и 2 часа происходит восстановление значений до исходных, с незначительными колебаниями параметров.

М, усл.ед.

— ИнтэктоыИ пародонт вГингивит

до 1 мин. ЗОмин. бот курения

ст, усл.ед.

—Интактный парод онт »Г инги вит

Рис.3 Динамика показателей (М) и (о) при интактном пародонте и при гингивите

При гингивите у курящих пациентов до курения отмечалось некоторое снижение уровня кровотока на 13% по сравнению с контролем. Интенсивность потока крови (о) и вазомоторная активность микрососудов (Ку) до курения составили соответственно 2,32 усл. ед. и 19,52%. В группе контроля показатели ЛДФ были в пределах нормы. При статистическом анализе было показано, что различия параметров М и Ку между группами контроля и курящих с гингивитом достоверны (р<0,05),(табл.4).

В 1-ую минуту после курения мы наблюдали увеличение уровня кровотока на 40%, увеличение интенсивности кровотока на 41% и снижение вазомоторной активности на 5%, что свидетельсвовало о гиперемии в системе микроциркуляции.(рис.З)

Через 30 мин. после курения было отмечено значительное снижение уровня кровотока(на 79%) и его интенсивности(на 10%). Ку увеличился на 157%.

Через час после курения наблюдалась тенденция к восстановлению параметров до исходного уровня: увеличение уровня кровотока на 35% и снижение интенсивности тока крови на 37% и Ку на 148%.

Через 1,5 и 2 часа после курения наблюдается дальнейшее восстановление параметров. При этом отсутствовали достоверные различия между значениями М до курения и через 90 и 120 минут после курения. То есть данный показатель при гингивите восстанавливается через 1,5 часа.

По результатам амплитудно-частотного анализа ЛДФ-грамм до курения отмечали снижение вазомоций до 116,13%, увеличение сосудистого тонуса до 86,23 и внутрисосудистого сопротивления до 12,83%. То есть курение способствует возникновению более тяжелого венозного застоя при хроническом катаральном гингивите.

Через 1 минуту после курения происходило увеличение вазомоций до 148,23%. При этом отмечалось снижение внутрисосудистого сопротивления и сосудистого тонуса до 5,54 и 67,58% соответственно. Таким образом, имело место расширение сосудов. Высокочастотные флуктуации увеличиваются, а пульсовые флуктуации снижаются и составляют 122,2 и 24,72% соответственно. ИФМ увеличивается до 1,27%.

Через 30 минут после выкуривания сигареты отмечается увеличение сосудистого тонуса до 77,36% и пульсовых флуктуаций до 26,67%. При этом резко возрастает внутрисосудистое сопротивление: до 11,19%, а ИФМ снижается до 1,11%.

Через час после курения было зарегистрировано снижение вазомоций и высокочастотных флуктуаций (107,01%) и 64,29% соответственно) при увеличении сосудистого тонуса (93,41%) и пульсовых флуктуаций (65,13%)). Затем через 1,5 и 2 часа происходит восстановление значений до исходных с незначительными колебаниями параметров.

При пародонтите легкой степени до курения уровень кровотока снижен до 11,9 усл.ед. Интенсивность кровотока и вазомоторная активность

микрососудов значительно снижены и составляют соответственно 1,37 усл. ед. и 11,5%.(рис.4)

М, усл.ед.

Лародоититлс

—Пародонтит

средней степе —Пародонтит

ст, усл.ед.

А

Пародонтит легкой

Пародонтит средне!1 --Пародонтит

Рис.4 Динамика показателей (М) и (с) при пародонтите различных степеней тяжести

В первую минуту после курения происходит увеличение уровня кровотока на 56%, увеличение его интенсивности на 28% и снижение вазомоторной активности на 12%, что свидетельствует об усилении притока крови в десне.(табл.4)

Через 30 минут после курения было отмечено значительное снижение уровня кровотока и его интенсивности. Показатель М снижался на 78,4%, показатель а снизился на 25,4%, К у увеличился на 72,5%.

