Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Изменение механики дыхания и сурфактантной системы легких при экспираторном стенозе трахеи и главных бронхов

2 3 > : 5"

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЕ СССР ГАШКЕНТСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО

ЗНАМЕНИ

ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

На правах рукописи

МАХАМАДАМИНОВ Абдунаби Ганиевич

УДК 616.233-007.271+616.234-002

ИЗМЕНЕНИЕ МЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ 1 СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ ЛЕГ-лИХ ОРИ ЭКСПИРАТОРНОМ СТЕНОЗЕ ТРАХЕИ И ГЛАВНЫХ БРОНХОВ

14.00.05—Внутренние болезни 14.00.27—Хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ташкент—1991

Работа выполнена в Ташкентском ордена Трудового Красного Знамени институте усовершенствования врачей.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор А.Т. Алимов.

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор А.М. Убайдуллаев.

Офицальные оппоненты:

член-корреспондент АМН СССР, заслуженный деятель науки республики Узбекистан, доктор медицинских наук, профессор К. Ю. Юлдашев

доктор медицинских наук, профессор Т.ЭД. Кариев.

Ведущее учреждение—Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова.

Защита диссертации состоится „__„_1991г.

в_ч. на заседании специализированного совета

К 074.49.01 в Ташкентском институте усовершенствования врачей (700007, Ташкент-7, ул. Генерала Петрова, 51).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан,,_7 дл^^А^Х_1991г.

7

ученый секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук

А.М АРУШАНОВ

л , ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

А;:т у яд ьнос та проб л еш. Б патогенезе хронических заболеваний легких важную роль игра«? функциональные нарушения трахеи я бронхов. Одним из них является экспираторный стеноз,который обусловливается патологической подвижность» иембрзноз-иой части трахеи « крупных бронхов,избыточным пролабпрованиеи ее з просвет зо В1этмя выдоха к кашля и обструкгивиыми парупениями вентиляции легких (М.И.Перельман и др., 1980; Л.Ц.Иеффе, 198't; Е. А.Гераскн, 1984; А.Т.Алимов, 1983; Hersog, 1.972; Holte, i'33't). Это состояние обусловливает формирование сопротивления воздушному потону .нарушению бронхиального дреиаза и самоочищения, обструктивным нарушениям зентиляции ;t дыхательной недостаточности. Поэтому в настоящее время слозшлось непрелогг-ное инеиио об актуальности интегрального изучения данной патологии. Вместе с тем, накопленные в этом .отнопении данные свидетельствуют о том, что диагностика и лечение ее представляют определенную хирургическую проблему.

Однако в современном понимании этой патологии до сих пор остаются недостаточно изученными вопросы,которые не позволяют в полной мере решать задачи диагностики этого заболевания и выбора соответствующей тактики лечения. К ним, преядо всего, относится отсутствие четких представлений о соотношении нору-Евний функции трахеи и крупных бронхов с изменениям:! респираторного отдела легких при различных формах экспираторного стеноза и влияния этих нарушений на отдельные этапы формирования обструктивкого процесса в трахеобронхиальном дереве, а такЕЗ на особенности паго- и морфогенеза заболеваний легких. В связи с этим патогенетический механизм экспираторного стеноза, как фактор, обусловливающий формирование хронических заболеваний легких и дыхательной недостаточноститзо многом остается неясным. С этим отчасти связаны определенные трудности при дифференцировне отдельных разновидностей экспираторного стеноза, оценке их роли в патогенезе заболеваний легких к разработке точных показаний н консервативному и специальному хирургическому методу коррекции данной патологии.

В свете современных представлений о формировании легочных заболеваний uor.no считать,что решение это:! задачи возможно путей изучения взаимоотношения паргелий яеханики дыхания к сурфактштюй системы легких у бояькнх с различными формами экспираторного стеноза. Целесообразность таких исследований определяется тем, что ССЛ является тонкий индикатором состояния респираторной зоны легких, выполняющий вакную роль как а упорядочении ее функции,так и обе с не чей ни Оиоиехаккик дыхания и газообмена ua уровне аэрогеыатичеснсго барьера (К.К.Еснпо-ва, 197.1.К.Романова, 1977; А.А.Биркун и соавт., 1961; В.А. Березовский, В.В.Горчаков, 1^82; situiiey et ui., 1972; Korn-baura et ai,, 1531), Кроне того, ССЛ служит первый барьером на пути распространения инфекции и инородных частиц (Л.К.Романова, 1971; ¡0.А."уродский и соавт., 1982; И.й.Огигапоза, 1936). В связи с этим ногшо полагать, что при формировании заболеваний легких она поражается прехде всего (й. А, Муроме кий и соавт., 1987; Stanley et al., 1972; ûCuvîa et al., 1930).

Следовательно, изучение количественных и качественных изменений сурфактанта легких и выяснение их взаимоотношения с конкретными особенностям нарушений механики дыхания у больных с экспираторным стенозом ииеь/г вакное значение. Такие исследования позволяют не только углубить представления о роли данной патологии в развитии заболеваний легких, но и наметить пути улучшения ее диагностики и лечения.

Исходя из атего.в данной работе на«и изучены особенности нарушений механики дыхания и ССЛ при-различных разновидностях экспираторного стеноза. Определены взаимоотношения нарушений аэродинамики дыхательных путей и поверхностна!! активности легочного сурфактанта, которые позволили углубить представления о роли различных фори экспираторного стеноза в формировании дыхательной недостаточности. Впервые выявлены свидетельства о зависимости фосфолипидного состава и поверхностно-активных свойств легочного сурфактанта от характера заболеваний легких и выраженности экспираторного стеноза.Предложены критерии- диф-ференцировии -различных фор« экспираторного стеноз а, основывающее я на учете изменений механики дыхания и состояния легочного сурфактанта. Определена динамика изменений механики дыхания и поверхностной активности легочного сурфактанта в про-

цессе лечения, уточнены предел» их обратиыости, которые использовали для прогнозирования заболевания.