Через час после курения уровень кровотока увеличился на 4,5%, а его интенсивность снизилась на 33,6%. Вазомоторная активность микрососудов снизилась на 87,5%.

Через 1,5-2 часа после курения наблюдается дальнейшее восстановление параметров: через 2 часа они были наиболее близки к начальным значениям: М составляет в среднем 12,5 усл. ед., о - 1,15 усл. ед., а Ку - 9,2%.(рис.4)

В амплитудно-частотном спектре ЛДФ-грамм до курения в группе с пародонтитом легкой степени значение вазомоций было равно 106,77%, сосудистый тонус - 93,73%. Внутрисосудистое сопротивление было значительно снижено и составляло 2,85%. Высокочастотные флуктуации и пульсовые колебания были значительно снижены и составляли соответственно 40,47% и 22,19%. Таким образом, у курящих пациентов

имело место более выраженное снижение пассивных модуляций тканевого кровотока по сравнению с группой контроля.

Через 1 минуту после курения происходило увеличение вазомоций до 167,52%, при этом отмечалось снижение внутрисосудистого сопротивления и сосудистого тонуса до 2,01 и 59,82% соответственно, то есть происходило расширение сосудов. Высокочастотные и пульсовые флуктуации увеличиваются и составляют 48,81 и 27,24% соответственно. ИФМ увеличивается до 2,02%.

Через 30 минут после выкуривания сигареты отмечается усиление как в активном механизме регуляции кровотока за счет увеличения уровня вазомоций до 221,91%, так и в пассивном (увеличение высокочастотных и пульсовых флуктуаций до 180,96% и 53,64% соответственно).При этом резко возрастает внутрисосудистое сопротивление - до 6,91%, а ИФМ снижается до 0,95%.

Через час после курения было зарегистрировано снижение вазомоций, высокочастотных и пульсовых флуктуаций (133,8%, 40,44% и 13,65% соответственно) при увеличении сосудистого тонуса (74,69%), что свидетельствует о сохранении застойных явлений.

Затем через 1,5 и 2 часа происходит восстановление значений до исходных с некоторыми колебаниями параметров.

При пародонтите средней степени до курения уровень кровотока снижен на 29,7% по сравнению с уровнем кровотока в группе контроля, а его интенсивность и вазомоторная активность микрососудов не отличаются от референсных значений и составляют соответственно 1,28 усл. ед. и 11,95%.

В первую минуту после выкуривания сигареты мы наблюдали увеличение уровня кровотока на 18,7%, его интенсивности на 56%, и вазомоторной активности микрососудов - на 44%.(рис.4)

Через 30 минут после курения было отмечено значительное снижение уровня кровотока на 40% и его интенсивности на 51%. При этом вазомоторная активность микрососудов увеличилась на 20,8%.

Через час после выкуривания сигареты наблюдалась тенденция к восстановлению параметров до исходного уровня: уровень кровотока увеличился на 13,7%, а его интенсивность снизилась на 0,5%, вазомоторная активность микрососудов снизилась на 55%.

Через 1,5 и 2 часа после курения наблюдается дальнейшее восстановление параметров: через 1,5 часа они близки к исходным значениям: уровень кровотока(М) составляет в среднем 9,1 усл. ед., его интенсивность (а) - 1,15 усл. ед., а вазомоторная активность (Ку) - 11,4%. Через 2 часа отмечалось снижение всех параметров.

До курения результаты амплитудно-частотного анализа ЛДФ-грамм в четвертой группе отличались от показателей пациентов в контрольной группе. Значение вазомоций было в пределах «нормы» для пародонтита средней степени и составляло 109,44%. Сосудистый тонус был равен 92,16%. Внутрисосудистое сопротивление было значительно повышено и составляло 16,39%. Было отмечено увеличение роли пассивных модуляций тканевого кровотока как за счет высокочастотных флуктуаций, так и за счет пульсовых колебаний до 97,77% и 43,02%. Таким образом, по сравнению с пациентами контрольной группы у курящих пациентов имело место более выраженное влияние пассивных модуляций тканевого кровотока.