Цель и задачи исследования. Целью исследования явилось определение особенностей нзругоний механики дцхания' и легоч- ' ного сурфэктавта при различных формах экспираторного стеноза трахеи к крупных бронхов. йз этой цели определились следующие задачи:

- уточнить особенности нарушений механики дыхания при различных «Хораах экспираторного стеноза трохеи и крупных бронхов;

- изучить изменения поверхностной активности и фосфоли-пидного состава легочного сурфаитанта у больных с различными формами данной патологии;

- выяснить взаимоотношение нарушений аэродинамики дыхательных путей и функциональной активности легочного сурфак-танта при экспираторном стенозе и дать им патогенетическое определение;

- обосновать критерии дифференцировки различных форы экспираторного стеноза трахеи и крупных бронхов с учетом разлит чий нарушений механики дыхания и поверхностной активности легочного сурфактанта;

- изучить динамику изменения поверхностной активности легочного сурфактанта и вентиляционной способности легких в процессе консервативного и.хирургического лечения с различными формами экспираторного стеноза.

Научная новизна.

1. Впервые проведены..комплексные исследования механики дыхания и сурфактанта легких при различных формах экспираторного стеноза трахеи и крупных бронхов.

2. Определены взаимоотношения наруиений аэродинамики дыхательных путей п поверхностной активности легочного сурфактанта, которые позволили углубить представления о роли различных фора экспираторного стеноза в формировании дыхательной недостаточности.

3. Выявлены свидетельства о зависимости фосфолипидного состава и поверхностно-активных свойств легочного сурфзнтанта от характера заболеваний легких и выраженности экспиратор-

- б -

наго стеноза.

4. Предлогнны критерии дафференцировки различных форм экспираторного стеноза с учетом изменений механики дыхания и состояния легочного сурфактанта, которые послужили основанием для выбора показаний к консервативному лечению и эндоскопическому, способу коррекции данной патологии.

5. Определена динамика изменений механики дыхания и поверхностно!! активности легочного сурфактанта в процессе консервативного и хирургического лечения,уточнены пределы их обратимости, которые использованы для прогнозирования заболевания.'

Положения, выносимые на защиту.

1. Выявление особенностей нарушений аэродинамики дыхательных путей при различных формах экспираторного стеноза трахеи и крупных бронхов.

2. Определение зависимости количественных и качественных изменений сурфактанта легких от конкретных разновидностей экспираторного стеноза, распространенности сопутствующего воспалительного процесса в бронхолегочной системе и нарушений про-ходаности дыхательных путей.

3. Установление относительной сурфактантной недостаточности при первичном экспираторном стенозе и ее зависимости от нарушений аэродинамики трахеи и крупных бронхов.

Констатация абсолютной сурфактантной недостаточности при вторичном экспираторном стенозе вследствие нарушений синтеза легочного сурфактанта и его высокой утилизации.

5. .Обоснование диагностического критерия дифференцировки . различных форм экспираторного стеноза,основывающегося на различиях локализации обструктивного синдрома и функциональной полноценности продуцентов легочного сурфактанта.

6. Изучение динамики нарушений механики дыхания и. функциональной активности легочного сурфактанта в процессе консервативного и хирургического лечении больных экспираторным стенозом, определение степени их обратимости и выявление показаний для специальной коррекции сурфактантной недостаточности. ....

Практическая значимость работы. Комплексные исследования

механики дыхания и {¡ункцпональной активности легочного .сурфак-танта при экспираторном стеноз? трахеи и крупных бронхов позволяют определять значение дан но ¿1 патологии в • формировании хронических заболеваний легких, развитии дыхательной недостаточности.

Установление .функциональной .полноценности продуце нтоа легочного сурфактанта при центральной локализации обструктивно-го синдрома иожгг служить точная критерием диагностики перинч-иого экспираторного стеноза трахеи к крупных бронхов.При вторичном экспираторном стенозе преобладают периферические об-структивные нарушения л аЗсольтнан недостаточность легочного сурфактанта, треОрлая специальной коррекции.

Реализация результатов исследования. Разработанные и усовершенствованные аз года специальных исследований (бронхофиб-роснопия, трахее гравия, спирография, пиевмотахография, обцая плетизмография, исследования сур£акгангно!1 системы легких) внедрены в клиническую практику хирургических и пульмонологических отделений 1-я Городской клинической больницы г.Ташкента, УзН'Ж фтизиатрии и пульмонологии им. акад. УэССР 'Л.Л.Алимов а. По этим методикаи получены 1, удостоверения на. рационализаторские предложения.

Апробация диссертации. Основные положения работы доложе-. ни на I республиканской конференции молодых хирургов (г.Андижан, 1986 г.), на 1У конкуренции молодых ученых УзНИИ туберкулеза (г. Ташкент, 1936 г.), на заседании расширенного, пленума проблемной комиссии "Грудная хирургия" (г.Витебск, 1988 г.), на У конференции молодых ученых Ш11 (фтизиатрии и пульмонологии (г.Ташкент, 1989 г.) и на I Всесоюзной конгрессе по завоеваниям органов дакания (г. Киев, 1990 г.).

Публикации. По материалам диссертации опублиновано ра-¡от (статей - рациональзаторских предложений - 2).

Структура и обтек диссертации. Работа наяисана в обычном дассертационном стиле на 166 с. мааиполисного текста, иллюст-мроваяа 17 рисунками и 18 таблицами, состоит из введения, 5 'лав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список юпользованной литературы содертат ?33 источника,из них 166 -1течественнч.х и II? - иностранных. '

МАТЕРИАЛ И МЕТОДУ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основу работы положены данные наблюдений и результат! .коиплексных исследований механики дыхания и ССЛ у. 179 больные с экспираторный стенозом трахеи и крупных бронхов, а тзкхз GC больных с хроническими неспеци^ическиии заболеваниями легки без экспираторного стеноза и . 10 лиц с нелегочшиш заболеваниями (контрольные группу).