Через 1 минуту после курения происходило увеличение миогенны вазомоций до 164,31%. При этом отмечалось снижение внутрисосудистого сопротивления и сосудистого тонуса до 14,38 и 81,43% соответственно, то есть происходила вазодилатация. Показатели, характеризующие пассивный механизм модуляции тканевого кровотока, изменяются следующим образом: высокочастотные флуктуации снижаются, а пульсовые флуктуации увеличиваются и составляют 94,65% и 52,74% соответственно.ИФГ» снижается и составляет 0,83%.

Через 30 минут после курения отмечается усиление в активном механизме регуляции кровотока за счет увеличения уровня вазомоций до 164,31%). Параллельно отмечалось снижение пассивных модуляций:

уменьшение высокочастотных и пульсовых флуктуации до 79,83% и 48,21% соответственно). При этом резко возрастает внутрисосудистое сопротивление (до 24,81%), а ИФМ составляет 1,28%.

Через час после курения было зарегистрировано снижение вазомоций, высокочастотных и пульсовых флуктуаций (154,44%, 49,17% и 29,94% соответственно), а также сосудистого тонуса (54,26%).

Затем через 1,5 часа мы наблюдали некоторое увеличение высокочастотных флаксмоций до 72,12% без существенных изменений других параметров. Результаты через 2 часа после курения мало отличаются от таковых через 1,5 часа.

При пародоитите тяжёлой степени до курения уровень кровотока достоверно снижен по сравнению с группой контроля и составляет 9,7 усл. ед. Интенсивность кровотока и вазомоторная активность микрососудов не отличаются от референсных значений и составляют соответственно 1,09 усл. ед. и 12,55%.(табл.4)

В первую минуту после выкуривания сигареты уровня кровотока увеличивается на 31,2%, а его интенсивность и вазомоторная активность микрососудов - на 73% и 140% соответственно.(рис.4)

Через 30 минут после курения было отмечено значительное снижение уровня кровотока на 50% и его интенсивности на 108%. При этом наблюдалось увеличение вазомоторной активности микрососудов увеличился на 8%.

Через час параметры ЛДФ практически не отличались от значений через 30 минут после курения.

Через 1,5 часа после выкуривания сигареты наблюдалась тенденция к восстановлению параметров до исходного уровня: увеличение М и снижение Ку. Уровень кровотока увеличился на 13% и составил 6,5 усл. ед. Интенсивность потока крови несколько уменьшилась (на 14%) и составила 1,11 усл. ед.

Через 2 часа после курения наблюдалось некоторое изменение всех показателей ЛДФ: уровень кровотока(М) в среднем составлял 7,5 усл. ед., его интенсивность (о) - 0,95 усл. ед., а вазомоторная активность(Ку) - 13,1%. При пародонтите тяжелой степени у курящих пациентов восстановления уровня кровотока в течение 120 мин. не наблюдалось.(рис.4)

По результатам амплитудно-частотного анализа ЛДФ-грамм до курения значение вазомоций составило 99,99%. Сосудистый тонус был равен 100%. Внутрисосудистое сопротивление было значительно повышено и составляло 9,43%). Отмечено увеличение пульсовых колебаний, которые составили 53,28%). Индекс флаксмоций был снижен по сравнению с референсными значениями и составлял 0,89%)., что говорит о более выраженном влиянии пассивных модуляций тканевого кровотока чем в группе контроля.

Через 1 минуту после курения происходило увеличение вазомоций до 112,62%). При этом отмечалось снижение внутрисосудистого сопротивления и сосудистого тонуса до 8,99 и 88,68% соответственно. Таким образом, имело место расширение сосудов. Пульсовые флуктуации снижаются, а высокочастотные флуктуации увеличиваются и составляют 36,15%) и 112,32% соответственно. ИФМ снизился и составил 0,76%.

Через 30 минут после выкуривания сигареты увеличение уровня вазомоций до 144,24%. Параллельно отмечалось снижение пассивных модуляций: уменьшение высокочастотных и пульсовых флуктуаций до 90,57% и 33,6% соответственно. При этом резко возрастает внутрисосудистое сопротивление (до 12,75%), а ИФМ составляет 1,11%.