Диагноз экспираторного стеноза у болышх устанавливала с поиощьк'специальных иетодов исследований (рентгенологические, эндоскопические и функциональные).

Рентгенологические нетала включали последовательно ренти нографий (у 179 больных),рептгенгелеьпзношюе исследование Д; хательной подвижности иембрзиозной части трахеи,в той числе < контрастированием пиаевода (У к2 больных),-грахеографи» порошком тантала (у '30), бронхографию (у 52), а так..? скаиированш легких (у 52).

Бронхоскопия у этих больных выполнилась под местной aiiei теэн.ей бронхо^лброскопоц фи ран "Oiynpua". во время бронхофиб-роскопии устанавливался диагноз экспираторного стеноза, одновременно производилсй забор ЕАС дли исследовании ле точно г суррактантэ^ Ь процессе диагностики и лечения больных нам выполнено всего ЦС2 бронхоскопии. . '

Руководствуясь' известной классификацией зксиираторног .стеноза (Л.Ц.Йойе, 1У71; М.А.Алпен и соавт. ,1966; Л.'1'.Алимов 1988),- ш различали две формы патологии. К первичной фору экспираторного стеноза были отнесены '.3 больных,у которых ос новная патология заключалась в патологическом расслабленп мембранозной части трахеи и крупных бронхов, их зксгшраторно сужении и резком увеличении аэродинамического сопротивления них. Наиболее часто данная патология у зтих больных характе ризовалась локальной дистопией ыембранозной части трахеи и о ного или обоих главных бронхов. По выракенности стеноза боль нце распределялись следующим образом: 11 степень отмечалась 16 больных, 111 - у 2?. Эндоскопически наблюдалась шгкоторэ диспропорция мевду воспалительный» изменениями бронхов I-порндка с практически неизиененнши периферическими отделам .бронхиального дерева.

Экспираторный стеноз трахеи и крупных бронхов у 136 больных науи считался вторичным. Он диагностировался в ассоциации с хроническими заболеваниями легких: хронический бронхитом (53 чел,), бронхиальной астмой (63), бронхозктазами (14),нистозной гипоплазией легких (5) и трахеобронхомегалией (I). 1-степань экспираторного стеноза была у 30 больных, П-у?2иШ-у 34. Экспираторный стеноз у них чада всего характеризовался диффузной дастонизй мембранозной части дыхательных путей и увеличением аэродинамического сопротивления кап в крупных дыхательных путях,так и в мелких бронхах. Воспалительный процесс у этих пациентов,как правило,выражало я диффузными изманениями в бронхиальном дереве и носил характер катарального (32 чел.), катаральио-гнойного (66) и гнойного. (38) эндобронхита.

В соответствии с имеющимися показаниями лечение наблюдавшихся больных проводили консервативными и хирургическими методами. В качестве основного метода лечения больных с первичным экспираторным стенозом применяли известный способ эндоскопического лечения (А.Т.Алимов, М.И.Перельлан, 1989), который был разработан сотрудниками нааей клиники под руководством акад. АМН СССР М.И.Перельмана (авт. свидетельство й 1346144. от 22 июня 1987 г.). Как известно,способ позволяет укрепить атонич-ную мембранозиую часть трахеи и главных' бронхов , фиброзной тканью,'формирующейся при проведении сеансов эндоскопических инмкций в ретротрахеальную клетчатку,в 2-4 местах по 3,5-4,0 мл склерозируюцей смеси из аутоилаэмы и 407» раствора глюкозы в обманом соотношении 2:1. Эффективность этого способа. определяется уменьшением чрезмерной подвижности ыембранозной части трахеи и крупных бронхов, снижением высокого аэродинамического сопротивления и улучшением проходимости дыхательных путей {А.Т.Алимов,- 1938). ■ .

Этим способом лечили такзе 70 больных с вторичным стенозом с преобладанием обструкции трахеи и крупных бронхов.Наряду с этим проводили консервативную терапию, которая включала эндоскопические санации трахеобронхиального дерева (4-5 раз), 10-15 ингратрахеалышх инстилляций антибиотиков (ампициллин, оксэциллин, гентамицин по 250-300 тыс. ЕД), гидрокортизона (12,5-25,0 мг) я 1% новокаина (3-4 мл),а такяе назначения со-ответствуадих антибиотиков широкого спектра действия, сульфа-

ниламидов и бронхолитиков. По искапали ни применяли стероидный гормоны в виде коротких схем и претрахеалыше новокаиновиа блокада (10-12 раз). При этой курс лечения обычно длился оч 26 до 30 дней. .

При лечении 23 больных с вторичным стенозом,сочетавшиеся с бронхоспастическим компонентой на почве хронических обструк-тивных заболеваний легких (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма), нарялу с вышеуказанными консервативными кероми по соответствующим показаниям вешолнялосъ оперативное виеыательстио- глоыэктсиня с десимпатизациен симо-каротидной зоны. Как известно, это вмешательство позволяет устранить патологические факторы, вызывающие бронхоспааы,путем восстановления нарушенного ьаго-симнагнчссиого равновесия в астматической легкой, улучшении в нем процессов вентиляции и газообмена (Д.С.Кзринов, 1975; Г.а.Смакоь, 1986).

Для решения целей и задач, поставленных в данной работе, у перечисленных групп больных проводили комплексные исследования механики дыхаяия и ССЛ с анализом их результатов до и после лечения.

Исследования механики -дыхания у болышх выполнял« с. помощью спирографии (у 179 больных), общей плетизмографии (ОПТ) на аппарате "Пульиостар" Фирмы "Годарт",(Голландия) (у 72), а также раздельного изучения экспираторного сопротивления трахеи крупных и 'мелких бронхов (у 126) с помощью пневмотахографа с 'интегратором. В качестве показателей механики дыхания оценивали изменения общего бронхиального сопротивления сопротивления трахеи и крупных бронхов (квдп), сопротивления мелких бронхов (*ндп), максимальных обьемных скоростей выдоха при 25, 50 и 1% объема выдыхаемого воздуха - МСК^» М0С5д и М0С?5, а также ОЕЛ и ее структуры - «ЕЛ, 00Л и ООЛ/ОЕЛ.

Исследование состояния ССЛ у больных проводили по общепринятой иетодаие в БАС, полученных во время бронхофиброско-иии. Изучали их поверхностно-активные свойства и фосфолипид-ный состав.

Как известно,основным физико-химическим методом исследования активности легочного сурфактанта нвлнетсн определение его поверхностного натяжения в зависимости от изменений площади поверхностной пленки,для чего пользовались специальным при-

-'и -

борой,усовершенствованным Б.Н.Нестеровым и соавт. (1974),с помощью которого устанавливали значения ПНуакс (ПН при наибольшей площади пленки суррактанта - 100%), ПНмин (ПН при сжатии . пленки сурфактанта до 20% исходного уровня) и ИС-индекс стабильности.

Биохимические методы исследования сурфактанта вклнчали в себя разделение его на белковый, и липидные компоненты с последующим определением содержания их качественного и количественного состава. При этом мы изучали содержание общих фосфолипи-дов, а также удельное содержание в них фосфатидилхоли,на,сфин-гомиелина, фосфатидилзтаноламина и отношения фосфатидилхолина '".' к сфингсмиелину - ФХ/СФ.

Исследование показателей поверхностной активности и фос-фолипидного состава легочного сурфактанта проводили у 84 боль-, ных с экспираторным стенозом трахеи и крупных бронхов, из них у 24 - с первичным и у 60-с вторичным. В качестве контрольной группы нами были использованы показатели поверхностной активности легочного сурфактанта у 10 лиц без легочной патологии.

Исследование механики дыхания и . ССЛ выполняли, в первья 2-3 сут. пребывания больных в клинике (179 чел.)- и через 3-5 .' дней после окончания основного курса лечения (126).Всего произведено 307 исследований механики дыхания и 168 - ССЛ.

С0ДСРМ1ШЕ РАБОТЫ

Результаты исследований показали,что у больных с хрониче-. сними заболеваниями легких без экспираторного стеноза (I группа) наблюдалось значительное увеличение бронхиального сопротивления ЯАм/ (7,2+1,6 см в.ст./л/с),причем.большая доля при этом принадлежала мелким бронхам - К-ндп (4,8+0,9), составлявшему 67,7% fta.iv, тогда как на долю£вдп (2,4+0,4) падало менее 32$. Показатели МОС характеризовались снижением (23,8+4,4%)

при нормальных величинах М0С25 (51,8+8,6) и МОС^ (50,1+8,4). Наряду с этим отмечалось статистически достоверное увеличение показателей ОЕЛ, 00Л и ООЛ/ОЕЛ 0,001) при одновременно!! уменьшении Ш (2,8+0,5 л) и ФХЕЛ (2,2+0,4 л) (Р<0,001). Этй данные свидетельствовали о преимущественной локализации обст-руктивного синдрома в периферических отделах бронхиального дерева и отсутствии нарушений аэродинамики в трахее и бронхах.

В нарушениях механики дыхания у больных с первичным экспираторным стенозом (П группа) наблюдалось почти аналогичное увеличение (8,2+1,6 см в.ст./л/с). Однако различие состояло в том,что у данной группы больных основной уровень бронхиальной обструкции был четко локализован в трахее и крупных бронхах. Это подтверждалось высокими значениями Ивдп (7,2+1,3) и Низкими - Н0С25 (26,3+5,1/») и М0С'50 (24,8+4,8) при нормально» Ы0С75 (52,1+9,7). При этом вклад Ивдд составлял 88,6$, тогда как показатель Кндп~ менее 12%. Вместе с тем,показатели легочных объемов мало чем отличались от нормы. Так, величины ОЕЛ, 00Л и ЖЕЛ оставались в пределах условной границы нормы, а показатель 00Л/0ЕЛ был увеличен незначительно (Р^ 0,01).

. На основании этих данных мы пришли к убеждению,что у больных с первичным экспираторным стенозом основное патогенетическое значение имеет увеличение аэродинамического сопротивления трахеи и крупных бронхов, которое сопровождается незначительными отраженными изменениями со стороны легочных объемов.Наши наблюдения со всей очевидностью показали,что в генезе указанных нарушений основная роль принадлекит патологическому расслаблению мембранозной части дыхательных путей и потере'ее устойчивости к.силам внешней компрессии .Такая ыеыбраноаная часта во время форсированного выдоха,избыточно погружаясь в просвет, способствует сужению дыхательных путей с развитием столь выраженных нарушений функции трахеи и крупных бронхов. Исходя из 'этого, мокно полагать,что у данной группы больных представляется возможным -определить влияние функциональных нарушений трахеи и. крупных бронхов на состояние сурфактанта легких.

Анализ результатов исследований механики дыхания у боль^ ных с вторичным экспираторным стенозом (Ш группа показал более глубокие нарушения,которые характеризовались наиболее высокими значениями (9,1±1,8 си в.ст./л/с) (Р< 0,001), £вдп у них составляло 67,1$ , тогда как на долю мелких бронхов (йвдп) падало 32,9%,что являлось свидетельством высокой роли обструктивных изменений в периферических отделах бронхиального дерева.Это обстоятельство имело свое отражение в статистически достоверном сншгзцяи всех показателей МОС (Р<-0,001),увеличении ОЕЛ, 00Л, ООЛ/ОЕЛ, а также снижении ЖЕЛ, ФЖЕЛ (Р^-0,001), На основании полученных данных можно отметить,что у боль-

ных с вторичным экспираторным стенозом обструктивные нарушения наблюдаются как в крупных,так и мелких дыхательных путях. Однако преимущественный уровень локализации обструктивного синдрома у них монет быть различным .3 этой зависимости нами выделены 2 группы больных: I) с преимущественно центральной локализацией обструктивного синдрома (106 больных) и Jj с периферической локализацией бронхиальной обструкции (20).