Через час после курения было зарегистрировано снижение вазомоций, высокочастотных и пульсовых флуктуаций (103,95%), 50,91% и 19,53%) соответственно), при увеличении сосудистого тонуса (96,28%).

Затем через 1,5 часа мы наблюдали увеличение пульсовых флаксмоций до 35,67% без существенных изменений других параметров.

Через 2 часа после выкуривания сигареты мы наблюдали увеличение вазомоций с одновременным снижением сосудистого тонуса. Указанные параметры составляли 142,71% и 70,27% соответственно. Доля высокочастотных флаксмоций увеличилась и составила 82,83%.

Результаты амплитудно-частотного анализа в группах с воспалительными заболеваниями пародонта соответствуют изменениям параметров М, а и Ку. Выкуривание сигареты приводит к кратковременному усилению кровотока и последующему резкому его снижению с тенденцией к постепенному восстановлению в течение двух часов и более.

Выводы

1. У курящих пациентов с интактным пародонтом до курения наблюдается вазоконстрикция: ИПС увеличен на 24% и составляет 109,9%, а ИЭ снижен на 32% и составляет 55%. Снижение уровня капиллярного кровотока достигает 15 усл.ед., что на 15% ниже по сравнению с некурящими.

2. После выкуривания сигареты у курящих пациентов в тканях пародонта происходят выраженные изменения показателей микроциркуляции и регионарного кровотока, отличающиеся определенной фазностью в различные временные периоды.

3. У курящих лиц первую минуту после курения происходит вазодилатация и резкое увеличение уровня кровотока. Через 30 мин. возникает вазоконстрикция и уменьшение уровня кровотока. В последующие сроки почти все параметры возвращаются к исходным значениям.

4. При начальных воспалительных изменениях у курильщиков исходно отмечается вазоконстрикция: ИПС увеличивается 27% а эластичность сосудистой стенки - ИЭ на 32%. На микроциркуляторном уровне происходит снижение уровня кпиллярного кровотока на 13% (р<0,05). Восстановление всех параметров происходит через 1,5ч. после курения.

5. По мере нарастания тяжести воспалительного процесса в тканях пародонта показатели регионарного кровотока и гемомикроциркуляции после

курения изменяются в большей степени, и более длительно происходит их восстановление до исходного уровня по сравнению с некурящими. При пародонтите средней степени не все параметры восстанавливаются за 2 часа, а при тяжёлой степени они восстанавливаются в ещё более поздние сроки. 6. Клиническое состояние тканей пародонта у курящих пациентов отличается меньшей выраженностью сосудистых реакций, в результате чего диагностическая ценность индекса Мюлеманна в модификации Коул (МиЫетапп -Со\уе11,1975) снижается.

Практические рекомендации

1. При лечении курящих пациентов врач должен установить врем последнего курения и выбрать лечебную тактику с учётом состояни сосудистой системы в тканях пародонта. Непосредственно после курени целесообразно проводить аппликацию лекарственных средств (особенно пр гингивите).

2. При планировании хирургических манипуляций на тканях пародонт целесообразно рекомендовать пациентам воздержаться от курения за 2 часа д операции и на максимальное время после операции.

3. Мотивировать курящих пациентов на динамическое наблюдение з состоянием тканей пародонта 1 раз в 6 месяцев, даже при отсутствии первы признаков воспаления.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Кемулария И.В. Влияние табакокурения на гемодинамически процессы в тканях пародонта //Материалы Первой научно-практическо конференции молодых ученых «Инновационная наука-эффективна практика»,- М.,2010,- Стр.42-43.

2. Грудянов А.И., Кемулария И.В. Изменение регионарног кровотока при пародонтите различной степени под влиянием курени сигарет (предварительное сообщение) // Пародонтология.-2010. №4(57) стр. 18-22.

3. Грудянов А.И., Кемулария И.В. Влияние курения н микроциркуляцию в тканях пародонта при пародонтите различно степени тяжести по данным лазерной допплеровско флоуметрии.//Стоматология-2010. Т.89. №6. - стр.10-14.