В нарушениях механики дыхания' у первых из них обрацало внимание,что в увеличении ftiV:V значительная доля придадлегала сопротивлению трахея и крупных бронхов (67JS обсего с о против- ' леяия), тогда itaji сопротивление i/елкнх бронхов оставаясь намного ниже (33%).Наряду с этим отмечалось статистически достоверное снижение Н0С25 (2?,'н5,2®),Н0Сс0 (26,8+4,8) и 0ФВГ/18Л (46,2+6,3%) (Р- 0,001); у вторых - доля сопротивления мелких бронхов в общем бронхиальном сопротивлении составляла 63,1$«,в то время сопротивление трахеи и крупных бронхов оказывалось значительно ниге , (36,9^5). Наблюдалось также больнее снижение МСС75 (20,3+4,2%). (Р<0,001) при сравнительно высоких показателях М0С25~(31,3+б,2),М0С50 (32,3+6,1) и ОФВ^ЯЕЛ (54,1+7,3) (F -0,001).

Нами установлено,что такая диссоциация полученных данных прежде всего зависела от степени выраженности экспираторного стеноза,а такке проявлений основного, заболевания легких. Тав, если при I степени стеноза увеличение аэродинамического сопротивления крупных бронхов было невысокое и носило транзиторный характер,то при П и И степени вклад сопротивления крупных дыхательных путей в общие изменения бронхиального дерева значительно возрастал.

На основании полученнцх данных совершенно очевидно,что..при оценке патогенетического значения вторичного экспираторного-стеноза необходим дифференцированный подход с учетом преимущественной локализации обструктивного синдрома и уточнения геке-за дыхательной недостаточности. Следует полагать,что наиболео полно зтог вопрос моает быть освещен путем комплексного изучения нарушений механики дыхании и изменений функциональной активности легочного сурфанталта.

При исследовании ССЛ у больных с первичным экспираторный стенозом нами отмечалось снижение всех показателей повархност-

но-актишшх свойств легочного сурфактанта. Это характеризовалось сниженной ПНцако (54,1+2,8 мН/м), ИС (0,50+0,09) и повышением- ПНШШ (32,4+3,2).

Известно,что подобные изменении могут быть свидетельство!; предрасположенности легочных альвеол к парерастякению и спадению (В.А.Березовский,В.(j.Горчаков, 1У?9; Ciùnentg^ 1962).Следовательно, на основании этих данных модно полагать о возможности у больных с первичным экспираторным стенозом формирования об-струнтиьной эмфиземы легких, этот вопрос «ожег быть уточнен путем выяснения соотнесений изменений поверхностно-активных Свойств сурфактанта и легочных объемов.

Однако, как. било отмечено, у этих больных в определениях Ш,0БЛ,00Л и ООЛ/ОЕЛ суцестьетшх наруаений мы не наблюдали. Величины этих показателен находились в пределах условной границы-нормы. Причину этого,очевидно, следует искать в изменениях фосфолипидного состава легочного сурфактанта.

Фосфолипидныл состав легочного сурфактанта у зтих больных бил изменен в количественном и качественной отношении. Презде всего ото выражалось уменьшением содержания общих фос-фолипидов (2,1+0,4 «моль/л), которое по сравнению с контрольными значениями было ниже на 3:;,; (Р^0,и01). Значительные изменения со стороны. Фракций фосфолипндеэ заслуживали внимания. Так, если содержание фосфатидилхолина было снижено почти в 2 раза и равнялось 1?,3+3,4?о,то показатели содержания сфпнгомие-• лина и фосфатидилэтаноламина были увеличенными и составляли соответственно 12,5+2,8 и 19,2+3,8% (Р--0,001), в силу этого показатель ФХ/СФ характеризовался низким значением - 1,3+0,2.

Следует отметить,что фосфатидилэтанолаиин является промежуточным этапом синтеза фосфатидилхолина (А.А.Биркун и соавт., 1981; В.А.Березовский,В.Ю.Горчаков,1982),поэтому высокие значения его являются признаком функциональной полноценности аль-веолоцитов П типа - продуцентов легочного сурфактанта. Исходя из.этого, можно полагать, что наблюдавшиеся нами количественные изменения общих фосфолииидов и фосфатидилхолина у данной категории больных, очевидно,обусловлены усиленной утилизацией легочного сурфактанта. Эти данные со всей очевидностью свидетельствуют о том,что у больных с первичным экспираторный стенозом синтез легочного сурфактанта у с корен..Однако его высокая

утилизация, связанная с нарушенияии механики дыхания, создает картину относительной функциональной недостаточности легочного сурфактанта. С известной долей вероятности ее .можно рассматривать как выражение компенсаторных механизмов адаптации аппарата дыхания к имеющейся патологии трахеи .и -крупных бронхов, что согласуется с мнениями А.АЛаворонкова и соавт. О-У'М) и Г.Б.Федосеева и соавт. (1980)'о том,что ССЛ позволяет, организму эффективно адаптироваться к экстремальным условиям, требующим максимального напряжения ..аппарату дыхания.•

Надо подчеркнуть, что это положение цокот служить новый доказательством правомерности концепции первичного экспираторного стеноза,согласно которой ведущее значение в формирований дцхателыюИ недостаточности при данной патологии -отводится функциональным нарушениям трахеи и крупных бронхов, а самой патологии придается роль предшественника развитой картины хронически заболеваний легких. На основании-представленных дан-, ных совершенно очевидно,что исследование состояния ССЛ у вольных с экспираторным стенозом имеет ванное значение, так кай в условиях высокого аэродинамического сопротивления в трахее и крупных бронхах установление функциональной недостаточности легочного сурфактанта при отсутствии нарушений его синтеза альваолоцитами П типа моает быть использовано как дополнительный критерий диагностики первичноП формы патологии. • В исследованиях состояния ССЛ у больных с вторичным экспираторным стенозом (В группа) ми наблюдали более глубокие но-' личествеццце и качественные изменения как со стороны показателей поверхностно-активных свойств легочного сурфактанта,так и фосфолигшдного состава.Изменения выражались значительным снижением показателей ПНМШ(С (51,6^3,6 мН/м), увеличением ПНмин (36,2+4,3) и еще большим снижением ИС (0,32+0,06), причем эти нарушения достоверно различались по сравнению с аналогичными показателями у больных с первичным стенозом (Р-=.0,01).

В исследованиях фоофолнпидного состава сурфактанта в БАС у данной группы больных отмечались значительные изменения метаболизма последнего,которые в отличие от аналогичных показателей больных с первичным экспираторным стенозом характеризо-.' вались не только более глубоким угнетением функциональной активности сурфактанта, но и нарушением его синтеза.

Наиболее существенными представлялись изменения фосфоли-пидного состава легочного сурфактанта. Установлено,что у этой группы больных содержание - общих фосфолипидов равнялось 1,8+ 0,32 ммоль/л,что на 17% было нижа аналогичных цифр предыдущей группы больных (П группа) (Р<0,001).В структуре общих фосфолипидов удельный вес фосфатидилхолина был очень низким и составлял II,8+2,1$,тогда как у больных с первичным стенозов ок равнялся 17,5+3,4 (Р< 0,001). Наряду с этим отмечалось дальнейшее увеличение поверхностно-не активной фракции фосфолипидов ~ сфин'гомиелина (15,5+3,1%). По отношению к таковой предыдущей группы больных она была увеличена на ?Л% (Р 0,001). Это, очевидно, является следствием угнетения синтеза .фосфати-дилхолина и возрастания .роли неактивной фракции.Обращало внимание, что если у больных с первичным стенозо;.- отмечалось .увеличение содержания фосфатидилэтанолачииа, то при вторичном стенозе оно резко снижалось (12,9+2,3$). Такая поляризация .данных исследований фосфатидилзтаноламина,очевидно,объясняется резким .нарушением метаболизма легочного сурфактанта. В результате перечисленных изменений соотношение ФХ/СФ было также достоверно низким (Р^.0,001).

Анализ полученных данных дает основание считать,что столь резкие изменения поверхностно-активных свойств легочного сурфактанта и его фосфолипидного состава находятся в зависимости от характера хронического заболевания'легких и выраженности экспираторного стеноза.

Следует огкетить, что у данной группы больных,как правило,наблюдало я диффузный воспалительный процесс в бронхиальном дереве, с преобладанием катарально-гнойного л гнойного эндо-бропхита. В определениях механики дыхания у них более четко обнаруживался рестриктивный компонент, хотя преимущественный уровень обструктивного синдрома был различным. Выявленный рс-етриктивный компонент выражался в значительном увеличения ОЕЛ, 00Л и 00Л/0ЕЛ при снижении ЖЕЛ.

Наши наблюдения позволили отметить,что у больных с выра- . женным экспираторным стенозом (ГН! ст.) и центральной локализацией обструктивного синдрома в механизме дефицита легочного сурфактанта превалируют процессы утилизации последнего. В то ге- вг«мя V больных с' периферической бронхиальной обструкцией

и траизиторной формой экспираторного стеноза (I ст.) сурфак-тантная недостаточность в основном обусловлена за счет резкого угнетения его синтеза.

В свете представленных данных о нарушениях механики дыхания и легочного сурфантанта у больных экспираторным стенозом трахеи и крупных бронхов несомненный интерес представляет дя-найика названных нарушений в процессе проводимого лечения. Выяснение этого вопроса позволяет отметить степень обратимости имеющихся ыорфс-функцпональных сдвигов, определить адекватность лечения, характеризовать его полноту и прогнозировать течение заболевания.

Исследования показали,что у больных с первичным экспираторным стенозом после лечения наблюдалось значительное снижение ('ь5+0,8 см в.ст./л/с) и £вдп (3,5+0,6), которые по сравнению с исходными-определениями были ниже в 2 раза и более. Такая тенденция улучшения проходимости дыхательных путай нашла четкое подтверждение и в результатах определений показателей МОС. После лечения наиболее отчетливая динамика была нами получена в определениях И0С25 (56,3+8,6$) и М0С50 (50,3+ 8,2),то есть показателей,характеризовавших именно проходимость крупных дыхательных путей. Эти показатели. по сравнению с исходными данными были увеличены-более- чем в 2 раза (Р<0,01). В то ж время величина МОС75 до и после лечения существенно не различалась. . ' . . ■

При исследовании ССЛ у данной группы больных обнаруживалось статистически достоверное увеличение ПНцакс (56,5+4,6 мН/м), снижение ПНцин (30,1+4,6) (Р<£0,01) ,и' улучшение ИС. Последний после лечения равнялся 0,61+0,1, что было на 20% выше исходного уровня. Наряду с этим обращало на себя'внимание увеличение количества общих фосфолипидов и удельного содержания в них фосфатидилхолина, который почти в 2 раза превышал исходный уровень. Вместе с тем, количество поверхностно-неан-тивной фракции фосфолипидов - сфингомиелина - было снижено до контрольных значений (9,8+2,1$). Наблюдались также статистически достоверное уменьшение содержания фосфатидилэганолашша и повышение соотношения ФХ/СФ (Р<0,001).

Результаты проведенных исследований дают основание сделать заключение, что после лечения у больных с первичным экс-.

пираторным стенозом трахеи и крупных бронхов наступает значительное улучшение показателей механики дыхания. В этом несомненное значение имеют коррекция экспираторного стеноза и ликвидация препятствия газотоку на уровне трахеи и крупных бронхов. Надо полагать, что в этой связи происходит улучшение легочной вентиляции, которая ведет н уменьшению утилизации поверхностно-активного материала легких, устранению относительной сурфактантной недостаточности и восстановлению функции дыхания в целом. .

В ходе исследования механики дыхания и функциональной активности легочного сурфэктанта после лечения больных с вторичным, экспираторным стенозом нами были получены результаты, существенно отличашиеся от таковых предыдущей группы.

Тан,после лечения больных с преобладанием центральной локализации обструктивного синдрома наблюдалось отчетливое снижение Паи/ (4,8+1,4 см в.ст./л/с), что было, связано с резким уменьшением (2,6+0,5). Наряду с этим отмечалось сниже-

ние £ндп (2,2+0,4), что в известной мере свидетельствовало о купировании воспалительного процесса в легком. Такая положительная динамика в определениях бронхиальных сопротивлений отразилась и на результатах исследований МОС. При этом выявлялось отчетливое улучшение показателей М0С25 и МОС^, которые по сравнению с исходными значениями были увеличены почти в 2 раза. (Р-^О,001). Положительная динамика отмечалась также и со отороны показателей М0С?5 (40,4+6,77«), ОФВр/КЕЛ (70,7+8,3), ЦВЛ (64,3+7,9), 1ЕЛ (3,6+0,6 л).

При исследовании функциональной активности легочного сур-ф актант а коне таги ров али достоверное увеличение !Шма,,с (54,1+ 3,7 мН/м), уменьшение ПНмин (32,9+3,9) и увеличение ИС (0,47+ 0,08). Со.стороны фосфолипидного состава легочного сурфактан-та отмечалось увеличение количества общих фосфолипидов (2,3+ 0,4 ымоль/л) и удельного содержания в нем фосфатидилхолина ' (24,8+5,8%), что в 2 раза превышало исходный уровень .Вместо с тем,, количество поверхностно-неактивной фракции'- сфингомиели-■ на - было снижено' (11,2+2,6$) (Р< 0,001).

Вышеперечисленные данные показывают, что после лечения больных с вторичным.экспираторным стенозом с преимущественно центральной локализацией обструктивного синдрома,хотя и проис-

ходит, улучшение показателей механики дыхания и легочного сурфактанта,однако полной нормализации функциональной активности последнего не наблюдается.Поэтому этим больным при проведении консервативного лечения,очевидно,требуется применение средств, направленных на специфическую коррекций нарушений процессов метаболизма сурфактанта, в частности синтеза его фосфолипидного состава.

У больных с преимущественно периферической локализацией обструктивного синдрома после консервативного лечения и глом-эктомии с десимпатизацией сино-каротидной зоны отмечалось улучшение всех показателей,характеризовавших проходимость периферического отдела бронхиального дерева. Например, £адп снижалось до 1,9+0,5 см в.ст./л/с,что приводило к уменьшению общего бронхиального' сопротивления RAiV ('f,7+U, 7). Улучшение проходимости периферического отдела бронхиального дерева подтверждалось динамикой скоростного показателя ЫОС^д (^9,7 + 8,5%) (Р< 0,001). Существенная положительная динамика отмечалась и со стороны скоростных показателей спирограмм - МВД, ОФВ^/ЖЕЛ (Р<0,01). Улучшение проходимости мелких дыхательных путей приводило к увеличению дыхательной поверхности легких,что вира1* ».алось в статистически достоверном увеличении показателя ЖЕЛ (3,2+0,6 л). Наряду с этим выявлялись статистически достоверное снижение R. и увеличение М0С25 и М0С50 (Р<. 0,01).

Однако,если после гломэктомии нарушенные показатели механики дыхания у этих больных восстанавливались до уровня условной границы нормы, то динамика процессов метаболизма легочного сурфактанта оставалась мепеб значительной.

При сравнительном анализе исходных и послеоперационных определений ИС,общих фосфолипидов.фосфатидилхолина.сфиигомие-лина и ФХ/СФ отмечалось достоверное их различие (Рс0,01). На основании итого можно полагать, что гломзктомия у больных с бронхоспастичесиим синдромом в целой оказывает положительное влияние на процессы метаболизма сурфактанта.Однако полученные данные не даст основания говорить о полном восстановлении функциональной активности легочного сурфактанта после операции,тан как динамика изменений последнего по сравнению с таковой предыдущих групп Сольных была не столь значительной. По 'всей вероятности, это связано с глубоким поражением у этих больных

альвеолоцктов П типа - продуцентов сурфактанта. В этой связи можно считать, что для восстановления сурфактанткой недостаточности у них лфименение только гломэктомии в сочетании, с консервативной терапией недостаточно; Поэтому для восстановления нарушений функции дыхания >з целом у этих больных помимо консервативного лечения необходимы меры специфической коррекции легочного сурфактанта.

' ' ВЫВОДЫ

I. Основными функциональными нарушениями при экспираторном стенозе являются резкое увеличение аэродинамического сопротивления в них с формированием препятствия газотоку,незначительно отраженные изменения легочных объемов и относительная .недостаточность легочного сурфактанта.

. ■ 2. В' генезе относительной недостаточности легочного сурфактанта при первичном экспираторном стенозе основное значение имеет компенсаторное усиление, утилизации поверхностно-активно-? ■ го -материала, вследствие выраженных, нарушений аэродинамики трахеи'и крупных бронхов.

3. Функциональными нарушениями при вторичном экспираторном .стенозе, является увеличение сопротивления дыхательных путей вследствие обструктивного процесса в легких и гипотонии мембранозной части трахеи-и крупных бронхов,которое сопровождается выраженными изменениями со стороны статических легочных Объемов и абсолютной недостаточностью легочного сурфактанта..

Абсолютная недостаточность легочного сурфактанта при вторичном экспираторном стенозе обусловлена глубокими нарушениями процессов его метаболизма,при преимущественно центральной, локализации обструктивного синдрома (П-Ш ст. стеноза) превалируют процессы утилизации поверхностно-активного материала^ при периферической бронхиальной обструкции (1 ст. стеноза) - резкое угнетение синтеза последнего.

5. Наличие высокого аэродинамического сопротивления трахеи и крупных бронхов и установление относительной недостаточности легочного сурфактанта могут служить дополнительным критерием диагностики первичного экспираторного стеноза, а выявление абсолкггнсй недос-это-чиости его при выраженных об-

структивных изменениях в легких' - вторичного.

6. Эндоскопическая коррекция первичного экспираторного стеноза приводит к улучшению легочной вентиляции, устранению относительной сурфактантной'недостаточности и восстановлению функции дыхания в целом, в то же время лечение вторичной формы данной патологии должно быть дополнено применением средств, направленных на специфическую коррекцию нарушений процессов метаболизма легочного сурфактанта.' ■

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ '

1. Комплексное исследование механики дыхания и функциональной активности легочного сурфактанта при экспираторном стенозе трахеи и крупных бронхов позволяет определить роль и значение данной патологии з формировании хронических воспалительных заболеваний легких и дыхательной недостаточности.

2. Изучение функциональной активности сурфактанта наиболее целесообразно на бронхо-альвеолярных смывах, полученных во время проведения фибробронхоскопий,' с одновременным исследованием механики дыхания.

3. Определение относительной сурфактантной недостаточности и высокого сопротивления трахеи и крупных бронхов при экспираторном стенозе свидетельствует- о первичной форме данной патологии.

А. Эндоскопическая коррекция первичного экспираторного стеноза нормализует механику дыхания, и функциональную активность легочного сурфактанта,а лечение больных с вторичным экспираторным стенозом доляно быть дополнено препаратами,улучша-'. юциим процессы метаболизма последнего,в частности синтеза его фосфолипидного состава.

По материалам диссертации опубликованы следующие работы:

1. Алимов А.Т., Убайдуллаев A.M., Махамадаминов А.Г. Определение локализации бронхиальной обструкции при экспираторном стенозе трахеи и крупных' бронхов // Мед. яурн. Узбекистана. - 1987. - II! 9. - С. 18-21. •

2. Алимов А.Т., Убайдуллаев A.M., Махаыадаыинов А.Г. Изменения бронхиальной проходимости у больных трахеббронхиаль-ной дискинеяией до и после консервативного лечения // Тер.

архив. - 1983. - »! 3. - С. 55-58.

3. Длиыов АЛ'., Махамадаминов А.Г., Назаров Ш.М. Изменения аэродинамики при экспираторном коллапсе трахеи в условиях склерозирующего лечения в эксперименте // Хирургия легких и пищевода: Toa. докл. расширенного плен, пробл.комиссии "Грудная хирургия". - Витебск, 1988. - С. 8-9.

4. Влияние гломусэктомии на состояние сурфактантной си-стеиы легких больных бронхиальной астмой / Махамадаыинов А.Г., Шукуров A.A., Баширова H.G. и др. // Тез. У конф.молодых ученых НИИ фтизиат. и пульмонол. ин.Ш.А. Алимова. - Ташкент, 1989. -С. 54-56.

5. Диагностика изменений бронхиальной проходимости при хронических неспецйфических заболеваниях легких с экспираторным стенозом трахеи до и после лечения / А.М.Убайдуллаев,А.Т. Алимов, В.С.Гинзбург, А.Г.Махамадашшов // Вопр.химиотерапев-тич., патогенегич. и хирургич. лечения туберкулеза различной локализации и ХНЗЛ. - Ташкент, 1988. - С. 79-82.

6. Изменение бронхиального сопротивления при экспираторном стенозе трахеи и главных бронхов / Алимов А.Т., Убайдул-лаев A.M., Maxau адалинов А.Г. и др. // Острая дыхательная недостаточность, этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. - Л., 1986. - С. 50-52.

.7. К рентгенодиагностике экспираторного стеноза трахеи методом трахеографии порошком тантала / Алимов А.Т., Остер А.Н., Хакимов У.Т, и др. // Заболев, органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. - Ташкент, 1988. - С. 6-9.

8. Махамадаминов А.Г., Назаров Ш.М.,Аршюв B.C. Функциональные методы исследования при экспираторном стенозе /грахеи и крупных бронхов // Тез. докл. И съезда терапевтов ТССГ. -Ашхабад, 1986. - С. 181-183.

9. Махамадаминов А.Г., Алимов А.Т., Байматов H.H. Значение трахеобронхиальной дискинезии в генезе бронхиальной обструкции у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких // ' Заболев, органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. - Ташкент, 1988. - С. 55-60.

10. Статические легочные объемы по данным общей плетизмографии у больных экспираторным стенозом трахеи и крупных

5ронхов / Алгаов А.Т,, Гинзбург B.C., Махамадашшов А.Г. и др. Ц 1йд. кури. Узбекистана. - 1988. - Й 9. - С. 10-12.

11. Способ рентгенодиагностики экспираторного стеноза трахеи / А.Т.Алимов, А.Н.Остер, А.Г.Махамадалинов, У.Т.Хакн-job // Удостов. на рац. предлоя. Й 67 от 23.01.1987 г.

12. Махаымадиев Д., Алшюв А.Т., Махаиадаминов А.Г. Устройство для забора бронхоальвеолярного смыва во врамя бронхо-. зкопии // Удостов. на рац. предлож. te 121 от 20.11.1990 г.

13. Алимов А.Т., Назаров Ш.М., Махамадамииов А.Г. Отдаленные результаты эндоскопической склерозирукщей терапии экспираторного стеноза трахеи и главных бронхов // 2-й Все-зоюз. конгр. по болезням органов дыхания. - Челябинск,1991. -

з«.

I'u Влияние гломзктомии на поверхностно-активные свойства легочного сурфактанта при бронхиальной астме / Д.Д.Махаи-иадиев, А.Т.Алимов, Ш.М.Назаров, А.Г.Махамадамйнов // 2-й Все-зоюз. конгр. по болезням органов дыхания. - Челябинск,1991. -199.